Zehirlenme nedeniyle ölümlerin yar s ndan fazlas nda neden karbon

Transkript

1 Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji (2001) 7: NÖRORADYOLOJ OLGU LD R S Akut karbonmonoksit zehirlenmesinde kranyal MRG bulgular Ayd n Karabacako lu, Serdar Karaköse, Ergün Deniz, Kemal Ödev A. Karabacako lu (E), S. Karaköse, E. Deniz, K. Ödev Selçuk Üniversitesi T p Fakültesi, Radyodiagnostik Anabilim Dal, Konya Zehirlenme nedeniyle ölümlerin yar s ndan fazlas nda neden karbon monoksit (O) intoksikasyonudur. u olgular n büyük bir k sm rapor edilmemekte veya yanl ş tan almakta, böylece O intoksikasyonuna maruz kalan kişi say s net olarak bilinememektedir. Az dozda O intoksikasyonunda kardiyovasküler ve nörolojik davran ş bozukluklar ; akut veya kronik yüksek doz O zehirlenmelerinde ise şuursuzluk ve ölüm gelişebilir (1). Akut O intoksikasyonu sonucu ensefalopati erken veya geç dönemde gelişebilir. Geç dönemde gelişen ensefalopati yaklaş k %10 oran ndad r ve 1-4 haftal k sessiz dönemden sonra ortaya ç kar (2). O zehirlenmesi sonras hastalarda konfüzyon, oryantasyon bozukluğu, görme kusurlar, başağr s, baş dönmesi, kusma, düşkünlük ve komaya kadar değişen semptomlar izlenir. Kan karboksihemoglobin seviyesinde art ş n saptanmas tan da yard mc d r (1-6). Kapal ortamda O intoksikasyonu sonucu akut dönemde nörolojik semptomlar ortaya ç kan dört olgunun kranyal manyetik rezonans görüntüleme (MRG) bulgular sunulacakt r. Olgu bildirileri Olgu 1 Garajda O (egzos duman ) intoksikasyonuna maruz kalan ve şuur kapal l ğ gelişen 44 yaş ndaki erkek hastada, 3 gün sonra yap lan kranyal T incelemede; bilateral sentrum semiovalede hipodens (Resim 1A), MRG incelemede ise periventriküler derin beyaz cevher ve sentrum semiovale lokalizasyonunda T1A kesitlerde hipointens, T2A kesitlerde hiperintens alanlar izlendi. Subkortikal beyaz cevher korunmuştu (Resim 1,). Hiperbarik oksijen tedavisi sonras nda klinik durumunda tam düzelme gözlendi. Gelifli: / Kabulü: Olgu 2 Kapal ortamda soba duman na bağl O zehirlenmesi ve şuur kapanmas gelişen 42 yaş ndaki erkek olguda, bir gün sonra yap lan MRG incelemede; bilateral periventriküler derin beyaz cevherde ve sentrum semiovale düzeyinde T1A kesitlerle hipointens, T2A kesitlerde hiperintens difüz karakterde lezyonlar izlendi. Subkortikal beyaz cevher korunmuştu. Ayr ca bilateral kaudat-lentiform nükleus, talamus ve serebellumda T1A kesitlerde hiperintensite gösteren alanlar mevcuttu (Re- 488 Aral k 2001

