UYKU APNE SENDROMU (Tanım, Fizyopatoloji, Klinik, Tanı Yöntemleri, Sonuçları)

Transkript

1 UYKU APNE SENDROMU (Tanım, Fizyopatoloji, Klinik, Tanı Yöntemleri, Sonuçları) Dr. Hikmet FIRAT Yaşamımızın üçte birini uykuda geçirmemize rağmen uyku hakkındaki bilgilerimiz oldukça yenidir. Tarih boyunca hep merak konusu olan uyku, 1929 yılında Berger in ilk EEG kaydı yapmasıyla yeni bir boyut kazanmış ve günümüze dek süren araştırmalar ve yeni hastalık tanılarıyla hep güncelliğini korumuştur. Uyku apne Sendromunun ilk olarak adlandırılması 1956 yılında Burwell tarafından Charles Dickens ın 19. yy başlarında yazmış olduğu romanda hastalığı en iyi tanımlamış olamasına atfen yanlışlıkla Pickwickian Sendrom olarak yapılmıştır yılında Gastaut tarafından ilk kez Polisomnografinin uygulanması uykuda solunum bozuklukları üzerine ilgiyi artırmıştır yılında Guilleminault tarafından ayrı bir hastalık olarak tanımlanan Uyku Apne Sendromu, hipopnenin polisomnografik olarak tanımlanması ile 1988 lerde Uyku Apne Hipopne Sendromu olarak adlandırıldı. Apne tipinin yoğunluğuna gore Santral ve Obstrüktif Uyku Apne Sendromu olarak ikiye ayrılsa da, görülme sıklığının fazla olması nedeniyle (tüm olguların % i) Uyku Apne Sendromu denildiğinde Obstrüktif Uyku Apne Sendromu (OSAS) anlaşılmaktadır yılında ASDA (American Sleep Disorders Association) OSAS tanımını Uykuda tekrarlayan üst solunum yolu (ÜSY) tıkanmaları ile karakterize ve sıklıkla oksijen satürasyonunda azalmayla birlikte görülen bir sendrom olarak tariflemiştir. Hastalığın prevalansı % 1 5 arasındadır. Diabetes Mellitus ve Bronş Astımın prevalansından hiç de az olmayan bu hastalığın oluşumundaki risk faktörler genel olarak bilinse de, tıkanmaların fizyopatolojisi tam olarak açıklanamamıştır. OBSTRÜKTİF UYKU APNE GELİŞMESİNDE RİSK FAKTÖRLERİ / APNE GELİŞİM FİZYOPATOLOJİSİ Üst solunum yolu genişliğini azaltan veya kollabe olmasını kolaylaştıran faktörler OSAS a eğilimi arttırmaktadır. Bu konuda USY nda obstruksiyona neden olan risk faktörleri gözden geçirmek gerekir (Tablo 1) 1) Genel faktörler: - Yaş: İleri yaşta üst solunum yollarının kas tonüsü azalır. Ayrıca ileri yaşın vücut yağ dağılımına etkisi de üst solunum yollarında tıkanmaya meyili artırır. - Cinsiyet: Erkeklerin farengeal anatomik yapıları tıkanmaların oluşmasına daha yatkındır. Bunun nedeni erkeklik hormonunun tetikleyici etkisi veya kadınlık hormonunun koruyucu etkisi olabilir. İleri yaşta ise kadınlarda hastalık görülme sıklığı erkeklerdeki görülme sıklığına yaklaşır. - Obezite: Obezite ile apne oluşumu arasındaki ilişki kesindir. Aşırı kilolu kişilerde lateral farengeal duvarda yağ yastıkcık birikimi fazla olmakta, buda tıkanmaya meyili artırmaktadır. Ayrıca genel obezite, hastaların akciğer kapasitelerini de azaltıp ÜSY nun daha kolay tıkanmasına yardımcı olmaktadır. - Horlama: Uykuda ÜSY dilatör kas aktivitesi azalır. Daralan nefes yollarında oluşan türbülansın farenks boyunca