Yaşlıda Kronik Böbrek Hastalığı

Transkript

1 Yaşlıda Kronik Böbrek Hastalığı Mehmet Rıza ALTIPARMAK, Sinan TRABULUS İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Yaşlılık ve Böbrek Yaşın ilerlemesiyle birlikte böbreklerde birtakım yapısal ve fonksiyonel değişiklikler ortaya çıkar. Bu değişiklikler arasında; total böbrek kütlesinde azalma, kortikal parenkimde azalma, glomerüloskleroz, glomerül bazal membranında kalınlaşma, mezengiumda genişleme, tubulus miktar ve boyutunda azalma, büyük damar duvarında kalınlaşma, renal kan akımında azalma (0 yaşından sonra %10 / dekad), glomerül filtrasyon değer inde (GFD) azalma (5 yaşından sonra 1 ml /dk /yıl), nitrik oksit yapımında azalma, maksimum ozmolalitede azalma, apoptosis artışı ve renal büyüme faktörlerinde (epidermal büyüme faktörü, insülin benzeri büyüme faktörü-1, vasküler endotelyal büyüme faktörü) azalma sayılabilir. 1,2 GFD ndeki azalma yaşlılardaki kas kitlesindeki azalmadan dolayı maskelenebilir (GFD ndeki azalmaya rağmen serum kreatinini normal seviyelerde kalır). Bu sebeple yaşlılarda serum kreatinindeki küçük artışlar, böbrek fonksiyonundaki ciddi azalmaları gösterir. 1 Kronik Böbrek Hastalığı Tanımı ve Evreleri Kronik böbrek hastalığı (KBH) ilerleyici nefron hasarı sonucunda gelişen ilerleyici ve tersinmez böbrek fonksiyon kaybına bağlı ortaya çıkan klinik bir tablodur. Bu klinik tabloyu, böbrekler tarafından atılan metabolitlerin birikimi, su - elektrolit ve asit - baz dengesindeki bozukluklar ve böbreklerin endokrin işlevlerindeki bozukluklar oluşturur. 3 KBH hastada en az 3 aydan beri saptanan GFD düşüklüğü (< 60 ml /dakika / 1.73 m 2 ) veya böbrek hasarı delillerinin bulunması olarak tanımlanır. Böbrek hasarı delilleri kapsamına persistan mikroalbüminüri, proteinüri, hematüri, radyolojik olarak gösterilebilen yapısal anormallikler ve biyopsi ile doğrulanmış kronik glomerülonefritler girer. KBH nın evresi altta yatan nedenden bağımsız olarak böbrek fonksiyonunun düzeyi ile belirlenir (Tablo).,5 KBH sıklıkla yaşlıları etkiler. KBH prevalansı yaşın ilerlemesiyle birlikte artar. Ülkemizde KBH prevalansı %15,7 Tablo 1: Kronik böbrek hastalığı evreleri. Evre GFD (ml/dk/ 1.73m2) Tanım Kreatinin (mg/dl) Klinik 1 > 90 Böbrek fonksiyonu normal sınırlarda iken, böbrek hasarı delillerinin varlığı Normal Altta yatan hastalık Böbrek hasarı delili ile birlikte hafif azalmış böbrek fonksiyonu Normal Altta yatan hastalık Orta derecede azalmış böbrek fonksiyonu Ciddi derecede azalmış böbrek fonksiyonu 2 + Hipertansiyon, hiperparatiroidi + Anemi 5 < 15 veya diyaliz Son dönem böbrek hastalığı 8 + Su ve sodyum retansiyonu, üremi yakınmaları, pulmoner ödem, hiperkalemi, metabolik asidoz GFD; Glomerül filtrasyon değeri. 50 Klinik Gelişim

