Koagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Koagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri"

Transkript

1 Koagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri Prof. Dr. A. Emin Kürekçi Özel Lösante Hastanesi

2 Sunum Planı Prokoagülan ve antikoagülanlar Koagülasyon zinciri Doğal antikoagülanların etki mekanizmaları Tromboz patogenezi Prokoagülan patofizyolojisi Antikoagülan patofizyolojisi A.E. Kürekçi 2

3 Prokoagülan Pıhtılaşma Faktörleri Güncel Terimler İsim İşlev Yarı Ömür (s) Faktör I Fibrinojen Fibrin prekürsörü 90 Faktör II Protrombin Protrombinaz kompleksinde serin proteaz 65 (Faktör III) Kalsiyum Kofaktör (Faktör IV) Doku faktörü Pıhtılaşmanın başlatılması Faktör V Proekselerin Protrombinaz kompleksinde kofaktör 15 Faktör VII Prokonvertin Pıhtılaşmanın başlatılması 5 Faktör VIII Antihemofilik faktör İntrinsik Xa kompleksinde kofaktör 12 Faktör IX Christmas faktör İntrinsik Xa kompleksinde serin proteaz 24 Faktör X Stuart Prower faktörü Protrombinaz kompleksinde serin proteaz 40 Faktör XI Plazma tromboplastin antesedan Pıhtılaşmanın amplifikasyonu 45 Faktör XII Hageman faktör Kontakt faktörü 50 Faktör XIII Fibrin stabilize edici faktör Fibrinin çapraz bağlanması 200 Prekallikrein, HMWK Fletcher ve Fitzgerald faktörler Kontakt faktörleri A.E. Kürekçi 3

4 Doğal Antikoagülanlar Protein Antitrombin Protein C Protein S TFPI Trombomodulin Heparin kofaktör 2 2-Makroglobulin 1-Antitripsin Proteaz neksin 2 İşlev Trombin (IIa), Faktör Xa, IXa ve XIa yı inhibe eder Faktör VIIIa ve Va yı inhibe eder Protein C nin kofaktörüdür, Xa/Va kompleksi ile oluşan trombini inhibe eder TF/VIIa kompleksini inhibe eder Trombinle kompleks yaparak Protein C ve TAFI yi aktive eder Trombini inhibe eder Trombin ve Faktör Xa yı inhibe eder Faktör XIa yı ve diğer serin proteazları inhibe eder Faktör XIa yı inhibe eder TFPI: Doku faktörü yolağı inhibitörü; TAFI: Thrombin-Activated Fibrinolysis Inhibitor A.E. Kürekçi 4

5 Koagülasyon Şeması (Çoklu Bileşikler) Çoklu Bileşik Enzim Kofaktör Substrat Ekstrinsik Xa bileşiği VIIa Doku faktörü X İntrinsik Xa bileşiği IXa VIIIa X Protrombinaz Xa Va Protrombin Protein C bileşiği Trombin Trombomodulin Protein C *Bu bileşikler anyonik fosfolipid yüzey üzerinde birleşmiştir ve Ca++ gereklidir A.E. Kürekçi 5

6 Koagülasyon Şeması A.E. Kürekçi 6

7 Antikoagülan Aktivite A.E. Kürekçi 7

8 Koagülasyon Şeması ve Doğal Antikoagülanlar A.E. Kürekçi 8

9 Fibrinolitik Yol PAİ 1 Plazminojen t PA veya u PA Plazmin 2AP Çapraz bağlı fibrin Fibrin yıkım ürünleri TAFI A.E. Kürekçi 9

10 Tromboz Patogenezi Virchow Triadı Endotel Hasarı Hiperkoagülabilite Staz Cerrahi Kateter Travma Hipertansiyon Herediter Akkiz İmmobilite Polisitemi Endotelyal hasara yol açar Faktör V Leiden Kanser PT20210A İnflamasyon AT eksikliği Kemoterapi Protein C eksikliği Obezite Protein S eksikliği Gebelik Faktör yükseklikleri Trombomodulin eksikliği TFPI eksikliği Heparin kofaktör II eksikliği A.E. Kürekçi 10

11 Trombozun Herediter Nedenleri Prokoagülan Düzeyinde Artış Antikoagülan Düzeyinde Azalma Anormal Fibrinoliz Faktör V Leiden mutasyonu* Antitrombin Plazminojen eksikliği Protrombin 20210A mutasyonu Protein C Doku-Plazminojen Aktivatör düzeyinde azalma Hiper-homosisteinemi Protein S Plazminojen Aktivatör İnhibitörü-1 düzeyinde artış FVIII, FIX, FXI, FVII, vwf Trombomodulin Heparin Kofaktör II Trombinle AktiflenebilirFibrinoliz İnhibitörü düzeyinde artış (TAFI) Doku Faktörü Yolağı İnhibitörü (TFPI) *Faktör V Leiden mutasyonu FV düzeyinde artışa neden olmaz. Aktive protein C nin antikoagülan etkisine karşı bir direnç vardır A.E. Kürekçi 11

12 Faktör V Leiden Mutasyonu Faktör V genindeki (1q23) moleküler bozukluk 1993 te gösterildi Faktör V Leiden (FVL) tek nükleotid nokta mutasyonu (Arg506Gln) mevcuttur Bu mutasyon FV düzeyinde artışa neden olmaz Venöz tromboembolizmde (VTE) en sık karşılaşılan genetik risk faktörüdür Heterozigotluk toplumda %5-10, VTE de %30 (OR heterozigotlarda 3-7, homozigotlarda 50-80) görülür A.E. Kürekçi 12

13 Faktör V Leiden Mutasyonu A.E. Kürekçi 13

14 Faktör V Leiden Mutasyonu Nasıl Tromboz Yapar? Normal FV aktive olduğunda prokoagülan, aktive protein C (APC) ile inaktive olduğunda ise antikoagülan gibi davranır İnaktive FV (FVi) APC/PS kompleksinde kofaktör olarak rol alır Bu kompleks FVIIIa nın inaktivasyonundan sorumludur A.E. Kürekçi 14

15 Antikoagülan Aktivite A.E. Kürekçi 15

16 Faktör V Leiden Mutasyonu Nasıl Tromboz Yapar? FVa nın 506 pozisyonundaki Arg bağlanma noktasındaki değişim FVa nın parçalanmasının engellenmesine dolayısı ile APC direncine neden olur Bu süreç FVIIIa nın oluşmasının kontrolünü bozar ve sonuçta yüksek miktarda trombin meydana gelir A.E. Kürekçi 16

17 Faktör V Leiden Mutasyonu Nasıl Tromboz Yapar? FV Cambridge (Arg306Thr) ve FV Hong Kong (Arg306Gly) ve FV HR2 haplotipi de FVL kadar olmasa da APC direncine neden olurlar A.E. Kürekçi 17

18 Protrombin 20210A Mutasyonu Protrombin (PT) geninde (11p11.2) moleküler bozukluk 1996 da gösterildi PT geninin pozisyonunda Gly Arg değişimi mevcuttur Bu mutasyon PT düzeyinin >115 IU/dl olmasına yol açar (Hiperprotrombinemi; normalden %25 daha fazla) Heterozigotluk toplumda %1, VTE de %18 (OR 2.8) oranında görülür A.E. Kürekçi 18

19 Protrombin 20210A Mutasyonu A.E. Kürekçi 19

20 Protrombin 20210A Mutasyonu Nasıl Tromboz Yapar? Koagülasyon faktörü yükseklikleri hiperkoagulabiliteye neden olurlar. Böylece hemostazdaki denge koagulasyon yönüne kayar Plazma düzeyi artmış olan faktörler staz varlığında endotel ile daha çok temas eder ve aktifleşebilir Doğal antikoagulanların nötralize edemeyeceği kadar yükseklikte olan koagulan faktör düzeyleri trombin artışına dolayısı ile tromboembolik olaya yol açabilir A.E. Kürekçi 20