yayılması sonucu yumuşak dokularda meydana gelen vibrasyon horlama sesi olarak karşımıza çıkar. Horlama apne gelişimi için predispozan faktör olsa da, tüm horlayanlarda OSAS gelişimi söz konusu değildir. - İlaçlar: Alkol ve sedatif ilaçlar ÜSY nöromusküler aktiviteyi azaltarak apne gelişimine yardımcı olur. - Genetik: Olgu sunusu şeklinde de olsa genetik geçiş üzerine yayınlar vardır. Ayrıca OSAS ın pek çok konjenital hastalıkla bağlantısı olması nedeniyle (Fragile x, Trisomi 21, vs) genetik faktörlerin öneminden bahsedilebilir. 181

2 2) Anatomik Faktörler - Spesifik Anatomik Lezyonlar: Pek çok ÜSY anomalisi inspiryumda hava yolu negatif basıncın artıp, havayolu rezistansı gelişmesine neden olur. (ör: adenotonsiller hipertrofi, mikro / retro gnathia, fasial dismorfizm, vb). Akromegali, miksödem, muopolisakkaridozlar gibi ÜSY nın inflamasyonu da havayolu daralmasına neden olur. Bunların tedavisi ile normale dönüş söz konusudur. - Boyun Çapı: Erkeklerde > 43 cm, kadınlarda > 38 cm boyun çapı varlığı OSAS için risk teşkil eder. Bu kişilerin lateral farengeal duvar ve lateral farengeal yağ yastıkcıkları da normalden fazla kalınlaşmıştır. - Baş ve Boyun Pozisyonu: Başın fleksiyon hareketi ÜSY nın kollabsına yardımcı olur. Özellikle hyoid kemiğin pozisyon değiştirmesi ile apne oluşumuna yatkınlık artar. - Nasal Obstrüksiyon: Burun bölgesi ÜSY nın total direncinin % 50 sini oluşturur. Yatar pozisyon, akut / kronik rinit vb, nasal konjesyonu artırıp rezistansta belirgin yükselmeye neden olur. Nasal deviyasyon da en önemli ÜSY rezistan artış nedenidir. Bu tür nedenler doğrudan apne veya hipopneye neden olabilirler. 3) Mekanik Faktörler: - Havayolu Çapı ve Şekli: Farengeal havayolunun en dar yeri olan retropalatal bölge, OSAS lı hastalarda görülen obstrüksiyonun esas yeri olarak bilinir. Normal bireylerde bu bölgenin lateral çapı daha genişken OSAS lı hastalarda antero posterior çap daha geniştir ve bu durumun apnelerin oluşumasına yardımcı olduğu düşünülmektedir. - Yatış pozisyonu: gerek normal bireylerde gerekse OSAS lı hastalarda yatar pozisyonda USY kesitinde azalma olur. Buna neden özellikle yer çekiminin etkisidir. Bir de yatar pozisyonda azalan FRC düzeyinin havayolu obstruksiyonuna katkıda bulunduğu düşünülmektedir. - USY Rezistansı: Normal bireylerde de uykuya geçişte USY rezistansı 2-3 kat artar. Bu durum özellikle nasal konjesyonun artışına ve USY dilatör kas aktivitesindeki azalmaya bağlıdır. - USY Kompliansı: Nasal girişten epiglota kadar olan USY kemik destek dokudan mahrumdur. Bu nedenle farengeal kas tonüsü, havayolu mukoza ödemi, vasküler konjesyon, mukozal adeziv etkiler gibi nedenlerle kapanmaya meyil eder. - İntraluminal Basınç: İnspirasyonda havayolu lümen basıncı eğer ekstraluminal (torasik kasların havayolunu kapatmak için dıştan oluşturduğu basınç) basınçtan az olursa (ör: obez OSAS lı hastalarda tipikdir) intraluminal negatif basıç artıp ŰSY kapanmaya meyil