2 M. R. ALTIPARMAK, S. TRABULUS olarak bildirilmiştir. KBH prevalansı 60 yaşın altındaki bireylerde %11,5 iken, 60 yaş ve üstü bireylerde %38,3 gibi yüksek bir değere ulaşmaktadır. Birleşik Devletlerde KBH prevalansı %13 tür. Bu hastaların %37 sini evre 3 ve üstü KBH bulunan ve 70 yaşından daha yaşlı hastalar oluşturmaktadır.,6 Kronik Böbrek Hastalığı Nedenleri KBH nin en sık saptanan nedeni diyabetes mellitustur. Ülkemizde 2010 yılı içinde ilk renal replasman tedavisi (RRT) olarak hemodiyalize (HD) başlanan ve kronik HD programına alınan hastaların %32,7 sinde KBH nedeni diyabetes mellitustur. İngiltere de RRT başlanan hastaların %22 sinde altta yatan neden diyabetes mellitustur. Yaşlı bireylerde renovasküler hastalık ve hipertansiyon da önemli diğer nedenlerdir. Ayrıca, KBH vakalarının birçoğunda primer bir neden bulunamaz. Yaşlı hastalarda sık görülen diğer nedenler obstruktif üropati, multipl miyelom ve sistemik vaskülitlerdir.,7 Patoloji Nefron hasarını başlatan hastalık ne olursa olsun plazma kreatinin seviyesi 2 mg / dl yi aştığında son dönem böbrek hastalığına gidiş kaçınılmazdır. KBH de altta yatan hastalık ne olursa olsun böbreğin histopatolojik incelemesinde; glomerüllerde skleroz, ekstrasellüler matriks artışı, periglomerüler ve interstisyel fibrozis ve tübüler atrofi görülür. 8 Patogenez KBH patogenezinde üremik toksinlerin birikimi, hormonal yetersizlikler ve sıvı -elektrolit ve asid-baz bozuklukları rol oynar. Başlıca üremik toksinler molekül ağırlıklarına göre üç grupta toplanabilir: 1. Düşük molekül ağırlıklı olanlar (< 300 Dalton): üre, kreatinin, guanidinler 2. Orta molekül ağırlıklı olanlar ( Dalton): parathormon, β 2 mikroglobulin 3. Yüksek molekül ağırlıklı olanlar (> Dalton): miyoglobin Yetersizliği nedeniyle patogenezde rol oynayan başlıca hormonlar eritropoetin ve 1,25 - dihidrokolekalsiferoldür. Sıvı - elektrolit ve asid - baz bozuklukları başlığı altında metabolik asidoz, hiperkalemi, volüm yüklenmesi ve hipertansiyon sayılabilir. 8 Kronik Böbrek Hastalığının İlerlemesinde Etkili Faktörler KBH nın ilerlemesinde etkili faktörlerin bir kısmı değiştirilemez faktörlerdir. Bunlar; cinsiyet (erkek cinsiyet), genetik, ırk (Afrika kökenli Amerikalılar) ve yaştır (ileri yaş). Diğerleri ise değiştirilebilir faktörlerdir. Bunlar arasında; glomerüler ve sistemik hipertansiyon, proteinüri, hiperlipidemi, sigara ve alkol kullanımı, hiperglisemi, obezite, hiperürisemi, diyetle fazla fosfor ve protein alımı, glomerül içi pıhtılaşma, metabolik asidoz ve interstisyel nefrit gelişimi sayılabilir. 8 Fizyopatoloji KBH fizyopatolojisi şekilde gösterilmiştir (Şekil). 8 Klinik Bulgular ve Komplikasyonlar KBH çoğunlukla asemptomatik seyreder (ileri evrelerde bile). KBH vakalarının büyük bir kısmı, diğer nedenlerden dolayı yapılan laboratuvar testleri sırasında rastlantı sonucu olarak saptanır. Klinik belirtiler arasında iştah azalması, bulantı, kusma, yorgunluk, nefes darlığı, periferik ödem, kaşıntı, kramplar ve huzursuz bacak sayılabilir. KBH da etkilenmeyen sistem ve organ yoktur. 