nasıl engellenir? Doç.Dr. Mustafa Balal Çukurova Üniversitesitesi Tıp T p Fak. Nefroloji B.D

Transkript

1 Böbrek taş hastalığı nasıl engellenir? Doç.Dr. Mustafa Balal Çukurova Üniversitesitesi Tıp T p Fak. Nefroloji B.D

2 Yaşam am boyu böbrek b brek taş hastalığı riski; Erkeklerde %15 Kadınlarda %6 Ortadoğuda % Lancet 2001

3

4 Böbrek taşı bir tanı değildir; altta yatan metabolik bozukluğun un sonucudur Taş analizi çok önemli, tedavi taş tipine göre farklılık k gösterirg

5 Ann Intern Med 1989

6 Böbrek taş hastalığı ığının n tekrarlama riski Genç yaş Birden fazla taş Aile öyküsü olan erkekler Aktif taş hastalığı Kronik diyare/malabsorbsiyon sendromu Osteoporoz, kemiklerde kırıklark klar Gut Ca taşı dışında taş yapısı

7

8 Sınırlı metabolik değerlendirme erlendirme Kan biyokimyası; BUN, kreatinin, Na,, K, Cl,, bikarbonat, ürik asid,, P, Ca (PTH eğer e er Ca ) İdrar drar analizi; Tam idrar tetkiki İdrar drar kültk ltürü Taş analizi

9 Tam metabolik değerlendirme erlendirme Sınırlı değerlendirmeye erlendirmeye ek olarak 24 saatlik idrarda; Ca (erkek<300 mg, kadın<250 mg) Oxalat <40 mg Ürik asid (erkek<800 mg, kadın n 750 mg/gün) Sitrat >320mg/gün Na <3000 mg/gün Fosfor<1100 mg CaOx<5, CaP<0.5 <0.5-2, Ürik asid<0 <0-1

10 P Nephrol Dial Transplant 1997

11 Tedavi; Konservatif tedavi Medikal tedavi

12 Tedavi başland landıktan hafta sonra 24 saatlik idrarda litojenik risk faktörleri değerlendirilmelidir. erlendirilmelidir.

13 Ca-Ox taşı risk faktörleri Hiperkalsüri ri %61 Hiperürikoz rikozüri %36 Hipositratüri ri %28 Hiperokzalüri ri %8 Düşük k idrar volümü %15 Am J Med 1995;98:50

14 Konservatif tedavi Sıvı alımının n arttırılmas lması (2.5L idrar/gün) Hayvansal proteinlerin kısıtlanmask tlanması (0,8-1g/kg) Diyette Na kısıtlanması ( meq/g /gün) Karbonhidrat alımının n kısıtlanmask tlanması Diyetle Ca alımının n arttırılmas lması ( mg/gün) Yüksek doz vitamin C alınımından ndan kaçınılmas lması Kilo verilmesi Fiber alımının n arttırılmas lması?

15 Sıvı alımı 2,5-3 3 L gün g n sıvıs alımı ile günlg nlük k idrar miktarı L olmalıdır. Tekrarlayan Ca taşı olan olgular 5 yıl y l süre s ile takip edildiğinde; inde; Taş tekrarı Günlük k idrar miktarı ortalama 2.6 L % L %27 (p=0.008) J Urology 1996;155;839

16 Sıvı tipi Taş riski Taş riski Greyfurt suyu Çay oxalat içeriği i fazla Kola Kahve Soda Limonata, portakal suyu Bira Süt

17

18 SU!

19 J Clin Endocrinol Metab 1990;71:861

20 Oxalat Ispanak Patetes Fındık Çay Çikolata Kereviz Yeşil fasulya Baklagiller Badem

21 Diyetle Ca alımı Hiperkalsürisi risi olan olguların n günlg nlük Ca alımı 1000 mg geçmemelidir

22 Sodyum Günlük Na tüketimi 200 meq yerine 80 meq olduğunda unda idrarla Ca atılımı 100 mg/gün n azalmış Kidney Int 1982;22:292

23 Tıbbi Tedavi Konservatif tedaviden hafta sonra idrar litojenik risk faktörleri açısından a incelenmeli Risk faktörleri devam eden olgularda medikal tedaviye geçilmelidir Uptodate2007

24 Tiyazid-klortalidon klortalidon-indapamidndapamid Distal tübülde NaCl ko-transportunu inhibe ederek hücre h içi i hiperpolarizasyona yol açar. a ar. Voltaj bağı ğımlı Ca kanalları aracılığı ığı ile Ca geri emilimini arttırarak rarak hipokalsüriye neden olur. İdrar drar Ca %50 Na kısıtlanmalı

25 Tiyazid Olumlu etki ancak 3 yıly sonra fark edilebiliyor, uzun süreli s tedavi Yeni taş oluşumu umu %90 (plasebo %60) Hipokalemi, sitrat (K-sitrat veya amilorid)

26 AJKD 2006;48:546

27 Hipositratüri ri Ca taşlar ları için in düzeltilebilen d bir risk faktörü Ca taşı olanların n %20-60 hipositratüri ri saptanır AJKD;2006;48:546

28 Hipositratüri ri nedenleri Proksimal tübülde hücre içi i asidoz Metabolik asidoz (distal renal tübüler asidoz, ileostomi,, kronik diyare, inflamatuar barsak hastalıklar kları) Hipokalemi Asetozolamid Tiyazid Hayvansal proteinler (sülf lfür)

29 K-sitrat (30-60 meq/g /gün) Na-sitrat K-Mg-sitrat Sitrat Tekrarlayan Ca taşı olan olgulara K-sitratK ve plasebo verilerek 3. yıl y l taş tekrarı değerlendirilmi erlendirilmiş; K-sitrat %27.8 plasebo %80 Journal of Urology 1993;150;1761

30 Bifosfanat 10 mg alendronat 1.yılda kemik dansitesinde artmaya ve hiperkalsüri ri Taş tekrarı?

31 Hiperoxalüri ri Oxalat çeşitli metabolik yolların n son rünüdür (serin, glisin, hidroksiprolin ve askorbat) 1000 mg askorbat,, idrarda mg oxalat Vücut kitle indeksi ile orantılıdır Diyetle alınan okzalatın %50 bakteriler için i in substrat %25 feçesle esle atılır Ca-oxalat süpersatürasyonundarasyonunda idrardaki oxalat artışı Ca ile karşı şılaştırıldığında 23 kat daha etkilidir. CAMJ 2002;166;213

32 Enterik hiperoxalüri ri İnflamatuar barsak hastalıklar kları Kronik pankreatit Celiac sprue Barsak rezeksiyonları Yağ Safra asidleri

33 Enterik hiperoxaluri Diyetle oxalat ve yağ kısıtlanmalı Ca (Ca sitrat) Magnezyum (diyare( diyare?) Ox-Absorb Ca içeren organik kolloid yeterli veri yok Kolestiramin Oxalobacter formingenes kolonizasyonu Bikarbonat kaybı için in K-sitratK Sıvı replasmanı

34 Primer hiperoxaluri PH1; otozomal ressesif, hepatik alanine glyoxalat aminotranseraz (AGT)eksik. Glyoxalat glisine dönüşemez oxalata metabolize edilir PH2; hepatik glyoxalat reductase, hydroxypruvat, glycerate dehydrogenase eksikliği i var. L-glycerateL birikir.

35 Primer hiperoxaluri İdrar miktarı arttırılmal lmalıdır Sitrat verilmesi faydalı olabilir Renal yetersizliği i olmayan olgularda nötral fosfor kullanımı böbrek brek yetersizliğini ini geciktirebilir. AGT için i in pyridoxine ko-fakt faktör r (5-10 mg/kg/gün) KC-Böbrek transplantasyonu

36 Hyper-ürikozuri rikozuri Ca-ox taşı olan olguların n %15-20 sinde ürikozüri vardır Purin kısıtlı diyet Allopurinol Tiyazidler faydalı olabilir

37 N Eng J MED 1986

38 Ca fosfat taşlar ları Ca-oxalat taşlar larına oranla nadir (%16) Journal of Urol 2000;164:302 Ca-oxalat taşı ile risk faktörleri benzerdir