eder. - Ekstraluminal Basınç: ŰSY nu çevreleyen dokunun havayoluna yaptığı basınç olarak bilinir. Torasik pompa kasları en önemli basınç kaynağıdır. Bu basınç değeri intraluminal basıncı geçtiğinde obstrüksiyon gelişir. - Torasik Kaudal Traksiyon: İnspirasyon sırasında oluşan ŰSY kalibrasyonundaki artış trakea ve ventrolateral servikal yapıların oluşturduğu kaudal traksiyon ile gerçekleşir. Bu basınç sayesinde ekstraluminal basıncın ŰSY kollabe edici etkisi dengelenmiş olur. - Mukozal Adeziv Etkiler: Havayolu bir kez kapandığında mukozal yapılar birleşme eğilimine katkıda bulunurlar. Mukozalara sülfaktan verilmesi ile bunun önlendiği görülmüştür. - Vasküler Faktörler: Farengeal yapıların vasküler değişikliklerden etkilendiği gösterilmiştir. Santal venöz basıncın arttığı durumlarda (KKY, hipervolemi) ŰSY nun kapanmaya meyil ettiği ve apne sıklığının artmasına neden olduğu düşünülmektedir. 4) Nöromusküler Faktörler: - ŰSY Dilatör Kasları: USY kemik yapıdan yoksun olması nedeniyle genioglossus kası başta olmak üzere 24 tane kasın dilatör aktivitesi sayesinde açık kalır. Bu kasların anatomik bozukluğu veya yeterince görev yapamaması durumunda ŰSY kapanır. 182

3 - Dilatör Kas / Diyafragma ilişkisi: Normalde USY dilatör kas aktivitesi diyafragmadan önce başlar, böylece diyafragmanın ŰSY kollabe edici etkisi önlenir. Uykuda ise ŰSY dilatör kas aktivitesi azalırken diyafragma kas aktivitesinde değişiklik olmaz. - ŰSY Refleksleri: ŰSY basınç va akıma duyarlı refleksleri nasal ve farengeal mukozadadır. Bu refleksler inspratuvar kas aktivitesini artırmak için çalışırlar. OSAS lı hastalarda bu refleksler bozulmuştur. 5) Santral Faktörler: - Hipokapnik Apneik Eşik: Normalde Uyku sırasında solunumun otonomik olarak verdiği cevaplarda azalma olur. Hipoksemi sonucu durumu düzeltmek için organizma hiperventilasyon ile cevap verir ve bu da hipokapniye neden olur. Uyanıkken PaCO2 20 mmhg ye kadar düşse bile apne görülmezken, uykuda bu eşik daha yukarılara çıkar ve 38 mmhg basınçta dahi apne gelişebilir. - Periyodik Solunum: Uykuda meydana gelen hipoksemi ve hiperkapniye cevap olarak organizma hiperventilasyon yapar. Bu durum organizmanın korunma mekanizmasıdır. - Arousal: Bu da organizmanın bir korunma mekanizmasıdır, zira apne nin sonlandırılmasında arousal gelişimi önemli rol oynar. - Sitokinler: Bazı sitokinlerin uyku evrelerine ve OSAS gelişimine katkıda bulunduklarına dair çalışmalar henüz araştırma fazındadır. OSAS patogenezine katkıda bulunan bu faktörlerin hepsi Birleşik Teori adı altında yeniden düzenlenmistir. (Tablo 2) Ancak bu şema siklusun nasıl başladığını açıklayamamaktadır. Teori olarak; azalmış ventilatuar motor uyarı frenik motor nöronlarda geçici inhibasyona neden olan yutma işlemi gibi basit bir nedenle tetiklenebilir veya sekresyonlara sekonder geçici hipoksi veya mikroatelektaziler olayı tetikleyerek hiperventilasyon, ardından hipokapni ve sonuçta apne veya hipopneye neden olabilir. Sonuç