Kawasaki hastalığı, çocuklarda akut eklem romatizması insidansının azalmasına

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Kawasaki hastalığı, çocuklarda akut eklem romatizması insidansının azalmasına"

Transkript

1 DERLEME Hacettepe T p Dergisi 2005; 36: Kawasaki hastal nda yenilikler Hasan Tezer 1, Gülten Seçmeer 2 1 Uzman Dr., Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, İnfeksiyon Ünitesi, Ankara 2 Prof. Dr., Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, İnfeksiyon Ünitesi, Ankara Kawasaki hastalığı, çocuklarda akut eklem romatizması insidansının azalmasına karşılık Amerika Birleşik Devletleri ve diğer gelişmiş ülkelerde edinilmiş kalp hastalığı sebepleri arasında birinci sıraya yerleşmiştir [1]. Kawasaki hastalığı kendini sınırlayan, sıklıkla infantları ve küçük çocukları etkileyen akut febril multisistem vaskülitidir [2]. Hastalığın tanısı etyolojisinin tam olarak anlaşılamamasından dolayı öykü ve kliniği ile konulmaktadır [3]. Tedavi edilmeyen vakaların yaklaşık %20-25 inde koroner arter anormalliklerinin gelişebilmesi hastalığın önemini göstermektedir [4]. Erken konulan tanı ve tedavi ile koroner arter anormalliği riski önemli derecede azalmaktadır [5]. Tomisaku 1961 yılında Tokyo da atipik ateş ve döküntü şikayetleri olan dört yaşındaki ilk vakasını, takip eden altı yıl içerisinde de benzer 50 hastayı görmüş ve hastalığın tanımını yapan ilk bildirisini orjinal olarak 1967 yılında Japonca, 1974 yılında da İngilizce olarak yayınlamıştır [2,6]. Kawasaki hastalığı nedeniyle ölenlerin otopsilerinde koroner arter anevrizması komplikasyonunun gösterilmesiyle 1970 yılına kadar masum olarak bilinen hastalığın aslında masum olmadığı anlaşılmıştır [7,8]. Kawasaki hastalığı Asya kökenlilerde özellikle de Japonlarda daha sık olmak üzere tüm dünyada tanımlanmıştır [9]. Kawasaki hastalığında hastaların %85 i beş yaşından küçük çocuklardır. Altı aydan küçük ve sekiz yaşın üstündeki çocuklarda daha az sıklıkta rastlanılmaktadır ve bu çocuklarda koroner arter anevrizması gelişme riski daha fazla olmaktadır [10,11]. Kawasaki hastalığı erkek çocuklarda daha sık görülmektedir (erkek/kız oranı 1.5/1). Asya ve Asya kökenli-amerikan popülasyonunda hastalığın daha sık görülmesi genetik yatkınlığı düşündürmektedir. İndeks vakanın kardeşlerinde genel popülasyona göre görülme sıklığı daha fazladır. Japonya da kardeşlerin hastalığı geçirme riski 10 kat fazladır [12]. Ancak Batı Avrupa ve Amerika da bu tür kardeşler ile ilgili istatistiksel veriler yoktur. Güney Amerika da ve Japonya da verilerin güvenilirliği kesin olmamakla birlikte beş yaşın altındaki çocuklarda yıllık bildirilmiş vaka sayısı sırasıyla 100,000 de 3 ve 100,000 de 134 tür [13]. Hawaii de yaşayan Amerikalı Japonlarda ise yıllık bildirilmiş vaka sayısı 100,000 de 135 tir. Bu rakam Japonya da yaşayan Japonlarla benzerlik göstermektedir. Zencilerde, İspanyol ve Çinli çocuklarda yıllık insidans beyaz ırktaki çocuklardakinden daha fazla, Japon ve Koreli çocuklardakinden daha azdır [14]. Türkiye den Kanra ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada, altı yıl içinde dokuz vakaya rastlanılmıştır [15]. Günümüzde Kawasaki hastalığının etyolojisi halen belli olmayıp, araştırmalar devam etmektedir. Bakteriyel, viral, riketsiyal organizmalar, anyonik deterjanlar gibi allerjenler, ev tozu akarları ve bazı kimyasallar (ağır metaller gibi) potansiyel sebep olarak gösterilse de araştırmalarda sayılan sebeplerden hiçbirisi kanıtlanamamıştır [16]. Epidemik ve immünolojik verilerden sebebin infeksiyöz olduğu dü- Cilt 36 Say

2 Tezer ve Seçmeer şünülmektedir. Çoğu jeografik bölgede (Japonya ve Kuzey Amerika) kış ve ilkbahar aylarında mevsimsel olarak pik yapması ve arada sırada keskin bir çıkışla beliren iki-üç yıllık aralıklarla epidemilerin saptanması, sebebinin infeksiyöz olduğunu düşündürmektedir. Ancak araştırma için yapılan serolojik testler, bakteriyel ve viral kültürlerde sorumlu ajan gösterilememiştir [17,18]. Etyolojide streptokoklar ve stafilokoklar tarafından üretilen toksinlerin T-hücreleri uyararak sitokin salınmasına neden olan süperantijen teorisi ileri sürülmüştür. Kawasaki hastalığının akut döneminde, dolaşımdaki aktive T-hücrelerinin bazı alt gruplarının özellikle Vβ2 + T-hücrelerinin artması süperantijen aktivitesi ile uyumlu bir bulgudur [19]. Mukozal yüzeyde kolonize olan Staphylococcus aureus tarafından üretilen toksik şok sendromu toksin-1 ile ilişkisi konusunda bir çalışma bildirilmiş, ancak yapılan başka çalışmalarla desteklenememiştir [20-23]. Bu nedenle süperantijen teorisini destekleyecek deliller halen eksiktir. Gelecekte ajan tespiti için nükleik asit belirlemedeki yeni moleküler teknikler faydalı olabilecektir. Son yıllarda epidemiyolojik verilere göre; genetik olarak yatkın olan kişilerde ortamdaki infeksiyöz ajana maruz kaldıktan sonra hastalık belirtilerinin ortaya çıkması nedeniyle genetik çalışmalara ağırlık verilmiştir [24]. Üç aydan küçük çocuklarda ve erişkinlerde nadiren görülmesi transplasental koruyucu antikor geçişini ve koruyucu immünite gelişimini düşündürmektedir [25]. Ayrıca, atopik veya allerjik bünyeli çocuklarda 10 kat fazla görülmektedir. Kawasaki hastalığının tanısı ateş, ekstremite periferindeki değişiklikler, polimorf ekzantem, bilateral konjunktival konjesyon, orofarenks mukozasındaki değişiklikler ve servikal lenfadenopatiden oluşan altı ana kriterden beşinin olması ile konulmaktadır (Tablo 1) [26,27]. Diğer klinik bulgular arasında diyare, aseptik menenjit, artrit ve steril piyüri sayılabilir. Steril piyüri hastaların 3/4 ünde görülür. Hastalığın birinci haftasında görülen artrit küçük interfalangeal eklemleri kapsayan birden fazla eklemi tutma eğilimlidir (Tablo 2). İshal, kusma, karın ağrısı gibi gastrointestinal bulgular hastalığın erken döneminde yaklaşık %30 hastada görülebilmektedir. Ayrıca, akut batın Kawasaki hastalığının bir bulgusu olabilir. Ateşli, döküntülü, karın ağrısı ya da hematemezi olan büyük çocuklarda ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Kawasaki hastalığında genellikle bulguların tamamı, akut dönemde ateşin yükselmesinden itibaren ilk 10 gün içinde görülmektedir. Hastalığın altı ana semptomundan en fazla görüleni ateştir [28]. Kawasaki hastalığı klinik olarak üç dönemde değerlendirilir: 1. Akut ateşli dönem: Ateş ve diğer akut hastalık belirtileri ile karakterizedir, bir-iki hafta devam eder. Eritrosit sedimentasyon hızı (ESH), lökosit ve trombosit sayısı, C-reaktif protein (CRP) gibi nonspesifik akut faz mediatörleri artar. Bu dönem önemlidir; ateş ortaya çıktıktan sonraki (ateşin çıktığı gün birinci gün kabul edilir) ilk 10 gün içinde uygulanan yüksek doz intravenöz immünglobulin (IVIG) tedavisi ile koroner arter anormalliği gelişme riski azalmaktadır [5]. 2. Subakut dönem: Ateş ve diğer akut hastalık belirtileri azalır, irritabilite, iştahsızlık ve konjesyon gibi bulgular devam edebilir. Başlıca karakteristik bulgular perineal bölgede deskuamasyon (özellikle görülmesi uyarıcıdır), trombositoz, koroner arter anevrizmaların gelişmesi ve buna bağlı ani ölüm riskinin artmasıdır. Bu dönem genellikle dört hafta devam eder. 3. Nekahat dönemi: Klinik bulguların kaybolduğu ve ESH nin normale döndüğü dönemdir. Hastalığın başlangıcından yaklaşık altı-sekiz hafta sonra başlar. Japanese Diagnostic Guidelines toplam altı ana semptomdan sadece dördüne ek olarak iki boyutlu eko- Tablo 1. Kawasaki hastalığının tanı kriterleri En az beş gün devam eden sebebi bulunamayan antipiretik ve antibiyotiklere yanıt vermeyen ateş ve aşağıdaki kriterlerden en az dördü; Belirgin eksüdasız bulber konjunktival hiperemi Ağız ve farenkste eritem, çilek görünümlü dil ve çiğ et görünümünde kırmızı, çatlamış dudaklar (ragadlar) Morbiliform, makülopapüler ya da skarlatiniform olabilen ya da eritema multiformeyi andırabilen, polimorf, yaygın, eritemli döküntü Ekstremite distallerinde, ellerde ve ayaklarda endürasyon ve el ayalarıyla ayak tabanlarında eritem Tek taraflı, en az 1.5 cm çapında bir veya daha fazla servikal lenfadenopati Tablo 2. Kawasaki hastalığında sık görülen diğer bulgular Piyüri ve üretrit Atralji ve artrit Aseptik menenjit Diyare Karın ağrısı Kardiyomiyopati Perikardiyal efüzyon Tıkanma sarılığı Safra kesesi hidropsu Akut mitral kapak yetmezliği Miyokard infarktüsü 106 H ACETTEPE T IP D ERG S