1- Kardiyovasküler Sistem KBH özellikle kardiyovasküler hastalıklardan kaynaklanan yüksek mortalite ve morbiditeye sahiptir. Kardiyovasküler risk KBH evresi ilerledikçe katlanarak artar. Örneğin, kardiyovasküler risk evre 3 deki bir hastada 2 ila kat artmışken, evre 5 deki bir hastada ise 10 ila 50 kat artmıştır. KBH de kardiyovasküler sistem ile ilgili olarak sistemik hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi, hızlanmış ateroskleroz ve koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati, kalp yetmezliği ve aritmiler ve perikardit ortaya çıkabilir. 3 Sistemik hipertansiyon, KBH de sodyum retansiyonuna bağlı volüm yüklenmesi ve renin -anjiotensin - aldosteron sisteminin aktive olması nedeniyle sık olarak görülür. Renal fonksiyon bozukluğunun bizzat kendisi oksidatif strese, vasküler kalsifikasyona, kronik inflamasyonun GFD; Glomerül filtrasyon değeri. Nefron hasarı Kalan nefronlarda hipertrofi ve fonksiyonel yük artışı Tek nefron GFD de artış ve hiperfiltrasyon: Afferent arteriyolde vazodilatasyon ve efferent arteriyolde vazokonstriksiyon sonucunda intraglomerüler hidrostatik basınç artışı Filtrasyon alanı artışı Glomerül endotel hasarı Makromoleküllerin geçişi Mezangiyal hücrelerin aktivasyonu Fokal ve segmental glomerüloskleroz Şekil 1: Kronik böbrek hastalığı fizyopatolojisi Klinik Gelişim 51

3 2012; 25: bir sonucu olarak sitokin düzeylerinde artışa ve asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeylerinin yükselmesine neden olur. ADMA düzeylerinin yükselmesi nitrik oksit sentezini inhibe eder. Bu durum endotelyal disfonksiyon ve aterosklerozun hızlanması ile sonuçlanır. KBH hastalarının çoğunluğun da diyabetes mellitus, dislipidemi ve sigara gibi geleneksel kardiyovasküler risk faktörleri de bulunur. Bu mekanizmaların hepsi miyokard enfarktüsü, iskemik kalp hastalığı, kalp yetmezliği, inme ve periferik arter hastalığı prevalansının artmasına neden olur. 2- Hematolojik Sistem KBH de görülen başlıca hematolojik bulgular; anemi, kanamaya eğilim ve lökosit fonksiyon bozukluğudur. Renal anemi genellikle evre ten itibaren görülmeye başlar. Başlıca nedeni böbrekten yetersiz eritropoetin sentezidir. Ayrıca eritrosit yaşam süresinin kısalması, üremik toksinlerin kemik iliğindeki yapımı inhibe etmesi, B 12 vitamini ve folik asid eksikliği, sekonder hiperparatiroidi ve kan kayıpları diğer renal anemi nedenleri arasında sayılabilir. Hastadaki renal anemi tedavi edilmediği takdirde, sol ventrikül hipertrofisine, kalp yetmezliğine, iskemik kalp hastalığına, kognitif fonksiyonlarda ve yaşam kalitesinde kötüleşmeye sebep olur. 3,,8 KBH ında kanamaya eğilimin artmış olması, guanidinler ve nitrik oksitin sorumlu tutulduğu trombosit fonksiyon bozukluğundan kaynaklanmaktadır. 3,8 3- Bağışıklık Sistemi KBH de hem hücresel hem de humoral immunitede bozukluklar görülür. Bu nedenle tüberküloza eğilim, malign hastalık riskinin artışı ve hepatit B aşılama örneğinde olduğu gibi yetersiz antikor üretimi ortaya çıkar. 