olarak; ÜSY obstrüksiyonu çok sayıda anatomik ve fizyolojik bozukluklar arasındaki etkileşim sonucu gelişir. Ancak olan küçük farengeal lümen ve transmural basınçtır. Subatmosferik intraluminal basınç transmural basıncın artmasına katkıda bulunursa da uykuda ÜSY obstrüksiyonunun tek olası mekanizması değildir. Ayrıca olayın ÜSY'da gerçekleşmesi bir neden değil sonuç olup tetiği çeken faktörün santral kaynaklı olduğu görüşü hergeçen gün önem kazanmaktadır. Klinik: Bu hastalıkta bahsedilen risk faktörler aynı zamanda hastalığın kliniği hakkında da bilgi vermektedir. Kilolu orta ileri yaş erkeklerde daha sık görülmesi, yatak eşi tarafından tanıklı apne nin tesbiti, şiddetli horlamanın varlığı ve Günboyu aşırı uykuya meyil hastalıgın tesbitinde en önemli ipuçlarıdır. Klinik ile ilgili detaylı bilgiler tanı yöntemlerinde bahsedilecektir. 183

4 Tablo 1: Űst Solunum Yolu Obstrüksiyonuna Katkıda Bulunan Risk Faktörler 1- GENEL FAKTÖRLER - Cinsiyet - Yaş - Obezite - Horlama - İlaçlar - Genetik 2- ANATOMİK FAKTÖRLER - Spesifik anatomik lezyonlar - Boyun çapı - Baş ve boyun pozisyonu - Nazal obstrüksiyon 3- MEKANİK FAKTÖRLER - Havayolu çapı ve şekli - Supin pozisyonu - ÜSY rezistansı - ÜSY kompliyansı - İntraluminal basınç - Ekstraluminal basınç - Torasik kaudal traksiyon - Mukozal adheziv etkiler - Vasküler faktörler 4- NÖROMÜSKÜLER FAKTÖRLER - ÜSY dilatör kasları - Dilatör kas/ Diafragma ilişkisi - ÜSY refleksleri 5- SANTRAL FAKTÖRLER - Hipokapnik apneik eşik - Periyodik solunum - Arousal - Sitokinler OBSTRÜKTİF UYKU APNE SENDROMUNDA TANI Uyku apne sendromunun kesin tanısı için altın standart olan polisomnografi (PSG) ile uyku evrelerinin ve çeşitli fizyolojik parametrelerin ayrıntılı olarak incelenmesi gerekir. Zaman alıcı olması, özel ekip gerektirmesi, maliyetinin yüksek oluşunun yanında gerek dünyada ve gerekse ülkemizde yeterli düzeyde uyku çalışması yapabilecek laboratuvarların sayısının oldukça az olması PSG uygulanacak olguların seçimi konusunda kesin tanı koydurmasa da yardımcı tanı yöntemlerini kullanmamızı gerektirmektedir. (Tablo-3). 184

5 Tablo 2: Birleşik Teori Küçük Farengeal Lümen Subatmosferik İntraluminal Basınç Pozitif Ekstraluminal Basınç Azalmış Ventilatuar Motor Output ÜSY Dilatör Kas Aktivitesi Pompa Kas Aktivitesi ÜSY Kompliyansı Kaudal Traksiyon Farengeal Daralma Hava akımı İntraluminal Basınç (Bernoulli Prensibi) Farengeal Obstrüksiyon Kompliyans (Tüp Kanunu) PaCO 2 PaO 2 Mukozal Adhezyon Apnenin Uzaması Postapneik Hiperventilasyon Asifiksi Arousal 185