3 Kawasaki hastal nda yenilikler kardiyografi (EKO) veya anjiyografi ile koroner arter değişikliklerinin saptanmasının Kawasaki hastalığı tanısı için yeterli olduğunu kabul etmektedir [26]. Genellikle bebek yaşta olan ve beş günden uzun süre ateşli, ancak hastalık tanısı için gerekli ölçütlerin bulunmadığı (en azından iki kriter olan) hastalarda, koroner arter hastalığı saptanırsa, atipik Kawasaki hastalığı (veya incomplet) tanısı konulabilir [26]. Ancak ateş ve yukarıda sayılan özelliklerden en azından biri infeksiyöz ve inflamatuvar hadiselerde de saptandığından atipik Kawasaki hastalığı tanısını koymak zordur. Koroner arter anevrizma gelişme riskinin tipik Kawasaki hastalığı kadar yüksek olması nedeniyle bu hastalarda da erken tanı ve tedavi önem taşımaktadır. Kawasaki hastalığı özellikle koroner arterler gibi orta boy arterleri etkileyen multisistemik vaskülit sendromudur. Akut fazın erken döneminde, arter duvarına nötrofil infiltrasyonu olmakta ve hızlıca bunun yerini ağırlıklı olarak CD8+ T-lenfositleri olan lenfositler, makrofajlar ve plazma hücreleri almaktadır [29]. IgA salgılayan plazma hücreleri vasküler ve vasküler olmayan dokularda inflamasyonda ön plandadır [30]. Vasküler permeabilitedeki artışa aracılık eden vasküler endotelyal hücre büyüme faktörü (VEGF) damardaki ödemden sorumlu tutulmaktadır [31]. Hastalığın erken döneminde bile arter duvarında ödem ve nekroz saptanmasına rağmen fibrinoid nekroz gösterilememektedir. İnflamatuvar infiltratın adventisyadan mediaya geçişi ile transmural inflamasyon gerçekleşmektedir. Sonuç olarak inflamasyon nedeniyle damar cidarı yapısal bütünlüğünü kaybeder, anevrizmatik dilatasyon ve lümende trombüs gelişir [32]. Hastalık başlangıcından yaklaşık bir-üç ay sonra damarlarda daralma olur ve anormal damarlardan azalmış akım ile geçen kan miyokard iskemisine ve ani ölümlere neden olabilir. Hastalıkta ayrıca endokardit, valvülit, miyokardit, perikardit, perikardiyal efüzyon, iskemi, kalp yetmezliği ve ventriküler anevrizmalar görülebilir [5,26,28]. Son zamanlarda Kawasaki hastalığında akut dönemde serumda saptanan metalloproteinazlardaki yükseklik nedeniyle, koroner anevrizmalarındaki vasküler matriks yıkımına MMP-9 gibi matriks metalloproteinlerinin rol oynayabileceği ileri sürülmektedir [33]. Akut Kawasaki hastalığında sistemik immün aktivasyonu gösteren tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-α), interlökin (IL)-1, IL-2, IL-6, IL-8, interferon (IFN)-γ, IL-4 ve IL-10 normalden yüksek bulunmaktadır [34,35]. Ancak çalışmaların çoğunda kıyaslama yapılabilecek ateşli hastalardan oluşan çalışma grubu olmadığı için sitokin artışının önemi kesin belli değildir. Monosit ve makrofajların aktivasyonunun hastalığın patogenezinde önemli bir rol üstlendiği görülmektedir. Ölen hastaların damar duvarlarında ve akut fazdaki hastaların cilt biyopsilerinde bu hücrelere rastlanılmıştır [36-38]. Akut Kawasaki hastalığında IgG düşüşü koroner hastalık şiddeti ile korelasyon göstermektedir [4]. Hastalığın subakut döneminde IgG, IgM, IgA ve IgE artışı da bildirilmiştir [39]. Patogenez hakkında en yeni görüş Kawasaki sendromlu hastalardaki IgA immün yanıtının rolüdür. Oligoklonal IgA cevabına neden olan bir ajanın respiratuar yolla vücuda girdiği görüşü öne sürülmektedir. Bu hastalarda dokuları infiltre eden CD8+ T-hücreleri ile birlikte IgA sekrete eden plazma hücrelerinin birlikteliği fulminan viral respiratuar infeksiyon nedeniyle ölen çocuklardaki bulgulara benzemektedir [30]. TEDAV Kawasaki hastalığının tanımlanmasından sonraki en önemli gelişme koroner arter anormalliklerinin gelişimini önleyen yüksek doz aspirin ve IVIG kullanımıdır. Tek başına aspirin tedavide uzun zamandan beri kullanılmaktadır, ancak koroner arter anormalliklerinin gelişimini azaltmadığı görülmüştür [40]. IVIG kullanımının tedaviye girmesinden kısa bir süre sonra Japon ve Amerikalı bilim adamları IVIG ve yüksek doz aspirini birlikte kullananlarda hastalığın komplikasyonlarında belirgin azalma olduğunu tespit etmişlerdir [5,41]. Çalışmalar Kawasaki hastalığında temel tedavinin IVIG olduğunu desteklemektedir. Bu çalışmalara dayanarak Kawasaki hastalığının standart tedavisi 2 g/kg IVIG saatlik infüzyon şeklinde ve mg/kg/gün dört doza bölünmüş oral asetilsalisilik asit şeklindedir (Şekil 1) [42]. Dört gün günde 400 mg/kg IVIG ile mg/kg/gün asetilsalisilik asit kombine tedavisi ile tek doz 2 g/kg/gün IVIG yine aynı doz asetilsalisilik asit kombine tedavisi ile yapılan mukayeseli çalışmalarda tek doz 2 g/kg IVIG ın daha üstün olduğu gösterilmiştir [5]. Günümüzde İngiltere, Amerika, Avrupa, Avustralya ve Asya daki ülkelerin hepsinde saat süren tek doz 2 g/kg IVIG tedavisi standart tedavi olarak uygulanmaktadır. Araştırmalar erken dönemde uygulanan tedavinin etkili olduğunu göstermektedir. Retrospektif olarak yapılan bir çalışmada, hastalığın başlangıcının beşinci gününde ya da öncesinde uygulanan IVIG tedavisiyle hastalığın klinik semptomlarının süresinde azalma ve koroner hastalık gelişiminin engellenmesinde daha iyi sonuç alındığı gösterilmiştir [43]. Kawasaki sendromu düşünülen her çocuk, tanı 10. günden sonra konulsa bile tedavi edilmelidir. Avrupa dan yapılan bir bildiride 10. günden sonra uygulanan tedavinin de yarar sağladığı belirtilmiştir [44]. Kawasaki hastalığında IVIG mekanizması halen belli değildir. Bulgular endotelyal hücre blokajı ve adezyon molekülleri, kemokinler ve sitokin sentezinin engellenmesi yönündedir. IVIG uygulanan çocuklarda kızamık ve su çiçeği gibi canlı aşılar en az 11 ay ertelenmelidir [42]. Cilt 36 Say

