KREATİN KLİRENSİNE GÖRE EVRELENDİRİLMİŞ KRONİK BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA SERUM FETUİN A DÜZEYİ İLE VASKÜLER KALSİFİKASYON ARASINDAKİ İLİŞKİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "KREATİN KLİRENSİNE GÖRE EVRELENDİRİLMİŞ KRONİK BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA SERUM FETUİN A DÜZEYİ İLE VASKÜLER KALSİFİKASYON ARASINDAKİ İLİŞKİ"

Transkript

1 T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİMDALI KREATİN KLİRENSİNE GÖRE EVRELENDİRİLMİŞ KRONİK BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA SERUM FETUİN A DÜZEYİ İLE VASKÜLER KALSİFİKASYON ARASINDAKİ İLİŞKİ DR. ŞEHNAZ AYDEMİR ERTEKİN UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI DOÇ. DR. AYSUN KARABAY BAYAZIT ADANA

2 TEŞEKKÜR Eğitim hayatım boyunca beni hep destekleyen sevgili aileme, tez yazım aşamasında yardımını esirgemeyen eşime, pediatri eğitimim boyunca emeği geçen değerli hocalarıma ve ÇUTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı çalışanlarına teşekkür ederim. I

3 İÇİNDEKİLER TEŞEKKÜR I İÇİNDEKİLER II TABLO LİSTESİ III ŞEKİL LİSTESİ IV KISALTMA LİSTESİ V ÖZET ve ANAHTAR SÖZCÜKLER VI ABSTRACT KEYWORDS VII 1. GİRİŞ 1 2. GENEL BİLGİLER Kronik böbrek hastalığı Tanım Evre İnsidans ve prevalans Etiyoloji Patogenez Klinik bulgular Kronik böbrek hastalarının tedavisi İnflamasyon Tanım KBH da inflamatuvar sistemin aktivasyon mekanizmaları KBH da kronik inflamasyonun nedenleri KBH da inflamasyonun sonuçları Vasküler kalsifikasyon Tanım Vasküler kalsifikasyon oluşum mekanizmaları Fetuin-A GEREÇ VE YÖNTEM Hastalar Yöntem İstatistiksel analiz BULGULAR TARTIŞMA SONUÇLAR 53 KAYNAKLAR 56 Ek-1 66 Ek-2 67 ÖZGEÇMİŞ 68 II

4 TABLO LİSTESİ Tablo No Sayfa No Tablo 1. NKF-K/DOQI sınıflandırmasına göre kronik böbrek hastalığı evreleri 3 Tablo 2. Türkiye deki son dönem böbrek yetmezliği nedenleri 4 Tablo 3. Renal osteodistrofnin çocuklarda semptom ve bulguları 8 Tablo 4. Kronik böbrek hastalığı olan çocuklarda kronik inflamasyon aktivasyonun nedenleri 15 Tablo 5. Alkalen fosfataz normal değerleri 31 Tablo 6. Hastaların primer tanıları 33 Tablo 7. Grupların yaş, cinsiyet, boy, kilo ve deri kıvrım kalınlığı 34 Tablo 8. Hasta ve kontrol gruplarının sistolik, diastolik kan basınçları ve karotis arter duvar kalınlığı ölçümleri 35 Tablo 9. Hasta ve kontrol gruplarının inflamasyon belirteçleri 36 Tablo 10. Kontrol ve hasta gruplarının kan biyokimyasal parametreleri 37 Tablo 11. Grupların fetuin A değerleri 40 Tablo 12. Fetuin A düzeylerinin gruplar arasında karşılaştırılması 41 Tablo 13. Periton diyalizi ve hemodiyaliz gruplarının biyokimyasal parametreleri 42 Tablo 14. Karotis arterinde kalsifikasyon saptanan hastaların verileri 44 III

5 ŞEKİL LİSTESİ Şekil No Sayfa No Şekil 1. Kronik böbrek hastalığından kaynaklanan hızlanmış yaşlanma sürecinin şematik görünümü 13 Şekil 2. Vasküler kalsifikasyonun oluşumunda rol oynadığı düşünülen birbirinden bağımsız 4 teorinin şematizasyonu 20 Şekil 3. Yüksek Ca ve Pi düzeylerinin vasküler düz kas hücresi ve matriks mineralizasyonu üzerine etkilerinin şematizasyonu 22 Şekil 4. Membranla çevrili veziküller yoluyla vasküler kalsifikasyonun düzenlenmesi 23 Şekil 5. Fetuin-A standart eğrisi 30 Şekil 6. Grupların albumin düzey dağılımları 37 Şekil 7. Grupların homosistein düzeyi dağılımları 39 Şekil 8. Grupların fetuin A düzeyi dağılımı 40 Şekil 9. Bir numaralı hastanın karotis arter duvarındaki kalsifikasyon görüntüsü 44 Şekil 10. İki numaralı hastanın sol karotis arterindeki kalsifikasyon 45 Şekil 11. İki numaralı hastanın normal sağ karotis arteri 46 IV

6 KISALTMA LİSTESİ AGEs = Glikasyon son ürünleri ARB = Anjiotensin reseptör blokörleri BMI = Vücut kitle indeksi BMP-2 = Kemik morfogenetik protein 2 BUN = Kan üre azotu Cbfa-1 = Core binding faktör Cbfal = Osteoblast transkripsiyon faktör CRP = C-reaktif protein DOH-CC = Dihidroksi kolekalsiferol DKB = Diastolik kan basıncı EAA = Esansiyel aminoasitler EGF = Epidermal growth faktör ENPP1 = Entanükleotid Pirofosfat-fosfodiesteras FGH = Fibroblast büyüme hormonu GFR = Glomerüler filtrasyon hızı GH = Büyüme hormonu GIS = Gastrointestinal sistem HD = Hemodiyaliz HDL = Yüksek dansiteli lipoprotein HT = Hipertansiyon IGF = İnsülin benzeri büyüme faktörü IL1 = İnterlökin 1 IL 6 = İnterlökin 6 KBH = Kronik böbrek hastalığı KBY = Kronik böbrek yetmezliği KVH = Kardiyovasküler hastalık LDL = Düşük dansiteli lipoprotein MGP = Matriks gla protein PD = Periton diyalizi PDGF = Platelet-derive edici growth faktör PEM = Protein enerji malnutrisyonu Pit-1 = Na bağımlı Pi birlikte taşıyıcısı PTH = Parathormon PUV = Posterior üretral valv PWV = Nabız dalga hızı repo = Rekombinant insan eritropoietin rhgh = Rekombinant insan büyüme hormonu RAGE = Hücre yüzey reseptörleri ROD = Renal osteodistrofi RRT = Renal replasman tedavisi sil-6r = Çözünür IL-6 reseptörü, SDBY = Son dönem böbrek yetmezliği SKB = Sistolik kan basıncı SRA1 = Scavenger (çöpçü) reseptör T3 = Triiyodotronin T4 = Tiroksin TND = Türk Nefroloji Derneği TG = Trigliserid TGF = Transforming growth faktör TSH = Troid sitümülan hormon VSMCS = Vasküler düz kas hücresi VUR = Vezikoüretal reflü. V