6 Tablo- 3 : OSAS Tanı Yöntemleri 1 - Klinik Tanı 2 - Radyolojik Tanı 3 - Endoskopik Tanı 4 - Polisomnografi 5 - Yardımcı Tanı Yöntemleri 1) KLİNİK TANI a) Semptomlar Majör semptomlar horlama, tanıklı apne ve gündüz aşırı uyku halidir (Tablo-4). Tablo 4 : OSAS Semptomları Majör Semptomlar Horlama Tanıklı apne Gündüz aşırı uyku hali Nöropsikiyatrik Semptomlar Uyanınca baş ağrısı Yetersiz ve bölünmüş uyku İnsomnia Karar verme yeteneğinde azalma Hafıza zayıflaması, unutkanlık Karakter ve kişilik değişiklikleri Çevreye uyum güçlüğü Depresyon, anksiyete, psikoz Uykuda anormal motor aktivite Kardiyopulmoner Semptomlar Uykuda boğulma hissi Atipik göğüs ağrısı Nokturnal aritmiler Diğer Semptomlar Ağız kuruluğu Gece terlemesi Nokturnal öksürük Noktüri, enürezis Libido azalması, empotans İşitme kaybı Gastro-özofageal reflü Horlama : OSAS lı hastaların değişmez bir semptomudur. OSAS'lı hastalarda habituel horlama (haftada en az 5 gece ve daha fazla sıklıkla horlama) söz konusudur ve sık tekrarlayan apnelerle kesilmesi nedeniyle düzensiz horlama tipiktir. Tanıklı Apne : OSAS'lı hastaların eşleri veya yakınları tarafından horlamanın aralıklarla kesildiğini, ağız ve burunda solunumun durduğunu, bu sırada göğüs ve karın hareketlerinin devam ettiğini tanımlayabilirler. Apne epizodları genellikle sn. arasında olup, nadiren 2 dakikaya kadar uzayabilir. Gündüz aşırı uyku hali : Uykuda sık tekrarlayan apne epizodları sonucu gelişen uyku bölünmeleri nedeniyle bu hastalar ertesi gün aşırı uyku ihtiyacı hissederler. OSAS dışında birçok akut ve kronik hastalık tablosunda da görülebilmesi nedeniyle düşük spesifiteye sahip bir semptom olmakla birlikte özellikle ağır dereceli OSAS lı hastalar için önemli bir belirleyicidir. b) Risk Faktörleri Apne gelişmesindeki risk faktörleri tablo1 de görülmektedir. c) İlişkili Hastalıklar 186

7 Bazı hastalıklarda OSAS esas nedendir Bazılarında ise ilişkili hastalığın bir bulgusudur. (Hipotroidi, akromegali, KKY, vs) d) Fizik Muayene Kesin tanı koydurucu bir bulgu olmasa da, olgunun multidisipliner bir yaklaşımla göğüs hastalıkları, KBB, nöroloji, psikiyatri ve diş hekimliği uzmanlarından oluşan geniş bir hekim grubu tarafından gerek tanı ve gerekse tedavi aşamasında birlikte değerlendirilmesi gerekir. OSAS'lıların çoğu obez, kısa-kalın boyunlu olgulardır. En sık üst solunum yoluna ait bulgular vardır. Bunlar; büyük ve gevşek yumuşak damak, büyük, sarkmış ve ödemli bir uvula, hipertrofik tonsil, artmış orofarengeal katlantılar ve küçük bir orofarengeal orifis' dir. Olguların %30-50' sinde sistemik hipertansiyon vardır. Aritmiler, siyanoz, sağ kalp yetmezliği ve kronik kor pulmonale bulguları saptanabilir. 2) RADYOLOJİK TANI a) Sefalometri Kemik ve yumuşak doku sınırlarının değerlendirildiği, baş ve boynun standardize edilmiş lateral radyografik görünümüdür. OSAS etyolojisinde önemli yeri olan birçok kraniofasiyal ve üst solunum yolu yumuşak doku anatomisine ait anormallikler sefalometri ile saptanabilir. OSAS lı olgularda sık karşılaşılan özellikle hyoid, mandibula, dil, yumuşak damak ve yüz anomalilerinin belirlenmesinde yararlıdır. b) Bilgisayarlı tomografi (BT) Üst solunum yolunun boyutları, kesitsel alanı ve komşu dokular hakkında, üstün kemik ve yumuşak doku resolüsyonu sayesinde ayrıntılı bilgiler sağlayan bir görüntüleme yöntemidir. Rutinde kullanılmaz c) Manyetik