Acil Serviste Aritmi Yönetimi

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Acil Serviste Aritmi Yönetimi"

Transkript

1 Kitap Bölümü DERMAN Acil Serviste Aritmi Yönetimi Orçun Çiftci A: Supraventriküler taşiaritmilere yaklaşım Tanım: Supraventriküler aritmi tanımı atriyoventriküler düğüm (kavşak) seviyesinden veya üzerinden (vena kavalar, her iki atriyum, koroner sinüs, pulmoner venler, mitral ve triküspit kapak anülüsleri) kaynaklanan süreğen veya süreğen olmayan (< 30 saniye süren ya da tekli, çiftli, üçlü erken atımlar şeklinde) aritmileri temsil eder. Bu tanıma atriyal ektopik ve reentran taşikardiler, atriyal flutter, atriyal fibrilasyon, atriyoventriküler düğüm reentran taşikardi, ektopik kavşak taşikardisi, uygunsuz sinüs taşikardisi, sinüs düğüm reentran taşikardisi ve, hem atriyumları hemde ventrikülleri beraber içermelerine rağmen, ortodromik ve antidromik atriyoventriküler reentran taşikardiler girer. Sınıflama: Mekanizmaya göre a. Artmış otomatizmaya bağlı taşikardiler: AV düğüm superiorundaki bir bölgedeki bir veya daha fazla odaktan ektopik uyarı çıkımına bağlı taşikardilerdir: uygunsuz sinüs taşikardisi, otomatik atriyal taşikardi, multifokal atriyal taşikardi, ektopik kavşak taşikardi- DOI: /DERMAN.4002 Received: Accepted: Published Online: Corresponding Author: Orçun Çiftci, Kardiyoloji ABD, Başkent Üniversitesi, Ankara Hastanesi, Ankara, Türkiye. T: / Derman Tıbbi Yayıncılık 1

2 si, pulmoner venler, superior vena kava gibi büyük venlerin ağızlarından kaynaklanan otomatik ritmler bu sınıfa girer. b. Reentran taşikardiler: Atriyoventriküler düğüm reentran taşikardi, sinüs düğüm reentran taşikardisi (AVNRT), ortodromik ve antidromik atriyoventriküler reentran taşikardiler (AVRT), atriyal flatter, makroreentran atriyal taşikardiler, atriyal fibrilasyon girer. c. Tetiklenmiş aktiviteye bağlı taşikardiler: Erken veya geç ard depolarizasyonlara bağlı bu taşikardiler çeşitli atriyal taşikardiler ve digoksin intoksikasyonunda görülen atriyal ya da kavşak taşikardilerini kapsar. B. QRS genişliğine göre a. Dar QRS li supraventriküler taşikardiler: Bu taşikardiler supraventriküler taşikardilerin büyük çoğunluğunu kapsar; kural olarak dar QRS li bir taşikardi istisnalar haricinde AV kavşak üstünden kaynaklanıyor denilir. b. Geniş QRS li supraventriküler taşikardiler: Bu taşikardiler altta yatan sabit dal bloğu, hıza bağlı aberansi, ya da antidromik atriyoventriküler reentran taşikardide olduğu gibi preeksitasyon zemininde gelişen atriyoventriküler reentran taşikardileri kapsar. C. QRS düzenliliğine göre a. Düzenli hızda supraventriküler taşikardiler: 1:1 ya da daha yüksek sabit bloklu (2:1, 4:1 gibi) otomatik atriyal taşikardi, atriyal flutter, tüm reentran taşikardiler, bazı kavşak taşikardileri bu sınıfa girerler. b. Düzensiz hızda supraventriküler taşikardiler: Atriyal fibrilasyon, multifokal atriyal taşikardi, değişken bloklu atriyal flutter ya da otomatik atriyal taşikardiler, bazı atriyal taşikardiler bu sınıftadırlar. d. İnsidans, rekürrens ve mortalite Paroksismal SVT insidansı yıllık 1000 kişide 1-3 arasında olup %0.2 lik bir prevalansa sahiptir. Kadınlarda paroksismal SVT nin erkeklerin iki katı olduğuna dair bir popülasyon tabanlı yazı yayınlanmıştır. SVT Derman Tıbbi Yayıncılık 2

3 atakları yaşla birlikte artar. AVNRT ve AVRT nin insidansı de 35 vaka olup orta yaşlı hastalarda daha sıktır (2) AVRT nin genel popülasyondaki insidansı % dır. Adölesanlarda ve gençlerde, erkeklerde daha sıktır ve Ebstein anomalisi ile birlikte olabilir. AVNRT, dar QRS li taşikardiler ile başvuran hastaların % ında olaydan sorumlu olup orta yaştan itibaren daha sıklaşmaktadır ve hastaların büyük kısmı > 20 yaştır. Atriyal fibrilasyon en sık supraventriküler taşikardi olup genel popülasyonda %0.4-1 olan prevalansı >80 yaşta %10 lara çıkmaktadır. Atriyal fibrilasyon prevalansı erkek ve kadında eşittir.[47] Parkosismal SVT her zaman sağlıklı bireylerde olmayıp miyokard infarktüsü, mitral kapak prolapsusu, romatizmal kalp hastalığı, perikardit, pnömoni, kronik akciğer hastalığı ve alkol intoksikasyonu ve digoksin intoksikasyonu gibi birçok hastalıkta da görülebilir. e. Etiyoloji, fizyopatoloji, prognoz Uygunsuz sinüs taşikardisi (UST) Uygunsuz sinüs taşikardisi fizyolojik bir gereksinim (ya da stresör) olmaksızın bazal kalp hızının yüksek seyretmesi olup bazal ve minimal egzersize yanıt kalp hızı aşırı yüksektir. UST nin mekanizmasının sinüs düğümünün otonom girdiye hipersensitivite göstermesi ya da sinüs düğümde otomatisite artışı olduğu düşünülmektedir. Genellikle bir dışlama tanısı olup diğer nedenler ekarte edildikten sonra sinüs taşikardisi etiyolojsinde düşünülmelidir Sinüs düğümü reentran taşikardisi (SDRT) SDRT, sinüs düğümü içi veya yakınındaki bir reentran daire nedeniyle oluşur. Ani başlangıcı ve sonlanması vardır ve genellikle sinüs taşikardisinden ani başlangıcı ile ayrılır Fokal Atriyal taşikardi: Atriyal taşikardi atriyal miyokardından köken alır. Tipik olarak tek bir p dalga morfolojisi vardır ve p dal- Derman Tıbbi Yayıncılık 3

4 galarının şekli, köken aldığı odak ya da bölgeye göre sinüs dalgalarına çok benzeyebileceği gibi tamamen farklı da olabilir. Artmış otomatisite, tetiklenmiş aktivite ya da reentri bu taşikardiye yol açabilir. Multifokal atriyal taşikardi: Bu taşikardi nadir bir taşikardi olup tipik şekilde pulmoner hastalığı olanlarda görülür. EKG de bahsedileceği üzere üç veya daha fazla sayıda p dalga morfolojisi ile karakterize olan bir atriyal taşikardi türüdür. AVRT ve AVNRT Her iki taşikardi de reentran taşikardiler olup AVNRT de halka AV kavşak içinde ya da yakınında, AVRT de ise atriyum ve ventrikülleri içerecek şekilde makroentran özelliktedir. AVNRT, AV düğüm içerisinde varolduğu düşünülen hızlı ve yavaş yolların farklı elektrofizyolojik özellikleri sonucu ortaya çıkarken, AVRT aksesuar yolları antegrad (antidromik AVRT) ve retrograd (ortodromik AVRT) ayaklar olarak kullanır. AVRT de devrenin bir ayağı mutlak AV düğüm olup AV blok durumunda taşikardinin devam etmesi bu taşikardilerin mutlak aleyhine olup 100% dışlanmalarını sağlar. Atriyal flutter Atryial flutter genellikle sağ atriyum içerisinde saat yönü aksine dolaşan bir reentran halkayı (tipik- saat yönü aksine flutter), aynı devrede saat yönünde dolaşan bir halkayı (tipik- saat yönü flutter), ve genellikle diğer atriyal makroentran halkaları, en sık sol atriyal halkaları içeren atipik atrial flutteri kapsar. Tipik flutterde atriyal hız atım/dk olup genellikle 2:1 ya da 4:1 AV blok ile ventrikül iletisi yavaşlatılır ve EKG de tipik 150 atım/dk hızında (2:1 bloklu), düzenli bir ritm ve altta yatan testere dişi dalgalar görülür. Atipik flutter ise çok daha hızlı olabilir ( /dk) ve hemodinamik olarak daha zor tolere edilir. Derman Tıbbi Yayıncılık 4

5 Atriyal Fibrilasyon En sık supraventriküler taşikardi olan atriyal fibrilasyon, genellikle tek başına ayrı bir hastalık olarak ele alınıp risk sınıflaması ve tedavisi yapıldığından ayrıntılı ele alınmayacaktır. Ancak, bu hastalık genellikle ileri yaşta ortaya çıkma eğiliminde ve yapısal kalp hastalığı ya da başlatan bir nedenle (alkol, tirotoksikoz, sempatomimetikler vb) ile yakından ilişkilidir, ancak yapısal olarak normal kalpte ve altta yatan bir hastalık olmaksızın de görülebilir (yalnız AF). Paroksismal (< 7 gün ya da en sık oalrak < 48 saat), persistan (7 gün 1 yıl) ve uzamış persistan- kalıcı (> 1 yıl veya ritm bozukluğu kabullenilmiş) olarak sınıflandırılmaktadır. Atriyal fibrilasyon acile geldiğinde hız kontrolü, ritm kontrolü ve antikoagülasyon olarak 3 ana ayakta yönetilir ve genellikle uzman yardımı alarak yönetilmesi daha doğru olan bir aritmidir. f. Klinik özellikler ve EKG tanısı SDRT ani başlar ve sona erer. Kalp hızı genellikle / dk olup p dalgası morfolojisi sinüs ritmindeki ile aynıdır (Şekil 1) Şekil 1. Sinüs düğüm reentran taşikardisi. Ritmin sinüs taşikardisi ile ayırd edilemez olduğuna dikkat ediniz Fokal atriyal taşikardi ani veya giderek hızlanan bir başlangıca (ısınma fenomeni) sahip olup kalp hızı AV blok olmadığı varsayıldığında düzenli ve / dk dır. AV blok varlığında düzensiz ritm görülebilir (bloklu atriyal taşikardi). Sinüs düğümü yakınlarından çıkmıyorsa p dalga morfolojisi sinüs ritminden farklıdır (Şekil 2) Derman Tıbbi Yayıncılık 5

6 Şekil 2. Fokal atriyal taşikardi. Multifokal atriyal taşikardi 3 veya daha fazla p dalga morfolojisi ve hızı olan bir taşikardi türüdür. Kalp hızı > 100 /dk olup ritm farklı hızlarda p dalgası ve değişken AV bloğa bağlı olarak düzensizdir. Sıklıkla AF ile karıştırılır (Şekil 3) Şekil 3. Multifokal atriyal taişkardi. 3 veya daha fazla p dalgası morfolojisi olduğuna dikkat ediniz Atriyal flutter yukarıda bahsedildiği gibi bir makroentran devreden ortaya çıkar ve genellikle sağ atriyal, saat yönü aksine dönen bir halkayı kullanır. Atriyal hız genelde veya bazen 440 /dk ya kadar çıkabilir. Tipik flutter da V1 de pozitif, AVF, D3 ved2 de negatif flutter dalgaları ile birlikte testere dişi görünümü tipiktir ve dalgalar arasında, atriyal taşikardinin aksine, bir izoelektrik hat yoktur; bu döngü ağ atriyum içerisindedir ve atriyal aktivasyon karşıdan bakıldığında sağ atriyum içerisinde kavo-triküspit istmus, interatriyal septum, sağ atriyal tavan, crista terminalis şeklinde ilerler. Genellikle 2:1 ya da bazen daha yüksek AV blok olup yaklaşık 150 /dk hıza karşılık gelen kalp hızları ile presente olur. Atriyal flutter tek başına olabileceği gibi iskemi, infarktüs, kardiyomiyopati, miyokardit, pulmoner emboli, alkol alımı, travma, KOAH gibi nedenlerle de olabilir (Şekil 4) Derman Tıbbi Yayıncılık 6

7 Şekil 4: 4:1 blok gösteren, 75/dk hızında atriyal flutter AF özellikle yeni başladığında yüksek hızlarda olma eğiliminde olup atriyal hız /dk, ventrikül hızı da yaş ve kronotropik kapasiteye bağlı 170/dk hızında ya da daha yüksek olabilir. AF de ritm kaotik olup tipik şekilde düzensiz biçimde düzensiz olduğu ifade edilir. Atriyal fibrilasyon romatizmal kalp hastalığı, HT, iskemi, perikardit, miyokardit, tirotoksikoz, alkol intokiskasyonu, mitral kapak hastalığı ve dijital toksisitesinde olabilir. Ancak, vagal veya adrenerjik tonusun baskın olduğu, özellikle < 65 yaş genç kişilerde, tek başına da olabilir (yalnız AF) (Şekil 5). Şekil 5. Atriyal fibrilasyon (AF). Ritm kaotik, sinüs p dalgaları seçilemiyor, alta yatan ince atriyal fibrilasyon dalgaları mevcut AVNRT de kalp hızı /dk olup olfukça düzenli bir ritm mevcuttur. Tipik ve atipik AVNRT olarak ikiye ayrılan bu taşikardinin tipik varyantında ileti aşağıya yavaş yoldan, yukarı hızlı yoldan ilerlediğinden RP aralığı PR aralığından kısadır. Bu da, p dalgasının QRS kompleksinden hemen sonra, büyük olasılıkla da içinde gelmesi nedeniyle seçilemediği anlamına gelir. Seçilirse bu p dalgaları inferior derivasyonlarda yalancı s dalgası, sağ prekordiyallerde ve özellikle V1 de de yalancı r dalgası olarak seçilebilir. Atipik varyantta ise ileti antigrad hızlı yoldan, retrograd ise yavaş yoldan iletilir ve RP aralığı uzar ve PR aralığından kısa hale gelir. Derman Tıbbi Yayıncılık 7