21 Faktör VIII Yüksekliği Faktör VIII (FVIII) X kromozomunda (Xq28) kodlanan bir akut faz- prokoagulan proteindir (karaciğer, böbrek, dalak vs. de) İntrinsik yolda faktör IXa (FIXa) ve Xa bileşiğinin kofaktörü olarak rol alır FVIII yüksekliği >150 IU/dl olarak tanımlanır FVIII yüksekliği VTE riskini kat artırır A.E. Kürekçi 21

22 Faktör VIII Yüksekliği Nasıl Tromboz Yapar? Artmış sentez/stabilite veya azalmış inaktivasyon nedeni ile oluşan FVIII yüksekliği koagulasyonun başlangıç fazının süresini kısaltır ve trombin oluşumunu artırır VTE + FVIII düzeyi yüksek olan hastalar VTE + FVIII düzeyi normal olanlarla karşılaştırıldığında trombinantitrombin (TAT) kompleksinin ve PF 1+2 düzeylerinin anlamlı olarak yüksek olduğu görülmüştür Sam RC et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005;30(5): A.E. Kürekçi 22

23 BULGULAR Hasta ve kontrol grubunda yüksek FVIII ve vwf konsantrasyonu prevalansları Hasta Kontrol OR (n:42; %) (n:165; %) CI (95%) FVIII düzeyi 25/42 20/ ( ) yüksek olanlar (59.5) (12.1) vwf düzeyi 3/28 0/44 yüksek olanlar (10.7) (0) FVIII düzeyi 15/25 19/ ( ) yüksek olanlar (60) (11.5) (vwf e göre ayarlandıktan sonra) Kurekci AE, Gokce H, Akar N. Factor VIII levels in children with thrombosis. Pediatr Int Apr;45(2): A.E. Kürekçi 23

24 BULGULAR Trombozlu 9 hasta ve ebeveynlerine ait faktör VIII düzeyleri Faktör VIII Düzeyi (IU/dl) No Tanı Tromboz Yeri Hasta Anne Baba 1. KHF Portal ven Budd-Chiari S. Hepatik ven KAH Portal ven ST Serebellum Nek. fasitis Gluteal bölge T. major Portal ven Ex 7. SAT Sağ atrium AOM,mastoidit Sinovenöz tromboz FMF El parmak nekrozu KHF: konjenital hepatik fibroz, KAH: kronik aktif hepatit, ST: serebellar tromboembolizm, SAT: sağ atrial trombus, AOM: akut otitis media; FMF: Ailevi Akdeniz Ateşi Kurekci AE, Gokce H, Akar N. Factor VIII levels in children with thrombosis Pediatr Int 2003 Apr;45(2): A.E. Kürekçi 24

25 Faktör IX Yüksekliği Faktör IX (FIX) X kromozomunda (Xq27.1) kodlanan bir serin proteazdır. İntrinsik yolda faktör X u (FX) FXa ya çevirir FIX yüksekliği >150 IU/dl olarak tanımlanır (akut faz yanıtı değildir; yüksekliğin nedeni bilinmiyor) FIX yüksekliği VTE riskini 2-3 kat artırır A.E. Kürekçi 25

26 Faktör XI Yüksekliği Faktör XI (FXI) geni 4. kromozomun uzun kolunda bulunur (4q35.2) ve karaciğerde sentezlenir Faktör XIIa (FXIIa), trombin veya otoaktivasyon ile FXIa (tripsin benzeri serin proteaz) olur Prokoagulan ve antifibrinolitiktir FXI yüksekliği >120 IU/dl olarak tanımlanır VTE riskini 2.2 kat artırır A.E. Kürekçi 26

27 Faktör XI Yüksekliği Nasıl Tromboz Yapar? Feed-back mekanizmalar ile sekonder trombin jenerasyonuna dolayısı ile trombin düzeyinde artışa neden olur. Yüksek miktardaki trombin Trombin-Activatable Fibrinolysis Inhibitor (TAFI) yi (diğer adı prokarboksipeptidaz B veya U) aktive eder TAFI fibrinin C-terminal lizin rezidülerini kopararak plazminojenin buralara bağlanmasına ve aktive olmasına engel olur A.E. Kürekçi 27

28 Faktör VII Yüksekliği Faktör VII geni 13q34 te lokalizedir FVII karaciğerde sentezlenen K vitamini bağımlı bir prokoagulandır Plazmada tek zincirli inaktif zimojen olarak dolanır (%1 kadarı FVIIa şeklinde bulunur) Koroner arter hastalıklarında yüksek risk getirir Retinal ven oklüzyonunda yüksek FVIIa düzeyleri bildirilmiştir A.E. Kürekçi 28

29 von Willebrand Faktör Yüksekliği von Willebrand faktör (vwf) geni 12. kromozomun kısa koluna lokalize 180 kb lık bir gendir (12p13.31) vwf megakaryosit, endotel hücreleri ve sinsityotrofoblastlarda sentezlenir (plazma düzeyi 10 mg/ml dir) Vasküler hasar (endotel hasarı veya inflamasyon) durumunda dolaşıma yüksek miktarda salınır ve trombositlerin adezyonunu sağlar Prokoagulan FVIII proteinini bağlar ve stabilize eder A.E. Kürekçi 29

30 Antitrombin Eksikliği Antitrombin (AT) trombin (FIIa), FIXa, FXa, FXIa ve FXIIa gibi serin proteazları inaktive eden doğal bir antikoagulandır AT eksikliğinde hem arteryel hem de venöz tromboz riski vardır Trombozlu olguların % unda bulunur A.E. Kürekçi 30

31 Antitrombin Eksikliği Nasıl Tromboz Yapar? AT geninde (1q23-25) oluşan moleküler bozukluklar AT eksikliğine veya aktivitesinde azalmaya neden olur Bu durum, AT nin trombini nötralize etmede yetersiz kalmasına ve tromboz gelişmesine yol açar A.E. Kürekçi 31

32 A.E. Kürekçi 32

33 Protein C Eksikliği Protein C (PC) K vitaminine bağımlı 62 kda ağırlığında karaciğerde sentezlenen bir serin proteazdır (2q14.3) Plazmada inaktif zimojen olarak 4 µg/ml düzeyinde bulunur Trombin tarafından yavaşça APC ye dönüştürülür Trombinle kompleks yapan PC trombomoduline de bağlanırsa aktivitesi 1000 kat artar A.E. Kürekçi 33

34 Protein C Eksikliği APC/PS kompleksi FVa ve FVIIIa yı inaktive eder FVIIIa yı inaktive ederken APC/PS kompleksine FVi kofaktör olarak girmiş olmalıdır PC eksikliğinde esas olarak venöz tromboz riski vardır Trombozlu olguların % sında bulunur A.E. Kürekçi 34

35 Antikoagülan Aktivite A.E. Kürekçi 35

36 Protein C Eksikliği Nasıl Tromboz Yapar? PC geninde (2q14-21) oluşan moleküler bozukluklar PC eksikliğine veya aktivitesinde azalmaya neden olur Bu durum, FVa ve FVIIIa nın inaktive edilmesini olanaksızlaştırır APC eksikliğinde prokoagulan-antikoagulan dengesi bozulur ve tromboembolik olay meydana gelir Bu denge kan akımının yavaşladığı venöz dolaşımda özellikle önemlidir. Çünkü burada prokoagulan faktörlerin ve trombosit fosfolipidlerinin damar duvarına teması daha uzun süre olmaktadır A.E. Kürekçi 36

37 Protein S Eksikliği Protein S (PS) K vitaminine bağımlı 70 kda ağırlığında karaciğerde sentezlenen bir tek zincirli glikoproteindir Plazmada serbest ve kompleman 4 bağlayan proteine (C4BP) bağlı olarak bulunur Total PS düzeyinin %30-40 ı serbest fraksiyondur ve gerçek antikoagulan etkiden sorumludur APC nin kofaktörü olarak antikoagulasyonda rol alır PS-direk adı verilen Zn++ taşıyan PS formu FXa/FVa kompleksi ile oluşan trombini direk olarak inaktive edebilir* *Heeb MJ, et al. FASEB J Jul. 23(7): A.E. Kürekçi 37

38 Protein S Eksikliği Nasıl Tromboz Yapar? PS geninde (3p11.1-3q11.2) oluşan moleküler bozukluklar (genellikle nokta mutasyonu) PS eksikliğine (3 tip) veya aktivitesinde azalmaya neden olur Bu eksiklik PC aktivitesinde düşüklüğe dolayısı ile FVa ve FVIIIa nın inaktivasyonunda azalmaya yol açarak tromboz gelişimini tetikler A.E. Kürekçi 38

39 Trombomodulin Eksikliği Nasıl Tromboz Yapar? Trombomodulin (TM) endotel hücre yüzeyinde bulunan transmembran bir glikoproteindir Trombin reseptörü olarak işlev görür THBD geninde (20p11.21) oluşan moleküler bozukluklar TM eksikliğine neden olur Bu eksiklik PC aktifleşmesinde bozulmaya yol açarak koagulasyonun artmasını ve trombotik olay gelişmesini kolaylaştırır A.E. Kürekçi 39

40 Heparin Kofaktör II Eksikliği Nasıl Tromboz Yapar? Heparin kofaktör II (HCII) bir serin proteaz inhibitörüdür Trombini hızlıca inhibe eder (dermatan sülfat veya heparin varlığında) SERPIND1 geninde (22q11.21) oluşan moleküler bozukluklar HCII eksikliğine neden olur Bu eksiklik, trombin düzeyinde artış ve hiperkoagulabiliteye yol açarak trombotik olaya neden olur A.E. Kürekçi 40

41 TFPI Eksikliği Nasıl Tromboz Yapar? Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) kda ağırlığında endotel hücre yüzeyinde (%80 i) ve plazmada (%20 si) bulunan bir proteaz inhibitörüdür TF/FVIIa/FXa kompleksini inhibe eder TFPI geninde (2q32) oluşan moleküler bozukluklar TFPI eksikliğine neden olur Bu eksiklik, TF/FVIIa/FXa kompleksinin inhibisyonunda bozulmaya yol açarak VTE geliştirir A.E. Kürekçi 41

42 Antikoagülan Aktivite A.E. Kürekçi 42

43 Fibrinojen Fibrinojen ve fibrin, pıhtılaşmada çoklu işlevleri olan plazma proteinleridir Bu işlevler: Fibrin oluşumu Faktör XIIIa ilişkili fibrin çapraz bağlama Nonsubstrat trombin bağlama Trombosit agregasyonu Fibrinoliz A.E. Kürekçi 43

44 A.E. Kürekçi 44

45 A.E. Kürekçi 45

46 Disfibrinojenemi Nasıl Tromboz Yapar? Fibrinojen geninde (4q31.3 4q32.1) oluşan moleküler bozukluklar disfibrinojenemiye neden olur Konjenital disfibrinojemili hastaların %10 unu oluşturan bir alt grup hafif seyreden tromboembolik olaylara yatkındır A.E. Kürekçi 46

47 Disfibrinojenemi Nasıl Tromboz Yapar? A.E. Kürekçi 47

48 Disfibrinojenemi Nasıl Tromboz Yapar? Trombinin mutant fibrin molekülleri üzerinde bulunan düşük afiniteli nonsubstrat bağlanma noktalarından dolaşıma salınması TPA veya plazminojenin fibrine bağlanmasında bozukluk Plazmin ile fibrinolizise dirençli bir fibrin oluşumu nedeni ile tromboembolik olay gelişir A.E. Kürekçi 48

49 A.E. Kürekçi 49

50 HEMOSTAZ FİZYOLOJİSİ 4 Endotel A.E. Kürekçi 50

Koagülasyon Mekanizması

Koagülasyon Mekanizması Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")

Detaylı

KOAGÜLASYON TESTLERİ

KOAGÜLASYON TESTLERİ KOAGÜLASYON TESTLERİ Koagülasyon nedir? Pıhtı oluşumudur; Örneğin, kanın pıhtılaşması. Koagülasyon; kandaki birçok protein veya koagülasyon faktörünün kimyasal reaksiyonu sonucu fibrin formasyonu ile sonuçlanan

Detaylı

DENİZLİ İLİNDE SAĞLIKLI KİŞİLERDE AKTİVE PROTEİN C DİRENCİ VE FAKTÖR V LEİDEN SIKLIĞI UZMANLIK TEZİ. Dr. SİBEL KABUKÇU HACIOĞLU DENİZLİ 2004

DENİZLİ İLİNDE SAĞLIKLI KİŞİLERDE AKTİVE PROTEİN C DİRENCİ VE FAKTÖR V LEİDEN SIKLIĞI UZMANLIK TEZİ. Dr. SİBEL KABUKÇU HACIOĞLU DENİZLİ 2004 T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI DENİZLİ İLİNDE SAĞLIKLI KİŞİLERDE AKTİVE PROTEİN C DİRENCİ VE FAKTÖR V LEİDEN SIKLIĞI UZMANLIK TEZİ Dr. SİBEL KABUKÇU HACIOĞLU DENİZLİ

Detaylı

ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR

ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı HEMOSTAZ Prokoagülan Antifibrinolitik Antikoagülan Profibrinolitik ÇOCUKLARDA HEMOSTAZ

Detaylı

Koagülasyon Fizyolojisi

Koagülasyon Fizyolojisi Koagülasyon Fizyolojisi Dr. Tiraje Celkan Pediatrik Hematoloji-Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 26 Mart 2016 Ankara Yan dal okulu 1 kanama Tromboz 2 pıhtılaşma antikoagülanlar Prokoagülanlar kanama Prokoagülanlar

Detaylı

Sunumun Amacı. Fizyolojik hemostaz ve bileşenleri

Sunumun Amacı. Fizyolojik hemostaz ve bileşenleri Sunumun Amacı Temel bilgilerle Fizyolojik hemostaz ve bileşenleri Patolojik hemostaz kavramı Kontakt sistem aktivasyonu Hemostazda hücrelerin rolü Başlıklarında farkındalığı arttırma Doğal inhibitör sistem

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

Dr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi

Dr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Dr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Trombofili Pıhtılaşmaya eğilim Akkiz veya edinsel Psikiyatri dahil tıbbın tüm dallarını kapsar!!! Koagulasyon-Kanama

Detaylı

HEMOSTAZ. Güher Saruhan-Direskeneli. İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji AD

HEMOSTAZ. Güher Saruhan-Direskeneli. İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji AD HEMOSTAZ Güher Saruhan-Direskeneli İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji AD HEMOSTAZ AŞAMALARI Damar hasarı Trombosit birikimi Fibrin oluşumu Fibrinden pıhtı oluşumu Pıhtının büzüşmesi Guyton & Hall 2006

Detaylı

Hemostaz Mekanizmas. Prof. Dr. Burhan Ferhano lu

Hemostaz Mekanizmas. Prof. Dr. Burhan Ferhano lu .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 9-16 Hemostaz Mekanizmas Prof. Dr. Burhan Ferhano lu Hemostaz, kan n dolafl

Detaylı

ÜNİTE. FİZYOPATOLOJİ Doç. Dr. Mehtap KAÇAR Prof. Dr. Bayram YILMAZ İÇİNDEKİLER HEDEFLER PIHTILAŞMA SİSTEMİ HASTALIKLARI

ÜNİTE. FİZYOPATOLOJİ Doç. Dr. Mehtap KAÇAR Prof. Dr. Bayram YILMAZ İÇİNDEKİLER HEDEFLER PIHTILAŞMA SİSTEMİ HASTALIKLARI HEDEFLER İÇİNDEKİLER PIHTILAŞMA SİSTEMİ HASTALIKLARI Giriş Hemostatik Sistem Hemostatik Sistemi Değerlendiren Testler Trombosit Bozuklukları Koagülasyon Sistemi Bozuklukları Antikoagülan ve Fibrinolitik

Detaylı

T.C. ANKARA ÜNĠVERSĠTESĠ BĠYOTEKNOLOJĠ ENSTĠTÜSÜ YÜKSEK LĠSANS TEZĠ. FAKTÖR V 4070 A-G DEĞĠġĠMĠNĠN TROMBOZLU HASTALARDA ĠNCELENMESĠ.

T.C. ANKARA ÜNĠVERSĠTESĠ BĠYOTEKNOLOJĠ ENSTĠTÜSÜ YÜKSEK LĠSANS TEZĠ. FAKTÖR V 4070 A-G DEĞĠġĠMĠNĠN TROMBOZLU HASTALARDA ĠNCELENMESĠ. T.C. ANKARA ÜNĠVERSĠTESĠ BĠYOTEKNOLOJĠ ENSTĠTÜSÜ YÜKSEK LĠSANS TEZĠ FAKTÖR V 4070 A-G DEĞĠġĠMĠNĠN TROMBOZLU HASTALARDA ĠNCELENMESĠ Sezen BALLI DanıĢman Öğretim Üyesi Prof. Dr. M. Nejat AKAR ANKARA 2010

Detaylı

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014 Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler

Detaylı

4 TROMBOZ S B YOK MYASI

4 TROMBOZ S B YOK MYASI 4 TROMBOZ S B YOK MYASI Biyokimyas 1-4 Trombozis,çokfaktörlü bir fenomen olup plazmatik, vasküler ve hücresel komponentleri vard r. Patogenezi ise bulundu u bölgeye göre de iflmektedir. (Venöz, arteryel,

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞI KRONİK KARACİĞER HASTALARINDA KOAGÜLAN VE ANTİKOAGÜLAN FAKTÖR DÜZEYLERİ İLE sepcr NİN HASTALIK EVRESİ İLE İLİŞKİSİNİN İNCELENMESİ

ÇOCUKLUK ÇAĞI KRONİK KARACİĞER HASTALARINDA KOAGÜLAN VE ANTİKOAGÜLAN FAKTÖR DÜZEYLERİ İLE sepcr NİN HASTALIK EVRESİ İLE İLİŞKİSİNİN İNCELENMESİ TÜRKİYE CUMHURİYETİ ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUKLUK ÇAĞI KRONİK KARACİĞER HASTALARINDA KOAGÜLAN VE ANTİKOAGÜLAN FAKTÖR DÜZEYLERİ İLE sepcr NİN HASTALIK EVRESİ İLE İLİŞKİSİNİN İNCELENMESİ Dr.

Detaylı

TROMBOZ ve MOLEKÜLER GENETİK. Prof. Dr. Nejat Akar TOBB-ETÜ Hastanesi

TROMBOZ ve MOLEKÜLER GENETİK. Prof. Dr. Nejat Akar TOBB-ETÜ Hastanesi TROMBOZ ve MOLEKÜLER GENETİK Prof. Dr. Nejat Akar TOBB-ETÜ Hastanesi Prof. Dr. ORHAN ULUTİN anısına... PCI Kallikrein, platelet kollajen XII XI XIIa IX VWF-VIII IIa PC APC XIa IIa IXa VIIIa IIa V Va X

Detaylı

Pediatrik Tromboz. Doç.Dr. Serap Karaman

Pediatrik Tromboz. Doç.Dr. Serap Karaman Pediatrik Tromboz Doç.Dr. Serap Karaman Hemostaz nedir? - Kanamanın durdurulması - Dolaşımın bütünlüğünün korunması Trombofili thrombos.. pıhtı philein.. sevmek trombofili.. tromboza eğilim genellikle

Detaylı

TROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL. Doç. Dr. Özgür Yeniel

TROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL. Doç. Dr. Özgür Yeniel TROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL Doç. Dr. Özgür Yeniel Hemostaz Kan kaybının önlenmesi Kan ve dokular pıhtılaşma sistemini etkikleyen çok sayıda faktör içermektedir Prokoagülan < Antikoagülan Sınırlandırılmış

Detaylı

KOAGÜLASYON TESTLERİ Dr. Çağatay KUNDAK DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU Hedefler Yaygın olarak kullanılan koagülasyon testlerini tanımak Bu testlerin hasta tanı ve takibinde etkin kullanılmasını sağlamak Koagulasyon

Detaylı

TROMBOFİLİ SAPTANAN GEBELERDE PERİNATAL SONUÇLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ

TROMBOFİLİ SAPTANAN GEBELERDE PERİNATAL SONUÇLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM ANABİLİM DALI TROMBOFİLİ SAPTANAN GEBELERDE PERİNATAL SONUÇLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Yusuf Taner KAFADAR UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI

Detaylı

T.C ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİYOTEKNOLOJİ ENSTİTÜSÜ YÜKSEK LİSANS TEZİ

T.C ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİYOTEKNOLOJİ ENSTİTÜSÜ YÜKSEK LİSANS TEZİ T.C ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİYOTEKNOLOJİ ENSTİTÜSÜ YÜKSEK LİSANS TEZİ GENÇ ve YAŞLI TROMBOZLU HASTA GRUPLARINDA OLASI GENETİK RİSK ETMENLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Dilara Fatma AKIN Danışman Öğretim Üyesi Prof.

Detaylı

KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Kış Sempozyumu 6-9 Mart 2014 Sunum Planı Hemostaz Monitörizasyonu Standart Koagülasyon

Detaylı

SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ

SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ Ankara Çocuk Sağlığı Hastalıkları Hemotoloji Onkoloji Eğitim Araştırma Hastanesi 2 Amaç Klinik bulguların özellikleri Kalıtsal

Detaylı

Dr. H. Atilla Özkan Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD. Hematoloji BD, Kemik İliği Nakli Ünitesi

Dr. H. Atilla Özkan Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD. Hematoloji BD, Kemik İliği Nakli Ünitesi GEBELİK ve TROMBOFİLİ Dr. H. Atilla Özkan Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD. Hematoloji BD, Kemik İliği Nakli Ünitesi DAMAR HASARI vwf DOKU FAKTÖRÜ SUBENDOTELİAL KOLLAJEN VIIa IXa

Detaylı

HEMOSTAZDA LABORATUVAR Hangi test, kime, ne zaman, sonuçları nasıl değerlendireceğim?

HEMOSTAZDA LABORATUVAR Hangi test, kime, ne zaman, sonuçları nasıl değerlendireceğim? HEMOSTAZDA LABORATUVAR Hangi test, kime, ne zaman, sonuçları nasıl değerlendireceğim? TPHD-2013 Hemostaz Yan Dal Okul Programı Prof. Dr. A. Muzaffer Demir Trakya Üniv. Tıp Fak. İç Hastalıkları AD Hematoloji

Detaylı

NEONATAL TROMBOEMBOLİZM. Dr.Mualla Çetin Hacettepe Üniv. Pediatrik Hematoloji

NEONATAL TROMBOEMBOLİZM. Dr.Mualla Çetin Hacettepe Üniv. Pediatrik Hematoloji NEONATAL TROMBOEMBOLİZM Dr.Mualla Çetin Hacettepe Üniv. Pediatrik Hematoloji TFPİ ile inaktivasyon iki aşamada olur. Birinci aşamada TFPİ, FXa ya bağlanarak FXa yı inaktive eder. Daha sonra TFPİ-FXa kompleksi,

Detaylı

Direk Trombin İnhibitörleri. Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD

Direk Trombin İnhibitörleri. Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD Direk Trombin İnhibitörleri Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD Antikoagülan tedavi Tromboembolik olaylar günümüzde en önemli ölüm nedenlerinin başında gelmektedir Risk faktörlerine

Detaylı

Protrombin kompleks konsantreleri. Trakya Üniv. Tıp Fak. Hematoloji BD mdemir@trakya.edu.tr

Protrombin kompleks konsantreleri. Trakya Üniv. Tıp Fak. Hematoloji BD mdemir@trakya.edu.tr Antifibrinolitik tedavi, rfviia ve Protrombin kompleks konsantreleri Trakya Üniv. Tıp Fak. Hematoloji BD mdemir@trakya.edu.tr Sunum Akışı Kanama durdurucularının etki mekanizmaları Rekominant FVIIa nın

Detaylı

Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 Damar hasarına normal yanıt Damar sisteminin delici ve kesici fiziksel yaralanmaları sonucunda trombositler,

Detaylı

GENEL BİLGİLER. Preterm doğuma neden olan faktörler:

GENEL BİLGİLER. Preterm doğuma neden olan faktörler: GİRİŞ VE AMAÇ Yenidoğan döneminde, özellikle yaşamın ilk günlerinde birçok sistemde olduğu gibi hemostatik sistemde de bir adaptasyon söz konusudur. Yenidoğanlarda bir çok koagulasyon faktöründeki eksiklikler

Detaylı

TROMBOFİLİ TESTLERİ YAPILAN HASTALARIN DEMOGRAFİK VE KLİNİK DEĞERLENDİRİLMESİ

TROMBOFİLİ TESTLERİ YAPILAN HASTALARIN DEMOGRAFİK VE KLİNİK DEĞERLENDİRİLMESİ T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI TROMBOFİLİ TESTLERİ YAPILAN HASTALARIN DEMOGRAFİK VE KLİNİK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. PINAR TOSUN TAŞAR TEZ DANIŞMANI: Prof. Dr. Fatih

Detaylı

TROMBOFİLİ ve TEKRARLAYAN GEBELİK KAYBI. Dr. Mustafa ÇETİN Erciyes Hematoloji 2004

TROMBOFİLİ ve TEKRARLAYAN GEBELİK KAYBI. Dr. Mustafa ÇETİN Erciyes Hematoloji 2004 TROMBOFİLİ ve TEKRARLAYAN GEBELİK KAYBI Dr. Mustafa ÇETİN Erciyes Hematoloji 2004 1 Plasental dolaşım Yeterli ve sürekli bir plasental dolaşım başarıyla sonuçlanacak bir gebeliğin temel şartıdır. 2 Plasental

Detaylı

Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili. Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD.

Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili. Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD. Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD. Trombofili nedir? Trombofili tromboza eğilim oluşturan durumları tanımlamakta

Detaylı

Kan Liflerinin Biyokimyası

Kan Liflerinin Biyokimyası Handan Yavuz Adil Denizli Kan Liflerinin Biyokimyası Kırmızı kan hücreleri fibrin ipliklerinden oluşan bir ağa yakalanmış böylece kan kaybı oluşmamış. Örümcek ipeği çok sert, bir o kadar hafif, olağanüstü

Detaylı

HEMOFİLİ A VE B AHMET GENÇ

HEMOFİLİ A VE B AHMET GENÇ HEMOFİLİ A VE B AHMET GENÇ HEMOFİLİ A F VIII eksikliği ile karakterize, X e bağlı kalıtım ~5000-10.000:1 erkekte Kas zedelenmesi, yaralarda uzun kanamalar ile karakterize edilir. Hemofilinin Tarihi İlk

Detaylı

HEMATOLOJİYE YOLCULUK

HEMATOLOJİYE YOLCULUK HEMATOLOJİYE YOLCULUK VAKA 1 30 yaşında kadın Düşme sonrası sol bacak ve baldırda kontüzyon ve şişlik Doppler USG de sol bacakta derin vende tromboz Özgeçmiş: 1,5 yıl önce iskemik inme, 5 ay önce gebeliğin

Detaylı

Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü. Dr. Ayhan SUCAK

Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü. Dr. Ayhan SUCAK Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü Dr. Ayhan SUCAK www.tmftpkongre2012 Tekrarlayan gebelik kaybı TANIM European Society for Human Reproduction and Embryology 20 haftalık amenoreden

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden

Detaylı

Hemodiyaliz hastalarında hemostatik sistem değişiklikleri ve komplikasyonları

Hemodiyaliz hastalarında hemostatik sistem değişiklikleri ve komplikasyonları Hemodiyaliz hastalarında hemostatik sistem değişiklikleri ve komplikasyonları Dr. Gülçin Kantarcı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum akışı Hemostaz Hemostatik sistem bozuklukları

Detaylı

Tedavi. Tedavi hedefleri;

Tedavi. Tedavi hedefleri; Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner

Detaylı

NADİR FAKTÖR EKSİKLİKLERİ. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı

NADİR FAKTÖR EKSİKLİKLERİ. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı NADİR FAKTÖR EKSİKLİKLERİ Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı Nadir Faktör Eksiklikleri Hemofili A, Hemofili B ve von Willebrand hastalığı dışında

Detaylı

SİYANOTİK KALP HASTALIKLI ÇOCUKLARDA TROMBİN TARAFINDAN AKTİVE EDİLEBİLEN FİBRİNOLİZ İNHİBİTÖRÜ (TAFİ) DÜZEYİ

SİYANOTİK KALP HASTALIKLI ÇOCUKLARDA TROMBİN TARAFINDAN AKTİVE EDİLEBİLEN FİBRİNOLİZ İNHİBİTÖRÜ (TAFİ) DÜZEYİ T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI ÇOCUK HEMATOLOJİSİ BİLİM DALI SİYANOTİK KALP HASTALIKLI ÇOCUKLARDA TROMBİN TARAFINDAN AKTİVE EDİLEBİLEN FİBRİNOLİZ

Detaylı

TROMBOFİLİLİ HASTADA TANISAL YAKLAŞIM

TROMBOFİLİLİ HASTADA TANISAL YAKLAŞIM TROMBOFİLİLİ HASTADA TANISAL YAKLAŞIM Cengiz Beyan GATA Hematoloji Bilim Dalı, Ankara Trombofili nedir? Trombofilinin genel olarak kabul görmüş bir tanımı yoktur. Yıllar boyu bu terim tromboza meyil yaratan

Detaylı

T.C. ANKARA ÜNĐVERSĐTESĐ BĐYOTEKNOLOJĐ ENSTĐTÜSÜ YÜKSEK LĐSANS TEZĐ

T.C. ANKARA ÜNĐVERSĐTESĐ BĐYOTEKNOLOJĐ ENSTĐTÜSÜ YÜKSEK LĐSANS TEZĐ T.C. ANKARA ÜNĐVERSĐTESĐ BĐYOTEKNOLOJĐ ENSTĐTÜSÜ YÜKSEK LĐSANS TEZĐ EPCR GENĐNDEKĐ OLASI DEĞĐŞĐMLERĐN TROMBOZLU OLGULARDA sepcr SEVĐYELERĐ ÜZERĐNDEKĐ ETKĐSĐNĐN ARAŞTIRILMASI Biyolog Afife KARABIYIK Danışman

Detaylı

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi

Detaylı

ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROM HASTALARINDA TROMBOTİK VE FİBRİNOLİTİK PARAMETRELERİN SORUMLU LEZYON KRİTİKLİĞİ İLE İLİŞKİSİ

ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROM HASTALARINDA TROMBOTİK VE FİBRİNOLİTİK PARAMETRELERİN SORUMLU LEZYON KRİTİKLİĞİ İLE İLİŞKİSİ T.C Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROM HASTALARINDA TROMBOTİK VE FİBRİNOLİTİK PARAMETRELERİN SORUMLU LEZYON KRİTİKLİĞİ İLE İLİŞKİSİ

Detaylı

Kan dokusu. Hematokriti hesaplamak için eritrositlerle dolu olan tüpün uzunluğu kanla dolu tüpün uzunluğuna bölünüp, çıkan sonuç 100 ile çarpılır.

Kan dokusu. Hematokriti hesaplamak için eritrositlerle dolu olan tüpün uzunluğu kanla dolu tüpün uzunluğuna bölünüp, çıkan sonuç 100 ile çarpılır. Kan dokusu Kan, hücrelerden ve plazma adı verilen bir sıvıdan oluşmuştur. Hücreler eritrositler (kırmızı kan hücreleri), lökositler (beyaz kan hücreleri) ve trombositlerdir. Hücrelerin % 99 undan fazlasını

Detaylı

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III

Detaylı

T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI AD

T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI AD T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI AD TİP 2 DİYABETES MELLİTUSLU ERKEK HASTALARDA AKUT SUBMAKSİMAL EGZERSİZİN KAN KOAGÜLASYON VE FİBRİNOLİTİK SİSTEMLERi ÜZERİNE ETKİLERİ Uzm.Dr.

Detaylı

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.

Detaylı

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Bilim Dalı, İstanbul

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Bilim Dalı, İstanbul TROMBOFİLİ GENETİĞİ 1 Reyhan Diz KÜÇÜKKAYA, 2 Müge AYDIN 1 İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Bilim Dalı, İstanbul 2 İstanbul Üniversitesi Deneysel

Detaylı

Tıp Araştırmaları Dergisi: 2008 : 6 (1) :36-44. Yoğun bakımda koagülasyon

Tıp Araştırmaları Dergisi: 2008 : 6 (1) :36-44. Yoğun bakımda koagülasyon Tıp Araştırmaları Dergisi: 2008 : 6 (1) :36-44 T AD DERLEME Yoğun bakımda koagülasyon Süleyman Ganidağlı 1, Ruken Gedik 2, Senem Koruk 1, Ayşe Mızrak 1 1 Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji

Detaylı

Prof Dr Ayten Bilir Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı

Prof Dr Ayten Bilir Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı KOAGULASYON Prof Dr Ayten Bilir Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı 14-17 Mart 2013 19. Kış Sempozyumu Uludağ / Bursa 1 Gebelik ve Hematoloji Anemi

Detaylı

Yenido anda Hemostatik Sorunlar

Yenido anda Hemostatik Sorunlar .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s.191-198 Yenido anda Hemostatik Sorunlar Prof. Dr. nci Y ld z Damar n yaraland

Detaylı

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU... EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller

Detaylı

ÇOCUKLARDA TROMBOZ TANISINDA LABORATUVAR YÖNTEMLERİ

ÇOCUKLARDA TROMBOZ TANISINDA LABORATUVAR YÖNTEMLERİ ÇOCUKLARDA TROMBOZ TANISINDA LABORATUVAR YÖNTEMLERİ Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı 21. yüzyıl çocuk hasta TROMBOEMBOLİ ciddi bir sorun 1. Hastalıkların tedavişansının

Detaylı

Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi

Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Trombozun komplikasyonları Trombozun kliniği; tromboembolik olayın yerine,

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ

ÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ ÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ Can Balkan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı, İzmir Hemostazis Hemostaz mekanizması damarlarda dolaşan kanın sıvı durumda tutulmasını

Detaylı

Kanamanın durması anlamına gelir. Kanamanın durmasında üç eleman rol alır. Bunlar şunlardır:

Kanamanın durması anlamına gelir. Kanamanın durmasında üç eleman rol alır. Bunlar şunlardır: Hemofili hastalığı dünyanın her tarafında görülebilen bir çeşit kanama bozukluğudur. Hastadaki ana sorun kanamanın durmasındaki gecikmedir. Bu yüzden pıhtılaşma gecikir ve hasta çok kanar. Ciddi organların

Detaylı

COUMADİN OVER DOZ. Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ 21.02.2013

COUMADİN OVER DOZ. Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ 21.02.2013 COUMADİN OVER DOZ Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ 21.02.2013 Hemostaz ve Pıhtılaşma Patolojik durumlarda damar içerisinde oluşan pıhtıya trombüs adı verilir. Damarda ki kan akımını yerel olarak Damarda

Detaylı

GESTASYONEL DİYABET (GDM) ÖYKÜSÜ OLAN BAYANLARDAKİ SUBKLİNİK İNFLAMASYONUN VE ENDOTEL BAĞIMLI HEMOSTATİK FAKTÖRLERİN DEĞERLENDİRİLMESİ

GESTASYONEL DİYABET (GDM) ÖYKÜSÜ OLAN BAYANLARDAKİ SUBKLİNİK İNFLAMASYONUN VE ENDOTEL BAĞIMLI HEMOSTATİK FAKTÖRLERİN DEĞERLENDİRİLMESİ T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI GESTASYONEL DİYABET (GDM) ÖYKÜSÜ OLAN BAYANLARDAKİ SUBKLİNİK İNFLAMASYONUN VE ENDOTEL BAĞIMLI HEMOSTATİK FAKTÖRLERİN DEĞERLENDİRİLMESİ

Detaylı

Yaygın Damar İçi Pıhtılaşma Sendromu (YDPS) TANI VE TEDAVİ KLAVUZU

Yaygın Damar İçi Pıhtılaşma Sendromu (YDPS) TANI VE TEDAVİ KLAVUZU Yaygın Damar İçi Pıhtılaşma Sendromu (YDPS) TANI VE TEDAVİ KLAVUZU TANIM Yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu (YDPS) altta yatan primer bir hastalığın varlığında; koagülasyon sisteminin aşırı ve kontrolsüz

Detaylı

TROMBOFİLİ. İntern Dr. Nilay BAKOĞLU Eylül 2011

TROMBOFİLİ. İntern Dr. Nilay BAKOĞLU Eylül 2011 TROMBOFİLİ İntern Dr. Nilay BAKOĞLU Eylül 2011 Hemostatik sistemlerin görevi kanın damar içinde pıhtılaşmadan sıvı formunda akışkanlığının devam etmesini ve damar bütünlüğü bozulduğu durumlarda da kanın

Detaylı

KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU

KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU GENEL BAKIŞ Kan ve dokularda pıhtılaş ayı etkileyen elliden fazla madde (şi dilik) ulu uştur Bu ları azıları pıhtılaş ayı sağlar(prokoagülan) Diğerleri pıhtılaş ayı

Detaylı

Trombofili. Prof. Dr. Birsen Ülkü

Trombofili. Prof. Dr. Birsen Ülkü .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 133-142 Trombofili Prof. Dr. Birsen Ülkü Trombofilia için uluslararas kabul

Detaylı

Gebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi. Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı

Gebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi. Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Gebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Gebelikte Ölüm Nedenleri Roos- Hesselink JW Heart 2009 Gebelikte Tromboembolik Olay Epidemiyoloji

Detaylı

Cerrahi İşlem Öncesi Koagülasyon Testleri Bozuk Olan Hastada Ne Yapmalıyım?

Cerrahi İşlem Öncesi Koagülasyon Testleri Bozuk Olan Hastada Ne Yapmalıyım? Cerrahi İşlem Öncesi Koagülasyon Testleri Bozuk Olan Hastada Ne Yapmalıyım? Dr. Mehmet ŞENCAN Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Giriş Cerrahi işlemler sırasında hemostatik sistem

Detaylı

HEMOSTAZ İLAÇLARA BAĞLI KANAMALARDA NE YAPALIM? HEMOSTAZ. Kan pıhtılaşma faktörleri. İlaca bağlı kanama. I-Pıhtılaşmayı sağlayan sistemler

HEMOSTAZ İLAÇLARA BAĞLI KANAMALARDA NE YAPALIM? HEMOSTAZ. Kan pıhtılaşma faktörleri. İlaca bağlı kanama. I-Pıhtılaşmayı sağlayan sistemler HEMOSTAZ İLAÇLARA BAĞLI KANAMALARDA NE YAPALIM? Yrd.Doç.Dr.Celal Katı Omu Tıp Fakültesi Acil Tıp AD.,Samsun I-Pıhtılaşmayı sağlayan sistemler *Trombositler *Pıhtılaşma faktörleri *Trombaxan A2 II-Pıhtılaşmayı

Detaylı

Optimal Pre-operatif Hematolojik Değerlendirme DR. GÜLNUR GÖRGÜN

Optimal Pre-operatif Hematolojik Değerlendirme DR. GÜLNUR GÖRGÜN Optimal Pre-operatif Hematolojik Değerlendirme DR. GÜLNUR GÖRGÜN 15.03.2015 Anemi Anemi varlığının saptanması Operasyon öncesi bazal değerin bilinmesi Derin anemi ile mortalite artışı gözlenmiştir. Hemoglobin

Detaylı

Damar Hasarı: Travma, cerrahi

Damar Hasarı: Travma, cerrahi Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Sedat Gürkök Göğüs Cerrahisi Pulmoner Tromboemboli Giriş Pulmoner emboli (PE) pulmoner arter dallarının sistemik venler aracılığıyla taşınan

Detaylı

İNNOHEP 10 000 IU / ml KULLANIMA HAZIR ENJEKTÖR 0.45 ml PROSPEKTÜS

İNNOHEP 10 000 IU / ml KULLANIMA HAZIR ENJEKTÖR 0.45 ml PROSPEKTÜS PROSPEKTÜS FORMÜLÜ : 0.45 ml lik enjektör içinde; Tinzaparin sodyum 4 500 IU Anti-Xa Sodyum asetat, 3H2O 2.25 mg Enjeksiyonluk su k.m. 0.45 ml FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ: Farmakodinamik Özellikler: Tinzaparin

Detaylı

II. PROTROMBİN (FAKTÖR II) EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

II. PROTROMBİN (FAKTÖR II) EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 PROTROMBİN (FAKTÖR II) EKSİKLİĞİ II. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 13 14 FAKTÖR II (PROTROMBİN) EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU PROTROMBİN (FAKTÖR II) EKSİKLİĞİ Dr.

Detaylı

DİŞ HEKİMLİĞİNDE KULLANILAN HEMOSTATİK MADDELER

DİŞ HEKİMLİĞİNDE KULLANILAN HEMOSTATİK MADDELER T.C. Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi A.D.Ç.H. Cerrahisi Anabilim Dalı DİŞ HEKİMLİĞİNDE KULLANILAN HEMOSTATİK MADDELER BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi Egemen EĞRİKÜLAH Danışman Öğretim Üyesi: Prof.

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ

ÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ ÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ Dr. Can BALKAN Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediyatrik Hematoloji B.D. 1 3 Haziran 2012, Gaziantep HEMOSTAZİS Arteryel ve Venöz Tromboz Ayırımı Virchow Triadı 1.

Detaylı

GEBELİK VE TROMBOFİLİ

GEBELİK VE TROMBOFİLİ GEBELİK VE TROMBOFİLİ Prof. Dr. Mahmut TÖBÜ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Ana B.D. Hematoloji Bilim Dalı e-posta:mtobu@yahoo.com EHOK, 15. 3. 2015 SUNUM PLANI Trombofili tanım Gebelikte

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 29 Kasım 2016 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 29 Kasım 2016 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 29 Kasım 2016 Salı İnt. Dr. Hatice Şen Çocuk Hematoloji Olgu Sunumu 29 Kasım 2016 Salı İnt.

Detaylı

Koagülasyon Mekanizmalar ve Hiperkoagülabilite: Klinik ve Laboratuvar

Koagülasyon Mekanizmalar ve Hiperkoagülabilite: Klinik ve Laboratuvar Türkiye Tıp Dergisi 2001; 8(3): 131-142 Koagülasyon Mekanizmalar ve Hiperkoagülabilite: Klinik ve Laboratuvar Mervan CEBİR, Düzgün ÖZATLI, İbrahim C. HAZNEDAROĞLU Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi,

Detaylı

DAMAR DUVARI VE ENDOTELİN TROMBOZDA YERİ

DAMAR DUVARI VE ENDOTELİN TROMBOZDA YERİ DAMAR DUVARI VE ENDOTELİN TROMBOZDA YERİ Prof. Dr. Hale Ören Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı, İzmir 26.03.2016, TPHD OKULU ANKARA Pıhtı olușumu normal olarak çeșitli

Detaylı

ÇOCUKLARDA ANTİTROMBOTİK ve TROMBOLİTİK TEDAVİ. Dr. Adalet Meral Güneş

ÇOCUKLARDA ANTİTROMBOTİK ve TROMBOLİTİK TEDAVİ. Dr. Adalet Meral Güneş ÇOCUKLARDA ANTİTROMBOTİK ve TROMBOLİTİK TEDAVİ Dr. Adalet Meral Güneş VTE İnsidansında Artış Raffini L 2009 Antikoagulanlar ile İlgili Çalışmalar Çocuklarda kontrollü, prospektif ve randomize çalışmalar,

Detaylı

Hemostasis Tromboz İlişkili Hastalıklar Antitrombotik Tedavinin Temelleri. Dr. Mustafa ÇETİN Kayseri 2006

Hemostasis Tromboz İlişkili Hastalıklar Antitrombotik Tedavinin Temelleri. Dr. Mustafa ÇETİN Kayseri 2006 Hemostasis Tromboz İlişkili Hastalıklar Antitrombotik Tedavinin Temelleri Dr. Mustafa ÇETİN Kayseri 2006 Homeostasis Damar yapısı Plateletler Homeostasis Koagulasyon Faktörleri Kan damarları, kanın şekilli

Detaylı

ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİYOTEKNOLOJİ ENSTİTÜSÜ DOKTORA TEZİ

ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİYOTEKNOLOJİ ENSTİTÜSÜ DOKTORA TEZİ ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİYOTEKNOLOJİ ENSTİTÜSÜ DOKTORA TEZİ ANKAFERD VE DEFİBROTİD İN ENDOTEL HÜCRE MODELİNDE ENDOTELYAL PROTEİN C RESEPTÖRÜ (EPCR), PLAZMİNOJEN AKTİVATÖR İNHİBİTÖR-1 (PAI-1) VE TROMBİN RESEPTÖRÜ

Detaylı

KANAMA BOZUKLUKLARI. Dr.Mustafa ÇETİN Dedeman Hematoloji Bölümü 2007

KANAMA BOZUKLUKLARI. Dr.Mustafa ÇETİN Dedeman Hematoloji Bölümü 2007 KANAMA BOZUKLUKLARI Dr.Mustafa ÇETİN Dedeman Hematoloji Bölümü 2007 Konular I. Kanamanın klinik bulguları II. Kanamaya neden olan hematolojik bozukluklar Platelet bozuklukları Koagulasyon faktör bozuklukları

Detaylı

Yaygın damar içi pıhtılaşması (DİK)

Yaygın damar içi pıhtılaşması (DİK) Yaygın damar içi pıhtılaşması (DİK) Dr Canan Vergin Dr Behçet Uz Çocuk Hastalıkları ve Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Hematoloji-Onkoloji Kliniği DİK tanımı Farklı nedenlerle, spesifik bir lokalizasyon

Detaylı

III. FAKTÖR V EKSİKLİĞİ= PARAHEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

III. FAKTÖR V EKSİKLİĞİ= PARAHEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR V EKSİKLİĞİ= PARAHEMOFİLİ III. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR V EKSİKLİĞİ= PARAHEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR V EKSİKLİĞİ= PARAHEMOFİLİ Dr. Tiraje

Detaylı

ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ. tromboz ve pulmoner emboli için standart tedavi; önce heparin, ardından da oral vitamin K

ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ. tromboz ve pulmoner emboli için standart tedavi; önce heparin, ardından da oral vitamin K ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ Prof. Dr. Ali Ünal Antikoagülan tedavi; klasik olarak akut ve kronik olmak üzere ikiye ayrılır. Akut venöz tromboz ve pulmoner emboli için standart tedavi; önce heparin, ardından da

Detaylı

proflaksiyle gündeme gelmektedir. Önlem alınabilmesi için risk faktörleri bilinmeli ve bunlara göre kişilere yaklaşımda bulunulmalıdır.

proflaksiyle gündeme gelmektedir. Önlem alınabilmesi için risk faktörleri bilinmeli ve bunlara göre kişilere yaklaşımda bulunulmalıdır. GİRİŞ VE AMAÇ Derin ven trombozu (DVT), çoğunlukla alt ekstremitelerdeki derin venlerde tromboz ile seyreden bir patolojidir. DVT klinik bulgu vermeyen alt ekstremite ven trombozundan, ekstremitenin kaybına

Detaylı

Dr.İrfan Aydın Adıyaman Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı. 12.Ulusal Acil Tıp Kongresi

Dr.İrfan Aydın Adıyaman Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı. 12.Ulusal Acil Tıp Kongresi Dr.İrfan Aydın Adıyaman Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı 12.Ulusal Acil Tıp Kongresi Sunum Planı Giriş Patogenez Klinik Tanı Ayırıcı Tanı Tedavi Tedavide Yeni Gelişmeler Primer Hemostaz

Detaylı

T.C. İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

T.C. İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ T.C. İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BEHÇET HASTALIĞINDA SERUM AKTİVE PROTEİN C DİRENCİ, HOMOSİSTEİN VE DOKU FAKTÖRÜ YOL İNHİBİTÖRÜ DÜZEYLERİNİN DERİN VEN TROMBOZU VE AKTİF HASTALIK İLE İLİŞKİSİ UZMANLIK

Detaylı

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer

Detaylı

JĐNEKOLOJĐK MALĐGNĐTELERDE DOKU FAKTÖR YOLU ĐNHĐBĐTÖR (TFPI) DÜZEYLERĐ

JĐNEKOLOJĐK MALĐGNĐTELERDE DOKU FAKTÖR YOLU ĐNHĐBĐTÖR (TFPI) DÜZEYLERĐ T. C. SĞLIK BKNLIĞI HSEKĐ EĞĐTĐM VE RŞTIRM HSTNESĐ KDIN HSTLIKLRI VE DOĞUM KLĐNĐĞĐ KLĐNĐK ŞEFĐ OP. DR. HMET ÇETĐN JĐNEKOLOJĐK MLĐGNĐTELERDE DOKU FKTÖR YOLU ĐNHĐBĐTÖR (TFPI) DÜZEYLERĐ (Uzmanlık tezi) Dr.Mukadder

Detaylı

T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI. Dr. Aslı KIBRIS. Tez Yöneticisi Prof. Dr.

T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI. Dr. Aslı KIBRIS. Tez Yöneticisi Prof. Dr. T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Prof. Dr. Betül ORHANER ÇOCUKLUK ÇAĞI İSKEMİK İNMELİ HASTALARDA PROTROMBİN G20210A MUTASYONU, METİLENTETRAHİDROFOLAT

Detaylı

Travma Hastalarında Traneksamik Asit Kullanımının Yeri

Travma Hastalarında Traneksamik Asit Kullanımının Yeri Travma Hastalarında Traneksamik Asit Kullanımının Yeri Dr. Fa8h DOĞANAY Fa8h Sultan Mehmet EAH Mayıs 2016 Trabzon Fa8h Sultan Mehmet EAH Acil Ailesi Sunum Planı Traneksamik asit Genel özellikler, metabolizma,

Detaylı

HEMOSTAZ TESTLERİNİ ETKİLEYEN PRE-ANALİTİK FAKTÖRLER

HEMOSTAZ TESTLERİNİ ETKİLEYEN PRE-ANALİTİK FAKTÖRLER HEMOSTAZ TESTLERİNİ ETKİLEYEN PRE-ANALİTİK FAKTÖRLER Doç.Dr.Z.Günnur Dikmen HÜTF Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı Merkez ve Acil Laboratuvarları 19-20 Mayıs, Pre-Analitik Evre Sempozyumu, Adana Koagülasyon

Detaylı

Kronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar

Kronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 227-234 Kronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar Uz. Dr. Ümit B. Üre

Detaylı

YÜKSEK LĐSANS TEZĐ PLAZMĐNOJENAKTĐVATÖR ĐNHĐBĐTOR-1(PAI-1) 4G/5G GEN DEĞĐŞĐMĐNĐN UZUN YAŞAMA ETKĐSĐ. Z.Gülin GÜLBAHAR

YÜKSEK LĐSANS TEZĐ PLAZMĐNOJENAKTĐVATÖR ĐNHĐBĐTOR-1(PAI-1) 4G/5G GEN DEĞĐŞĐMĐNĐN UZUN YAŞAMA ETKĐSĐ. Z.Gülin GÜLBAHAR T.C. ANKARA ÜNĐVERSĐTESĐ BĐYOTEKNOLOJĐ ENSTĐTÜSÜ YÜKSEK LĐSANS TEZĐ PLAZMĐNOJENAKTĐVATÖR ĐNHĐBĐTOR-1(PAI-1) 4G/5G GEN DEĞĐŞĐMĐNĐN UZUN YAŞAMA ETKĐSĐ Z.Gülin GÜLBAHAR Tez Danışmanı: Prof. Dr. Nejat AKAR

Detaylı

KÜÇÜK HÜCRELİ OLMAYAN AKCİĞER KANSERLERİNDE TROMBİN İLE AKTİVE EDİLEN FİBRİNOLİZİS İNHİBİTÖRÜ (TAFİ) DÜZEYLERİ VE HASTA ÖZELLİKLERİ İLE İLİŞKİSİ

KÜÇÜK HÜCRELİ OLMAYAN AKCİĞER KANSERLERİNDE TROMBİN İLE AKTİVE EDİLEN FİBRİNOLİZİS İNHİBİTÖRÜ (TAFİ) DÜZEYLERİ VE HASTA ÖZELLİKLERİ İLE İLİŞKİSİ TC. Sağlık Bakanlığı Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği Şef : Uzm. Dr. Ali YAYLA KÜÇÜK HÜCRELİ OLMAYAN AKCİĞER KANSERLERİNDE TROMBİN İLE AKTİVE EDİLEN FİBRİNOLİZİS

Detaylı

İyatrojenik Kanamalar

İyatrojenik Kanamalar İyatrojenik Kanamalar Prof. Dr. Mustafa Gökçe Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD Beyin Damar Hastalıkları Okulu 26-28 Mayıs Antalya İçerik Oral Antikoagülasyon Bağlı Kanamalar

Detaylı

IV. FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

IV. FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ IV. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ Dr. Tunç FIŞGIN ve THD Hemofili Bilimsel Alt

Detaylı

Heparin ile İlişkili Trombositopeni

Heparin ile İlişkili Trombositopeni Heparin ile İlişkili Trombositopeni D R. A H M E T U Ğ U R Y A L Ç I N E S O G Ü T I P F A K Ü L T E S İ N E F R O L O J İ BD Heparin 1937 yılından bu zamana venöz ve arteryel tromboembolizmin önlenmesinde

Detaylı

Trombüs (Pıhtı) (Eski Yunanca : Topak, küme) Damar içi pıhtı oluşması

Trombüs (Pıhtı) (Eski Yunanca : Topak, küme) Damar içi pıhtı oluşması ANTİKAGÜLAN İLAÇLAR Trombüs (Pıhtı) (Eski Yunanca : Topak, küme) Damar içi pıhtı oluşması Tromboz, Damar içinde bir kan pıhtısının oluşması ve böylece kan akışını engellemesi durumuna verilen isimdir.

Detaylı