7 ÖZET Kreatin Klirensine Göre Evrelendirilmiş Kronik Böbrek Yetmezlikli Hastalarda Serum Fetuin A Düzeyi ile Vasküler Kalsifikasyon Arasındaki İlişki Giriş: Kronik böbrek yetmezliği olan genç erişkinlerde kardiyovasküler hastalıklara ait mortalite ve morbidite aynı yaş grubundaki sağlıklı kişilerden çok daha fazladır. Kronik inflamasyona bağlı gelişen vasküler kalsifikasyonun bu hastalardaki azalmış yaşam süresinden sorumlu olduğu düşünülmektedir Amaç: Bu çalışmanın amacı, farklı evrelerdeki kronik böbrek yetmezlikli çocuklarda serum fetuin A düzeyi ile vasküler kalsifikasyon belirteçleri arasındaki ilişkiyi incelemektir. Yöntem: Çalışmaya 90 hasta ve yaşı uygun sağlıklı 40 çocuk kontrol grubu olarak alınmıştır. Hastaların 54 ü kronik böbrek hastalığının (KBH) evre 2-4 ünde ve 36 sı son dönem böbrek yetmezliğindeydi (SDBY). Bunların 23 ü periton diyalizi, 13 ü hemodiyaliz tedavisi almaktaydılar. Hastalar ve kontrol grubunun serum fetuin A ve homosistein düzeyleri, çeşitli inflamasyon belirteçleri (ferritin, CRP, fibrinojen, albumin), lipid profilleri ve karotis intima medya kalınlığı ölçülmüştür. Bulgular: Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında serum fetuin A düzeyleri SDBY ve KBH olan hasta gruplarında anlamlı olarak düşük saptanmıştır (p=0,002 ve p=0,041). Fetuin A düzeleri bakımından SDBY hasta grubu ile KBH hasta grubu arasında anlamlı fark saptanmamıştır. Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında serum ferritin, CRP, fibrinojen ve homosistein düzeyleri SDBY ve KBH hasta gruplarında anlamlı olarak yüksek(p<0,001, p=0,001, p=0,003, p=0,010) ve albumin düzeyi düşük (p<0,001) saptanmıştır. SDBY hasta grubunda KBH hasta grubu ile karşılaştırıldığında ferritin düzeyi anlamlı olarak yüksek (p<0,001) ve albumin düzeyi anlamlı olarak düşük (p=0,012) saptanmıştır. Gruplar arasında karotis intima medya kalınlığı bakımından anlamlı fark saptanmamıştır. Karotis intima medya kalınlığı ile incelenen parametreler arasında anlamlı korelasyon görülmemiştir. Sonuçlar: Kronik inflamasyon belirteçlerindeki yükselme ve serum fetuin A düzeyindeki düşüklük, kronik böbrek yetmezlikli çocukların artmış vasküler kalsifikasyon riski altında olduklarını düşündürmektedir. Bu hastalarda kronik inflamasyonu azaltmak için yeni çalışmalara ihtiyaç vardır. Anahtar sözcükler: Çocukluk çağı, fetuin A, böbrek yetmezliği, inflamasyon, vasküler kalsifikasyon. VI

8 ABSTRACT The Relationship Between Serum Fetuin A Levels and Vasculer Calcification in Patients With Cronic Renal Failure at Different Stages. Introduction: The mortality and morbidity rates due to cardiovascular diseases among young adults with chronic renal failure are disproportionally elevated when compared to their healthy counterparts. Vascular calcifications caused by chronic inflammation could be the reason of the decreased life span and prevalant morbidity in these patients. Objective: The aim of this study was to investigate the relation between fetuin A and cardiovascular calcification parameters in children with different stages of chronic renal failure (CRF). Material and methods: Ninety patients and 40 healthy age and sex-matched controls were included in the study. The patient population consisted of 54 children with stages 2-4 chronic renal failure (CRF) and 36 patients with end stage renal failure (ESRD), of which 23 were on peritoneal dialysis and 13 patients were on hemodialysis. In all subjects serum fetuin A, various inflammation markers (ferritin, CRP, fibrinogen, albumin), homocysteine levels, lipid profiles, and carotis intima media thickness were studied. Results: Serum fetuin A levels were found to be significantly lower in patients with ESRD and CRF than in healthy controls (p=0,002 and p=0,041 respectively). There was no significant difference in fetuin A between patients with ESRD and CRF. Serum ferritin, CRP, fibrinogen, and homocysteine levels were significantly higher (p<0,001, p=0,001, p=0,003, p=0,010) and albumin was significantly lower (p<0,001) in CRF and ESRD patients than in healthy controls. Ferritin was significantly higher (p<0,001) and albumin was significantly lower (p=0,012) in ESRD patients than in CRF patients. Carotis intima media thickness was not significantly different between the groups. No significant correlation was found between carotis intima media thickness and the studied parameters. Conclusion: Having elevated markers of chronic inflammation and decreased serum fetuin levels these children with CRF and ESRD may be at an increased risk of vascular calcification. Further longitudinal studies are needed for decreasing chronic inflammation in these children. Keywords: Children, fetuin A, inflammation, renal failure, vasculer calcification, VII