8 Genellikle 1:1 AV ilişki görülse de, nadir olarak 2:1 blok olabilir (Şekil 6). Şekil 6. AVNRT. Ritmin dar QRS li, düzenli, yaklaşık 170/dk hızında olduğunu ve p dalga aktivitesinin seçilemediğine dikkat ediniz. Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu, EKG de preeksitasyon+ delta dalgası ile birlikte taşikardi atakları varlığında vardır denilir. WPW de taşikardiler AVRT olarak adlandırılır, ancak yüzey EKG sinde delta olmaksızın da AVRT olabilir ki, bu durum WPW olarak adlandırılmayan, ventikülden atriyuma retrograd ileti iletme kapasitesine sahip bir gizli aksesuar yol varlığında oluşabilir. WPW varlığında ortodromik ve antidromik AVRT olabilmekte ve bu taşikardilerin ilkinde ileti aşağı doğru AV düğümden inip yukarı aksesuar yoldan çıkmakta ve dar QRS oluşturmaktadır. Antidromik AVRT de bunun tam tersi ve geniş QRS kompleksleri olur (Şekil 7) Şekil 7. Preeksitasyon. Delta dalglarına (QRS başındaki eğimli çıkış), kısa PR aralığına (< 0.12 saniye) ve genişlemiş QRS komplekslerine dikkat ediniz. Bu hastada supraventriküler taşikardi varlığında Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromundan bahsedilir. Nadir de olsa kavşak ektopik taşikardisi veya nonparoksismal kavşak taşikardisi de supraventriküler aritmilere girer ve bunlarda düzenli, dar QRS li taşikardi, ve p dalgalarının seçilememesi tipiktir. AV disosiasyon da olabilir. Derman Tıbbi Yayıncılık 8

9 Patofizyoloji 1. AV düğüm reentrant taşikardisi AVNRT nin oluşmasının anlaşılabilmesi AV düğüm dokusunun elektrofizyolojisi anlaşılmalıdır. Birçok insanda, atriyoventriküler düğümde, atriyumdan çıkan uyarıları tek yönde ileri ileten ve His demetini aktive eden tek bir yolak mevcuttur. Bazı durumlarda ise, farklı elektrofizyolojik özelliklere sahip iki ayrı yolak mevcuttur. Bunlardan bir tanesi yavaş iletim yaparken kısa bir refrakter periyoduna sahiptir; diğeri ise hızlı iletime rağmen uzun bir refrakter periyoda sahiptir. Bu ikili fizyoloji, AV düğümü içine alan bir reentran döngüye kaynaklık eder. Ancak, her ikili yol fizyolojisi olan insanda taşikardi oluşmaz, zira insanların %40 ında ikili yol fizyolojisi mevcuttur (referenas). Normal insanlarda ve ikili fizyolojiye sahip bireylerde normalde antegrad ileti hızlı yol üzerinden olmaktadır. Bu durumda antegrad ileti retrograd olarak yavaş yolu refrakter bulur ve döngüyü tamamlayamaz. İkili yol fizyolojisine sahip bireylerde bir atriyal erken vuru genellikle reentran döngüyü başlatan uyarıdır. Hızlı yolağın refrakter periyodu uzun olduğundan erken uyarı burada bloke olur. Ancak yavaş yol halen antegrad iletebilmektedir. Yavaş yoldan antegrad iletilen uyarı, bu süre zarfında refrakterlikten çıkmış olan hızlı yolu retrograd aktive eder ve uyarı tekrar başladığı yere döner. İleti başlangıç noktasına geri döndüğünde yavaş yol yeniden antegrad olarak iletime müsait olacak ve antegrad ileterek döngüyü sürdürecektir. 2. Atriyoventriküler reentran taşikardi (AVRT) AVRT, bir başka paroksismal SVT türü olup reeentran bir halka üzerinde gerçekleşen döngü mekanizmasıyla ortaya çıkar. Bu tür SVT lerde AV düğüm ve aksesuar yollar döngünün duruma göre antegrad ve retrograd kollarını oluştururlar. Ortodromik AVRT de, antegrad AV düğüm üzerinden ve retrograd ileti de aksesuar yol üzerinden olur. Antidromik tipte ise tam tersi bir durum olur. Eğer aksesuar yolun antegrad ileti kpasi- Derman Tıbbi Yayıncılık 9

10 tesi mevuctsa EKG de preeksitasyon mevcuttur (Wolff- Parkinson-White (WPW) sendromu). Her aksesuar yol antegrad iletmez ve bazıları yalnızca retrograd iletim kapasitesine sahiptir ki, bu durumda sadece retrograd iletim yoluyla taşikardi döngüsüne katkı verir ve yüsey EKG de preeksiatasyona yol açmaz. Bu tip aksesuar yollara gizli aksesuar yol denilir ve klinik taşikardi olmazsa bunların klinikte veya yüzey EKG sinde anlaşılması mümkün değildir. WPW sendromuna sahip bireyler atriyal fibrilasyon ve flutter a da yatkın olup, bunları geliştirdiklerinde antegrad ileti kapasitesie sahip bir aksesuar yol duurmunda ventriküllerin çok yüksek hızlarda (atriyal hızla orantılı olarak) bombardımanı sözkonusudur. Bu durum, hastaların ventrikül fibrilasyonu ve ani ölüme maruz kalmasına yol açabilir. 3. Junctional ektopik taşikardi (JET) ve nonparoksismal junctional taşikardi (NPJT) Bu iki antite nadir olup otomatisite artışı, tetiklenmiş aktivite ya da her ikisinden dolayı ortaya çıktıkları düşünülmektedir. Genellikle kapak ve konjenital kalp cerrahisi cerrahisi, miyokard infarktüsü, romatizmal kardit ya da digoksin intoksisitesinden sonra ortaya çıkarlar. Bunlarda kavşak bölgesinden uyarı çıkması sonucu dar QRS li 1:1 iletili ya da AV disosiasyonlu atriyal hızı ile ventriküler hızı fazla bir taşikardi olabilir. 4. Atriyal fibrilasyon Atriyal fibrilasyon yakın zamanda pulmoner venlerden kaynaklandığı gösterilen ektopik aktivite tarafından başlatıldığı düşünülen kompleks bir atriyal aritmidir. Burada sol atriyum içinde çoklu mikroentran döngüler mevcut olup genellikle atriyal hızlar /dk gibi oldukça yüksek hızlara çıkabilmektedir. 5. Atriyal flutter Atriyal flutter yukarıda bahsedildiği gibi bir makroentran devreden ortaya çıkar ve genellikle sağ atriyal, saat yönü aksine dönen bir halkayı kullanır. Bu döngü Derman Tıbbi Yayıncılık 10

11 ağ atriyum içerisindedir ve atriyal aktivasyon karşıdan bakıldığında sağ atriyum içerisinde kavo-triküspit istmus, interatriyal septum, sağ atriyal tavan, crista terminalis şeklinde ilerler. Morbidite ve mortalite Supraventriküler taşikardiler aniden, günün herhangi bir zamanında ve süresi belli olmayan ataklarla ortaya çıkarlar. Hastaların semptomalrı çok hafiften çok ağıra kadar değişebilir ve KV rezerv bunda çok önemlidir. Bunun dışında eşilk eden hastalıklar, kalp hızı, atağın süresi ve tansiyon değerleri de semptomlar için önem arz eder. Kalp yetersizliği, pulmoner ödem, iskemi, MI bildirilmişse de bunlar nadirdir. İncessant SVT TIKMP yapabilir. Senkop nadiren de olsa gelişebilir. Daha önce değinildiği gibi WPW li hastalar atriyal fibrilasyon geliştirmeleri durumunda, hızlı ileten bir aksesuar yolları olması durumunda hayati rik altına girebilirler. Atriyal fibrilasyon veya flutter sırasında aşırı yüksek ventrüküler hızlar VF ye dejenere olabilir ancak bu durum, WPW olmaksızın nadirdir. Prognoz: WPW hastalarında düşük de olsa ani ölüm olasılığı vardır. Bunun dışında, SVT de ani ölüm olasılığı altta yatan yapısal kalp hastalığından bağımsız değildir ve normal kalbi olanlarda prognoz mükenmmeldir ve ani ölüm olağandışı derecede düşüktür. g. Klinik presentasyon, fizik muayene, tanı Semptomlar hastanın yapısal kalp hastalığı olup olmamaısna veya kardiyovasküler rezervine bağlı olarak değişir. Bu da hafif semptomalrdan ağır saemptomlara kadar geniş bir yelpaze anlamına gelir. Başlıca semptomlar: Çarpnıtı - > 96% Sersemlik, başdönmesi - 75% Nefes darlığı - 47% Senkop - 20% Derman Tıbbi Yayıncılık 11

12 Göğüs ağrısı - 35% Yorgunluk - 23% Terleme - 17% Bulantı - 13% Hasta öyküsünde çarpnıtının başlangıç zamanı, tetikleyiciler, önceski aritmiler ve tedaviler sorgulanmalıdır. Tüm hastalıklar ve kullanılan ilaçlar kayıt altına alınmalıdır. Tüm hastalara süratle 12 derivasyonlu ve ritm şeritli EKG çekilmeli ve monitörize edilmelidirler. Fizik Muayene Hastalar genellikle oldukça stresli görünür. Çoğu zaman kalp muayenesinde hızlı kalp atımı dışında bir bulgu gözlenmez. Hemodinamik dekompansasyon kendini hipotasiyon, hipoksi, taşipne ile belli edebilir. Fizik muayenede dekompansasyon belirliteri raller, wheezingdir. Belirgin jügüler venöz pulsasyonlar görülüp palpe edilebilir. EKG: EKG tanıda santral öneme sahiptir. Hem tanı, hem prognoz, hem de tedaviye yanıt konusunda eşsiz bilgiler sağlar. h. Algoritma 1 de EKG bulgularına göre SVT ayırıcı tanıları verilmiştir Algoritma 1: supraventriküler taşikardilerin yüzey EKG si ile ayrımı Derman Tıbbi Yayıncılık 12

13 Sinüs taşikardisi KH> 100/dk; P dalgaları sinüs ritmine benziyor Uygunsuz Sinüs taşikardisi (UST) - Sinüs taşikardisine benzer bulgular Sinüs nodal reentrans taşikardi (SNRT) sinüs taşikardisine benzer bulgular, hızlı başlangıç ve sonlanma Atriyal taşikardi Kalp hızı /dk; P dalga morfolojisi sinüs ritminden ayrı ya da benzer; uzun RP aralığı (genellikle); AV blok ile taşikardi devam eder Multifokal atriyal taşikardi Kalp hızı /dk; 3 ya da daha fazla P dalga morfolojisi Atriyal flutter- Atriyal hız /dk; flutter dalgaları; AV ileti 2:1 veya 4:1 Atriyal fibrilasyon kaotik ritm; P dalgaları seçilemez AV nodal reentran taşikardi (AVNRT) Kalp hızı /dk; P dalgası ya l QRS içinde ya da heme ardındadır; tipik AVNRT de kısa RP aralığı ve atipik AVNRT de uzun RP aralığı AV reentrant taşikardisi (AVRT) Kalp hızı / dk; ortodromik tipte dar QRS ve antidromik tipte geniş QRS; SVT sırasında AV blok varsa tanı dışlanır; P dalgaları QRS ten çok sonra Ritm kendiliğinden ya da kardiyoversiyon ile normale döndükten sonra EKG çekilerek preeksitasyona bakılmalıdır. LABORATUAR ve testler Kardiyak ultrasonografi ve EKO: Yapısal kalp hastalığının ekarte edilmesi ve KV rezervin belirlenmesi için önemlidir. Kalp enzimleri: Göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda, KAH için risk faktörleri olan hastalarda ve kalp yetersizliği, hipotansiyon ve pulmoner ödem ile başvuranlarda yollanmalıdır. Diğer laboratuar tetkikleri şunlardır: Elektrolit düzeyleri Tam kan sayımı (CBC) aneminin taşikardiye katkısı- Derman Tıbbi Yayıncılık 13

14 nı değerlendirmek için istenir. Tiroid testleri Hipertiroidizm açısından Digoksin kullananlarda ya da şüpheli digıoksin alımlarında digoksin düzeyi. i. Tedavi Yaklaşım Esasları Paroksismal SVT ataklarında ana hedefler kalp hızının kontrol edilmesi ve hemodinamik kollapsın önlenmesidir. Hastaların ilk başvuru sırasında vitallerinin aınması ve yakın monitörizasyonları esastır. Tüm hastalara 12 derivasyonlu ve ritm şeridi çekilmelidir ve bunlar iyi muhafaz edilmelidir, çünkü hatırı sayılır hastada bu kayıtlar eldeki tek aritmi kayıtları olacaktır. Hastalar hipotansif ya da şokta ise acil kardiyoversiyon yapılmalıdır. Stabil hastalarda öncelikle vagal manevralar denenebilir. Bunlar fayda vermezse adenozin, bu da yararlı olmazsa AV düğüm bloke edici ajanlar (kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, digoksin) verilebilir. Semptomatik Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu ile başvuran hastalarda, atriyal fibrilasyon, flutter ve antidromik AVRT varlığında AV düğüm bloke edici ilaçlar kullanılmamalıdır, zira bunlar aksesuar yol üzerinden iletiyi fasiliete eder ve ventrikül uyarımını hızlandırırlar. Bu gibi durumlarda kolay bulunmamasına rağmen prokainamid, daha sık olarak propafenon ve amiodaron gibi sınıf 1 ve 3 antiaritmikler verilmelidir. Hemodinamik olarak anstabil olan hastalrda kardiyoversiyon yine ilk seçenektir. Elektriksel kardiyoversiyon Hemodinamik olarak anstabil olan hastalarda, kalp yetersizliği, pulmoner ödem, iskemi, göğüs ağrısı, bilinç durumunda bozulma gibi dekompansasyon belirtilerinde kardiyoversiyon ilk ve acil seçenektir. 50J (unifazik) enerji miktarları ile başlanabilir ve düşük enerjiler genellikle SVT lerde başarılı olurlar. Atriyal fibrilasyon 48 saatten fazla süredir mevcutsa, bu durumda öncelikle hastada sol atriyal apendiks Derman Tıbbi Yayıncılık 14

