mmün Olmayan Edinsel Hemolitik Anemiler

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "mmün Olmayan Edinsel Hemolitik Anemiler"

Transkript

1 itimi Etkinlikleri.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Anemiler Sempozyumu Nisan 2001, stanbul, s Sürekli T p E.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Komisyonu mmün Olmayan Edinsel Hemolitik Anemiler Prof. Dr. Y ld z Ayd n mmun olmayan edinsel hemolitik anemileri eritrosit içi ve eritrosit d fl kusurlara ba l olmak üzere iki gruba toplayabiliriz. Eritrosit içi kusurlar n yol açt tek edinsel hemolitik hastal k paroksismal noktürnal hemoglobinüri (PNH) d r. Eritrosit d fl kusurlara ba l olanlar ise genifl bir liste olufltururlar (Tablo 1). Eritrositlerin damar içinde mekanik parçalanmas ile karakterli mikroanjiopatik hemolitik anemiler, kardiyak hemolitik anemi, marfl hemoglobinürisi yan nda s ya maruz kalma, ozmotik ataklar, baz enfeksiyonlar, böcek s rmalar - y lan zehirlenmesi, ilaçlar ve kimyasallar, radyasyon eritrosit d fl sebeplerle immun olmayan edinsel hemolitik anemilere yol açan sebeplerdir. PAROKS SMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOB NÜR Paroksismal noktürnal hemoglobinüri sinsi bafllang çl, kronik seyirli, seyrek görülen bir hastal kt r. Hastal k özellikle hasta uykuda iken, gece görülen intravasküler hemoliz ve hemoglobinüri ile karakterizedir. Trombositopeni, lökopeni ve tekrarlayan venöz trombozlar ise hastal n di er karakteristik özellikleridir. Hastal k ilk kez Strübing taraf ndan 1982'de bildirilmifltir. Hastal n özellikleri ise 1911'de Marchiafava ve Najam, 1931'de Micheli taraf ndan tan mlanm flt r. 1953'de Dacie ancak 162 vaka toplayabilmifltir. 1 Etyoloji ve Patogenez Yap lan çal flmalar PNH'n n hemopoetik kök hücre kaynakl klonal bir hastal k oldu unu göstermifltir. 2,3 PNH eritrositlerinin en önemli patolojik özelli i hem klasik, hem de alternatif yol ile kompleman arac l kl y k ma karfl artm fl duyarl l klar d r. PNH eritrositleri kompleman arac l kl y k ma karfl duyarl l k bak m ndan fenotipik mozaizm gösterirler (Tablo 2). PNH I fenotipte bu hassasiyet normal veya normale yak nd r. PNH III fenotipde ise normale k yasla kompleman arac l kl y k ma hassasiyet 15 ila 25 kat artm flt r. PNH II fenotipte ise bu duyarl l k art fl normalin 3-5 kat kadard r. PNH'l 69

2 Y ld z Ayd n Tablo 1. mmün olmayan edinsel hemolitik anemiler I. Eritrosit içi kusurlara ba l olanlar Paroksismal noktürnal hemoglobinüri II. Eritrosit d fl kusurlara ba l olanlar 1. Mekanik hemolitik anemiler (eritrosit parçalanma sendromlar ) A. Mikroanjiopatik hemolitik anemiler Trombotik trombositopenik purpura (TTP) Hemolitik-üremik sendrom (HUS) Pre-eklampsi/eklampsi (HELLP sendrom) Sitotoksik ilaçlar Maliniteler Organ transplantasyonu Vaskulitler: Wegener granulomatozisi, skleroderma, sistemik lupus eritomatozus Malign hipertansiyon Dissemine intravasküler kuagulasyon (DIC) Marfl ve spor hemoglobinürisi Hemanjiomalar B.Kardiyak ve büyük damar anomalilerine ba l hemolitik anemiler Protez kalp kapaklar, intrakardiyak yamalar, kalsifik aort stenozu, Levine tubü, hemodializ, kardiyo-pulmoner By-pass 2. Enfeksiyonlar 3. laç ve kimyasallar 4. Yan klar 5. Ozmotik ataklar 6. Radyasyon 7. Oksijen 8. Böcek ve y lan s rmalar 10. Di erleri interferon-α ve intravenöz IgG (IVIg) hastalar n %78'inde PNH I ve PNH III hücrelerinden, %9'unda PNH I ve PNH II hücrelerinden, %9'unda üç tip hücrelerin, %3 kadar nda ise PNH II ve III hücrelerinden oluflan mozaikler gösterdi i, çok nadir olarak da sadece PNH II fenotip içerdi i gösterilmifltir. Hastal n hemolitik komponenti PNH III populasyonunun büyüklü ü ile orant l d r. 4 Yap lan çal flmalar kompleman aktive oldu unda PNH eritrositlerinin normal eritrositlerden çok daha fazla C3 ba lad n ve bunun da PNH eritrositlerinin membran nda C3 convertase ve membran attact complex regulasyon bozuklu undan ileri geldi ini göstermifltir. Di er taraftan PNH'l hastalar n 70

3 mmün Olmayan Edinsel Hemolitik Anemiler Tablo 2. PNH fenotipleri 27 Fenotip Kompleman Duyarl l GPI-AP Ekspresyonu PIG-A Mutasyon Tipi PNH I Normal Normal - PNH II Orta derece (3-4 kat) Zay f pozitif PIG-A'n n k smi inaktivasyonu PNH III Yüksek derece (15-20 kat) Negatif PIG-A'n n tam inaktivasyonu GPI-AP: glycosylphosphatidylinositol-anchored protein PIG-A: phosphatidylinositol glycan class A anormal hücrelerinin membran nda say lar 18'e varan çeflitli protein eksiklikleri bildirilmifltir (Tablo 3). lk bilinen nötrofillerde lökosit alkalen fosfataz eksikli idir. Eritrositlerde ilk bildirilen protein eksikli i ise asetilkolinesterase eksikli idir. Asetilkolinesteraz eksikli i hemoliz miktar ile do ru orant l d r ve PNH III fenotipte önemli ölçüde azalma göstermektedir. PNH'da kan hücrelerindeki di er önemli bir protein eksikli i decay-accelarating factor (DAF, CD55) eksikli idir. 5 CD55 eksikli i convertas aktivitesinin artmas na, böylece daha fazla C3 birikimine yol açmaktad r. Di er önemli membran protein eksikli i membran inhibitor of reactive lyzis (MIRL, CD59) eksikli idir ve artm fl kompleman arac l kl y k mdan sorumludur. 6 Ayr ca PNH'l hastalar n trombositlerindeki CD59 eksikli inin hastal n seyrindeki venöz tromboembolizmden sorumlu oldu u düflünülmektedir. Gerek DAF ve MIRL gerekse PNH'de eksikli i gösterilen bütün proteinler glycosylphosphatidilinositol-anchor protein (GPI-AP) dir ve PNH hemopoetik hücrelerindeki ekspresyonu eksiktir. Hemopotik hücre membran ndaki GPI-AP eksikli inin ise X kromozomu üzerindeki PIG -A gen mutasyonu ile ilgili oldu u bulunmufltur. 7,8 Özetle; PNH hemopoetik kök hücrede PIG-A gen mutasyonu sonucu oluflan membran GPI-AP eksikli inin eritrositlerde kompleman arac l kl hemolize yol açt klonal bir hastal kt r. Klinik Bulgular Ço unlukla hastalar n ilk belirtileri anemiye ba l semptomlar; halsizlik, solukluk ve hafif ikter gibi belirtilerdir. Hemoglobinüri hastalar n dörtte birinde görülür. Hemoglobinüri bütün hastalarda görülmedi i için tan y bazen y llarca geciktirebilir. Hemoglobünüri sabah idrar n koyu kahverengi bir renk almas, ve gün içinde idrar renginin normale dönmesi ile karakterlidir. Noktürnal epizodlar uyku s ras nda CO2 retansiyonunun plazma ph'n düflürmesi ve alternatif kompleman arac l kl hemolizi aktive etmesi ile aç klanmakta- 71

4 Y ld z Ayd n Tablo 3. PNH da kan hücreleri membran protein eksiklikleri 27 Kompleman direnç proteinler Decay accelerating factor (DAF, CD55) Membran inhibitor of reactive lysis (MIRL, CD59 protectin) C8-binding protein (homologus restriction factor) Immunolojik proteinler Fc, reseptor IIIa (CD16b) Lymphocyte function-associated antigen-3 (LFA3, CD58) Endotoxin binding protein receptor (CD14) CDw 52 (Campath-1) Enzimler Acetylcholinesterase Leukocyte alkaline phosphatose 5'-ec tonucleotidane (CD73) Reseptörler Urokinase receptor Folate receptor Fonksiyonu bilinmeyen granülosit proteinleri p50-80 CD48 CD66 CD67 CD24 JMH-beaning protein d r. Uyku ile ilgili ritmik hemoliz ve hemoglobinüriden baflka düzensiz tekrarlayan hemoliz epizodlar da görülebilir. Bu epizodlar n sebebi bilinmemektedir. Enfeksiyonlar, transfüzyon, mensturasyon, operasyon, demir tedavisi ve afl lanma epizodlar tetikleyebilir. Orta dereceli epizodlar önemli bir semptoma yol açmaz. Ancak daha büyük ataklarda genel halsizlik, atefl, bafl a r s, abdominal kolik ve bel a r s görülür. PNH ile aplastik anemi aras nda bir iliflki söz konusudur, PNH'da hemotopoezde de iflik derecede azalma görülebilir. Bu iliflki tan bak m ndan da kar fl kl k yarat r. PNH'l hastalar n yaklafl k üçte birine bafllang çta aplastik anemi tan s konur. 8 Aplastik anemili hastalarda da GPI-AP protein eksikli i gösteren PNH populasyonu bulunur. PNH'l hastalarda %3-5 oran nda akut lösemiye dönüflüm görülebilir. Akut löseminin ortaya ç kma süresi ortalama 5 y ld r, ço unlukla myeloid orjinlidir, tedaviye yan t verir. Lösemili hücrelerde de GPI-AP eksikli i vard r. 9 72