2 Resim 1. Sentrum semiovale düzeyinden geçen (A) T, () T1A aksiyel, () T2A aksiyel kesitlerde; bilateral difüz, T kesitinde hipodens, T1A kesitte hipointens, T2A kesitte ise hiperintens lezyon alanlar (demyelinizasyon) izlenmektedir. sim 2). Hiperbarik oksijen tedavisine rağmen hasta eksitus oldu. Olgu 3 Kapal ortamda soba duman ndan zehirlenen ve şuuru kapal olarak hastaneye getirilen 26 yaş ndaki erkek hastada, bir gün sonra yap lan MRG incelemede; bilateral periventriküler derin beyaz cevher, sentrum semiovale, korpus kallozum lokalizasyonlar nda subkortikal alanlara uzanan T1A kesitlerde belirgin hipointens, T2A kesitlerde belirgin hiperintens, difüz lezyonlar izlendi. Ayr ca bilateral globus palliduslarda T1A kesitlerde hipe- rintens lezyon alanlar mevcuttu (Resim 3). Hiperbarik oksijen tedavisine rağmen hasta eksitus oldu. Olgu 4 Kapal ortamda soba duman ndan zehirlenen 63 yaş nda erkek hastada uykuya meyil ve sağ hemiparezi gelişmişti. Sekiz gün sonraki MRG incelemede; sol paryetooksipital ve frontal bölgelerde gri ve beyaz cevherde yamal tarzda T1A kesitlerde subakut dönem hemoraji ile uyumlu parankimal ve giral hiperintens alanlar içeren hipo-izointens, T2A kesitlerde hipointens alanlar içeren hipe- rintens alanlar izlendi. Ayr ca sol kaudat nükleusta T1A kesitlerde hiperintens lezyon alan (subakut hemoraji) mevcuttu (Resim 4). Tedavi sonras hastan n klinik bulgular nda gerileme saptand. Tart flma O intoksikasyonlar kaza ile veya intihar amac yla tabii gaz, duman, ekzos inhalasyonu sonras ortaya ç kar (7). Akut O intoksikasyonu sonras derin beyaz cevher, bazal gangliyon, serebral korteks ve hipokampal bölgede lezyonlar gözlenebilir (1,8,9). Serebral lezyonlar T ve MRG ile orta- Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji 489

3 Resim 2. azal gangliyonlar düzeyinden elde edilen (A) T1A ve () T2A, ayr ca periventriküler derin beyaz cevher düzeyinden geçen T2A aksiyel kesitlerde (); bilateral kaudat, lentiform nükleus ve talamus lokalizasyonlar nda T1A da periferik tarzda hemorajiyi gösteren hiperintens alanlar bulunan, T2A da hipointens özellikte lezyon alanlar mevcuttur (hemorajik infarkt). Ayr ca periventriküler derin beyaz cevherde T2A da diffüz hiperintens lezyon alanlar (demyelinizasyon) izlenmektedir. ya konulabilir (7-9). Radyolojik bulgular n n ortaya ç k ş uzun zaman alabilir (1,10). O zehirlenmesinde gözlenen serebral lezyonlar, hemorajiler ve kal c serebral atrofilerin tan mlanmas nda MRG daha efektiftir (1,9). Ayr ca geri dönüşümü olmayan nöron hasarlar n n ve ilerleyici demyelinizasyonun gösterilmesi amac yla MR spektroskopi kullan lmaktad r (11). O zehirlenmelerinde her zaman tipik bulgular saptanamayabilir. Düşük dozda intoksikasyona maruz kal nmas halinde belirgin bulgular gözlenmeyebilir, ancak vizüel evoked potansiyel değişiklikler gibi nörofizyolojik fonksiyon bozukluklar izlenebilir (12). O zehirlenmeleri çocuklarda tipik bulgular n yan s ra, hidrosefali gibi yan lt c bulgulara da neden olabilir (13). O intoksikasyonunda en s k karş - laş lan bulgu beyaz cevher değişiklikleridir. Derin beyaz cevher ve sentrum semiovale düzeyinde bilateral, difüz, T1A kesitlerde izo-hipointens, T2A kesitlerde hiperintens alanlar izlenir (2,5,6). Olgular m z n üçünde bu alanlarda lezyon izlendi. O intoksikasyonuna sekonder beyaz cevher değişiklikleri; küçük nekrotik alanlar, büyük konflüen nekrotik alanlar veya aksonlar n k smen korunduğu myelin y k m alanlar şeklinde olabilir. Aksonlar n k smen korunduğu demyelinizasyon alanlar en s k karş laş lan beyaz cevher değişikliğidir (2). eyaz cevher değişiklikleri geç ensefalopati olgular nda daha s kt r ve Parkinson benzeri nörolojik bozukluklara sebep olabilirler (14). eyaz cevher değişikliklerinin yayg nl ğ ile olgular n prognozlar ilişkilidir. eyaz cevher lezyonlar n n T1A kesitlerde oldukça hipointens, T2A kesitlerde oldukça hiperintens izlenmesi bu alanlarda geri dönüşümsüz demyelinizasyon gelişiminin göstergesidir ve bu olgularda prognoz kötüdür (5). ir olgumuzda (olgu 3) beyaz cevher lezyonlar T1A kesitlerde ol- 490 Aral k 2001