9 1.GİRİŞ Çocukluk çağında son dönem böbrek yetmezliği tedavisindeki güncel gelişmeler ve böbrek naklindeki konusundaki ilerlemeler bu hastaların ortalama yaşam sürelerini belirgin şekilde uzatmıştır. Günümüzde son dönem böbrek yetmezliği olan çocukların, erişkin hayata kronik böbrek yetmezliğine ait komplikasyonları mümkün olduğu kadar az oranda taşıyarak ulaşmaları hedeflenmekte ve onların üretici birer erişkin olmaları planlanmaktadır. Son yıllarda yapılan çalışmalarda kronik böbrek yetmezliği olan genç erişkinlerin kardiyovasküler hastalıklara ait mortalite ve morbiditelerinin aynı yaş gurubundaki sağlıklı kişilerden çok daha fazla olduğu saptanmıştır. 1 Üremik ortama uzun süreli maruz kalma, artmış inflamasyon, hiperlipidemi, hipertansiyon bu hastalarda aterosklerozu, vasküler kalsifikasyon riskini artırmaktadır. Son dönem böbrek yetmezlikli genç hastalarda kardiyovasküler hastalığın temel nedenlerinden biri de vasküler kalsifikasyon olup ve bu durum hastalığın mortalitesi ile yüksek oranda ilişkilendirilmiştir. 2 Vasküler kalsifikasyon, lokal veya sistemik olarak inhibitörler ve aktivatörler tarafından düzenlenen aktif bir süreçtir. Kronik böbrek yetmezliğinde renal osteodistrofi ve tedavisinde kullanılan ilaçlar, sürekli devam eden kronik inflamasyon, kalsifikasyon inhibitörlerinin düzeyinin üremik ortamda azalması gibi birçok faktör, vasküler kalsifikasyon üzerinde etkili bulunmuştur. 2,3,4,5 Bu tezde, çocukluk çağında farklı evrelerde ki kronik böbrek yetmezlikli ve diyaliz tedavisi altındaki çocuk hastalarda kronik inflamasyon üzerinde etkili olan faktörlerin incelenmesi, vasküler kalsifikasyoın belirteçlerinin değerlendirilmesi, hastalarda vasküler duvar kalınlığı ile bu belirteçler arasındaki korelasyonların araştırılması planlanmıştır. 1

10 2. GENEL BİLGİLER 2.1. Kronik böbrek hastalığı Tanım Kronik böbrek hastalığı (KBH), böbrek fonksiyonlarının ilerleyici ve geri dönüşümsüz olarak uzun süreli kaybıdır. Böbrek fonksiyonlarının değerlendirilmesinde kullanılan serum kreatinin değer artışı ya da glomerüler filtrasyon hızının (GFR) azalması genellikle nefron sayısının % 50 den fazlasının kaybı ile olur. 6 ABD nin Ulusal Böbrek Vakfının NKF-K/DOQI alt grubu, 2002 yılında KBH tanımı için 2 kriter belirlemiştir. 7 Bunlar: 1. GFR azalsın ya da azalmasın, 3 ay ve daha uzun süre devam eden böbreğin yapısal veya işlevsel bozukluğuna bağlı kan ve idrar kompozisyonunda anormallik, görüntüleme testlerinde anormallik, böbrek biyopsisinde anormallik bulgularından bir veya daha fazlasının olması. 2. GFR nin 3 ay ve daha uzun süre ile 60 ml/dk/1,73m 2 den az olmasıdır Evre NKF-K/DOQI Kronik böbrek hastalığının 5 evrede incelenmesini hastalığın ağırlığının ve beklenen komplikasyonları gösterilmesi nedeniyle önermektedir. 7 GFR ağırlıklı bu sınıflama 2 yaşından sonra geçerlidir, 2 yaş altında normalin altında kalmaktadır. 8 Tablo 1 de KBH evreleri gösterilmiştir. Çocuklarda serum kreatinini ve boy kullanılarak GFR hesaplanmasında aşağıdaki formüller kullanılabilir. Schwartz formülü Ccr (ml/dk/1,73 m 2 ) = k x Boy (cm) / Scr (mg/dl) k <1 yaş için 0,45, ergenlik çağındaki erkekler için 0,70, diğerleri için 0,55 Counahan formülü GFR(ml/dk/1,73 m 2 )= 0,43 x Boy (cm) / Scr (mg/dl) 2

11 İnsidans ve prevalans ABD nin verilerine göre 0-19 yaş arasındaki çocukların milyon popülasyonunda insidansı yaklaşık olarak 18 dir ve bu tüm KBH lı hastaların % 1,2 sini oluşturmaktadır. 9 Prevalans ABD de yaş arasında milyonda 60 dır. Ülkemizde Türk Nefroloji Derneği (TND) nin verilerine göre 2005 yılı içinde hemodiyaliz (HD), periton diyalizi (PD) ve transplantasyon yapılan yeni SDBY li 0-19 yaş hasta sayısı 500 dür ve bu rakam yeni hastaların % 4,5 unu oluşturur. 10 Tablo 1. NKF-K/DOQI sınıflandırmasına göre KBH evreleri. Evre GFR Tanım 1 90 Normal yada yüksek GFR li böbrek hasarı Hafif azalmış GFR li böbrek hasarı Orta azalmış GFR li böbrek hasarı Ağır azalmış GFR li böbrek hasarı 5 <15 veya diyaliz KBY Etiyoloji Çocukluk çağı kronik böbrek yetmezliği (KBY) nedenleri erişkinlerden farklıdır. İlk 5 yaş içinde ortaya çıkan KBY, daha çok vezikoüreteral reflü (VUR), posterior üretral valv (PUV), üreteropelvik ya da üreterovezikal bileşke darlıkları gibi doğumsal ürolojik anomalilerden kaynaklanırken, ileri yaşlarda primer glomerülonefritler ve herediter böbrek hastalıkları etken olmaktadır. Ülkemizde KBY nedenleri Tablo 2 de gösterilmiştir. 11 Son yıllarda konjenital ürolojik anomalilere bağlı KBY de azalma, glomerülonefritlere bağlı olanlarda artış gözlenmektedir. 3