5 mmün Olmayan Edinsel Hemolitik Anemiler PNH özellikle venöz sirkülasyonda intravasküler trombozlara da yol açan bir hastal kt r. Trombotik olaylar PNH'l hastalar n %50'sinin ölüm sebebidir. Tekrarlayan kar n a r s ataklar muhtemelen portal ve mezenterik venlerin trombozlar, intestinal geçici iskemiler ve lokal intestinal infaktlar ile ilgilidir. Hepatik venöz trombozlar (Budd-Chiari sendromu) en ciddi ve h zl geliflen fetal komplikasyondur, PNH'l hastalarda %15-30 oranda hepatik ven trombozu geliflmektedir. Kar n a r s, bulant, asit, karaci er yetersizli i bulgular, varis kanamalar ile kendini gösterir. LDH, AST, ALT, direkt bilirubin art fl görülür, Ultrasonografi, CAT scan ve radioizotop çal flmalar hepatik ven trombozunu ortaya koymada de erli yöntemlerdir. Hepatik venografi ayr nt l bilgi verebilir. Karaci er biyopsisinde konjesyon ve parenkim kayb görülür. PNH'l hastalar n a r ve refrakter bela r lar olabilir. Bu a r lar serebrovasküler trombozlarla ilgilidir. PNH'l hastalarda akut ve kronik böbrek yetmezlikleri geliflebilir. Akut böbrek yetmezli i a r hemolitik episotlar s ras nda görülür. PNH'l bir çok hasta yutma güçlü ünden flikayet eder. Bu semptom en çok sabah görülür. Sebebi bilinmemektedir. Özofageal peristaltik kontraksiyonlar n gücü 9-10 kat artm flt r. PNH'l hastalarda görülen bir di er komplikasyon da enfeksiyonlard r. Bu k smen lökopeni, k smen immunsupresiv tedavi ve lökositlerin fonksiyonel kusuru ile ilgilidir. Orta dereceli enfeksiyon bile hemolizi art rarak veya aplastik krize neden olarak ciddi sonuçlar do urabilir. Fizik muayene bulgusu solukluk, ikter, orta derecede splenomegalidir. Laboratuvar Bulgular Hastalar n hemen hepsinde anemi mevcuttur ve genellikle a r bir anemidir. Anemi makrasitik özellikler gösterir. Ancak kronik hemoglobinüri ile ortaya ç kan demir kayb ile ilgili olarak hipokrom mikrositer karakterde de olabilir. Eritrosit flekil bozuklu u yoktur. Nadiren fliztosit görülebilir ve dissemine intravasküler koagulasyona varl na iflaret eder. Polikromazi görülebilir. Orta derecede retikulasit art fl vard r. Eritrositlerin ozmotik ve mekanik frajilitesi normaldir. Direkt Coombs testi negatiftir. Lökopeni s k görülür. Lökosit alkalen fosfataz aktivitelesi ve lökosit acetilkolinesteraze seviyesi de azalm flt r. Orta ve a r trombositopeni s k görülür. Trombosit ömrü ve fonksiyonlar normaldir. Plazmada indirekt bilirubin, hemoglobin ve methemalbumin artm flt r. Haptoglobin azalm fl, LDH yükselmifltir. drarda ürobilinojen artm flt r. Hemoglobinüri ve hemosiderinüri mevcuttur. PNH'l hastalarda hematüri, izositenüri, tubular malfonksiyon ve kreatinin klirensinde azalma gibi fonksiyonel böbrek bozukluklar görülür. Normoblastik eritroid hiperplazi klasik kemik ili i bulgusudur. Megakaryosit say s azalabilir. Pansitopenili hastalarda hipoplastik kemik ili i bulgusu tipiktir, ancak daha nadir olarak myelodisplastik özellikler tafl yan hiperplastik kemik ili i de görülebilir. 73

6 Y ld z Ayd n Ay r c Tan Retikülositozla beraber pansitopeni bulunan hastalarda komplemana duyarl klon varl n göstermek üzere tarama testleri yap lmal d r. En s k yap - lan tarama testi sukroz hemoliz test ve hemosideninüri tespitidir. E er sukroz hemoliz test pozitif ise Ham acid hemoliz test ile tan teyid edilmelidir. PNH'n n spesifik tan s nda kan hücrelerinden flow cytometry ile yap lan CD55, CD59 tayinleri giderek daha önem kazanmaktad r PNH nadiren toksik hemolitik anemiler, bak r zehirlenmesi, G6PD eksikli i gibi hemoglobunüri yapan hastal klar ile kar flabilir. Aplastik anemi, myelofibroz, myelodisplazi, eritrolösemi, polisitemia vera PNH ile birlikte bulunabilecek hastal klard r. Seyir ve Prognoz PNH kronik seyirli bir hastal kt r ve tan dan sonra yaflama süresi 8-10 y ld r. En önemli ölüm sebebi tromboz, enfeksiyon ve kanamalard r. 14,15 Tedavi PNH'n n tedavisi hastan n semptomlar na ba l d r. Tedavi seçenekleri; a- Aneminin düzeltilmesi Kompleman aktivasyonunun azalt lmas Demir ve folik asid tedavisi Transfüzyon b- Trombozlar n önlenmesi ve tedavisi c- Kemik ili i yetmezli inin transplantasyon veya stimulasyonla düzeltilmesi olarak özetlenebilir. Kompleman aktivasyonunu k rmak için kullan lacak en iyi ilaç glikokortikoidlerdir mg/kg/gün dozlar veya hemolitik episodlarda 8 mg/kg/günlük dozlar uygulan r. Hastalar n %60 bu tedaviye yan t verir. Hemosiderinüri yol açt demir eksikli i demir tedavisi ile düzeltilmelidir. Ancak demir tedavisi hemolitik epizoda yol açabilece i için kortikosteroid tedavi ile hem zaman verilmelidir. Artm fl hematopoezin ihtiyac n karfl lamak üzere folik acid de verilebilir, ancak folat eksikli i nadirdir. A r anemili hastalarda transfüzyon gerekebilir. Akut tromboz meydana geldi inde e er bir kontrendikasyon yoksa streptokinase, ürikinase, tissue plasminogen activatör (TPA) verilerek dramatik iyilik sa lanabilir. Geleneksel heparin tedavisi de akut trombozlarda kullan l r ve daha sonra 6 ay veya daha uzun süre ile oral antikogaulan tedavi yap l r. Hemopoetik fonksiyonlar art rmak için androjen tedavi tek bafl na Danazol 400 mg/gün veya kortikosteroid tedavi ile birlikte verilebilir. Ayr ca eritropoetin ve granülosit koloni stimule edici fator (G-CSF) kullan labilir. Aplas- 74

7 mmün Olmayan Edinsel Hemolitik Anemiler tik aneminin tedavisinde kullan lan antitimosit globulin (ATG) PNH'l hastalarda %70 cevap sa lamaktad r. 16 Singeneik kemik ili i transplantasyonu baflar bir flekilde uygulanmaktad r, ancak allogenik kemik ili i transplantasyonlar yüksek risk tafl maktad r. Kötü prognozlu hastalarda uygulanmal d r. MEKAN K HEMOL T K ANEM LER Eritrositler afl r fizik travmaya maruz kald klar nda kardiyovasküler sistem içinde parçalan rlar. ntravasküler bu hemoliz hemoglobinemi, hemoglobinüri ve hemosiderinüriye yol açar. Bu tip hemolizin en tipik ve özgün bulgusu periferik kanda parçalanm fl eritrositler yani fliztositlerin varl d r ve bu morfolojik özellikler mekanik hemolizleri di er edinsel hemoliz flekillerinden hemen ay r r. Mekanik hemolitik anemiler küçük damar anomalileri (mikroanjiopatik hemolitik anemiler) veya kardiyak ve büyük damar anomalileri sonucu geliflebilirler. M KROANJ OPAT K HEMOL T K ANEM LER Küçük damar anomalileri sonucu geliflen intravasküler hemoliz ile karakterli mikroanjiopatik hemolitik anemilerin (MAHA) s n flamas Tablo 1'de gösterilmifltir. Mikroanjiopatik hemolitik anemi deyimi ilk kez 1952'de Symmers taraf ndan kullan lm flt r. Günümüzde intravasküler eritrosit parçalanmas, trombositopeni ve küçük damarlarda trombotik lezyonla karakterli sendromlar bu bafll k alt nda toplanmaktad r. 17 HEMOL T K ÜREM K SENDROM VE TROMBOT K TROMBOS OPEN K PURPURA Mikroanjiopatik hemolitik anemiye yol açan proto tip hastal klar hemolitik üremik sendrom (HUS) ve trombotik trombositopenik purpura (TTP) d r. Bunlar n yan nda benzer klinik özellikler gösteren di er etyolojiler yer al r. Epidemiyoloji HUS ilk kez 1955 tan mlanan, daha ziyade bebekler ve çocuklarda görülen a r hemolitik anemi, trombositopeni ve böbrek yetmezli i ile karakterli bir tablodur. Klasik epidemik flekil, sporodik flekil, herediter flekil ve non-enfeksiyöz sporodik flekil olmak üzere bir kaç tipi mevcuttur. Epidemik HUS'a insanlarda kanl diyare ile karakterli kolite sebep olan enterohemonajik Eserichia coli (EHEC) serotipleri ve Shigella dysenteria serotip I sebep olur. Shiga toksin ve vera toksin salg layan EHEC daha s k görülen etyolojik ajand r. yi piflmemifl s r etleri, pastorize olmam fl süt ve s r d flk s ile kar flm fl sularla insanlara bulafl r. Sporodik olarak ancak adolasan ve genç eriflkinlerde görülebilir. 18 Shigella dysenteria ise daha ziyade az geliflmifl ülke- 75