4 D Resim 3. azal gangliyonlar düzeyinden geçen kesitte (A) globus palliduslarda T1A da hiperintens lezyon alanlar izlenmektedir (hemorajik infarkt). Lateral ventrikül düzeyinden geçen aksiyel T1A kesitte () demyelinizasyon alanlar na ait oldukça hipointens ve T2A da () hiperintens lezyonlar mevcuttur. Ayr ca korpus kallozum tutulumu izlenmektedir. (D) Sentrum semiovale düzeyinden geçen aksiyel T2A kesitte hiperintens lezyon alanlar mevcuttur. dukça hipointens, T2A kesitlerde oldukça hiperintens özellikte idi ve prognoz kötüydü. ir diğer olgumuzda (olgu 1) ise beyaz cevher lezyonlar sentrum semiovale düzeyinde ve k smen periventriküler derin beyaz cevherde s n rl olup; T1A kesitlerde izlenen hipointens, T2A kesitlerde izlenen hiperintens görünüm daha az belirgindi ve olgu klinik olarak tam iyileşti. Korpus kallozum tutulumu lezyonlar n yayg nl ğ ile orant l d r (2). Olgular m z n birinde korpus kallozum tutulumu izlendi. Ayr ca internal ve eksternal kapsül tutulumlar da görülebilir (2); bu alanlar olgular m zda normaldi. Murata ve arkadaşlar n n erken dönem ve özellikle subklinik olgularda O intoksikasyonuna bağl demyelinizan alanlar n saptanmas nda FLAIR sekanslar n n kullan m n n T2 spin eko görüntülemeye belirgin üstünlük sağlad ğ n ortaya koymuşlard r (3). O intoksikasyonunda izlenen diğer bulgu, bazal gangliyon düzeyinde simetrik veya asimetrik olabilen iskemi ve infarkt gelişimidir (2,4). u anemik-hipoksik infarkt n en iyi örne- ğini oluşturur. Özellikle globus pallidus lokalizasyonunda iskemi ve nekroz tipiktir (3). Globus pallidus tutulumunun çok görülmesi bu alanlar n arteryel beslenme yönünden geçiş zonu olmas ile aç klanmaktad r (2). İskemi veya nekrozu gösteren globus pallidus lezyonlar genelde T1A kesitlerde hipointens, T2A kesitlerde hiperintens olup, oval veya yuvarlak konfigürasyondad r. irkaç milimetreden bir santimetreye kadar değişen boyutlarda izlenirler. u lezyon alanlar az s kl kla hemorajiktir ve T1A kesitlerle hiperintens görünüm verir (2,4,15). Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji 491

5 D Resim 4. Sentrum semiovale düzeyinden geçen (A) ve () T1A aksiyel, () ve (D) T2A aksiyel kesitlerde; sol paryetooksipital ve frontal kortikal ve subkortikal yerleflimli T1A da parankimal ve giral hiperintens odaklar içeren hipo-izointens, T2A da hipointens odaklar içeren hiperintens lezyon alanlar (hemorajik infarkt) izlenmektedir. 492 Aral k 2001 ianco ve arkadaşlar hemorajik infarkt gelişiminin O intoksikasyonunda erken dönem bulgu olduğunu belirtmişlerdir (4). ir olgumuzda (olgu 3) bilateral globus pallidusta, bir olgumuzda (olgu 2) bilateral lentiform ve kaudat nükleusta, bir olgumuzda (olgu 4) ise sol kaudat nükleusta hemorajik karakterde tutulum izlendi. Ayr ca bir olgumuzda (olgu 2) talamusta hemorajik alanlar mevcuttu. Serebral korteks ve hipokampal bölge lezyonlar daha nadirdir. Hipokampal bölge lezyonlar daha çok bilateral iken, serebral korteks lezyonlar temporal, paryetal veya oksipital loblarda asimetrik olarak izlenir (5,7,16). Olgular m zda hipokampal bölge tutulumu saptanmad. Ancak bir olgumuzda (olgu 4) sol paryetooksipital ve frontal bölgede kortikal ve subkortikal alanda hemorajik infarkt izlendi. O intoksikasyonlar nda korteks ve beyaz cevherin etkilendiği serebellar tutulumun (5) yan s ra spinal kordda da hemorajik lezyonlar tarif edilmiştir (17). ir olgumuzda (olgu 2) serebellumda hemorajik alanlar mevcuttu. Akut O intoksikasyonunda ve izlenmesinde MRG bulgular ; geri dönüşümlü veya geri dönüşümsüz değişikliklerin yayg nl ğ n n saptanmas nda, ayr ca klinik bulgular ile korelasyonu göstererek takipte önemli katk - lar sağlar.

6 SE REPORT: RANIAL MRI FINDINGS IN AUTE ARON MONOXIDE POISONING In many countries, O is the cause of fatal poisoning in more than 50% of these cases. It is easy to make a diagnosis of acute O intoxication clinically, but it is not easy to determine the prognosis. It has been shown that MRI was more sensitive than T in the detection of brain abnormalities following O poisoning. We reported the cranial MRI findings in four cases who had acute neurologic symptoms due to O intoxication. TURK J DIAGN INTERVENT RADIOL 2001; 7: Kaynaklar 1. Raub JA, Mathieu-Nolf M, Hampson N, Thom SR. arbon monoxide poisoning-a public health perspective. Toxicology 2000; 145: hang KH, Han MH, Kim HS, Wie A, Han M. Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide intoxication: MR imaging features and distribution of cerebral white matter lesions. Radiology 1992; 184: Murata T, Itoh S, Koshino Y, et al. Serial cerebral MRI with FLAIR sequences in acute carbon monoxide poisoning. J omput Assist Tomogr 1995; 19: ianco F, Floris R. MRI appearances consistent with haemorrhagic infarction as an early manifestation of carbon monoxide poisoning. Neuroradiology 1996; 38 (Suppl 1): O'Donnell P, uxton PJ, Pitkin A, Jarvis LJ. The magnetic resonance imaging appearances of the brain in acute carbon monoxide poisoning. lin Radiol 2000; 55: Prockop LD, Naidu KA. rain T and MRI findings after carbon monoxide toxicity. J Neuroimaging 1999; 9: Miura T, Mitomo M, Kawai R, Harada K. T of the brain in acute carbon monoxide intoxication: characteristic features and prognosis. AJNR 1985; 6: Silver DA, ross M, Fox, Paxton RM. omputed tomography of the brain in acute carbon monoxide poisoning. lin Radiol 1996; 51: Pach J, Groszek, Urbanik A, hojnacka I, Herman-Sucharska I, Szczepanska L. Neurologic sequelae in severe carbon monoxide poisoning-case report. Przegl Lek 1998; 55: Shimosegawa E, Hatazawa J, Nagata K, et al. erebral blood flow and glucose metabolism measurements in a patient surviving one year after carbon monoxide intoxication. J Nucl Med 1992; 33: Murata T, Itoh S, Koshino Y, et al. Serial proton magnetic resonance spectroscopy in a patient with the interval form of carbon monoxide poisoning. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995; 58: Harbin TJ, enignus VA, Muller KE, arton N. The effects of low-level carbon monoxide exposure upon evoked cortical potentials in young and elderly men. Neurotoxicol Teratol 1988; 10: So GM, Kosofsky E, Southern JF. Acute hydrocephalus following carbon monoxide poisoning. Pediatr Neurol 1997; 17: Sohn YH, Jeong Y, Kim HS, Im JH, Kim JS. The brain lesion responsible for Parkinsonism after carbon monoxide poisoning. Arch Neurol 2000; 57: Silverman S, renner J, Murtagh FR. Hemorrhagic necrosis and vascular injury in carbon monoxide poisoning: MR demonstration. AJNR 1993; 14: Uchino A, Hasuo K, Shida K, Matsumoto S, Yasumori K, Masuda K. MRI of the brain in chronic carbon monoxide poisoning. Neuroradiology 1994; 36: onceicao I, de Mendonca A, Alves M, Fernandes A, oelho H. arbon monoxide poisoning. Acta Med Port 1993; 6: Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji 493