BAġKENT ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ ĠÇ HASTALIKLARI ANA BĠLĠM DALI
|
|
- Temel Tüzün
- 7 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 BAġKENT ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ ĠÇ HASTALIKLARI ANA BĠLĠM DALI CERRAHĠ TEDAVĠ SONRASI ADJUVAN KEMOTERAPĠ ALAN VE ALMAYAN EVRE II KOLON KANSERLĠ HASTALARIN KLĠNĠK VE PATOLOJĠK ÖZELLĠKLERĠNĠN VE SAĞKALIMLARININ KARġILAġTIRILMASI UZMANLIK TEZĠ Dr. Betül AYDIN BUYRUK Tez danıģmanı Doç. Dr. Özden ALTUNDAĞ Ankara /
2 BAġKENT ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ ĠÇ HASTALIKLARI ANA BĠLĠM DALI CERRAHĠ TEDAVĠ SONRASI ADJUVAN KEMOTERAPĠ ALAN VE ALMAYAN EVRE EVRE II KOLON KANSERLĠ HASTALARIN KLĠNĠK VE PATOLOJĠK ÖZELLĠKLERĠNĠN VE SAĞKALIMLARININ KARġILAġTIRILMASI UZMANLIK TEZĠ Dr. Betül AYDIN BUYRUK Tez danıģmanı Doç. Dr. Özden ALTUNDAĞ Ankara /
3 TEġEKKÜR Ġç hastalıkları uzmanlık eğitimimi en iyi Ģekilde tamamlamamı sağlamak için yapmıģ oldukları katkılardan dolayı baģta değerli hocam, bilim insanı sayın Prof. Dr. Mehmet Haberal olmak üzere, Ġç Hastalıkları Anabilim Dalı BaĢkanı Nurhan Özdemir Acar a, bilgi ve tecrübeleriyle meslek hayatımı Ģekillendiren tüm kıymetli hocalarıma, Asistanlık sürem boyunca bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım, bireysel ve bilimsel desteğini daima hissetiğim, tüm yoğun çalıģmalarına rağmen beni kırmayıp tez danıģmanım olmayı kabul eden çok değerli hocam Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı öğretim görevlesi Doç. Dr. Özden Altundağ a, Kendilerinden bir Ģeyler öğrenme fırsatı bulduğum tüm iç hastalıjları uzmanlarına, birlikte çalıģmaktan mutluluk duyduğum tüm asistan arkadaģlarıma, asistanlık sürem boyunca acıtatlı tüm anıları paylaģtığım, desteğiyle, dostluğuyla her zaman yanımda olan sevgili arkadaģım Uzm. Dr. Nurcan Alhan a, Tüm zorluklara rağmen sevgisini benden esirgemeyen ve daima destek olan biricik eģim Dr. Aytuğ Buyruk a Hayat boyu sevgi ve desteklerini hiç esirgemeyen sevgili anneme, babama ve ağabeyime, Sonsuz Ģükran ve teģekkürlerimi sunarım.. Dr. Betül AYDIN BUYRUK i
4 ÖZET Evre II kolon kanserli hastaların küratif cerrahi sonrası prognozları oldukça iyidir. BeĢ yıllık sağkalım süreleri T4N0 için % 72, T3N0 için % 85 oranında değiģmektedir. T4, vasküler veya perinöral invazyon, kötü diferensiye tümörler, cerrahi sınır pozitifliği, tanı anında perforasyon ve obstruksiyon kliniği ya da 12 den az lenf nodu çıkarılması gibi yüksek risk faktörlerinden en az birine sahip olan hastalara adjuvan kemoterapi önerilmekle birlikte evre II kolon kanserli hastalarda adjuvan tedavinin yeri halen tartıģmalıdır. ÇalıĢmamızda evre II kolon kanserinde yalnızca cerrahi tedavi alan hastalarla ile cerrahi tedavi sonrası adjuvan kemoterapi uygulanan hastaların klinik ve patolojik özelliklerinin ve sağkalımlarının retrospektif olarak karģılaģtırılması amaçlanmıģtır. Bu çalıģmaya tarihleri arasında BaĢkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Genel Cerrahi bölümünde opere edilmiģ olan 57 evre II kolon kanserli hasta dahil edildi. ÇalıĢmaya katılan 57 hastanın 43 üne(% 75,4) cerrahi tedavi sonrasında adjuvan kemoterapi verilmiģti. 14 hasta.(%24,6) ise sadece küratif cerrahi sonrasında izleme alınmıģtı. Kemoterapi alan ve almayan hastaların yaģ ortalaması 64,6 idi. Hastaların izlem süresi 16 ile 108 ay arasında değiģmekteydi (ortalama 36 ay). TNM evrelemesine göre T4 lezyonu olan toplam 26 hastanın 23 üne (%21,4) cerrahi tedavi sonrasında adjuvan kemoterapi uygulandığı (%53,5), 3 hastaya ise sadece izlem yapılmıģ olduğu saptandı. Rekürrens saptanan 12 hastadan 11 hastaya (%25,6) cerrahi tedavi sonrasında adjuvan kemoterapi verilmiģti. Genel sağkalım ve rekürrens üzerinde etkili olabilecek faktörler incelendiğinde T4 lezyon varlığının rekürrens üzerine etkisi istatiksel olarak anlamlı bulundu (p = 0.015).Ancak genel sağkalıma etkisi saptanmadı (p = 0.89). Kemoterapi alan 43 hastada klinik ve patolojik özelliklerin rekürrens ve genel sağ kalıma etkisi incelendiğinde ise hiçbir faktörün etkisi istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı. ÇalıĢmamız özellikle T4 tümör varlığında evre II kolon kanserli hastalarda nüksün daha sık olduğunu doğrulamaktadır. Evre II kolon kanserli hastaların tedavi alıp almamasına bireysel özelliklerin değerlendirilmesiyle karar verilmelidir. ii
5 ABSTRACT Patients with stage II colon cancer have a relatively good prognosis after curative resection. Five- year overall survival rate is ranging from % 72 for T4N0 to % 85 for T3N0. Adjuvant chemotherapy is commonly recommended in patients who have at least one of the high risk factors including T4 tumor, vascular or perineural invasion, poor differantiation, positive surgical margine, perforation and obstruction at diagnosis or less than 12 lymph nodes removed at surgery. Hovewer, adjuvant treatment is stil debatable for patients with stage II colon cancer. Aim of our study was retrospectively to compare clinic and pathological features and overall survival of patients with stage II colon cancer who received adjuvant chemotherapy after surgical treatment with the patients who did not receive adjuvant chemotherapy. Fifty-seven patients with stage II colon cancer who were operated at Department of Surgery in BaĢkent University School of Medicine between 1999 and 2007 were enrolled into the study. In this study; 43 patients (%75,4) was treated with adjuvant chemotherapy after surgery. However, 14 patients (%24,6) did not receive chemotherapy after curative surgery. The mean age was 64,6. Follow-up period of patients was ranging from 16 to 108 months (mean follow-up period was 36 months). According to TNM staging system, out of 26 patients with T4 lesions, 23 were treated with adjuvant chemotherapy after surgery (%53,5). The adjuvant chemotherapy was given after surgical treatment in 11 patients of 12 patients who had recurrence (25,6%). The factors that may impact on overall survival and recurrence were examined and the presence of T4 tumors in patients with stage II colon cancer were statistically significant on the recurrence (p = 0.015). Hovewer, the presence of T4 tumors was not found to be associated with overall survival (p = 0.89). When the effects of clinicopathological features on recurrence and overall survival were examined in 43 patients who treated with chemotherapy, no factor was not associated with either recurrence or overall survival. Our study confirmed that patients with stage II colon cancer having especially T4 tumor had a more frequent recurrence. In patients with stage II colon cancer, adjuvant treatment should be decided by evaluating the individual characteristics. iii
6 ĠÇĠNDEKĠLER TEġEKKÜR... i ÖZET... ii ABSTRACT... iii ĠÇĠNDEKĠLER... iv KISALTMALAR... vi ġekġller... viii TABLOLAR... ix 1. GĠRĠġ ve AMAÇ GENEL BĠLGĠLER Kolorektal Tümörlerde Epidemiyoloji Anatomi Histoloji Etyoloji Kolon Kanseri Karsinogenezi Kolorektal Kanserde Histopatoloji Adenokarsinom Müsinöz Adenokarsinom Küçük Hücreli Karsinom Undiferansiye Karsinom Skuamöz / Adenoskuamöz Karsinom Seyrek Görülen Kolorektal Karsinomlar Tümör Yayılımı ve Metastaz Kolorektal Kanserlerin Klinik Özellikleri Kolorektal Kanserlerde Tanısal Değerlendirme Kolorektal Kanser Ġçin Tarama Programları ve Tarama Yöntemleri iv
7 2.11. Kolorektal Kanserlerin Evrelemesi ve Prognostik Faktörleri Evreleme Prognostik Faktörler Tedavi Cerrahi Tedavi Radyoterapi Kemoterapi ADJUVAN KEMOTERAPĠNĠN EVRE II KOLON KANSERĠNDE ETKĠNLĠĞĠ Evre II kolon kanseri popülasyonunda risk belirlenmesi Yüksek Riskli Evre II Hastalığın klinik Tanımlamaları Evre II Kolon Kanserinde Adjuvan Kemoterapi ile Ġlgili ÇalıĢmalar Evre II kolon kanseri popülasyonunda kemoterapi toksisitesi GEREÇ VE YÖNTEM Ġstatistik BULGULAR Genel Klinik Özellikler Adjuvan Kemoterapi Alan ve Almayan Hastalarda Klinik Özellikler Tedavi Sağkalım Kemoterapi Alan ve Almayan Gruplarda Klinikopatolojik Özelliklerin Sağkalım ve Rekürrens Üzerine Etkisi TARTIġMA KAYNAKLAR v
8 KISALTMALAR KRK : Kolorektal Kanser NSAĠĠ : Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar TNF : Tümör nekroz faktör HPKK : Herediter polipöz kolorektal kanserler HNPKK : Herediter nonpolipöz kolorektal kanserler FAP : Familyal adenomatöz polipozis APC : Adenomatöz polipozis coli GH : Growth hormon MSI : Mikrosatellite instabilite CEA : Karsinoembriyojenik antijen CA 19-9 : Karbonhidrat antijen 19-9 AJCC : American Joint Committe on Cancer GĠS : Gastrointestinal sistem LAR : Low-anterior rezeksiyon APR : Abdomino-pelvik rezeksiyon WHO : World Health Organisation BT : Bilgisayarlı tomografi KT : Kemoterapi DM : Diabetes mellitus HT : Hipertansiyon FA : Folinik asit LV : Leucovorin 5-FU : 5-Fluorourasil TNM : Tümör Nod Metastaz FOLFIRI : 5-Fluorourasil (5-FU) + Folinik asit (FA) + irinotekan FLOX : 5-Fluorourasil (5-FU) + Oksaliplatin + Folinik asit (FA) FOLFOX : 5-Fluorourasil (5-FU) + Folinik asit (FA) + Oksaliplatin LN : Lenf nodu MMR : Mismatch repair geni DCC : Deleted in Colon Cancer EGFR : Epidermal growth faktör reseptörü vi
9 NCCN : National Comprehensive Cancer Network ASCO : American Society of Clinical Oncology KOAH : Kronik obstruktif akciğer hastalığı NSABP : National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project DNA : Deoksiribonükleik asit TGF beta : Transforming Growth Factor beta IGF-1 : Insülin Like Growth Factor-1 PET : Pozitron Emisyon Tomografisi HSK : Hastalıksız sağkalım GSK : Genel sağkalım GA : Güven aralığı DGKT : DıĢkıda gizli kan testi MSI-H : Yüksek frekanslı mikrosatellite instabilite fenotipi vii
10 ġekġller Sayfa No: ġekil 2.1. Kolon anatomisi... 4 ġekil 2.2. Kolon duvarının histolojik yapısı... 5 ġekil 2.3. Kolorektal kanserin geliģiminde oluģan moleküler genetik olaylar ġekil 2.4. Astler-Coller evrelemesi ġekil 2.5. TNM evrelemesi ġekil 2.6. TNM evrelemesinin histopatolojik görüntüsü ġekil 5.1. Tüm Vakaların Rekürrenssiz (Hastalıksız Sağkalıma) Sağkalım Eğrisi ġekil 5.2. Tüm Vakaların Genel Sağkalım Eğrisi viii