8 Y ld z Ayd n lerde etyolojik ajan olarak ortaya ç kmaktad r. Shigella dysenteria ba l HUS malnutrisyon, dissemine intravasküler koagulasyon ve kötü prognoz ile karakterlidir. 18 Ayr ca Steptococcus pneumonia, riketsia enfeksiyonlar ve HIV enfeksiyonu da HUS'a sebep olabilir. Difteri, tetanoz, polio, k zam k ve suçiçe i afl lamas s ras nda da HUS bildirilmifltir. 19 Otozomal resesiv ve otozomal dominant geçiflli ailevi, HUS tipleride vard r. Herediter HUS'lar n bir k sm nda prostasiklin (PGI2) ve kompleman fonksiyonlar nda bozukluklar bildirilmifltir. Hayat n ilk 1 y l nda ortaya ç kanlarda prognoz kötüdür ve nükslerle seyreder. 20 TTP intravasküler hemolitik anemi, trombositopeni, nörolojik belirtiler, atefl ve böbrek yetmezli i ile karakterli bir hastal kt r. lk kez 1924'de Moschcowitz taraf ndan tan mlanm flt r. TTP kad nlarda iki kat daha s kt r ve yafllar nda pik yapar. TTP s kl giderek artma göstermektedir. 21 TTP ve eriflkinlerde görülen sporodik HUS tipleri metastatik kanserlerin özellikle mide kanserinin seyrinde terminal bulgu olarak, sitositatik tedavileri takiben özellikle Mitomycin-C kullan m ndan sonra, kemik ili i ve di er solid organ transplantasyonlar ndan sonra özellikle graft versus disease'li, enfeksiyonlu, siklosporin A kullanan hastalarda, aktif vaskulitle seyirli skleroderma, Wegener granulomatozu, sistemik lupus eritamatosuz gibi kollajen hastal klar ve organ reddi gibi çeflitli durumlarla beraber görülebilir (Tablo 1). Gerek HUS, gerekse TTP'nin patogenezinde en önemli fenomen sistemik endoteliyal hasard r. Önce bakteriyel toksin veya di er epidemiyolojik ajanlarla endotel hasar olmakta, aç a ç kan kollajen trombositleri aktive ederek adezyon ve agregasyon oluflturmaktad r. Trombosit adezyon ve agregasyonlara hasarlanan endotel hücrelerinden serbestleflen unusually large von Willebrand factor (ULVWF), prostasiklin sekresyonunun azalmas ve trombaksan A2 oluflumunun artmas gibi HUS ve TTP'de bildirilen anomalilerin de katk s olmaktad r. fiiflen endotel hücreleri, trombosit ve fibrin t kaçlar, endotel hücreleri ve trombositlerden serbestleflen vazoaktif maddeler kapiller ve küçük arteriollerin daralmas na, hiyalen trombositlerle küçük damarlar n iç yüzeylerinin sertleflmesi ve sert ç k nt lar içermesine neden olur. Eritrositler bu alanlardan geçerken parçalan r ve böylece mekanik bir hemolize u rar. HUS lezyonlar bafll ca böbrek glomerüllerinde, TTP lezyonlar n ise beyin, böbrek, pankreas, kalp, dalak, adrenal glandlar baflta olmak üzere vücutta yayg n olarak ortaya ç kar. Klinik Belirtiler HUS genellikle kusma, kanl diare, nadiren hafif atefl ile bafllar. Hemoliz ve renal yetmezli in ortaya ç k fl ani ve dramatiktir. Solukluk, kar n a r s, koyu siyaha yak n idrar rengi, oliguri hatta birçok hastada anüri geliflir. Hastalar soluktur. Hafif ikter, purpurik lezyonlar ve mukoza kanamalar görülür. Bazen 76

9 mmün Olmayan Edinsel Hemolitik Anemiler diffüz veya segmental kolon gangrenine veya kolite ba l olarak rektal kanama görülür. Orta derecede hepatomegali vard r. Splenomegali olmaz. Böbrekler hassas ve palpabld r. Baz hastalarda tipik peritonit bulgular vard r. Konvülsiyon, parasentezi gibi nörolojik bulgular görülebilir. Hastalar n yar s nda arteriyel tansiyon yüksektir. TTP'nin daha önce belirtildi i gibi mikroanjiopatik hemolitik anemi, trombositopeni, nörolojik semptomlar, böbrek yetmezli i ve atefl olmak üzere befl ana klinik bulgusu vard r. Ancak TTP'nin bu befl klinik semptomunu her vakada tesbit etmek mümkün de ildir. Ridolfi ve Bell'in 258 vakal serisinde anemi, trombositopeni ve nörolojik bulgular ndan oluflan üçlü semptomatoloji %78 hastada görülmüfltür. Ancak %40 hasta tan semptomatoloji göstermifltir. 19 Hastal k ço unlukla halsizlik, yorgunluk gibi nonspesifik semptomlarla bafllar ve bunu nörolojik veya hemorajik semptomlar takip eder. Nörolojik belirtiler ani olarak ortaya ç kar ve h zla geliflir. Bafla r s, kranial sinir paralizileri, disfoni, afezi, konvülsiyon, konfüzyon, stupor, koma bafll ca nörolojik semptomlard r. Purpura, retinal kanamalar, gastroentestinal ve ürogenital kanamalar en tipik kanama flekilleridir. Atefl hastalar n %50'sinde geliflir. Böbrek yetmezli ine ba l olarak proteüri, hematüri, oliguri ve hatta anüri geliflebilir. Kardiyak ileti bozukluklar, infarktüs, pankreatit veya barsak duvar enfarkt na ba l kar n a r s ise TTP'n n di er semptomlar d r. Laboratuvar Bulgular Genellikle a r bir anemi, polimorf granülositlerin varl ile karakterli orta derecede lökositoz ve trombositopeni mevcuttur. Anemi normokrom normositerdir. Retikülosit say s artm flt r. Tipik olarak periferik yayma preparatlarda siztositler, çekirdekli eritrositler, mikrosiferositler ve polikromazi görülür. Plazmada ç plak gözle görülebilecek hemoglobinemi vard r. LDH ve serum indirekt bilirubin seviyesi artm flt r. Haptoglobin azalm flt r. Methemalbumin saptanabilir. drarda protenüri, hematüri ve çeflitli slendirler görülebilir. Trombositopeni yan nda protrombin zaman ve aktive parsiyel tromboplastin zaman nda uzama vard r. Faktör V, VIII ve fibrinojen normal veya artm flt r. Fibrinopeptit A seviyesi, plazminojen aktivatör inhibitör (PA ) seviyesi ve FDP miktar artar, plazma fibronectin ve antitrombin III seviyesi azalm flt r. 19 Plazmada ULVWF multimerleri, platelet activating factor (PAF) seviyeleri artm flt r. Sadece TTP'li hastalar n plazmalar nda vwf-cleaving proteaz seviyesinde azalma saptanm fl ve bu bulgunun TTP-HUS ay r c tan s nda kullan labilece i belirtilmifltir. 22 Kemik ili inde normoblastik eritroid hiperplazi ve megakaryosit say s nda artma görülebilir. 77