4 Tezer ve Seçmeer Kawasaki hastalığında tedavi IVIG (2 g/kg tek doz 12 saat üzerinde infüzyon) + Asetilsalisilik asit ( mg/kg/gün 4 dozda) Ateş tekrarlamazsa (hasta üç-yedi gündür ateşsiz) Ateş devam ediyor (48-72 saat sonra) ya da ateş tekrarlarsa Asetilsalisilik asit 3-5 mg/kg/gün tek doz IVIG (2 g/kg 12 saatlik infüzyon) EKO normal ve akut inflamasyon parametreleri normal düzeye geldiyse (4-6 hafta sürer) Ateş devam ediyor Tedavi kesilir Üçüncü IVIG dozu tekrarlanabilir ya da pulse metilprednizolon 30 mg/kg/gün (3 gün) Şekil 1. Kawasaki hastalığında tedavi şeması. Aspirin, Kawasaki hastalığı olan çocuklarda inflamasyonu ve trombosit agregasyonunu inhibe etmek amacıyla kullanılmaktadır. Koroner arter anevrizma gelişimini önlemede hiçbir etkisi yoktur. Hastalığın akut döneminde mg/kg/gün dört doza bölünerek verilir. Hasta üç-yedi gün ateşsiz kaldıktan sonra aspirin dozu idame tedavisi olan günde 3-5 mg/kg tek doza düşülür ve bu antiplatelet doza tüm antiinflamatuvar markerler (sedimentasyon, CRP) normal düzeye inene ve EKO da anormallik saptanmayana kadar dört-altı hafta devam edilir. Yüksek doz aspirin alanlarda kanda salisilat düzeyi kontrolleri yapılmalıdır. Düşük doz aspirin ve IVIG tedavisinin yüksek doz aspirin ve IVIG ile karşılaştırıldığı bir çalışmada, ateşin düşük doz aspirin ile daha dirençli ve tekrarlayıcı olduğu görülmüştür [45]. Uzun süre aspirin tedavisine gereksinimi olan altı ay ile 18 yaş arasındaki hastalara, Reye sendromu gelişme riskine karşı her yıl influenza aşısı yapılmalıdır. Kawasaki hastalığı tanısı alanların %10-15 i, yüksek doz asetilsalisilik asit ve IVIG tedavisi uygulansa da dirençli ve tekrarlayan ateş ile gelebilir. Bu durumda birinci IVIG dozunun tamamlanmasından saat sonra tekrar 2 g/kg IVIG tedavisi uygulanmalıdır ve yaklaşık %66 sı bu uygulamaya cevap verir [46]. Birinci doz IVIG tedavisine cevap vermeyen çocuklarda koroner arter anevrizması gelişme riskinin daha yüksek olduğu gösterilmiştir [47]. Eğer ateş devam ederse pulse metilprednizolon (30 mg/kg, üç gün), siklosporin, plazmaferez ve TNF-α ya karşı monoklonal antikorlar gibi başka tedavi yaklaşımları halen deneme aşamasındadır. Tekrarlanan IVIG tedavisine rağmen koroner arter anevrizması, miyokardit, perikardit ve kapak yetmezliği olan üç yaşındaki erkek hastaya uygulanan pulse kortikosteroid ve siklosporin A ile hastalığın seyrinde hafifleme görülmüştür [48]. Kawasaki hastalığının tedavisinde kortikosteroidlerin kullanımı en sık tartışılan konuların başında gelmektedir. Kato ve arkadaşları 17 hastayı içeren çalışmalarında, tek başına steroid kullanımının %65 oranında koroner arter anevrizması gelişimiyle sonuçlandığını göstermişlerdir. Buna istinaden tek başına steroid kullanımı önerilmemiştir [49]. Ancak yapılan başka çalışmalarda Kawasaki hastalığında steroid ve IVIG kullanımıyla ateş süresinin daha kısaldığı ve CRP düzeyinin hızlı bir şekilde normal düzeylere indiği belirtilmiştir [50]. Steroid tedavisi sitokinleri azaltarak semptomları azaltmaktadır. Bazı araştırmacılar tarafından kortikosteroidler IVIG a dirençli Kawasaki hastalığında önerilse de bunu destekleyen kontrollü çalışma- 108 H ACETTEPE T IP D ERG S