15 trombüsünün ekartasyonu (transesofageal ekokardiyografi ile) ya da 3 haftalı kantikoagülasyon gereklidir. Hemodinamik olarak anstabil hastalarda ise bekelenecek ya da transesofageal ekokardiyografi yapacak zaman olmadığından enoxoparin ya da anfraksiyone heparin altında kardiyoversiyon yapılmalıdır. Atriyal fibrilasyon için cihazın unifazik olsun bifazik olsun maksimum enerji seviyesi seçilmesi gereklidir. Hastaneye yatış Kardiyoversiyon gereken, anstabil olan, iskemi veya kalp yetersizliği semptomları olan hastaların yatışları yapılarak hastanede takipleri uygundur. Acil müdahale ile dönen, aritmisi tekrarlamayan, hemodinamisi stabil, rezidüel semptomu olmayan, yapısal kalp hastalığı olmayan hastaların acilden yollanmalarında sakınca görülmez. Konsültasyonlar Hastaların sinüse döndürüldükten sonra kardiyoloji bölümüne yollanmaları önerilir. Bu hastalarda katater ablasyon şansının değerlendirilerek kür elde edilmesi ana hedeftir. Bunun dışında, acil yatışı sırasında da, hemodinamik olarak anstabil olan, iskemi, kalp yetersizliği, senkop veya başka kaygılandırıcı semptoma ve bulguları olan hastaların kardiyoloji bölümü ile konsülte edilmesi önerilir. Vagal manevralar Hemodinamik olarak stabil hastalarda ilk denenmesi gereken manevralar olup AV düğümde ileti yavaşlaması ve blok sağlanması esasına dayanır. Bunlar arasında nefes tutma, ıkınma ve karotis sinüs masajı vardır. Sonuncusu tercihen genç hastalarda denenmelidir ve yaşlı hastalarda öncelikle karotisler dinlenerek üfürümü olan hastalara yapılmayarak embolik SVO olasılığı azaltılmalıdır. Her iki tarafa yapılmamalıdır. Derman Tıbbi Yayıncılık 15

16 Kısa etkili farmakolojik tedavi Vagal manevralara yanıt vermeyen SVT durumunda adenozin veya kalsyum kanla blokerleri kullanılır. Adenozin AV iletimi bloğa uğratır ve AVNRT ve AVRT ye bağlı taşikardileri % 90 oranında sonlandırır. Atriyal taşikardiyi düşük oranda sonlandırabilmekte ve genellikle bu taşikardi türü AV bloğa rağmen devam etmektedir. SNRT de ise adenozin genellikle etkili olmaktadır. Adenozin tipik olarak 6 mg IV puşe sonrası 10 cc SF infüzyonu ile uygulanır. Buna yanıt yoksa 12 mg puşe sonrası SF puşe yapılmalıdır. SF puşeleri önemlidir zira adenozin önemli bir miktarda spontan olarak kanda yıkılmaktadır ve kalbe ulaşamadan etkisi ortadan kalkabilir. Adenozinin klasik yan etkileri kızarıklık, göğüs ağrısı ve sersemliktir. Bunlar geçici olup adenozinin yarı ömrü olan saniye sonra ortadan kalkar. Kalsiyum kanal blokerleri akut atak tedavisinde bir diğer etkili ajanlar olup verapamil ve diltizem en sık kullanılan ajanlardır. Beta blokerler de daha az sıklıkta kullanılabilirler. Bu ajanların tümü AV düğümde blokaj yoluyla etki gösterirler. Diltizem genellikle 0.25 mg/kg (ortalama erişkin dozu 20 mg) dozunda IV 2 dakikada verilir. 15 dakika sonra aynı sürede 0.35mg/kg dozunda tekrar edilebilir. Bazen 15 dakikada bir ek boluslar veya mg/saat dozunda infüzyon gerekebilir, ancak infüzyon ihtiyacı nadirdir. Verapamil mg IV 2 dakikada gidecek şekilde verilir; dakika sonra 5-10 mg tekrarlanabilir. Beta blokerlerden Metoprolol 5 mg IV 1-2 dakikada gidecek şekilde 5 dakikada bir verilir ancak toplam doz 15 mg ı geçmemelidir. Esmolol ise 0.5 mg/kg IV 1 dakikada yükleme ve sonrasında 4 dakika için 0.05 mg/ kg/dk ile başlanır ve 0.05 mg/kg artışlarla 0.2 mg/kg/ dk ya çıkılabilir. Taşikardi sonlanmazsa 5 dakika sonra 0.5 mg/kg/dk hızında 1 dakikada bir bolusu takiben 0.1 mg/kg/dk hızından infüzyon sürdürülür. Gerekirse üçüncü bir bolus yapılıp 0.15 mg/kg/dk hızından devam edilebilir mg/kg/dk gibi daha yüksek dozlar Derman Tıbbi Yayıncılık 16

17 da gerekebilir. Geniş kompleksli taşikardi Geniş kompleksli taşikardi durumunda hemodinamik instabilite de varsa hasta derhal kardiyoversiyon ile döndürülür. Hemodinamik olarak stabilse ülkemizde propafenon vardır, bununla deneme yapılabilir, KY ve amiodaron kullanılmalıdır. Atriyal fibrilasyon ve flutter Atriyal fibrilasyon ve flutter tedavisi genel olarak üç ana maddede özetlenebilir. Hız kontrolü, ritmin döndürülmesi ve embolizmin önelenmesi. İlk hedef kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, digoksin ve daha az sıklıkta amiodaron ile sağlanabilirken, ritmin döndürülmesi için propafenon, amiodaron acil şartlarda elde olan ilaçlardır. Atriyal fibrilasyon hemodinamik olarak instabilse veya kalp yetersizliği, angina, pulmoner ödeme yol açıyorsa acil olarak kardiyoversiyon endikedir. Aksi takdirde, hastanın embolik riskine (CHADs-VASc skoru) ve aritminin başlangıç zamanına göre ve antikoagülan alıp almadığına dayanarak vaka bazında değerlendirme ve karar alma uygulanmalıdır. Genel olarak ilk 48 saatte olan atriyal fibrilasyon ve flutter, bu durum iyi belgelenmişse, antikoagülan altında (tipik olarak UFH veya LMWH ile) medikal ya da elektriksel kardiyoversiyon ile çevrilebilir. İşlem sonrası 3-4 hafta terapötik antikoagülan uygulanmalıdır. 48 saati geçen, ya da süresi bilinmeyen AF veya flutterda ise 3-4 hafta antikoagülasyonu takiben ya da TEE yapılarak sol atriyal apendikste pıhtı ekarte edildikten sonra kardiyoversiyon yapılmalıdır. İkinci strateji uygulanırsa işlem öncesi UFH ya da LMWH ile terapötik antikoagülasyon verilir. Her iki stratejide de işlem sonrası 3-4 hafta terapötik antikoagülasyon verilmelidir (atriyal stunning nedeniyle pıhtı oluşum riski fazla). Son zamanlarda, yeni çıkan antikoagülanlar da (faktör 10a ve faktör 2 inhibitörleri) işlem öncesi antikoagülasyon için kullanılabilirler. Derman Tıbbi Yayıncılık 17

18 j. Komplikasyonlar Supraventriküler aritmilerle ilgili genellikle komplikasyonlar nadirdir. Ancak, atriyal fibrilasyona bağlı, özellikle kalp hızı kontrollü değilse, pulmoner ödem, kalp yetersizliği ve angina; yüksek hızlı SVT lere bağlı olarak pulmoner ödem ve senkop; AF ile giden preeksitasyon durumunda ventrikül fibrilasyonuna dejenerasyon gelişebilir. Verilen ilaçların yan etkileri azımsanmayacak genişlikte bir yelpaeyi kapsar, bunlar arasında en önemlileri, hemen tüm ilaç sınıflarında görülen hipotansiyon, bradikardi, AV blok, sinüs aresti; amiodaron ile infüzyon reaksiyonları ve flebit; adenozin ile göğüs ağrısı ve kısa süreli kızarma; beta blokerler, amiodaron ve propafenon ile bronkospazm sayılabilir. Ölüm son derece nadir olup, AF ile giden preeksitasyon durumunda VF ye dejenerasyon, VT varlığında yanlış SVT tanısı ile kalsiyum kanal blokeri ya da beta bloker ile hemodinamik kollaps, ya da embolik hadiselerden olabilir. VENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLER 1. Tanım VT, hızı 100/dk üzerinde olan 3 veya daha fazla sayıda, His demeti altından kaynaklanan atım olarak tanımlanabilir. Bu ritmler ventrikül miyokardından, distal ileti sisteminden ya da her ikisinden kaynaklanabilirler. 2. Sınıflama VT ler çeşitli şekillerde sınıflanabilirler. En yaygın sınıflamalar monomorfik ve polimorfik VT gibi QRS komplekslerinin morfolojisine göre, sürekli (> 30 saniye ya da hemodinamik olarak instabil) ya da süreksiz gibi VT süresine ve hemodinamik etkilerine göre, yapısal kalp hastalığına bağlı ve normal kalpte oluşan VT (idiyopatik) gibi VT substratına göre yapılmaktadır. 3. İnsidans, rekürrens ve mortalite VT insidansı genellikle koroner arter hastalığı insidansına paralel seyretmektedir ancak elimizde kesin rakam yoktur. Bu durumda, iskemik kalp hastalığının ve kalp yetersizliğinin VT için ana risk faktörleri olmasının payı büyüktür. VT ve VF, kardiyak mortalitenin yarısın- Derman Tıbbi Yayıncılık 18

19 dan sorumludurlar..[20] yapılan çalışmalarda ani ölüm insidansının 53/ olduğu göz önüne alındığında, sürekli olmayan ya da asemptomatik VT ler de bunlara eklendiğinde VT nin daha yüksek bir insidansı ortaya çıkamatadır. Koroner kalp hastalığı ile birlikte VT, özellikle de geçirilmiş MI veya KY hikayesi de varsa, yüksek ani ölüm riski getirmektedir. VT insidansı yaşla birlikte artar, bunda KAH prevalansının da artmasının payı büyüktür. VT hızları özellikle KAH a bağlı ise orta yaşlarda pik yapar, idiyopatik VT ise tüm yaşlarda izlenir. VT erkeklerde daha sıktır ancak bunun nedeni dolaylı olup, KAH ın erkeklerde daha sık olmasına bağlıdır. 35 yaş altında aşağıdakilerden biri veya birkaçı mutlaka araştırılmalıdır 1. HKMP 2. ARVD 3. Miyokardit 4. Uzun QT sendromu 5. Konjenital koroner arter anomalileri Etiyoloji, fizyopatoloji, prognoz VT nedenleri şunlardır: 1. İskemik kalp hastalığı 2. Yapısal kalp hastalığı; özellikle kalp yetersizliği, geçirilmiş MI, ARVD, HKMP 3. Konjenital kalp hastalıkları (TOF), cerrahi olarak düzeltilmiş ya da değil 4. QT intervalinin doğuştan ya da ilaçlar (fenotiazinler, bazı antiaritmikler, bazı antihistaminikler, bazı antibiyotikler vb), iskemi, elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hipokalsemi, hipomagnezemi) ya da idiyopatik olarak uzaması (uzun QT sendromu) ya da kısalması (kısa QT sendromu) 5. Doğuşsal kanalopatiler KPVT, Brugada, uzun ve kısa QT sendromları vb 6. Sempatomimetikler (IV inotroplar, metamfetamin, kokain vb) 7. İlaç intoksikasyonları (TCA, digoksin vb) Derman Tıbbi Yayıncılık 19

20 8. Kardiyak infiltrasyon yapan sistemik hastalıklar (sarkoidoz, amiloidoz, SLE; hemokromatoz, RA vb) Sınıf 1a ve sınıf III antiaritmikler QT uzaması ve torsades de-pointes için özellikle risk faktörüdürler. Bu ilaçların ortak özellikleri geç potasyum kanal (IKr) blokaji ile repolarizasyonu uzatmalarıdır. Patofizyoloji Hücresel düzeyde VT ye tüm 3 aritmi mekanizmaları (tetiklenmiş aktivite, anormal otomatisite ve reentry) neden olabilir. VT ler en sık Reentry mekanizması ile oluşup, herhangi bir nedene bağlı miyokardiyal skar oluşumu bu olasılığı artırırlar. Bu devrelerde skar dokusu iletinin yavaşladığı zonu oluşturur. Sürekli monomorfik VT nin en sık nedeni KAH a bağlı önceden varolan miyokardiyal skardır. Yapısal olarak normal kalplerde ise VT genellikle anormal otomatisite ve tetiklenmiş aktiviteye bağlı ortaya çıkar. Uzun ve kısa QT sendromları, KPVT, Brugada, ARVD gibi sendromlar ise polimorfik VT ile karşımıza çıkar ve bu hastalıklarda tetiklenmiş aktivite ve reentry karışımı etiyolojiden sorumludur. VT sırasındaki klinik presentasyon hastadan hastaya, VT süresine, hızına, KV rezerve, ek morbiditelere ve daha başka faktörlere bağlı olarak değişir ve tamamen asemptomatikten ani ölüme değişen yelpazeye sahiptir. Semptomlar düşük debi semptomları (hipotansiyon, bilinç değişikliği vb) olabileceği gibi palpitasyon, göğüs ağrısı (miyokard oksijen gereksiniminin artışına bağlı), pulmoner ödem gibi durumları içerebilir. Düşük debiden yüksek kalp hızlarına bağlı ventrikül doluşunda azalma ve koordineli kalp kası kasılmasının olmaması sorumludur. Özellikle sol ventrikül disfonksiyonu da varsa, yüksek hızlarda KV kollaps yüksek olasılık olup, VF ye dejenerasyon ve ani ölüm oluşabilir. Monomorfik VT li hastalarda mortalite riski yapısal KH derecesi ile koreledir. VT, yeterince uzun sürdüğünde ve hemodinamik olarak iyi tyolere edildiğinde haftalaraylar boyunca bir sürede taşikardi aracılı kardiyomiyo- Derman Tıbbi Yayıncılık 20

