Dr. Çiğdem USUL AFŞAR. İç Hastalıkları Uzmanlık Tezi

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Dr. Çiğdem USUL AFŞAR. İç Hastalıkları Uzmanlık Tezi"

Transkript

1 T.C. S.B. İSTANBUL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 1.İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: UZM. DR. CÜNEYT MÜDERRİSOĞLU AKUT KORONER SENDROMLU HASTALARDA SERUM FETUİN-A DÜZEYİ, KALP KAPAK KALSİFİKASYONU VE BUNUN DİĞER BİYOKİMYASAL PARAMETRELERLE İLİŞKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Çiğdem USUL AFŞAR İç Hastalıkları Uzmanlık Tezi İSTANBUL 2009

2 TEŞEKKÜR Öncelikle uzmanlık eğitimim boyunca, bilgi ve deneyimleri ile yetişmemde büyük emeği geçen, karşılaştığım her sorunda yardım alabileceğim, danışabileceğim ve gerekli tıbbi materyalleri temin edebileceğim fevkalade bir ortam yaratan, bir baba şevkatı ile bize yaklaşan değerli hocam ve şefim Sayın Dr. Cüneyt MÜDERRİSOĞLU na, İhtisasım sırasında klinik deneyim ve tecrübeleri ile desteklerini esirgemeyen ve bizleri evlatları gibi gören 2. Dahiliye Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Mecdi ERGÜNEY e, 4. Dahiliye Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Füsun Erdenen e, 5. Dahiliye Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Esma ALTUNOĞLU na, 3. Dahiliye Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Emin PİŞKİNPAŞA ya, 6. Dahiliye Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Fettah SAMETOĞLU na, Hastanemizin fiziki koşullarının düzeltilebilmesi, daha kaliteli hizmet verebilmesi için uğraşan ve bizleri her türlü bilimsel yayınlarda destekleyen hastane başhekimimiz Sayın Op. Dr. Özgür YİĞİT e, En az şefimiz kadar yanımızda olup yardımlarını esirgemeyen, asistanlık eğitimimde bilgi ve deneyim kazanmamda emeği olan klinik şef yardımcımız Sayın Uzm. Dr. Hayri POLAT a Rotasyonlarım süresince yetişmemde katkıları olan Klinik Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon Hastalıkları Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Muzaffer FİNCANCI ya, Biyokimya Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Güvenç GÜVENEN e, titizliği, Yedikule Göğüs Hastalıkları Hastanesi 6. Klinik Şefi Sayın Doç. Dr. Filiz KOŞAR a ve 1. Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Saadettin ÇIKRIKÇIOĞLU na, Koşuyolu Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Klinik Şefi Sayın Doç. Dr. Cevat KIRMA ya, Her konuda desteklerini gördüğümüz başta Dr. Gökçen GÖKCAN, Dr. Müjdat Batur CANÖZ, Dr. Hanife USTA, Dr. Abdullah YÜKSEL, Dr. Muharrem COŞKUN, Dr. Bülent ÇAĞLAR, Dr. Sedat IŞIK, Dr. Ömür TABAK, Dr. Savaş TUNA ve tüm diğer uzmanlarımıza, Nefrologlarımız Dr. Mine BESLER ve Dr. Sinan TRABLUS a, Hematologlarımızdan kendime bir abla olarak gördüğüm ve çok sevdiğim Dr. Şebnem İZMİR GÜNER e ve Dr. Güven ÇETİN e, Endokrinologlarımız Dr. Nurhan i

3 CANEROĞLU ve Dr. Ayşe KUBAT ÜZÜM e, Geriyatri Uzmanı Dr. Alper DÖVENTAŞ a, Eğitimim süresince birlikte çalışmaktan büyük zevk ve onur duyduğum, beni her zaman anlayan ve yanımda olan sevgili asistan arkadaşlarım Dr. Bilge ÖZGÜL ÖZDEMİR, Dr. Özlem ŞAMA KAR, Dr. Derya YAVUZ, Dr. Zeynep GÜRCAN, Dr. Ahmet ULUDAĞ, Dr. Ahmet Ercan TAŞ, Dr. Pınar DEMİR, Dr. Selçuk ERGEN, Dr. Fahri AKGÜL, Dr. Fatma ALİBAZ ÖNER, Dr. Müzeyyen BEYDOĞAN, Dr. Egemen CEBECİ, Dr. Kezban Nur Pilancı, Dr. Özlem Zeynep GÜRBÜZ, Dr. Rahşan GÜL, Dr. Mehmet UÇUCU, Dr. Fatih KUZU, Dr. Ceren ÇALTI, Dr. Feyza ŞEN, Dr. Celal CİVİL e, ve diğer tüm asistan arkadaşlarıma, Tez çalışmam sırasında emeği geçen tüm koroner yoğun bakım hemşirelerine ve personellerine, Çalışma ortamını sıcacık ortama dönüştüren tüm servis hemşirelerine ve hastane personeline, Doktorluk mesleğini seçmemde etkili olan, her yönüyle kendime örnek aldığım ve tez çalışmam sırasında elim bir trafik kazasında kaybettiğim meslekdaşım babama, Sevgili kız kardeşime ve canım anneme, Hayatta önemli kararları beraber verdiğim ve en büyük destekçim olan sevgili eşime ve bana anneliğin kutsallığını öğreten canımdan çok sevdiğim, zaman zaman ders çalışmamı gülücükleri ile engelleyen tatlı kızıma, Sonsuz teşekkür ederim Çiğdem USUL AFŞAR İSTANBUL 2009 ii

4 İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ 1 GENEL BİLGİLER 3 1. ARTER DUVARININ ANATOMİSİ Tunika intima Tunika media Tunika adventisya 4 2. ATEROSKLEROZ 4 3. ATEROGENEZ HİPOTEZLERİ 9 4. ATEROSKLEROZ PATOGENEZİ Lipid Çekirdek Yağlı Çizgilenme ve Plak Oluşumu Ateroskleroz patogenezinde rol alan maddeler Adezyon molekülleri Sitokinler Büyüme faktörleri AKUT FAZ REAKTANLARININ ATEROSKLEROZ VE İNFLAMASYONDAKİ ÖNEMİ ATEROGENEZ, İNFLAMASYON VE KALSİFİKASYONDA BİR AKUT FAZ REAKTANI OLARAK FETUİN-A NIN ÖNEMİ KALP KAPAK KALSİFİKASYONU VE FETUİN-A İLİŞKİSİ KORONER ARTER HASTALIĞI AKUT KORONER SENDROMLAR Tanım Epidemiyoloji Demografi Akut koroner sendrom kliniği ve hikayesi Tanı Yöntemleri Elektrokardiyografi (EKG) Akut miyokard iskemisinin EKG bulguları (sol ventrikül hipertrofisi veya sol dal bloğu yokluğunda) Egzersiz ve Diğer Stres Testleri Biyokimyasal Belirteçler 31 MATERYAL VE METOD 33 SONUÇLAR 36 TARTIŞMA 45 KAYNAKLAR 52 iii

5 KISALTMALAR AMI: Akut Miyokard İnfarktüsü LBBB: Sol Dal Bloğu MAK: Mitral Anüler Kalsifikasyon BMI: Vücut Kitle İndeksi TA: Tansiyon arteriyel GFR: Glomerüler Filtrasyon Hızı AKŞ: Açlık Kan Şekeri HDL: Yüksek Dansiteli Lipoprotein LDL: Düşük Dansiteli Lipoprotein CK: Kreatin kinaz WBC: Lökosit sayısı PTH: Paratiroid hormon hs-crp: Yüksek sensitif C reaktif protein DM: Diyabetes Mellitus Ahsg: 2 Heremans schmid glikoproteini: Fetuin-A AS: Aort Stenozu İKH: İskemik Kalp Hastalığı VCAM-1: Vasküler hücre adezyon molekülü-1 TNF- : Tümör nekrotizan faktör- ApoB: Apolipoprotein B MHC: Majör Histokompatabilite Kompleksi Th-1: T helper-1 IFN- : İnterferon-gama MCSF-1: Makrofaj Koloni Stimülan Kemotaktik Faktör-1 TF: Doku faktörü bfgf: Temel Fibroblast Büyüme Faktörü PDGF: Trombosit Kaynaklı Büyüme faktörü ICAM-1: İntersellüler Adezyon Molekülü-1 MCP-1: Monosit Kemotaktik Protein PECAM-1: Trombosit Endotelyal Sellüler Adezyon Molekülü-1 E-selektin: Endotelyal selektin P-selektin: Trombosit kaynaklı selektin IL: İnterlökin TGF- : Transforme edici büyüme faktörü- HB-GF: Heparin-bağlayıcı epidermal büyüme faktörü ILGF: İnsülin benzeri büyüme faktörü ESR: Eritrosit Sedimentasyon Hızı QwMI: Q dalgalı miyokard infarktüsü NQMI: Q dalgasız miyokard infarktüsü USAP: Karasız angina pectoris STEMI: ST elevasyonlu miyokard infarktüsü NSTEMI: Non ST elevasyonlu miyokard infarktüsü AKS: Akut Koroner Sendrom iv

6 TABLOLAR Tablo 1: Koroner arter hastalığı risk faktörleri 28 Tablo 2: AMİ (ESC/ACC/AHA konsensusuna göre) tanımı 30 Tablo 3: LBBB varlığında AMİ EKG tanı kriterleri 30 Tablo 4: Sol ventrikül hipertrofisi veya sol dal bloğu yokluğunda AMİ EKG bulguları 31 Tablo 5: Grupların cinsiyet ve sigara kullanma özelliklerinin karşılaştırılması 36 Tablo 6: Gruplardan alınan anamnez bilgilerinin karşılaştırılması 37 Tablo 7: Grupların MAK ve aort stenozu açısından karşılaştırılması 38 Tablo 8: Grupların yaş ve BMI açısından karşılaştırılması 38 Tablo 9: Grupların sistolik ve diyastolik TA yönünden karşılaştırılması 39 Tablo 10: Grupların GFR, AKŞ, üre ve kreatinin düzeyleri açısından karşılaştırılması 39 Tablo 11: Grupların kolesterol, trigliserid, HDL, LDL ve CK-MB düzeyleri açısından karşılaştırılması 40 Tablo 12: Grupların WBC, fibrinojen ve sedimentasyon düzeyleri açısından karşılaştırılması 40 Tablo 13: Grupların albumin, kalsiyum, fosfor, PTH ve ferritin düzeyleri yönünden karşılaştırılması 41 Tablo 14: Grupların hs-crp ve fetuin-a düzeyleri açısından karşılaştırılması 41 Tablo 15: Grupların yaş ve BMI ile fetuin-a korelasyonu 42 Tablo 16: Grupların GFR, AKŞ, üre ve kreatinin düzeyleri ile fetuin-a korelasyonu 42 Tablo 17: Grupların kolesterol, trigliserid, HDL ve LDL düzeyleri ile fetuin-a korelasyonu 43 Tablo 18: Grupların diğer biyokimyasal parametreleri ile fetuin-a korelasyonu 43 Tablo 19: Grupların hs-crp ve troponin T düzeyleri ile fetuin-a korelasyonu 44 Tablo 20: Aort stenozu olan ve olmayanlarda fetuin-a ve troponin T düzeyleri ile korelasyon 44 Tablo 21: MAK ı olan ve olmayanlarda fetuin-a ve troponin T düzeyleri ile korelasyon 44 v

7 ŞEKİLLER Şekil 1: Arter duvar anatomisi 4 Şekil 2: Ateroskleroz gelişimi 6 Şekil 3: Tip I aterosklerotik lezyonun progresyonu 6 Şekil 4: Tip II aterosklerotik lezyonun progresyonu 7 Şekil 5: Tip IV aterosklerotik lezyonun progresyonu 8 Şekil 6: Tip VI aterosklerotik lezyonun progresyonu 8 Şekil 7: Aterogenezin hasara-cevap teorisi 11 Şekil 8: Temel ateroskleroz süreci 15 Şekil 9: Adezyon molekülleri ve aterogenez 17 Şekil 10: Akut koroner sendromların sınıflandırılması 25 Şekil 11: AMİ sonrası biyomarkerların salınım zamanı 32 vi

8 ÖZET Kardiyovasküler tıptaki büyük ilerlemelere karşın, aterosklerotik koroner hastalığı gelişmiş ülkelerde mortalite ve morbidite nedenleri içinde ilk sırayı almaktadır. Bugüne kadar ateroskleroz için hipertansiyon, sigara, obezite, diyabet, yüksek LDL kolesterol düzeyi gibi çeşitli risk faktörleri tanımlanmıştır. Ancak, aterosklerotik hastalık geçirenlerin %50 den fazlasında daha önceden bu risk faktörlerinden hiçbirinin bulunmadığı saptanmıştır. Bu da şu an için kullanılan risk sınıflamalarının yetersiz olduğunu ve geleneksel risk faktörleri dışında faktörlerin de aterosklerotik süreçte rol aldığını düşündürmektedir. Karaciğerden sekrete edilen ve protein yapısındaki bir molekül olan fetuin-a nın akut inflamasyonda ve diyaliz hastalarında, albümin ile birlikte serum seviyelerinin azaldığı düşünülerek bir negatif akut faz reaktanı olduğu öne sürülmüştür. Fetuin-A nın kardiyomiyositlerde iskemiye karşı koruyucu olduğu gösterilmiştir. Fetuin-A vasküler ve valvüler kalsifikasyonun inhibitörü olup kronik renal yetmezlikli hastalarda kalp kapak kalsifikasyonu ile ilişkili bulunmuştur. Bu çalışmanın amacı; fetuin-a düzeyinin kalp kapak kalsifikasyonu, akut faz reaktanları ve diğer biyokimyasal parametrelerle ilişkisini araştırmaktır. Bu tez çalışmasında koroner arter hastalığı olan ve böbrek fonksiyonları normal olan 95 hasta ve 81 kontrol hastası incelenmiştir. Fetuin-A, akut koroner sendromlu hastalarda kalp kapak kalsifikasyonu olanlarda anlamlı derecede düşük bulunmakla beraber, kapak kalsifikasyonu olmayanlarda da düşük olarak saptanmıştır. Bu düşüklük, artmış inflamatuvar cevap ile ilişkilidir. Bunu destekleyen veriler de hasta grubunda serum WBC, sedimentasyon, fibrinojen, hs-crp düzeylerinin kontrol grubuna kıyasla yüksek saptanmış olmasıdır. Hasta grubunda albumin düzeyi ise serum fetuin-a düzeyi gibi düşük saptanmıştır. Bu çalışma fetuin-a nın bir negatif akut faz reaktanı olduğunu desteklemekte ve akut koroner sendromlu hastalarda böbrek fonksiyonlarından bağımsız olarak düştüğünü göstermektedir. Kardiyovasküler olaylarda; serum fetuin-a düzeyi ileriki yılllarda bir inflamatuvar ve kalsifikasyon belirteci olarak kullanılabilecektir. Anahtar kelimeler: Fetuin-A, kalp kapak kalsifikasyonu, akut koroner sendrom, akut faz reaktanı vii

9 SUMMARY Atherosclerotic coronary disease is the major cause of mortality and morbidity in developed countries although there are a lot of advances in cardiovascular medicine. Upto today, some risk factors such as hypertension, smoking, obesity, diabetes and high LDL cholesterol levels were defined for atherosclerosis. But in more than 50% of patients who had atherosclerotic disease, none of these risk factors have been detected. This finding forces us to think that; other factors rather than traditional risk factors play a role in atherosclerotic process and the risk classifications which are in use are not suitable. Fetuin-A is a molecule in protein structure which is secreted from the liver. It has been thought to be a negative acute phase reactant because the decrease in the levels of fetuin-a and albumin in dialysis patients and in acute inflammation were shown. Fetuin-A is protective against ischemia in the cardiomyocytes. Fetuin-A is an inhibitor of vascular and valvular calcification in patients with chronic renal deficiency. Our purpose in this study was to show the relationship between fetuin-a levels, heart valve calcification, acute phase reactants and other biochemical parameters. In this thesis; 95 coronary heart disease patients whose renal functions are normal and 81 control patients were enrolled into the study. Fetuin-A levels were found to be low with statistically significance in both groups of acute coronary syndromes; in the group with heart valve calcification such as in the group with no heart valve calcification. These low levels of fetuin-a were related with increased inflammatory response. The parameters which supports these findings were elevated levels of WBC, sedimentation, fibrinogen and hs-crp in the patients group rather than the control group. The albumin level was found to be low as fetuin-a level in the patients group. This study supports the evidence that fetuin-a is a negative acute phase reactant and its levels decreases in patients with acute coronary syndromes independent of renal functions of these patients. In future; serum fetuin-a levels can be used as a parameter of calcification and inflammation in cardiovascular events. Key words: Fetuin-A, heart valve calcification, acute coronary syndromes, acute phase reactant viii

10 GİRİŞ VE AMAÇ Koroner arter hastalığı, mortalite ve morbidite oranları düşünüldüğünde Amerika Birleşik Devletleri ve diğer endüstrileşmiş ülkelerde tek başına en önemli hastalıktır. Halen tüm ölüm sebepleri arasında ilk sırada yer almaktadır. Fetuin-A ( 2 Heremans schmid glikoproteini, Ahsg) ise erişkinlerde başlıca karaciğerden sekrete edilen ve serum konsantrasyonu 0,5-1 g/l olan protein yapısında bir moleküldür. Kalsiyum ve fosfat presipitasyonunun majör inhibitörüdür. Fetuin-A, hidroksiapatit kristallerini stabilize ederek kalşiprotein partiküllerini oluşturur ve dolaşımdan temizlenmesini sağlar. Akut inflamasyonda albümin ile birlikte serum seviyelerinin azaldığı düşünülerek negatif akut faz reaktanı olduğu öne sürülmüştür. Diyaliz hastalarında düşük fetuin-a düzeyi ile artmış vasküler kalsifikasyon ve inflamasyon arasında belirgin bir ilişki mevcuttur. Diyaliz hastalarında bu glikoproteinin serum seviyesi ile tüm nedenli ölüm ve kardiyovasküler ölüm oranları arasında ters yönlü ilişki vardır. Stabil hemodiyalize giren kronik renal yetmezlikli hastalarda, düşük saptanan fetuin-a düzeyinin, bir inflamasyon göstergesi olan CRP düzeyi ile zıt ilişkili olduğu saptanmıştır. Fetuin-A nın kardiyomiyositlerde iskemiye karşı koruyucu olduğu gösterilmiştir. Düşük fetuin-a konsantrasyonu, miyokardiyal fonksiyonlar üzerine direkt kötüleştirici etkiye sahiptir. Mitral anuler kalsifikasyon (MAK), mitral anulusun fibrotik, dejeneratif kalsifikasyonudur. Hipertansiyon, hiperlipidemi, diyabet, obezite gibi risk faktörleri MAK, aort kalsifikasyonu ve koroner arter hastalığı için ortak sayılabilecek risk faktörleri 1

11 olduğundan MAK ve aort kalsifikasyonu subklinik aterosklerozun belirteçleri olabilir. Vasküler kalsifikasyonun koroner arter hastalığı için bir risk oluşturduğu bilinmektedir. Koroner arter hastalığı olan ve renal hastalığı olmayan hastalarda ise fetuin-a düşüklüğü ile mitral ve aort kapak kalsifikasyonu arasında ilişki saptanmıştır. Bu bulgu bize göstermektedir ki; fetuin-a sadece son dönem böbrek yetmezlikli hastalarda değil, koroner kalp hastalığı olanlarda da bir distrofik kalsifikasyon inhibitörü olarak fonksiyon göstermektedir. Bu çalışmada da akut koroner sendromlu hastalarda; serum fetuin-a düzeyi ile kalp kapak kalsifikasyonu ve biyokimyasal, inflamatuvar parametreler arasındaki ilişkinin saptanması amaçlanmıştır 2

12 GENEL BİLGİLER 5. ARTER DUVARININ ANATOMİSİ Arter duvarı üç tabakadan oluşur: Arter duvarı ve dolaşan kan arasında bariyer oluşturan tunika intima, kalın kas tabakası olan tunika media, çevredeki organların bağ dokusu ile birleşen ve kendisi de bir bağ dokusu tabakası olan tunika adventisya (1) Tunika intima: Endotel denen sürekli tek hücre tabakası, bunun bazal membranı ve az miktarda pirimitif mezenkimal hücrelerle birlikte olan bir bağ dokusu tarafından oluşur. Endotel, damar lümeni içeriği ile arter duvarı arasında bir bariyer oluşturarak, duvar bütünlüğünü sağlamasının yanında, kan ile arter duvarı arasındaki geçirgenliğin kontrolünü de sağlar. Bu tabakada yaşam boyunca ilerleyici intimal kalınlaşma olur. Bu durum bağ dokusu lifleri, proteoglikanlar ve mezenkimal hücrelerin sürekli birikmesine bağlıdır. Mezenkimal hücrelerin kontraktilite kapasitesini kaybetmiş modifiye düz kas hücreleri olduğu düşünülmektedir Tunika media: Arter duvarının en geniş tabakasıdır. Tek bir hücre tipinden, vasküler düz kas hücresinden oluşmuştur. Vasküler düz kas hücresi arterin hücre kitlesinin büyük bir kısmını ve medianın ekstrasellüler matriks bileşenlerini oluşturur. Düz kas hücreleri birbirlerine birleşme yeri kompleksleri ile yapışan uzun hücrelerdir. Bu hücreler dairesel tabakalar şeklinde organize olmuştur ve arter lümenini konsantrik daireler şeklinde çevrelerler. En küçük atar damarlar olan arteriyollerin tunika mediası tek bir damar düz kas hücre tabakasından oluşur. Küçük arterlerin benzer bir yapısı olmakla birlikte, mediyal damar düz kas hücre tabakası daha kalındır. Arteriyoller ve küçük arterler direnç damarları olarak isimlendirilirler ve damar direncini direkt olarak etkileyerek kan basıncının ayarlanmasında görev alırlar. Büyük ve orta büyüklükteki arterler ise iletken 3

13 arterler olarak kabul edilirler ve tunika media tabakalarında bulunan yüksek orandaki elastin içerikleri bunları diğerlerinden ayırır. Tunika mediada bulunan düz kas hücreleri esas olarak damar tonus ve kontraktilitesini ayarlayan yapılardır Tunika adventisya: Arterin en dış tabakası olan tunika adventisya ise çevresinde bulunan bağ dokusu stroması ile devamlılık gösteren fibroblastlar, mast hücreleri, adipositler, sempatik sinir uçları, kan damarları ve lenfatikleri içeren bir bağ dokusu tabakasıdır (Şekil 1). Normal arterde medianın iç kısmı ve intima avaskülerdir (1). Şekil 1: Arter Duvarı Anatomisi 6. ATEROSKLEROZ Tüm dünyada epidemik hale gelen kardiyovasküler hastalıkların en sık nedeni ateroskleroz ve buna eklenen trombozdur. Ateroskleroz arter intimasında plazmadan kaynaklanan aterojenik lipoprotein birikmesine karşı gelişen karmaşık bir inflamatuvarfibroproliferatif yanıttır (2). Ateroskleroz, aortadan epikardiyal koroner arterlere kadar değişen büyüklükte sistemik arterlerin etkilendiği kronik bir hastalıktır. Ateroskleroz primer olarak tunika intimadan başlar. İntima tabakasının endotel ve subendotelyal bölgelerinde lipid birikimi, 4

14 inflamatuvar hücre infiltrasyonu ve değişik derecelerde fibrozis izlenir. Ateroskleroz, damarları düzenli bir şekilde tutmaz; fokal tutulum özelliği gösterir. İleri evrelerde çeşitli lezyon tipleri bir arada görülse de, ateroskleroz birbirinden ayrı intimal plaklar ile karakterizedir. Ekstrasellüler lipid, köpüksü sitoplazması olan hücrelerdeki lipid ile düz kas hücrelerinin ürettiği kollajen gibi bağ dokusu elemanlarından oluşan plak içeriği, plaktan plağa farklılık gösterir. Ateroskleroza bağlı olarak oluşan klinik semptom ve bulgular ise plak gelişimi, olgunlaşması ve plak boyutlarındaki artıştan ziyade oluşmuş plakların dejenerasyonu, plakta fissür gelişmesi ya da plak rüptürü gibi plağa bağlı komplikasyonlarla ilişkilidir. Damar duvarının lipid içeriğe karşı verdiği inflamatuvar yanıt ya da tamir cevabı aterosklerotik plağın vazgeçilmez bir bileşenidir (3). Patologlara göre üç tip aterosklerotik plak vardır: 1.Yağlı çizgilenmeler 2.Fibröz plaklar 3.Komplike lezyonlar Yağlı çizgilenmeler çok sayıda lipid damlacıkları ile dolu makrofajların intimada birikmesiyle oluşurlar (köpük hücreler). Fibröz plaklarda ise lipidler hem makrofaj köpük hücrelerinde, hem de ekstrasellüler matriks içinde bulunurlar. Komplike lezyonlar ise lipidler, inflamatuvar hücreler ve fibröz dokuya ek olarak hematom veya kanama ile trombotik depozitler de içeren plaklardır. Komplike lezyonlar daha çok fibröz plağın yırtılması sonucu gelişirler lı yıllarda vasküler patologlar duyarlı plaklarda 3 karakteristik histolojik özelliği belirlemiştir; büyük bir lipid kor, inflamasyon hücreleri birikimi ve ince fibröz başlık (4). Kararlı ve duyarlı plaklar arasında hem lipid kor genişliği hem de makrofaj hacminde şaşılacak farklılıklar vardır. Felton ve arkadaşları 334 insanda aort plaklarını incelemişler ve çatlamış plaklara sahip aortlarda, duyarlı lezyonlarda kararlı ateromlara göre 4 kat fazla lipid, 8 kat fazla makrofaj alanı ve üçte bir kalınlıkta fibroz başlık göstermişlerdir (5). Fakat yine bu üç karakteristik bulguya neden olan biyolojik olaylar tam olarak aydınlatılamamıştır (Şekil 2). 5

15 Şekil 2: Ateroskleroz Gelişimi. Duyarlı plağın rüptürü (%75) veya erozyonu (%25) sonucu akut koroner sendrom gelişir. Bu plakların; lipit içeriği fazla, düz kas hücresi az, makrofaj içeriği fazla, fibröz kapsülü ince ve doku faktörü içeriği yüksektir. Plaklar aktif (proteolitik enzimlerle) veya pasif olarak (fibröz kapsülün en güçsüz noktasından-omuz bölgesi) yırtılırlar. Amerikan Kalp Cemiyeti Damar Lezyonları Komitesi, lezyonun ilerleme sürecini sekiz değişik safhaya ayıran histolojik sınıflama öne sürmüştür (6,7). Tip I Lezyon: En erken aterosklerotik lezyondur ve minor lipid birikimleri ve seyrek makrofaj köpük hücreleri ile karakterizedir. Koroner arterlerde bu lezyonlar çoğunlukla adaptif intimal kalınlaşmalar ile birlikte bulunurlar. Doğumdan hemen sonra bebeklerin yaklaşık yarısında tip I lezyon vardır (Şekil 3). Şekil 3: Tip I aterosklerotik lezyonun progresyonu A-Endotel geçirgenliği, B- Lökosit göçü, C- Lökosit adhezyonu) 6

16 Tip II lezyon: Makrofaj köpük hücreleri daha fazla sayıdadır ve arterlerin iç yüzeyinde sarı, yüzeyden kabarık çizgi olarak yağlı çizgilenmeler şeklinde görünürler. Bu lezyonlarda az miktarda T hücreleri, mast hücreleri ve lipidle dolu düz kas hücreleri bulunur. Tip II lezyonlar çocuklarda sık görülür. Tip II lezyonlar ilerlemeye eğilimli olup risk faktörlerinin devamı halinde yıllar sonra kalıcı aterosklerotik lezyonlara dönüşürler (Şekil 4). Şekil 4: Tip II aterosklerotik lezyonların progresyonu (A- Köpük hücre gelişimi, B- Kas hücresi göçü, C- Trombosit adhezyon ve agregasyonu, D- Lökosit adhezyonu ve girişi) Tip III lezyon: Küçük ekstrasellüler lipid depozitlerinin varlığı söz konusudur. Lipidler makrofaj ve T hücrelerinin altında lezyonun en derin bölgelerinde birikir. Lipid depozitleri intimanın hücresel organizasyonunu bozar ve ekstrasellüler matriks kompartmanını genişletir. Bu lezyonlar zaman içerisinde mutlaka aterom plağına dönüşürler. Tip I-III lezyonlar daha sonraki lezyonların öncüleri olmasına karşılık klinik semptoma yol açmazlar. Tip IV lezyon: Ekstrasellüler lipid miktarı artmış ve hücreden yoksun bir kolesterol depozit havuzu oluşmuştur. Lipid hem dejenere olmuş köpük hücrelerinden, hem de lipoprotein lipidlerin direkt birikiminden kaynaklanır. Lipid çekirdeği inflamatuvar hücreler tarafından çevrelenmiş ve ince bir düz kas hücre tabakası ve bağ dokusu tarafından kaplanmıştır. Normal görülen bir koroner arterin bir bölümünde tıkanıklık veya önemli stenoz geliştiği zaman yırtılmış tip IV lezyonlarda trombus oluşumu söz konusudur (Şekil 5). Tip IV lezyon genellikle yarım ay şeklindedir ve damar duvarı kalınlığını artırır. Bu evrede orijinal lümen çapını korumak için arterde yeniden yapılanma oluşur. 7

17 Şekil 5: Tip IV aterosklerotik lezyonların progresyonu (A- Makrofaj birikimi, B- Nekrotik çekirdek oluşumu, C- Fibröz tabaka oluşumu) Tip V lezyon: Yoğun bağ doku depolanması vardır ve lipid çekirdeği çevreleyen fibröz bir kapsül oluşur. Çekirdeği lümenden ayıran kapsül kısmı plak başlığıdır. Bu lezyonlar çoğunlukla çok büyüktür ve bu nedenle arter duvarında yeniden yapılanma (remodeling) ile kompansasyon gelişemediğinden lümen daralır. Tip VI lezyon: Çoğunlukla tip V plaklarda gelişen trombozun veya kanamanın komplike ettiği plaklardır. Bu lezyonun gelişmesinin nedeni plak yırtılmasıdır ve subendotelyal fibröz dokuda fissürler, erozyonlar ve ülserasyonlar sık olarak gözlenir (Şekil 6). Akut miyokard infarktüsü ve kararsız angina gibi klinik olaylar bir kaç istisna dışında tip VI lezyona bağlıdır. Şekil 6: Tip VI Aterosklerotik Lezyonların Progresyonu (A- Plak rüptürü, B- Fibröz plak kalınlaşması, C- Plak kanaması) 8

18 Tip VII plaklarda yoğun kalsifikasyon vardır. Tip VIII plaklar ise neredeyse tümüyle kollajen ve düz kas hücrelerinden oluşur. Bu lezyonlar tip V ve VI lezyonlara göre daha stabildir. Bu nedenle tip V ve VI lezyonlar tip VIII lezyona dönüştürülebilirse klinik açıdan büyük bir kazanç elde edilmiş olur. Statinlerin bu şekilde plak stabilizasyonu sağladığını gösteren pek çok çalışmalar vardır (8). İleri tip IV ve tip V plakların varlığı klinik semptomlara yol açar. Batı toplumlarında hemen herkeste plak bulunmasına karşılık herkeste iskemik kalp hastalığı (İKH) gelişmez. İKH gelişenlerde risk faktörleri ile plak sayısı ilişkilidir. Sigara, hiperlipidemi, hipertansiyon ve diyabet gibi faktörler semptoma yol açabilecek plakların sayısını artırırlar (9). Tip IV ve tip V plakların çoğu koroner anjiyografide görülemeyebilir. Çünkü aterosklerotik bir plağın gerisinde media incelip atrofiye olarak plağın dışarı değil de içeri doğru tümsekleşmesine olanak sağlar. Ayrıca intimal bir plağın gelişmesi, arter duvarının yeniden yapılanmasına ve dış çapın kalınlaşmasına neden olarak plağın lümen boyutlarını etkilemeden yerleşmesine katkıda bulunur. İntravasküler ultrasonografi bu plakların saptanmasında yardımcıdır (8,9). Tip V plakların hepsinde ortak olarak fibromüsküler bir başlık bulunur. Bu başlık göreceli olarak kalın ve uniform olabilir veya araya giren ince alanlarla kalınlık değişebilir. Lipid çekirdek plak hacminin %10-70 ini oluşturabilir. İnflamatuvar aktivitenin derecesi de plak heterojenitesinin önemli bir parçasıdır (9). 7. ATEROGENEZ HİPOTEZLERİ Ateroskleroz patogenezi için pek çok hipotez öne sürülmüştür. Son yıllarda üzerinde durulan ve en yaygın kabul gören hipotez, hasara karşı cevap hipotezidir (10, 11). Hasara cevap hipotezi: Kronik ya da tekrarlayan endotel hasarı, hasara cevap hipotezinin köşe noktasıdır (10). Ross tarafından ortaya atılan bu hipotezde olayları endotel 9

19 disfonksiyonu başlatmaktadır (Şekil 7). Metabolik, mekanik, toksik, immünolojik olaylar ile enfeksiyonlar endotel disfonksiyonuna neden olurlar. Bilinen risk faktörlerinin hemen hepsi (sigara, hipertansiyon, diyabet, hiperkolesterolemi, okside LDL kolesterol) endotelde işlevsel bozukluğa yol açabilir. Endotel disfonksiyonu, tek hücre sırasından oluşan bu tabakanın, kan ile damar duvarı arasında bariyer olma özelliğini, seçici geçirgenliğini ve antitrombotik yapısını bozar. Bunun sonucunda gelişen inflamatuvar ve proliferatif olaylar dizisi aterosklerotik plağın oluşmasına neden olur (11). Endotel hasarı endotelin dökülmesini gerektirmez. Kaybolan endotel hücrelerinin hızla yerine konması endotel hasarının en basit göstergesi olabilir. Endotel permeabilitesinde değişiklikler, endotele lökosit adezyonunun artması, vazoaktif madde ve büyüme faktörlerinin salınması endotel disfonksiyonunu gösterir. Endotel hasarı endotel fonksiyonunu değiştirirken, önemli hücresel etkileşimlere neden olmakta ve aterosklerotik lezyon gelişimine yol açmaktadır (12). Hasara cevap hipotezinin temelinde aşağıdaki özellikler vardır (10): 1. Endotel geçirgenliğinde artış veya diğer endotel fonksiyon bozukluğu bulguları ile sonuçlanan genellikle hafif, fokal, kronik endotel hasarı alanları oluşması. 2. Esas olarak yüksek kolesterol içerikli LDL veya modifiye LDL ve aynı zamanda VLDL ler olmak üzere lipoproteinlerin damar duvarı içine doğru sızmasının artması. 3. Bu hasarlanma odaklarında endotel hücreleri, monosit / makrofajlar, T lenfositleri ve intima ya da medyanın düz kas hücrelerini içeren bir dizi hücresel etkileşimlerin olması. 4. Ekstrasellüler matriks oluşumu ile birlikte intimadaki düz kas hücrelerinin proliferasyonu. 10

20 Şekil 7: Aterogenezin hasara-cevap teorisi Lipid hipotezi: En eski hipotezlerden biridir. Aterosklerozun damar duvarında lipid birikmesi ile oluştuğu gösterilmiştir. Ancak bu hipotez, kolesterol düzeyleri normal olan hastalarda gelişen aterosklerotik kalp hastalıklarını izah edememektedir. Trombojenik hipotez: Bu hipoteze göre, damar içinde oluşan trombüs yavaş yavaş arter duvarı içine girer ve ateroskleroza neden olur. Ancak bu hipotez immatür damarlardaki aterosklerozu izah etmez. Trombüs bir sebep değil bir sonuçtur. Monoklonal Hipotez: Bu hipoteze göre aterosklerotik lezyon içindeki bütün hücrelerin kaynağı tek bir kas hücresidir. Virüsler, kimyasal ajanlar ve diğer mitojenlerin etkisi ile gelişen hücre transformasyonundan oluşan benign neoplaziler aterosklerotik lezyonu oluşturmaktadırlar (12). 11

21 8. ATEROSKLEROZ PATOGENEZİ Plak oluşumunda ilk basamak, aterojenik lipoproteinlerin endotelden subendotelyal boşluğa geçmeleridir. Subendotelyal boşlukta lipoprotein birikimi ile lipoproteinlerin modifiye edilebilecekleri ve kümelenecekleri bir mikroçevre oluşur. LDL nin intimadan eliminasyonu sınırlıdır, bu nedenle LDL ekstrasellüler matriks içinde tutulur. Matriks proteoglikanlarının LDL'ye afinitesi vardır; böylece LDL matrikse bağlanır ve LDL havuzu oluşur. LDL intimada agregasyon, oksidasyon ve LDL komponentlerinin degradasyonunu içeren bir seri modifikasyona uğrar. Modifikasyon enzimatik yollarla olabileceği gibi enzimatik olmayan yollarla da gerçekleşebilir. LDL nin oksidasyonu lizofosfotidilkolin gibi modifiye lipidlerin salınımına yol açar. Bu lipid türlerinin bazıları sinyal molekülü gibi davranıp endotel hücrelerini aktive eder ve VCAM-1 (Vascular cell adhesion molecule-1) ekspresyonuna neden olur (13). VCAM, monosit ve T lenfositler için reseptör görevi görür. Modifiye olan lipoproteinler daha aterojenik hale gelirler (14,15). Hiperkolesterolemi gibi pro-aterojenik uyarılara maruz kalan deney hayvanlarında, subendotelyal intima tabakasındaki kan kaynaklı lipidlerin birikimine ilaveten endotel yüzeyinde de lökosit adezyon moleküllerinin arttığı gösterilmiştir (16). Pro-inflamatuvar ve sitotoksik olan okside LDL, makrofaj çöpçü hücreleri tarafından tanınarak hücre içine alınır. Makrofajların yaptıgı fagositoz sonucunda hücre içi lipid birikimi ve köpük hücre oluşumu gözlenir (Şekil 8). Çöpçü reseptör doğal LDL reseptörü gibi down regüle olmaz ve düzensiz alımın devam etmesiyle hücre lipidle dolu hale gelir. Oluşan makrofaj köpük hücreleri, tümör nekrotizan faktör alfa (TNF-alfa) ile metalloproteinazların yanı sıra prokoagülan doku faktörünü de içeren çeşitlilikte, inflamatuvar sitokinleri üretir (17,18). Lipoprotein retansiyonu ApoB ve matrix proteoglikanları arasındaki etkileşimler sonucu meydana gelir (19,20). Endotel hücreleri ve düz kas hücrelerince üretilen kemotaktik sitokinlerin de indüksiyonu ile lipid birikimi ve modifikasyonu artar. Yağlı çizgilenme ise, endotel içerisinde köpük hücrelerinin ve T hücrelerinin ekstrasellüler kolesterolle birlikte birikmesidir. 12

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU Müge Özcan 1, Kenan Keven 1, Şule Şengül 1, Arzu Ensari 2, Selçuk Hazinedaroğlu 3, Acar Tüzüner

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Kronik Total Oklüzyon Tanım ve Patofizyoloji. Prof.Dr.Deniz Kumbasar Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Kronik Total Oklüzyon Tanım ve Patofizyoloji. Prof.Dr.Deniz Kumbasar Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Kronik Total Oklüzyon Tanım ve Patofizyoloji Prof.Dr.Deniz Kumbasar Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Kronik Total Oklüzyon (KTO) Tanım: Nativ koroner arter(ler)de 3 aydan daha

Detaylı

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji

Detaylı

NORMAL LDL KOLESTEROL DÜZEYLERİNE SAHİP BİREYLERDE APOLİPOPROTEİN DÜZEYLERİ VE METABOLİK SENDROM VARLIĞININ SERUM LİPOPROTEİN DÜZEYLERİ İLE İLİŞKİSİ

NORMAL LDL KOLESTEROL DÜZEYLERİNE SAHİP BİREYLERDE APOLİPOPROTEİN DÜZEYLERİ VE METABOLİK SENDROM VARLIĞININ SERUM LİPOPROTEİN DÜZEYLERİ İLE İLİŞKİSİ T.C Sağlık Bakanlığı Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi II. Dahiliye Kliniği Şef: Prof. Dr. Aytekin Oğuz NORMAL LDL KOLESTEROL DÜZEYLERİNE SAHİP BİREYLERDE APOLİPOPROTEİN DÜZEYLERİ VE METABOLİK SENDROM

Detaylı

Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ

Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü Prof.Dr.Mitat KOZ DOLAŞIMIN SİNİRSEL KONTROLÜ Doku kan akımının her dokuda ayrı ayrı ayarlanmasında lokal doku kan akımı kontrol mekanizmaları

Detaylı

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul

Detaylı

Kardiyovasküler Hastalıklarda Çekirdekli Kırmızı Kan Hücrelerinin Tanısal Değeri

Kardiyovasküler Hastalıklarda Çekirdekli Kırmızı Kan Hücrelerinin Tanısal Değeri Kardiyovasküler Hastalıklarda Çekirdekli Kırmızı Kan Hücrelerinin Tanısal Değeri Doç. Dr. Meral Yüksel Marmara Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksekokulu Tıbbi Laboratuvar Teknikleri Programı meralyuksel@gmail.com

Detaylı

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin

Detaylı

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

Lipoproteinler. Dr. Suat Erdoğan

Lipoproteinler. Dr. Suat Erdoğan Lipoproteinler Dr. Suat Erdoğan Lipoproteinler Kan plazmasında dolaşan yağlar lipoprotein adı verilen yapılar ile paketlenerek taşınırlar. Lipoproteinler yağların taşıt araçlarıdır. Lipoproteinlerin yapıları

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ

ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ Sabahattin Umman İTF Kardiyoloji Anabilim Dalı 1 /18 Akut Koroner Sendromlar Önemleri Miyokart Hasarı Fonksiyon kaybı, Patolojik Fonksiyon

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Erol Demir¹, Sevgi Saçlı¹,Ümmü Korkmaz², Ozan Yeğit², Yaşar Çalışkan¹, Halil Yazıcı¹, Aydın Türkmen¹, Mehmet Şükrü

Detaylı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı Dr. Derda GÖKÇE¹, Prof. Dr. İlhan YETKİN², Prof. Dr. Mustafa CANKURTARAN³, Doç. Dr. Özlem GÜLBAHAR⁴, Uzm. Dr. Rana Tuna DOĞRUL³, Uzm. Dr. Cemal KIZILARSLANOĞLU³, Uzm. Dr. Muhittin YALÇIN² ¹GÜTF İç Hastalıkları

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

COX G>C POLİMORFİZMİNİN KORONER ARTER HASTALIĞINDA RİSK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ

COX G>C POLİMORFİZMİNİN KORONER ARTER HASTALIĞINDA RİSK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ T.C. MERSİN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ TIBBİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI COX-2 765 G>C POLİMORFİZMİNİN KORONER ARTER HASTALIĞINDA RİSK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Eylem ASLANYÜREK SINIKÇI UZMANLIK TEZİ DANIŞMAN

Detaylı

Gestasyonel Diyabette Nötrofil- Lenfosit Oranı, Ortalama Platelet Hacmi ve Solubıl İnterlökin 2 Reseptör Düzeyi

Gestasyonel Diyabette Nötrofil- Lenfosit Oranı, Ortalama Platelet Hacmi ve Solubıl İnterlökin 2 Reseptör Düzeyi Gestasyonel Diyabette Nötrofil- Lenfosit Oranı, Ortalama Platelet Hacmi ve Solubıl İnterlökin 2 Reseptör Düzeyi Yrd. Doç. Dr. Cuma MERTOĞLU Erzincan Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Gestasyonel

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI Dr. Dilek TORUN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13-17 Kasım 2013 30. Ulusal Nefroloji Hipertansiyon Diyaliz ve Transplantasyon

Detaylı

HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI. Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi

HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI. Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi Hücre içi mikropları yok etmekle görevli özelleşmiş immün mekanizmalar hücre aracılı immüniteyi oluştururlar. Hücresel immünitenin

Detaylı

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

RENAL TRANSPLANTLI HASTALARDA RENAL RESİSTİF İNDEKS DÜZEYİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER

RENAL TRANSPLANTLI HASTALARDA RENAL RESİSTİF İNDEKS DÜZEYİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER RENAL TRANSPLANTLI HASTALARDA RENAL RESİSTİF İNDEKS DÜZEYİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı GİRİŞ Dopler Ultrasonografi;

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi

Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Mustafa Altay 1, Nihal Özkayar 2, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Murat Alışık 4, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2 1 Ankara Numune Eğitim

Detaylı

ENDOTEL YAPISI VE İŞLEVLERİ. Doç. Dr. Esra Atabenli Erdemli

ENDOTEL YAPISI VE İŞLEVLERİ. Doç. Dr. Esra Atabenli Erdemli ENDOTEL YAPISI VE İŞLEVLERİ Doç. Dr. Esra Atabenli Erdemli Endotel, dolaşım sistemini döşeyen tek katlı yassı epiteldir. Endotel hücreleri, kan damarlarını kan akımı yönünde uzunlamasına döşeyen yassı,

Detaylı

T.C. Dr. Siyami Ersek. Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi. İstanbul

T.C. Dr. Siyami Ersek. Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi. İstanbul T.C. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi İstanbul AKUT KORONER SENDROM HASTALARINDA KORONER ARTER HASTALIĞININ CİDDİYETİ İLE Lp-PLA2 NİN İLİŞKİSİ Kardiyoloji Uzmanlık Tezi Tez Yöneticisi

Detaylı

Oksidatif Stres ve İnflamasyon Belirteci Olan Monosit Sayısı/HDL Kolesterol Oranı (MHO) ile Diyabetik Nöropati İlişkisi: Kesitsel Tek Merkez Çalışması

Oksidatif Stres ve İnflamasyon Belirteci Olan Monosit Sayısı/HDL Kolesterol Oranı (MHO) ile Diyabetik Nöropati İlişkisi: Kesitsel Tek Merkez Çalışması Oksidatif Stres ve İnflamasyon Belirteci Olan Monosit Sayısı/HDL Kolesterol Oranı (MHO) ile Diyabetik Nöropati İlişkisi: Kesitsel Tek Merkez Çalışması Asena Gökçay Canpolat, Şule Canlar, Çağlar Keskin,

Detaylı

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

Slayt 1. Slayt 2. Slayt 3 YARA İYİLEŞMESİ YARA. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger. Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir.

Slayt 1. Slayt 2. Slayt 3 YARA İYİLEŞMESİ YARA. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger. Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Slayt 1 YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger Slayt 2 YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Slayt 3 Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik

Detaylı

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4

Detaylı

Diyet yoluyla Menakinon alımı, daha az Koroner Kalp Hastalığı riski ile ilişkili: Rotterdam Çalışma

Diyet yoluyla Menakinon alımı, daha az Koroner Kalp Hastalığı riski ile ilişkili: Rotterdam Çalışma Diyet yoluyla Menakinon alımı, daha az Koroner Kalp Hastalığı riski ile ilişkili: Rotterdam Çalışma Johanna M. Geleijnse,* Cees Vermeer,** Diederick E. Grobbee, Leon J. Schurgers,** Marjo H. J. Knapen,**

Detaylı

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ GEÇİRENLERDE ÖTİROİD HASTA SENDROMU SIKLIĞININ ARAŞTIRILMASI

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ GEÇİRENLERDE ÖTİROİD HASTA SENDROMU SIKLIĞININ ARAŞTIRILMASI T.C. BAŞBAKANLIK VAKIFLAR GENEL MÜDÜRLÜĞÜ BEZM-İ ALEM VAKIF GUREBA EĞİTİM HASTANESİ AİLE HEKİMLİĞİ KLİNİĞİ KOORDİNATÖR : DOÇ.DR.TUFAN TÜKEK AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ GEÇİRENLERDE ÖTİROİD HASTA SENDROMU

Detaylı

Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki

Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki Ayşe Ağbaş 1, Emine Sönmez 1, Nur Canpolat 1, Özlem Balcı Ekmekçi 2, Lale Sever 1, Salim Çalışkan 1 1. İstanbul Üniversitesi,

Detaylı

HÜCRE FİZYOLOJİSİ Hücrenin fiziksel yapısı. Hücre membranı proteinleri. Hücre membranı

HÜCRE FİZYOLOJİSİ Hücrenin fiziksel yapısı. Hücre membranı proteinleri. Hücre membranı Hücrenin fiziksel yapısı HÜCRE FİZYOLOJİSİ Hücreyi oluşturan yapılar Hücre membranı yapısı ve özellikleri Hücre içi ve dışı bileşenler Hücre membranından madde iletimi Vücut sıvılar Ozmoz-ozmmotik basınç

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

T.C. Dr. Siyami Ersek. İstanbul

T.C. Dr. Siyami Ersek. İstanbul T.C. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi İstanbul KORONER ARTER HASTALARINDA POSTPRANDİYAL GLİSEMİ İLE GENSİNİ SKORU İLE BAKILAN KORONER ARTER HASTALIĞI CİDDİYETİNİN İLİŞKİSİ Kardiyoloji

Detaylı

Dr. Semih Demir. Tez Danışmanı. Doç.Dr.Barış Önder Pamuk

Dr. Semih Demir. Tez Danışmanı. Doç.Dr.Barış Önder Pamuk T.C. İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ GEÇİRİLMİŞ GESTASYONEL DİYABETES MELLİTUS ÖYKÜSÜ OLAN BİREYLERDE ANJİOPOETİN BENZERİ PROTEİN-2 ( ANGPTL-2

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON Dr.Mahmut İlker Yılmaz 25 Eylül 2010, Antalya İNFLAMASYON İnflamasyon Kronik inflamasyon İnflamasyon İyi Kötü Çirkin "Her kelimeyi bir şekille anlatan Çincede

Detaylı

AKUT VE KRONİK İNFLAMASYON DR. ESİN KAYMAZ BEÜTF PATOLOJİ AD

AKUT VE KRONİK İNFLAMASYON DR. ESİN KAYMAZ BEÜTF PATOLOJİ AD AKUT VE KRONİK İNFLAMASYON DR. ESİN KAYMAZ BEÜTF PATOLOJİ AD İNFLAMASYON( İLTİHAP) GENEL ÖZELLİKLERİ Canlı dokunun zedelenmeye karşı verdiği yanıt Fiziksel ajanlar Kimyasal maddeler Bağışıklık reaksiyonları

Detaylı

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir.

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. On5yirmi5.com Kolesterol Nedir? Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. Yayın Tarihi : 21 Haziran 2011 Salı (oluşturma : 11/3/2015) Kolesterol beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar,

Detaylı

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK

Detaylı

Kök Hücre ve Doku Mühendisliği

Kök Hücre ve Doku Mühendisliği Kök Hücre ve Doku Mühendisliği 22 Mayıs 2000 Time Dergisi Geleceğin en popüler meslekleri; 1. Doku Mühendisleri 2. Gen Programlayıcıları 3. ÇiBçiler 4. Frankenfood takipçileri 5. Bilgi Madencileri (Data

Detaylı

Pentamer şeklindeki CRP molekülünün şematik gösterimi

Pentamer şeklindeki CRP molekülünün şematik gösterimi C-REAKTİF PROTEİN (YÜKSEK DUYARLIKLI) Kısaltma ve diğer adı: CRP, hs-crp Kullanım amacı: Başta bakteriyel enfeksiyonlar olmak üzere her türlü enfeksiyonun ve iltihabi sürecin belirlenmesi ve tedaviye alınan

Detaylı

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı İlhan Onaran Doku organisazyonu: Hücrelerin bağlanması 1- Hücre-matriks bağlantıları: ekstraselüler matriks tarafından hücrelerin bir arada tutulması 2- Hücre-hücre

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Abdullah Özkök 1, Nihat Polat

Detaylı

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde

Detaylı

Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD

Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD Kronik enflamatuar hastalıklar, konak doku ve immun hücreleri arasındaki karmaşık etkileşimlerinden

Detaylı

Koagülasyon Mekanizması

Koagülasyon Mekanizması Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")

Detaylı

Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü. Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D

Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü. Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D Konuşmanın Akışı Genel bilgiler Cisplatine bağlı ABY IL-33 Cisplatine bağlı ABY de

Detaylı

ENDOKRİN SİSTEM #4 SELİN HOCA

ENDOKRİN SİSTEM #4 SELİN HOCA ENDOKRİN SİSTEM #4 SELİN HOCA ADRENAL BEZ MEDULLA BÖLGESİ HORMONLARI Böbrek üstü bezinin öz bölgesi, embriyonik dönemde sinir dokusundan gelişir bu nedenle sinir sisteminin uzantısı şeklindedir. Sempatik

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim

Detaylı

KORONER ARTER HASTALARINDA LĐPĐD VE PROTEĐN OKSĐDASYONU ĐLE SELENYUM ĐÇEREN ANTĐOKSĐDANLARIN DÜZEYĐ

KORONER ARTER HASTALARINDA LĐPĐD VE PROTEĐN OKSĐDASYONU ĐLE SELENYUM ĐÇEREN ANTĐOKSĐDANLARIN DÜZEYĐ T.C. AFYONKARAHĐSAR KOCATEPE ÜNĐVERSĐTESĐ SAĞLIK BĐLĐMLERĐ ENSTĐTÜSÜ KORONER ARTER HASTALARINDA LĐPĐD VE PROTEĐN OKSĐDASYONU ĐLE SELENYUM ĐÇEREN ANTĐOKSĐDANLARIN DÜZEYĐ Biyokimyager Halit Buğra KOCA BĐYOKĐMYA

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

T.C. EGE ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ ARAŞTIRILMASI. Doktora Tezi. Dr. Emin KARACA DANIŞMAN. Prof. Dr. Cihangir ÖZKINAY İZMİR

T.C. EGE ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ ARAŞTIRILMASI. Doktora Tezi. Dr. Emin KARACA DANIŞMAN. Prof. Dr. Cihangir ÖZKINAY İZMİR T.C. EGE ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ KORONER ARTER HASTALARINDA İNTERLÖKİN 10 GEN POLİMORFİZMİNİN ARAŞTIRILMASI Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Genetik Doktora Programı Doktora

Detaylı

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX! Özel Formülasyon DAHA İYİ Yumurta Verimi Kabuk Kalitesi Yemden Yararlanma Karaciğer Sağlığı Bağırsak Sağlığı Bağışıklık Karlılık DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

Solunum sistemi farmakolojisi. Prof. Dr. Öner Süzer

Solunum sistemi farmakolojisi. Prof. Dr. Öner Süzer Solunum sistemi farmakolojisi Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 3 Havayolu, damar ve salgı bezlerinin regülasyonu Hava yollarının aferent lifleri İrritan reseptörler ve C lifleri, eksojen kimyasallara,

Detaylı

ENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI

ENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI ENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI Dr. Sadık Açıkel Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Türkiye Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Detaylı

SERT DOKUNUN SULU (KĠSTĠK) LEZYONU. Dr Arzu AVCI ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ PATOLOJİ KLİNİĞİ 17 Kasım 2011

SERT DOKUNUN SULU (KĠSTĠK) LEZYONU. Dr Arzu AVCI ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ PATOLOJİ KLİNİĞİ 17 Kasım 2011 SERT DOKUNUN SULU (KĠSTĠK) LEZYONU Dr Arzu AVCI ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ PATOLOJİ KLİNİĞİ 17 Kasım 2011 OLGU 9 Y, K Sağ humerus proksimali 2 yıl önce kırık Doğal iyileşmeye bırakılmış

Detaylı

Hasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır.

Hasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Doç. Dr. Onur POLAT Hasar Kontrol Cerrahisi 1992 yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Hasar Kontrol Cerrahisi İlk aşama; Kanama ve kirlenmenin

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı Kolesterol Metabolizması Prof. Dr. Fidancı Kolesterol oldukça önemli bir biyolojik moleküldür. Membran yapısında önemli rol oynar. Steroid hormonların ve safra asitlerinin sentezinde öncül maddedir. Diyet

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI. Tez Yöneticisi Prof. Dr. Fatih ÖZÇELİK

T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI. Tez Yöneticisi Prof. Dr. Fatih ÖZÇELİK T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Prof. Dr. Fatih ÖZÇELİK AKUT KORONER SENDROM VE STABİL ANGİNA PEKTORİSLİ HASTALARDA OSTEOPROTEGERİN DÜZEYLERİ İLE KORONER

Detaylı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants

Detaylı

Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı

Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Klinik Radyobiyoloji Kursu 19-20 Şubat 2010 Ankara Dr. Mine Genç minegenc@gmail.com Radyasyona bağlı doku reaksiyonlarını

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı

KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ

KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme

Detaylı

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Hipertansiyon HT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Neslihan Yukarıkır ve Arş. Gör. Dr. Dilber Deryol Nacar

Detaylı

FAZ I. Değerlendirme Eğitim Fiziksel aktivite Psikososyal yaklaşım. Bileşenler. Tanım. Değerlendirme. Koroner yoğun bakım

FAZ I. Değerlendirme Eğitim Fiziksel aktivite Psikososyal yaklaşım. Bileşenler. Tanım. Değerlendirme. Koroner yoğun bakım Bileşenler KORONER YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK REHABİLİTASYON NASIL OLMALIDIR? Prof. Dr. Mehmet Uzun GATA Haydarpaşa Hastanesi Psikososyal yaklaşım 1 4 Tanım Koroner yoğun bakım merkezi = coronary care unit

Detaylı

Epidermal Büyüme Faktörü Ülkemizdeki İlk Deneyimler

Epidermal Büyüme Faktörü Ülkemizdeki İlk Deneyimler Epidermal Büyüme Faktörü Ülkemizdeki İlk Deneyimler M. Bülent ERTUĞRUL 1, Serhan SAKARYA 1, Çağrı BÜKE 2, Bengisu AY 3, Dilek Senen DEMİREZ 4, M. Özlem SAYLAK-ERSOY 1, Barçın ÖZTÜRK 1, Öner ŞAVK 5 1 Adnan

Detaylı

lanması Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı

lanması Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı Nonalkolik karaciğer yağlanmas lanması Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Cerrahpaşa a Tıp T p Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 9-10 yarıyıl l 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Tanımlamalar Karaciğer yağlanması

Detaylı

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik

Detaylı

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ Çelebi G., 1 Sönmez A., 2 Erdem G., 1 Tapan S., 3 Taşçı İ., 1 Erçin C.N., 4 Doğru T., 4 Kılıç S., 5 Üçkaya G., 2 Yılmaz Mİ., 6 Kutlu

Detaylı

Galectin-3; Hemodiyaliz hastalarında kardiyovasküler mortalite belirlemesinde yeni bir biyomarker olabilirmi?

Galectin-3; Hemodiyaliz hastalarında kardiyovasküler mortalite belirlemesinde yeni bir biyomarker olabilirmi? Galectin-3; Hemodiyaliz hastalarında kardiyovasküler mortalite belirlemesinde yeni bir biyomarker olabilirmi? Dr Gülsüm Özkan Hatay Antakya Devlet Hastanesi Sukru Ulusoy 2, Ahmet Menteşe 3, Beyhan Guvercin

Detaylı

AKUT ST ELEVASYONLU MİYOKARD İNFAKTÜSÜNDE ISI ŞOK PROTEİNİ 60 IN HASTANE İÇİ VE KISA DÖNEM PROGNOSTİK DEĞERİ

AKUT ST ELEVASYONLU MİYOKARD İNFAKTÜSÜNDE ISI ŞOK PROTEİNİ 60 IN HASTANE İÇİ VE KISA DÖNEM PROGNOSTİK DEĞERİ T.C. SELÇUK ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ AKUT ST ELEVASYONLU MİYOKARD İNFAKTÜSÜNDE ISI ŞOK PROTEİNİ 60 IN HASTANE İÇİ VE KISA DÖNEM PROGNOSTİK DEĞERİ Recep KARATAŞ TIPTA UZMANLIK TEZİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

T.C. ADIYAMAN ÜNİVERSİTESİ FEN BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ YÜKSEK LİSANS TEZİ

T.C. ADIYAMAN ÜNİVERSİTESİ FEN BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ YÜKSEK LİSANS TEZİ T.C. ADIYAMAN ÜNİVERSİTESİ FEN BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ YÜKSEK LİSANS TEZİ ADIYAMAN POPULASYONUNDA IL-1β -511C/T POLİMORFİZMİ İLE KORONER ARTER HASTALIĞI ARASINDAKİ İLİŞKİNİN ARAŞTIRILMASI FATIMA KÜBRA KAYA

Detaylı