12 Tablo 2. Türkiye deki son dönem böbrek yetmezliği nedenleri. Neden % Reflü nefropatisi 32,4 Glomerülonefrit 22,2 Herediter böbrek hastalıkları 11,4 Amiloidozis 10,6 Üriner sistem taş hastalığı 8,0 Diğer böbrek hastalıkları 5, Patogenez Kronik böbrek hastalığı patogenezinde altta yatan hastalık temel olmakla birlikte, belli bir noktadan sonra etiyoloji ne olursa olsun, asıl olay düzeltilse bile böbrek hasarı ilerlemektedir. Bu konuyla ilgili bazı teoriler öne sürülmüştür. Hiperfiltrasyon teorisi; böbrekte nefron kayıpları arttıkça platelet-derive edici growth faktör (PDGF), transforming growth faktör ß ve α (TGF ß ve α), insülin benzeri growth faktör-1 (IGF- 1), growth hormon (GH), epidermal growth faktör (EGF), interlökin 1 ve 6, tümör nekrozis faktör-α (TNF-α) ve endotelin gibi çeşitli sitokinlerin aktivasyonu ile sağlam glomerüllerde mezenşial hücre ve matriks artışı olur, böylece glomerüler hipertrofi ile nefron başına düşen filtrasyon hızı artar. Bu durum kalan sağlam nefronlarda glomerüler skleroza yol açarak, yaşam süresini kısaltıp sürekli azalmasına neden olur. 12 Proteinürinin böbrek hasarının ilerlemesinde önemli rolü olduğu da düşünülmektedir. Deneysel ve klinik çalışmalar proteinürinin azaltılması ile böbrek yetmezliğine gidiş hızının azaldığını göstermektedir. Burada proteinin glomerül kapiller duvarına direkt toksik etkide bulunduğu ve monosit ve makrofajların toplanmasına neden olarak doku hasarını artırdığı düşünülmektedir. Bunun dışında hipertansiyon, glomerül içi basıncı arttırıp hiperfiltrasyona katkıda bulunur. Hiperlipidemi de oksidan etkisi ile doku hasarına neden olarak böbrek yetmezliğinin ilerlemesinde rol oynar. 12 4

13 Klinik bulgular Kronik böbrek hastalığının klinik bulguları altta yatan hastalığa ya da yetmezliğin ağırlık derecesine göre değişmektedir. Doğumsal yapısal anormalliklerin neden olduğu KBH larında yenidoğan ya da süt çocukluğu döneminde sık tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonları ya da kronik piyelonefrite bağlı olarak ateş, kusma, kilo alamama, gelişme geriliği, dehidratasyon, solunum sıkıntısı görülebilir. Kistik böbrek hastalıkları ya da juvenil nefronofitizisli çocuklarda poliüri, polidipsi, iştahsızlık, kusma, gelişme geriliği daha ön plandadır. Glomerülonefrite bağlı KBH da ödem, hipertansiyon, oligüri, hematüri, proteinüri gibi nefritik ve nefrotik sendrom bulguları ile bunlara ikincil olarak halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma, başağrısı gibi nonspesifik bulgular görülür. 6 KBH evreleri ile ilişkili klinik bulgulara bakıldığında ilk 2 evresinde genelde bulgu yoktur, ancak süt çocukluğu döneminde bu evrelerde büyüme ve gelişmelerinde gerilik olabilir. 3. evrede de genelde semptom yoktur, ancak özellikle sıvı kayıplarında ve araya giren enfeksiyonlarda yada nefrotoksik ilaç kullanımlarında normale göre daha erken ve ağır üremi bulguları görülebilir. 4 ve 5. evrenin en önemli bulgusu böbreğin uzaklaştırması gereken çeşitli toksik ürünlerin vücutta birikimi sonucu birçok organ ve sistemde ortaya çıkan bulgulardır. 6 Su dengesi bozukluğu genelde ilk 3 evrede görülmez. Böbrek fonksiyonunun % 30 dan fazla azalması ile idrar konsantrasyon ve dilüsyon yeteneği bozulacağından idrar izostenürikdir ve buna bağlı olarak poliüri ve sekonder enürezis görülür. Aşırı sıvı kayıplarında böbreğin bunu kompanse edememesi sonucu daha çabuk dehidratasyon gelişir. Çocuklarda 4 hatta 5. evreye kadar aşırı sıvı alımı olmadıkça böbrek yetmezliği sonucu sıvı retansiyonuna bağlı ödem beklenmez. 12 Sodyum dengesi bozukluğu da KBH da idrar sodyum konsantrasyonu ve dolayısı ile sodyumun fraksiyonel ekskresyonu (FENa) artmasına rağmen SDBY evresine kadar genelde bulgu vermez. Aşırı su alımında dilüsyonel hiponatremi ya da aşırı sıvı kısıtlanması ya da kayıplarında hipernatremi görülebilir. Potasyum denge bozukluğu da özel durumlar dışında son evrelere kadar görülmez. Ancak asidoz, hiponatremi, katabolizmanın artması (enfeksiyon, travma gibi nedenlerle) yada aşırı potasyum alımı, kan transfüzyonları, potasyum tutulmasına neden olan ilaçların (potasyum tutucu diüretikler, ACE inhibitör yada reseptör blokörleri gibi) 5

14 kullanımında hiperkalemi, thiazid grubu yada loop diüretikleri kullanımı, kusma ve renal tubuler hastalıkların varlığında ise hipokalemi gelişebilir. Asit-baz dengesi bozukluğu da böbreklerin yeterli H + ve endojen asit yükünü ekskrete edememesinden kaynaklanır. KBH da özellikle araya enfeksiyonların girdiği dönemde daha bariz olarak metabolik asidoz gelişir. Sıklıkla GFR 30ml/dk/1,73m 2 nin altına düşünce görülmeye başlar. Plazma bikarbonat konsantrasyonu azalmıştır. Sülfat, fosfat, ürat gibi anyonların plazmadaki artışı nedeniyle anyon açığı artmıştır. Kalsiyum ve fosfor denge bozukluğu, diğer elementlere göre daha erken başlar. GFR ml/dk/1,73 m 2 nin altına düşünce fosfor retansiyonu başlar. Bu da hiperfosfatemi ve hipokalsemiye neden olur. Buna karşın paratiroidlerden parathormon salınımı artarak, fosforun tübüler reabsorbsiyonu engellenmeye ve iyonize kalsiyumun kemikden kana geçişi sağlanarak denge korunmaya çalışılır. Ancak bu durum ve böbrekte sentezlenen 1-25 dihidroksi kolekalsiferolün (1-25 DOH-CC) yetersizliği sonucu renal osteodistrofi gelişir. Üremi, böbreğin diğer önemli görevlerinden birisi olan metabolik atıkların vücuttan yeterli uzaklaştırılamaması sonucu üre, kreatinin, guanidinler, metilaminler, fenoller ve poliaminler gibi çeşitli toksik metabolitlerin birikimi ve toksisitesi ile birçok organa verdiği zararlar sonucu ortaya çıkan tablodur. Burada ürenin prototip olması ve her yerde kolayca tayini nedeni ile tabloya üremi denilmektedir. Genelde 4 ve 5. evre KBH da bulgu verir. Hemen her organ ve sistem etkilenmekle birlikte en çok etkilenenler kalp-damar, kan, kas-iskelet ve sinir sistemleridir. 6 Kalp-damar sisteminde, sıvı ve sodyum retansiyonu ile birlikte renin salgılanmasının artışı sonucu hipertansiyon (HT) ile birlikte üremik perikardit, miyokardit ve endokardite neden olur. Anemi çocuk ve erişkin KBH larında sık görülen bir bulgu olup, ağırlığı böbrek yetmezliğinin ağırlığıyla orantılıdır. KBH larında aneminin gelişmesinde ana faktör eritropoetin yapımındaki yetersizlik olmakla birlikte, üremi ile eritrositlerin ömrünün kısalması, üremi sonucu oluşan iştahsızlık ve beslenme bozukluğu sonucu demir eksikliği, ozmolalitenin azalması ile oluşan hemoliz, diyaliz ile kan kaybı ve hemoliz, üreminin trombosit fonksiyonlarını bozması ve kanamaya meyil artışı da etkili faktörlerdir. KBY de genelde normositik-normokromik anemi olmakla birlikte demir 6

15 eksikliği ağırlıkta ise mikrositik-hipokromik, folat eksikliği belirgin ise megaloblastik anemi olabilir. 12 Hastalarda kanamaya eğilim artmıştır. Trombosit sayısı normal olmasına rağmen trombosit fonksiyonlarında bozukluk vardır. Bu durum toksik metabolitlerin trombosit adezyon ve agregasyonunu bozmasına, Faktör-VIII, Von Willebrand Faktör, Platelet Faktör-III eksikliğine ve Tromboksan A2 yapımının inhibe edilmesine bağlıdır. Sinir sisteminde üre ve diğer toksik ürünlerin etkisi ile halsizlik, konsantrasyon azlığı, huzursuzluk, depresyon, kişilik değişikliğinden konvülziyon, şuur kaybı, ölüme kadar giden ve üremik ensefalopati denilen bir tablo oluşur. Ayrıca üreminin sinir iletim hızına olumsuz etkisi ile el ve ayaklarda yanma, uyuşukluk, his ve motor kaybına neden olan periferik nöropati tablosu gelişir. İnsülin direnci ve buna bağlı glukoz tolerans bozukluğu KBY li hastalarda yaygındır. Bu durumdan da üremik toksinler sorumlu tutulmaktadır. Bu direncin en önemli geliştiği yerler periferik dokular ve iskelet kaslarıdır. Ayrıca KBH lı hastalarda tiroid ve adrenal hormonlarda etkilenebilir. Bu hastalarda serbest triiodotronin (T 3 ) ve tiroksin (T 4 ) düşük ancak tiroid sitümülan hormon (TSH) normal olup ötiroidik oldukları için çoğu hastalarda tedavi gereksizdir. Hastalarda hipotalamik-hipofizeradrenal aksın bozulması sonucu adrenal hormonların seviyesi de azalmış olabilir, ancak klinik olarak adrenokortikal yetmezlik çok nadir olup tedavi gerektirmez. 6 Büyüme geriliği KBH lı çocuklarda en sık karşılaşılan bulgudur. KBH başlangıç yaşı ne kadar düşükse büyüme geriliği o kadar fazla olur. Büyüme geriliğinde üreminin büyüme hormonu (GH) ve insülin benzeri büyüme faktörü (IGF) aksına olumsuz etkisi yanı sıra kötü beslenme, renal osteodistrofi komplikasyonları ve diğer faktörlerin de rolü vardır. Ayrıca ciddi büyüme geriliği olan KBY li hastalarda ölüm oranının daha yüksek olması, bu hastalarda yetersiz bakımın bir göstergesi olduğunu düşündürmektedir. Renal Osteodistrofi (ROD) KBH da görülen önemli bulgulardan biridir. ROD gelişiminde üç faktör etkilidir. Birincisi fosfat atılımında bozulmadır ki sonucunda hiperfosfatemi, hipokalsemi ve sekonder hiperparatiroidizm gelişir. İkincisi vitamin D nin aktif metaboliti olan 1-25 DOH-CC un yetersizliği ile kalsiyumun GİS den emiliminin azalması sonucu hipokalsemi gelişimidir. Üçüncü problem ise üre retansiyonu ve net asid ekskresyonunda bozulma ile gelişen üremi ve metabolik 7

16 asidozun PTH direncine neden olmasıdır. 13 Etkilenen çocuklar da büyüme geriliğiyle beraber iskelet sistemi ile ilgili veya iskelet dışı bulgular görülür. Bu bulgular transplantasyona rağmen düzelmeyebilir. Erişkinlerde ROD evre 3 de görülürken çocuklarda malnütrisyon, fosfat kaybettiren hastalıklar ve asidozla seyreden tubülopatiler nedeniyle evre 2 nin erken dönemlerinde bulgular çıkabilir. Boy uzaması çocuk ve adölesanların en belirgin özelliğidir. Bu periosteal yeni kemik formasyonu ve enkondrial kemik rezorpsiyonu ile sağlanır. Renal osteodistrofi büyüme plağında değişikliklere yol açar ve özellikle hızlı büyüme döneminde iskelet deformiteleri oluşur (Tablo 3). Tablo 3. ROD nin çocuklarda semptom ve bulguları. Metabolik anormallikler: Hormonal anormallikler: Radyografik anormallikler: Hipokalsemi, hiperfosfatemi Vitamin D metabolizması değişiklikleri, sekonder hiper PTH Subperiosteal resorpsiyon, osteosklerozis Kemikler: Lineer büyüme geriliği, iskelet maturasyonu ve epifiz kapanmasında gecikme, epifiz kayması, iskelet deformiteleri, avasküler nekroz, spontan tendon rüptürü, kemik ağrıları ve fraktürler Kaslar: Proksimal miyopati, progresif kas güçsüzlüğü ve ördek vari yürüyüş, yumuşak doku, kan damarları, miyokard, akciğer, böbrek, koroner arterler de kalsifikasyonlar Göz: Dermatolojik: Band keratopati, korneal kalsifikasyon Kaşıntı, cilt ülserleri, yumuşak doku nekrozu 8

17 Kronik böbrek hastalarının tedavisi Tedavi hastanın evresine göre değişir. SDBY öncesinde konservatif tedavi esasdır. Burada amaç KBH na neden olan birincil hastalığın özgün tedavisi ve eşlik eden bozuklukların tedavisi ile böbrek fonksiyon kaybını durdurmak ya da yavaşlatmak, kalp-damar bozukluklarını engellemek ve tedavi etmek, azalmış böbrek fonksiyonu ile ilgili hipertansiyon, anemi, asidoz, büyüme geriliği gibi komplikasyonları engellemek ve tedavi etmektir. SDBY de ise konservatif tedaviye ek olarak yaşamın devamı için renal replasman tedavisi (RRT) olarak adlandırdığımız hemodiyaliz, periton diyalizi ve böbrek naklinden birisi gerekmektedir. Beslenme ve büyümenin yönetimi KBH lı çocuklarda önemlidir. Böbrek hasarının derecesi ve hastanın yaşına göre uygun kalori, protein, sıvı ve elektrolit alınmasını sağlayan diyet reçeteleri düzenlenmelidir. Hayvan modellerinde protein kısıtlaması ile böbrek yetmezliğine gidişin yavaşlatıldığı gösterilse de, çocuklarda büyümenin sağlanması için kendi yaşına göre günlük önerilen proteinin en az miktarı mutlaka alınmalıdır. 13 Protein kısıtlı diyetlere esansiyel aminoasitlerin (EAA) alfa-keto ya da hidroksi analogları destek amaçlı kullanılmaktadır. 14 KBH da ilerleyen evrelere kadar sıvı ve elektrolit dengesi korunur. Bu nedenle su alımı özellikle küçük çocuklarda serbest bırakılmalıdır. Obstrüktif üropatiler, renal displaziler ve juvenil nefronofitizis gibi poliüri ve tuz kaybına neden olan hastalara daha fazla su ve tuz gerekebilir. Bu durumlarda tuz ihtiyacı idrarla atılan tuz miktarına göre hesaplanır. Ancak genelde aşırı sodyum alımının kan basıncını arttırarak böbrek fonksiyonlarının kaybedilmesinde bir risk faktörü olduğu düşüncesi yaygındır ve tuz kaybettiren nefropati dışında tuz alımı 1-2 mmol/kg/gün önerilmektedir. KBH lı oligürik çocuklarda hiperkalemi ve volüm yüklenmesi riski nedeni ile diyette su, sodyum ve potasyum kısıtlanmasına gidilir. Asit-baz dengesizliği güçsüzlük, kemik demineralizasyonu ve hiperkalemiye neden olabilir. Metabolik asidozun ağırlığı hücre dışı sıvının (HDS) azlığı ile maskelenebilir ve HDS düzeltilince klinik ortaya çıkabilir. Protein kısıtlaması ile sülfür içeren aminoasitlerin alımı ve dolayısı ile endojen protein yapımı azaltılmasına rağmen, 9

18 sodyum bikarbonat 2 mmol/kg/gün dozu ile başlanmalı ve venöz kan gazı ve bikarbonat düzeyine göre (22 mmol/l üzerinde olacak şekilde) doz ayarlanmalıdır. 12 Sekonder hiperparatirodizmin kontrolü için öncelikle plazma fosfat düzeyi düşürülmelidir. Bu nedenle diyette fosfor alımı kısıtlanmalıdır. Ayrıca fosfat bağlayıcı ilaçlar kullanılmalıdır. Bu amaçla kalsiyum karbonat 100 mg/kg/gün dozu ile yemeklerle birlikte verilmelidir. Kalsiyum asetat ile kalsiyum ve aluminyum içermeyen bir polimer olan sevelamer de kullanılabilir. Renal osteodistrofi tedavisinde, patogenezde etkili diğer faktör olan vitamin D nin eklenmesi de önemlidir. Vitamin D tedavisi PTH düzeyine göre evre 3 de 65 pg/ml üzerinde, evre 4 de 100 pg/ml, evre 5 de ise 300 pg/ml üzerinde ise başlanmalıdır. KBH tedavisinde Vitamin D ağızdan düşük doz (15-30 ng/kg/gün 1α-hidroksi kolekalsiferol) verilebileceği gibi, haftada 3 kez ağızdan, damar içine yada periton içine µg/doz şeklinde verilebilir. 15 Renal osteodistrofi tedavisinde hiperkalsemi ile yumuşak doku ve damar kalsifikasyonlarından kaçınılmalıdır. Birçok nefrolog bu komplikasyondan kaçınmak için kalsiyum/fosfor çarpanının (CaxPO 4 ) 55 den düşük tutulması gerektiğine inanmaktadır. 12 Vitamin D tedavisine cevapsız ya da dirençli hiperparatiroidi vakaları ile özellikle aşırı kaşıntı ile giden tekrarlayan hiperkalsemi, iskelet dışı kalsifikasyonların varlığı, patolojik kırıklar, deformiteler ve aşırı kemik ağrılarında paratiroidektomi yapılmalıdır. Hipertansiyon tedavisinde, hipervolemi varsa su ve tuz kısıtlaması yanı sıra bir diüretik eklenmelidir (1-2 mg/kg furosemid gibi). Anjiotensin konverting enzim inhibitörleri (ACEI) ve anjiotensin reseptör blokörlerinin (ARB) proteinüriyi de azaltması nedeni ile tercih edilen ilaçlardır. Ancak kalsiyum kanal blokörleri, santral etkili ilaçlar ve beta blokörler de kullanılabilir. 12 Kronik böbrek hastalığındaki anemide demir eksikliği varsa öncelikle bu tamamlanmalıdır. Ancak demir tedavide yeterli olmayıp genellikle rekombinan insan eritropoetini (repo) gereklidir. repo ciltaltı, damar içi, yada periton içine verilebilir. repo dozu haftalık 300 Ü/kg olup 2-3 eşit dozda başlanır ve cevaba göre doz ayarlanır. Küçük çocuklar ve süt çocuklarında daha yüksek doz gerekebilir. Tedavi hedef sınırlarına ulaştığında (hemoglobini g/dl, hematokriti % 33-36, transferin saturasyonunu % 20 nin üzeri ve serum ferritin düzeyini 100 ng/ml üzeri ) eritropoetin alımı haftada bir ve tek doza düşülebilir ( Ü/kg/hafta dozunda). Başlangıçta 10

19 hemoglobindeki düzelme 3 4 haftada sağlanır. Tam cevap alınamayan vakalarda 4. haftada EPO dozu artırılır. KBH lı çocuklarda boy uzaması belli aralıklarla kontrol edilmelidir. Sıvı, elektrolit, beslenme ve asit-baz dengesi düzelmesine rağmen büyüme hızı az ise rekombinant insan büyüme hormonu (rhgh) tedavisi düşünülmelidir. Birçok yabancı kaynaklarda KBH lı çocuklarda rhgh tedavisinin başlanması için GFR nin 75ml/dk/1,73m 2 altında olup, büyüme geriliği kesin gösterilmiş olanlarda GH uyarı testine gerek olmaksızın kullanılması önerilse de ülkemizde pahalı bir tedavi olan rhgh nin kullanılabilmesi için bu test şart koşulmaktadır. rhgh ın önerilen dozu haftada altı gün subkutan 0,05 mg/kg/gündür. Ailesel boy için 50. persantile ulaşanlarda rhgh tedavisine son verilir. Yaşı büyük olan çocuklarda böbrek naklinden sonra büyüme geriliği devam edebilir. Bu durum kortikosteroid ilişkili olabilir ve bu tedaviden kaçınmanın büyümeyi düzeltebileceği ileri sürülmüştür. Etiyolojide üriner sistem anomalisi bulunan hastalarda tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonları olabileceği için bu hastaların her gelişinde idrar analizi yapılmalıdır. Ayrıca bu hastalara böbrek fonksiyonlarını en az etkileyen nitrofurantoin gibi baskılayıcı düşük doz antibiyotik verilmelidir. Yine bu hastaların rutin aşıları Hepatit B başta olmak üzere tamamlanmalıdır. Genelde GFR 15 ml/dk/1,73m 2 nin altına indiğinde RRT başlanması önerilmektedir. Ancak üremik bulguların, malnütrisyonun, büyüme bozukluğunun ve diğer komplikasyonların varlığında bu tedavi daha erken başlatılabilir. RRT genellikle hemodiyaliz ya da periton diyalizi ile başlasa da bazen diyaliz atlanıp doğrudan transplantasyona gidebilir. Pre-emptif yada öncelikle transplantasyon dediğimiz bu durum batıda çocuklarda erişkinlerden daha fazla tercih edilmekte ve graft yaşam süresin daha uzun olduğu görülmektedir. SDBY li çocuk hastanın diyaliz modelinin seçiminde hasta, aile ve kliniğin durumuna göre karar verilir. 11

20 2.2. İnflamasyon Tanım İnflamasyon enfeksiyon ajanlarının invazyonu veya fiziksel, kimyasal, travmatik hasara karşı vücudun reaksiyondur. Eksikliği veya fazlalığı morbidite ve mortaliteye neden olabileceği için bu reaksiyon vücutta doğru şekilde düzenlenmelidir. 16 Günümüzde güncel kanıtlar inflamasyon olarak adlandırılan bazı immünolojik defans mekanizmalarının, aterosklerotik hastalık veya insülin rezistansı gibi bazı patolojik durumların gelişim riskiyle ilişkilendirmektedir. Erişkinlerde, KBH nın erken evrelerinde (evre 3 gibi) immün sistemin aktif olduğunu gösteren bir takım kanıtlar mevcuttur. 17 KBH nın komplikasyonları olan hızlanmış ateroskleroz, vasküler kalsifikasyon, insülin rezistansı, artmış kas katabolizması, iştah kaybı ve renal osteodistrofiyi ile kronik olarak aktive edilmiş immün sistemin belirteçlerinin yakından ilişkili olduğu gösterilmiştir. 18 Bu patolojik durumlar, sadece KBH da artmış mortalite ve morbidite ile ilişkili değil aynı zamanda hızlanmış yaşlanma süreci ile de ilişkilidir. 18 (Şekil 1) Erişkinlerde yapılan bir çalışma da inflamasyonun, diyaliz hastalarında mortalitenin güçlü bir belirteci olduğu gösterilmiştir. 19 KBH da immün fonksiyon bozukluğu ile ilgili birçok çalışma yayınlanmıştır. Bu hastalar etkisiz immün cevabın klinik bulgularını gösterirler. Bu bulgular aşılama başarı oranında düşüklük, tüberkülin testine cevabın azalması, yine özellikle üremik hastalarda gözlemlenen enfeksiyon komplikasyonları ve mortalite oranında yüksekliklerdir. 20,21,22 KBH lı olan erişkinlerin yaklaşık % si, renal replasman tedavisinin başlangıcından önce dahi aktive inflamatuvar cevabın serolojik kanıtlarına sahiptirler. 23,24 Periton diyalizi veya hemodiyaliz başlangıcı ve devamında, devam eden düşük dereceli inflamasyonun bulguları hastaların klinik stabilizasyonuna rağmen gözlemlenmektedir. 25,26 Benzer bulgular her iki diyaliz grubundaki hastalarda mortalitenin güçlü belirteçleridirler

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ. Tanım Böbrek fonksiyonlarının vücut homeostazisini sağlayamayacak derecede ve geriye dönüşümsüz olarak bozulmasıdır.

KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ. Tanım Böbrek fonksiyonlarının vücut homeostazisini sağlayamayacak derecede ve geriye dönüşümsüz olarak bozulmasıdır. KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ Tanım Böbrek fonksiyonlarının vücut homeostazisini sağlayamayacak derecede ve geriye dönüşümsüz olarak bozulmasıdır. İnsidans 10 / milyon çocuk nüfus (0-19 yaş) Tanımlar ve GFR

Detaylı

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI Dr. Dilek TORUN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13-17 Kasım 2013 30. Ulusal Nefroloji Hipertansiyon Diyaliz ve Transplantasyon

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU Müge Özcan 1, Kenan Keven 1, Şule Şengül 1, Arzu Ensari 2, Selçuk Hazinedaroğlu 3, Acar Tüzüner

Detaylı

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI 2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI Doğru cevap: B Referans: e-tus İpucu Serisi Dahiliye Ders Notları Cilt 2 Sayfa: 10 Doğru cevap: A Referans: e-tus İpucu Serisi Dahiliye Cilt 1 Ders Notları Sayfa: 233

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

1. Hemadiyaliz sırasında en sık görülen komplikasyon aşağıdakilerden hangisidir? a. Ateş b. Hipotansiyon c. Hemoliz d. Tamponad e.

1. Hemadiyaliz sırasında en sık görülen komplikasyon aşağıdakilerden hangisidir? a. Ateş b. Hipotansiyon c. Hemoliz d. Tamponad e. SORUMLU HEKİM SORULARI 1. Hemadiyaliz sırasında en sık görülen komplikasyon aşağıdakilerden hangisidir? a. Ateş b. Hipotansiyon c. Hemoliz d. Tamponad e. Baş ağrısı 2. Aşağıdakilerden hangisi hemodiyaliz

Detaylı

SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI

SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI Gülseren PEHLİVAN, Nur CANPOLAT, Şennur ERKUT, Ayşe KESER, Salim ÇALIŞKAN, Lale SEVER İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı

Detaylı

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli?