21 pati yapabilir ve VT nin tedavisi ile bu durum geri dönebilir. Prognoz VT hastalarında prognoz en iyi altta yatan hastalığa bağlı olup idiyopatik çıkımyolu taşikardileri en iyi prognoza sahipken KY hastaları en yüksek mortalite ve morbiditeye sahiptir. Yine, hemodinamik olarak iyi tolere edilen VT ler görece iyi kısa döenmli prognoza sahipken hemodinamiyi bozan VT ler prognozu akut olarak kötüleştiriler. İntrakardiyak kardiyoverter-defibrilatörlerin devereye girmesi ile birlikte, sürekli VT hastalarının prognozu oldukça iyileşmiş olup, yaşam beklentisi özellikle KY de dramatik biçimde artmıştır. Bu da ventrikül taşikardisi ile giderek daha fazla hastanın acil olarak önümüze gelebileceğini düşündürmektedir. Klinik presentasyon, fizik muayene, tanı Klinik presentasyon Öykü VT asemptomaitk veya semptomatik olabilir. Semptomatik olanlarda çarpnıtı, baş dönmesi, senkop olabilieceği gibi ilk bulgu ani ölüm de olabilir. İskemiye bağlı göğüs ağrısı ve düşük debiye bağlı dispne ve pulmoner ödem gözlenebilir. Yine, VA iletisi olan hastalarda boyunda atımlar ve dolgunluk hissi olabilir. Bu hastaların azımsanamayacak bir kısmında yapısal kalp hastalığı ve özellikle KAH mevcuttur. Genç hastalar ise kanalopatiler, moleküler kalp hastalıkları ya da idiyopatik VT ile başvurabilirler. Ailede ve kendinde senkop veya ani ölüm öyküsü olanlarda risk artmaktadır. Özellikle ailesinde 40 yaş altı ani ölüm olanlarda VT durumunda aşağıdaki sendromlar akla gelmelidir : Uzun QT sendromu Kısa QT sendromu Brugada sendromu Aritmojenik sağ ventrikül displazisi Katekolaminerjik polimorfik VT Derman Tıbbi Yayıncılık 21

22 Hipertrofik kardiyomiyopati Fizik Muayene VT li hastalarda vital bulgularda hipotansiyon, hipoksi mevcut olabilir. Hasta anksiyöz, ajite, korkmuş, bilinç durumu bozuk olabilir, ya da bilinç kaybı mevut olabilir. Artan sempatik uyarıya bağlı solukluk ve terleme olabilir, periferik nabızlar zayıf olup soğuk ekstremitelere olablir. Kalp muayenesinde S1 in atımdam atıma değiştiği görülebilir, manuel tansiyon bakarken de değişken korotkof sesleri duyulabilir. Sinüs ritmine çevirildiktensonra yapısal KH bulguları olan S3, mitral yetersizlik üfürümü, ya da diğer yapısal KH dinleme bulguları duyulabilir (kalp tepe atımının sola ve aşağı kayması; aort darlığı ve HKMP üfürümleri vb). akciğer muayenesinde raller, boyun muayenesinde kanon A dalgları mevcut olabilir. Tanı Tanı esas olarak iyi alınmış bir öykü ve EKG ye dayanmaktadır. EKG: EKG, VT tanısında altın standard tanı yöntemidir. Hemodinamik olarak stabil olan hastalarda 12 derivasyonlu EKG alınırken diğer hastalarda ritm şeridinden tanı koymak gerekebilir. Hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda monitörden geniş QRS li düzenlidüzensiz bir ritm mevcutsa kardiyoversiyon ilk etapta süratle uygulanmalıdır. Bilinç olmayan, arrest olan vakalarda kılavuzlara göre ileri yaşam desteği ve resüsitasyon uygulanmalıdır. EKG ile ventriküler taşikardisupraventriküler taşikardi ayırımı aşağıda bahsedilmiştir. Sinüs ritminde EKG den faydalanılması: Sinüs ritmine dönen bir hastada aşağıdakilerin varlığı etiyoloji hakkında bilgi verebilir: Akut ya da kronik enfarktüs Derman Tıbbi Yayıncılık 22

23 İskemi Miyokardiyal skar Ventriküler preeksitasyon Hipertrofi İleti hatalığı QT uzaması Brugada ve aritmojenik sağ ventrikül displazisi (ARVD) EKG paternleri EKG de ventriküler taşikardi monomorfik olabileceği gibi polimorfik VT, ventriküler flutter ya da akselere idiyoventriküler ritm şeklinde daha yavaş hızlarda da olabilir Polimorfik VT Polimorfik VT de QRS kompleksleri atımdan atıma değişmekte olup elektriksel aktivasyon sırasında atımdan atıma değişiklik olması ile karakterizedir. Vurgulanması gereken nokta, her polimorfik VT nin ünlü torsade de pointes olmayıp, diğer polimorfik VT tiplerinin de torsades kadar olmasa da klinikte görülebileceğidir. Torsades de pointes Frnasızca noktaların dansı (döngüsü) anlamına gelmekte olup, kalbin adeta bir eksen etrafında dönüyormuş gibi ir elektriksel aktivite ortaya çıkmasına yol açar. Torsades tipik olarak QT süresini uzatan ilaçlar (örneğin 1A ya da III antiaritmikler, fenotiazinler, bazı antidepresan ve antihistaminkler, kinolon ve makrolid türevi antibiyotikler), elektrolit bozuklukları (hipo magnezemi, hğokalemi, hipokalsemi), konjenital olarak uzamış QT aralığı, durumlarında ortaya çıkar. İskemi, katekolaminerjik polimorfik VT gibi kanalopatilerde de polimorfik VT ortaya çıkabilmektedir. Özellikle iskemi repolarizasyon süresini uzatarak reentry e ve polimorfik VT ye yol açabilir. Miyokardit de bir polimorfik VT etkenidir (Şekil 8) Derman Tıbbi Yayıncılık 23

24 Şekil 8. Polimorfik VT EKG si Monomorfik VT Ventriküler aktivasyon sırası sabit olduğunda EKG paterni aynı kalır ve bu duruma monomorfik VT adı verilir. Monomorfik VT en sık altta yatan bir kalp hastalığı olan hastalarda görülür. Bunlar arasında iskemik kalp hastalığı ve geçirilmiş miyokard infarktüsü en önemli etmendir. Bu aritmide tipik olarak yavaş ileten bir skar ya da iskemik miyokard dokusu bulunup bu durum eski infarkta, kardiyomiyopatilere, hipertrofiye, kas dejenerasyonuna, geçirilmiş cerrahilere ve depo hastalıklarına bağlı da görülebilir. Supraventriküler taşikardilerde anlatılan reentry mekanizması monomorfik reentran VT lere de aynen uygulanabilir, tek fark, ventriküler miyokardiyumda bulunan reentry devrelerinin çok daha karmaşık ve birden fazla devreyi içine alabilen devreler olmalarıdır. Monomorfik VT ler idiopatik denilen normal kalpte görülen VT ler ile de presente olabilirler ve bu durumda sağ ventriküler çıkımyolu, sol ventrikül, ileti sistemi gibi özelleşmiş yapılar ve kapak kasplarından kaynaklanabilirler. Bu aritmiler ise artmış otomatisite ve tetiklenmiş aktiviteden kaynaklanırlar (Şekil 9) Şekil 9: Ventrikül taşikardi EKG si Monomorfik VT-supraventriküler taşikardi ayırımı Polimorfik VT yi ayırd etmek görece kolay olsa da, mo- Derman Tıbbi Yayıncılık 24

25 nomorfik VT ayrımı kolay olmayabilir. Aberan iletili supraventriküler taşikardi (fonksiyonel dal bloğu ya da iletim gecikmesine bağlı), altta yatan dal bloğu ile birlikte supraventriküler taşikardi, antidromik AVRT monomorfik VT ile karşıabilirken, preeksite AF çok hızlı bir ritm (genellikle > 200/dk hızında), irregüler QRS kompleksleri ve nadir de olsa yakalama vurularının mevcudiyeti ile VT den ayrılabilir. Monomorfik VT ayrımı belirtildiği gibi zor olabilir ve hasta güvenliği açısından ayrım yapılamıyrsa ritmin VT olarak kabul edilmesi en doğrusudur. Aşağıda ayrım konusunda faydalı olacak bazı özellikler verilmiştir. Atriyoventriküler disosiasyon Atriyoventriküler disosiasyon varlığı kesin biçimde VT tanısını koyabilmekle birlikte göülmesi zordur. bunun nedeni ventrikül hızının çok hızlı olabilmesi, VA ileti nedeniyle aktive olan atriyumların spontan sinüs uyarılarını baskılayabilmesi ve kısa ritm şeritlerinde bu özelliğin denk gelememesidir. VT lerin yaklaşık yarısında bu durumla karşılaşılabilir (Şekil 10) Şekil 10: AV disosiasyon. Oklar geniş QRS komplekslerinin arasına dağılmış atriyal p dalgalarını göstermektedir. Füzyon ve yakalama vuruları Füzyon ve yakalama vuruları da VT için tanısal olup altta yatan ve disosiye sinüs uyarılarının ventrikülü tam ya da değişken derecelerde yakalaması sonucu oluşurlar. Füzyon vuruları AV düğüm ve ventrikül içerisinde olan uyarının bir karşımı şeklinde olup değişken derecelerde füzyon olabilir, bu tamamen her iki uyarının çarpışma zamanlamasına bağlıdır. Yakalama vuru- Derman Tıbbi Yayıncılık 25

26 ları, füzyonun uç noktası olarak kabul edilebilir, burada tüm ventrikül 1 defalığına tamamen sinüs düğümü uyarısıyla yakalanmış olup sinüs ritmindeki ile identikal bir uyarı çıkar. Yakalam ve füzyon da aslında altta yatan AV disosiasyonun dolaylı kanıtlarıdırlar (Şekil 11 ve Şekil 12) Şekil 11: Bir ventrikül taşikardisi EKG sinde yakalama vurusu görülüyor (ok) Şekil 12: Bir ventrikül taşikardisi EKG sinde füzyon vurusu görülüyor (ok) Ne yazık ki, çoğu vakada AV disosiasyon, füzyon ve yakalama bulguları çok zor tespit edilir. Bunların olmadığı, ya da görülemediği durumlarda ARS morfolojsinden yararlanılır: Brugada ve arkadaşlarının tanımladığı kriterler % 98.7 duyarlılık ve % 96.5 özgüllük ile VT tanısı koyabilmektedir. Bu kriterlere göre: -Prekordiyal derivasyonlarda RS komplekslerinin olmayışı -Herhangi bir prekordiyal derivasyonda RS süresinin 100 ms yi aşması - AV disosiasyon görülmesi -V6 da QR veya QS gibi belli bazı morfolojilerin olması ; VT lehinedir. Derman Tıbbi Yayıncılık 26

27 Yakın zamanda Vereckei ve arkadaşları: -AVR de başlangıç R dalgası olması -avr de başlangıç r veya q dalgasının genişliğinin 40 ms yi aşması -avr de baskın negatif QRS kompleksinin ilk aşağı inişinde çentik -ventriküler aktivasyon-hız oranı (Vi/Vt) 1 olması; şeklinde yeni kriterler tanımlamışlardır Ventriküler flutter ve fibrilasyon Ventriküler flutter genellikle 300/dk ya da daha yüksek, düzenli bir elektriksel aktiviteyi temsil eden en yüksek hızlarda olan ventrikül ritmidir ancak hastalar genellikle bu taşikardiyi tolere edemez ve süratle fibrilasyona dejenere olurlar. EKG de testere dişi gibi geniş QRS kompleksleri mevcuttur. Ventriküler fibrilasyon ise kaotik bir ritm olup düzenli bir ventriküler aktivasyon olmaksızın fibrile olan miyokardiyal kas liflerinin EKG karşılığıdır ve tedavi edilmezse % 100 e yakın oranda öldürücüdür (Şekil 13) Şekil 13: Ventriküler fibrilasyon EKG si LABORATUVAR Tüm hastalarda serum elektrolitleri (potasyumi magnezyum, kalsiyum ve fosfat düzeyleri istenmelidir). Diüretik kullananlarda özellikle hipokalemi önemli bir sorumludur. Elektrolit bozuklukları hem mono- hem de polimorfik VT ye yol açabilir. Tüm hastalarda kardiyak enzimler, tiroid fonksiyon testleri de görülmelidir. Özellikle iskemik VT düşünülen hastalarda aktif iskemi ekarte edilmelidir. Kullanılması halinde sigoksin ya da trisiklik antidepre- Derman Tıbbi Yayıncılık 27