10 Y ld z Ayd n Ay r c Tan TTP, HUS ve bunlarla iliflkili di er hastal klar birbirlerine çok benzemektedir. HUS vasküler hasar n sadece böbrekte oldu u k smen lokalize hastal temsil eder. Çocuklarda görülür. Böbrek yetmezli i daha a rd r ve hipertansiyonla seyreder. Kar n a r s HUS'da daha s kt r, buna karfl l k nörolojik bulgular daha seyrek görülür. HUS primer bir nefrolojik hastal kt r. TTP ise jeneralize tipik bir hemotolojik hastal kt r. TTP pre-eklempsi seyrinde görülen HELLP sendrom, dissemine intravasküler koagülasyona yol açan di er sebeblerle ve paroksismal noktürnal hemoglobinüri ile kar flabilir. Tedavi HUS'lu birçok çocuk hastada böbrek yetmezli inin erken, dikkatli takip ve tedavisi, aneminin eritrosit tranfüzyonlar ile düzeltilmesi en etkili tedavi fleklidir. Bu karfl l k eriflkin HUS'lu hastalar ve TTP'li hastalarda plazmaferez gereklidir. Özellikle nörolojik bulgular n ön planda oldu u vakalarda beklemeden plazmaferez yap lmal d r. Plazmaferez her gün ve taze donmufl plazma veya kryosupernatant plazma ile en az 1 plazma volüm replasman ile yap lmal d r. Kryosupernatant plazma kullan m n n daha üstün oldu unu düflündüren bulgular mevcuttur, ancak randomize çal flmalar eksiktir. 21 Plazmafereze cevap de iflkendir. Nörolojik bulgular hemen ve dramatik olarak düzelir. Trombositopeninin düzelmesi ise birkaçgün sonra bafllar. Aneminin düzelmesi daha geç olur ve uzun süre eritrosit transfüzyonlar gerekebilir. E er plazmafareze yan t olmaz ise kortikosteroid tedavi ile beraber plazmaferez miktar art r l r. Glukortikosteroid tedavi 1 mg/kg/gün prednisolon veya intravenöz 250 mg/gün metilprednisolon olarak verilebilir. Refrakter hastalarda plazmafereze antitrombosit ajanlar (aspirin, dipridamol), vincistine, intravenöz immunglobulin ve siklofosfamid gibi immunsupresiv ajanlar, prostasiklin eklenebilir. Nükslerle seyreden hastalarda splenektomi yap labilir. Renal yetmezlik özellikle eriflkinlerde hemodializ gerektirebilir (Tablo 4). Trombosit transfüzyonlar ndan kaç n lmal d r. fiekil 1'de y llar aras nda 211 Tablo 4. HUS-TTP tedavi 21 Plazmaferez ve plazma de iflimi Antitrombosit ajanlar Kortikosteroid ve di er immun supresiv tedaviler Vincistine ntravenöz immunglobulin Splenektomi Prostasiklin Hemodializ 78

11 mmün Olmayan Edinsel Hemolitik Anemiler hastay takip eden Oklohoma Blood Institünün TTP-HUS tedavisi için önerdikleri algoritma verilmifltir. 21 Bafllang ç Günlük plazmaferez Tan de iflikli i Plazmaferez durdurulur Nüks (30 gün içinde) yi cevap Trombosit say s normal oluncaya kadar plazmafereze devam Yetersiz cevap Kortikosteroid +günde iki kez plazmaferez Konsolidasyon tedavi Azalm fl plazmaferez Remisyon Plazmaferez durdurulur Takip Nüks (30 günden daha uzun süre içinde) fiekil 1. HUS-TTP tedavi algoritmi 21 Prognoz HUS'lu 186 çocukta yap lan bir çal flmada erken mortalite %6, tam remisyon %64'dür. %14 vakada kronik veya end-stage böbrek yetmezli i geliflti i saptanm flt r. 20 Diyare prodromunun olmay fl, anüri süresi, glomerüler hasar derecesi prognozu belirleyen ana faktörlerdir. 79

12 Y ld z Ayd n Tedavide plazma de ifliminin kullan lmas ndan önce TTP %90 fetal sonuçlanan bir hastal kt. Ancak plazmaferezin kullan lmas ile beraber %80 tedavi edilebilir bir hastal k haline geldi. Tedaviye yan t düflüren en önemli etken sekonder TTP'ye yol açan etyolojilerin varl olmaktad r. HELLP SENDROMU Mikroajiopatik hemolitik aneminin görüldü ü di er bir hastal kta HELLP sendromudur. HELLP sendromu preeklamsi/eklamsi seyrinde mikroajiyopatik hemoliz, karaci er enzimlerinde artma ve trombositopeni ile ortaya ç kan bir tablodur. Ayr ca gebelik seyrinde TTP görülebilir. HELLP sendromunda sezaryenle gebeli e son verilmelidir. Trombositopeni ve çeflitli organ yetmezliklerinin a r oldu u hastalarda plazmaferez ve plazma de iflimi gerekebilir. Gebelik seyrinde görülen TTP ise gebeli e son vermeden yine plazmaferez ve plazma de iflimi ile baflar l bir flekilde tedavi edilebilir. 23 Ayr ca kortikosteroid tedavi, anti trombosit tedavilerde kullan labilir. Vincistine ve sitositatik immunosupresivler fetus canl ise verilmemelidir. MAL GN H PERTANS YON 1954'den beri malign hipertansiyonda eritrosit parçalanmas n n oldu u bilinmektedir. Malign hipertansiyonda arteriollerde oluflan fibrinoid nekrozun hemolize neden oldu u düflünülmektedir. Hafif derecede trombositopeni görülür. Tansiyonun düzeltilmesi hematolojik sonuçlar n da düzelmesine sebep olur. D SSEM NE NTRAVASKÜLER KOAGULASYON (DIC) Dissemine intravasküler koagulasyonla karakterize bir çok hastal kta mikroanjiyopatik hemolitik anemi de görülür. Hemoliz mikrovasküler alandaki fibrin depolanmas ile ilgilidir. Hemoliz genellikle a r de ildir ve hastal n mortalitesini etkilemez. Tedavi öncelikle primer sebep ve DIC'e yönelik olmal d r. MARfi VE SPOR HEMOGLOB NÜR S Marfl hemoglobinürisi afl r egzersiz yapan duyarl flah slarda geçici hemoglobiunemi ve hemoglobunüri ile kendini gösteren intravasküler hemoliz sebeplerinden biridir. Genellikle erkeklerde, özellikle de genç erkeklerde görülür. Etyoloji tam anlafl lamam flt r. Egzersiz s ras nda vücut yüzeyinin sert yüzeylere çarpan alanlar ndaki kapillerlerin içinde fizik bask ya maruz kalan eritrositlerin hemolize olmas ile ortaya ç kt ve buna ilaveten baz hastalarda da membran defektleri oldu u düflünülmektedir. A r anemi oluflmaz. Retikülositoz ve polikromazi görülebilir. fiiztosit görülme olas l zay ft r. Haptoglobin azalm fl, LDH seviyesi artm flt r. Kronik vakalarda demir ve feritin de eri düflüktür. Hemoglobinüri ekzersizi takiben oluflur ve genellikle 6 saat içinde kaybolur. Hemoglobinüri; paroksismal so- 80

13 mmün Olmayan Edinsel Hemolitik Anemiler uk hemoglobinürisi ve paroksismal nokturnal hemoglobinüri ile kar flabilir. Spesifik tedavisi yoktur. Uygun kal n tabanl yumuflak ayakkab kullanarak veya ekzersiz fleklini de ifltirerek hemolizlerin önüne geçilebilir. HEMANJ OMALAR Büyük hemanjiomalar ve karaci er hemanjioendoteliomas nda mikroanjiopatik hemolitik anemi görülebilir. Hemolizle beraber düflük dereceli DIC de söz konusudur. Cerrahi olarak hemanjioman n ç kar lmas mikroanjiopatik hemolitik aneminin de ortadan kalkmas n sa layacakt r. Hemanjiomun fl nlanmas hemolizi art rabilir. E-amino kaproik asid ile antifibrinolitik tedavi hemanjiomun tromboze olmas na ve hemolizin durmas na yol açabilir. 24 KARD YAK VE BÜYÜK DAMAR ANOMAL LER NE BA LI HEMOL T K ANEM LER 1950'lerde düzeltici kalp cerrahisinin bafllamas ile beraber ortaya ç kan bir intravasküler hemoliz fleklidir. Cerrahi ifllem geçirmemifl kalp ve büyük damar hastal klar nda da görülebilir. Tablo 5'de makrovasküler hemolize yol açan sebepler gösterilmifltir. Eritrositlerin parçalanmas na sirkulasyon s ras nda kan jetlerinin metal ve sert yüzeylere çarpmas veya kan jetlerinin normalden daha dar alanlardan geçmesi sebep olmaktad r. Bir di er sebep de kardiyopulmoner cerrahi s ras nda kullan lan oksijenetör tüpünün kompleman aktivasyonuna sebep olmas d r. Aneminin derecesi kapak protezli hastalarda bir hayli de iflkendir. Genellikle orta derecede kompanse bir hemoliz vard r. Ancak kardiyak kapasitesi az olan bu hastalarda orta dereceli hemolizler bile konjestif kalp yetmezli ine yol açabilir. yi kompanse edilmifl hemolizlerde hemoglobin seviyesi normaldir. Retikülosit say s ve LDH seviyesi artm flt r. Periferik yaymada intravasküler hemolize özgün de ifliklikler bulunur. Plazma hemoglobin seviyesi artm flt r. Haptoglobin azalm flt r. Hemosiderinüri görülür. Hemosiderinüri ile demir kayb serum demir ve ferritin düzeylerinin azalmas na sebep olur. Anemi a r ise kapa n de ifltirilmesi gerekebilir. Folik asid ve demir eksikli i geliflti inde oral demir tedavisi verilmelidir. Kapak replasman de iflikli ine uygun olmayan hastalarda kan jetini azalmak üzere propranalol tedavisi kullan labilir. 25 Transfüzyon ba ml hastalarda eritropoetin tedavisi denenebilir. 26 ENFEKS YON AJANLARA BA LI MMUN OLMAYAN ED NSEL ANEM LER Enfeksiyon hastal klar n seyrinde s kl kla hemolitik anemi görülür. Bunun önemli bir k sm glukoz 6 fosfat dehidrogenez eksikli i, immun hemolitik anemi, splenomegali ve HUS ile ilgilidir. Ancak enfeksiyon ajanlar baflka mekanizmalarlada hemolize yol açabilirler. Baz mikroorganizmalar eritrositlerin içine girerek eritrositlerin parçalamas na yol açarlar. Malarya, bartonellosis ve babesiosis gibi hastal klar n seyrinde görülen hemolizler bu flekilde ortaya ç k- 81

14 Y ld z Ayd n Tablo 5. Makrovasküler hemolitik anemiler 19 Kalp ve büyük damar anomalileri A. Cerrahi uygulanmam fl 1. Aort stenozu 2. Sinüs valsalva rüptürü 3. Korda tendinea rüptürü 4. Aort kuarktasyonu 5. Aort anevrizmas B. Cerrahi uygulanm fl 1. Oksijenatör veya hemodializ tübünde kompleman aktivasyonu 2. Yama operasyonlar Ostium primum onar lmas Aort anevrizmas onar lmas 3. Kapak replasman maktad r. Di er bir mekanizma Clostridium Welchii'nin toksinlerinin eritrosit membran n proteolize u ratarak hemolize yol açmas d r. Enfeksiyon hastal - bulgular yan nda hemoliz bulgular bulunmas ve hastal n tedavisi ile hemolizin ortadan kalkmas tipik özellikleridir. 27 K MYASAL VE F Z K AJANLARA BA LI MMUN OLMAYAN ED NSEL ANEM LER Enfeksiyon ajanlarda oldu u gibi bir çok ilaç veya toksin çeflitli mekanizmalarla hemolize yol açabilir. Hemolizden ço unlukla glukoz 6-fosfat dehidrogenez eksikli inde oldu u gibi eritrosit içi kusurlar sorumludur. Ancak oksidatif ilaçlar yeterli dozda al nd klar takdirde normal eritrositlerin membran defans mekanizmalar n k rarak hemolize sebep olurlar. Tablo 6'da immun olmayan edinsel hemolitik anemiye yol açan kimyasal maddeler ve ilaçlar gösterilmifltir. Arsenik Arsin gaz n n inhalasyonunun hemolitik anemiye yol açt iyi bilinen bir olayd r. Arsin gaz na maruz kal nd nda a r anemi, ikter ve hemoglobinüri meydana gelir. Hemoliz mekanizmas tam bilinmemekle beraber arsenik bilefliklerinin eritrosit membran n n sülfidril gruplar n etkilemesi sonucu olufltu- u düflünülmektedir. Bak r Bak r n hemolize yol açt n n en iyi kan t bir bak r metabolizma bozuklu- u olan Wilson sirozunda hemolitik epizodlar n görülmesidir. Wilson sirozlu hastalarda ço unlukla bafllang ç semptom hemolitik anemidir. Halsizlik, koyu idrar, retikülositoz ve ikter vard r. Serum ve idrar bak r miktar artm flt r. 82

15 mmün Olmayan Edinsel Hemolitik Anemiler Tablo 6. mmun olmayan, edinsel hemolitik anemiye yol açan kimyasal ajanlar ve ilaçlar 27 Arsenik hidrid (A5H3) Bak r Kurflun Oksidatif hemolize yol açan ilaçlar Kloratlar Nitrofurantoin (furudantin) Sulfasaline (Azulfidine) Aminosalisilik asid Fenazopridine (Pridium) Fenacetin Dapsone ve di er sulfonlar Isobutil nitrat Amilnitrat Naftalin Hidrojen peroksit Serbest bak r heksokinaz inhibisyonu ile glukoz metabolizmas n bozar ve oksidatif hemolize yol açar. Penicillamine ile bak r düzeyinin düflürülmesi hemolizi durdurur. Bak r zehirlenmesinde de benzer bulgular görülür. Kurflun Kurflun zehirlenmesinin iki flekli vard r. Birincisi kronik, yavafl bir flekilde birikici doz ile oluflan kurflun zehirlenmesidir. De iflik derecede hemolitik anemi, nörolojik ve nefrolojik bulgular ile karekterlidir. Kurfluna akut ve yüksek miktarda maruz kalma ise subakut kurflun zehirlenmesine yol açar. Santral sinir sistemi bulgular, hepatit, renal yetmezlik, hipertansiyon, abdominal kolik ve a r hemolitik anemi ile ortaya ç kar. Fizik muayenede difletinde kurflun çizgileri vard r. Periferik kanda bazofilik noktalanma ve retikülositoz görülür. Tan kurfluna maruz kalma hikayesi, fizik muayene, periferik kan bulgular, kan idrarda kurflun seviyelerinin yüksek bulunmas ile konur. Aneminin sebebi çeflitlidir. Kurflun hem sentezinin çeflitli basamaklar n etkiler. Özellikle hem sentetaz ve delta aminolevulinic acid dehidrataz baflta olmak üzere hem sentezinde yer alan enzimleri bloke eder. drarda delta aminolevulinik acid ve protoporfin miktar artar. Tedavi intravenöz kalsiyum disodyum gx4/gün veya penicillamin ile yap l r. Kloratlar Sodyum kloratlar ve potasyum klorat methemoglobinemi husule getirerek 83

16 Y ld z Ayd n hemolize yol açar. Dializ ile tedavi edilen hastalarda Heinz-body ile karakterli hemolitik anemi oluflturur. Tablo 6'da methemoglobünemi oluflturarak hemoliz yapan ilaçlar liste edilmifltir. ISI ARTIfiI VE YANIKLAR LE ORTAYA ÇIKAN HEMOL T K ANEM LER Ortam s s 47 C nun üzerine ç kt nda eritrositlerde belirgin morfolojik de ifliklikler ve bunun takiben mekanik ve ozmotik parçalanma meydana gelir. Büyük yan klardan sonra 24 saat içinde ortaya ç kar. Anemi intravasküler hemolitik aneminin klinik bulgular n tafl r. OZMOT K ATAKLARA BA LI ED NSEL HEMOL T K ANEM Tatl su ile bo ulmalarda eritrositlerde fliflme olur ve invivo ozmatik fajilite testi gibi hemolize u rarlar. Tuzlu su bo ulmalar nda ise tersine eritrositler su kayb na u rayarak dehidrate olur ve kserositoz ortaya ç kar. Benzer durum nadiren kaza ile hemodializ s ras nda hipertonik s v perfüzyonu ile oluflabilir. Böyle bir durumda h zla kan n izotonisitesi sa lanmaya çal fl l r. RADYASYONA BA LI HEMOL Z Eritrositler radyasyona oldukça dirençli olmas na ra men total vücut fl nlamalar ndan sonra hemolitik anemi görülebilir. Radyasyonun hemoliz d fl sebeplerde de anemiye yol açaca unutulmal d r. OKS JENE BA LI HEMOL Z %100 oksijene maruz kalan astronotlarda hemoliz görülmüfltür. 28 Hiperbarik oksijen tedavisinde de hemoliz bildirilmifltir. Hayvan deneylerin de vitamin E eksikli i ile hiperbarik oksijene ba l hemoliz aras nda iliflki bulunmufl, ancak bu iliflki insanlarda gösterilmemifltir. 19 BÖCEK VE YILAN ISIRMALARINA BA LI HEMOL ZLER Bal ar s ve yaban ar s sokmalar ndan sonra a r hemolizler görülebilir. Örümcek, akrep ve y lan sokmalar ndan sonra hemoliz görülmesi nadirdir. D ERLER Son y llarda interferon ve intravenöz immunglobulin tedavisi s ras nda sebebi bilinmeyen hemolitik anemiler görüldü ü bildirilmifltir. 29,30 KAYNAKLAR 1. Dacie JV. Paroxymal nucturnal haemoglobinuria. Proc R Soc Med 1963; 53: Oni SB, Osukoya BO, Luzzato L. Paroxysmal nokturnal hemoglobinuria: evidence for monoklonal origin of abnormal red. Cells Blood 1970; 36: Rose WF. Vaniations in the red cells in paroxymal nocturnal haemoglobinumia. Br J Haematol 1973; 24: Rose WF. Paroxymal nucturnal hemoglobinunia-present status and future prospects. West J Med 1980; 132:

17 mmün Olmayan Edinsel Hemolitik Anemiler 5. Hoffman EM. Inhibition of complement by a substrate isolated from human erythrocytes: II. Studies on the site and mechanism of action. Immunochemistry 1969; 6: Holguin MH. Erytrocyte membrane inhibitor of reactive lyzin: effects of phosphatidlinonitol-specific phospholipase on the isolated and cell-associated protein. Blood 1990; Parher CJ. Molecular basio of paroxysmal nocturnal hemoglobunuria. Stem Cells 1996; 14: Rosse WF, Ware RE. The molecular basis of paroxymal nocturnal hemoglobinuria. Blood 1995; 86: Hirsch VJ, Neubach PA, Panher DM. Paroxymal nocturnal hemoglobinuria. Termination in acute myelomonocytic leukemia and reappeanance after leukemic remission. Arch Intern Med 1981; 141: Hall S, Rosse WF. The use of monoclonal antibadies and flow cytometry in the diagnosis of paroxymal nocturnal hemoglobinuria. Blood 1996; 87: Browitz M. Flow cytometry in PNH. How much is enough? Cytometry 2000; 42: Richards S, Rawstron AC, Hillmen P. Application of flow cytometry to the diagnosis of proxymal nocturnal hemoglobinuria. Cytometry 2000; 42: Piedras J, Löpex-Karpovitch X. Flow cytometric analysis of glycosyl-phosphatidylinosital-anchored proteins to assess proxymal nocturnal hemoglobinuria clone size. Cytometry 2000; 42: Hillmen P, Lewis SM, Bessler M. Natural history of paroxymal nocturnal hemoglobinuria. N Engl J Med 1995; 333: Socie G, Many J-J, de Gramont A. Paroxymal nocturnal haemoglobinuria: Iong-term follow-up and prognostic factors. Lancet 1996; 348: Sancher-Value E, Monales-Polanca MR, Gomez-Moralen E. Treatment of paroxymal nokturnal hemoglobinunia with antilymphocyte globulin. Rev Invest Clinic 1993; 43: Kwaan HC. Miscellaneous secondary trombotic microangiopathi. Semin Hematol 24:141, Levin M. Hemolitik uremic syndrom. Adv Pediatr Infect Dis 4:51, Foerster J. Red cell fragmantation syndromes. In: Wintrobe's Clinical Haematology. Leer G, Foersten JL, Paraskevas Greer JP, Rodgers GM, eds. 10th ed. Baltimore, Williams and Wilkins, , Kaplan BS, Proesmans W. The hemolytic uremic syndrome of childhood and its variants. Semin Hematol 1987; 24: George JN. How I treat patients with trombotic trombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome. Blood 2000; 96: Moake JL, Chow TW. Increased von willebrand factor (VWF) binding to platelets associated with impaired vwf breakdown in thrombotic thrombocytopenic purpura. J Clin Apheresis 1998; 13: Ezra Y, Rose M, Eldor A. Therapy and prevention of thrombotic trombocytopenie purpura during pregnancy: A clinical study of 16 pregnancies. Am J Hematol 1996; 51: Ortel TL. Antifibrinolytic therapy in the manegement of the Kasaback Merritt Syndrome. Am J Hematol 1988; 29: Okita Y, Miki S, Kusuharc K. Propranolol for intractable hemolysin after open heart operation. Ann Thorac Surg 1991; 52: Kornowski R, Schwartz D, Jaffe A. Enythropoetin theraby obviates the need for reccurent transfusion in a patients with severe hemolysis due to prostatic values. Chest 1992; 102: Schrien SL:. Extrinsic non immun hemolitic anemias. In: Hematology. Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Funie B, Cohen HJ, Silberstein LE, McClave P, eds. 3rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, , Tavassoli M: Anemia of spaceflight. Blood 1982; 60: Tuckfield A, Metz J, Grigg A: Severe intravascular hemolysis associated with interferon treatment for chronic myeloid leukemia (letter). Am J Hematol 1996; 53: Tamada K, Kohga M, Masuda H, Hottori K. Hemolitik anemia following high-dose intravenous immunglobulin administration. Acta Paediation Jpn 1995; 37:

mmun Olmayan Trombositopeniler

mmun Olmayan Trombositopeniler .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 67-74 mmun Olmayan Trombositopeniler Prof. Dr. Y ld z Ayd n Trombosit say

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü

VAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü VAKA SUNUMU Dr. Neslihan Çiçek Deniz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü N.E.K. 5.5 YAŞ, KIZ 1. Başvuru: Haziran 2011 (2 yaş 4 aylık) Şikayet: idrar renginde koyulaşma Hikaye: 3-4

Detaylı

4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI

4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI 4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI DERS 1: HEMOLİTİK ANEMİLER Bir otoimmun hemolitik aneminin tanısı için aşağıda yazılan bulgulardan hangisi spesifiktir? a. Retikülosit artışı b. Normokrom normositer aneminin

Detaylı

Hastalık hemolitik ve hipoplastik tip olarak iki ana klinik tabloda incelenebilir.

Hastalık hemolitik ve hipoplastik tip olarak iki ana klinik tabloda incelenebilir. PAROKSĐSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBĐNÜRĐ Klasik olarak kronik intravasküler hemoliz bulguları, kemik iliği yetersizliği ve trombozla kendini gösteren paroksismal noktürnal hemoglobinüri (PNH), hemopoietik kök

Detaylı

PAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ. ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014

PAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ. ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014 PAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014 Klasik olarak kronik intravasküler hemoliz bulguları, kemik iliği

Detaylı

I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011

I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011 ULUSAL TEDAVİ REHBERİ 2011 TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA I. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA (TTP) TANI VE

Detaylı

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.

Detaylı

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ (PNH)

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ (PNH) Prof. Dr. Can BALKAN Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji BD. PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ (PNH) PNH, fosfatidilinositol glikan A (PIG-A) geni bakımından mutasyona uğramış olan hematopoetik

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden

Detaylı

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM KOMPLEMAN SİSTEM GENLERİNDE MUTASYON VARLIĞI GENOTİP FENOTİP İLİŞKİSİ VE TEDAVİ Ş. Hacıkara, A. Berdeli, S. Mir HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM (HÜS) Hemolitik anemi (mikroanjiopatik

Detaylı

III. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

III. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ III. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE

Detaylı

Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi

Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi Hepatit C olgu sunumu Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi BİLECİK DEVLET HASTANESİ 1957 2015 N.E. 36 yaşında, kadın hasta Kadın Doğum polikliniği 16.07.2013 Anti-HCV: pozitif ve lökositoz

Detaylı

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III

Detaylı

Klasik TTP: Nörolojik semptomlar ön plandadır, akut böbrek yetmezliği yoktur ya da minimaldir. HUS: Akut böbrek yetmezliği ön plandadır.

Klasik TTP: Nörolojik semptomlar ön plandadır, akut böbrek yetmezliği yoktur ya da minimaldir. HUS: Akut böbrek yetmezliği ön plandadır. TROMBOTĐK TROMBOSĐTOPENĐK PURPURA GĐRĐŞ Trombotik Trombositopenik Purpura (TTP) ve Hemolitik Üremik Sendrom (HUS) mikroanjiopatik hemolitik anemi ve trombositopeni ile seyreden multipl organ sistemini

Detaylı

COOMBS TESTİ NASIL YAPILIR

COOMBS TESTİ NASIL YAPILIR COOMBS TESTİ NASIL YAPILIR DİREKT COOMBS ALINAN KANIN ERITROSİTLERİ YIKANIR. ERİTROSİT SÜSPANSİYONU HAZIRLANIR. (5 ML İZOTONİK+100ml YIKANMIŞ ERİTROSİT) SUSPANSİYONDAN 100ml ALINARAK TÜPE KONULUR. TÜPÜN

Detaylı

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D Vitamin D ve İmmün Sistem İnsülin Sekresyonuna Etkisi Besinlerde D Vitamini Makaleler Vitamin D, normal bir kemik gelişimi ve kalsiyum-fosfor homeostazisi için elzem

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

2. Çocukluk çağında demir eksikliği anemisi?

2. Çocukluk çağında demir eksikliği anemisi? DEMİR EKSİKLİĞİ 1. Demir eksikliği anemisi nedir? Demir eksikliği anemisi : kan hücrelerinin yapımı için gerekli olan demirin dışarıdan besinlerle yetersiz alınması yada vücuttan aşırı miktarda kaybedilmesi

Detaylı

fiekil 2 Menapoz sonras dönemde kistik, unilateral adneksiyel kitleye yaklafl m algoritmas (6)

fiekil 2 Menapoz sonras dönemde kistik, unilateral adneksiyel kitleye yaklafl m algoritmas (6) over kanseri taramas ndaki yetersizli ini göstermektedir. (1) Transvaginal ultrasonografinin sensitivitesinin iyi olmas na ra men spesifitesinin yeterli olmamas kullan m n k s tlamaktad r. Son yay nlarda

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

Kordon kanı testinde anormal seviyeler ne anlama gelir?

Kordon kanı testinde anormal seviyeler ne anlama gelir? KORDON KANI TESTİ Cord blood testing; Bebeğin kordon kanından yapılan testlerdir. Bebeğin sağlık durumunu görmek için yapılır. Doğumdan hemen sonra kordon kanı testi yapılacak ise göbek bağı bağlandıktan

Detaylı

KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU

KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU GENEL BAKIŞ Kan ve dokularda pıhtılaş ayı etkileyen elliden fazla madde (şi dilik) ulu uştur Bu ları azıları pıhtılaş ayı sağlar(prokoagülan) Diğerleri pıhtılaş ayı

Detaylı

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ 60. Türkiye Milli Pediatri Kongresi 9-13 Kasım 2016; Antalya Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı Konuşmanın

Detaylı

Anemi modülü 3. dönem

Anemi modülü 3. dönem Anemi modülü 3. dönem Olgu 1 65 yaşında kadın hasta, ev hanımı Şikayeti: Halsizlik, halsizlikten dolayı dengesinin bozulması, zor yürüme Hikayesi: 3 yıl önce halsizlik şikayeti olmaya başlamış, doktora

Detaylı

Dalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir.

Dalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir. 1) Şiddetli şokta, böbrekte aşağıdakilerden hangisi görülür? (1999 EYLÜL) a.glomerulonefrit b.pyelonefrit c.akut tubuler lezyon d.papiller nekroz e.akut interstisiyel nefrit Hipovolemik şokta böbrekte

Detaylı

V. BÖLÜM HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

V. BÖLÜM HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 HEREDİTER SFEROSİTOZ V. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ Herediter sferositoz (HS);

Detaylı

ECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

ECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ECULİZUMAB Fare kaynaklı, insanlaştırılmış Monoklonal bütün antikor Moleküler ağırlığı 148 kda Yarı ömrü 11 gün Kompleman

Detaylı

MİYELODİSPLASTİK SENDROM

MİYELODİSPLASTİK SENDROM MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya

Detaylı

HEMATOLOJİYE YOLCULUK

HEMATOLOJİYE YOLCULUK HEMATOLOJİYE YOLCULUK VAKA 1 30 yaşında kadın Düşme sonrası sol bacak ve baldırda kontüzyon ve şişlik Doppler USG de sol bacakta derin vende tromboz Özgeçmiş: 1,5 yıl önce iskemik inme, 5 ay önce gebeliğin

Detaylı

Okumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1

Okumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1 Deomed Medikal Yay nc l k Okumufl / Mete (Ed.) Anne Babalar için Do uma Haz rl k / Sa l k Profesyonelleri için Rehber 16.5 x 24 cm, XIV + 210 Sayfa ISBN 978-975-8882-31-1 Birinci bask Deomed, 2009. 62

Detaylı

KONGENİTAL KALP HASTALIKLARINDAN KORUNMA. Doç. Dr. Kemal Nişli İTF Pediatrik Kardiyoloji

KONGENİTAL KALP HASTALIKLARINDAN KORUNMA. Doç. Dr. Kemal Nişli İTF Pediatrik Kardiyoloji KONGENİTAL KALP HASTALIKLARINDAN KORUNMA Doç. Dr. Kemal Nişli İTF Pediatrik Kardiyoloji Doğumsal kalp hastalığının sıklığı % 0.9 Ciddi anomali % 0.3 Her yıl 1.2 milyon kalp hastası bebek dünyaya gelmekte

Detaylı

BALIK YAĞI MI BALIK MI?

BALIK YAĞI MI BALIK MI? BALIK YAĞI MI BALIK MI? Son yıllarda balık yağı ile ilgili kalp damar hastalıklarından tutun da romatizma, şizofreni, AIDS gibi hastalıklarda balık yağının kullanılmasının yararları üzerine çok sayıda

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ 2009-2010,Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin amacı Eritrositlerin yapısal özellikleri Fonksiyonları Eritrosit yapımı ve gerekli maddeler Demir metabolizması Hemoliz Eritrosit

Detaylı

Hipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu;

Hipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu; PROLAKTİNOMA Hipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu; Prolaktinoma beyinde yer alan hipofiz bezinin prolaktin salgılayan tümörüdür. Kanserleşmez ancak hormonal dengeyi bozar. Prolaktin hormonu

Detaylı

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 10.15-11.00 Kardiyovasküler sistem semiyolojisi M.YEKSAN 11.15-12.00

Detaylı

HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR

HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR Hepatit C nedir? Hepatit C virüsünün neden olduğu karaciğer hastalığıdır. Hepatit C hastalığı olarak bilinir ve %70 kronikleşir, siroz, karaciğer yetmezliği, karaciğer kanseri

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

Ödem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Ödem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Ödem, hiperemi, konjesyon Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 1 Hemodinamik bozukluklar Ödem Hiperemi / konjesyon Kanama (hemoraji) Trombüs / emboli İnfarktüs Şok 2 Hemodinamik bozukluklar Ödem 3 Ödem Tanım: İnterstisyel

Detaylı

Hepatit B. HASTALIK Hepatit B nin etkeni nedir? Hepatit B hepatit B virüsü (HBV) ile meydana getirilen bir hastal kt r.

Hepatit B. HASTALIK Hepatit B nin etkeni nedir? Hepatit B hepatit B virüsü (HBV) ile meydana getirilen bir hastal kt r. Hepatit B HASTALIK Hepatit B nin etkeni nedir? Hepatit B hepatit B virüsü (HBV) ile meydana getirilen bir hastal kt r. HBV nas l yay l r? Hepatit B, hepatit B li kiflilerin kan veya vücut s v lar yoluyla

Detaylı

LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir.

LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir. LENFOMA LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir. LENF SİSTEMİ NEDİR? Lenf sistemi vücuttaki akkan dolaşım sistemidir. Lenf yolu damarlarındaki bağışıklık hücreleri,

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 7 Kasım 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 09 Şubat 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü

Detaylı

GENÇ YET fik NLERDE BÜYÜME HORMONU EKS KL

GENÇ YET fik NLERDE BÜYÜME HORMONU EKS KL Hasta Rehberi Say 7 GENÇ YET fik NLERDE BÜYÜME HORMONU EKS KL Orta kolayl kta okunabilir rehber Genç Yetiflkinlerde Büyüme Hormonu Eksikli i - Say 7 (A ustos 2006 da güncellenmifltir) Bu rehber Reading

Detaylı

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 10.15-11.00 Kardiyovasküler sistem semiyolojisi K. TÜRKMEN 11.15-12.00 Kardiyovasküler

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 03 Ağustos 2017 Perşembe

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 03 Ağustos 2017 Perşembe Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 03 Ağustos 2017 Perşembe Dr. Aslı Sarıbaş Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı

Detaylı

Trombotik Mikroanjiyopatiler

Trombotik Mikroanjiyopatiler Trombotik Mikroanjiyopatiler (TTP/HÜS) Genel Yaklaşım Dr Fehmi Hindilerden Bakırköy Sadi Konuk EA Hastanesi Hematoloji Kliniği Trombotik Mikroanjiyopati (TMA) sendromları Trombositopeni ve hemoliz varlığında

Detaylı

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU... EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

GAZİANTEP İL HALK SAĞLIĞI LABORATUVARI TEST REHBERİ

GAZİANTEP İL HALK SAĞLIĞI LABORATUVARI TEST REHBERİ GAZİANTEP İL HALK SAĞLIĞI LABORATUVARI TEST REHBERİ 0 1 Test Adı Endikasyon Çalışma Yöntemi Numunenin alınacağı tüp Glukoz Diabetes mellitus (tarama, tedavi) Üre Böbrek yetmezliği Kreatinin Böbrek yetmezliği

Detaylı

KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. Dr. Emre ÇAMCI

KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. Dr. Emre ÇAMCI KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ Dr. Emre ÇAMCI Amaç ve Hedefler Kan grupları Kan transfüzyon endikasyonları Kan ve kan ürünlerinin hazırlanması ve saklanması Komponent tedavisi Transfüzyon komplikasyonları Masif

Detaylı

Romatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit

Romatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Romatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit 2016 un türevi 1. ROMATİZMAL ATEŞ NEDİR? 1.1 Nedir? Romatizmal ateş, streptokok adı

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

Paroksismal Noktürnal Hemoglobinüri. Dr. Fahri ŞAHİN 12 Mart 2014 PESG

Paroksismal Noktürnal Hemoglobinüri. Dr. Fahri ŞAHİN 12 Mart 2014 PESG Paroksismal Noktürnal Hemoglobinüri Dr. Fahri ŞAHİN 12 Mart 2014 PESG PNH nedir? PNH edinsel olarak eritrosit membran proteinlerinde oluşan yetersizlikten dolayı eritrositlerin komplemana aşırı duyarlılık

Detaylı

Enfeksiyon, Kalp, Karaci er Hastal klar nda Anemi

Enfeksiyon, Kalp, Karaci er Hastal klar nda Anemi itimi Etkinlikleri.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Anemiler Sempozyumu 19-20 Nisan 2001, stanbul, s. 189-196 Sürekli T p E.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi

Detaylı

İÇ HASTALIKLARI. 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK

İÇ HASTALIKLARI. 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi

Detaylı

Ders ve Staj Tarihleri 1.Grup 3.Grup 2.Grup 4.Grup SINIF 4. İç Hastalıkları 31.8.2015 9.11.2015 1.2.2016 11.4.2016 08:30 Bilimsellik komitesi

Ders ve Staj Tarihleri 1.Grup 3.Grup 2.Grup 4.Grup SINIF 4. İç Hastalıkları 31.8.2015 9.11.2015 1.2.2016 11.4.2016 08:30 Bilimsellik komitesi 31.8.2015 9.11.2015 1.2.2016 11.4.2016 08:30 Bilimsellik komitesi PAZARTESİ Bilimsellik komitesi Bilimsellik komitesi Bilimsellik komitesi Bilimsellik komitesi Bilimsellik komitesi Bilimsellik komitesi

Detaylı

Nilgün Çakar, Z.Birsin Özçakar, Fatih Özaltın, Mustafa Koyun, Banu Çelikel Acar, Elif Bahat, Bora Gülhan, Emine Korkmaz, Ayşe Yurt, Songül Yılmaz,

Nilgün Çakar, Z.Birsin Özçakar, Fatih Özaltın, Mustafa Koyun, Banu Çelikel Acar, Elif Bahat, Bora Gülhan, Emine Korkmaz, Ayşe Yurt, Songül Yılmaz, Nilgün Çakar, Z.Birsin Özçakar, Fatih Özaltın, Mustafa Koyun, Banu Çelikel Acar, Elif Bahat, Bora Gülhan, Emine Korkmaz, Ayşe Yurt, Songül Yılmaz, Oğuz Soylemezoglu, Fatoş Yalcınkaya (ahus infant grubu)

Detaylı

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır. POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

Tarifname BÖBREKÜSTÜ BEZĠ YETMEZLĠĞĠNĠN TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON

Tarifname BÖBREKÜSTÜ BEZĠ YETMEZLĠĞĠNĠN TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON 1 Tarifname Teknik Alan BÖBREKÜSTÜ BEZĠ YETMEZLĠĞĠNĠN TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON Buluş, böbreküstü bezi yetmezliğinin tedavisine yönelik oluşturulmuş bir formülasyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen

Detaylı

Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ

Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 216 217 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ

Detaylı

Pnömokokal hastal klar

Pnömokokal hastal klar Pnömokokal hastal klar HASTALIK Pnömokokal hastal klar n etkeni nedir? Pnömokokal hastal klara Streptococcus pneumoniae ad verilen bir bakteri neden olur. Bu bakterinin 80 den fazla tipi vard r. Bunlar

Detaylı

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı

Detaylı

Paroksismal Nokturnal Hemoglobinürinin Flow Sitometrik Tanısı

Paroksismal Nokturnal Hemoglobinürinin Flow Sitometrik Tanısı Paroksismal Nokturnal Hemoglobinürinin Flow Sitometrik Tanısı Prof. Dr. Nihal Mete Gökmen Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD, Alerji ve Klinik İmmünoloji BD enihalmete@yahoo.com.tr 2 Genel

Detaylı

BEZMİÂLEM. Horlama ve Uyku. Apne Sendromu VAKIF ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ. Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı.