3 - Gastrointestinal Sistem İştahsızlık, bulantı, kusma, hıçkırık, kilo kaybı parotit, pankreatit ve gastrit görülebilir. Bunlardan ön planda sorumlu tutulan guanidin bileşikleridir Lökomotor Sistem Hastalarda yaygın kemik ağrısı, kırıklar, kemik kistleri ve yürüme bozuklukları görülebilir. Lökomotor sistem bulgularının başlıca nedenleri arasında sekonder hiperparatiroidi (fosfor retansiyonu, D vitamininin aktifleşmesinde yetersizlik, hipokalsemi, D vitamini ve parathormona karşı gelişen rezistansa bağlı olarak), osteomalasi, b 2 - mikroglobulin amiloidozu, alüminyum toksisitesi ve adinamik kemik hastalığı (özellikle diyabetiklerde ve periton diyalizi (PD) tedavisi görenlerde) sayılabilir. Genellikle evre 3 ten itibaren ortaya çıkar. Bu durum osteoporozun yüksek insidansından dolayı özellikle yaşlı bireylerde önem taşır. 3, 6- Endokrin Sistem Yaşlı hastalarda endokrin sistem ile ilgili ortaya çıkan başlıca bulgular insülin direnci, hipogonadizm ve hiperprolaktinemidir Nörolojik Sistem Merkez sinir sistemi tutulumuna bağlı uyku bozuklukları, kognitif fonksiyonlarda değişiklikler, tremor, irritabilite, somnolans, stupor veya koma görülebilir. Ayrıca, periferik polinöropati (duysal, motor ve sempatik) bulguları ortaya çıkabilir Solunum Sistemi Sıklıkla sol kalp yetmezliği ve volüm yüklenmesine bağlı olan akciğer ödemi bulguları ile hastalar başvurabilir. Sol kalp yetmezliği ve volüm yüklenmesine bağlı plevral efüzyon da görülebilir. Ayrıca daha nadir olarak üremik ortamda kapiller permeabilite artışına bağlı akciğer ödemi de gelişebilir (üremik akciğer) Deri Kaşıntı, üremik döküntüler ve gecikmiş yara iyileşmesi sıklıkla ortaya çıkar Sıvı - Elektrolit Bozuklukları Hipo / hipervolemi, hipo / hipernatremi, hipo / hiperpotasemi, metabolik asidoz, hipokalsemi ve hipermagnezemi görülebilir. 3 Metabolik asidoz esas olarak evre ve 5 de görülür. Metabolik asidoz kemik kitlesi kaybını, kas yıkımını ve hipoalbüminemiyi hızlandırır. 11- Malnütrisyon Malnütrisyon esas olarak evre ve 5 de görülür. KBH ında anoreksi, diyet kısıtlamaları, katabolizma artışı ve kronik inflamasyon malnütrisyonun ortaya çıkmasına neden olur. Malnütrisyon ise kas güçsüzlüğüne, yetersiz egzersiz toleransına ve enfeksiyonlara karşı duyarlılık artışına yol açar. Tanı GFD de azalma, üre ve kreatinin yükselmesi, üremik semptom ve bulguların varlığı ile KBH tanısı kolaylıkla konur. İleri evredeki KBH olgularında altta yatan hastalığın tanısında böbrek biyopsisinin yeri yoktur. 3 Kronik Böbrek Hastalığı Üzerine Eklenen Akut Böbrek Yetmezliği Birtakım geriye dönüşümlü nedenlerin KBH üzerine eklenmesiyle akut böbrek yetmezliği gelişebilir. Renal fonksiyonda hızlı bir azalma durumunda, ihtimal dahilinde olan geriye döndürülebilir nedenlerin araştırması yapılmalıdır. Bunlar arasında; dehidratasyon (vücut ağırlığında en az 3 kg düşme), ilaçlar (nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar, anjiotensin konverting enzim inhibitörleri (ACE-i), anjiotensin reseptör blokerleri (ARB), radyokontrast ajanlar, antibiyotikler, diüretikler, allopürinol), post-renal obstrüksiyon, enfeksiyon, hipertansiyon, kalp yetmezliği, taşiaritmiler, miyokard enfarktüsü, perikardit, metabolik nedenler (hipokalemi, hiperkalsemi, hiperürisemi), sebep olan hastalığın aktifleşmesi 52 Klinik Gelişim