28 san düzeyleri ölçülmelidir. Yine metamfetamin ya da kokain düzeyleri de bazı hastalarda istenebilir. Ekokardiyografi Hasta sinüs ritmine döndürüldükten sonra yapısal kalp hastalığı, özellikle iskemi, infarktüs, skar, dilate kardiyomiyopati, miyokardit, ya da aritmojenik sağ ventrikül displazisi için kullanılır. Ayırıcı tanı En önemli ayırıcı tanı geniş QRS li SVT ile olup, aksi kanıtlanıncaya dek geniş QRS li düzenli tüm ritmler VT kabul edilmelidir. Adenozin AV blok yaparak ayırıcı tanıda işe yarayabilir. Bu durumda AV blok oluşacaktır ve AV düğümü kullanan tüm ritmler duracak, kullanmayan supraventriküler taşikardiler (atriyal taşikardi, sinüs taşikardisi) AV bloğa rağmen devam edecek ve altta yatan atriyal ritm çıkacak ve VT lerin çoğu (adenozine duyarlı idiyopatik VT dışında) devam edecektir. Ritm düzenli değilse (yani preeksite AF olasılığı varsa) adenozin kullanılmamalıdır. Bu durumda ventrikül hızı ileri derecede artarak VF olasılığı vardır. VT ayırıcı tanısında, atım/dk dan düşük hızda düzenli ventriküler kompleksleri olması durumunda oluşan idiyoventriküler ritm de vardır. Bu ritm genellikle ventriküler iskemide reperfüzyon sonrası görülmekte olup genellikle tedavi gerektirmez. Altta yatan sinüs hızı hızlandırılarak ritmi sinüs düğümünün yakalaması sağlanabilir. Pili olan hastalarda özel bir taşikardi türü olan pil aracılı taşikradide, pilin ventriküler elektrodunun retrograd, normal ileti yolunun antegrad ayak olarak kullanıldığı bir makroreentran devre mevcuttur. Bu taşikardi, pilin ayarlanmış üst hızında sabit biçimde pace edilmesi ile karakterize olup retrograd p dalgalarının pil tarafından algılanıp pace uyarıları verilmesi ile oluşur. Benzer şekilde, hızlı atriyal ritmleri takip eden piller de geniş QRS li, yüksek hızlarda monomorfik ve oldukça düzenli görünen ritmler üretebilirler. Bu taşikardiler ge- Derman Tıbbi Yayıncılık 28

29 nellikle pilin atriyal hızı takip etme üst limitinde (upper track rate) olur ve atım/dk hızında olurlar. TEDAVİ Sürekli VT hemodinamik kollpasa yol açabilir. Bu ve belli bazı tolere edilemez semptomların varlığında acil kardiyoversiyon endikedir. Bu semptomlar arasında göğüs ağrısı, dispne, hipotansiyon, bilinç durumunda bozulma sayılabilir. Stabil olmayan hastalar derhal 100 J monofazik şok ile döndürülmelidir. Monomorfik VT lerde senkronizasyon gereklidir. Hastanın durumu genellikle bir sedasyon ajanının verilmesine izin vermez. Polimorfik VT ler ise VF gibi senkronize olmayan maksimum enerji seviyesi (360 J) ile defibrile edilmelidir. Hasta stabilse öncelikle medikal tedavi düşünülmelidir. Ülkemizde olmamakla birlikte prokainamid veya sotalol sol ventrikül fonksiyonları (sotalol için ayrıca renal fonksiyonlara dikkat edilmelidir) olan hastalarda monomorfik VT tedavisinde kullanılırlar. Lidokain de kullanılabilir. LV fonksiyonları bozuksa, amiodaron veya lidokain kullanımı önerilir. Bu tip durumlarda sotalol ve prokainamid KY ni kötüleştirebilir. Amiodaron ülkemizde bu amaçla en sık kullanılan ajan olup, etkilerinin geç çıkması ve lokal infüzyon reaksiyonları yanında hipotansiyon, kalp yetersizliğinin ağırlaşabilmesi, bradikardi gibi dezavantajları da vardır, ancak oldukça etkili bir ajan olduğundan akut durumda hem tüm hastalara başlanmaktadır. Lidokain, iskemik VT de tarihi önemi olmakla birlikte artık yeri amiodaron tarafından alınmaktadır. Lidokain ile sinüs arresti, hipotansiyon, merkezi sinir sistemi yan etkileri gibi yan etkiler bildirilmiştir. Polimorfik VTtipik olarak kendi kendine sonlanmasına rağmen sık olarak tekrar edebilir ve altta yatan durumun mutlak düzeltilmesi gerekir. Bunlar arasında ilgili ilaç ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi ve iskeminin giderilmesi yer alır. Ciddi semptomartik ve ans- Derman Tıbbi Yayıncılık 29

30 tabil hastalarda maksimum enerji seviyesinde acil defibrilasyon yapılması gerekir. Hastanın QT uzması varsa, ilgili ilaçlar varsa kesilip magnezyum sülfat, isoproterenol, pil ile uyarma tedavisi verilebilir. Böyle hastalarda fenitoin ve lidokain nadir de olsa işe yarar ancak amiodaron ve prokainamid QT uzatici etkileri nedeniyle verilmemelidir. Digoksin intokstan şüphelenilen hastalarda digoskin bağlayıcı antikorlar verilmeli, elektrolit bozuklukları giderilmeli, renal fonksiyonlar korunmalıdır. Diyaliz etkisizdir. İskemi varlığında beta blokerler ile iskeminin giderilmesi; gerekirse revaskülarizasyon esastır. Akut koroner sendromlar kendi tedavi ilkelerine göre tedavi edilmelidirler. İskemi sırasında tarihsel olarak lidokain önerilirse de amiodaron bu endkiasyonda da tercih edilir hale gelmiştir. Hastalara antiaritmik tedavi yanında destekleyici (oksijen, hacim genişletici vb) tedavi de eş zamanlı başlanır. Nabızsız VT ve VF Bu ritmler potansiyel olarak öldürücü olup vakit geçirmeksizin müdahale gerektirirler. Genellikle erişkin ileri kardiyak yaşam desteği konuları olmasına rağmen kısaca değinilecektir. Nabızsız VT, kalpte elektriksel aktivite olmasına rapmen uyarılma-kasılma eşleşmesinde herhangi bir hatadan dolayı kalp kasılması olmaması olarak bilinir. Uzun süren VT episodlarından sonra, ciddi asidoz, hipovolemi, ciddi kalsiyum kanal blokeri/beta bloker zehirlenmesi, ciddi hipokalsemi, uzun süren kardiyak arrest sonrası görülebilen bu ritmde acil defibrilasyon gereklidir. Sonrasında erişkin ileri kardiyak yaşam desteği basamaklarına göre göğüs kompresyonları ve aralıklı adrenalin (3-5 dakikada 1 mg) veya tek doz vazopressin (40 IU) tedavisi verilmesi esastır. Bu esnada havayolu açıklığının ve oksijenizasyonun sağlanması, ciddi asidoz ve hipovoleminin düzeltilmesi ve gerekirse kalsiyum ve magnezyum desteği yapmayı Derman Tıbbi Yayıncılık 30

31 içeren destek tedavilerinin de yapılması gerekir. Şoklara dirençli nabızsız VT de amiodaron seçkin antiaritmik ilaç sınıfıdır. VF, monomorfik VT, polimorfik ve nabızsız VT nin büyük oranda son basamağı olup dakikalar içerinde yaşamın kaybedilmesi ile sonuçlanan malign bir ritm bozukluğu olup derhal defibrile edilmelidir (360 J monofazik, 200 J bifazik). Erişkin ileri kardiyak yaşam desteği doğrultusunda nabızsız VT gibi göğüs kompresyonları, vazopressörler, destekleyici tedavi ve amiodaron da resüsitasyon çabaları sırasında verilir. Kaynaklar 1. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of p with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines and the European society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of p with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8): Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA, Smith PN et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol. 1998;31(1): Whinnett ZI, Sohaib SM, Davies DW. Diagnosis and management of supraventricular tachycardia. BMJ :e Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, Blanck Z, Deshpande S, Dhala A. Atrioventricular nodal reentry. Clinical, electrophysiological, and therapeutic considerations. Circulation. 1993; 88(1): Akhtar M. Supraventricular tachycardias. Electrophysiologic mechanisms: Diagnosis and pharmacological therapy. Josephson ME, Wellens HJ, eds. Tachycardias: Mechanisms, Diagnosis, Treatment. Philadelphia, Pa: Lea & Febiger; Josephson ME, Kastor JA. Supraventricular tachycardia: mechanisms and management. Ann Intern Med. 1977; 87(3): Heeringa J, van der Kuip DA, Hofman A, Kors JA, van Herpen G, Stricker BH et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J 2006; 27: Scher DL, Arsura EL. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates, and treatment. Am Heart J Sep. 118(3): Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1995;332(3): Wood KA, Drew BJ, Scheinman MM. Frequency of disabling symptoms in supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1997; 79(2): Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Freedman RA, Gillinov AM, Hammill SC et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Com- Derman Tıbbi Yayıncılık 31

Disritmiler, Ölümcül Disritmiler ve Elektriksel Tedaviler

Disritmiler, Ölümcül Disritmiler ve Elektriksel Tedaviler Disritmiler, Ölümcül Disritmiler ve Elektriksel Tedaviler Olgu 45 yaşında Hipertansiyon için Amlodipin 5 mg Sigara (+) Yoğun alkol kullanımı sonrası fenalık hissi Bilinci bulanık Tedavi? Aritmili Hastaya

Detaylı

Ventriküler takikardi EKG si. Dr.Ahmet Akyol Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD 3.Atriyal Fibrillasyon Zirvesi, Antalya 2014

Ventriküler takikardi EKG si. Dr.Ahmet Akyol Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD 3.Atriyal Fibrillasyon Zirvesi, Antalya 2014 Ventriküler takikardi EKG si Dr.Ahmet Akyol Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD 3.Atriyal Fibrillasyon Zirvesi, Antalya 2014 Özet Tanım Ayırıcı tanı EKG kriterleri Spesifik VT türleri Geniş

Detaylı

Temel Prensipler. Temel Prensipler. Temel Prensipler. Temel Prensipler. Hikaye

Temel Prensipler. Temel Prensipler. Temel Prensipler. Temel Prensipler. Hikaye Uzm. Dr. Haldun Akoğlu Kardiyak aritmiler birçok farklı belirti ile kendini gösterebilir: Çarpıntı Göğüs ağrısı Nefes darlığı Baş dönmesi Göz kararması Konfüzyon Senkop Kollaps (Kardiyak arest) Bir aritminin

Detaylı

GELİŞEBİLECEK ARİTMİLERDE OLASI SORUNLAR VE TEDAVİSİ

GELİŞEBİLECEK ARİTMİLERDE OLASI SORUNLAR VE TEDAVİSİ GELİŞEBİLECEK ARİTMİLERDE OLASI SORUNLAR VE TEDAVİSİ Hasta Stabil mi? -Düşük kalp debisi bulguları -Bilinç bozukluğu -Hipotansiyon -Pulmoner ödem -İskemi bulguları RİTİM BOZUKLUĞU OLAN HASTA STABİL DEĞİLSE

Detaylı

ATRİAL TAŞİARİTMİLER. Doç. Dr. Emine EMEKTAR

ATRİAL TAŞİARİTMİLER. Doç. Dr. Emine EMEKTAR ATRİAL TAŞİARİTMİLER Doç. Dr. Emine EMEKTAR 3.02.2018 Supraventriküler taşiaritmiler (SVT) SVT sık görülen ritim bozuklukları Çoğu idiyopatik ve tüm yaş gruplarında görülebilir Taşikardinin başlaması ve

Detaylı

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü Algoritmalar Kardiyak Arrest Algoritmi Tüm nabızsız kardiyak arrest vakalarında ritim (Şoklanabilir ve Şoklanamaz): Ventriküler fibrilasyon/nabızsız Ventriküler Taşikardi (Şoklanabilir) Nabızsız Elektriksel

Detaylı

YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM

YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM Doç. Dr. Ali Serdar Fak Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Şubat 2009 Konu akışı Yoğun bakım hastalarında aritmi sıklığı ve çeşitleri

Detaylı

Paroksismal Supraventriküler Taşikardilere Yaklaşım

Paroksismal Supraventriküler Taşikardilere Yaklaşım Paroksismal Supraventriküler Taşikardilere Yaklaşım DOÇ.DR. M. MURAT SUCU GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI Supraventriküler Taşikardiler Supraventriküler Taşikardiler Tanımlanması

Detaylı

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü İKYD Kardiyak Arrest Algoritmi Tüm nabızsız kardiyak arrest vakalarında ritim (Şoklanabilir ve Şoklanamaz): Ventriküler fibrilasyon/nabızsız Ventriküler Taşikardi (Şoklanabilir) Nabızsız Elektriksel Aktivite

Detaylı

ÖLÜMCÜL EKG TANILARI VE ACİL YAKLAŞIMLAR. Uzm.Dr.Cesareddin DİKMETAŞ İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi

ÖLÜMCÜL EKG TANILARI VE ACİL YAKLAŞIMLAR. Uzm.Dr.Cesareddin DİKMETAŞ İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi ÖLÜMCÜL EKG TANILARI VE ACİL YAKLAŞIMLAR Uzm.Dr.Cesareddin DİKMETAŞ İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi BRADİKARDİ ve TAŞİKARDİ Hastanın klinik durumu en önemli parametredir.

Detaylı

Antiaritmik ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer Antiaritmik ilaç preparatları

Antiaritmik ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer  Antiaritmik ilaç preparatları Antiaritmik ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 Antiaritmik ilaç preparatları 2 2 1 3 3 Aritmiler ve temel bilgiler I Aritmi (disritmi), normal sinüs ritminden herhangi bir sapma ve kalp atımlarındaki

Detaylı

TAŞİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM

TAŞİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi TAŞİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011 Sunumu Hazırlayan Uzm. Dr. Başak Bayram SB Çanakkale

Detaylı

TAŞİDİSRİTMİLER Dr. Cenker EKEN Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Taşikardi Oluşum Mekanizmaları Değişmiş otomasite Anormal otomasite Artmış otomasite Re-entry Tetiklenmiş Aksiyon

Detaylı

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU (İKYD) Aritmiler, Ölümcül Aritmiler ve Elektriksel Medikal Tedaviler

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU (İKYD) Aritmiler, Ölümcül Aritmiler ve Elektriksel Medikal Tedaviler İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU (İKYD) Aritmiler, Ölümcül Aritmiler ve Elektriksel Medikal Tedaviler EKG Yorumlanması Normal sinus ritmi Bütün p dalgalarını bir QRS kompleksinin takip etmesi Kalp hızının

Detaylı

TEMEL EKG. Prof.Dr.Hakan KültK. Kardiyoloji Anabilim Dalı

TEMEL EKG. Prof.Dr.Hakan KültK. Kardiyoloji Anabilim Dalı TEMEL EKG Prof.Dr.Hakan KültK ltürsay Ege Üniversitesi, Tıp T p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı EKG Elektro Kardiyo Gram: Kalp atımları sırasında oluşan elektriksel değişikliklerin vücut yüzeyine konan

Detaylı

Dar ve Geniş Kompleksli Taşikardiler. Dr. Cenker EKEN

Dar ve Geniş Kompleksli Taşikardiler. Dr. Cenker EKEN Dar ve Geniş Kompleksli Taşikardiler Dr. Cenker EKEN Patofizyoloji Artmış otomasite Re-entry Tetiklenmiş Dar Kompleks Taşikardi Oluşum Mekanizmaları Otomatisite Taşikardileri Artmış otomatisiteye bağlıdır.