39 Ca taşı şında ca-fosfat içerii eriği i > %50 ise Distal renal tübüler asidoz Primer hiperparatroidizm

40 Hipokalemik Distal Renal Tübüler Asidoz (Tip-1) Distal asidifikasyon bozulmuştur (H/ATP ase, AE-1) Asidoz hiperkalsuri Hipokalemi hipositratüriri İdrar drar ph ( ) 6.5) Ca-fosfat presipitasyonu

41 Hipokalemik Distal Renal Tübüler Asidoz (Tip-1) İdrar miktarının n arttırılmas lması Tiyazid K-sitrat Bifosfanat

42 Primer Hiperparatroidizm PTH ve Vit D3 Gençlerde vitamin D 3 daha fazla Yaşlılarda larda PTH daha yükseky

43 Primer Hiperparatroidizm Cerrahi Medikal tedavi Hidrasyon Na kısıtlanması Oral Ca kısıtlanması (kemik dansitesinde azalma?) Tiyazid (hiperkalsemi?) Bifosfonat (yeterli veri yok) Kalsimimetik ajanlar (kısa dönem d faydalı uzun dönem?) d

44 Ürat Taşlar ları Gut Purinden zengin diyet Myeloproliferatif ve lenfoproliferatif hastalıklar GIS hastalıklar kları (diyare malabsorbsiyon hastalıklar kları) Diyabetes mellitus ve metabolik sendrom

45 Hiperürikoz rikozüri Ürat Taşlar ları Asidik idrar (<ph 5.5) H+Urat Urat Ürik rik asid Ürik asid çözünürl rlüğü ph 7 200mg/ 200mg/dl ph5 15mg/ 15mg/dl Kidney Int 1983;24:392

46 Ürat Taşlar ları Tedavi İdrar miktarının n arttırılmas lması (2.5-3L/g 3L/gün) Hiperürikoz rikozürininrinin düzeltilmesi (allopurinol( allopurinol- r-urikaz ) İdrarın n alkalileştirilmesi (idrar ph 6-7) K-sitrat Na-sitrat (monosodyum ürat taşı şı) NaHCO 3 (monosodyum ürat taşı şı) Asetezolamid (metabolik asidoz, hipokalemi)

47 Enfeksiyon Taşlar ları Staghorn yapısındaki taşlar ların n en sık s k nedenidir Urease pozitif organizmalar sonucu gelişir ir (proteus( proteus, klebsiella, psödomonas domonas, üreaplazma, staf saprophyticus ) Üre karbondioksid ve amonyağa metabolize edilir, idrar ph artar Magnezyum, amonyum, fosfat ve carbonate apatite presipite olur

48 Enfeksiyon taşlar ları Tedavi Antibiyoterapi (Acetohydroxamic acid, nitrofurantoin, methenamine, sulfamethozoxazole) Düşük k fosforlu diyet, fosfor bağlay layıcılarlar Girişimsel imsel yöntemlery ESWL Endoskopik lithotripsy Percutaneous nephrostolithotomy

49 Sistin Taşlar ları Sistinüri proksimal tübülde dibazik aminoasit transportunda ressesif mutasyon sonucu gelişir. ir. Sistin, ornitin, lizin arginin idrarla kaybedilir Sistin idrarda çözünürl rlüğü düşüktür Sıklıkla kla idrarda 1000 mg sistin vardır

50 Sistin Taşlar ları İdrar drar volümü 4 L/gün n (250 mg sistin/1l) Hayvansal protein, Na kısıtlanmalı İdrar drar ph (K sitrat, Na-sitrat sitrat?? ) Thiol (sülfüdril)) grubu içeren i ilaçlar lar (Tiopronin, Penicillamine, captopril)

51 Gözden Geçirme Metabolik değerlendirme erlendirme ve taş analizi Yeterli idrar Protein kısıtlk tlı Na kısıtlanmalı Diyetle Ca,, K ve sitrat alınmal nmalı Alkali idrar (ürik( asit ve sistin taşlar ları)

52 Non-farmakolojik tedavi 5 yıl y l için i in taş rekkürrensini rrensini %60 Medikal tedavi ile beraber %90 azaltır US Kidney & Urological disease 2005

53 Teşekkür ederim..