rezonans (MR) MR ile ÜSY' nun yumuşak dokuları, özellikle yumuşak damak ve preepiglotik alandaki yağ birikimi hakkında bilgi sahibi olunmaktadır. PAS' ı değerlendirmede BT' den daha üstündür. d) Floroskopi Uyanıkken ve uykuda ÜSY nun dinamik incelenmesini sağlayan bir görüntüleme yöntemidir. e) Akustik refleksiyon ÜSY' na gönderilen ses dalgalarının yansıması esasına dayanan ve ÜSY alanının hesaplanmasına imkan sağlayan noninvaziv bir tekniktir. 3) ENDOSKOPİK TANI Nasofarengolarengoskopi OSAS' lı olgularda dinamik hava yolu değişikliklerini incelemek ve hava yolunun kollabe olduğu seviyeyi belirlemek amacıyla burundan glottise kadar ÜSY' nun değerlendirilebildiği bir tanı yöntemidir. Bu yolla kollabsın derecesi ve seviyesi belirlenir ve uygulanacak cerrahi tedaviye rehber teşkil edebilir. 4) POLİSOMNOGRAFİ OSAS tanısı için " altın standart " tanı yöntemi dir. PSG sonuçlarını değerlendirmek için öncelikle bazı terimleri bilmek gerekir: APNE : 10 sn veya daha fazla süreyle ağız ve burunda hava akımının durmasıdır. 3 çeşit apne vardır Obstrüktif apne : Solunum çabasının sürmesine rağmen hava akımının olmamasıdır. Santral apne : Uyku sırasında solunum çabası ve hava akımının olmamasıdır. 187

8 Miks apne : Başlangıçta santral tipte olan apnenin solunum çabası başlamasına karşın devam etmesidir (Yeni terminolojide miks apneler obstrüktif apne olarak kabul edilmektedir ). HİPOPNE : Hava akımında 10 sn veya daha fazla süreyle en az % 50 azalma ile birlikte, SaO 2 de % 3 lük düşme veya arousal gelişimidir. AROUSAL : Uyku sırasında daha hafif bir uyku evresine veya uyanıklık durumuna ani geçişlerdir. APNE HİPOPNE İNDEKSİ ( AHİ ) : Uyku sırasında meydana gelen apne ve hipopnelerin toplam sayısının uyku süresine (saat olarak) bölünerek bulunan sayıdır. OSAS tanısı için PSG de kullanılması gereken standart parametreler Tablo 5 de belirtilmiştir. OSAS' da karakteristik PSG bulguları ise: Tablo-5: Standart Polisomnografi Parametreleri 1) Elekroensefalografi (EEG) 2) Elektrookülografi (EOG) 3) Elektromyografi (EMG - submentalis) 4) Oro-nasal hava akımı (Flow-meter) 5) Torako-abdominal hareketler 6) Oksijen satürasyonu 7) Elektrokardiyografi (EKG) 8) Elektromyografi (EMG tibialis) 9) Vücut pozisyonu 10) Trakeal mikrofon Yüzeyel uykuda (NREM evre 1,2) artma, derin uyku (NREM evre 3,4) ve REM periyodunda azalma Sık tekrarlayan apneler (Genellikle %80'den fazlası obstrüktif tiptedir) ve hipopneler Sık tekrarlayan oksijen desatürasyonu epizodları izlenir. REM uykusu apnelerin sıklığını, süresini, oksijen desatürasyonunun derecesini ve süresini artırır. Apne sırasında paradoksal göğüs ve karın hareketleri görülmesi tipiktir. Apne sırasında kalp hızı genellikle yavaşlar ve postapneik dönemde hızlanır, aritmiler görülebilir. Solunum sesi kaydında sık tekrarlayan apne epizodları ile kesilen düzensiz, gürültülü horlama duyulur. PSG sonucuna göre tesbit edilen AHI değeri ile hastalık derecesi belirlenir. (Tablo 6) Tablo 6 : OSAS Sınıflaması AHİ OSAS DERECESİ 5 < Normal 5-15 Hafif Orta > 30 Ağır 188

9 5) YARDIMCI TANI YÖNTEMLERİ OSAS lı olgularda kesin tanı koydurmasalarda, tanıyı desteklemeleri, komplikasyonları saptamaları ve ayırıcı tanıdaki yararları nedeniyle birçok yardımcı tetkike ihtiyaç duyulabilir (Tablo 7). Tablo 7: OSAS da yardımcı tanı yöntemleri Kan tetkikleri (Rutin Biyokimya, vb) İdrar tetkikleri Akciğer grafisi Solunum fonksiyon testleri Arteriyel kan gazları Arteriyel kan basıncı (TA) EKG EKO Gündüz aşırı uyku halinin değerlendirilmesi - Multipl uyku latansı testi (MSLT) - Uyanıklığın korunması testi (MWT) - Pupillometri Kan tetkikleri OSAS' a neden olabilecek hastalıkları (hipotiroidi, akromegali, obezite nedenleri vs.) ve komplikasyonları belirlemede yardımcıdır. Bu amaçla tiroid, hipotalamus ve hipofiz hormonları araştırılabilir. Akciğer grafisi OSAS a eşlik eden bazı akciğer hastalıklarının (KOAH, interstisyel akciğer hastalıkları vs.) veya komplikasyonlarının (Kor pulmonale vs.) saptanmasında yararlı olabilir. OSAS la ilişkili olarak iki SFT bulgusu tanımlanmıştır. FEF 50 / FIF 50 oranının > 1 olması ve akım-volüm eğrisinde testere dişi paternidir.. OSAS lı olgular ise genellikle gündüz normal AKG değerlerine sahiptirler. Bu nedenle özellikle uyanıkken kronik hiperkapnisi olan OSAS lı bir olguda mutlaka KOAH veya nöromüsküler yetmezlik gibi alveolar hipoventilasyona neden olan bir hastalık birlikteliği düşünülmelidir. OSAS lı olguların %30-50' sinde sistemik hipertansiyon saptanır. İdiopatik hipertansiyon tanısı alanların ise yaklaşık %30 unun OSAS lı olduğu saptanmıştır. Bu nedenle, özellikle obez, gündüz aşırı uyku hali ve horlaması olan hipertansif bir hastada OSAS tanısı ekarte edilmelidir. EKO da sağ kalp yetmezliği bulguları veya ölçülebilirse pulmoner hipertansiyon saptanan bir hastada mevcut tablo bu bulguları açıklayamıyorsa, hasta muhtemel bir OSAS birlikteliği açısından değerlendirilmelidir. OSAS da uykuda sık tekrarlayan apne epizodlarına bağlı uyku bölünmeleri nedeniyle bu hastalar ertesi gün aşırı uyku ihtiyacı hissederler. Bu uyku halinin belirlenmesinde bugün en çok kullanılan yöntem Epworth uykululuk skalası dır. Subjektif bir değerlendirme olan bu yöntem ile hastalara aşırı yorgun oldukları zaman dışında çeşitli durumlarda uykuya dalma olasılığının ne olduğu sorulur. 10 puan ve üzeri pozitif olarak kabul edilir. Gündüz aşırı uyku halinin objektif olarak ortaya konmasını ve derecesini tesbit etmeye yarayan en değerli tanı yöntemi ise Multipl uyku latansı testi dir. Ayrıca OSAS' ın aynı semptoma neden olan diğer bazı hastalıklardan ayırımını da sağlar. 189

10 OSAS ın tedavi edilmemesi durumunda sonuçları ciddidir (Tablo 8). Basit esansiyel hipertansiyon gelişiminden ölüme kadar giden geniş bir spektrum karşımıza çıkar. Ancak bazı sonuçların gerçekte OSAS gelişmesi sonucu mu ortaya çıktığı yoksa hastalıkların daha önceden var olup OSAS gelişmesine mi sebep olduğu tartışmalıdır. Tablo 8 : OSAS Sonuçları 1) Kardiyovasküler Sonuçları Sistemik hipertansiyon İskemik kalp hastalığı Sol kalp yetmezliği Pulmoner hipertansiyon ve sağ kalp yetmezliği Kardiyak aritmiler Ani ölüm 2) Pulmoner Sonuçları Overlap sendromu Bronşial hiperreaktivite 3) Nörolojik Sonuçları Serebrovasküler hastalık Gündüz aşırı uykululuk hali Sabah baş ağrıları Noktürnal epilepsi Huzursuz ve yetersiz uyku 4) Psikiatrik Sonuçları Bilişsel bozukluk Depresyon ve anksiyete 5) Endokrin Sonuçları Libido azalması Empotans 6) Nefrolojik Sonuçları Noktüri Proteinüri Noktürnal enürezis 7) Gastrointestinal Sonuçları Gastroözefageal reflü 8) Hematolojik Sonuçları Sekonder polisitemi 9) Sosyoekonomik Sonuçları Trafik ve iş kazaları Ekonomik kayıplar İş kaybı Evlilik sorunları Yaşam kalitesinde azalma 190

11 10) Diğer İşitme kaybı Glokom 11) Mortalite KAYNAKLAR 1) Isono S, Remmers JE, Anatomy and physiology of upper airway obstruction. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (Eds). Principles and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia : W.B. Saunders Company ; 1994 : ) Schwab RJ, Goldberg AN, Pack AI. Sleep apnea syndromes. In: Fishman AP (Ed). Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders. New york : McGraw Hill Book Company, 1998: ) Köktürk O. Obstrüktif uyku apne sendromu epidemiyolojisi. Tüberküloz ve Toraks Dergisi 1998; 46(2): ) Badr MS. Pathophysiology of upper airway obstruction during sleep. Clin Chest Med 1998 ; 19(1) : ) Schwab RJ. Upper airway imaging. Clin Chest Med 1998; 19(1): ) Şahin A. Obstrüktif sleep apne sendromunun fizyopatolojisi. In: Barış YI (Ed). Obstrüktif Sleep Apne Sendromu. Ankara: Kent Matbaacılık, 1993: ) Lavie P.Nothing new under the moon.historical accounts of sleep apne syndrome.arch İnter Med 1984;144: ) Guilleminault C,Dement W.235 cases of excessive daytime sleepiness diagnosis and tentative classification.j Neurol Sci 1977;31: ) Krieger J. Clinical presentation of sleep apnoea. Eur. Respir. 1998; 10: ) Ferguson KA, Fleetham JA. Consequences of sleep disordered breathing. Thorax 1995: 50: ) KriegerJ, Weitzenblum E, Vandevenne A et al. Flow volume curve abnormalities and obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1985: 87: ) Köktürk O. Obstrüktif üyku Apne Sendromu Klinik özellikleri. Tüberküloz ve Toraks Dergisi 1999: 47 (1) ) Köktürk O. Obstrüktif üyku Apne Sendromu Űst Solunum yolunun görüntülenmesi. Tüberküloz ve Toraks Dergisi 1999: 47 (2) ) Köktürk O. Obstrüktif üyku Apne Sendromu Fizyopatolojisi. Tüberküloz ve Toraks Dergisi 1999: 47 (1) ) Johns MW. Daytime sleepiness, snoring, and obstructive sleep apnea: The Epworth Sleepiness Scale. Chest 1993, 103: ) Johns MW. A new model for measuring daytime sleepiness: The Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991;14:540 17) Culebras A. Polysomnography. In Clinical handbook of sleep disorders. Butterworth Heinemann, Boston,