Detaylı

Sunumu Hazırlayan TAŞİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM. Olgu 1. Olgu Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi. Uzm. Dr.

Sunumu Hazırlayan TAŞİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM. Olgu 1. Olgu Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi. Uzm. Dr. Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi Sunumu Hazırlayan Uzm. Dr. Başak Bayram TAŞİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD İzmir Son Güncellenme Tarihi:

Detaylı

Kalbin İleti Sistemi

Kalbin İleti Sistemi Kalbin İleti Sistemi 2 Kalbin İleti Sistemi Sinoatriyal Nod Atriyoventriküler Nod 3 Kalbin İleti Sistemi Kalpte iletinin oluşması ve yayılması yapısal ve elektrofizyolojik olarak farklılaşmış dokularca

Detaylı

Aritmilerin elektrokardiyografik tanısı ve tedavileri. Dr Erdal YILMAZ

Aritmilerin elektrokardiyografik tanısı ve tedavileri. Dr Erdal YILMAZ Aritmilerin elektrokardiyografik tanısı ve tedavileri Dr Erdal YILMAZ Tanı yöntemlerinin gelişmesi Kardiyak cerrahi sonrası aritmilerin sık görülmesi Disritmi : Ritm düzensizliği Aritmi : Ritm yokluğu

Detaylı

Kavşak (Nodal-Junctional) Supraventriküler. Fibröz iskelet. Ventriküler

Kavşak (Nodal-Junctional) Supraventriküler. Fibröz iskelet. Ventriküler Doç. Dr. Murat AYAN Kavşak (Nodal-Junctional) Supraventriküler Fibröz iskelet Ventriküler 2 Supraventricular Ventricular Atrial origin 1-Atrial fibrillation 2-Atrial flutter 3-Atrial tachycardia Ectopic

Detaylı

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011 Sunumu Hazırlayan Yrd. Doç. Dr Ayhan ÖZHASENEKLER

Detaylı

Ritim Bozuklukları. EKG Ritim Bozuklukları. DİSRİTMİ; kalbin normal elektriksel ritminden olan sapmalara denir

Ritim Bozuklukları. EKG Ritim Bozuklukları. DİSRİTMİ; kalbin normal elektriksel ritminden olan sapmalara denir Bozuklukları DİSRİTMİ; kalbin normal elektriksel ritminden olan sapmalara denir ARİTMİ; kalbin elektriksel aktivitesinin olmamasıdır Disritmi nedenleri; Miyokardiyal hasar, OSS bozukluğu, KMP ler, hipoksi,

Detaylı

EKG KURSU RİTİM BOZUKLUKLARI. Doç. Dr. Serdar Bayata İzmir Atatürk Eğt. Ve Araş. Hast. 1.Kardiyoloji Kliniği

EKG KURSU RİTİM BOZUKLUKLARI. Doç. Dr. Serdar Bayata İzmir Atatürk Eğt. Ve Araş. Hast. 1.Kardiyoloji Kliniği EKG KURSU RİTİM BOZUKLUKLARI Doç. Dr. Serdar Bayata İzmir Atatürk Eğt. Ve Araş. Hast. 1.Kardiyoloji Kliniği İLETİ SİSTEMİ EKG DERİVASYONLARI 2 tip EKG derivasyonu vardır Ekstremite derivayonları (DI, DII,

Detaylı

EKG Ritim Bozuklukları

EKG Ritim Bozuklukları EKG Ritim Bozuklukları 1 Ritim Bozuklukları DİSRİTMİ; kalbin normal elektriksel ritminden olan sapmalara denir ARİTMİ; kalbin elektriksel aktivitesinin olmamasıdır Disritmi nedenleri; Miyokardiyal hasar,

Detaylı

Bradikardinin neden olduğu hemodinamik bozukluk ve semptomları var mı? (Bilinç durumu,şok bulguları,göğüs ağrısı vs.)

Bradikardinin neden olduğu hemodinamik bozukluk ve semptomları var mı? (Bilinç durumu,şok bulguları,göğüs ağrısı vs.) Bradiaritmi Tedavisi -Pacemaker -Atropin: semptomatik bradikardide sınıf IIa 0.5 mg. ve 3-5 dk. arayla toplam 3 mg. 0.5 mg altında bradikardi yapabilir.perfüzyonu bozuk hastada pace beklenmeden yapılması

Detaylı

Serpil ABALI Koç Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu Semahat Arsel Hemşirelik Eğitim ve Araştırma Merkezi (SANERC), Okutman

Serpil ABALI Koç Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu Semahat Arsel Hemşirelik Eğitim ve Araştırma Merkezi (SANERC), Okutman EKG KÖŞESİ Serpil ABALI Koç Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu Semahat Arsel Hemşirelik Eğitim ve Araştırma Merkezi (SANERC), Okutman Güzelbahçe sok. No:20, 34365 Nişantaşı/İSTANBUL Tel: 0212 311 36 06

Detaylı

AF ZİRVESİ. Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım. Başar Candemir. Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05.

AF ZİRVESİ. Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım. Başar Candemir. Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05. AF ZİRVESİ Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım Başar Candemir Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05.2014 Ventriküler Takikardi (VT) VT : 3 ardışık, his bölgesi altında iletim

Detaylı

ERİŞKİN TEMEL YAŞAM DESTEĞİ AKIŞ ŞEMASI. Hareket veya yanıt yok. 112 yi arayın AED getirin veya 2. kurtarıcıyı yardım için gönderin

ERİŞKİN TEMEL YAŞAM DESTEĞİ AKIŞ ŞEMASI. Hareket veya yanıt yok. 112 yi arayın AED getirin veya 2. kurtarıcıyı yardım için gönderin ERİŞKİN TEMEL YAŞAM DESTEĞİ AKIŞ ŞEMASI Hareket veya yanıt yok 112 yi arayın AED getirin veya 2. kurtarıcıyı yardım için gönderin Solunum yok ya da solunum çabası yok yada anormal solunum (gasping) Nabzı

Detaylı

Bradiaritmiler. Sinüs Bradikardisi. Birinci Derece AV blok. Birinci Derece AV blok. Bradisritmiler

Bradiaritmiler. Sinüs Bradikardisi. Birinci Derece AV blok. Birinci Derece AV blok. Bradisritmiler Bradiaritmiler Bradisritmiler Dr. Ali Vefa SAYRAÇ Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı 20/10/2009 Sinüs bradikardisi Birinci derece AV blok (20msn den uzun PR) İkinci derece AV blok

Detaylı

BRADİKARDİ Havayolu,oksijen 12-lead EKG Kan basıncı, oksimetri Sistolik kan basıncı<90mmhg Kalp hızı<40/dk Kalp yetmezliği Ventriküler aritmiler VAR Y

BRADİKARDİ Havayolu,oksijen 12-lead EKG Kan basıncı, oksimetri Sistolik kan basıncı<90mmhg Kalp hızı<40/dk Kalp yetmezliği Ventriküler aritmiler VAR Y GELİŞEBİLECEK ARİTMİLERDE OLASI SORUNLAR VE TEDAVİSİ Doç.Dr.Hakan Tezcan Aritmi tanı ve tedavisinde temel prensipler : Ritim bozukluklarının tedavisine yaklaşımda en önemli unsur hastanın stabil olup olmadığının

Detaylı

Sık ventriküler ekstra vurulara yaklaşım

Sık ventriküler ekstra vurulara yaklaşım Sık ventriküler ekstra vurulara yaklaşım Dr. İlknur CAN Meram Tıp Fakültesi, KONYA 3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi Sık VES tanımı >30/saat.Lown B, et al. Circulation 1971 >60/saat.Kennedy HL, et al. NEJM,

Detaylı

FETAL DİSRİTMİLERDE TANI VE YÖNETİM. Rukiye Eker Ömeroğlu Prof. Dr

FETAL DİSRİTMİLERDE TANI VE YÖNETİM. Rukiye Eker Ömeroğlu Prof. Dr FETAL DİSRİTMİLERDE TANI VE YÖNETİM Rukiye Eker Ömeroğlu Prof. Dr Fetal Ritim Değerlendirilmesi Transmaternal fetal EKG faydalı değil Sinyal Ortalamalı EKG kullanılabilir Magnetokardiyografi Ekokardiyografi

Detaylı

ACLS Protokollerinin Gözden Geçirilmesi

ACLS Protokollerinin Gözden Geçirilmesi Plan ACLS Protokollerinin Gözden Geçirilmesi Temel Yaşam desteği Kardiyak Arrest Algoritmi Ventriküler fibrilasyon/taşikardi Algoritmi Nabızsız Elektriksel Aktivite Algoritmi Asistoli Algoritmi Bradikardi

Detaylı

Dr. Sabri DEMİRCAN İstanbul Bilim Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Dr. Sabri DEMİRCAN İstanbul Bilim Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Dr. Sabri DEMİRCAN İstanbul Bilim Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Aritmini başlamasını veya devamını sağlayan lokalize kardiyak dokunun tahrip edilmesi Odak İleti yolları Anatomik substrat Direk

Detaylı

Tanısı Zor Ölümcül Ritimler PLAN. Ölümcül ritimler. Disorganize Ritimler. Organize Ritimler 1) PSEUDO PEA

Tanısı Zor Ölümcül Ritimler PLAN. Ölümcül ritimler. Disorganize Ritimler. Organize Ritimler 1) PSEUDO PEA Tanısı Zor Ölümcül Ritimler PLAN 1) PSEUDO PEA Dr. Ayhan SARITAŞ Düzce Üniversitesi Acil Tıp AD 2) GENİŞ QRS TAŞİKARDİLERDE VT-SVT AYRIMI=YENİ ALGORİTMA 3) VAKA SUNUMLARI Asistoli Ölümcül ritimler Nabızsız

Detaylı

TAŞİDİSRİTMİLER. Sunum Planı. Kardiyak İleti Fizyolojisi. Kardiyak İleti Fizyolojisi. Kardiyak İleti Fizyolojisi. Kardiyak İleti Fizyolojisi

TAŞİDİSRİTMİLER. Sunum Planı. Kardiyak İleti Fizyolojisi. Kardiyak İleti Fizyolojisi. Kardiyak İleti Fizyolojisi. Kardiyak İleti Fizyolojisi Sunum Planı TAŞİDİSRİTMİLER Kardiyak ileti fizyolojisi ve aksiyon potansiyeli Disritmilere yaklaşım Disritmilerin tanınması Dr. Taylan KILIÇ AÜTFH Acil Tıp A.B.D. 26.10.2010 1 Disritmilerin tedavisi 2

Detaylı

EKG. Yrd.Doç.Dr.Müge Günalp Eneyli

EKG. Yrd.Doç.Dr.Müge Günalp Eneyli EKG Yrd.Doç.Dr.Müge Günalp Eneyli Kalbin İleti Sistemi Kalpte iletinin oluşması ve yayılması yapısal ve elektrofizyolojik olarak farklılaşmış dokularca sağlanır İleti sistemindeki pacemaker hücrelerinin

Detaylı

BRADİARİTMİLER. Dr. Özlem M. Bostan Uludağ Üni.Tıp Fak. Çocuk Kardiyoloji Bilim Dalı

BRADİARİTMİLER. Dr. Özlem M. Bostan Uludağ Üni.Tıp Fak. Çocuk Kardiyoloji Bilim Dalı BRADİARİTMİLER Dr. Özlem M. Bostan Uludağ Üni.Tıp Fak. Çocuk Kardiyoloji Bilim Dalı BRADİARİTMİLERİN SINIFLANDIRILMASI Sinüs Düğümü İle İlgili Atrioventriküler Düğüm İle İlgili Dal Blokları Sinus Düğümü

Detaylı

Disritmiler. Taşiaritmilerin klasifikasyonu. Geniş QRS kompleks taşikardiler. Dar QRS kompleks taşiaritmiler. Genel değerlendirme.