5 Kawasaki hastal nda yenilikler lar sınırlı sayıdadır [51]. Anti-TNF-α ve steroid tedavisine ait çok merkezli karşılaştırmalı çalışmalar devam etmektedir. Tedavi edilmeyen Kawasaki hastalarının %20-25 inde koroner arter anevrizması gelişebilir [4]. Hastalığın akut ve subakut döneminde koroner arter anevrizması gelişiminin takibi için EKO sensitif ve güvenilir bir yoldur. Akut dönemde anevrizma gelişen %20 hastada miyokard iskemisine neden olan koroner arter stenozu gelişebilir. Koroner arter anevrizmalarının büyüklüğü prognoza etki eden en önemli faktördür. Küçük anevrizmaların çoğunda bir yıl içinde regresyon görülürken, 8 mm veya daha geniş koroner arter anevrizmalarında obstrüksiyon riski daha yüksektir. Günümüzde yapılan çalışmaların çoğu koroner arter anormalliği gelişimine zemin hazırlayan sebepleri bulmaya yöneliktir [52,53]. Bu çalışmaların ışığında IVIG tedavisine rağmen dirençli ateş, düşük hemoglobin düzeyi, düşük albumin düzeyi, yüksek beyaz küre değerleri, yüksek CRP düzeyi, erkek cinsiyet ve bir yaşın altında olmak koroner arter anevrizma gelişimi için risk faktörü olarak kabul edilmiştir. Koroner arter anevrizması gelişen hastalarda tedavinin amacı trombozu ve stenoza neden olan miyointimal proliferasyon gelişimini önlemektir. Yapılmış prospektif ya da kontrollü veriler olmadığından, çocuklarda uygulanan tedavide erişkin koroner arter hastalarındaki tecrübe ve retrospektif vaka serileri rehber olarak alınmaktadır. Küçük ya da orta büyüklükteki anevrizmalarda (< 8 mm) düşük doz aspirin (3-5 mg/kg/gün tek doz) ve yıllık kardiyak inceleme önerilmektedir. Daha şiddetli koroner arter anormalliği olan hastalarda asetilsalisilik asit ile beraber dipiridamol (4 mg/kg/gün) ya da daha yeni ve etkili olan klopidogrel gibi başka antitrombosit ajanlar kullanılmaktadır. Büyük anevrizması (> 8 mm) ya da multipl anevrizması olan hastalara genellikle antitrombosit (asetilsalisilik asit ve/veya klopidogrel) ve warfarin ile kombine tedavi uygulanmaktadır. Bu hastalarda da altı ayda bir kardiyak inceleme yapılmalıdır. Ağır kardiyak sekellere neden olan ve fatal seyredebilen bu hastalığın etyopatogenezinin aydınlanması, daha spesifik tanı yöntemlerinin ve uygun tedavinin yapılabilmesi için araştırmalara gereksinim vardır. Kaynaklar 1. Taubert KA, Rowley AH, Shulman ST. Nationwide survey of Kawasaki disease and acute rheumatic fever. J Pediatr 1991; 119: Kawasaki T. Acute febril mucocutaneous syndrome with lymhoid involvement with specific desquamation of the fingers and toes in children (in Japanese). Jpn J Allergy 1967; 16: Council on cardiovasculer disease in the young, committee on rheumatic fever, endocarditis and Kawasaki disease. American Heart Association. Diagnostic guidelines for Kawasaki disease. Circulation 2001; 103: Dajani AS, Taubert KA, Gerber MA, Shulman ST, Ferrieri P, Freed M. Diagnosis and therapy of Kawasaki disease in children. Circulation 1993; 87: Newburger JW, Takahashi M, Beiser AS, et al. A single intravenous infusion of gamma globulin as compared with four infusions in the treatment of acute Kawasaki syndrome. N Engl J Med 1991; 324: Kawasaki T, Kosaki F, Okawa S, et al. A new infantil acute febrile mucocutaneous syndrome (MCLS) prevailing in Japan. Pediatrics 1974; 54: Shibuya N, Shibuya K, Kato H, Yangisawa M. Kawasaki disease before Kawasaki at Tokyo University Hospital. Pediatrics 2002; 110: Kosaki F, Kawasaki T, Okawa S, et al. Clinicopathological conference on 10 fatal cases with acute febril mucocutaneous lymph node syndrome. Shonika Rinsho Jpn J Pediatr 1971; 24: Taubert KA. Epidemiology of Kawasaki disease in the United States and worlwide. Prog Pediatr Cardiol 1997; 6: Rosenfeld EA, Corydon K, Shulman ST. Kawasaki disease in infants under one year of age. J Pediatr 1995; 126: Stockheim JA, Innocentini N, Shulman ST. Kawasaki disease in older children and adolescents. J Pediatr 2000; 137: Hirata S, Nakamura Y, Yanagawa H. Incidence rate of recurrent Kawasaki disease and related risk factors: from the results of nationwide surveys of Kawasaki disease in Japan. Acta Pediatr 2001; 90: Newburger JW, Taubert KA, Shulman ST, et al. Summary and abstracs of the 7 th International Kawasaki Disease Symposium. Pediatr Res 2003; 53: Melish ME, Hotez P. Kawasaki syndrome. In: Katz SL, Gershon AA, Hotez PJ (eds). Krugman s infectious diseases of children. 10 th ed. St Louis: Mosby, 1998; Kanra G, Cengiz AB, Kara A, Seçmeer G, Ceyhan M. Kawasaki hastalığı: dokuz vakanın takdimi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 1999; 42: Lloyd AJ, Walker C, Wilkinson M. Kawasaki disease: is it caused by an infectious agent? Br J Biomed Sci 2001; 58: Bell DM, Brink EW, Nitzkin JL, et al. Kawasaki syndrome: description of two outbreaks in the United States. N Engl J Med 1981; 304: Dean AG, Melish ME, Hicks R. An epidemic of Kawasaki syndrome in Hawaii. J Pediatr 1982; 100: Jaso J, Montana E, Donald JF, Seldman M, Inge KL, Campbell R. Kawasaki disease and T-cell antigen receptor. Hum Immunol 1998; 59: Leung DYM, Meissner HC, Fulton DR, Murray DL, Kotzin BL, Schlievert PM. Toxic shock syndrome toxin-secreting Staphylococcus aureus in Kawasaki syndrome. Lancet 1993; 342: Leung DY, Meissner HC, Shulman ST, et al. Prevalence of superantigen-secreting bacteria in patients with Kawasaki disease. J Pediatr 2002; 140: Melish ME, Parsonett J, Marchette N. Kawasaki syndrome (KS) is not caused by toxic shock syndrome toxin-1 (TSST- 1) + staphylococci. Pediatr Res 1994; 35:187A. Cilt 36 Say

6 Tezer ve Seçmeer 23. Terai M, Miwa K, Williams T, et al. The absence of evidence of staphylococcal toxin involvement in the pathogenesis of Kawasaki disease. J Infect Dis 1995; 172: Uehara R, Yahsiro M, Nakamura H, Yanagawa H. Kawasaki disease in parents and children. Acta Pediatr 2003; 92: Burns JC, Glode PG. Kawasaki syndrome. Lancet 2004; 364: Kawasaki T. Kawasaki disease. Acta Pediatr 1995; 84: American Heart Association Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease. Diagnostic guidelines for Kawasaki disease. Am J Dis Child 1990; 144: Tizard EJ, Suziki A, Levin M, Dillon MJ. Clinical aspects of 100 patients with Kawasaki disease. Arc Dis Child 1991; 66: Brown TJ, Crawford SE, Cornwall M, Garcia F, Shulman ST, Rowley AH. CD8+ T cells and macrophages infiltrate coronary artery aneurysms in acute Kawasaki disease. J Infect Dis 2001; 184: Rowley AH, Shulman ST, Mask CA, et al. IgA plasma cell infiltration of proximal respiratory tract, pancreas, kidney, and coronary artery in acute Kawasaki disease. J Infect Dis 2000; 182: Terai M, Yasukawa K, Narumoto S, et al. Vasculer endothelial growth factor in Kawasaki disease. Am J Cardiol 1999; 83: Amano S, Hazama F, Hamashima Y. Pathology of Kawasaki disease. I. pathology and morphogenesis of the vascular changes. Jpn Circ J 1979; 43: Gavin PJ, Crawford SE, Shulman ST, Garcia FL, Rowley AH. Systemic arterial expression of matrix metalloproteinases 2 and 9 in acute Kawasaki disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: Lin CY, Lin CC, Hwang B, Chiang B. Serial changes of serum interleukin-6, interleukin-8, and tumor necrosis factor alpha among patients with Kawasaki disease. J Pediatr 1992; 121: Furukowa S, Matsubara T, Jujoy K, et al. Peripheral blood monocyte/macrophage and serum tumor necrosis factor in Kawasaki disease. Clin Immunol Immunpathol 1988; 48: Katayama K, Matsubara T, Fujiwara M, Koga M, Furukawa S. CD14+/CD16+ monocyte subpopulation in Kawasaki disease. Clin Exp Immunol 2000; 121: Koga M, Ishihara T, Takahashi M, Umezawa Y, Furukawa S. Activation of peripheral blood monocytes and macrophages in Kawasaki disease: ultrastructural and immunocytochemical investigation. Pathol Int 1998; 48: Sugawara T, Hattori S, Hirose S, Furukawa S, Yabuta K, Shirai T. Immunopathology of the skin lesions of Kawasaki disease. In: Shulman ST (ed). Kawasaki disease. New York: Alan R Liss, 1987; Kusakawa S, Heiner DC. Elevated levels of immunoglobulin E in the acute febrile mucocutaneous lymph node syndrome. Pediatr Res 1976; 10: Koren G, Lavi S, Rose V, Rowe R. Kawasaki disease: review of risk factors for coronary aneurysms. J Pediatr 1986; 108: Furusho K, Kamiya T, Nakano H, Kiyosawa N, Shinomiya K, Hayashidera T. High-dose intravenous gamma globulin for Kawasaki disease. Lancet 1984; 2: Kawasaki disease. In: Village EG (ed). Red book 2003: report of the committee on infectious diseases. 26 th ed. II: American Academy of Pediatrics, 2003; Tse SML, Silverman ED, Mc Crindle BW, Yeung RSM. Early treatment with intravenous immunoglobulin in patients with Kawasaki disease. J Pediatr 2002; 140: Marasini M, Ponglione G, Gazzollo D, Campelli A, Ribaldone D, Caponnetto S. Late intravenous gamma globulin treatment in infants and children with Kawasaki disease and coronary artery abnormalities. Am J Cardiol 1991; 68: Melish ME, Takahashi M, Shulman ST, et al. Comparison of low dose aspirin vs. high dose aspirin as an adjunct to intravenous gamma globulin in the treatment of Kawasaki syndrome. Pediatr Res 1992; 31:170A. 46. Shulman ST. Kawasaki disease. In: Feigin RD, Cherry JD, Demmler GJ, Kaplan SL (eds). Textbook of pediatric infectious diseases. 5 th ed. Philadelphia: Saunders, 2003; Newburger JW. Kawasaki disease: who is at risk? J Pediatr 2000; 137: Raman V, Kim J, Sharkey A, Chatila T. Response of refractory Kawasaki disease to pulse steroid and cylosporin a therapy. Pediatr Infect Dis J 2001; 20: Kato H, Koike S, Yokoyama T. Kawasaki disease: effect of treatment on coronary arter involvement. Pediatrics 1979; 63: Okada Y, Shinohara M, Kobayashi T, et al; Gunma Kawasaki Disease Study Group. Effect of corticosteroids in addition to intravenous gamma globulin therapy on serum cytokine levels in the acute phase of Kawasaki disease in children. J Pediatr 2003; 143: Hung JJ, Chiu CH. Pulse methylprednisolone therapy in the treatment of immune globulin-resistant Kawasaki disease: case report and review of the literature. Ann Trop Paediatr 2004; 24: Koren G, Lavi S, Rose V, Rowe R. Kawasaki disease: review of risk factors for coronary aneurysms. J Pediatr 1986; 108: Mori M, Imagawa T, Yasui K, Kanaya A, Yokota S. Predictors of coronary artery lesions after intravenous gamma globulin treatment in Kawasaki disease. J Pediatr 2000; 137: H ACETTEPE T IP D ERG S