4 M. R. ALTIPARMAK, S. TRABULUS (miyelom, sistemik lupus eritematozus, vaskülit, kronik glomerülonefrit), intertisyel nefrit ve renal ven trombozu sayılabilir. 3 Laboratuvar ve Görüntüleme Serum üre, kreatinin ve GFD değerleri ile KBH nin derecesi tayin edilir. Böbrek fonksiyonlarının bozulma hızı, hastanın önceden yapılmış biyokimya sonuçları (GFD değerleri) gözden geçirilerek değerlendirilmelidir. İdrar analizi, hematüri ve proteinürinin saptanması açısından önemlidir. Yaşlı hastalarda ürolojik maligniteler, hematürisi bulunan hastalarda mutlaka dışlanmalıdır. 2 saatlik idrarla proteinüri miktarının ölçülmesi yaşlı bir hastada pratik olmayabilir. Bu nedenle spot idrar örneğinde ölçülen protein / kreatinin oranından da yararlanılabilir. Tüm KBH hastalarında en az yılda bir kez tam idrar tahlili ve 2 saatlik idrarla kreatinin klirensi, serum üre, kreatinin, ürik asit, sodyum, potasyum, kalsiyum, fosfor, parathormon, albümin, hemogram, serum demir, total demir bağlama kapasitesi ve ferritin incelemeleri yapılmalıdır. KBH. ve 5. evrelere ilerleyen hastalar, her 3 ayda bir yukarıda belirtilen kan ve idrar testleri ile kontrol edilmelidir. Yaşlı hastalarda renal ultrasonografi özellikle alt üriner sistem semptomları bulunan hastalarda postrenal obstrüksiyonun dışlanması açısından gereklidir. İnatçı hipertansiyon ve GFD nde beklenmedik azalma saptanan hastalarda renal arter stenozunun belirlenmesi açısından renal arter Doppler ultrasonografi yapılması önemlidir. Tedavi 1- KBH nın İlerlemesini Yavaşlatma Hastalığın ilerleyişi böbrek fonksiyon testleriyle düzenli bir şekilde izlenmelidir. GFD nin azalma hızı, yılda 7 ila 8 ml/dakika kadar yüksek olabilir. KBH nin ilerlemesi yavaşlatılabilir. Bu amaçla atılacak adımlar; altta yatan hastalığın tedavisi veya kontrolü, hipertansiyon tedavisi (tercihen ACE-i veya ARB), diyet (protein ve fosfor kısıtlaması), proteinüriyi azaltma (ACE-i veya ARB), hiperlipidemiyi düzeltme (statinler), glisemi kontrolü (HbA 1C < %7,5), ideal kiloya inme ve sigarayı bırakma olarak sıralanabilir.,9 Hipertansiyon tedavisinde hedef kan basıncı, proteinürisi < 1 gr / gün olanlarda 135 / 85 mmhg nın, proteinürisi > 1 gr / gün olanlarda ise 125 / 75 mmhg nın altı olmalıdır. Tedavide tuz kısıtlaması, ACE-i, ARB, diüretik, non-dihidropiridin grubu kalsiyum kanal blokerleri (diltiazem) ve alfa blokerler (doksazosin) kullanılabilir. 3 ACE-i veya ARB grubu ilaçların başlanmasından veya dozunun artırılmasından sonra serum kreatinin ve potasyum düzeyleri, 3, 7 ve 1. günlerde kontrol edilmelidir. Eğer, kreatinin artışı %20 den veya GFD düşüşü %15 den fazla olduğu takdirde ilaç kesilmeli ve hastada renal arter stenozu araştırılmalıdır. Malnütrisyonu bulunmayan hastalara protein kısıtlı (0,6 gr / kg / gün), 35 cal / kg / gün kalori, - 6 gr / gün tuz ve mmol / gün fosfor içeren bir diyet verilebilir Böbreklere Zarar Vermeme Bu amaçla nefrotoksik ilaçlar ve radyokontrast madde kullanımından, gebelikten ve kolesterol embolisinden kaçınmak gerekir Üremik Sendromla Mücadele Bu amaçla reversibl faktörler düzeltilmeli, sıvı - elektrolit dengesi sağlanmalı, aneminin (eritropoetin), sekonder hiperparatiroidinin (fosfor kısıtlaması, oral fosfor bağlayıcılar, aktif D vitamini) ve üremik semptomların tedavisi yapılmalıdır. 3 Eritropoezi stimüle edici ajanlarla ve/veya intravenöz demir ile tedavi, hemoglobin değeri 11 gr/dl nin altında olan anemik hastalarda düşünülmelidir. Bu hastalarda, fonksiyonel ihtiyaçlara bağlı olarak 10.5 ila 12.5 gr/dl arasında stabil bir hemoglobin değerinin idamesi hedeflenmelidir. Sodyum bikarbonat, plazma bikarbonat düzeyinin 20 mmol/l ve üzerinde tutulması hedeflenerek metabolik asidozu düzeltmek amacıyla verilebilir. - Renal Replasman Tedavisine Hazırlık KBH. ve 5. evrelere ilerleyen tüm yaşlı hastaların durumu, hastanın terminal bir hastalığı bulunmadığı sürece bir nefrolog ile konsülte edilmelidir. Bu durum, hastalar evre 5 KBH na ulaştıklarında karşılaşacakları tedavi seçenekleri ile ilgili yeterli ve doğru bilgi almaları açısından özellikle önem taşır. Birçok hastanın, kendisi ve bakıcısının RRT ne hazırlanmaları için en az 1 yıllık bir süreye ihtiyaçları vardır. Fakat yaşlı hastaların nefrologa geç gönderilmesi sık olarak görülmektedir. Bu da yaşlı hastalarda mortalite ve morbidite artışına neden olmaktadır. RRT uygulanan yaşlı hastaların sayısı artmaya devam etmektedir. Ülkemizde 2010 yılı içinde ilk RRT olarak HD e başlanıp kronik HD programına alınan hastaların %26 sı 65-7 yaş, %1 ü ise 75 yaş ve üstü hasta grubundandır. İngiltere de diyalize başlanan hastaların medyan yaşı 65 dir. Kılavuzlar üremik sendrom belirtilerinin başlaması, sıvı dengesi veya kan basıncı kontrolünün güçleşmesi ve gitgide artan malnütrisyon ile birlikte GFD nin 15 ml / dk / 1.73 m 2 nin altına düşmesi durumunda RRT ne başlamayı önermektedir. GFD 6 ml / dk / 1.73 m 2 nin altına düştüğünde hastada semptom bulunmasa bile RRT ne başlanmalıdır. GFD 15 ml / dk / 1.73 m 2 seviyesinde iken HD için arterio - venöz fistül açılması veya PD için periton kateteri yerleştirilmesi gerekir. 3,,7,10 5- Renal Replasman Tedavileri Yaşlı bireylerde TRT nin en yaygın şekli HD dir. Tercih edilen damar yolu subkutan arteriyo - venöz fistüldür. Arterio - venöz fistül, hasta diyalize başlamadan en az 6 ay önce oluşturulmalıdır. Damar yolu olarak tünelli Klinik Gelişim 53

5 2012; 25: kalıcı santral venöz kateterler ve sentetik arteriyo - venöz greftler de kullanılabilir. Hastaların çoğunluğu, haftada 3 kez, ila 6 saat süreyle genellikle hastanelerde bulunan ünitelerde HD e girmektedir. Ev HD ne geçiş sınırlıdır, fakat uygun hastalarda düşünülebilir. Hastanın acil olarak HD e alınmasını gerektiren endikasyonlar; 1. Hiperkalemi (potasyum > 6,5 meq / L veya >5,5 meq / L ve EKG bulgusu varsa), 2. Metabolik asidoz (bikarbonat tedavisine rağmen ph < 7,2 veya bikarbonat tedavisini tolere edememe), 3. Volüm yüklenmesi (diüretiğe dirençli akciğer ödemi),. Ağır üremik sendrom belirti ve bulguları (perikardit, konvülsiyon, asteriksis, motor nöropati, sensoriyal nöropatinin ağırlaşması, bulantı - kusma), olarak sıralanabilir. 10 PD, hasta evinde kendisi yapabildiğinden dolayı daha fazla bağımsız olma imkânını vermekte ve hastanın günlük rutin işlerine göre uyarlanabilmektedir. Ancak PD, majör karın cerrahisi veya periton yapışıklıkları, onarılmamış inguinal herni veya riskli solunum fonksiyonu öyküsü bulunan hastalarda kontrendikedir. Maalesef bu nedenlerle birçok yaşlı hastaya PD uygulanamamaktadır. Ülkemizde 2010 yılı içinde ilk RRT olarak PD ne başlanarak kronik PD programına alınan hastaların %11,7 sinin 65-7 yaş grubunda, %5,1 inin ise 75 yaş ve üstü grupta bulunduğu bildirilmiştir. PD de sık karşılaşılan problemler enfeksiyon ve yetersiz ultrafiltrasyondan kaynaklanan sıvı yüklenmesidir. Bu durumlarda, hastanın HD tedavisine geçişi gerekli olabilir.,7 Transplantasyon, renal fonksiyonu tam olarak eski haline geri getirebilir ve diyaliz tedavisine şüphesiz tercih edilir. Ancak, donör organlarının zor bulunması nedeniyle birçok yaşlı hastada transplantasyon düşünülmemektedir. Yaşlı hastaların taşıdıkları ko-morbid durumlar ve yaşam beklentilerinin daha kısa olması da bunda etkili olmaktadır. Ülkemizde 2010 yılı içinde böbrek transplantasyonu yapılan hastaların %2,1 i 65-7 yaş grubunda bulunurken, 75 yaş ve üstünde transplantasyon yapılan hasta bulunmamaktadır. İngiltere de, transplantasyon için yaş sınırı olmamasına rağmen renal transplantasyon yapılan hastaların sadece %1 ü 60 yaşın üzerindedir. Eğer dikkatli bir şekilde hasta seçimi yapılır ve immunsupresif tedavi makul bir şekilde uyarlanabilirse, yaşlı hastalarda renal transplantasyonun yararlı olduğu ve iyi greft sürvi oranları bildirilmiştir. Başlıca komplikasyonlar greft rejeksiyonu, enfeksiyon, malignite ve kardiyovasküler hastalıklardır.,7 RRT her zaman tüm yaşlı hastalar için yararlı olmayabilir. Daha çok ko-morbid durumu bulunan ve ciddi olarak yakınlarına bağımlı hastalarda, RRT ile elde edilen hasta sürvi, palyatif olarak tedavi edilen hastalardan daha uzun değildir. RRT uygulanan birçok yaşlı hasta, zamanlarının önemli bir kısmını birçok komplikasyonların yüksek riski altında hastanede geçirirler. Konservatif yaklaşım, son dönem böbrek hastalığı semptomlarının hafifletilmesini ve hastanın geride kalan yaşam süresindeki sağlık durumunun en üst düzeyde tutulmasını hedefler. Bu tedavi, eritropoezi stimüle eden ilaçlar ile aneminin tedavi edilmesini ve yine uygun ilaçlar ile bulantı ve kaşıntının kontrol altına alınmasını kapsar. Şimdi birçok renal ünitede hastaların bu tedavi seçeneğine ulaşmalarını kolaylaştırmak amacıyla konservatif bakım konusunda uzmanlaşmış hemşireler bulunmaktadır. Yaşamın son günlerinde uygulanan bakım da aynı derecede önem taşır. Bu sadece, diyaliz tedavisini seçmeyen hastalar için değil, aynı şekilde diyaliz tedavisinden ayrılmayı tercih eden hastalar için de geçerlidir. Burada palyatif tedavi üniteleriyle yakın işbirliği içinde bulunulması ve primer bakım uygulanması esastır. Prognoz Mortalite GFD nin azalmasıyla birlikte katlanarak artar. Bir çok hastanın son dönem böbrek hastalığı evresine ulaşamadan kardiyovasküler hastalıktan dolayı ölmesi daha çok ihtimal dahilindedir. Birleşik Devletler de yapılan 5 yıllık gözlemsel bir çalışmada, evre 2 ila evre KBH bulunan hastaların %3 ünün er ya da geç RRT uygulanırken, buna karşın hastaların %2 ünün RRT uygulanamadan öldüğü bildirilmiştir. Bu nedenle, KBH nın erken tanınması ve kardiyovasküler risk faktörlerine yaklaşımın doğru ve zamanında yapılması konularında emek sarf edilmelidir. Bu durumda hastanın son dönem böbrek hastalığına doğru ilerlemesi de geciktirilmiş olacaktır. Sonuç Nüfusumuz yaşlandıkça ve diyabetik hasta sayısı epidemik olarak çoğalmaya devam ettikçe renal hastalıklı bireylerin sayısı da artmaya devam edecektir. Yaşlı hastalarda KBH nın semptomları sıklıkla bulunmadığından dolayı, risk faktörlerinin erken tanınması temel noktayı oluşturmaktadır. Yaşın bizzat kendisi doğru tedavi için bir kontrendikasyon oluşturmamalı ve uygun hastalar nefrologa gecikilmeden yönlendirilmelidir. Göz önünde bulundurulması gerekli diğer bir nokta da, yaşlı bireylerin büyük bir heterojenlik göstermeleridir. Bu nedenle, her bir hasta bireysel olarak değerlendirilmelidir. Kaynaklar 1. Coca SG. Acute Kidney Injury in Elderly Persons. Am J Kidney Dis 2010; 56(1): Pichler R, Hugo C, Johnson RJ. Geriatric Nephrology. In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2010: Wheeler DC. Clinical Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2010: Munang LA, Starr JM. Diseases of the Aging Kidney. In: Fillit HM, Rockwood K, Woodhouse K, eds. Brocklehurst s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology. 7th ed. Philadelphia: Saunders-Elsevier; 2010: Klinik Gelişim

6 M. R. ALTIPARMAK, S. TRABULUS 5. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 2002; 39:S Süleymanlar G, Utaş C, Arinsoy T, et al. A population-based survey of Chronic REnal Disease In Turkey--the CREDIT study. Nephrol Dial Transplant 2011; 26(6): Serdengeçti K, Süleymanlar G, Altıparmak MR, Seyahi N, eds. Türkiye de Nefroloji - Diyaliz ve Transplantasyon. Registry Türk Nefroloji Derneği Yayınları. İstanbul: Metris Matbaacılık; Bello A, Kawar B, El Kossi M, El Nahas M. Epidemiology and Pathophysiology of Chronic Kidney Disease. In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2010: Brown C, Haddad N, Hebert LA. Retarding Progression of Kidney Disease. In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2010: Rayner HC, Imai E. Approach to Renal Replacement Therapy. In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2010: Klinik Gelişim 55