11 TABLOLAR Sayfa No: Tablo 2.1. KRK lerin Dünya Sağlık Örgütü Histolojik Sınıflaması Tablo 2.2. Yüksek riskli olgularda KRK tarama önerileri Tablo Dukes evrelemesi Tablo Dukes evrelemesi Tablo 2.5. Astler-Coller sınıflaması Tablo 2.6. TNM sınıflaması Tablo 2.7. Evrelere göre beklenen ortalama 5 yıllık sağkalım oranları Tablo 2.8. TNM evre sisteminde evre gruplaması ve diğer sistemler Tablo 5.1. Olguların demgrafik özellikleri yönünden dağılımı Tablo 5.2. Tümör lokalizasyonu dağılımı Tablo 5.3. Cerrahi rezeksiyon tipleri Tablo 5.4. EĢlik eden hastalıkların dağılımı Tablo 5.5. KT alan ve almayan gruplara göre olguların demografik ve klinik Özellikleri yönünden incelenmesi Tablo 5.6. Olgulara uygulanan adjuvan kemoterapi rejimleri Tablo 5.7. Olgulara uygulanan kemoterapi kür sayısı dağılımı Tablo 5.8. Genel sağkalım üzerinde etkili olabilecek faktörler Tablo 5.9. Hastalıksız sağkalım üzerinde etkili olabilecek faktörler Tablo Hastalıksız sağkalım üzerinde etkili olabileceği düģünülen risk faktörlerin çoklu değiģkenli etkilerinin Cox regresyon yöntemine göre incelenmesi Tablo Rekürrens ve genel sağkalım üzerinde yaģ ve tümör büyüklüğünün Etkisinin incelenmesi Tablo KT alan grup içerisinde rekürrens ve genel sağkalım üzerinde yaģ ve tümör büyüklüğünün etkisinin incelenmesi Tablo KT alan grup içerisinde genel sağkalım üzerinde etkili olabilecek faktörler Tablo KT alan grup içerisinde hastalıksız sağkalım üzerinde etkili olabilecek faktörler ix
12 1. GĠRĠġ ve AMAÇ Kolon adenokarsinomu gastrointestinal sistemin en çok rastlanan kanseridir. Erkek ve kadınlarda görülen kanserlerin yaklaģık % 10 unu kolorektal kanser oluģturmaktadır. Amerika BirleĢik Devletleri (ABD) de kansere bağlı ölüm nedenleri arasında kolorektal kanser ikinci sırada yer almaktadır (1). Erken evrede tanısı konarak küratif cerrahisi yapılan hastaların bir kısmında zamanla lokal veya uzak tümör nüksleri geliģmekte ve buna bağlı olarak 5 yıllık sağkalım oranları evre 1 tümörlerde %93,evre II tümörlerde % 78, evre 3 tümörlerde ise % 64 oranında olmaktadır (2). AJCC sınıflamasına göre kolon kanserinde evre II, 2A ve 2B olarak gruplara ayrılmıģtır. Evre II A (T3N0M0) da tümör muskularis propria üzerinden subseroza veya peritonu olmayan perikolik ya da perirektal dokulara invazedir, lenf nodu tutulumu ve metastaz yoktur. Evre II B (T4N0M0)de ise tümör organ ya da yapılara direk olarak invaze ve/veya viseral peritonu tutmuģ olup lenf nodu tutulumu ve metastaz yoktur (3). AJCC ve CAP (Amerikan Patoloji Birliği) kolon kanserinde evre II sınıflaması yapmak için minumum 12 lenf nodunun incelenmesi gerektiğini bildirmiģtir (4,5). Sadece küratif cerrahi yapılan evre II kolon kanseri hastalarda genel sağkalım oranının yaklaģık olarak %70-80 olduğu belirtilmiģtir (6). Bu olumlu sağkalım sonuçlarına rağmen bazı evre II hastalar lenf nodu pozitif hastalarınkine benzer Ģekilde daha yüksek bir relaps riskine sahiptirler (7). Bazı meta-analiz sonuçlarına göre adjuvan kemoterapi evre II kolon kanserli hastalarda % 30 lara varan genel sağkalım avantajı sağlamakta ve yaklaģık olarak % 5 lik mutlak fayda göstermektedir (8). Yapılan bazı çalıģmalarda ise postoperatif tedaviyle istatiksel olarak anlamlı hiçbir sağkalım avantajı bulunamamıģtır ve evre II kolon kanseri hastaları için adjuvant kemoterapi kullanımının rutin olarak uygulanmaması önerilmiģtir.(9,10) Bu çalıģmada BaĢkent Üniversitesi Tıp Fakültesinde yılları arasında sadece küratif cerrahi yapılan ve takip edilen evre II kolon kanserli hastalar ile adjuvan kemoterapi verilen evre II kolon kanserli hastaların yaģ, cins, tümör boyutu ve gradı, diseke edilen lenf nodu sayısı, lenfovasküler invazyon varlığı, tümörün lokalizasyonu gibi klinik patolojik özellikleri karģılaģtırılmıģtır. Her iki grup hastaların hastalıksız ve genel 1
13 sağkalımlarının retrospektif olarak karģılaģtırılması amaçlanmıģtır. Günümüzde hala hangi evre II hastanın adjuvan kemoterapi alıp almaması gerektiği net olarak kesinliğe kavuģmamıģtır. Ayrıca ülkemizde bu konuda retrospektifte olsa bir çalıģma yapılmamıģtır. Bu yüzden bizim yaptığımız analiz evre II kolon kanserli hastaların prognozu ve kemoterapiden fayda görüp görmediği konusunda bilgiler verebilir. 2
14 2. GENEL BĠLGĠLER 2.1. Kolorektal Tümörlerde Epidemiyoloji Kolorektal kanserler (KRK) geliģmiģ ülkelerde akciğer ve meme karsinomlarından sonra en sık ölüme neden olan malignite grubunu oluģturmaktadır ve insidansı birçok ülkede artıģ göstermektedir. KRK de beģ yıllık sağkalım oranı tüm hastalar için ortalama % 40 kadardır. Dünyada her yıl ortalama yeni KRK tanısı konulmaktadır bu da tüm kanserlerin % 10 u kadardır (11). Yapılan otopsi çalıģmalarında 50 yaģ ve üzeri vakalarda; % oranında invaziv KRK, % oranında in situ karsinom, % 7-10 oranında 1 cm ve üzerindeki büyüklükte adenom, %25-40 oranında herhangi bir boyutta adenom bulunma Ģansı vardır (12). Daha çok ileri yaģ grubu olan bu kanser türü 50 yaģından sonra artmaktadır ve yaģlarında en yüksek düzeye ulaģmaktadır. Ortalama yaģ erkeklerde 63, kadınlarda 62 dir. Rektal bölgedeki tümörlerde kadın /erkek oranı 2/1 iken daha proksimalde yer alan tümörlerde cinsiyet farkı bulunmaz. Erkeklerde görülme sıklığı kadınlara göre biraz daha fazla iken kadınlarda mortalite oranı daha yüksektir. Ortalama olarak tüm KRK lerin %25 i çekum ve çıkan kolonda, %25 i rektum, sigmoidde ve inen kolonda, %10 u transvers kolonda, %8 i çıkan kolonda, %12 si çekumda yerleģim gösterir. Senkron kanser, birden fazla bölgede aynı anda malignite bulunması durumudur ve hastaların %2-5 inde görülür. ABD de yapılan çalıģmaların ortak analizlerinde sıklık hızı 1980 ortalarına kadar artarken 1985 ten itibaren azalmaya baģlamıģtır. Sıklıktaki azalma için değiģik faktörlerin rolü olabileceği ileri sürülmüģtür. Bir çalıģmada toplumun, diyet ve yaģam Ģekli değiģikliği ile KRK insidansının %66-75 oranında azaltılabileceği belirtilmiģtir (13). Diyetsel faktörler dıģında aspirin ve NSAĠĠ kullanımının rolü (14) ve kanser taramaları ile adenomatöz poliplerin çıkarılmıģ olmalarının da kanser insidansındaki düģüģün nedeni olabileceği belirtilmiģtir (15). KRK in geliģmesinde çevresel faktörlerle birlikte genetik faktörlerde önemli bir rol oynamaktadır. Bugün için hastalığın her iki faktöründe karmaģık etkileģimleri sonucu ortaya çıktığı kabul edilmektedir. 3
15 2.2.Anatomi Kalın Barsak (ġekil 1); ileumun bitiminden anüse kadar uzanır ve ortalama 150 cm uzunluğu ile sindirim kanalının 1/5 ini oluģturmaktadır. Kalın barsaklar periton içinde ve retroperitoneal alanda karaciğer, dalak, mide, duedonum, ince barsaklar, böbrekler, üreterler ve mesane gibi çok sayıda organla komģuluk göstermektedir. Kalın barsak ince barsaklardan daha geniģtir ve ileum-çekum birleģme yerinde kalın barsak içeriğinin ince barsağa geçiģini engelleyen ileoçekal valv olarak adlandırılan bir kapak bulunmaktadır. Kalın Barsak çekum, çıkan kolon, transvers kolon, inen kolon, sigmoid kolon ve rektum olmak üzere bölümlere ayrılmıģtır (ġekil 2. 1) ġekil 2.1. Kolon Anatomisi (Netter) Kalın barsak superior ve inferior mezenterik arterlerden beslenirler. Kolonun venöz dönüģü bu arterlere eģ giden venlerle olur. Superior ve inferior mezenterik venler, vena lienalis ile birleģerek portal sistemi oluģturmaktadır. Arterler boyunca yer alan kalın barsak lenfatikleri dört ana ganglion grubunda toplandıktan sonra cysterna chyli aracılığıyla venöz sisteme dökülür (16). 4
16 Kalın barsağın innervasyonu otonom sinir sistemi ile olmaktadır. Sempatik lifler T7-12 den çıkar ve submukozal (Meissner) ve myenterik (Auerbach) sinir uçlarında sonlanırlar. Parasempatik innervasyon, sağ kolonda sağ vagus ile sol kolonda L1-3 den gelen lifler ile olur. Sempatik sistem hareketleri ve sekresyonu inhibe ederken, parasempatik sistem uyarıcı etki gösterir (16). Kolonun lenfatik drenajı arterler boyunca yer almaktadır ve dört kademeden oluģur. Submukoza ve subseroza tabakalarından çıkan lenf kanalları ilk olarak kolon duvarı komģuluğundaki epikolik lenf bezlerine boģalır. Ġkinci lenfatik istasyon ise marjinal arter boyunca yer alan parakolik lenf bezlerinden oluģur. Ara (Ġntermedier) lenf bezleri ise üst ve alt mezenterik arterlerin ana dalları boyunca yer alırlar. Dördüncü grup lenf bezleri SMA-ĠMA nın aortadan çıktıkları yere yakın ana ( main-prinsipal ) lenf bezleridir (17). 2.3.Histoloji Kalın barsak duvarı dört tabakadan oluģmaktadır: Mukoza, submukoza, muskularis propria ve seroza ( perikolik yağ dokusu). Mukozada epitelyum, lamina propriya ve muskularis mukoza olmak üzere üç tabakaya ayrılır.(ġekil 2.2) ġekil 2.2. Kolon duvarının histolojik yapısı Tunika Mukoza: Mukozal yüzey tek sıralı alçak kolumnar veya küboidal epitelle döģelidir ve absobtif hücreler ile goblet hücrelerini içerir. Mukozal yüzeye açılan Lüberkühn kriptleri de matür absobtif hücreler ve goblet hücreleriyle devamlılık 5
17 göstermektedir. Buna ek olarak immatür ve indiferansiye prekürsör hücreler, endokrin hücreler ve Paneth hücreleri de kriptlerin bazalinde çok miktarda bulunur. Kolon mukozası ince barsak mukozasından daha fazla goblet hücresi içerir. Paneth hücrelerinin çok sayıda eozinofilik sekretuar granülü bulunmaktadır ve lizozim, epidermal büyüme faktörü gibi ürünler içerir. Muskularis mukoza kapillerler ve lenfatiklerle sarılı kas ve sinir lifleri içerir. Tunika Submukoza: Lamina proprianın hücresel içeriğine sahip, nöral pleksusu (Meissner pleksusu) bulunan, gevģek bağ dokusundan oluģmuģ bir tabakadır. Tunika Muskularis: Ġçte sirküler, dıģta longitudinal kas tabakalarından oluģmuģtur ve bunların arasında Auerbachi pleksusu mevcuttur. Tunika Seroza: Tek sıralı yassılaģmıģ ya da küboidal mezotelyal hücreler ile döģeli peritondan ve fibroelastik dokudan oluģur. Kan damarları ve lenfatikler içerir. Çekum, appendiks, transvers kolon ve sigmoid kolonu tam olarak sarar (18) Etyoloji Kolon kanseri geliģimine etkisi olduğu düģünülen faktörler arasında; diyet, çevresel faktörler, yaģ, adenom ve karsinom öyküsü, özellikle inflamatuvar barsak hastalığı olmak üzere diğer predispozan hastalıklar ve aile öyküsünün olması sayılabilir (19, 20). Bu durumlar hastaları kolon kanserine yatkın hale getirse de, hastaların neredeyse % 70 inde tanımlanabilen bir risk faktörü yoktur. Adenomlar: Kolorektal karsinomların büyük çoğunluğunun adenom zemininden geliģtiği kabul edilmektedir. Adenomlar displastik kalın barsak epiteli ve destekleyici stroma içeren benign tümörlerdir. Tek ya da çok sayıda olabilirler. Elli yaģ altında sık görülmez iken yetmiģ yaģ ve üstünde görülme sıklıkları %53-%63 arasındadır. Kanser geliģme sıklığı benzer olmakla birlikte adenomlar erkeklerde kadınlardan üç kat fazla görülmektedir (17, 21). Adenomlar boyutlarına, makroskopik görünümlerine (sesil, saplı, düz), yapısal oranlarına (tubüler, villöz, tubülovillöz) ve displazi derecelerine (hafif, orta, ağır) göre sınıflandırılabilirler. Genelde çıkarılan tüm adenomatöz poliplerin %65-80 i tübüler, %10-6
18 %25 i tübülovillöz ve sadece %5-10 u pür villöz adenomdur (22). Normal barsak mukozasından adenom, adenomdan da kanser geliģme süreci oldukça değiģkendir. Adenom-karsinom sürecinde kolon mukozası aģamalardan geçerek sonuçta invaziv kansere dönüģür. Bazı faktörler normal epiteli uyararak bölünmekte olan farklılaģmamıģ hücrelerin kriptlerden ayrılıp villusların yüzeyine geçmesine neden olur. Bu hücrelerin mukoza yüzeyinde sürekli proliferasyonu sonucu polip, diğer deyiģle adenom oluģur. Poliferasyon sürerken bez yapıları giderek normal dokuya daha az benzerlik gösterirler ve zamanla bu düzensiz büyüme muskularis mukozayı geçip submukozayı invaze ederek invaziv kanser haline gelir (22). Adenomların kansere dönüģme riski polibin çapı, sayısı, histolojik tipi ve atipi derecesi ile iliģkilidir. Histolojik tiplerine göre kanser geliģme sıklığı villöz adenomda %15-%40, tubulovillöz adenomda %15-20, tubuler adenomda %5-8 Ģeklinde bulunmuģtur. Bu oran, çapı 1 cm nin altında olan tubuler adenomlarda %0,3, tubulovillöz adenomlarda %1,5, villöz adenomlarda %2,5 iken 2 cm nin üstündeki tubuler adenomlarda %6,5, tubulovillöz adenomlarda %11,4, villöz adenomlarda %17 dir (17, 21, 23). YaĢ: Kolon kanserinin % 90 dan fazlası 50 yaģından büyük hastalarda meydana gelmektedir. YaĢla birlikte artan kolonik mutasyonlar buna sebep olarak gösterilmektedir (24). Cinsiyet: Kolon kanseri insidansı kadınlarda daha yüksek iken, rektum kanseri erkeklerde daha yaygındır. Irk: Kanser geliģimi Afro-Amerikan larda beyazlardan daha yaygındır ve mortalite daha yüksektir. Tütün kullanımı: Sigara içenlerde yaklaģık 2,5 kat yüksek adenom riski gözlenmektedir (25). Diyet: Diyetin KRK oluģumunda önemli bir etiyolojik faktör olduğu sanılmaktadır. Obezite, özellikle abdominal obezite ve artmıģ vücut kitle indeksi, KRK riski ve mortalitesinde artıģla iliģkili bulunmuģtur. DoymamıĢ hayvansal yağlar, yüksek doymuģ bitkisel yağlar içeren düģük lifli ve yüksek kalorili beslenme kolonik mukozada kanser geliģimini uyarabilen birtakım değiģikliklere sebep olurlar. Kolon mukoza epitelyum hücrelerinin rejenerasyon direncinin ve mukus kalitesinin kaybına neden olur. Ġntraluminal 7
19 mikroflora ve içeriği değiģip, epitel hücre membranlarında yağ asit oranının yükselmesine, lipid peroksidasyon radikallerinin artmasına yol açar. Ayrıca sitokinler, prostaglandinler, interlökinler, tümör nekroz faktör-alfa (TNF) ve nitrik oksit gibi iltihabi mediyatörler mukoza epitel destrüksiyonunun kalıcı hale gelmesine neden olur. Bazı çalıģmalar diyetteki belli elementlerin neoplazik geliģmeleri önleyici olduğunu göstermektedir. Selenyum, dithiothionlar, thioeterler, terpenler ve karotenoidlerin kolon mukoza yüzeyindeki serbest oksijen radikallerini indirgeyerek antikarsinojen etki gösterdikleri düģünülmektedir (22, 26). Safra asitleri (kenodeoksikolik asit gibi) gıda katkı maddeleri, alkol ve iyonize edici radyasyon halen araģtırma aģamasında olan diğer bazı potansiyel karsinojenlerdir. (22) Safra asitinin barsakta artması ile KRK arasında iliģki olduğu gösterildikten sonra sekonder safra asiti artıģına yol açan kolesistektominin de etken olabileceği ileri sürülmüģtür (27). Folat, E ve D vitamini eksikliği kanser riskini arttırabilir. Günlük 1,25-2,0 g kalsiyum alımı bir çalıģmada daha düģük bir nüks adenom riskiyle bağlantılı bulunmuģtur (28). Alkol tüketimi ile KRK riski artıģı arasında ilgi gözlenmiģse de bu iliģki tam net değildir. Risk artıģının, alkolün folat emilimini azaltması veya folat alımının azalmasına bağlı olabileceği belirtilmiģtir (25). Enflamatuvar barsak hastalığı: Kronik ülseratif koliti ve Crohn hastalığı olanlarda kolon kanser riskinin hastalık süresi ve yaygınlığı ile orantılı olarak arttığı bilinmektedir. Bu grupta ortalama %3-8 olan kanserleģme oranı, hastalığın baģlangıcından 10 yıl sonra % 10 a, 25 yıl sonra ise %30 lara kadar yükselmektedir. Pankoliti olanlarda daha sık görülen kanserler, çoğu kez multifokal geliģim gösterir (29). Crohn lu hastalarda kolon kanseri genel toplumdan daha erken yaģta görülür ve çoğunluğu müsinöz karsinomlardır. Cerrahi by-pass yapılan segmentte veya striktür geliģen segmentte daha sık görülür. Genetik Faktörler: Genel popülasyonda, birinci derece akrabasının birinde kanser geliģen bireylerde nispi risk 1,72 ye çıkarken, iki akrabası etkilenenlerde 2,75 e yükselmektedir. Hastalığın gerçek herediter formu, tüm KRK lerin % 6 sını oluģturmaktadır. Herediter KRK ler; herediter polipöz kolorektal kanserler (HPKK) ve herediter nonpolipöz kolorektal kanserler (HNPKK) olarak adlandırılırlar. HPKK; polipozis zemininden geliģen KRK lerdir. Sporadik vakalara oranla daha genç yaģlarda görülürler. Senkron ya da 8
20 metakron KRK ler Ģeklinde görülür. Polipozis zemininde geliģen KRK ler; FAP, Gardner (epidermal inklüzyon kistleri, kemikte osteomalar ve kolonik polipler), Turcot (kolonik polipler ve beyin tümörleri) ve Herediter flat (yassı) adenom sendromunda olduğu gibi otozomal dominant geçiģ gösteren sendromlarda daha sık görülmektedir (26). Familyal Adenomatöz Polipozis (FAP): FAP % 90 dan fazla geçiģli, ergenlik döneminde geliģen, yüzlerce polip Ģeklinde ortaya çıkan, otozomal-dominant bir kalıtsal hastalıktır. Zaman içerisinde invaziv kanser geliģme riski %100 dür. Kromozom 5q21 üzerindeki adenomatöz polipozis koli (APC) geninde meydana gelen germ-serisi mutasyonlar tanımlanmıģtır. APC geninin eksikliği, yüksek β-katenin transkripsiyon aktivitesiyle birlikte bozuk sinyal iletimine neden olmaktadır (22). Herediter Nonpolipöz Kolorektal Kanserler (HNPKK): HNPKK grubu da otozomal dominant kalıtım gösteren sendromlardır. Bütün KRK in %2-6 sını oluģtururlar. (30) HNPKK genetiğinde; h MSH2, h MLH1, h PMS1 ve h PMS2 genleri DNA replikasyonu sırasında oluģan baz çifti yanlıģ eģleģmelerini tamir etmede rol oynayan genler olup bu genlerdeki mutasyonlar düzeltilemeyen genetik hatalara ve HNPKK ya yol açabilmektedir (31). Lynch-1 ve Lynch-2 alt grupları bulunmaktadır. Proksimal kolon tutulumu, müsinöz veya kötü diferansiye histoloji, psödodiploidi ve senkron ya da metakron tümör gibi belirgin klinik özelliklerle karakterize hastalıklardır. Lynch I, kolon dıģı tutulumun olmadığı bu grupta tümör genellikle erken(ortalama 45) yaģlarda baģlayıp %70 oranında proksimal kolonu tutar. Hastalardaki, yaklaģık % 75 lik bir yaģam boyu kanser riskiyle 50 yaģından önce görülen kolon kanserine rağmen yüksek bir sağkalım gözlenmektedir. Lynch II, baģta endometriyum, over, üreter/renal pelvis, mide, ince barsak, hepatobiliyer trakt olmak üzere kolon dıģı tümörlerin eģlik ettiği gruptur. HNPCC tanısı için 1990 yılında alınan ve Amsterdam kriterleri olarak geçen International Collaborative Group on Hereditary Non-polyposis Colorectal Carcinoma (ICG-HNPCC) kriterleri revize edilerek Ģu Ģekilde belirlenmiģtir: a. Ailede biri 1. derecede olmak üzere iki ya da üç bireyde histopatolojik olarak tanı almıģ kolorektal karsinom bulunması. b. Kolorektal karsinomun en az iki jenerasyonda ortaya çıkması. c. En az bir vakanın 50 yaģ altında tanı alması. d. Kolorektal karsinoma neden olabilecek Familyal Adenomatöz Polipozis sendromlarının olmaması (23). 9
21 Diğer Risk Faktörleri: - Üreterokolik anastamozlar: Üreterik stomada artmıģ neoplaziyle birliktedir. Patogenezde, idrarla atılan karsinojenler ve idrarın oluģturduğu mukozal hasarı onarma dönemindeki proliferasyon suçlanmaktadır (32). - Önceki pelvik radyasyon öyküsü: Radyasyonun tetiklediği mutasyonlar sonucu pelvik bölgeye radyoterapi alanlarda 5-10 yıl sonra yüksek kolorektal kanser oranları izlenmiģtir (33). - Obezite: Sağlıksız diyetteki karsinojenler ve artmıģ insülin seviyeleri patogenezde sorumlu tutulmuģtur (34). - Streptokokus Bovis bakteriyemisi: Bu bakterinin kolonosit proliferasyonunu arttırabileceği düģünülmektedir. (35) - Akromegali: Son yıllarda akromegalili hastalarda, tübülovillöz adenom ve kolorektal kanser riskinin arttığı net olarak ortaya konmuģtur. Patogenezde GH / IGF-1 aksının olduğu vurgulanmıģtır. 155 akromegalili hastada yapılan çalıģmada adenom sıklığı % 25, kolorektal kanser sıklığı ise % 5 bulunmuģtur. Kolorektal kanser riskinin normal populasyona göre 13 kat fazla olduğu ve bunun da özellikle 50 yaģ üstünde daha sık olduğu görülmüģtür. Hastalığın tedavisi ile IGF-1 düzeylerinin düģtüğü ve adenomatöz polip ve kolorektal kanser sıklığının azaldığı gösterilmiģtir (36). - Diabetes Mellitus: Diabetes mellituslu hastalarda kolon kanseri insidansında artıģ olduğunu gösteren çalıģmalar mevcuttur (37). Ġnsülinin, kolonik mukozal hücreler için önemli bir büyüme faktörü olduğunu ve kolonik tümör hücrelerini uyardığını gösteren çalıģmalara dayanılarak hiperinsülinemik seyreden olgular için olası bir açıklama getirilmeye çalıģılmıģtır (38). - Aspirin ve Nonsteroidal Antiinflamatuar Ġlaçlar (NSAĠĠ) :Kolon kanseri geliģiminde aspirin ve diğer NSAĠĠ ilaçların koruyucu etkisini gösteren önemli çalıģmalar mevcuttur (39). Kardiyovasküler hastalıktan koruyucu dozlarda uzun süreli düzenli aspirin kullanımının (en az 10 yıl) kolon kanserinden koruyucu etkiye sahip olduğu gözlenmiģtir. 10
22 2.5. Kolon Kanseri Karsinogenezi Kolon karsinogenezi, hiperproliferatif mukozadan polipe dönüģümü ve displaziyle noninvaziv lezyona ve sonrasında invaziv ve metastatik kapasiteye sahip tümör hücrelerine dönüģümü içermektedir. KRK, birden fazla genetik değiģikliğin birikiminden kaynaklanan benzersiz birçok basamaklı karsinogenez modelidir. Evrelere göre yapılan moleküler analizler, bu progresyonun en sık 8 p, 17 p ve 18 q olmak üzere heterozigozite kaybı dahil çeģitli genetik instabilite tipini kapsadığını göstermiģtir. 17 p delesyonu p53 fonksiyon kaybından sorumludur ve 18 q, kolon kanserinde eksilen tümör süpresör geni (DCC) ve pankreatik 4 te eksilen gen i (DPC4) içermektedir. Kromozom 18 q heterozigozitesinin kaybı prognostik öneme sahiptir. Kolon karsinogenezi, DNA mismatch-tamir sisteminde meydana gelen kayıplar sonucunda da ortaya çıkabilir. Özellikle sporadik kanserlerdeki hmlh1 ve hmsh2 kaybı tekrarlayan DNA nükleotid birimlerinin adezyon veya delesyonunu hızlandırmaktadır. Bu MSI, tip II reseptörlerdeki bir mutasyona bağlı olarak, TGF-β nın aracılık ettiği büyüme inhibisyonunun kaybına katkıda bulunmaktadır. Kromozom 5q21 üzerindeki APC geninin mutasyonları FAP den sorumludur ve APC, β-katenin ile birlikte hücresel sinyal ve adhezyonla iliģkilidir. APC genindeki değiģiklikler, tümör progresyonunun erken dönemlerinde ortaya çıkmaktadır. K-ras ve N-ras gibi ras ailesinden protoonkogenlerdeki mutasyonlar dönüģüm için önemlidirler ve bunlar erken tümör geliģiminde yaygındırlar. ġekil 2.3. Kolorektal Kanserin GeliĢiminde OluĢan Moleküler Genetik Olaylar 11
23 KRK lerin % 90 ı adenokarsinomdur ve proksimal tümörler gün geçtikçe daha sık görülmektedir. Sol taraflı kanserler annüler olma eğilimiyle tıkanmaya neden olurken, sağ taraflı tümörler daha çok polipoittirler ve klinik olarak sessizdirler. Hastaların üçte biri baģlangıçta metastaz geliģtirir. % 50 si sonradan metastaz geliģtirmektedirler (40) Kolorektal Kanserde Histopatoloji KRK lerin büyük kısmı sigmoid kolon ve rektumda görülmektedir. KRK ler makroskobik olarak dört tipte görülebilir. Bazen tümörler birkaç tipin özelliğini birarada gösterebilirler. 1. Ekzofitik/fungatif/polipoid, intraluminal geliģim 2. Endofitik/ülseratif tip, intramural geliģim 3. Difüz infiltratif/linitis plastika tipi- endofitik, intramural geliģim 4. Annüler-peçete halkası seklinde, lümeni daraltan geliģim Sag kolon tümörleri fungatif/polipoid tipte geliģirken, sol kolondaki tümörlerde genellikle ülseratif ya da annüler tipte geliģim Ģekli izlenmektedir. Difüz infiltratif tipteki kanserler en sık distal kolonda görülmektedir. inflamatuvar barsak hastalığı zemininde geliģen KRK lerde makroskopik olarak belirgin bir tümöral görünüm olmadığından endoskopik ve radyolojik olarak tanı güçlüklerine yol açmaktadır (41, 42). Tablo KRK lerin Dünya Saglık Örgütü (WHO) histolojik sınıflaması.. Adenokanser. Müsinöz adenokanser. Taslı yüzük hücreli kanser. Küçük hücreli kanser. Skuamöz hücreli kanser. Adenoskuamöz kanser. Medüller kanser. Undiferansiye kanser 12
24 Adenokarsinom KRK lerin %85-90'ı adenokanser tipindedir. Adenokanserler atipik tümör hücrelerinin degiģik boyutlarda ve Ģekillerde adenoid yapıları oluģturması ile karakterlidir. Adenoid oluģturma özelliğine ve yaygınlıgına dayanılarak iyi diferansiye, orta derecede diferansiye ve az diferansiye olarak grade lendirilir (41, 42). Hastaların % si grade 1 ya da iyi diferansiyedir. % grade 2 ya da orta diferansiye, %15-20 si grade 3 ya da az diferansiyedir. Grade 1 karsinomlar mikroskopik olarak adenoma epiteline benzer. Hücreler uniform görünümde, polarite kaybı yok veya minimaldir. Grade 2 tümörlerde tübüler yapılar basit olabileceği gibi kompleks ve hafif düzensiz Ģekilli olabilir. Nükleer polaritede hafif-orta düzeyde kayıp vardır. Grade 3 tümörlerde glandüler-tübüler yapı tümüyle ortadan kalkmıģtır. Nükleer polarite tümüyle bozulmuģtur. Hücrelerde pleomorfizm belirgindir (43). Histolojik gradın sağkalıma etkili olduğu belirlenmiģtir (44) Müsinöz Adenokarsinom TaĢlı yüzük hücreli karsinomlar da (müsin birikimi intrasitoplazmik olduğunda hücre çekirdeğini bir kenara iterek taģlı yüzük hücreli kanser adını alır) bu gruba eklendiğinde, kolorektal karsinomlar içinde görülme sıklığı % 10 dur. Müsinöz karsinoma tanısı için müsinöz komponentin tümörün % 50 sinden fazla olması gerekmektedir. Müsinöz karsinomlar bazı durumlarda daha fazla görülür. Bunlar; genç eriģkin ve çocukların kanserleri, villöz adenoma zemininde geliģmiģ tümörler, ülseratif kolitli ve radyoterapi alan hastalarda geliģen tümörler ve düģük kolorektal kanser sıklığı olan ülkelerde görülen tümörlerdir. Bu grup tümörler daha ileri evrede olup daha fazla perirektal yayılım, daha fazla lenf düğümü tutulumu ve daha kötü prognoz gösterirler (43). Müsinöz karsinomlar ve taģlı yüzük hücreli karsinomlar grade III olarak kabul edilirler (44). 13
25 Küçük Hücreli Karsinom Histopatolojik olarak akciğerin küçük hücreli karsinomu ile aynı özellikleri taģır ve kolorektal kanserlerin % 1 inden azını oluģturur. Tanı sırasında hemen tüm olgularda lenf düğümü ve karaciğer metastazı vardır ve prognozu kötüdür. Bu tümörün tanısı immünhistokimyasal olarak kromogranin, sinaptofizin, NSE ve Leu-7 nin gösterilmesi ile konur Undiferansiye Karsinom Tümörü oluģturan hücreler glandüler ve diğer daha az görülen diferansiye tümör hücrelerine benzemez. Kolorektal tümörlerin % 1 ini oluģturmaktadır. Tümör hücreleri genellikle iyi sınırlı, tek düze ve küçük / orta büyüklükte nükleosludur Skuamöz / Adenoskuamöz Karsinom Genellikle ülseratif kolit, pelvik radyasyon ve Ģistozomiazisli olgulara ikincil olarak geliģen kolorektal karsinomlarda sıktır. Bu tümörün tanısı için hastada baģka bir odakta skuamöz hücreli karsinom olmamalıdır Seyrek Görülen Kolorektal Karsinomlar Karsinosarkom, koryokarsinom alanları içeren adenokarsinom, clear hücreli adenokarsinom ve hepatoid adenokarsinomdur Tümör Yayılımı ve Metastaz Tüm kolon tümörleri, doğrudan komģu yapılara, lenfatikler ve kan damarları yolu ile uzak organlara yayılabilirler. Metastatik yayılım en sık bölgesel lenf nodları ve karaciğere olur. 14
26 Diğer sık görülen metastaz bölgeleri; periton, akciğer ve overlerdir. Daha nadir metastaz bölgeleri santral sinir sistemi, kemik, testis, uterus ve oral kavitedir (45) Kolorektal Kanserlerin Klinik Özellikleri Kolorektal kanserli hastaların çoğu semptomlar ortaya çıktıktan sonra tanı almaktadır. Kolon kanserlerinin klinik bulguları genellikle primer tümörün kolonda yerleģtiği lokalizasyona göre ortaya çıkmaktadır. Sağ kolon tümörlerinde, barsak alıģkanlığında herhangi bir değiģiklik görülmemektedir. Ancak mukus sekrete eden büyük çaplı tümörler diyareye neden olabilmektedir. Sağ kolon tümörlerinde defekasyonla birlikte genellikle fark edilmeyen kronik kan kaybı olmaktadır. Hastalardaki kronik kan kaybı demir eksikliği anemisi ile sonuçlanabilmektedir. Karın ağrısı, sol kolon lokalizasyonlu kanserlerde ve özellikle alt kadranlarda ortaya çıkmaktadır. Bu hastalarda sıklıkla barsak alıģkanlıklarında değiģiklik ve hematokezya görülmektedir. Transvers kolonun sağ tarafına yerleģen tümörler, sağ üst kadran ağrısı ve bulantı gibi bilio-pankreatik patolojiyi düģündürecek semptomlar gösterirken, sol tarafta yerleģen tümörler yemek sonrası dolgunluk hissi ve epigastrik ağrı gibi mide patolojilerini taklit eden semptomlar vermektedir. Sol kolon çapı ve geniģleme özelliği sağ kolona göre daha az, barsak içeriği daha Ģekilli olduğu ve tümörler anüler Ģekilde büyüdükleri için tıkanma belirtileri daha sık görülür. DıĢkı çapında incelme, dıģkılama sayısında artıģ, aģırı gaz Ģeklinde bulgular olabilir (46). Rektal kanserlerde tipik olarak rektal kanama, sık dıģkılama ihtiyacı ve tam boģalamama hissi görülür. Geç devrede komģu organ tutulumu ile perineal veya sakral bölge ağrıları görülür. Kilo kaybı ve ateģ, kolon kanserlerinde daha nadir görülen semptomlardır. Kolonik tıkanma ve perforasyon baģlıca görülen akut semptomlardır. Kolonik tıkanma, ileri evre tümörlerde ve özellikle de yaģlı hastalarda görülmektedir. Tam tıkanıklığın geliģtiği hastalar, gaz-gayta çıkaramama, bulantı-kusma, abdominal distansiyon ve kramp tarzında karın ağrısı Ģikayetleri ile acil servise baģvurmaktadırlar. Hastalar bu aģamada acil operasyona alınmazsa, nekroza uğrayan barsak segmentinin karın içine açılması sonucu, fekal peritonit ve sepsis tablosu görülebilmektedir. Kolonik tümör perforasyonlarının 15
27 mortalite ve morbiditesi çok yüksek, sağ kalım oranları ise diğer tümör evrelerine göre düģüktür. Çok nadir olarak kolon kanserlerinin ilk bulgusu metastaz yaptığı organa ait klinik özellikler ile ortaya çıkmaktadır. Masif karaciğer metastazı sarılık ve kaģıntıya neden olabilir, asit nedeniyle distansiyon görülebilir (47) Kolorektal Kanserlerde Tanısal Değerlendirme KRK in tanısı, tüm tümörlerde oldugu gibi tümörden kuskulanmak ve bütün belirtilerin degerlendirilmesi ile konur. Hastalığın tanısında dikkatli öykü, belirtilerin degerlendirilmesi ve fizik muayene önemlidir. Fizik muayenenin bir parçası olan dijital rektal muayenenin yapılması rektum kanserinin tanınmasında yararlıdır. Dijital rektal muayene basit, uygulaması kolay bir fizik muayene metodu olup, anal kanaldan itibaren 7 cm mesafede bulunan lezyonların saptanmasında oldukçayararlıdır. Tüm KRK lerin yaklasık %20'si bu bölgede yerlestiginden dijital rektal muayene fizik muayenenin bir parçası olarak mutlaka yapılmalıdır. KRK düsünülen hastada ilk olarak tanısal amaçlı aģağıdaki tetkikler yapılmalıdır:. Dijital rektal muayene ve dıskıda gizli kan testi (DGKT). Kolonoskopi. Kolonoskopik biyopsi Baryumlu Kolon Grafisi: KRK tanısında en sık kullanılan tanı yöntemlerinden biridir. Çift kontrast kolon grafisi daha doğru sonuçlar verir. BaĢlangıç değerlendirme için daha ucuz olabilir ancak endoskopik çalıģmalar, histolojik bilgi, potansiyel terapötik giriģim olanağı ve genel anlamda daha iyi bir sensitivite ve spesifisite sağlamaktadır. Hatalı değerlendirmeler %15 oranında görülebilir. 16
28 Rektosigmoidoskopi: KRK lerinin yaklaģık %55-60 ı rektosigmoid bölgede lokalizedir. Bu nedenle rektosigmoidoskopinin tanıda önemi büyüktür. Fleksibl sigmoidoskop ile 60 cm'lik kolon kısmı incelenebilir. Ayrıca lezyondan biyopsi alma imkânı da sağlar. Kolonoskopi: Kolonun fiberoptik endoskop ile incelenmesi bütün kolonun görüntülenmesine imkân veren çok önemli bir tetkiktir. Lezyondan biyopsi almanın yanı sıra kolonun baģka bir yerinde patoloji olup olmadığının tespit edilmesine imkân verir. Ayrıca radyolojik olarak Ģüpheli lezyonların kesin tanısında da önemli bir yer tutar. Tedaviye baģlamadan önce evreleme ve takip amacıyla aģağıdaki tetkikler mutlaka yapılmalıdır:. Akciger grafisi,. Abdomen ve pelvisin BT ile degerlendirilmesi,. Tam kan sayımı,. Karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri,. Tam idrar tetkiki,. Tümör belirleyicileri. Kemik filmleri, ürografi, sistoskopi, MR, PET, lokal yayılımı ve metastazları göstermek açısından seçilmis vakalarda yapılabilir. Ġzlemde bulgu ve belirtilere göre değiģik tetkikler yapılır. CEA, CA 19-9, CA 72-4 gibi tümör belirleyicileri hastalığın takibinde yararlıdır, ancak tanıda yerleri yoktur. Ameliyat sonrasında giderek yükselen CEA seviyesi nüks veya metastaz açısından anlamlıdır. Ayrıca prognostik bir değeri vardır. ArtmıĢ CEA seviyelerinin yüksek rekürrens oranını gösterdiği bildirilmektedir (48, 49) Kolorektal Kanser Ġçin Tarama Programları ve Tarama Yöntemleri Amerikan Kanser Cemiyeti, kolon kanserinin erken tanısı için tarama kılavuzları geliģtirmiģtir. Kolon kanseri için çok çeģitli erken tanı testleri mevcuttur. Hem erkek hem de kadınların 50 yaģından baģlamak suretiyle tüm test seçeneklerini doktorlarıyla tartıģması gerekmektedir. Son zamanlarda daha ağırlık kazanan düsünce hastaların risk faktörlerine göre sınıflandırılması ve taramaların bu sınıflandırma esas alınarak yapılmasıdır. 17
29 50 yaģ üzerindeki, özgeçmisinde veya aile öyküsünde adenomatöz polipozis veya kolorektal kanser öyküsü olmayan ve gizli veya aģikar gastrointestinal kanaması olmayan kisiler düģük risk grubunu olustururlar. Bu kiģilerde tarama Ģu Ģekilde yapılır;.yıllık dıģkıda gizli kan testi (DGKT).Her 5 yılda bir fleksibl sigmoidoskopi.yıllık DGKT ve 5 yılda bir fleksibl sigmoidoskopi.her 5 yılda bir çift kontrastlı baryum enema.her 10 yılda bir kolonoskopi Tarama programlarına; hastaların kiģisel, ailesel risk faktörleri ve medikal öyküleri değerlendirilip hastaların risk grupları sınıflandırılarak baģlanmalıdır. Tüm yöntemlerin avantaj ve dezavantajları belirlenmelidir ve tarama yöntemi seçimi buna göre Ģekillenmelidir. Eğer tarama yöntemiyle anormal bir sonuç alınırsa hekim kolonoskopi ile kolon ve rektumu kapsayacak tam bir yapısal değerlendirme önermelidir. -DıĢkıda Gizli Kan Testi: Yılda bir kez diyet kısıtlaması ile birlikte guaiac temelli bir test ya da diyet kısıtlaması yapılmadan immunhistokimyasal yöntemli bir test kullanılarak dıģkıda gizli kan testi (DGKT) önerilmelidir. Rehidrasyon yapılmadan ardıģık 3 dıģkı örneğinin her birinden 2 örnek incelenmelidir. Herhangi bir örnekte pozitif bulgu saptanırsa kolonoskopi yapılmalıdır. Kolorektal kanserler ve adenomlar aralıklı olarak kanayabildikleri için bir örnekte yalancı negatiflik % 50 dir. Tek bir DGKT nin duyarlılığı % arasında düģük oranlarda iken, yıllık tekrarlandığında % 92 lere kadar kanserleri saptama oranı vardır (50). -Sigmoidoskopi: Fleksible sigmoidoskopi 5 yılda bir önerilmelidir. Sigmoidoskopinin ulaģabildiği mesafede kolorektal kanserlerin üçte ikisi saptanmaktadır. Sigmoidoskopi ile saptanan kanserden sonra kolonoskopi yapılması tartıģmalıdır ve kiģisel değerlendirme yapılmalıdır. Bazı çalıģmalar distal adenoma yokluğunda proksimal ileri adenom görülme prevalansının % 2-5 oranında olduğunu göstermiģtir (51). -Kolonoskopi: Kolonoskopi her 10 yılda bir önerilir. Kolonoskopi poliplerin tanısını, çıkarılmasını ve kolon boyunca saptanan kanserlerden biyopsi alınmasını sağlar. Bununla birlikte kolonoskopi diğer testlere göre daha pahalı, daha riskli ve daha rahatsızlık 18
30 vericidir. Kolon polipleri tanısal amaçlı ya da tarama amacıyla yapılan kolonoskopilerin % 40 ında bulunur. Kural olarak kolonoskopi esnasında saptanan tüm polipler snare ve elektrokoter yardımı ile çıkarılır (52). -Çift Kontrastlı Kolon Grafisi: 5 yılda bir çift kontrast baryum enema tetkiki yapılması önerilmektedir. Ortalama risk grubundaki olgularda kolorektal kenser riski ya da insidansını azalttığına dair randomize çalıģmalar yoktur. Sensitivitesi, 1 cm den küçük poliplerde % iken, 1 cm den büyük poliplerde % olarak bildirilmektedir. Görülen polipler çıkarılamaz ve kitleden biyopsi alınamaz. Bunun yanı sıra artefakt görme ve diğer bazı bulguları (dıģkı gibi) polip olarak görme olasılığı daha fazladır. Anormal bulgu saptanan olgularda daha sonra kolonoskopi yapılması gerekir. Tüm kolonu göstermesi, yaygın kullanımı ve yaklaģık büyük poliplerin yarısını gösterebilmesi nedeniyle alternatif yöntemdir (53). -Sanal Kolonoskopi: Sanal kolonoskopi ya da bilgisayarlı tomografik kolonografi, kolonun bir spiral bilgisayarlı tomografi (BT) ile tarandığı ve oluģturulan üç boyutlu görüntülerin bir radyolog tarafından gözden geçirildiği yeni bir teknolojidir. Yakın tarihli bir çalıģma, konvansiyonel kolonoskopiyle kıyaslanabilir bir duyarlılık ( boyutu 6 mm den küçük polipler için %88,7 ye %92,3) göstermiģtir. Bu prosedürde hasta standart kolon hazırlığı ile hazırlanmakta, hava verilmekte ve bu da hastalar için konforlu bir yöntem olmamaktadır, ayrıca hasta radyasyona maruz kalmaktadır. Bununla birlikte invaziv değildir ve majör komplikasyonları yoktur. AraĢtırmalar dıģında yaygın taramalar için henüz hazır değildir (54). -Karsinoembriyojenik Antijen (CEA): CEA genel KRK taraması için kullanıģlı değildir. CEA, kanserlerin yaklaģık %60 ı gözden kaçtığı için düģük bir prediktif değere sahiptir. Akciğer, mide ve pankreas kanserlerinde de değeri yüksek bulunmaktadır. Sigara içenlerde CEA yüksek değerlerde çıkabilmektedir. Ancak, preoperatif evrelemede ve postoperatif takiplerde nüksü belirlemede yararlı olduğu gösterilmiģtir. (55) -K-ras: K-ras geni, KRK lerin % 50 sinde mutasyona uğramıģtır ve gaytada saptanması, potansiyel olarak güçlü bir tarama stratejisini yansıtmaktadır. Bu, günümüzün aktif çalıģma alanlarından biridir (56). 19
31 Tablo 2.2.Yüksek Riskli Olgularda Kolorektal Kanser Tarama Önerileri (57) Ailesel Risk Kategorisi 1) 60 yasında birinci derece yakınında adenomatöz polip ya da kolorektal kanser olan ya da ikinci derece yakınında KRK olanlar 2) 2 ya da daha fazla yakınında a kolon kanseri ya da < 60 yasında birinci derece yakınında KRK ya da adenomatöz polip olan bir kiģi varsa kolonoskopi 3) KRK olan bir 2. derece ya da 3. derece herhangi bir yakını olanlar b,c 4) Gen tasıyanlar ya da FAP için riskli olanlar d 5)Gen tasıyanlar ya da HNPKK için riskli olanlar Tarama Önerileri 1) Ortalama risk gibi ancak 40 yasında baģlamalı 2) 40 yasında ya da en genç tanı konan bireyin tanı yasından 10 yıl önce baģlayarak her 5 yılda bir 3) Ortalama risk olarak değerlendirilir 4) yaģlarında baģlayarak e, yıllık sigmoidoskopi 5) yasında baģlayarak ya da ilk tanı konan bireyin tanı yaģından 10 yıl önce baģlayarak her 1-2 yılda bir kolonoskopi a Birinci derece yakınlar anne-baba, kardeģ ve cocukları kapsar b Ġkinici derece yakınlar büyük anne baba, teyze hala ve dayı-amcalardır c Üçüncü derece yakınlar büyük büyük anne baba ve kuzenlerdir d FAP ın altgrupları, Gardner Sendromu, bazı Turcot Sendromlu aileler e AAPC de, proksimal kolonik adenomlar sık görüldüğünden kolonoskopi yapılmalıdır Kolorektal Kanserlerin Evrelemesi ve Prognostik Faktörleri Evreleme Kolorektal karsinomları evrelemede üç farklı sistem kullanılır: - Dukes sistemi - Astler-Coller sistemi 20
32 - TNM sistemi 1932 de Dukes rektal karsinomların evrelemesinde yeni bir sistem oluģturdu ve bu kolon karsinomlarına da uygulandı. Prognozla direkt iliģkisi olduğundan dolayı bu evreleme sistemi günümüzde pek çok kiģi tarafından kullanılmaktadır. Bu sistemde sınıflama tümörün derinliği ve lenf bezi tutulumuna göre A,B,C olarak yapılmıģtır (Tablo 2. 3) yılında Dukes, kendi sınıflamasını modifiye ederek C evresini C1 ve C2 Ģeklinde ayırmıģtır (Tablo4). Dukes sınıflaması kolay ve anlaģılır olması nedeniyle önemini korumaktadır.(58,59) 1954 yılında Astler ve Coller tarafından baģka bir evreleme sistemi geliģtirilmiģtir. Temelde Dukes sistemine benzemekle birlikte, derinlikleri farklı olan tümörlerde lenf düğümü tutulumunu da değerlendirmesiyle farklılık göstermektedir. (Tablo 2. 4) (60,61). Tablo Dukes evrelemesi Evre A Evre B Tümör tüm kolon duvarında sınırlı, muskülaris propriayı aģmamıģ. Tümör tüm kolon duvarını tutup muskülaris propriayı aģmıģ, kolonda serozayı invaze etmiģtir. Lenf bezi tutulumu yok. Evre C Tümör lenf bezi metastazı göstermektedir. Tablo Dukes evrelemesi Evre A Evre B Tümör kolon duvarında sınırlı, muskülaris propriayı aģmamıģ Tümör tüm kolon duvarını tutup muskülaris propriayı aģmıģ, kolonda serozayı invaze etmiģtir. Lenf bezi tutulumu yok. Evre C1 Evre C2 Lenf bezlerinde metastaz yok. Mezenterik kan damarları etrafındaki lenf bezlerinde metastaz mevcut. 21
33 Tablo2. 5. Modifiye Dukes (Astler-Coller) Sınıflaması Dukes A Dukes B1 Dukes B2 Dukes C1 Dukes C2 Dukes D Tümör mukozaya sınırlıdır. Muskularis propria tutulmustur. Seroza veya perirektal yag dokusu tutulmustur. B1+lenf bezi tutulumu. B2+lenf bezi tutulumu. Uzak metastaz (B3 ve C3: komģu organ ya da yapılara perforasyon ya da invazyon) ġekil 2.4. Astler-Coller evrelemesi. TNM sınıflamasını kullanan Amerikan BirleĢik Kanser Komitesi (AJCC) kolon kanseri evrelemesi 2003 yılında güncellenmiģtir. Evre II ve III hastalar bölünerek ayrıca sınıflandırılmıģ ve vasküler ya da lenfatik invazyonlar dahil edilmiģtir. Tümör ya da T evresi, tümör boyutunun aksine barsak duvarına penetrasyon derinliğini tanımlamaktadır. AJCC evreleme sistemi, tutulu lenf nodu sayısını sağkalımın önemli bir göstergesi olarak sorumlu tutmaktadır. Dört ya da daha fazla sayıda pozitif lenf nodu veya barsak duvarına gros ve mikroskobik penetrasyon düģük sağkalıma neden olmaktadır. Bazı evre II hastalar heterojen sonuçlar sergilemektedirler ve yüksek relaps riskiyle, nod pozitif hastalarınkine benzer sonuçlara sahiptirler (40). 22
34 T= Primer tümör TX: Primer tümörü bilinmeyen T0: Primer tümörü yönünde bulgu yok Tis: Karsinoma in situ T1: Tümör submukozaya invaze T2: Tümör muskülaris propria ya invaze T3: Tümör muskülaris propria yı subserozaya ya da non-peritonealize perikolik dokuya kadar invaze ediyor pt3a: Muskülaris propria sınırından <1 mm öteye invazyon pt3b: Muskülaris propria sınırından 1-5 mm öteye invazyon pt3c: Muskülaris propria sınırından 5-15 mm öteye invazyon pt3d: Muskülaris propria sınırından >15 mm öteye invazyon T4: Tümör komģu organ ya da yapılara invazyon göstermekte (pt4a) ve/veya visseral peritonu perfore etmektedir (pt4b). N= Bölgesel lenf bezleri NX: Bölgesel lenf bezleri değerlendirilememekte N0: Lenf bezi metastazı yok N1: 1-3 lenf bezi metastazı mevcut N2: 4 ya da daha fazla lenf bezi metastazı mevcut M= Uzak metastaz MX: Uzak metastaz değerlendirilememekte M0: Uzak metastaz yok M1: Uzak metastaz mevcut Makroskopik olarak diğer organ veya yapılara yapıģık tümörler T4 olarak sınıflandırılır. Ancak eğer yapıģıklık yerinde mikroskopik olarak tümör yoksa sınıflandırma pt3 olmalıdır. Vasküler veya lenfatik invazyon varlığı veya yokluğu V ve L alt sınıflamasıyla yapılmalıdır. 23
35 Perirektal veya perikolik yağlı dokudaki düzgün sınırlı metastatik nodüller lenf nodu metastazı olarak kabul edilmeli ve N evrelemesinde sayılmalıdır. Ancak irregüler sınırlı peritümöral nodüller vasküler invazyon olarak kabul edilirler ve T katagorisinin, mikroskopik vasküler invazyon için V1 veya makroskopik invazyon için V2 alt grubu olarak kodlanmalıdır. Tablo TNM sınıflaması Evre 0 Tis N0 M0 Evre 1 T1-T2 N0 M0 Evre IIA T3 N0 M0 Evre IIB T4 N0 M0 Evre IIIA T1-T2 N1 M0 Evre IIIB T3-T4 N1 M0 Evre IIIC Herhangi bir T N2 M0 Evre IV Herhangi bir T Herhangi bir N M1 Tablo Evrelere göre beklenen ortalama 5 yıllık sağkalım oranları Evre 5 yıllık sağkalım Evre 0-I % 90 Evre II % Evre III % Evre IV % 10 24
36 ġekil 2.5. TNM evrelemesi ġekil 2.6. TNM evrelemesinin histopatolojik görüntüsü 25
KOLOREKTAL KANSER. Prof. Dr. Ömer ŞENTÜRK
KOLOREKTAL KANSER Prof. Dr. Ömer ŞENTÜRK Tanım En sık görülen 3.kanser Kanserden ölümlerde 2.sırada 80-90 milyon insan risk altında Gelişiminde iminde Genetik Değişiklikler iklikler Normal Kolon Hiperproliferatif
DetaylıPolipte Kanser. Dr.Cem Terzi. Dokuz Eylül Üniversitesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Kolorektal Cerrahi Birimi
Polipte Kanser Dr.Cem Terzi Dokuz Eylül Üniversitesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Kolorektal Cerrahi Birimi Polip ve polipoid karsinoma POLİP Epitelyal yüzeyden kaynaklanan çıkıntı HİSTOLOJİK POLİP TİPLERİ
DetaylıKOLOREKTAL POLİPLER. Prof. Dr. Mustafa Taşkın
KOLOREKTAL POLİPLER Prof. Dr. Mustafa Taşkın -Polip,mukozal örtülerden lümene doğru gelişen oluşumlara verilen genel isimdir. -Makroskopik ve radyolojik görünümü tanımlar. -Sindirim sisteminde en çok kolonda
DetaylıDoç. Dr. Abdullah BÖYÜK
1 Doç. Dr. Abdullah BÖYÜK KOLOREKTAL KANSERLER GİS in en çok rastlanan tümörleridir. Dünyada erkeklerde KRK lar AC Ca'lardan, kadınlarda meme Ca'lardan sonra 2. sıklıkta görülürler. Ülkemizde ise KRK malign
Detaylı70 YAġ ÜSTÜ KOLON KANSERĠ TANISI ALAN HASTALAR ĠLE 50 YAġ ALTI KOLON KANSERLĠ HASTALARIN KLĠNĠK VE PATOLOJĠK ÖZELLĠKLERĠNĠN KARġILAġTIRILMASI
1993 BAġKENT ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ ĠÇ HASTALIKLARI ANABĠLĠM DALI 70 YAġ ÜSTÜ KOLON KANSERĠ TANISI ALAN HASTALAR ĠLE 50 YAġ ALTI KOLON KANSERLĠ HASTALARIN KLĠNĠK VE PATOLOJĠK ÖZELLĠKLERĠNĠN KARġILAġTIRILMASI
DetaylıSİNDİRİM SİSTEMİ KANSERLERİNDE ONKOLOJİK TEDAVİ. Prof. Dr. Evin Büyükünal Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları. ABD Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı
SİNDİRİM SİSTEMİ KANSERLERİNDE ONKOLOJİK TEDAVİ Prof. Dr. Evin Büyükünal Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları. ABD Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı SİNDİRİM SİSTEMİ KANSERLERİ MEME VE AKCİĞER KANSERİNDEN
DetaylıKOLOREKTAL KANSER. Plan. Plan. Olgu Sunumu Hikaye. Olgu Sunumu Fizik Muayene. Olgu Sunumu Laboratuvar
KOLOREKTAL KANSER Dr. Ömer ŞENTÜRK 75 Yaş; Erkek Halsizlik, yorgunluk 6 aylık öykü Hikaye Son 2 haftadır belirginleşen şikayetler Öz geçmiş Özellik Ø Soy geçmiş Özellik Ø 55/paket/yıl Ø Fizik Muayene TA:110/70mmHg
DetaylıİNTERAKTİF VAKA TARTIŞMASI
İNTERAKTİF VAKA TARTIŞMASI Olgu 1: Yaşlı mide kanserli olgu OLGU 1: 77 yaşında, erkek hasta, 2 yıl önce antrum lokalizasyonunda mide kanseri tanısıyla opere edildi subtotal gastrektomi- D1 lenfadenektomi
DetaylıSağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu
Sağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı Dr. ALĠ MURAT SEDEF Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı Dr. ALĠ MURAT SEDEF Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu BAġKENT ÜNĠVERSĠTESĠ MEDĠKAL ONKOLOJĠ
DetaylıKOLON KANSERİ. Op.Dr.Aytekin COŞKUN VAKIF GUREBA EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ
KOLON KANSERİ Op.Dr.Aytekin COŞKUN VAKIF GUREBA EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ KOLON KANSERİ GİS İN EN ÇOK RASTLANAN TÜMÖRLERİDİR. ERKEKLERDE: AKC KANSERİNDEN KADINLARDA MEME KANSERİNDEN SONRA EN SIK RASTLANAN
DetaylıKolorektal Kanserler. Doç. Dr. Abdullah BÖYÜK
Kolorektal Kanserler Doç. Dr. Abdullah BÖYÜK Kolon duvarı İçten dışa; Mukoza Submukoza Sirküler kas tabakası Longitidunal kas tabakası Seroza Kolon Kanseri Kolon ve rektum kanseri gastrointestinal sistemin
DetaylıAdrenokortikal Karsinom Tek merkezin 10 yıllık deneyimi
Adrenokortikal Karsinom Tek merkezin 10 yıllık deneyimi Erman Alçı, Özer Makay, Adnan Şimşir*, Yeşim Ertan**, Ayşegül Aktaş, Timur Köse***, Gökhan İçöz, Mahir Akyıldız Ege Üniversitesi Hastanesi, Genel
DetaylıKOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI. Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014
KOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014 Kolorektal Kanserler; Sunum Planı Genel bilgiler Moleküler
DetaylıProf.Dr.. Mustafa TAŞKIN. Genel Cerrahi A.B.D.
Prof.Dr.. Mustafa TAŞKIN İ.Ü.. Cerrahpaşa a Tıp T p Fakültesi Genel Cerrahi A.B.D. Polip:Epitelyal yüzeyden doğan bir çıkıntı anlamındad ndadır Kolon Polipleri 1. Neoplastik:adenomatöz poliplerdir. a)tubüler
DetaylıAkciğer Karsinomlarının Histopatolojisi
Akciğer Karsinomlarının Histopatolojisi Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Akciğer karsinomlarının gelişiminde preinvaziv epitelyal lezyonlar; Akciğer karsinomlarının gelişiminde
DetaylıMeme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi
Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Dr. Handan Onur XXI. Düzen Klinik Laboratuvar Günleri, Ankara, 23 Ekim 2011 MEME KANSERİ Meme Kanseri Sıklıkla meme başına
DetaylıEVRE I-III KOLON KANSERİNDE PROGNOSTİK FAKTÖRLERİN ARAŞTIRILMASI
T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Doç. Dr. Hakan KARAGÖL EVRE I-III KOLON KANSERİNDE PROGNOSTİK FAKTÖRLERİN ARAŞTIRILMASI (Uzmanlık Tezi) Dr. M. Kadir
DetaylıBATIN BT (10/11/2009 ): Transvers kolon orta kesiminde kolonda düzensiz duvar kalınlaşması ile komşuluğunda yaklaşık 5 cm çapta nekrotik düzensiz
Olgu Sunumu Olgu: 60y, E 2 ayda 5 kilo zayıflama ve karın ağrısı şikayeti ile başvurmuş. (Kasım 2009) Ailede kanser öyküsü yok. BATIN USG: *Karaciğerde en büyüğü VIII. segmentte 61.2x53.1 mm boyutunda
Detaylıİnsidental kanser. Dr. Ali İlker Filiz Haydarpaşa Sultan Abdülhamid Eğitim ve Araştırma Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği
İnsidental kanser Dr. Ali İlker Filiz Haydarpaşa Sultan Abdülhamid Eğitim ve Araştırma Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği Tanım Preoperatif tanı yöntemleriyle saptanamayan, ancak benign hastalıklar nedeniyle
DetaylıSAĞ VE SOL KOLON YERLEŞİMLİ TÜMÖRLER: AYNI ORGANDA FARKLI PATOLOJİK BULGULAR VE MİKROSATELLİT İNSTABİLİTE DURUMU
SAĞ VE SOL KOLON YERLEŞİMLİ TÜMÖRLER: AYNI ORGANDA FARKLI PATOLOJİK BULGULAR VE MİKROSATELLİT İNSTABİLİTE DURUMU Ezgi Işıl Turhan 1, Nesrin Uğraş 1, Ömer Yerci 1, Seçil Ak 2, Berrin Tunca 2, Ersin Öztürk
DetaylıEVRE I SEMİNOM DIŞI TÜMÖRLERE YAKLAŞIM
EVRE I SEMİNOM DIŞI TÜMÖRLERE YAKLAŞIM Dr. Ahmet BİLİCİ İstanbul Medipol Üniversitesi, Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji B.D. 16.12.2018 Giriş Testis tümörlerinin %30 unu oluşturur %70 i erken evre olarak tanı
DetaylıKaraciğer Metastazlarının Cerrahi Tedavisi. Dr. Orhan Bilge İ.Ü. İst. Tıp Fakültesi Genel Cerrahi ABD
Karaciğer Metastazlarının Cerrahi Tedavisi Dr. Orhan Bilge İ.Ü. İst. Tıp Fakültesi Genel Cerrahi ABD Kolon tümörlü olguların %40-50 sinde karaciğer metastazı gelişir ; % 15-25 senkron (primer tm ile /
DetaylıParatiroid Kanserinde Yönetim İzmir den Üç Merkezli Deneyim
Paratiroid Kanserinde Yönetim İzmir den Üç Merkezli Deneyim Murat Özdemir, Özer Makay, Tevfik Demir*, Berk Göktepe, Kamil Erözkan, Barış Bingül**, Yeşim Ertan**, Hüsnü Buğdaycı***, Gökhan İçöz, Mahir Akyıldız
Detaylıigog toplantıları 23.şubat 2011
igog toplantıları 23.şubat 2011 PUCCINI MADAM BUTTERFLY OPERA III PERDE ANADOLU SAĞLIK MERKEZĠ Medikal Onkoloji vaka sunumu M.B 54 yaşında kadın hasta ilk başvuru tarihi: 6/5/2010 Öykü: 6 hafta önce başlayan
DetaylıNod-pozitif Meme Kanserinde Lenf Nodu Oranı Nüks ve Mortaliteyi Belirleyen Bağımsız Bir Prognostik Faktördür
Nod-pozitif Meme Kanserinde Lenf Nodu Oranı Nüks ve Mortaliteyi Belirleyen Bağımsız Bir Prognostik Faktördür Dr. Fatma Paksoy Türköz 1, Dr. Mustafa Solak 2, Dr. Özge Keskin 2, Dr. Mehmet Ali Şendur 3,
DetaylıKOLOREKTAL KARSİNOMA VE ÖNCÜ LEZYONLARINDA MİKROSATELLİT İNSTABİLİTESİNİN İMMÜNHİSTOKİMYASAL OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ
KOLOREKTAL KARSİNOMA VE ÖNCÜ LEZYONLARINDA MİKROSATELLİT İNSTABİLİTESİNİN İMMÜNHİSTOKİMYASAL OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Seher YÜKSEL 1, Berna SAVAŞ 2, Elçin KADAN 3, Arzu ENSARİ 2, Nazmiye KURŞUN 4 1 Gümüşhane
DetaylıENDOMETRİAL KARSİNOM SPORADİK Mİ? HEREDİTER Mİ? Dr Ş.Funda Tanay Eren Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı
ENDOMETRİAL KARSİNOM SPORADİK Mİ? HEREDİTER Mİ? Dr Ş.Funda Tanay Eren Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı 26.ULUSALPATOLOJİ KONGRESİ ANTALYA 2016 Kalıtsal kanser sendromlarının tespit
DetaylıKanser Taraması. Dr. P. Fulden Yumuk Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İçHastalıkları ABD. Tıbbi Onkoloji BD. 5Aralık 2015
Kanser Taraması Dr. P. Fulden Yumuk Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İçHastalıkları ABD. Tıbbi Onkoloji BD. 5Aralık 2015 2005 ve 2030'da KANSER *IARC 11 milyon Yeni Vaka 27 milyon 7 milyon Ölüm 17 milyon
DetaylıKolorektal Adenokarsinomlarda Tümör Tomurcuklanmasının Kolonoskopik Biyopsi ve Rezeksiyon Materyalleri Arasındaki Uyumu
Kolorektal Adenokarsinomlarda Tümör Tomurcuklanmasının Kolonoskopik Biyopsi ve Rezeksiyon Materyalleri Arasındaki Uyumu Saime Ramadan 1, Burcu Saka 2, Gülbanu Erkan Canoğlu 3, Mustafa Öncel 4 Başkent Üniversitesi
DetaylıMide Kanseri Tanısı Olan Hastalarda Lenf Nodu Tutulum Oranı ve Sağkalım İlişkisi
Mide Kanseri Tanısı Olan Hastalarda Lenf Nodu Tutulum Oranı ve Sağkalım İlişkisi Deniz Eda Orhan, Ayşenur Şahin, Irmak Üstündağ, Cenk Anıl Olşen, Aziz Mert İpekçi Danışmanlar: Doç. Dr. Ömer Dizdar Dr.
DetaylıGastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM
Gastrointestinal Sistem Hastalıkları Dr. Nazan ÇALBAYRAM ÇÖLYAK HASTALIĞI Çölyak hastalığı bir malabsorbsiyon sendromudur. Hastalık; gluten içeren unlu gıdalara karşı genetik bazda immünojik bir intolerans
DetaylıMide Rezeksiyon Materyallerine Yaklaşım, Evreleme ve Raporlama
Mide Rezeksiyon Materyallerine Yaklaşım, Evreleme ve Raporlama Banu Bilezikçi Güven Hastanesi Patoloji Bölümü, Ankara 25. Ulusal Patoloji Kongresi 6. Sitopatoloji Kongresi 14-17 Ekim 2015, Bursa 2014
DetaylıKANSERDE RADYOLOJİK GÖRÜNTÜLEME DOÇ. DR.İSMAİL MİHMANLI
KANSERDE RADYOLOJİK GÖRÜNTÜLEME DOÇ. DR.İSMAİL MİHMANLI AMAÇ Kanser ön ya da kesin tanılı hastalarda radyolojik algoritmayı belirlemek ÖĞRENİM HEDEFLERİ Kanser riski olan hastalara doğru radyolojik tetkik
DetaylıPrimeri Bilinmeyen Aksiller Metastazda Cerrahi Yaklaşım. Dr. Ali İlker Filiz GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi Genel Cerrahi Servisi
Primeri Bilinmeyen Aksiller Metastazda Cerrahi Yaklaşım Dr. Ali İlker Filiz GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi Genel Cerrahi Servisi okült (gizli, saklı, bilinmeyen, anlaşılmaz) okült + kanser primeri bilinmeyen
DetaylıTanı: Metastatik hastalık için patognomonik bir radyolojik. Tek veya muitipl nodüller iyi sınırlı veya difüz. Göğüs Cerrahisi Hasan Çaylak
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Hasan Çaylak Göğüs Cerrahisi Metastatik Akciğer Tümörleri Giriş İzole akciğer metastazlarına tedavi edilemez gözüyle bakılmamalıdır Tümör tipine
DetaylıSalih OĞUZ, L. Ġdil GÖZERĠ, Efe Kemal AKDOĞAN, Gonca SARAÇ, Ayfer AKYAĞCI DanıĢman: Dr. Nihan HABERAL REYHAN
ENDOMETRĠYAL HĠPERPLAZĠ TANISI VERĠLEN HASTALARIN PROGNOZLARININ RETROSPEKTĠF OLARAK DEĞERLENDĠRĠLMESĠ Salih OĞUZ, L. Ġdil GÖZERĠ, Efe Kemal AKDOĞAN, Gonca SARAÇ, Ayfer AKYAĞCI DanıĢman: Dr. Nihan HABERAL
Detaylı29 yaşında erkek aktif şikayeti yok. sağ sürrenal lojda yaklaşık 3 cm lik solid kitlesel lezyon saptanması. üzerine hasta polikliniğimize başvurdu
29 yaşında erkek aktif şikayeti yok Dış merkezde yapılan üriner sistem ultrasonografisinde insidental olarak sağ sürrenal lojda yaklaşık 3 cm lik solid kitlesel lezyon saptanması üzerine hasta polikliniğimize
DetaylıLokal İleri Evre Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanseri Tedavisi
Lokal İleri Evre Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanseri Tedavisi Lokal ileri evre akciğer kanserli olgularda cerrahi tedavi, akciğer rezeksiyonu ile birlikte invaze olduğu organ ve dokuların rezeksiyonunu
DetaylıUlusal Akciğer Kanseri Kongresi İleri Evre Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserlerinde Neoadjuvan Tedavi Sonrası Pulmoner Rezeksiyon Sonuçlarımız
Ulusal Akciğer Kanseri Kongresi İleri Evre Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserlerinde Neoadjuvan Tedavi Sonrası Pulmoner Rezeksiyon Sonuçlarımız Dr.Levent Alpay Süreyyapaşa Egitim vearaştırma Hastanesi Mart
DetaylıEndometrium Karsinomları
Endometrium Karsinomları Prof. Dr. Türkan KÜÇÜKALİ Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Ankara Endometrium Adenokarsinomlarının Histolojik Tipleri Endometrioid adenokarsinom Silli
DetaylıEvre I Seminom Dışı Testis Tümörlerinde (NSGHT) Tedavi
Evre I Seminom Dışı Testis Tümörlerinde (NSGHT) Tedavi Prof. Dr. Abdurrahman IŞIKDOĞAN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı III. Tıbbi Onkoloji Kongresi / 25 Mart 2010 / ANTALYA Testisin
DetaylıSavaş Baba, Sabri Özden, Barış Saylam, Umut Fırat Turan Ankara Numune EAH. Meme Endokrin Cerrahi Kliniği
Savaş Baba, Sabri Özden, Barış Saylam, Umut Fırat Turan Ankara Numune EAH. Meme Endokrin Cerrahi Kliniği Tiroid kanserleri bütün kanserler içinde yaklaşık % 1 oranında görülmekte olup, özellikle kadınlarda
DetaylıKOLOREKTAL KARSİNOMLU HASTALARDA PRİMER İLE METASTAZ ARASINDA KRAS DİSKORDANSI
KOLOREKTAL KARSİNOMLU HASTALARDA PRİMER İLE METASTAZ ARASINDA KRAS DİSKORDANSI AHMET ŞİYAR EKİNCİ1, UMUT DEMİRCİ 1, BERNA ÖKSÜZOĞLU1, AYŞEGÜL ÖZTÜRK2, ONUR EŞBAH1, TAHSİN ÖZATLI1, ÖZNUR BAL1, AYŞE DEMİRCİ1,
DetaylıERKEN EVRE OVER KANSERİ VE BORDERLİNE OVER TÜMÖRLERİ. Dr. Derin KÖSEBAY
ERKEN EVRE OVER KANSERİ VE BORDERLİNE OVER TÜMÖRLERİ Dr. Derin KÖSEBAY OVER KANSERİ Over kanseri tanısı koyulduktan sonra ortalama 5 yıllık yaşam oranı %35 civarındadır. Evre I olgularında 5 yıllık yaşam
DetaylıHİPOFARİNKS KANSERİ DR. FATİH ÖKTEM
HİPOFARİNKS KANSERİ DR. FATİH ÖKTEM Nadirdir!!! Üst aerodijestif sistem malinitelerinin % 5-10 u, tüm malinitelerin ise %0.5 i hipofarinks kanserleridir. Kötü seyirlidir!!! İleri evrede başvurmaları ve
DetaylıDr. Fatma PAKSOY TÜRKÖZ Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji
Dr. Fatma PAKSOY TÜRKÖZ Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Mide Kanserinde Kemik Metastazı Klinik çalışmalarda; %0.7 - %3.4 Otopsi çalışmalarında;
DetaylıDİFERANSİYE TİROİD KANSERİ
DİFERANSİYE TİROİD KANSERİ RİSK GRUPLARINA GÖRE TEDAVİ-TAKİP Dr.Nuri ÇAKIR Gazi Ü Tıp Fak Endokrinoloji ve Metabolizma B.D 35.Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma HastalıklarıKongresi 15-19 Mayıs 2013-Antalya
DetaylıMEME PATOLOJİSİ Slayt Semineri Oturum Başkanları: Dr. Osman ZEKİOĞLU - Dr. Gülnur GÜLER
MEME PATOLOJİSİ Slayt Semineri Oturum Başkanları: Dr. Osman ZEKİOĞLU - Dr. Gülnur GÜLER OLGU SUNUMU Dr Tülin Öztürk İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı 25. Ulusal Patoloji Kongresi 14-17
DetaylıDüşük Riskli Diferansiye Tiroid Kanserlerinde RAİ Tedavisi
Düşük Riskli Diferansiye Tiroid Kanserlerinde RAİ Tedavisi 14.04.2017 Dr. Ebru YILMAZ İstanbul Üniveristesi İstanbul Tıp Fakültesi Nükleer Tıp Anabilim Dalı Neden evreleme yapıyoruz? Prognostik bilgi Hastalık
DetaylıKANSER KAYITÇILIĞI AÇISINDAN PROSTAT VE KOLOREKTAL KANSERLERDE PATOLOJİ RAPORLARININ OLMAZSA OLMAZLARI Dr. Mehmet UHRİ
KANSER KAYITÇILIĞI AÇISINDAN PROSTAT VE KOLOREKTAL KANSERLERDE PATOLOJİ RAPORLARININ OLMAZSA OLMAZLARI Dr. Mehmet UHRİ Kanserle mücadelede üç düzey A. Hücre düzeyi B. İnsan organizması düzeyi C. Toplum
DetaylıMİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ
MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller
DetaylıKOLANJİOKARSİNOMA. Sunum Planı. Safra Kanalı Kanseri-Kolanjiokarsinoma- Sunum Planı. Sunum Planı. Kolanjiokarsinoma- Lokalizasyon
KOLANJİOKARSİNOMA Prof.Dr.Ömer ŞENTÜRK Safra Kanalı Kanseri-Kolanjiokarsinoma- Safra kanalı epitelinden köken alır (en sık adenokarsinom) Anatomik olarak 3 gruba ayrılır icca (intrahepatik) pcca (perihiler)
DetaylıAKCİĞER KANSERİ TANISI KONULDUKTAN SONRA NE YAPILIR HASTA NASIL TAKİP VE İDARE EDİLİR
AKCİĞER KANSERİ TANISI KONULDUKTAN SONRA NE YAPILIR HASTA NASIL TAKİP VE İDARE EDİLİR Akciğer kanseri olmak her şeyin sonu değildir. Bu hastalığı yenmek için mutlaka azimli, inançlı ve sabırlı olmanız
DetaylıDev Karaciğer Metastazlı Gastrointestinal Stromal Tümör Olgusu ve Cerrahi Tedavi Serüveni
Dev Karaciğer Metastazlı Gastrointestinal Stromal Tümör Olgusu ve Cerrahi Tedavi Serüveni Dr. Koray TOPGÜL Medical Park Samsun Hastanesi Genel Cerrahi Bölümü/ SAMSUN 35 yaşında erkek hasta, İlk kez 2007
DetaylıDoç. Dr. Ahmet ALACACIOĞLU
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI ĠZMĠR KATĠP ÇELEBĠ ÜNĠVERSĠTESĠ ATATÜRK EĞĠTĠM VE ARAġTIRMA HASTANESĠ Ġç Hastalıkları Kliniği Eğitim Sorumlusu: Prof. Dr. Servet AKAR GASTROĠNTESTĠNAL STROMAL TÜMÖRLERDE NÖTROFĠL/LENFOSĠT
DetaylıMIDE KANSERİ. Prof.Dr.Yusuf ÇİÇEK GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI
MIDE KANSERİ Prof.Dr.Yusuf ÇİÇEK GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI GENEL BİLGİLER %95 adenokarsinom Hastaların %80 i ileri evrelerde müracaat eder, metastaz nedeniyle kaybedilir 20.000 yeni vaka 30 yıl öncesine
DetaylıDÖNEM IV 3. GRUP DERS PROGRAMI
T.C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GENEL CERRAHİ A.D. BAŞKANLIĞI SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GENEL CERRAHİ KLİNİĞİ 2013-2014 EĞİTİM VE ÖĞRETİM YILI DÖNEM IV 3. GRUP DERS PROGRAMI
DetaylıVücutta dolaşan akkan sistemidir. Bağışıklığımızı sağlayan hücreler bu sistemle vücuda dağılır.
HODGKIN LENFOMA HODGKIN LENFOMA NEDİR? Hodgkin lenfoma, lenf sisteminin kötü huylu bir hastalığıdır. Lenf sisteminde genç lenf hücreleri (Hodgkin ve Reed- Sternberg hücreleri) çoğalır ve vücuttaki lenf
DetaylıMEME KANSERİ. Söke Fehime Faik Kocagöz Devlet Hastanesi Sağlıklı Günler Diler
MEME KANSERİ Söke Fehime Faik Kocagöz Devlet Hastanesi Sağlıklı Günler Diler KANSER NEDİR? Hücrelerin kontrolsüz olarak sürekli çoğalmaları sonucu yakındaki ve uzaktaki başka organlara yayılarak kötü klinik
DetaylıLOKOREJYONAL REKÜREN ve UZAK METASTAZ SONRASI SİSTEMİK TEDAVİ Dr.Mehmet Aliustaoğlu Lokal nüks: Aynı taraf göğüs duvarında hastalığın görülmesi Bölgesel nüks: Genellikle aksiler veya supraklivikular ve
DetaylıDr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Testis tümörleri Erkeklerdeki kanserlerin %1 i Yıllık %3-6 artış Avrupa da her yıl 24.000 yeni vak a Testis Tümör Epidemiyolojisi İnsidans dünya genelinde
DetaylıMEME KANSERİ TARAMASI
MEME KANSERİ TARAMASI Meme Kanseri Taramanızı Yaptırdınız Mı? MEME KANSERİ TARAMASI NE DEMEKTİR? Kadınlarda görülen kanserlerin %33 ü ve kansere bağlı ölümlerin de %20 si meme kanserine bağlıdır. Meme
DetaylıAMELİYAT SONRASI TAKİP/ NÜKSTE NE YAPALIM? Dr. Meral Mert
AMELİYAT SONRASI TAKİP/ NÜKSTE NE YAPALIM? Dr. Meral Mert AMELİYAT SONRASI TAKİP n Ameliyat sonrası evreleme; - TNM sınıflaması kullanılmakla beraber eksiklikleri var; post-op kalsitonin- CEA ölçümü, CEA
DetaylıAKCİĞERİN NÖROENDOKRİN TÜMÖRLERİ. Doç. Dr. Mutlu DEMİRAY Bursa Medical Park Hastanesi
AKCİĞERİN NÖROENDOKRİN TÜMÖRLERİ Doç. Dr. Mutlu DEMİRAY Bursa Medical Park Hastanesi Nöroendokrin tümörlerde 2004 WHO sınıflaması Tümör Tipi Tipik Karsinoid Atipik Karsinoid Büyük Hücreli nöroendokrin
DetaylıLOKAL ILERI REKTUM TÜMÖRLERINDE
LOKAL ILERI REKTUM TÜMÖRLERINDE NEOADJUVAN KıSA DÖNEM VE UZUN DÖNEM KEMORADYOTERAPI SONRASı HAYAT KALITESI DEĞERLENDIRILMESI SORUMLU ARAŞTIRMACI: Prof.Dr.ESRA SAĞLAM YARDIMCI ARAŞTIRMACI: Dr. ŞÜKRAN ŞENYÜREK
DetaylıKOLONOSKOPİK TARAMA VE KOLONOSKOPİ
KOLONOSKOPİK TARAMA VE KOLONOSKOPİ KOLONOSKOPİ HAKKINDA ÖZET BİR REHBER OP. DR. ŞABAN BEYAZPINAR GENEL CERRAHİ UZMANI www.cerrahiklinik.com BU SUNUMDA KULLANILAN VERİLER, 2004 YILINDA YAPILAN DÜNYA CERRAHLAR
Detaylıİnvaziv Mesane Kanserinde Radikal Sistektomi + Lenfadenektomi, Neoadjuvan ve Adjuvan Kemoterapi. Dr. Öztuğ Adsan
İnvaziv Mesane Kanserinde Radikal Sistektomi + Lenfadenektomi, Neoadjuvan ve Adjuvan Kemoterapi Dr. Öztuğ Adsan Radikal Sistektomi Radikal sistektomi pelvik lenfadenektomi ile birlikte kasa invaze ve
DetaylıAkciğer Kanserinde Evreleme SONUÇ ALGORİTMİ
Akciğer Kanserinde Evreleme SONUÇ ALGORİTMİ Doç. Dr. Tuncay Göksel Ege Ü.T.F. Göğüs Hast. A.D. SONUÇ Konuşması Yöntemi Toraks Derneği Akciğer ve Plevra Maligniteleri Rehberi 2006 + Kurs Konuşmaları Prognozu
DetaylıKalın bağırsağın mukoza adı verilen iç yüzeyinin zayıf noktalardan dışarı doğru kese şeklinde fıtıklaşmasına veya cepleşmesine, bağırsak divertikülü
Kalın bağırsağın mukoza adı verilen iç yüzeyinin zayıf noktalardan dışarı doğru kese şeklinde fıtıklaşmasına veya cepleşmesine, bağırsak divertikülü adı verilir. Birden çok divertikülün yer aldığı durumlara
DetaylıGöğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına
DetaylıRektum Kanseri Lokal Tümör Eksizyonu Radikal Bir Girişim midir?
Rektum Kanseri Lokal Tümör Eksizyonu Radikal Bir Girişim midir? Prof.Dr.Sümer Yamaner İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Lokal tümör eksizyonu nedir? Lokal Tümör Eksizyonu Transanal
DetaylıSafra Yolları Kanserlerinde SistemikTedaviler. Dr.M.Oktay TARHAN İzmir K.Ç.Ü. Atatürk E.A.H. Tıbbi Onkoloji Kliniği 21.04.2013
Safra Yolları Kanserlerinde SistemikTedaviler Dr.M.Oktay TARHAN İzmir K.Ç.Ü. Atatürk E.A.H. Tıbbi Onkoloji Kliniği 21.04.2013 Kısa Kitaplar, Sunumlar.. Almanların yemek kitabı Amerikalıların tarihi Onkologların
DetaylıAKCİĞER KANSERİ AKCİĞER KANSERİNE NEDEN OLAN FAKTÖRLER
AKCİĞER KANSERİ Akciğer kanseri; akciğerlerde anormal hücrelerin kontrolsüz olarak çoğalması sonucu ortaya çıkar. Kanser hücreleri akciğerlere, komşu dokulara veya vücudun diğer bölgelerine yayılabilir.
DetaylıKarsinoid Tümörler Giriş Sınıflandırma: Göğüs Cer rahisi rahisi Göğüs Cer Klinik:
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Karsinoid Tümörler Giriş Ender görülen akciğer tümörleridirler Rezeksiyon uygulanan akciğer tümörlerinin %0,4- %3 ünü oluştururlar Benign-malign
DetaylıKronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ
Kronik Pankreatit Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Tanım Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik
DetaylıMultipl Myeloma da PET/BT. Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD
Multipl Myeloma da PET/BT Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD İskelet sisteminin en sık görülen primer neoplazmı Radyolojik olarak iskelette çok sayıda destrüktif lezyon ve yaygın
DetaylıÜST ÜRİNER SİSTEM KANSERLERİNDE GÖRÜNTÜLEMENİN ÖNEMİ
Disiplinler arası üroonkoloji toplantısı-2014 ÜST ÜRİNER SİSTEM KANSERLERİNDE GÖRÜNTÜLEMENİN ÖNEMİ Dr. Mustafa HARMAN EÜTF Radyoloji 1 SUNUM AKIŞI Görüntüleme yöntemleri Görüntülemeden beklentiler - Tespit
DetaylıKOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ
KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ Ruksan ELAL 1, Arsenal SEZGİN ALİKANOĞLU 2, Dinç SÜREN 2, Mustafa YILDIRIM 3, Nurullah BÜLBÜLLER 4, Cem SEZER 2
DetaylıKolon Kanseri Nedir? Prof. Dr Tahsin ÇOLAK. MEÜ Tıp Fakültesi. Kolorktal Cerrahi Ünitesi. Genel Cerrahi AD
Kolon Kanseri Nedir? Nasıl Tanıyacağız? Prof. Dr Tahsin ÇOLAK MEÜ Tıp Fakültesi Genel Cerrahi AD Kolorktal Cerrahi Ünitesi Kolorektal Kanser (CRC) 1. Dünyadaki dağılımı ve yaygınlığı (Epidemiology) 2.
DetaylıKOLON VE İNCE BAĞIRSAĞIN NONTÜMÖRAL REZEKSİYON MATERYALLERİNDE TANIYA YAKLAŞIM. Dr. Armağan GÜNAL GATA Tıbbi Patoloji AD - Ankara
KOLON VE İNCE BAĞIRSAĞIN NONTÜMÖRAL REZEKSİYON MATERYALLERİNDE TANIYA YAKLAŞIM Dr. Armağan GÜNAL GATA Tıbbi Patoloji AD - Ankara Konuşmanın başlığı üzerine GİS patolojisinde Kolon ve ince bağırsağın Nontümöral
DetaylıKANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ
KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme
DetaylıErken Evre Akciğer Kanserinde
Erken Evre Akciğer Kanserinde Görüntüleme Dr. Figen Başaran aran Demirkazık Hacettepe Universitesi Radyoloji Anabilim Dalı Kasım 2005 Mayıs 2006 Müsinöz ve nonmüsinöz tipte bronkioloalveoler komponenti
DetaylıKanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri...
Kanser Nedir? Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser, günümüzün en önemli sağlık sorunlarından birisi. Sık görülmesi ve öldürücülüğünün yüksek olması nedeniyle de bir halk
DetaylıMide Tümörleri Sempozyumu
Mide Tümörleri Sempozyumu Lokal İleri Hastalıkta Neoadjuvan Radyoterapi ve İORT Prof. Dr. Ahmet KİZİR İ.Ü. Onkoloji Enstitüsü 17 Aralık 2004 İstanbul Neoadjuvan Radyoterapi Amaç : Lokal ileri hastalıkla
DetaylıMetastatik Karaciğer Tümörlerinin Cerrahi Tedavisi
Metastatik Karaciğer Tümörlerinin Cerrahi Tedavisi Prof. Dr. Orhan Bilge İst. Tıp Fakültesi Genel Cerrahi ABD Karaciğer Safra Yolları Cerrahisi Birimi Kolorektal Kanser 950 000 hasta / yıl Kanser ölümlerinin
DetaylıTıkanma Sarılığı. Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu
Tıkanma Sarılığı Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu Normal serum bilirubin düzeyi 0.5-1.3 mg/dl olup, 2.5 mg/dl'yi geçerse bilirubinin dokuları boyamasıyla klinik olarak sarılık ortaya çıkar. Sarılığa yol
DetaylıMEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Dr. Filiz Yenicesu Düzen Laboratuvarı Görüntüleme Birimi Meme Kanserinde Tanı Yöntemleri 1. Fizik muayene 2. Serolojik Testler 3. Görüntüleme 4. Biyopsi Patolojik
DetaylıDr. A. Nimet Karadayı. Hastanesi, Patoloji Kliniği
Dr. A. Nimet Karadayı Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Patoloji Kliniği MEME TÜMÖRLERİNDE PATOLOJİ RAPORLARINDA STANDARDİZASYON Amaç, hasta
DetaylıPRİMER GASTRİK LENFOMA OLGUSU DR SİNAN YAVUZ
PRİMER GASTRİK LENFOMA OLGUSU DR SİNAN YAVUZ A C I B A D E M Ü N İ V E R S İ T E S İ T I P F A K Ü L T E S İ İ Ç H A S T A L I K L A R I A N A B İ L İ M D A L I A C I B A D E M A D A N A H A S T A N E
DetaylıSENTİNEL LENF DÜĞÜMÜ İŞARETLEMESİ: KOLOREKTAL KANSER CERRAHİSİNDE YERİ VAR MI?
SENTİNEL LENF DÜĞÜMÜ İŞARETLEMESİ: KOLOREKTAL KANSER CERRAHİSİNDE YERİ VAR MI? Doç. Dr. Selman Sökmen, FACS Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Kolorektal Cerrahi Birimi,
DetaylıTTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile)
TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile) 1. Gün 1. Oturum: Meme kanserine giriş, Patoloji ve Alt
DetaylıKOLON KANSERİ VE POLİP DOKUSUNDA GLUKAGON LIKE PEPTID-2 RESEPTÖR EKSPRESYONUNUN DEĞERLENDİRİLMESİ
T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI KOLON KANSERİ VE POLİP DOKUSUNDA GLUKAGON LIKE PEPTID-2 RESEPTÖR EKSPRESYONUNUN DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. GÖKSEL BENGİ TEZ DANIŞMANI:
DetaylıEpidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm
BAZAL HÜCRELİ KARSİNOM Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm Nadiren met. yapar fakat tedavisiz bırakıldığında invazif davranış göstermesi,lokal invazyon,
DetaylıTÜRK KOLON ve REKTUM CERRAHİ DERNEĞİ ANALKANS
TÜRK KOLON ve REKTUM CERRAHİ Sİ DERNEĞİ ANALKANS ER TÜRK KOLON ve REKTUM CERRAHĠSĠ DERNEĞĠ ANAL KANSER NEDİR? Vücudumuzdaki normal hücrelerin çoğalması sırasındaki kontrol mekanizmalarının değişmesi (genetik
DetaylıAdrenal lezyonların görüntüleme bulguları. Dr. Ercan KOCAKOÇ Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul
Adrenal lezyonların görüntüleme bulguları Dr. Ercan KOCAKOÇ Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenme hedefleri Adrenal bez kitlelerinin BT ile değerlendirilmesinde temel prensip ve bulguları öğrenmek
DetaylıERKEN LOKAL NÜKS GELİŞEN VULVA KANSERİ: OLGU SUNUMU
ERKEN LOKAL NÜKS GELİŞEN VULVA KANSERİ: OLGU SUNUMU Op.Dr.Hakan YETİMALAR Doç.Dr.İncim BEZİRCİOĞLU Dr. Gonca Gül GÜLBAŞ TANRISEVER İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştıma Hastanesi GİRİŞ
DetaylıMerkel Hücreli Karsinom
Merkel Hücreli Karsinom Doç. Dr. Filiz Canpolat Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dermatoloji Kliniği IV. DOD Dermatoloji Gündemi, 3-6 Eylül 2015, Eskişehir Merkel Hücreli Karsinom
DetaylıDr. M. Gamze Aksu Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD
Dr. M. Gamze Aksu Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD Hepatobilier sistem tümörleri Kolanjiokarsinom Hepatoselüler karsinom Safra kesesi tümörleri Ampulla Vater tümörleri Pankreas
DetaylıGöğüs Cerrahisi Sedat Gürkok. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Soliter Pulmoner Nodül Tanım: Genel bir tanımı olmasa da 3 cm den küçük, akciğer parankimi ile çevrili, beraberinde herhangi patolojinin eşlik
DetaylıAdrenal kitlelerde yönetsel sorunlar
Adrenal kitlelerde yönetsel sorunlar İnsidental saptanan adrenal kitlelerde karşılaşılabilecek sorunlar DR. SEMRA GÜNAY OKMEYDANI EAH MEME VE ENDOKRİN CERRAHİ KLİNİĞİ İSTANBUL 8.ULUSAL ENDOKRİN CERRAHİ
Detaylı