Disritmiler. Taşiaritmilerin klasifikasyonu. Geniş QRS kompleks taşikardiler. Dar QRS kompleks taşiaritmiler. Genel değerlendirme. Taşiaritmilerin klasifikasyonu Disritmiler Temelde iki başlık altında toplanır Dar QRS kompleks taşiaritmiler (supraventriküler) Geniş QRS kompleks taşiaritmiler Dr. Soner IŞIK AÜTF ACİL TIP AD 20-10-2009

Detaylı

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA ANİ KARDİYAK ÖLÜM DR.FERDA CELEBCİ AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP A.D. 01/09/2009 ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? TANIM TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA SÜREDE GELİŞEN (GENELLİKLE

Detaylı

Yeni Tanı Atrial Fibrilasyona Yaklaşım

Yeni Tanı Atrial Fibrilasyona Yaklaşım Yeni Tanı Atrial Fibrilasyona Yaklaşım Dr Özlem Özcan Çelebi Atrial Fibrilasyon Zirvesi 2014 Yeni Tanı Atrial Fibrilasyon Akut atak (Hemodinamik bozulma var-yok) Paroksismal Persistant Longstanding persistant

Detaylı

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL 3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi 31 Mayıs 2014 Antalya Kalbin elektriksel anatomisi Bradiaritmilerin patofizyolojisi

Detaylı

Normal EKG Normal EKG Nasıl Olmalıdır? Kalp Hızı: 60 100/dakika Ritim düzenli olmalıdır P dalgası: aynı derivasyonda yer alan tüm p dalgalarının morfolojisi aynı olmalıdır Her p dalgasından önce bir

Detaylı

Bradikardili Hastaya Yaklaşım. Doç. Dr. Mustafa KARACA ĠKÇÜ KARDĠYOLOJĠ KLĠNĠĞĠ

Bradikardili Hastaya Yaklaşım. Doç. Dr. Mustafa KARACA ĠKÇÜ KARDĠYOLOJĠ KLĠNĠĞĠ Bradikardili Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Mustafa KARACA ĠKÇÜ KARDĠYOLOJĠ KLĠNĠĞĠ İleti Sistemi 2 SENKOP Sempatik ve Parasempatik uyarım 5 R P T Q S 6 Kalp debisi = KALP HIZI x Atım hacmi Çok düşük hızlarda

Detaylı

ATRİYAL FİBRİLASYON Atriyal fibrilasyon En sık görülen aritmi Epidemiyoloji Aritmiye bağlı hastaneye yatanların 1/3 ü AF li. ABD de tahmini 2.3 milyon, Avrupa da 4.5 milyon insan AF ye sahip. Sıklığı

Detaylı

YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK RESUSİTASYON. Doç.Dr.Hakan Tezcan

YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK RESUSİTASYON. Doç.Dr.Hakan Tezcan YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK RESUSİTASYON Doç.Dr.Hakan Tezcan Kardiyopulmoner Resusitasyon 2005 American Heart Association guidelines for CPR and emergency cardiovascular care European Resuscitation Council

Detaylı

ASEMPTOMATİK PREEKSİTASYON VARLIĞINDA NE YAPALIM? Prof. Dr. Tevfik KARAGÖZ, HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ

ASEMPTOMATİK PREEKSİTASYON VARLIĞINDA NE YAPALIM? Prof. Dr. Tevfik KARAGÖZ, HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ ASEMPTOMATİK PREEKSİTASYON VARLIĞINDA NE YAPALIM? Prof. Dr. Tevfik KARAGÖZ, HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ Asemptomatik WPW İzole ventriküler preeksitasyon: Anormal EKG paterni, Semptomsuzluk, ECGpedia.org WPW

Detaylı

KARDİYAK DİSRİTMİLER - II. Erken Ventriküler Vuru (EVV) Ventriküler Parasistol Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp AD. Dr.

KARDİYAK DİSRİTMİLER - II. Erken Ventriküler Vuru (EVV) Ventriküler Parasistol Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp AD. Dr. KARDİYAK DİSRİTMİLER - II Erken Ventriküler Vuru (EVV) Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp AD Dr. Murat BERBEROĞLU 13.09.2011 Öncesinde p dalgası olmayan geniş ve prematür QRS kompleksi Ventrikülde bir veya

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAK İÇİN TEMEL EKG OKUMA BECERİSİ

BİRİNCİ BASAMAK İÇİN TEMEL EKG OKUMA BECERİSİ BİRİNCİ BASAMAK İÇİN TEMEL EKG OKUMA BECERİSİ Doç. Dr. Turan SET E-mail : turanset@yahoo.com Hiçbir şey basit anlatılamayacak kadar karmaşık değildir Albert Einstein AMAÇ Birinci basamakta EKG değerlendirmede

Detaylı

DR. ERGÜN ÇİL. www.erguncil.com

DR. ERGÜN ÇİL. www.erguncil.com DR. ERGÜN ÇİL www.erguncil.com TAŞİARİTMİLER BURSA TABİP ODASI 2014 2 TAŞİARİTMİLER BURSA TABİP ODASI 2014 3 DR. ERGÜN ÇİL www.erguncil.com Taşiaritmiler: Dar QRS li ( 0.08 sn) taşikardi Sinüzal taşikardi

Detaylı

ACİL SERVİSTE ÖLÜMCÜL EKG RİTMLERİ. Uzm.Dr. Mahmut Fırat KAYNAK KEAH&2017

ACİL SERVİSTE ÖLÜMCÜL EKG RİTMLERİ. Uzm.Dr. Mahmut Fırat KAYNAK KEAH&2017 ACİL SERVİSTE ÖLÜMCÜL EKG RİTMLERİ Uzm.Dr. Mahmut Fırat KAYNAK KEAH&2017 Kalbin İleti Sistemi Sinoatrial Node Atrioventriküler Node R P T Q S EKG Yorumlanması Hız Ritim P Dalgası P-R Aralığı QRS Kompleksi

Detaylı

Aritmili Hastaya Yaklaşım

Aritmili Hastaya Yaklaşım Bu nedir? Aritmili Hastaya Yaklaşım Doç.Dr. Cüneyt AYRIK Mersin Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Sunum Planı Bradiaritmler Taşiaritmiler Dar QRS kompleks taşikardiler Geniş QRS kompleks taşikardiler

Detaylı

Plan. Giriş DİSRİTMİLER DİSRİTMİSİ OLAN HASTAYA YAKLAŞIM ANSTABİL BRADİARİTMİK HASTAYA YAKLAŞIM BRADİARİTMİLER

Plan. Giriş DİSRİTMİLER DİSRİTMİSİ OLAN HASTAYA YAKLAŞIM ANSTABİL BRADİARİTMİK HASTAYA YAKLAŞIM BRADİARİTMİLER DİSRİTMİLER Plan Genel bilgiler Spesifik hastalıklar Dr. Şerife ÖZDİNÇ Afyon Kocatepe Üniversitesi Acil Tıp AD Acilde sık Giriş Baş dönmesi, çarpıntı, senkop ani ölüm İskemik kalp hastalıkları, ileti sistemi

Detaylı

Normal bir EKG de izlenen P dalgası atriyal uyarılmayı, QRS ventriküler uyarılmayı ve T ventriküllerin yeniden toparlanmasını yansıtır.

Normal bir EKG de izlenen P dalgası atriyal uyarılmayı, QRS ventriküler uyarılmayı ve T ventriküllerin yeniden toparlanmasını yansıtır. Ritim bozuklukları EKG ile tanınır. EKG miyokardın uyarılması ve yeniden toparlanması dönemindeki kayıtlarından elde edilir ve kalbin elektriksel aktivitesi hakkında bilgi verir. Kalbin elektriksel uyarımı,

Detaylı

AF ve kalp yetmezliğinde ablasyon mu, konvansiyonel tedavi mi? Prof. Dr. Fethi KILIÇASLAN Medipol Üniversitesi

AF ve kalp yetmezliğinde ablasyon mu, konvansiyonel tedavi mi? Prof. Dr. Fethi KILIÇASLAN Medipol Üniversitesi AF ve kalp yetmezliğinde ablasyon mu, konvansiyonel tedavi mi? Prof. Dr. Fethi KILIÇASLAN Medipol Üniversitesi Pulmoner ven izolasyonu Pulmoner ven izolasyonu AF ablasyonunun temel taşıdır. Hedef PV ile

Detaylı

Akut AF Atağı. Kronik (Permenant)

Akut AF Atağı. Kronik (Permenant) Akut AF Atağı Kendiliğinden sonlanıyor (paroksismal) Kendiliğinden sonlanmıyor (persistan) Kronik (Permenant) Koordine atriyal kontraksiyon kaybı Ventrikül doluşunda azalma Diastolik doluş süresinde azalma

Detaylı

SUPRAVENTRİKÜLER ARİTMİLER VE TEDAVİSİ. Prof. Dr. Abdullah Doğan İKÇÜ Kardiyoloji AD, İZMİR

SUPRAVENTRİKÜLER ARİTMİLER VE TEDAVİSİ. Prof. Dr. Abdullah Doğan İKÇÜ Kardiyoloji AD, İZMİR SUPRAVENTRİKÜLER ARİTMİLER VE TEDAVİSİ Prof. Dr. Abdullah Doğan İKÇÜ Kardiyoloji AD, İZMİR His demeti bifürkasyonunun üzerinden kaynaklanan aritmilerdir. Tanım Aritmi Mekanizmaları: 1. İmpuls oluşum bozuklukları

Detaylı

Pediatrik Disritmiler

Pediatrik Disritmiler Pediatrik Disritmiler Sistemik yaklaşım Ritm regular? Hız Hızlı yada yavaş? P dalgaları varmı? Intervaller PR & QRS Regular (düzenli) Hız: 60 100 / dk P Dalgası: Normal ve yukarıya doğru; bütün P morfolojileri

Detaylı

SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ GÜLHANE SAĞLIK MESLEK YÜKSEKOKULU ANKARA

SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ GÜLHANE SAĞLIK MESLEK YÜKSEKOKULU ANKARA SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ GÜLHANE SAĞLIK MESLEK YÜKSEKOKULU ANKARA İLERİ YAŞAM DESTEĞİ I ERKEN VURULAR İYD I DERS NOTU 03 2016 i İÇİNDEKİLER İÇİNDEKİLER... i ERKEN (PREMATÜRE) VURULAR... 1 1.1 Atriyal

Detaylı

KARDİYAK ARİTMİLER. Dr.Metin OCAK Yard.Doç.Dr.Latif DURAN OMU ACİL-2014 7.1.2015 1

KARDİYAK ARİTMİLER. Dr.Metin OCAK Yard.Doç.Dr.Latif DURAN OMU ACİL-2014 7.1.2015 1 KARDİYAK ARİTMİLER Dr.Metin OCAK Yard.Doç.Dr.Latif DURAN OMU ACİL-2014 7.1.2015 1 Sunum özeti 1-Kalbin ileti sistemine genel bakış. 2-Temel EKG yorumlanması 3-Aritmiler 4-Ve aritmilere genel yaklaşım 5-Önemli

Detaylı

ATRİYAL FİBRİLASYON ABLASYONU KİMLERE, NE ZAMAN YAPILMALIDIR?

ATRİYAL FİBRİLASYON ABLASYONU KİMLERE, NE ZAMAN YAPILMALIDIR? ATRİYAL FİBRİLASYON ABLASYONU KİMLERE, NE ZAMAN YAPILMALIDIR? Dr. Serkan Topaloğlu 3. Atriyal Fibrilasayon Zirvesi 2014 Hız ve Ritm Kontrolü Hastanın tercihi Semptomatik durum (EHRA skoru) AF nin süresi

Detaylı

Atriyal Fibrilasyonda Pulmoner Ven Dışı Tetikleyiciler

Atriyal Fibrilasyonda Pulmoner Ven Dışı Tetikleyiciler Atriyal Fibrilasyonda Pulmoner Ven Dışı Tetikleyiciler Prof. Dr. Dursun Aras Türkiye Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, Ankara AF mekanizması ile ilgili hipotezler 1990

Detaylı

EKG. Ahmet Eroğlu Karadeniz Teknik Üniversitesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD

EKG. Ahmet Eroğlu Karadeniz Teknik Üniversitesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD EKG Ahmet Eroğlu Karadeniz Teknik Üniversitesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD Sunu Planı EKG tanımı ve normal EKG EKG nasıl incelenir EKG örnekleri Anestezi ve EKG Sonuç 2 Elektrokardiyogram (EKG) nedir?

Detaylı

EKG Değerlendirme 2. Doç. Dr. Selahattin KIYAN EKG Kursu Erzurum

EKG Değerlendirme 2. Doç. Dr. Selahattin KIYAN EKG Kursu Erzurum EKG Değerlendirme 2 Doç. Dr. Selahattin KIYAN EKG Kursu Erzurum BU BÖLÜMDE 1. Aritmi ve disritmiler, ölümcül ritmler 2. Uyarı iletimindeki bozukluklar Bloklar, preeksitasyon sendromları 3. ST segment ve

Detaylı

WOLFF-PARKİNSON-WHİTE SENDROMLU GEBEDE SPİNAL ANESTEZİ DENEYİMİMİZ (Olgu Sunumu)

WOLFF-PARKİNSON-WHİTE SENDROMLU GEBEDE SPİNAL ANESTEZİ DENEYİMİMİZ (Olgu Sunumu) WOLFF-PARKİNSON-WHİTE SENDROMLU GEBEDE SPİNAL ANESTEZİ DENEYİMİMİZ (Olgu Sunumu) Hasan Ali KİRAZ, Serpil EKİN, Dilek ÖMÜR, Emine COŞAR*, Volkan HANCI Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi Anesteziyoloji

Detaylı

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini Dönem IV Kardiyoloji Stajı Konu: Atrial fibrilasyonlu hastaya yaklaşım Amaç: Bu dersin sonunda dönem IV öğrencileri atrial fibrilasyonu tanımlayabilecek, hastaya yaklaşımdaki temel prensipleri belirtebileceklerdir.

Detaylı

Elektrofizyoloji Laboratuvarında İndüklenen Dar ve Geniş QRS Kompleks Taşikardili Hasta: Tanınız nedir?