KAWASAKİ HASTALIĞI. Özgür KASAPÇOPUR Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Çocuk Romatoloji Bilim Dalı

KAWASAKİ HASTALIĞI. Özgür KASAPÇOPUR Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Çocuk Romatoloji Bilim Dalı KAWASAKİ HASTALIĞI Özgür KASAPÇOPUR Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Çocuk Romatoloji Bilim Dalı Kadir, 18 aylık erkek çocuğu Hastaneye başvurusunun dört gün öncesine

Detaylı

TONSİLLOFARENJİT TANI VE TEDAVİ ALGORİTMASI

TONSİLLOFARENJİT TANI VE TEDAVİ ALGORİTMASI TONSİLLOFARENJİT TANI VE TEDAVİ ALGORİTMASI Akut tonsillofarenjit veya çocukluk çağında daha sık karşılaşılan klinik tablosu ile tonsillit, farinks ve tonsil dokusunun inflamasyonudur ve doktora başvuruların

Detaylı

Özgün Araştırma / Original Article 71

Özgün Araştırma / Original Article 71 Özgün Araştırma / Original Article 71 Kocaeli Bölgesinde Kawasaki Hastalığı Tanısı Alan 4 Hastanın Klinik ve Epidemiyolojik Özellikleri The Clinical and Epidemiologic Features of Kawasaki Disease in Kocaeli

Detaylı

KAWASAKİ HASTALIĞI. Patogenez, Klinik Bulgular, Tanı. T.C. Ege Ü.Tıp Fak. Pediatrik Kardiyoloji. Prof.Dr.A.Ruhi ÖZYÜREK

KAWASAKİ HASTALIĞI. Patogenez, Klinik Bulgular, Tanı. T.C. Ege Ü.Tıp Fak. Pediatrik Kardiyoloji. Prof.Dr.A.Ruhi ÖZYÜREK KAWASAKİ HASTALIĞI Patogenez, Klinik Bulgular, Tanı Prof.Dr.A.Ruhi ÖZYÜREK T.C. Ege Ü.Tıp Fak. Pediatrik Kardiyoloji Kawasaki Hastalığı Tanım Patogenez Klinik Bulgular Tanı Kawasaki hastalığı Tanım - Mukokutanöz

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

ALLERJİ AŞILARI. Prof. Dr. Ömer KALAYCI Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Allerji ve astım Ünitesi

ALLERJİ AŞILARI. Prof. Dr. Ömer KALAYCI Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Allerji ve astım Ünitesi ALLERJİ AŞILARI Prof. Dr. Ömer KALAYCI Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Allerji ve astım Ünitesi Allerji aşıları Allerjen immunoterapi Allerjik bir hastaya giderek artan miktarlarda allerjen

Detaylı

MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ

MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Mine SERİN 1, Ali CANSU 1, Serpil ÇELEBİ 2, Nezir ÖZGÜN 1, Sibel KUL 3, F.Müjgan SÖNMEZ 1, Ayşe AKSOY 4, Ayşegül

Detaylı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Doç. Dr. Betül ULUKOL AKBULUT Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Sosyal Pediatri Bilim Dalı Ateş Hipotalamik set-point in yükselmesi Çevre ısısının çok artması Ektodermal

Detaylı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Prof. Dr. Ahmet Gül İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Romatoid Artrit Kronik simetrik poliartrit q Eklemde İnflammasyon

Detaylı

www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Kawasaki Hastalığı 2016 un türevi 1. KAWASAKI NEDİR 1.1 Nedir? Bu hastalık, İngilizce tıp literatüründe ilk kez, 1967'de Tomisaku Kawasaki (hastalığa onun

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK 1 İmmün sistemin gelişimini, fonksiyonlarını veya her ikisini de etkileyen 130 farklı bozukluğu tanımlamaktadır. o Notarangelo L et al, J Allergy Clin Immunol 2010 Primer immün yetmezlik sıklığı o Genel

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

OLGU SUNUMU 03.12.2014 DR.BURCUM BÜYÜKUYSAL

OLGU SUNUMU 03.12.2014 DR.BURCUM BÜYÜKUYSAL OLGU SUNUMU 03.12.2014 DR.BURCUM BÜYÜKUYSAL Hasta 15 aylık erkek hasta Hastanın bize yatışından 7 gün önce halsizlik,huzursuzluk ve ateş yüksekliği(ölçülmemiş)olmuş. Öksürük,hırıltı,burun akıntısı,ishali

Detaylı

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Rinosinüzit burun boþluðu ve sinüsleri döþeyen müköz

Rinosinüzit burun boþluðu ve sinüsleri döþeyen müköz Klinik Pediatri, 2003;2(2):64-68. Çocuklarda Rinosinüzitlerin Tedavisi Prof. Dr. Sadýk DEMÝRSOY* Rinosinüzit burun boþluðu ve sinüsleri döþeyen müköz membranlarýn (nöroepitel dahil), bu kavitelerdeki sývýlarýn,

Detaylı

Tularemi Tedavi Rehberi 2009. Doç. Dr. Oğuz KARABAY Sakarya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği

Tularemi Tedavi Rehberi 2009. Doç. Dr. Oğuz KARABAY Sakarya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği Tularemi Tedavi Rehberi 2009 Doç. Dr. Oğuz KARABAY Sakarya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği 1 Rehber nasıl hazırlandı? Güncel kaynaklar 5 rehber, İnternet

Detaylı

Kabakulak (Epidemik Parotitis) Prof. Dr. Haluk Çokuğraş

Kabakulak (Epidemik Parotitis) Prof. Dr. Haluk Çokuğraş Kabakulak (Epidemik Parotitis) Prof. Dr. Haluk Çokuğraş 1 Olgu 1: 4 aylık erkek çocuk 2 Üç gündür ateş, boynun sağ yanında şişlik. Bu bölgede yaygın şişlik-kızarıklık ve ısı artışı. Ağız içerisinde Stenon

Detaylı

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

%20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı

%20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı %20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı kaşıntılar (kc, bb, troid) Pemfigoid gestasyones Gebeliğin

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi

Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi Hepatit C olgu sunumu Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi BİLECİK DEVLET HASTANESİ 1957 2015 N.E. 36 yaşında, kadın hasta Kadın Doğum polikliniği 16.07.2013 Anti-HCV: pozitif ve lökositoz

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

Çölyak Sprue; Non Tropikal Sprue; Glüten Enteropatisi,

Çölyak Sprue; Non Tropikal Sprue; Glüten Enteropatisi, ÇÖLYAK HASTALIĞI Çölyak Sprue; Non Tropikal Sprue; Glüten Enteropatisi, Çölyak hastalığı sindirim sisteminin otoimmün hastalığıdır. Buğday, arpa gibi tahılların içinde bulunan GLÜTEN maddesine karşı ortaya

Detaylı

ECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

ECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ECULİZUMAB Fare kaynaklı, insanlaştırılmış Monoklonal bütün antikor Moleküler ağırlığı 148 kda Yarı ömrü 11 gün Kompleman

Detaylı

Konjenital Kalp Cerrahisinde Periferik Venöz Basınç Santral Venöz Basınca Alterna=f Olabilir Mi?

Konjenital Kalp Cerrahisinde Periferik Venöz Basınç Santral Venöz Basınca Alterna=f Olabilir Mi? Konjenital Kalp Cerrahisinde Periferik Venöz Basınç Santral Venöz Basınca Alterna=f Olabilir Mi? Onur IŞIK 1, Cengiz SAHUTOĞLU 2, Zeliha Korkmaz DİŞLİ 3, İsmail AYTAÇ 1, Olcay Murat Dişli 4, Ali KUTSAL

Detaylı

Bruselloz: Klinik Özellikler

Bruselloz: Klinik Özellikler Bruselloz: Klinik Özellikler Uzm. Dr. Mustafa Aydın ÇEVİK Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2. İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği Bruselloz - Etkenler B. melitensis B. abortus

Detaylı

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin

Detaylı

AŞI UYGULAMALARI. Dr. Sevtap GÜNEY Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Sosyal Pediatri Bilim Dalı, ANTALYA

AŞI UYGULAMALARI. Dr. Sevtap GÜNEY Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Sosyal Pediatri Bilim Dalı, ANTALYA AŞI UYGULAMALARI Dr. Sevtap GÜNEY Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Sosyal Pediatri Bilim Dalı, ANTALYA 1 HBV 0,1,6 ay BCG 2. ay KPA 2,4,6,12. ay DaBT-IPA

Detaylı

DİYALİZ HASTALARINDA ENFEKSİYON. Dr. Alpay Azap Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

DİYALİZ HASTALARINDA ENFEKSİYON. Dr. Alpay Azap Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD DİYALİZ HASTALARINDA ENFEKSİYON ve BAĞIŞIKLAMA Dr. Alpay Azap Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Neden önemli? Mortalite Maliyet Yaşam kalitesi KBY hastalarında

Detaylı

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları

Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Haner Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi İmmün-tolerans Adaptif immün yanıt etkili anti-bakteryal immünite ile antiself yanıtın dengede tutulmasına bağlıdır.

Detaylı

EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA

EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA 1. vaka S.P ERKEK 1982 DOĞUMLU YUTMA GÜÇLÜĞÜ ŞİKAYETİ MEVCUT DIŞ MERKEZDE YAPILAN ÖGD SONUCU SQUAMOZ HÜCRELİ CA TANISI ALMIŞ TEKRARLANAN

Detaylı

Birinci Basamakta Hasta Çocuğa Yaklaşım

Birinci Basamakta Hasta Çocuğa Yaklaşım Birinci Basamakta Hasta Çocuğa Yaklaşım 1 Çocuk Sağlığında Eşitsizlikler (DSÖ verileri 1999) Yılda 10 milyon çocuk 5. yaşlarını kutlayamadan ölmektedir 2020 e kadar aynı Geri kalmış-gelişmekte olan ülkelerde

Detaylı

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral

Detaylı

ARTRİT Akut Romatizmal Ateş. Dr. Gülendam Koçak Maltepe Üniversitesi

ARTRİT Akut Romatizmal Ateş. Dr. Gülendam Koçak Maltepe Üniversitesi ARTRİT Akut Romatizmal Ateş Dr. Gülendam Koçak Maltepe Üniversitesi Sunum Planı Akut Romatizmal Ateş Romatizmal Poliartrit Olgu sunumları ile ayırıcı tanı ARA ARA-Yaş ARA GAS Tonsillofarenjiti Yetersiz

Detaylı

Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş. Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD

Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş. Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD GT, 62 y, kadın Nüks tiroid papiller CA Kitle eksizyonu (özefagus ve trake den sıyırılarak) + Sağ fonksiyonel; sol radikal

Detaylı

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

Klinik Araþtýrma Çocukluk Çaðý Akut Ýmmun Trombositopeni Olgularýnda Farklý Tedavi Protokollerinin Deðerlendirilmesi *Meral ÝNALHAN, **Beltinge Demircioðlu KILIÇ, ***Müjgan ORAL, **Serpil DEÐÝRMENCÝ, ***Özlem

Detaylı

KLL DE. kları ABD Hematoloji BD Bursa

KLL DE. kları ABD Hematoloji BD Bursa KLL DE İNFEKSİYON YÖNETİMİ Dr. Rıdvan R ALİ Uludağ Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İç Hastalıklar kları ABD Hematoloji BD Bursa KLL ile ilişkili bilgilerimizde önemli değişiklikler iklikler söz s z konusu

Detaylı

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/

Detaylı

Anafilaksi de ANAFİLAKSİ

Anafilaksi de ANAFİLAKSİ Kazalar hiçbir zaman planlı değildir Dr Afşın İPEKCİ Okmeydanı EAH Acil Tıp Kliniği İSTANBUL ANAFİLAKSİ Anafilaksi de İlk olarak 1902yılında Portierve Richettarafından tariflenmiştir. EPİDEMİYOLOJİ Gerçek

Detaylı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı DM TEDAVİSİNDE KOMPLİKASYONLAR DM TEDAVİSİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Slide 1 Sunum planı DM ve kardiyovasküler hastalık-riskleri

Detaylı

Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir

Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir Dr. Cem Alhan XVI. Ulusal Kongre, 19-22 Mayıs, Eskişehir Changing patterns of initial treatment selection among medical therapy (MED, yellow line), percutaneous

Detaylı

Pentamer şeklindeki CRP molekülünün şematik gösterimi

Pentamer şeklindeki CRP molekülünün şematik gösterimi C-REAKTİF PROTEİN (YÜKSEK DUYARLIKLI) Kısaltma ve diğer adı: CRP, hs-crp Kullanım amacı: Başta bakteriyel enfeksiyonlar olmak üzere her türlü enfeksiyonun ve iltihabi sürecin belirlenmesi ve tedaviye alınan

Detaylı

Kan ve Ürünlerinin Transfüzyonu. Uz.Dr. Müge Gökçe Prof.Dr. Mualla Çetin

Kan ve Ürünlerinin Transfüzyonu. Uz.Dr. Müge Gökçe Prof.Dr. Mualla Çetin Kan ve Ürünlerinin Transfüzyonu Uz.Dr. Müge Gökçe Prof.Dr. Mualla Çetin Olgu-şikayet 2 yaş, erkek hasta, Kahramanmaraş Tekrarlayan akciğer ve cilt enfeksiyonları, ağızda aftlar ve solukluk. Olgu-Öykü Anne

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

Kronik ürtikerde güncel tedaviler

Kronik ürtikerde güncel tedaviler Kronik ürtikerde güncel tedaviler Dr. Emek Kocatürk Göncü İstanbul Okmeydanı Eğitim Araştırma Hastanesi Sunum akışı EAACI/GALEN/EDF/WAO Ürtiker Kılavuzu Amerikan Allerji İmmunoloji Akademisi Ürtiker Kılavuzu

Detaylı

Akut Hepatit C Tedavisi. Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya

Akut Hepatit C Tedavisi. Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya Akut Hepatit C Tedavisi Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya HCV DSÖ verilerine göre tüm dünya nüfusunun %3 ü (yaklaşık 170 milyon kişi) HCV ile infekte. İnsidans;

Detaylı

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Viroloji Ünitesi Viral Enfeksiyonlar... Klinik

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

Sunum planı. Epidemiyoloji Tanım Sınıflama Değerlendirme Tedavi Özet

Sunum planı. Epidemiyoloji Tanım Sınıflama Değerlendirme Tedavi Özet Sunum planı Epidemiyoloji Tanım Sınıflama Değerlendirme Tedavi Özet En sık hekime başvuru nedeni Okul çağındaki çocuklarda %35-40 viral enfeksiyonlar sonrası 10 gün %10 çocukta 25 günü geçer. Neye öksürük

Detaylı

SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI

SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI Gülseren PEHLİVAN, Nur CANPOLAT, Şennur ERKUT, Ayşe KESER, Salim ÇALIŞKAN, Lale SEVER İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON Dr.Mahmut İlker Yılmaz 25 Eylül 2010, Antalya İNFLAMASYON İnflamasyon Kronik inflamasyon İnflamasyon İyi Kötü Çirkin "Her kelimeyi bir şekille anlatan Çincede

Detaylı

Böbrek Nakli Yapılan Çocuklarda Bağışıklanma Durumunun ve Aşı Yanıtlarının Değerlendirilmesi

Böbrek Nakli Yapılan Çocuklarda Bağışıklanma Durumunun ve Aşı Yanıtlarının Değerlendirilmesi Böbrek Nakli Yapılan Çocuklarda Bağışıklanma Durumunun ve Aşı Yanıtlarının Değerlendirilmesi Elif Çomak 1 Çağla Serpil Doğan 2 Arife Uslu Gökçeoğlu 3 Sevtap Velipaşaoğlu 4, Mustafa Koyun 5 Sema Akman 5

Detaylı

Dr.Şua Sümer Selçuk Üniversitesi Selçuklu Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD KONYA

Dr.Şua Sümer Selçuk Üniversitesi Selçuklu Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD KONYA Dr.Şua Sümer Selçuk Üniversitesi Selçuklu Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD KONYA 49 yaşında, erkek hasta Sol ayakta şişlik, kızarıklık Sol ayak altında siyah renkte yara

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro

www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro CANDLE 2016 un türevi 1. CANDLE NEDİR 1.1 Nedir? Kronik Atipik Nötrofilik Dermatosiz, Lipodistrofi ve Yüksek ateş (CANDLE) sendromu nadir görülen genetik bir

Detaylı

Kanıta Dayalı Tıp ve Kan Bankacılığı

Kanıta Dayalı Tıp ve Kan Bankacılığı Kanıta Dayalı Tıp ve Kan Bankacılığı Dr. Ayşen Timurağaoğlu Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi, Hematoloji Bilim Dalı Kanıta dayalı tıp veya kanıta dayalı uygulama bilimsel metodlara dayanarak elde edilmiş

Detaylı

KAYNAK:Türk hematoloji derneği

KAYNAK:Türk hematoloji derneği KAYNAK:Türk hematoloji derneği HİT, heparinin tetiklediği bir immün yanıt sonucu, trombositlerin antikor aracılı aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi ile oluşan, trombositopeni ve tromboz ile karakterize

Detaylı

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Ani ölümün önemli bir nedenidir Sıklığı yaşla birlikte artar 50 yaş altında nadir rastlanır E>K Aile

Detaylı

Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl Y. Lisans DİŞHEKİMLİĞİ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ 2002

Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl Y. Lisans DİŞHEKİMLİĞİ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ 2002 ÖZGEÇMİŞ Adı Soyadı: EMRE AYTUĞAR Öğrenim Durumu: DOKTORA Bölümü: Ağız, Diş ve Çene Radyolojisi Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl Y. Lisans DİŞHEKİMLİĞİ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ 2002 FAKÜLTESİ Doktora/S.Yeterlilik

Detaylı

Çocukluk Çağı Aşılamaları. Doç. Dr. Güldane Koturoğlu

Çocukluk Çağı Aşılamaları. Doç. Dr. Güldane Koturoğlu Çocukluk Çağı Aşılamaları Doç. Dr. Güldane Koturoğlu Rutin Aşı Takvimi-2012 ÖNERİLEN RUTİN AŞI PROGRAMI-2012 Ulusal aşı programı DOĞUM 1. AYIN SONU 2. AYIN SONU 4. AYIN SONU 6. AYIN SONU HEPATİT B 1. Doz

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK 1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit

Detaylı

KANSER İSTATİSTİKLERİ

KANSER İSTATİSTİKLERİ 1 KANSER İSTATİSTİKLERİ Kanser, günümüzün en önemli sağlık sorunlarından biridir. Sık görülmesi ve öldürücülüğünün yüksek olması nedeniyle de bir halk sağlığı sorunudur. Tanı olanaklarının gelişmesi ve

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

Pnömoni tedavisinde biyomarkırların kullanımı. Dr. Münire Çakır Süleyman Demirel Üniversitesi Göğüs Hastalıkları A. D.

Pnömoni tedavisinde biyomarkırların kullanımı. Dr. Münire Çakır Süleyman Demirel Üniversitesi Göğüs Hastalıkları A. D. Pnömoni tedavisinde biyomarkırların kullanımı Dr. Münire Çakır Süleyman Demirel Üniversitesi Göğüs Hastalıkları A. D. Biyomarkır Özel bir patolojik ya da fizyolojik durumla ilişkili herhangi bir biyomolekül

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

GİRİŞ. Kan dolaşımı enfeksiyonları (KDE) önemli morbidite ve mortalite sebebi. ABD de yılda 200.000 KDE, mortalite % 35-60

GİRİŞ. Kan dolaşımı enfeksiyonları (KDE) önemli morbidite ve mortalite sebebi. ABD de yılda 200.000 KDE, mortalite % 35-60 Dr. Tolga BAŞKESEN GİRİŞ Kan dolaşımı enfeksiyonları (KDE) önemli morbidite ve mortalite sebebi ABD de yılda 200.000 KDE, mortalite % 35-60 Erken ve doğru tedavi ile mortaliteyi azaltmak mümkün GİRİŞ Kan

Detaylı

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU... EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller

Detaylı

AKUT EKLEM ROMATİZMASI TANISINDA YENİLENMİŞ JONES KRİTERLERİ

AKUT EKLEM ROMATİZMASI TANISINDA YENİLENMİŞ JONES KRİTERLERİ AKUT EKLEM ROMATİZMASI TANISINDA YENİLENMİŞ JONES KRİTERLERİ Dr. N. Oğuz Akut eklem romatizması (AER) tanısı esas olarak klinik bulgularla konur. Fakat laboratua bulguları ilede desteklenmesi gerekir.

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

Transfüzyon İlişkili Akut Akciğer Hasarı Prof.Dr.İdil YENİCESU Gazi Üniversitesi- Tıp Fakültesi

Transfüzyon İlişkili Akut Akciğer Hasarı Prof.Dr.İdil YENİCESU Gazi Üniversitesi- Tıp Fakültesi Transfüzyon İlişkili Akut Akciğer Hasarı Prof.Dr.İdil YENİCESU Gazi Üniversitesi- Tıp Fakültesi Tarihçe Sıklık Tanım Mekanizma Klinik Tedavi Prognoz Önlemler Akış 2/4/2010 KMTD-2009-ANTALYA 2 I. TARİHÇE

Detaylı

İLK TRİMESTERDE PROGESTERON. Dr. Tuncay Nas Gazi Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim

İLK TRİMESTERDE PROGESTERON. Dr. Tuncay Nas Gazi Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim İLK TRİMESTERDE PROGESTERON Dr. Tuncay Nas Gazi Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Progesteron Gebeliğin oluşumu ve devamında çok önemli bir hormondur Progestinler Progesteron (Progestan

Detaylı

KLİMİK İZMİR TOPLANTISI 21.11.2013

KLİMİK İZMİR TOPLANTISI 21.11.2013 KLİMİK İZMİR TOPLANTISI 21.11.2013 OLGULAR EŞLİĞİNDE GÜNDEMDEKİ İNFEKSİYON HASTALIKLARI Dr. A. Çağrı Büke Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Olgu E.A 57 yaşında,

Detaylı

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,

Detaylı

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader OLGU 1 İkinci çocuğuna hamile 35 yaşında kadın gebeliğinin 6. haftasında beş yaşındaki kız çocuğunun rubella infeksiyonu geçirdiğini öğreniyor. Küçük

Detaylı

Doç. Dr. Erdinç DEVRİM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı

Doç. Dr. Erdinç DEVRİM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı Doç. Dr. Erdinç DEVRİM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı Tanımlar Sepsis Neonatal sepsis Biyobelirteç Neonatal sepsiste Sunum Planı Mekanizmalar ve rutin tanı yöntemleri Potansiyel

Detaylı

Meningokok Aşısını Her Çocuğa Yapalım mı?

Meningokok Aşısını Her Çocuğa Yapalım mı? Meningokok Aşısını Her Çocuğa Yapalım mı? Prof. Dr. Zafer Kurugöl 58. Türkiye Milli Pediatri Kongresi 22-26 Ekim 2014, Antalya İnvaziv meningokok hastalığı (IMH) Önemli hastalık yüküne sahiptir Tedavi

Detaylı

OKUL ÖNCESİ CHECK-UP PROGRAMI

OKUL ÖNCESİ CHECK-UP PROGRAMI OKUL ÖNCESİ CHECK-UP PROGRAMI Okul öncesi check-up programı okul çağı çocuklarının başarılarını ve öğrenme kabiliyetlerini etkileyebilecek en sık rastlanan problemlerinin arandığı sağlık taramasıdır. Bu

Detaylı

BİR OLGU NEDENİYLE CLEIDOCRANIAL DYSOSTOSIS

BİR OLGU NEDENİYLE CLEIDOCRANIAL DYSOSTOSIS G.Ü. Dişhek. Fak. Der. Cilt II, Sayı 1, Sayfa 205-211, 1985 BİR OLGU NEDENİYLE CLEIDOCRANIAL DYSOSTOSIS Yıldız BATIRBAYGİL* Alparslan GÖKALP** Cleidocranial Dysostosis veya «Marie and Sainton» Sendromu

Detaylı

Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi 2004; 47: 167-171 Orijinal Makale Kawasaki hastalýðý: 11 vakanýn deðerlendirilmesi A. Ruhi Özyürek 1, Zülal Ülger 2, Ertürk Levent 2, Dolunay Gürses 2 Ege Üniversitesi

Detaylı

PEDİATRİK KEMİK İLİĞİ TRANSPLANTASYON HEMŞİRELERİNİN EĞİTİM GEREKSİNİMLERİNİN BELİRLENMESİNE İLİŞKİN ANKET

PEDİATRİK KEMİK İLİĞİ TRANSPLANTASYON HEMŞİRELERİNİN EĞİTİM GEREKSİNİMLERİNİN BELİRLENMESİNE İLİŞKİN ANKET Pediatrik kemik iliği transplantasyon hemşirelerinin eğitim gereksinimlerinin belirlenmesi amacıyla tasarlanan Anket Alanına hoş geldiniz. Anketi tamamlamak ve ekibimize değerli geri bildiriminizi iletmek

Detaylı

Çölyak Hastalığı Serolojik Tanısı DR. BURÇİN ŞENER

Çölyak Hastalığı Serolojik Tanısı DR. BURÇİN ŞENER Çölyak Hastalığı Serolojik Tanısı DR. BURÇİN ŞENER HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ TIBBİ MİKROBİYOLOJİ AD 1 Glutene duyarlı enteropati Çölyak hastalığı Gluten-intoleransı 2 Çölyak hastalığı nedir?

Detaylı

56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek

56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek 56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek Sedimantasyon (77mm/saat) CRP 7.67(N:0-0.8mg/dl) Servikal lenf nodu

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

ANTİFUNGAL TEDAVİ: PRE-EMPTİF Mİ EMPİRİK Mİ? Prof. Dr. Ayper SOMER İstanbul Tıp Fakültesi Pediatrik İnfeksiyon Hastalıkları

ANTİFUNGAL TEDAVİ: PRE-EMPTİF Mİ EMPİRİK Mİ? Prof. Dr. Ayper SOMER İstanbul Tıp Fakültesi Pediatrik İnfeksiyon Hastalıkları ANTİFUNGAL TEDAVİ: PRE-EMPTİF Mİ EMPİRİK Mİ? Prof. Dr. Ayper SOMER İstanbul Tıp Fakültesi Pediatrik İnfeksiyon Hastalıkları Ankara, 28 Şubat 2010 PEDİATRİDE İNVAZİF MANTAR İNFEKSİYONU İÇİN RİSK GRUPLARI

Detaylı

Henoch-Schöenlein Purpurası

Henoch-Schöenlein Purpurası www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Henoch-Schöenlein Purpurası 2016 un türevi 1. HENOCH-SCHÖENLEİN PURPURASI NEDİR? 1.1 Nedir? Henoch-Shöenlein purpurası (HSP), küçük kan damarlarının (kapilerlerin)

Detaylı

Çocuklarda Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) ve Tedavisi. Tolga F. Köroğlu Dokuz Eylül Üniversitesi

Çocuklarda Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) ve Tedavisi. Tolga F. Köroğlu Dokuz Eylül Üniversitesi Çocuklarda Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) ve Tedavisi Tolga F. Köroğlu Dokuz Eylül Üniversitesi 1967: 18.07.2013 2 Tarihçe 1967 Acute Respiratory Distress in Adults 1971 Adult Respiratory Distress

Detaylı

ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER

ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER H. Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı İnflamasyon Doku Yanıtı (McInnes, Nature Clin Prac Rheumatol 2005; 31) RA da Sitokin Ağı (Firestein,

Detaylı

FEBRİL NÖTROPENİ : 2009 DA NELER OLDU? Dr Alpay AZAP Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

FEBRİL NÖTROPENİ : 2009 DA NELER OLDU? Dr Alpay AZAP Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD FEBRİL NÖTROPENİ : 2009 DA NELER OLDU? Dr Alpay AZAP Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Infectious Diseases Working Party of EBMT Infectious Diseases Group

Detaylı

Haftalık İnfluenza (Grip) Sürveyans Raporu

Haftalık İnfluenza (Grip) Sürveyans Raporu Bulaşıcı Hastalıklar Daire Başkanlığı Haftalık İnfluenza (Grip) Sürveyans Raporu 20 Mayıs 2015 20. Hafta (11-17 Mayıs 2015) ÖZET Ülkemiz de 2015 yılı 20. hafta itibariyle çalışılan sentinel numunelerdeki

Detaylı

%5 Her iki ebeveyn atopik

%5 Her iki ebeveyn atopik ALLERJİ TESTLERİ Dr.ALEV ÖKTEM Düzen Laboratuvarlar Grubu Allerji Allerji vücudumuzun bağışıklık sisteminin çevremizde bulunan ve zararlı olmayan bazı maddelere karşı, ki bunlara allerjen denir, aşırı

Detaylı

TOKSOPLAZMA İNFEKSİYONUNUN LABORATUVAR TANISI UZM.DR.CENGİZ UZUN ALMAN HASTANESİ

TOKSOPLAZMA İNFEKSİYONUNUN LABORATUVAR TANISI UZM.DR.CENGİZ UZUN ALMAN HASTANESİ TOKSOPLAZMA İNFEKSİYONUNUN LABORATUVAR TANISI UZM.DR.CENGİZ UZUN ALMAN HASTANESİ KLİNİK Bağışıklık sistemi sağlam kişilerde akut infeksiyon Bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde akut infeksiyon veya

Detaylı

Febril Nötropenide Fungal İnfeksiyonlara Klinik Yaklaşım

Febril Nötropenide Fungal İnfeksiyonlara Klinik Yaklaşım Febril Nötropenide Fungal İnfeksiyonlara Klinik Yaklaşım Dr. Murat Akova Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İnfeksiyon Hastalıkları Ünitesi, Ankara İnvaziv Fungal İnfeksiyonların

Detaylı