BEZMİÂLEM. Horlama ve Uyku. Apne Sendromu VAKIF ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ. Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı. Horlama ve Uyku Apne Sendromu BEZMİÂLEM VAKIF ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Uyku Polikliniği rtibat : 0212 453 17 00 GH-02 V;01/2010 Horlama ve Uyku Apne Sendromu

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

Ders ve Staj Tarihleri 1.Grup 3.Grup 2.Grup 4.Grup SINIF 4. İç Hastalıkları 31.8.2015 9.11.2015 1.2.2016 11.4.2016 08:30 Bilimsellik komitesi

Ders ve Staj Tarihleri 1.Grup 3.Grup 2.Grup 4.Grup SINIF 4. İç Hastalıkları 31.8.2015 9.11.2015 1.2.2016 11.4.2016 08:30 Bilimsellik komitesi 1.Grup 3.Grup 2.Grup 4.Grup İç Hastalıkları 31.8.2015 9.11.2015 1.2.2016 11.4.2016 08:30 Bilimsellik komitesi PAZARTESİ 09:30 Bilimsellik komitesi Bilimsellik komitesi Bilimsellik komitesi Bilimsellik

Detaylı

HEMATOLOJİK DEĞERLENDİRME. Dr. S. Sami Kartı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bölümü

HEMATOLOJİK DEĞERLENDİRME. Dr. S. Sami Kartı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bölümü HEMATOLOJİK DEĞERLENDİRME Dr. S. Sami Kartı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bölümü Acil Servis Vaka1 24 yaşında kadın 10 gündür devam eden halsizlik-kırgınlık, baş ağrısı, ateş yakınmalarıyla

Detaylı

Eriflkinde Anemilere Genel Yaklafl m

Eriflkinde Anemilere Genel Yaklafl m .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Anemiler Sempozyumu 19-20 Nisan 2001, stanbul, s. 9-16 Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi

Detaylı

Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma)

Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma) .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 185-189 Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil

Detaylı

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 10.15-11.00 Kardiyovasküler sistem semiyolojisi M.YEKSAN 11.15-12.00

Detaylı

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.

Detaylı

Kronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar

Kronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 227-234 Kronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar Uz. Dr. Ümit B. Üre

Detaylı

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler: LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop

Detaylı

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları HEPATİT B TESTLERİ Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları Hepatit B virüs enfeksiyonu insandan insana kan, semen, vücut salgıları ile kolay bulaşan yaygın görülen ve ülkemizde

Detaylı

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANISINDA YÜKSEK RİSKLİ HASTALARDA FLUORESCENT AEROLYSİN YÖNTEMİNİN GELENEKSEL TANI YÖNTEMLERİ İLE KIYASLANMASI

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANISINDA YÜKSEK RİSKLİ HASTALARDA FLUORESCENT AEROLYSİN YÖNTEMİNİN GELENEKSEL TANI YÖNTEMLERİ İLE KIYASLANMASI T.C ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANA BİLİM DALI PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANISINDA YÜKSEK RİSKLİ HASTALARDA FLUORESCENT AEROLYSİN YÖNTEMİNİN GELENEKSEL TANI YÖNTEMLERİ

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

ÇOCUK ve ERGENL KTE GUATR

ÇOCUK ve ERGENL KTE GUATR ÇOCUK ve ERGENL KTE GUATR GUATR NED R? Bu kitapç n içeri i Çocuk Endokrinolojisi ve Diyabet Derne i nin web sitesinden faydalan larak haz rlanm flt r. www.cocukendokrindiyabet.org Tiroid bezi Guatr Tiroid

Detaylı

EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI. Doç.Dr.Mitat KOZ

EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI. Doç.Dr.Mitat KOZ EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI Doç.Dr.Mitat KOZ Fiziksel Uygunluk Test Sonuçları Klinik Egzersiz Test Sonuçları Fiziksel Uygunluk Test Sonuçlarının Yorumlanması Bireyler arası karşılaştırmalar

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. 35, 50 ve 100 gramlık alüminyum tüplerde, uygulayıcısı ve kullanma talimatı ile birlikte karton kutuda kullanıma sunulmaktadır.

KULLANMA TALİMATI. 35, 50 ve 100 gramlık alüminyum tüplerde, uygulayıcısı ve kullanma talimatı ile birlikte karton kutuda kullanıma sunulmaktadır. ESTRIOL Vajinal Krem, 1 mg Vajinal yolla veya haricen uygulanır. KULLANMA TALİMATI Etkin madde: 1 gramında 1 mg östriol bulunur. Yardımcı maddeler: Dekalinyum klorür, Parfüm yağı, Dokusat sodyum, Propilen

Detaylı

.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri. Sempozyum Dizisi No: 56 Nisan 2007; s. 115-119. Prof. Dr.

.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri. Sempozyum Dizisi No: 56 Nisan 2007; s. 115-119. Prof. Dr. .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri KRON K VENÖZ YETERS ZL K Sempozyum Dizisi No: 56 Nisan 2007; s. 115-119 Telenjiektazi ve Retiküler Ven Tedavisi; Skleroterapi, Transkutan

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör;

Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör; TALASEMİ Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör; Talasemi kırmızı kan hücrelerinin üretimini bozan genetik hastalıklardır. Ülkemizde çok sık görülmektedir. Hastaların kırmızı

Detaylı

Tarifname KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNUN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON

Tarifname KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNUN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON 1 Tarifname Teknik Alan KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNUN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON Buluş, kronik yorgunluk sendromunun tedavisine yönelik oluşturulmuş bir kompozisyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen

Detaylı

TANIYA YÖNELİK TETKİKLER? OLGU SUNUMU. 33 yaşında bayan hasta, ev hanımı Yakınları acil servise getiriyor. Özgeçmiş:

TANIYA YÖNELİK TETKİKLER? OLGU SUNUMU. 33 yaşında bayan hasta, ev hanımı Yakınları acil servise getiriyor. Özgeçmiş: OLGU SUNUMU DR. DERYA YILMAZ AÜTF ACİL TIP A.D 31.05.10 33 yaşında bayan hasta, ev hanımı Yakınları acil servise getiriyor. Şikayet: Ateş, eklem ağrısı, şuur bulanıklığı, genel durumunun bozulması Hasta

Detaylı

Kadın İdrar İnkontinansı. Dr. M.NURİ BODAKÇİ

Kadın İdrar İnkontinansı. Dr. M.NURİ BODAKÇİ Kadın İdrar İnkontinansı Dr. M.NURİ BODAKÇİ Genel populasyonun çoğunda özellikle kadınlarda ve yaşlılarda mesane disfonksiyonu vardır. ICS üriner inkontinansı; objektif olarak gösterilebilen ve sosyal

Detaylı

Doç Dr. Ayşe ERBAY Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Adana Araştırma Uygulama Merkezi Pediatrik Onkoloji-Hematoloji

Doç Dr. Ayşe ERBAY Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Adana Araştırma Uygulama Merkezi Pediatrik Onkoloji-Hematoloji Doç Dr. Ayşe ERBAY Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Adana Araştırma Uygulama Merkezi Pediatrik Onkoloji-Hematoloji Hemoglobin S; β globin zincirinde nokta mutasyonu sonucu ortaya çıkar. Yapısal hemoglobin

Detaylı

HEMOGRAMI NASIL DEĞERLENDİRELİM? Dr Reyhan Küçükkaya

HEMOGRAMI NASIL DEĞERLENDİRELİM? Dr Reyhan Küçükkaya HEMOGRAMI NASIL DEĞERLENDİRELİM? Dr Reyhan Küçükkaya Hemogramı nasıl değerlendirelim? Demir eksikliği? Talasemi? Trombositopeni? Lökositoz? Demir desteği nasıl verilmeli? Dr Reyhan Küçükkaya Hemogram için

Detaylı

Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar-

Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar- Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar- Dr. Lale Sever 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016 - Antalya Glomerülonefritlerin pek çoğunda (patogenez çok iyi bilinmemekle birlikte)

Detaylı

NUTRİSYONEL VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE TEDAVİ

NUTRİSYONEL VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE TEDAVİ NUTRİSYONEL VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE TEDAVİ Prof. Dr. Aziz Polat Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji B.D. Denizli VİTAMİN B12 TEDAVİSİ Tedavi oldukça kolay ve yüz güldürücüdür. Çoğunlukla

Detaylı