Elektrofizyoloji Laboratuvarında İndüklenen Dar ve Geniş QRS Kompleks Taşikardili Hasta: Tanınız nedir? Elektrofizyoloji Laboratuvarında İndüklenen Dar ve Geniş QRS Kompleks Taşikardili Hasta: Tanınız nedir? Dr. Sedat KÖSE*, Dr. Hasan KUTSİ KABUL*, Dr. İbrahim BAŞARICI** *GATA Kardiyoloji Anabilim Dalı,

Detaylı

olgu örnekleriyle EKG Dr. Özer Badak DEÜTF, Kardiyoloji

olgu örnekleriyle EKG Dr. Özer Badak DEÜTF, Kardiyoloji olgu örnekleriyle EKG Dr. Özer Badak DEÜTF, Kardiyoloji 22 y tıp öğrencisi. Batıcı göğüs ağrıları tanımlıyor. Şikayetinin olduğu andaki EKG ye göre yanınız nedir? 1) Stabil angina 2) Nonkardiyak ağrı 3)

Detaylı

Dr. Burak KATİPOĞLU Ankara E.A.H. Acil Tıp

Dr. Burak KATİPOĞLU Ankara E.A.H. Acil Tıp Dr. Burak KATİPOĞLU Ankara E.A.H. Acil Tıp Giriş Miyokardiyal perfüzyon ve kardiyak fonksiyon bozukiuğu tüm vücudun kan akımını etkiler. Bunun sonucu olarak kardiyak pompa fonksiyonu azaldığında hedef

Detaylı

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik

Detaylı

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER SPOR HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER DOÇ.DR.ERDEM KAŞIKCIOĞLU 1 35 yaşın altındaki sporcularda ani ölüm nedenleri 2% 1% 2% 4% 2% 2% 35% 3% 3% 3% 4% 5% 24% 10% Hipertrofik

Detaylı

KARDİYAK ARİTMİLER. Uzm. Dr. İhsan ALUR

KARDİYAK ARİTMİLER. Uzm. Dr. İhsan ALUR KARDİYAK ARİTMİLER Uzm. Dr. İhsan ALUR TANIM: Kelime anlamı ritmin olmamasıdır, ancak sinüs ritminden sapma anlamında kullanılmaktadır. Normal veya anormal uyarı oluşumu,anormal uyarı iletimi veya her

Detaylı

ARİTMİ EKG SİNİ TANIMA

ARİTMİ EKG SİNİ TANIMA ARİTMİ EKG SİNİ TANIMA Dr. Mustafa KARACA İKÇÜ KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ ARİTMİ Öğrenim amacı Aritmi anatomisi Aritmi nasıl oluşur Anormal Ekg yi tanıma ARİTMİ Tartışılmayacak konular Tedavi İleti yolları Pacemaker

Detaylı

Ders. İLERİ YAŞAM DESTEĞİ Bakış Açısı

Ders. İLERİ YAŞAM DESTEĞİ Bakış Açısı Ders İLERİ YAŞAM DESTEĞİ Bakış Açısı Yaşam kurtarma zinciri Dikkat edilecek önemli noktalar Olağandışı fizyolojik olayların erken tanınması Kardiyorespiratuvar arrest riski olan hastaların erken dönemde

Detaylı

ANTİ DİSRİTMİL İLAÇLARIN SINIFLANDIRMASI

ANTİ DİSRİTMİL İLAÇLARIN SINIFLANDIRMASI DİSRİTMİ ANTİ DİSRİTMİL İLAÇLARIN SINIFLANDIRMASI Elektrofizyolojik etkilerine göre; Class 1 ajanlar - Major etkilerini NA kanalları üzerinden yapar. 1a (prokainamid, quinidin, dizopyramide) 1b (lidokaine,

Detaylı

Dolaşım Sistemi Dicle Aras

Dolaşım Sistemi Dicle Aras Dolaşım Sistemi Dicle Aras Kalbin temel anatomisi, dolaşım sistemleri, kalbin uyarlaması, kardiyak döngü, debi, kalp atım hacmi ve hızı 3.9.2015 1 Kalbin Temel Anatomisi Kalp sağ ve sol olmak üzere ikiye

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAK İÇİN TEMEL EKG OKUMA BECERİSİ

BİRİNCİ BASAMAK İÇİN TEMEL EKG OKUMA BECERİSİ BİRİNCİ BASAMAK İÇİN TEMEL EKG OKUMA BECERİSİ Doç. Dr. Turan SET Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği Anabilim Dalı, Trabzon E-mail: turanset@gmail.com Hiçbir şey basit anlatılamayacak

Detaylı

EKG CİHAZ KULLANIMI ve EKG nin YORUMLANMASI

EKG CİHAZ KULLANIMI ve EKG nin YORUMLANMASI EKG CİHAZ KULLANIMI ve EKG nin YORUMLANMASI T.C B.E.Ü. SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ HİZMET İÇİ EĞİTİM HEMŞİRELİĞİ Hem.BURCU ER EKG Kalbin çalışması sırasında oluşan

Detaylı

ATRİAL FİBRİLASYONDA KARDİYOVERSİYON

ATRİAL FİBRİLASYONDA KARDİYOVERSİYON ATRİAL FİBRİLASYONDA KARDİYOVERSİYON Doç.Dr. Özgül UÇAR ELALMIŞ Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği 3. Atrial Fibrilasyon Zirvesi 2014 31 Mayıs 2014/Antalya Bilindiği üzere

Detaylı

RESUSİTASYON FARMAKOLOJİSİ. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN

RESUSİTASYON FARMAKOLOJİSİ. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN RESUSİTASYON FARMAKOLOJİSİ Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN Resusitasyon, solunumu veya kan dolaşımı durmuş bir kişiye dışarıdan yapılan destekleyici müdahalelerdir. Kardiyopulmoner Resusitasyon (CPR) KARDİYAK

Detaylı

Ölümcül Disritmiler Elektriksel Tedavi Dr. Sabri Demircan Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD

Ölümcül Disritmiler Elektriksel Tedavi Dr. Sabri Demircan Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD Ölümcül Disritmiler Elektriksel Tedavi Dr. Sabri Demircan Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD 20/09/14 1 ü Ani Ölüm ü Ölümcül Disritmiler ü Elektriksel Tedaviler 20/09/14 2 Ani Ölüm

Detaylı

Dr. İlyas ATAR Başkent Üniversitesi, Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Nisan, 2015

Dr. İlyas ATAR Başkent Üniversitesi, Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Nisan, 2015 Dr. İlyas ATAR Başkent Üniversitesi, Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Nisan, 2015 İlk işlem başarı oranı Sol aksesuar yollar % 97 Sağ aksesuar yollar % 88 Septal aksesuar yollar % 89 Nüks oranları

Detaylı

YÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ S İ VA S

YÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ S İ VA S YÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ D R. S E V G İ S A R Z E P Ç AT L A K S İ VA S N U M U N E H A S TA N E S İ S İ VA S - 2017 o Elektrokardiyografi(EKG), akut koroner sendrom(aks) ların ve bazı diğer kardiyak

Detaylı

Dr. Mustafa YAVUZKIR Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim dalı Elazığ

Dr. Mustafa YAVUZKIR Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim dalı Elazığ Dr. Mustafa YAVUZKIR Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim dalı Elazığ ATRİYAL FİBRİLASYON (AF) Tanım Etkili ve koordineli atriyal kasılma olmaksızın her iki atriyumun yoğun elektriksel

Detaylı

ST elevasyonlu Akut Miyokard İnfarktüsünde Acil Yaklaşım. Dr. Şerife Özdinç Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp AD

ST elevasyonlu Akut Miyokard İnfarktüsünde Acil Yaklaşım. Dr. Şerife Özdinç Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp AD ST elevasyonlu Akut Miyokard İnfarktüsünde Acil Yaklaşım Dr. Şerife Özdinç Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp AD İçerik Tanım EKG Tedavi 2 3 4 5 Tanım MI a ait tipik klinik bulgular Anamnez

Detaylı

Antidisritmik İlaçlar. Sınıf 1 İlaçlar. Lidokain. Lidokain. Lidokain-İstenmeyen Etki. Lidokain-Endikasyon. Dr. Mutlu Kartal Acil Tıp AD Ekim 2009

Antidisritmik İlaçlar. Sınıf 1 İlaçlar. Lidokain. Lidokain. Lidokain-İstenmeyen Etki. Lidokain-Endikasyon. Dr. Mutlu Kartal Acil Tıp AD Ekim 2009 Antidisritmik İlaçlar Sınıf 1 İlaçlar Dr. Mutlu Kartal Acil Tıp AD Ekim 2009 Lidokain Sınıf 1 b antiaritmik ajan Hızlı sodyum kanallarını etkiler His purkinje otomatisitesini baskılar AV nodu etkilemez

Detaylı

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr.

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr. Genç Kardiyologlar Grup Sorumlusu - Prof.Dr.Oktay Ergene Bilimsel İçeriğin Değerlendirilmesi, Son Düzenleme - Prof.Dr. Recep Demirbağ Düzenleme, Gözden Geçirme - Uz.Dr.Rida Berilğen - Uz.Dr.Barış Düzel

Detaylı

ATRİYAL FİBRİLASYON MEKANİZMALARI ve KLİNİK ÖZELLİKLERİ. Dr. Ayşen Ağaçdiken Ağır Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD

ATRİYAL FİBRİLASYON MEKANİZMALARI ve KLİNİK ÖZELLİKLERİ. Dr. Ayşen Ağaçdiken Ağır Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD ATRİYAL FİBRİLASYON MEKANİZMALARI ve KLİNİK ÖZELLİKLERİ Dr. Ayşen Ağaçdiken Ağır Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD Paroksismal AF; 7 gün içinde spontan düzelen rekürren AF. Elektriksel

Detaylı

EKG TEMEL BİLGİLER VE VAKALAR ÜZERİNDEN EKG Yİ ANLAMAK. Doç. Dr. Selahattin KIYAN Ege ÜTFH Acil Tıp AD

EKG TEMEL BİLGİLER VE VAKALAR ÜZERİNDEN EKG Yİ ANLAMAK. Doç. Dr. Selahattin KIYAN Ege ÜTFH Acil Tıp AD EKG TEMEL BİLGİLER VE VAKALAR ÜZERİNDEN EKG Yİ ANLAMAK Doç. Dr. Selahattin KIYAN Ege ÜTFH Acil Tıp AD Bu derste neler yapılacak? Konuşmayan istemiyoruz (İnteraktif ) Aklınıza geldiği an sorun Toplam 45

Detaylı

ANİ KARDİAK ÖLÜM. Dr. Yıldıray Çete Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

ANİ KARDİAK ÖLÜM. Dr. Yıldıray Çete Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı ANİ KARDİAK ÖLÜM Dr. Yıldıray Çete Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı TANIM Tanı almış kardiyak hastalığı olan veya olmayan kişilerde, kardiyak sebebe bağlı kısa sürede gelişen (genellikle

Detaylı

Para-hisian Aksesuar Yollarda Ablasyon

Para-hisian Aksesuar Yollarda Ablasyon Para-hisian Aksesuar Yollarda Ablasyon (olgu temelli) Dr. Basri Amasyalı Dumlupınar Üniversitesi Kütahya Aksesuar Yol Lokalizasyonları Para-Hisian aksesuar yollar: Aksesuar yolun atrial ve ventriküler

Detaylı

DİSRİTMİLER (BRADİARİTMİ VE TAŞİARİTMİLER) Doç.Dr. İbrahim İKİZCELİ

DİSRİTMİLER (BRADİARİTMİ VE TAŞİARİTMİLER) Doç.Dr. İbrahim İKİZCELİ DİSRİTMİLER (BRADİARİTMİ VE TAŞİARİTMİLER) Doç.Dr. İbrahim İKİZCELİ HEDEF Kalbin elektropatofizyolojisini hatırlamak Disritmileri tanımak Yaşamı tehdit edenlere müdahale edebilmek Antiaritmik ajanları

Detaylı

T.C BEÜ SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ 2017 YILI I. DÖNEM HİZMET İÇİ EĞİTİM PROGRAMI

T.C BEÜ SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ 2017 YILI I. DÖNEM HİZMET İÇİ EĞİTİM PROGRAMI T.C BEÜ SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ 2017 YILI I. DÖNEM HİZMET İÇİ EĞİTİM PROGRAMI EKG VE YORUMLANMASI Hemşire Burcu ER EKG Kalbin çalışması sırasında oluşan elektriksel

Detaylı

PEDİATRİK DİSRİTMİLER

PEDİATRİK DİSRİTMİLER PEDİATRİK DİSRİTMİLER 1 Çocuklarda disritminin (=aritmi) klinik önemi ve sıklığı yetişkinlere göre farklıdır, nispeten daha az sıklıkta görülür. Normal kalp hızı yaşla değişir. Yetişkinde kullanılan bradikardi

Detaylı

Ventriküler tasiaritmilerin tedavisinde defibrilatörlerin önemi: Teknolojiden algoritma ve hayat kurtarmaya uzanan yolculuk

Ventriküler tasiaritmilerin tedavisinde defibrilatörlerin önemi: Teknolojiden algoritma ve hayat kurtarmaya uzanan yolculuk Ventriküler tasiaritmilerin tedavisinde defibrilatörlerin önemi: Teknolojiden algoritma ve hayat kurtarmaya uzanan yolculuk Dr. Sabri Demircan Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD,

Detaylı

Acil Serviste Bradikardi - Taşikardi Ölümcül Disritmi Yönetimi

Acil Serviste Bradikardi - Taşikardi Ölümcül Disritmi Yönetimi Acil Serviste Bradikardi - Taşikardi Ölümcül Disritmi Yönetimi Prof. Dr. Bülent ERDUR PAÜTF Acil Tıp AD Denizli ATUDER ATOK 8 İZMİR (14-15 Haziran 2014) Hedefler & Amaçlar Anstabilte kriterleri, semptom

Detaylı

Dr.Ahmet İşleyen Bülent Ecevit Üniversitesi Kardiyoloji ABD Aralık 2015

Dr.Ahmet İşleyen Bülent Ecevit Üniversitesi Kardiyoloji ABD Aralık 2015 Dr.Ahmet İşleyen Bülent Ecevit Üniversitesi Kardiyoloji ABD Aralık 2015 EKG nedir?? Kalp nasıl çalışır?? Kalbin elektriksel aktivitesinin kayıt edilmesi EKG kağıdının üzerinde 1X1 mm lik küçük ve 5X5

Detaylı

TAŞİARİTMİLER ve BRADİARİTMİLER Dr. Afşın İPEKCİ Okmeydanı Eğitim ve Araştıma Hastanesi

TAŞİARİTMİLER ve BRADİARİTMİLER Dr. Afşın İPEKCİ Okmeydanı Eğitim ve Araştıma Hastanesi TAŞİARİTMİLER ve BRADİARİTMİLER Dr. Afşın İPEKCİ Okmeydanı Eğitim ve Araştıma Hastanesi TAŞİARİTMİLER SINIFLAMA Supraventriküler Taşikardiler Ventriküler Taşikardiler Supraventriküler Ventriküler Sinüs

Detaylı

ARİTMİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR. Öğr. Gör. Nurhan BİNGÖL

ARİTMİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR. Öğr. Gör. Nurhan BİNGÖL ARİTMİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Öğr. Gör. Nurhan BİNGÖL ARİTMİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR 1) BRADİKARDİK İLAÇLAR 2) TAŞİKARDİK İLAÇLAR Kalp, kendi kendine uyarı çıkarma ve iletebilme özelliğine

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı