Multiple Myeloma Patogenezinde Yeni Gelişmeler

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Multiple Myeloma Patogenezinde Yeni Gelişmeler"

Transkript

1 Multiple Myeloma Patogenezinde Yeni Gelişmeler Siret RATİP, Mustafa ÇETİNER Marmara Üniversitesi T p Fakültesi, Hematoloji Bilim Dal, İSTANBUL GİRİŞ Multiple myeloma (MM), lenfoplazmositer hücrelerin neoplastik monoklonal ekspansiyonu ile karakterize bir tümördür. Hastal k günümüzde bat ülkelerinde kansere bağl ölümlerde ikinci s raya yükselmiştir. Günümüzde tedavisi büyük bir sorun olan bu hastal kta yüksek doz melfalan veya allojeneik kemik iliği transplantasyonundan sonra bile son derece düşük oranlarda kürden söz edilebilmektedir (1). Kür ve komplet remisyon oranlar n n düşük olmas ve 5 y ll k hastal ks z yaşam süresinin azl ğ, klasik kemoterapötik yaklaş m d ş nda başka tedavi yaklaş mlar n n gerekliliğini ortaya koymaktad r. Bu yeni yaklaş mlar ancak MM biyolojisinin anlaş labilmesi ile olas görünmektedir. Bu makalede malign myeloma hücresinin gelişimi, hastal k gelişiminin etyopatogenezi ve sitokinlerin etyopatogenezdeki rolü tart - ş lm şt r. MYELOMA ETYOPATOGENEZİ Myeloma patogenezi günümüzde halen tam olarak ayd nlat lamam şt r. Bununla beraber, hastal ğ n patogenezinde başta sitogenetik anormallikler olmak üzere kronik antijenik stimulasyonun büyük önemi olduğuna inan lmaktad r. Hereditenin hastal k gelişminde önemli bir rolü olduğu düşünülmemekle beraber literatürde toplam 43 aile bildirilmiştir (2-4). Beyaz ve siyah rk MM olgular nda yap lan çal şmalar, Siyah MM lu olgular n BW65, CW2 ve DRw14, Recent Advances in Pathogenesis of Multipl Myeloma Anahtar Kelimeler: Multiple myeloma, interlökin-6, sitokin, patogenez Key Words: Multiple myeloma, interleukin-6, cytokine, pathogenesis beyaz rkta rastlanan MM olgular nda ise A3, CW2 antijenlerinin s k görüldüğünü ortaya koymaktad r (5). Bu bulgular CW2 aleli ile MM aras nda ilişki olabileceğinin bir işareti say labilir. Kronik antijenik stimülasyon, MM gibi hücre döngüsü yavaş tümörlerin patogenezinde önemlidir. Nitekim, hastal ğ n oluşumunda kronik antijenik bir uyar n n rolü olduğuna dair önemli kan tlar mevcuttur. Örneğin, romatoid artirit (RA) te MM riski artm şt r (6-8). MM li olgular n birinci derece akrabalar nda da RA s k görülür (9). Öte yandan viral uyar n n da etyolojide rolü olduğu düşünülmektedir. HIV-1 (+) hastalar n plazma hücrelerinde monoklonal bir art ş olduğu gösterilmiştir (10). Benzer durum Kaposi sarkoma-associated herpes virus için de iddia edilmektedir. Hatta bu virusun insanlarda dendiritik hücreleri s kça enfekte ettiği ve bu hücrelerden sal nan viral IL-6 n n hastal k gelişiminde rolü olduğu ileri sürülmektedir (11). Human herpes virus tip-8'in de MM etyopatogenesinde rolü olabileceğine dair veriler bulunmaktad r (12). Beksaç ve ark.'n n (13) yapt ğ çal şmada, Türk MM hasta grubunda Human herpes virus tip-8'in görülme oran n n 80% olduğu bildirilmiş ve sağl kl kontrollerde virusun varl ğ hiç gösterilememiştir. Sitogenetik anormallikler de MM gelişiminde önemli rol oynamaktad r. Hastal kta sitogenetik çal şmalar belirgin zorluk göstermekle beraber kromozomal bozukluklar olgular n %30-50 s nda gösterilebilmektedir (14). Bu s kl k erken devre MM olgular nda az olmakla beraber hastal ğ n ileri devrelerinde artmakta ve evre III olgular n %80-90 nda bu genetik bozukluklar göstermek mümkün olabilmektedir (15-17). MM de gösterilmiş tipik tek bir kromozomal anormallik yoktur. Olgular n büyük bölümünde birden çok say da anormallik saptanabilmektedir. Hastal kta hiperploidi görülme s kl ğ %65'dir (18). Say sal 48

2 anormalliklerden en s k rastlan lanlar monozomi 13, tetrazomi 9 ve trizomi 9 dur. Bunun d ş nda trizomi 3, 5,15, monozomi 16 da s kça görülebilmektedir. Yap - sal anormallikler içinde ise en s k rastlan lan translokasyon; t(8;14) (q24;q32) ve t(11;14) (q13;q32) d r. Bunlardan 8q24, cmyc ve 11q13 ise bcl-1 protoonkogenlerini tan mlamaktad r. 14q32 de Ig ağ r zincir geninin lokusudur (14). (14q+) anormalliği MM olgular n n %30-50 unda izlenmektedir (14,19). Ras gen aktivasyonu (N-ras ve K-ras) MM lerin 50%'sinde gözlenirken artm ş c-myc düzeyi 90%'d r. (18). Ras gen mutasyonun saptand ğ olgular n yaklaş k 2/3 ünde hastal k son derece agresif seyretmektedir. N-ras ve K-ras mutasyonlar yeni MM olgular n n ancak %15 inde mevcut olup bu s kl k hastal - ğ n ileri dönemlerinde çok artmaktad r. Yap lan çal şmalar, K-ras mutasyonu ile sağkal m aras nda direkt bir ilişki olduğunu göstermektedir (20). Kemik iliği relaps olan olgularda N-ras ve K-ras onkogenlerinin nokta mutasyonlar n n varl ğ saptan rken (21), extramedüller myeloma relaps nda ise p- 53 nokta mutasyonlar gösterilmiştir (22). p-53 gen mutasyonu MM li olgularda tan s ras nda nadiren mevcut olup genellikle ileri evre MM olgular nda gösterilebilmektedir (20). Ayr ca, bcl-2'da MM hücre yaşam süresini uzat p anti apopitotik mekanizmada önemli rol üstlenmektedir (18). Tablo 1 de MM nin farkl fazlar nda ortaya ç kan onkogenler ve fenotipik değişikler özetlenmektedir. MM hücresinin resting B hücresinden olgun plazma hücresi oluşum aşamas na kadar olan sürecin neresinde ortaya ç kt ğ tam olarak bilinmemektedir. Dinlenme halindeki B hücrelerinden olgun plazma hücre oluşum süreci Şekil 1 de özetlenmektedir (14). Patogenezde, genel kan kök hücre veya pre-b hücre aşamas nda hastal ğ n geliştiği yönündedir. Bununla birlikte, MM hücresinin kök hücre veya pre-b aşamas nda değil germinal merkezdeki somatik mutasyonlar sonucu memory hücresi veya plasmablast dönüşümü s ras nda ortaya ç kabileceğine de inan lmaktad r. Son y llarda klonogenik myelom hücrelerinin memory B hücreleri veya plasmablastlar olduğu ileri sürülmektedir. B hücrelerinin onkogen aktivasyonu, kromozomal translokasyonlar ve mutasyonlar sonucu plasmablastlara dönüştüğü düşünülmektedir (23). İlginç bir nokta, MM hücrelerinin bir k sm n n hem plazma hücre hem de myeloid seri hücre işaretleri taş yabiliyor olmas d r. Hatta kimi myeloma hücrelerinin CALLA (CD10: common akut lenfositik leukemia antigen), megakaryositik, miyelomonositik ve eritroid yüzey marker lar da taş yabileceği gösterilmiştir (24). Bu da myeloma hücresinin kök hücre aşamas nda ortaya ç kabileceğini akla getirmektedir. Önceki y llarda MM nin kemik iliğinin bir hastal ğ olduğuna inan l rd. Oysa ki, günümüzde bu inan ş değişmiştir. Nitekim, yap lan çal şmalar, MM de myeloma hücre prekürsorlar n n periferde dolaşt ğ n göstermiştir (14,25). Periferde dolaşan bu hücreler minimal residüel hastal k aç s ndan büyük önem taş - maktad r. Bu hücreler bir anlamda hastal ğ n yay lmas ndan da sorumludur. Dolaşan plasmablastlar n varl ğ otolog kemik iliği transplantasyon destekli yüksek doz kemoterapi yaklaş mlar n nda bir ölçüde başar s zl ğ n n sorumlusu say labilir. Çünkü dolaşan bu plasmablastlar nedeniyle otolog transplantasyon s ras nda tümör kontaminasyonu oluşabilmektedir. Dolaşan bu klonojenik pre-myeloma hücreleri, t pk normal plasmablastlar gibi kemik iliğinde baz adhezyon moleküllerinin ve sitokinlerin yard m ile homing yaparlar. Bu hücreler mikroçevrenin yeterli ortam sağlamas ile prolifere ve differansiye olabilirler. Normal plazma hücrelerinin kemik iliği adhezyonunda adhezyon molekülleri ve sitokinlerin önemli rolü olduğu bilinmektedir. Sitokin ve adhezyon moleküllerinin karş l kl etkileşimleri sonucu plazma hücre dönüşümünü gerçekleşir. Fonksiyonunu tamamlayan bu hücreler daha sonra tam ayd nlat lamam ş mekanizmalar ile apopitozise giderler (14,23,25). Kemik iliği mikroçevresi ile plazma hücre (asl nda plasmablast) iletişiminin sağlanmas nda ve kemik iliğine ulaşan hücrenin adhezyonunda plazmablast n yüzeyindeki bir çok adezyon molekülünün laminin ve fibronektin ile etkileşiminin rolü vard r. Bu moleküllerden önemlileri very late antigen-4 (VLA-4, CD49d) ve VLA-5 (CD49e) gibi beta-1 integrin ler ile lymphocyte function Ag-1 (LFA-1=CD11a) benzeri beta-2 integrin lerdir. Bu adezyon moleküllerinden biri olan VLA-4, fibronektin için reseptör fonksiyonu olan ve myeloma hücresinde kuvvetle eksprese edilen bir moleküldür. VLA-4 ayn zamanda VCAM- 1 (vasküler adhezyon molekül-1) için de kontr-reseptördür. VCAM-1 kemik iliğine plasmablast adhezyonunu sağlamaya yard m eder. Bu adezyonun sağlanmas nda VLA-4 ile fibronektin etkileşimi de gereklidir. VLA-4 ayn zamanda H-CAM (homotypic cell adhesion molecules: CD44) ile birlikte stromal hücrelerden IL-6 sal n m n uyarmaktad r (14). Bir diğer önemli mekanizma ise VLA-5 ile fibronektin etkileşimidir. Bu etkileşim plazma hücre apopitozisini indükler (14). 49

3 Ratip S, Çetiner M Tablo 1. MM de hastal k seyrinin üç dönemi Değişken Başlangıç fazı Meduller relaps Ekstramedullar relaps Miyelom hüc birikimi veya Kemik iliği Kemik iliği Kan, pleural effüzyon, proliferasyon yeri cilt ve diğer Genetik veya onkogenik olaylar c-myc deregülasyonu N-ras ve K-ras nokta mutasyonları P53 nokta mutasyonu Fenotipik dğişiklikler CD19 kaybı, CD 56 CD28 ekspresyonu, CD28 ekspresyonu over ekspresyonu LFA-1 ve VLA-5 kaybı ve CD56 kaybı Dolaşan malign plazma hücreleri <%1 Artmış Artmış Kİ de prolifere olan atipik hücre oranı <%1 > veya =1 (1-95%) > veya =1 (1-95%) (growth fraction) MM de yukar da sözü edilen onkogen aktivasyonlar, hem plasmablast n plazma hücresine dönüşümünü hem de bu hücrelerin apopitozisini önlemektedir. İnmatür MM hücreleri üzerinde genellikle VLA-5 taş - mad ğ ndan bu hücreler apopitozis den kaçabilmektedir. Böylece differansiyasyon yeteneğini kaybetmiş ve prolifere olmaya devam eden anormal plasmablastlar kemik iliğinde birikmeye başlar. Bu birikim, myelom hücre döngüsü uzun olduğundan son derece yavaşt r (14,25,26). Genellikle her hangi bir anda bölünen hücre say s %1 in alt ndad r (25). MM ve SİTOKİNLER Günümüzde yap lan bir çok çal şma, MM patogenezinde sitokinlerin önemli rolleri olduğunu ortaya koymaktad r. Sitokin reseptörlerine karş monoklonal antikor panelleri kullan larak yap lan bu immünfloresan analizlerde hastal ğ n etyolojisinde rol alabilecek sitokinler saptanmaya çal ş lmaktad r. Bugüne dek MM patogenezindeki rolü en önemli gibi görünen sitokin IL-6 d r. IL-3 ün, in vitro myeloma hücre proliferasyonunu art rabildiği ve IL-6 ile sinerjistik etki gösterebileceği ileri sürülmektedir. MM de periferik kan mononükleer hücre kültürlerinden IL-6 ve IL-3 kullan larak çok say da malign plazma hücresi elde edilebilmektedir (25). IL-6 n n transducing proteini olan gp130 un MM hücresince eksprese ediliyor olmas gp130 related sitokinlerin de bir biçimde MM patogenesinde rolü olabileceğini düşündürmektedir (11,14,23,25,26). IL-11, ciliary neurotrophic factor (CNTF), leukemia inhibitor factor (LIF), oncostatin-m (OM), cardiotrophin-1 (CT1) de t pk IL-6 gibi gp130 u ana sinyal transducer olarak kullanmaktad r. Bu nedenle bu sitokinlerin MM hücresi proliferasyonunda rolü olabileceği akla gelmektedir (23,25,27). Gerçekten de, yap lan baz çal şmalar, IL-11, LIF, CTNF ve OM nin malign plazma hücreleri için büyüme faktörü olduğunu ortaya koymaktad r (23,25,27). Granülosit-makrofaj koloni stimüle edici faktör (GM-CSF), IL-6 varl ğ nda bu sitokinin etkinliğini art rmaktad r. Nitekim, neutralizing anti IL-6 antibody ler GM-CSF in myeloma hücresini uyaran bu etkisini engellemektedir (25,27). Bunun d ş nda interferon (IFN) gama reseptörü ve FasAg/APO-1 de bir çok MM hücresinde bulunmaktad r (14). Baz MM hücrelerinin ise IL-1R tip-1, IL-2R beta, IL-7R, GM-CSF R, SCFR, MBSCFR, TNFR tip II taş d ğ da gösterilmiştir (11,14,25,26). Bu reseptör düzeyinde yap lan çal şmalar; IL-6, Fas, IFN gama, IL-1, IL-2, IL-7, GM-CSF, SCF ve TNF in MM patogenesinde rolü olabileceğini ortaya koymaktad r (11,14,25,26). Bu sitokinler içinde en önemli görünen sitokin IL-6 olduğundan söz konusu sitokinden daha ayr nt l olarak söz edilecektir. IL-6 İlk kez B hücre differensiye edici faktör (BCDF/BSF2) olarak tan mlanm ş bu sitokin, in vitro MM hücre proliferasyonuna neden olmaktad r (24-30). MM hücreleri spontan olarak IL-6 salmakta ve ayn zamanda da IL-6R ü taş maktad r (26,31,32). Tüm bunlara ek olarak in vitro anti IL-6 antikor ile bu proliferasyon inhibe edilebilmektedir (32). IL- 6 n n bir başka kaynağ makrofajlard r. Bu hücrelerin MM hücre proliferasyounda rol oynad ğ gösterilmiştir (14,24-26). Ayr ca, IL-6 n n fibroblast ve monosit kaynakl olabileceği de ileri sürülmektedir (22). MM hücresinin stromal hücre adherans stromal hücrelerden IL-6 sal n m n uyar r. MM hücresi üzerinde IL-6 n n direkt olarak bağlanabildiği 80 kda ağ rl ğ nda IL-6R 50

4 Lenfoplazmosit GERMİNAL MERKEZ Plazmablast M Somatik Hipermutasyon LENF NODU Kısa ömürlü plazma hücresi G,A,E,D Lenfoblast Virgin B hücresi gibi görünmektedir. Murine anti-il-6 monoklonal antikorlar n ileri MM olgular nda in vivo uygulan m S faz ndaki malign plazma hücre say s n belirgin olarak azaltabilmektedir. Bu tedavi ile tümör toksisitesine bağl olan ateş, kemik ağr s, kaşeksi gibi bulgular da gerilemektedir (38,39). Öte yandan deksametazon induced ve Fas antigen mediated apopitosis IL-6 taraf ndan engelleniyor olduğundan (28,29), IL-6 blokaj kemoterapötiklerin terapötik etkilerini de art rabilecek gibi görünmektedir. G,A,E,D Uzun ömürlü plazma hücresi KEMİK İLİĞİ Pre-B Hücresi Şekil 1. Olgun plazma hücresinin gelişim süreci. varl ğ gösterilmiştir. Bu sitokinin etkisini sağlayan signal transducing protein gp 130 dur (14,24-26). İn vivo olarak da, IL-6 ile MM aras ilişkiyi düşündüren bulgular mevcuttur. IL-6 serum düzeyi ile hastal k aktivitesi aras nda belirgin bir ilişki olduğu gösterilmiştir (33-35). IL-6 normal bireylerde tayin edilemeyecek düzeylerde iken MM lu hasta serumlar nda ortalama 30 pg/ml e kadar yükselmektedir (23). IL-6 MM için karakteristik olan kemiklerin progresif rezorbsiyonundan sorumludur. IL-6, MM olgular nda izlenen kemik ağr lar, fraktürler, osteoporozis ve hiperkalseminin oluşmas nda birincil derecede rol oynar (23). Çok miktarda osteoblastlar taraf ndan da üretilen bu sitokin, MM nin erken devresinde osteoblastik aktivitenin artm ş olmas n n da katk s ile erken dönemde osteoblast derived IL-6 miyelom hücre gelişimi ve kemik lezyonlar n n h zl progresyonuna neden olur (23,36). Serum IL-6 düzeyi ile kemik iliğinde izlenen plazmositosis aras nda da pozitif bir ilişki mevcuttur. Söz konusu bu ilişki serum LDH ve beta-2 mikroglobulin düzeyi aras nda da gösterilmiştir. Yap lan çal şmalar, serum IL-6 düzeyi ile hemoglobin değerleri aras nda ise ters bir ilişkinin söz konusu olduğunu ortaya koymaktad r (23,34,37). Serum IL-6 düzeyi artm ş olan olgularda osteolitik kemik lezyonlar na da daha s k rastlanmaktad r (35). MM aktivitesi ile serum IL-6 aras ndaki bu s k ilişki IL-6 blokaj ile hastal ğ n kontrol edilebileceğini düşündürmektedir. Bu nedenle günümüzde IL-6 blokaj modern MM tedavisinin omurgas n oluşturacak MM patogenezinde rol oynayan ve yukar da tart ş lan mekanizmalar multistep olarak ortaya ç kmakta ve hastal k gelişimi ve progresyonunu farkl aşamalarda etkilemektedir. Son derece karmaş k mekanizmalar ile oluştuğu anlaş lan MM'nin patogenezi anlaş ld kça kötü prognozu olan bu hastal kta yeni tedavi seçenekleri de ortaya ç kacak gibi görünmektedir. KAYNAKLAR 1. Attal M, Harousseau JL. Standard therapy versus autologous transplantation in multiple myeloma. Hematol Oncol Clin North Am 1995; 11: Loth TS, Perrotta AL, Lima J, et al. Genetic aspects of familial multiple myeloma. Mil Med 1991; 156: Bizzaro N, Passini P. Familial occurrence of multiple myeloma and monoclonal gammopathy of undetermined significance in 5 siblings. Haematologica 1991; 75: Bergsagel DE: Plasma cell myeloma: Biology and treatment. Ann Rev Med 1991; 42: Pottern LM, Gart JJ, Nam JM, et al. HLA and multiple myeloma among black and white men: evidence of a genetic association. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1992; 1: Isomaki HA, Hakulinen T, Joutsenlahti U. Excess risk of lymphomas, leukemia and myeloma in patients with rheumatoid arthritis. J Chronic Dis 1978; 31: Katusic S, Beard CM, Kurland LT, et al. Occurrence of malignant neoplasms in the Rochester, Minnesota, rheumatoid arthritis cohort. Am J Med 1985; 21: Hakulinen T, Isomaki H, Knekt P. Rheumatoid arthritis and cancer studies based on linking nationwide registries in Finland. Am J Med 1985; 21: Linet MS, Mclaughlin JK, Harlow SD, et al. Family history of autoimmune disorders and cancer in multiple myeloma. Int J Epidemiol 1988; 17: Konrad RJ, Kricka LJ, Goodman DB, et al. Brief report: myeloma-associated paraprotein directed against the HIV-1 p24 antigen in an HIV-1-seropositive patient. N Engl J Med 1993; 24:

5 Ratip S, Çetiner M 11. Rettig MB, Ma HJ, Vescio RA, et al. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus infection of bone marrow dendritic cells from multiple myeloma patients. Science 1997; 20: Berenson JR, Vescio R. HHV-8 is present in Multiple Myeloma patients. Blood 1999; 93: Beksaç M, Ma M, DerDanielian M, et al. Frequent demonstration of human herpes virus 8 in bone marrow samples from Turkish patients with Multiple Myeloma (MM). Blood 1998; 92: Hallek M, Bergsagel PL, Anderson KC. Multiple myeloma: increasing evidence for multistep transformation process. Blood 1998; 91: Taniwaki M, Nishida K, Ueda Y, et al. Non-random chromosomal rearrangement and their implications in clinical features and outcome of multiple myeloma and plasma cell leukemia. Leuk Lymphoma 1995; 21: Ferti A, Panani A, Arapakis G, Raptis S. Cytogenetic study in multiple myeloma. Cancer Genet Cytogenet 1984; 12: Nobuyoshi M, Kawano M, Tanaka H, et al. Increased expression of the c-myc gene may be related to the aggresive transformation of human myeloma cells. Br J Haematol 1991; 77: Feinman R, Sawyer J, Hardin J, et al. Cytogenetics and molecular genetics in multiple myeloma. Hematol Oncol Clin North Am 1997; 11: Greil R, Fasching B, Loidl P, et al. Expression of the c-myc protooncogene in multiple myeloma and chronic lymphocytic leukemia: An in situ analysis. Blood 1991; 78: Liu P, Leong T, Quam L, et al. Activating mutations of N- and K-ras in multiple myeloma show different clinical associations: analysis of the eastern coorperative oncology group phase III trial. Blood 1996; 88: Corradini P, Ladetto M, Voena C, et al. Mutational activation of N- and K- ras oncogenes in plasma cell dyscrasias. Blood 1993; 67: Neri A, Baldini N, Trecca D, et al. P53 gene mutations in multiple myeloma are associated with advanced forms of malignancy. Blood 1993; 81: Foerster J, Paraskevas F. Multiple Myeloma. In: Lee GR, Foerster J, Lukens J, Paraskevas F, Greer JP, Rodgers GM (eds). Wintrobe s Clinical Hematology. 10th ed. Egypt, Mass Publishing Co, 1999: Epstein J, Xiao HQ, He XY. Markers of multiple hematopoietic-cell lineages in multiple myeloma. N Engl J Med 1990; 8: Bataille R, Harousseau J-L. Multiple myeloma. New Engl J Med 1997; 336: Nishimoto N, Shima Y, Yoshizaki K, et al. Myeloma biology and therapy: present status and future development. Hematol Oncol Clin North Am 1997; 11: Hardin J, MacLeod S, Grigorieva J, et al. Interleukin-6 prevents dexamethazon-induced myeloma cell death. Blood 1994; 84: Bakkus MHC, Heirman C, Van Riet I, et al. Evidence that multiple myeloma Ig heavy chain VDJ genes contain somatic mutations but show no intraclonal variation. Blood 1992; 80: Hata H, Matsuzaki H, Takeya M, et al. Expression of Fas/Apo-1 (CD95) and apopitosis in tumor cells from patients with plasma cell disorders. Blood 1995; 86: Hirano T, Yasukawa K, Harada H, et al. Complemantary DNA for a novel human interleukin (BSF-2) that induced B lymphocytes to produce immunoglobulin. Nature 1986; 324: Kawano M, Hirano T, Matsuda T, et al. Autocrine generation and requirement of BSF-2/IL6 for human multiple myelomas. Nature1988; 332: Klein B, Zhang XG, Jourdan M, et al. Paracrine but not autocrine regulation of myeloma-cell growth and differantiation by interleukin-6. Blood 1989; 73: Bataille R, Jourdan M, Zhang XG, Klein B. Serum levels of interleukin 6, a potent myeloma cell growth factor, as a reflect of disease severity in plasma cell dyscrasias. J Clin Invest 1989; 84: Solary E, Guiguet M, Zeller V,et al. Radioimmunoassay for the measurement of serum IL-6 and its correlation with tumour cell mass parameters in multiple myeloma. Am J Hematol 1992; 39: Pelliniemi TT, Irjala K, Mattila K, et al. Immunoreactive interleukin-6 and acute phase proteins as prognostic factors in multiple myeloma. Finnish Leukemia Group. Blood 1995; 1: Kurihara N, Bertolini D, Suda T, et al. IL-6 stimulates osteoclast-like multinucleated cell formation in long term human marrow cultures by inducing IL-1 release. J Immunol 1990; 1: Nachbaur DM, Herold M, Maneschg A, et al. Serum levels of interleukin-6 in multiple myeloma and other hematological disorders: correlation with disease activity and other prognostic parameters. Ann Hematol 1991; 62: Bataille R, Barlogie B, Lu ZY, et al. Biologic effects of anti-interleukin-6 murine monoclonal antibody in advanced multiple myeloma. Blood 1995; 86: Klein B, Wijdenes J, Zhang XJ, et al. Murine anti-interleukin-6 monoclonal antibody therapy for a patients with plasma cell leukemia. Blood 1991; 78: YAZIŞMA ADRESİ: Dr. Siret RATİP Marmara Üniversitesi Hastanesi Hematoloji Bilim Dal, Tophanelioğlu Caddesi Altunizade, İSTANBUL 52

MULTİPL PLAZMASİTOMLA SEYREDEN PLAZMA HÜCRE HASTALIKLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMI

MULTİPL PLAZMASİTOMLA SEYREDEN PLAZMA HÜCRE HASTALIKLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMI MULTİPL PLAZMASİTOMLA SEYREDEN PLAZMA HÜCRE HASTALIKLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMI PROF. DR. RAUF HAZNEDAR Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı İlik dışı plazmasitomlar ; Plazma hücre hastalıklarının

Detaylı

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50

Detaylı

Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi

Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi Hepatit C olgu sunumu Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi BİLECİK DEVLET HASTANESİ 1957 2015 N.E. 36 yaşında, kadın hasta Kadın Doğum polikliniği 16.07.2013 Anti-HCV: pozitif ve lökositoz

Detaylı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Prof. Dr. Ahmet Gül İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Romatoid Artrit Kronik simetrik poliartrit q Eklemde İnflammasyon

Detaylı

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261 İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri Blood Reviews (2008) 22, 261 Onkojenik viruslar Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2014.9:49 EBV Doğada çok yaygın İnsan

Detaylı

Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya

Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Neyi ölçer? Hücre çapı, hacmi, yüzey alanı ve granülaritesini

Detaylı

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel

Detaylı

Plazma Hücreli Lösemi. Prof.Dr.Ercüment Ovalı

Plazma Hücreli Lösemi. Prof.Dr.Ercüment Ovalı Plazma Hücreli Lösemi Prof.Dr.Ercüment Ovalı Wladyslaw Antoni Gluzinski 1906 da 47 yaşında kemik ağrısı, kosta kırığı, idarda porteinöz birikim ve lokositoz ile başvuran bir hastada mevcut lokositozda

Detaylı

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji

Detaylı

SMOLDERING MULTIPL MİYELOM

SMOLDERING MULTIPL MİYELOM SMOLDERING MULTIPL MİYELOM Prof. Dr. Mustafa CETİNER Koç Üniversitesi Tıp Fakültesi Amerikan Hastanesi Lösemi Lenfoma Kongresi 2015 1 MONOKLONAL GAMMOPATİLER MONOKLONAL GAMMOPATİLER MGUS M protein < 3

Detaylı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller

Detaylı

Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları

Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Haner Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi İmmün-tolerans Adaptif immün yanıt etkili anti-bakteryal immünite ile antiself yanıtın dengede tutulmasına bağlıdır.

Detaylı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

ADRENAL KORTİKAL KANSER TEDAVİSİNDE LAPAROSKOPİK CERRAHİ

ADRENAL KORTİKAL KANSER TEDAVİSİNDE LAPAROSKOPİK CERRAHİ ADRENAL KORTİKAL KANSER TEDAVİSİNDE LAPAROSKOPİK CERRAHİ DR GÜRHAN SAKMAN ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI ADRENAL KORTİKAL KANSER TEDAVİSİNDE LAPAROSKOPİK CERRAHİ DR GÜRHAN

Detaylı

Multipl Myeloma da PET/BT. Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD

Multipl Myeloma da PET/BT. Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD Multipl Myeloma da PET/BT Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD İskelet sisteminin en sık görülen primer neoplazmı Radyolojik olarak iskelette çok sayıda destrüktif lezyon ve yaygın

Detaylı

MULTİPLE MYELOMA: PROGNOSTİK FAKTÖRLER IŞIĞINDA TEDAVİ İLKELERİ

MULTİPLE MYELOMA: PROGNOSTİK FAKTÖRLER IŞIĞINDA TEDAVİ İLKELERİ MULTİPLE MYELOMA: PROGNOSTİK FAKTÖRLER IŞIĞINDA TEDAVİ İLKELERİ DR. FATIH DEMIRKAN DOKUZ EYLÜL ÜNIVERSITESI HEMATOLOJİ BD,IZMIR AKDENİZ HEMATOLOJİ SEMPOZYUMU,3-5 NİSAN 2015,ANTALYA Miyelomda Risk Uyarlanmış

Detaylı

Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER

Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları Prof.Dr. Serra KAMER Cevap Aranan Sorular Kemik Lezyonlarında Palyatif Radyoterapi Plazmositom tedavisinde küratif radyoterapi Kim ne zaman- tedavi sıralaması?

Detaylı

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran

Detaylı

Kronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri

Kronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri Kronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloi B.D. Allojeneik kök hücre nakli kür şansı veren tedavi seçeneği Dirençli hastalık/yüksek

Detaylı

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ Prof Dr Ali Ünal Dr Leylagül Kaynar Akut Lenfoblastik Lösemi tedavisinde en önemli hedef; - Başlangıçta uygulanan remisyon indüksiyon tedavisi ile

Detaylı

3.Lenfoma Myeloma Kongresi Antalya, 10 13 Mayıs 2012 YOKTUR YOKTUR YOKTUR YOKTUR YOKTUR

3.Lenfoma Myeloma Kongresi Antalya, 10 13 Mayıs 2012 YOKTUR YOKTUR YOKTUR YOKTUR YOKTUR Sunumumda aşağıda yer alan ruhsat dışı ilaç ve tıbbi cihazlar ile ilgili bilgi yer almaktadır: VARDIR : BORTEZOMİB, THALİDOMİD, LENALİDOMİD 3.Lenfoma Myeloma Kongresi Antalya, 10 13 Mayıs 2012 Araştırma

Detaylı

HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ

HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ Dr. Hayat Kumbasar Karaosmanoğlu Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Sunum Planı HIV in morfolojik ve

Detaylı

: Multipl Myeloma Kanser Kök Hücresinin Akım Sitometri İle Belirlenmesi ve Prognoza Etkisi

: Multipl Myeloma Kanser Kök Hücresinin Akım Sitometri İle Belirlenmesi ve Prognoza Etkisi ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİLİMSEL ARAŞTIRMA PROJELERİ KOORDİNASYON BİRİMİ KOORDİNATÖRLÜĞÜNE Proje Türü : Hızlandırılmış Destek Projesi Proje No :12H3330002 Proje Yöneticisi Proje Konusu :Prof. Dr. Osman İlhan

Detaylı

Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi

Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı ÇOCUKLUK ÇAĞI

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Nat. Rev. Immunology, 3:199-210, 2003). Belkaid Y ve ark. Nature 420:502-507, 2002).

Nat. Rev. Immunology, 3:199-210, 2003). Belkaid Y ve ark. Nature 420:502-507, 2002). DÜZENLEYİCİ T HÜCRELER Yrd. Doç. Dr. Gülderen Yanıkkaya Demirel Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı İmmunoloji Alt Birimi ve Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi

Detaylı

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı

Detaylı

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları HEPATİT B TESTLERİ Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları Hepatit B virüs enfeksiyonu insandan insana kan, semen, vücut salgıları ile kolay bulaşan yaygın görülen ve ülkemizde

Detaylı

Progresif Multipl Skleroz. Ayşe Kocaman

Progresif Multipl Skleroz. Ayşe Kocaman Progresif Multipl Skleroz Ayşe Kocaman Lublin ve Reingold Neurology 1996 MS in klinik formları Relapsing- Remiting Sekonder- Progresif Primer- Progresif Progresif- Relapsing Lyon MS Doğal Seyir Grubu Relapsing-

Detaylı

ÖZGEÇMİŞ. Dr. Ant Uzay İç Hastalıkları ve Hematoloji Uzmanı. Telefon: GSM: 0536 512 30 22, İş: 0216 571 42 26 Fax:

ÖZGEÇMİŞ. Dr. Ant Uzay İç Hastalıkları ve Hematoloji Uzmanı. Telefon: GSM: 0536 512 30 22, İş: 0216 571 42 26 Fax: ÖZGEÇMİŞ Dr. Ant Uzay İç Hastalıkları ve Hematoloji Uzmanı Doğum Tarihi : 04.01.1975 Doğum Yeri İş Adresi : Razgırat, Bulgaristan : Acıbadem Kozyatağı hastanesi- Kadıköy, İstanbul Telefon: GSM: 0536 512

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

OLGU-2. Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum

OLGU-2. Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum OLGU-2 Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum 9 yaş Erkek Şikayeti Halsizlik İştahsızlık Öksürük Kilo kaybı Ateş Göğüs ağrısı Hikayesi Bir aydır

Detaylı

Bebekte doğum öncesinde kromozomsal ve genetik anormalliklerin tespiti amacıyla yapılır.

Bebekte doğum öncesinde kromozomsal ve genetik anormalliklerin tespiti amacıyla yapılır. AMNİYOSENTEZ Gebelik sırasına bebeğin genetik hastalıkları ve doğumsal anormalliklerini tespit amacıyla doğum kesesinden alınan sıvının incelenmesidir. Doğum kesesinden alınan küçük miktarda sıvıdan çalışılan

Detaylı

CROSSMATCH (ÇAPRAZ KARŞILAŞTIRMA TESTİ)

CROSSMATCH (ÇAPRAZ KARŞILAŞTIRMA TESTİ) CROSSMATCH (ÇAPRAZ KARŞILAŞTIRMA TESTİ) Dr. İhsan Karadoğan V. Ulusal Kan Merkezleri ve Transfüzyon Tıbbı Kongresi 18-22 Kasım 2012 Antalya 1111 1111 1111 1111 UYGULAMA BASİT YORUM SON DERECE KARMAŞIK

Detaylı

Reed Sternberg Hücreleri

Reed Sternberg Hücreleri CD40 RSH Reed Sternberg Hücreleri Antijen sunumuyla ilgili yüzey molekülleri HLA Klas II, CD40, CD86 Sitotoksik moleküller Granzim B, Perforin Dendritik Hücre marker ları Fascin, Kemokin CCL17 (TARC) Myeloid

Detaylı

MULTİPL MİYELOMADA KLONAL EVOLÜSYON MERAL BEKSAÇ ANKARA TIP FAKÜLTESİ HEMATOLOJİ BİLİM DALI. 15 Nisan 2011

MULTİPL MİYELOMADA KLONAL EVOLÜSYON MERAL BEKSAÇ ANKARA TIP FAKÜLTESİ HEMATOLOJİ BİLİM DALI. 15 Nisan 2011 + MULTİPL MİYELOMADA KLONAL EVOLÜSYON MERAL BEKSAÇ ANKARA TIP FAKÜLTESİ HEMATOLOJİ BİLİM DALI 15 Nisan 2011 + 35 yaşında kadın hasta 2008 yılında sedim artışı nedeniyle araştırılmak üzere Hematoloji Polikliniğine

Detaylı

Sağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu

Sağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu Sağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı Dr. Asım Armağan Aydın Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı Dr. Asım Armağan Aydın Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu antalya EAH Çalışmaya Katılan

Detaylı

A growth factor is a naturally occurring substance capable of stimulating

A growth factor is a naturally occurring substance capable of stimulating BÜYÜME FAKTÖRLERİ Büyüme faktörleri Polipeptid yapıda, endojen solubl faktörler Farklı nöronlar, farklı büyüme faktörleri için reseptör ekspresse ederler Hücrenin yaşamasını,gelişmesini, farklılaşmasını

Detaylı

Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış. Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD

Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış. Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD Metafaz fazında hücrelere uygulanan sitogenetik analiz altın standarttır

Detaylı

MATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE

MATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE 4. ULUSAL LENFOMA MYELOMA KONGRESİ 2-5 MAYIS 2013, ANTALYA MATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE DR. NALAN AKYÜREK GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PATOLOJİ ANABİLİM DALI Matür T- Hücre ve

Detaylı

KLL DE. kları ABD Hematoloji BD Bursa

KLL DE. kları ABD Hematoloji BD Bursa KLL DE İNFEKSİYON YÖNETİMİ Dr. Rıdvan R ALİ Uludağ Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İç Hastalıklar kları ABD Hematoloji BD Bursa KLL ile ilişkili bilgilerimizde önemli değişiklikler iklikler söz s z konusu

Detaylı

ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER

ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER H. Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı İnflamasyon Doku Yanıtı (McInnes, Nature Clin Prac Rheumatol 2005; 31) RA da Sitokin Ağı (Firestein,

Detaylı

KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ

KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ Ruksan ELAL 1, Arsenal SEZGİN ALİKANOĞLU 2, Dinç SÜREN 2, Mustafa YILDIRIM 3, Nurullah BÜLBÜLLER 4, Cem SEZER 2

Detaylı

2008 YILI SOSYAL GÜVENLİK KURUMU SAĞLIK UYGULAMA TEBLİĞİNDE DEĞİŞİKLİK YAPILMASINA DAİR TEBLİĞ YAYIMLANDI

2008 YILI SOSYAL GÜVENLİK KURUMU SAĞLIK UYGULAMA TEBLİĞİNDE DEĞİŞİKLİK YAPILMASINA DAİR TEBLİĞ YAYIMLANDI 06.04.2009/75 2008 YILI SOSYAL GÜVENLİK KURUMU SAĞLIK UYGULAMA TEBLİĞİNDE DEĞİŞİKLİK YAPILMASINA DAİR TEBLİĞ YAYIMLANDI ÖZET : 2008 Yılı Sosyal Güvenlik Kurumu Sağlık Uygulama Tebliğinde değişiklikler

Detaylı

Türkiye Ekonomi Politikaları Araştırma Vakfı Değerlendirme Notu Sayfa1

Türkiye Ekonomi Politikaları Araştırma Vakfı Değerlendirme Notu Sayfa1 Sağlık Reformunun Sonuçları İtibariyle Değerlendirilmesi 26-03 - 2009 Tuncay TEKSÖZ Dr. Yalçın KAYA Kerem HELVACIOĞLU Türkiye Ekonomi Politikaları Araştırma Vakfı Türkiye 2004 yılından itibaren sağlık

Detaylı

Dr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013

Dr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013 Dr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013 S.T. 15 Yaş Kız Hasta Başvuru tarihi: 12.08.2010 Yakınması: Mide bulantısı Kusma İshal Kolunda

Detaylı

LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir.

LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir. LENFOMA LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir. LENF SİSTEMİ NEDİR? Lenf sistemi vücuttaki akkan dolaşım sistemidir. Lenf yolu damarlarındaki bağışıklık hücreleri,

Detaylı

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz

Detaylı

ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK

ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR 19.1. Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan

Detaylı

Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş

Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Sunum Akışı DNA replikasyonu Telomer Telomeraz Telomeraz eksikliğinde görülen hastalıklar

Detaylı

This information on (4) Breast cancer and genetics is in Turkish Göğüs kanseri ve genetiği (İngilizce'si Breast cancer and genetics)

This information on (4) Breast cancer and genetics is in Turkish Göğüs kanseri ve genetiği (İngilizce'si Breast cancer and genetics) Kanser ve genler This information on (4) Breast cancer and genetics is in Turkish Göğüs kanseri ve genetiği (İngilizce'si Breast cancer and genetics) Vücudumuz milyonlarca hücreden (cells) meydana gelir.

Detaylı

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları. Dr Fikri İçli

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları. Dr Fikri İçli Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları Dr Fikri İçli AÜTF Onkoloji Birimleri Tıbbi Onkoloji BD Cerrahi Onkoloji BD Radyasyon Onkolojisi AnaBD Pediatrik Onkoloji BD Onkoloji Uygulama ve Araştırma

Detaylı

Over Kanserinde Tedavi. Dr. M. Faruk Köse Etlik Zübeyde Hanım Kadın Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Over Kanserinde Tedavi. Dr. M. Faruk Köse Etlik Zübeyde Hanım Kadın Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Over Kanserinde Tedavi Dr. M. Faruk Köse Etlik Zübeyde Hanım Kadın Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Over Ca Tipleri Tip 1 Tip 2 Yavaş ilerleyen İyi belirlenmiş borderline prekürsör lezyonları

Detaylı

Doğal Bağışıklık ve Alloantijenler Doç.Dr.Fulya İLHAN Fırat Üniversitesi İmmünoloji A.B.D. Elazığ Page 1 . Doğal bağışıklık elemanları allojenik yabancıyı nasıl tanımaktadır Page 2 Görev dağılımı NK NK

Detaylı

ERKEN EVRE SEMİNOM OLGUSU

ERKEN EVRE SEMİNOM OLGUSU ERKEN EVRE SEMİNOM OLGUSU Dr. Mustafa ERMAN Hacettepe Kanser Enstitüsü İzmir, Kasım 2014 36 y, E Aralık 2009 da sol orşiektomi Markerlar ve CT normal Patoloji: Klasik seminom, tm 2,5 cm. Tm testis içine

Detaylı

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D Vitamin D ve İmmün Sistem İnsülin Sekresyonuna Etkisi Besinlerde D Vitamini Makaleler Vitamin D, normal bir kemik gelişimi ve kalsiyum-fosfor homeostazisi için elzem

Detaylı

Diabetik Nöropatide Kök Hücre Tedavisi Doç.Dr.Mehmet Bozkurt Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi; Plastik,Rekonstrüktif ve Estetik

Diabetik Nöropatide Kök Hücre Tedavisi Doç.Dr.Mehmet Bozkurt Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi; Plastik,Rekonstrüktif ve Estetik Diabetik Nöropatide Kök Hücre Tedavisi Doç.Dr.Mehmet Bozkurt Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi; Plastik,Rekonstrüktif ve Estetik Cerrahi Kliniği,Yara Bakım Merkezi İstanbul Tanım Diabetik

Detaylı

EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA

EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA 1. vaka S.P ERKEK 1982 DOĞUMLU YUTMA GÜÇLÜĞÜ ŞİKAYETİ MEVCUT DIŞ MERKEZDE YAPILAN ÖGD SONUCU SQUAMOZ HÜCRELİ CA TANISI ALMIŞ TEKRARLANAN

Detaylı

Geniş tanımlama ile parazitler: Maizels J Biol 2009, 8:62

Geniş tanımlama ile parazitler: Maizels J Biol 2009, 8:62 Mikroplar ve Konak Adaptasyonu: Savaşamıyorsan Anlaş Doç. Dr. Fadile Yıldız Zeyrek Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD Geniş tanımlama ile parazitler: Maizels J Biol 2009, 8:62 Parazitler

Detaylı

KMML ve JMML monosit (bir tür kan hücresi) olarak adlandırılan tek bir hücre DNA sında bir veya daha fazla akkiz değişiklik (mutasyon) ile başlar.

KMML ve JMML monosit (bir tür kan hücresi) olarak adlandırılan tek bir hücre DNA sında bir veya daha fazla akkiz değişiklik (mutasyon) ile başlar. 1 Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 08.02.2011 tarihinde çevirisi yapılan bu kitapçığın yeniden basım izni verdiği için minnetle teşekkür eder. Konular Kronik miyelomonositik

Detaylı

YAYGIN ANKSİYETE BOZUKLUĞU OLAN HASTALARDA NÖROTİSİZM VE OLUMSUZ OTOMATİK DÜŞÜNCELER UZM. DR. GÜLNİHAL GÖKÇE ŞİMŞEK

YAYGIN ANKSİYETE BOZUKLUĞU OLAN HASTALARDA NÖROTİSİZM VE OLUMSUZ OTOMATİK DÜŞÜNCELER UZM. DR. GÜLNİHAL GÖKÇE ŞİMŞEK YAYGIN ANKSİYETE BOZUKLUĞU OLAN HASTALARDA NÖROTİSİZM VE OLUMSUZ OTOMATİK DÜŞÜNCELER UZM. DR. GÜLNİHAL GÖKÇE ŞİMŞEK GİRİŞ Yaygın anksiyete bozukluğu ( YAB ) birçok konuyla, örneğin parasal, güvenlik, sağlık,

Detaylı

Fertilizasyondan hemen sonraki embriyolojik (Mezoblastik) dönem Mitoz geçiren Totipotent (İlkel) kan hücreleri Kan adacıkları Mezenkim hücreleri Kan adacıkları Embriyonal ve Fötal Dönemde Hematopoez (Kan

Detaylı

MULTİPL MİYELOM da MİNİMAL REZİDÜEL HASTALIK

MULTİPL MİYELOM da MİNİMAL REZİDÜEL HASTALIK MULTİPL MİYELOM da MİNİMAL REZİDÜEL HASTALIK Prof Dr Mustafa ÇETİNER Koç Üniversitesi Tıp Fakültesi Amerikan Hastanesi V. ULUSAL LENFOMA-MİYELOMA KONGRESİ ANTALYA MRD NEDEN ÖNEMLİ? Molecular Heterogeneity

Detaylı

HEMAToLOJİ BAYINDIR SÖĞÜTÖZÜ HASTANESİ KEMİK İLİĞİ NAKLİ MERKEZİ

HEMAToLOJİ BAYINDIR SÖĞÜTÖZÜ HASTANESİ KEMİK İLİĞİ NAKLİ MERKEZİ HEMAToLOJİ BAYINDIR SÖĞÜTÖZÜ HASTANESİ KEMİK İLİĞİ NAKLİ MERKEZİ BAYINDIR SÖĞÜTÖZÜ HASTANESİ KEMİK İLİĞİ (KÖK HÜCRE) NAKLİ MERKEZİ Sağlıkta referans merkezi olma vizyonuyla faaliyetlerini sürdüren Bayındır

Detaylı

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,

Detaylı

Romatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit

Romatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Romatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit 2016 un türevi 1. ROMATİZMAL ATEŞ NEDİR? 1.1 Nedir? Romatizmal ateş, streptokok adı

Detaylı

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri

Detaylı

OTOLOG KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYONU: TÜRKİYE DENEYİMİ Dr. Mustafa ÇETİN

OTOLOG KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYONU: TÜRKİYE DENEYİMİ Dr. Mustafa ÇETİN OTOLOG KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYONU: TÜRKİYE DENEYİMİ Dr. Mustafa ÇETİN Otolog kök hücre ile yüksek doz kemoterapi malign hastalıkların büyük bir bölümüne karşı etkilidir. İlk başarılı otolog hematopoetik

Detaylı

HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR

HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR Hepatit C nedir? Hepatit C virüsünün neden olduğu karaciğer hastalığıdır. Hepatit C hastalığı olarak bilinir ve %70 kronikleşir, siroz, karaciğer yetmezliği, karaciğer kanseri

Detaylı

MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ

MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ Bengü TOKAT, 1,2 Deniz KANCA, Tülin ÖZTÜRK, M.Fatih SEYHAN, Zerrin CALAY, Şennur İLVAN, Özlem KURNAZ-GÖMLEKSİZ, Hülya

Detaylı

OLGU E.E., 14 YAŞINDA, ERKEK, KONYA DOÇ. DR. HANDAN DİNÇASLAN AÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ BD

OLGU E.E., 14 YAŞINDA, ERKEK, KONYA DOÇ. DR. HANDAN DİNÇASLAN AÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ BD OLGU E.E., 14 YAŞINDA, ERKEK, KONYA DOÇ. DR. HANDAN DİNÇASLAN AÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ BD Aralık 2007 de 10 yaşında sol diz ağrısı yakınması Sol diz MRI da sol femur distalinde kitle Trucut biyopsi

Detaylı

İlaç geliştirme süreci

İlaç geliştirme süreci Hamdi Akan Ankara Tıp Fakültesi, Ankara İlaç geliştirme süreci Pre-Klinik araştırmalar Klinik araştırmalar Onay sonrası Keşif Hayvan/in vitro test Sentez ve formülasyon Kısa süreli Uzun süreli Faz I Faz

Detaylı

POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ

POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ Prof. Dr. Fırat ORTAÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD. Jinekolojik Onkoloji Departmanı Polikistik Over Sendromu(PKOS)

Detaylı

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/

Detaylı

METASTATİK PROSTAT KANSERİ TEDAVİSİNDE İMMUNOTERAPİ VE DENDRİTİK HÜCRE AŞILAMA YÖNTEMİ

METASTATİK PROSTAT KANSERİ TEDAVİSİNDE İMMUNOTERAPİ VE DENDRİTİK HÜCRE AŞILAMA YÖNTEMİ METASTATİK PROSTAT KANSERİ TEDAVİSİNDE İMMUNOTERAPİ VE DENDRİTİK HÜCRE AŞILAMA YÖNTEMİ Op.Dr.Murat Binbay Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Üroloji Kliniği, İstanbul GİRİŞ Kanser tedavisine standart

Detaylı

METASTATİK MALİGN MELANOM. Dr Yüksel Küçükzeybek İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi 5.Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi

METASTATİK MALİGN MELANOM. Dr Yüksel Küçükzeybek İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi 5.Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi METASTATİK MALİGN MELANOM Dr Yüksel Küçükzeybek İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi 5.Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi 49 yaşında erkek hasta Özgeçmiş:özellik yok Soygeçmiş:özellik

Detaylı

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin

Detaylı

İnoperabl Evre III ve Evre IV Malign Melanomda İmmünoterapi TOG Malin Melanom ve Deri kanserleri grubu. Prof Dr Melek Köksal Erkişi

İnoperabl Evre III ve Evre IV Malign Melanomda İmmünoterapi TOG Malin Melanom ve Deri kanserleri grubu. Prof Dr Melek Köksal Erkişi İnoperabl Evre III ve Evre IV Malign Melanomda İmmünoterapi TOG Malin Melanom ve Deri kanserleri grubu Prof Dr Melek Köksal Erkişi Amaçlar KT ile kemosensitif tümör kitlesi ufaltılmış hastalara immünoterapi

Detaylı

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler 46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ, 2010 Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler Dr.Canan Yücesan Ankara Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Akış Sitokinler ve depresyon Duygudurum bozukluklarının

Detaylı

İZMİR İLİ İŞ KAZALARI VE MESLEK HASTALIKLARI İSTATİSTİKLERİ VE İŞ GÜVENLİĞİNİNKENT YAŞAMINA ETKİLERİ. Aykut AKDEMİR Maden Mühendisi izmir@maden.org.

İZMİR İLİ İŞ KAZALARI VE MESLEK HASTALIKLARI İSTATİSTİKLERİ VE İŞ GÜVENLİĞİNİNKENT YAŞAMINA ETKİLERİ. Aykut AKDEMİR Maden Mühendisi izmir@maden.org. 719 İZMİR İLİ İŞ KAZALARI VE MESLEK HASTALIKLARI İSTATİSTİKLERİ VE İŞ GÜVENLİĞİNİNKENT YAŞAMINA ETKİLERİ Alpaslan ERTÜRK Maden Yüksek Mühendisi izmir@maden.org.tr Aykut AKDEMİR Maden Mühendisi izmir@maden.org.tr

Detaylı

Tedaviye Yanıtı Değerlendirme. Dr Şeniz Öngören İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD

Tedaviye Yanıtı Değerlendirme. Dr Şeniz Öngören İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD Tedaviye Yanıtı Değerlendirme Dr Şeniz Öngören İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD Tedaviye yanıtı değerlendirmek, myelom tedavisinin önemli bir belirleyicisidir! 2 1950 1990

Detaylı

YENİ ÇALIŞMALAR IŞIĞINDA PROFİLAKSİ

YENİ ÇALIŞMALAR IŞIĞINDA PROFİLAKSİ YENİ ÇALIŞMALAR IŞIĞINDA PROFİLAKSİ Dr Nur Kır İstanbul Tıp Fakültesi 1. RETİNA GÜNLERİ İSTANBUL 2013 AREDS I Çalışması (2001) Amaç: Farklı evrelerdeki YBMD hastalarında yüksek doz antioksidan ve minerallerin

Detaylı

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Onkolojide Sık Kullanılan Terimler Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Kanser Hücrelerin aşırı kontrolsüz üretiminin, bu üretime uygun hücre kaybıyla dengelenemediği, giderek artan hücre kütlelerinin birikimi..

Detaylı

ÖZGEÇMİŞ. Expression Pattern Comparison of Two Ubiquitin Specific Proteases. Functional Characterization of Two Potential Breast Cancer Related Genes

ÖZGEÇMİŞ. Expression Pattern Comparison of Two Ubiquitin Specific Proteases. Functional Characterization of Two Potential Breast Cancer Related Genes ÖZGEÇMİŞ 1. Adı ve Soyadı: Shiva Akhavantabasi 2. Ünvanı: Yrd. Doç. Dr. 3. Email adresi: shiva.akhavan@yeniyuzyil.com 4. Öğrenim Durumu: Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Mikrobiyoloji Jahrom Azad Üniversitesi

Detaylı

BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ

BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ Fatma Betül ÖZGERİŞ, Nezahat KURT, İlknur İBİLİ UCUZ, Kübra KOÇAK YILMAZ, Atilla ÇAYIR, Onur Burak DURSUN,

Detaylı

Hematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez. Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014

Hematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez. Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014 Hematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014 Konunun Başlıkları 1. Hematopoetik sistem 2. Hematopoez 3. Hematopoetik kök hücre Karekteristiği Klinik kullanımı Hematopoetik Sistem Hemato

Detaylı

B HÜCRELERİNİN TOLL-LİKE RESEPTÖRLER ARACILIKLI AKTİVASYONU

B HÜCRELERİNİN TOLL-LİKE RESEPTÖRLER ARACILIKLI AKTİVASYONU B HÜCRELERİNİN TOLL-LİKE RESEPTÖRLER ARACILIKLI AKTİVASYONU Şule Yavuz MÜTF Romatoloji BD B HÜCRESİNİN GÖREVLERİ Aydınlık yüz Karanlık yüz v Antikor üreten hücreler Enfeksiyonlara karşı 1.basamak Aşılama

Detaylı

OLGU SUNUMU. Dr. Furkan DURSUN GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi TÜD KUZEY MARMARA ŞUBESİ AYLIK BİLİMSEL TOPLANTISI 19.01.2011

OLGU SUNUMU. Dr. Furkan DURSUN GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi TÜD KUZEY MARMARA ŞUBESİ AYLIK BİLİMSEL TOPLANTISI 19.01.2011 OLGU SUNUMU Dr. Furkan DURSUN GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi 62 yaşında Erkek Yakınması yok 1999 yılında PSA:11.6 ng/ml TRUS-Bx Gleason 3+4=7/10 prostat adenokarsinomu Perinöral invazyon + Pelvik MR

Detaylı

HAİRY CELL LÖSEMİDE GÜNCELEME. Dr. Harika ÇELEBİ Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH

HAİRY CELL LÖSEMİDE GÜNCELEME. Dr. Harika ÇELEBİ Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH HAİRY CELL LÖSEMİDE GÜNCELEME Dr. Harika ÇELEBİ Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Hair Cell Lösemi (HCL) HCL ilk olarak1958 yılında (Bouroncle ve ark) tanımlanmıştır Nadir görülen, yavaş seyirli, B-hücreli

Detaylı

Multipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler. Dr. Gülsan Türköz SUCAK

Multipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler. Dr. Gülsan Türköz SUCAK Multipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler Dr. Gülsan Türköz SUCAK Multiple Myelomda etkili ajanlar 1. Alkilleyiciler 2. Kortikosteroidler (Prednizolon, Dexamethazon) 3. Antrasiklinler (Doxorubisin,

Detaylı

Anahtar Kelimeler: Apoptoz, Hücre döngüsü, Kanser kök hücresi, Multiselüler tümör sferoid, Prostat,Trabectedin

Anahtar Kelimeler: Apoptoz, Hücre döngüsü, Kanser kök hücresi, Multiselüler tümör sferoid, Prostat,Trabectedin [PS14] Trabectedin in (Yondelis; ET-743) CD133+/ CD44+ İnsan Prostat Kanser Kök Hücresi Üzerindeki Etkilerinin İki Boyutlu (2D) ve Üç Boyutlu (3D) Sistemde İncelenmesi Eda Açıkgöz 1, Ümmü Güven 2, Fahriye

Detaylı

Araştırma Notu 15/177

Araştırma Notu 15/177 Araştırma Notu 15/177 02 Mart 2015 YOKSUL İLE ZENGİN ARASINDAKİ ENFLASYON FARKI REKOR SEVİYEDE Seyfettin Gürsel *, Ayşenur Acar ** Yönetici özeti Türkiye İstatistik Kurumu (TÜİK) tarafından yapılan enflasyon

Detaylı

AMELİYAT SONRASI TAKİP/ NÜKSTE NE YAPALIM? Dr. Meral Mert

AMELİYAT SONRASI TAKİP/ NÜKSTE NE YAPALIM? Dr. Meral Mert AMELİYAT SONRASI TAKİP/ NÜKSTE NE YAPALIM? Dr. Meral Mert AMELİYAT SONRASI TAKİP n Ameliyat sonrası evreleme; - TNM sınıflaması kullanılmakla beraber eksiklikleri var; post-op kalsitonin- CEA ölçümü, CEA

Detaylı

hükümet tabibi olarak görev yaptıktan sonra, 1988 yılında Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi nde başladığım

hükümet tabibi olarak görev yaptıktan sonra, 1988 yılında Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi nde başladığım 1961 yılında Malatya da doğdum. İlk-orta ve lise öğrenimimi Malatya da tamamladım.1978 yılında girdiğim Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi'ni 1984 yılında bitirdim. 1984-1987 yılları arasında Çanakkale ve

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

İnvaziv Aspergilloz da Tedavi Yaklaşımları

İnvaziv Aspergilloz da Tedavi Yaklaşımları İnvaziv Aspergilloz da Tedavi Yaklaşımları Dr. Murat Akova Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İnfeksiyon Hastalıkları Ünitesi, Ankara 1 2 3 İnvaziv aspergillozda mortalite

Detaylı

Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu

Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu 1945 K SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI UANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOC Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK 1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit

Detaylı