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Gerçek bir pozitiflik söz konusu mudur?

Detaylı

Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk. Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi

Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk. Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Böbrek Yetmezliği -Tanım Glomerüler filtrasyon hızının saatler-günler

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

Böbrek Naklinde Bazal İmmunsupresyonda Kullanılan Ajanlar

Böbrek Naklinde Bazal İmmunsupresyonda Kullanılan Ajanlar Böbrek Naklinde Bazal İmmunsupresyonda Kullanılan Ajanlar Kalsinörin İnhibitörleri Siklosporin Takrolimus Antiproliferatif Ajanlar Mikofenolat Mofetil / Sodyum Azathiopurine Kortikosteroidler Sirolimus

Detaylı

İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları

İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları Doç. Dr. Eyüp KÜLAH Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi İstanbul Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi Hastanesi Kronik Böbrek yetmezliği (KBY) sıvı, asit-baz

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan

Detaylı

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HEMODİYALİZ VE PERİTON DİYALİZİ İĞİ

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HEMODİYALİZ VE PERİTON DİYALİZİ İĞİ KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HEMODİYALİZ VE PERİTON DİYALİZİ Dr. Mürvet M YILMAZ ŞİŞLİ ETFAL HASTANESİ NEFROLOJİ KLİNİĞİ İĞİ Kronik Böbrek Yetmezliği KBY, glomerüler ler filtrasyon değerinde erinde azalmanın

Detaylı

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,

Detaylı

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON Dr.Mahmut İlker Yılmaz 25 Eylül 2010, Antalya İNFLAMASYON İnflamasyon Kronik inflamasyon İnflamasyon İyi Kötü Çirkin "Her kelimeyi bir şekille anlatan Çincede

Detaylı

KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ TANISI ALAN ÇOCUK HASTALARIMIZIN İLK BAŞVURU ANINDAKİ KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİ

KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ TANISI ALAN ÇOCUK HASTALARIMIZIN İLK BAŞVURU ANINDAKİ KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİ T.C. DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ TANISI ALAN ÇOCUK HASTALARIMIZIN İLK BAŞVURU ANINDAKİ KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİ (Uzmanlık

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI TÜRKİYE KAMU HASTANELERİ KURUMU HEMODİYALİZ HEKİM RESERTİFİKASYON SINAV SORULARI

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI TÜRKİYE KAMU HASTANELERİ KURUMU HEMODİYALİZ HEKİM RESERTİFİKASYON SINAV SORULARI T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI TÜRKİYE KAMU HASTANELERİ KURUMU HEMODİYALİZ HEKİM RESERTİFİKASYON SINAV SORULARI Adı Soyadı: Tarih: Kronik hemodiyaliz programında olan bir hastada serum Ca=7.5 mg/dl alkalen fosfataz=

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi

Detaylı

KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA MİNERAL VE KEMİK BOZUKLUKLARI 16.01.2014. İnt.Dr.Sibel KOÇAK

KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA MİNERAL VE KEMİK BOZUKLUKLARI 16.01.2014. İnt.Dr.Sibel KOÇAK KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA MİNERAL VE KEMİK BOZUKLUKLARI 16.01.2014 İnt.Dr.Sibel KOÇAK Tanım Kronik böbrek hastalığının (KBH) seyrinde mineral metabolizmasının bozuklukları sıktır ve eğer tanınıp tedavi

Detaylı

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim

Detaylı

RENAL TRANSPLANTLI HASTALARDA RENAL RESİSTİF İNDEKS DÜZEYİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER

RENAL TRANSPLANTLI HASTALARDA RENAL RESİSTİF İNDEKS DÜZEYİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER RENAL TRANSPLANTLI HASTALARDA RENAL RESİSTİF İNDEKS DÜZEYİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı GİRİŞ Dopler Ultrasonografi;

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Abdullah Özkök 1, Nihat Polat

Detaylı

BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI. Dr. Şahin EYÜPOĞLU

BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI. Dr. Şahin EYÜPOĞLU BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI Dr. Şahin EYÜPOĞLU Giriş Hiperürisemi, böbrek nakli sonrası yaygın olarak karşılaşılan bir komplikasyondur. Hiperürisemi

Detaylı

HEMODİYALİZ DOZU Uygulamada Yaşanan Sorunlar

HEMODİYALİZ DOZU Uygulamada Yaşanan Sorunlar HEMODİYALİZ DOZU Uygulamada Yaşanan Sorunlar Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi HEMODİYALİZ DOZU Uygulamada Yaşanan Sorunlar Diyaliz dozu nasıl belirlenir? Kt/V hesabı nasıl yapılır? Yeterli diyaliz

Detaylı

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri Kansızlık (anemi) kandaki hemoglobin miktarının yaş ve cinsiyete göre kabul edilen değerlerin altında olmasıdır. Bu değerler erişkin erkeklerde 13.5 g/dl, kadınlarda 12 g/dl nin altı kabul edilir. Kansızlığın

Detaylı

Böbrek Hastalıklarında Beslenme. Gökhan Baysoy Medipol Üniversitesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme

Böbrek Hastalıklarında Beslenme. Gökhan Baysoy Medipol Üniversitesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Böbrek Hastalıklarında Beslenme Gökhan Baysoy Medipol Üniversitesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Sunum içeriği Böbrek hastalıklarında beslenme sorunları Beslenme durumunun değerlendirmesi

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

DİYALİZE ERKEN BAŞLANMALI (?) Dr. Oktay OYMAK Erciyes Üniversiresi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

DİYALİZE ERKEN BAŞLANMALI (?) Dr. Oktay OYMAK Erciyes Üniversiresi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı DİYALİZE ERKEN BAŞLANMALI (?) Dr. Oktay OYMAK Erciyes Üniversiresi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13. Ulusal Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Kongresi, Antalya, 2011 KBY de Böbrek Yetmezliği 5

Detaylı

ÇOCUKLARDA KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ (KBY)

ÇOCUKLARDA KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ (KBY) ÇOCUKLARDA KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ (KBY) Dr. Aydın Ece Dicle Ü, Tıp F 11/6/2013 1 11/6/2013 2 KBY GFR de geri dönüşümsüz azalma Çocuk popülasyonunda prevalans milyonda 18 Agresif nütrisyonel destek, rekombinan

Detaylı

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için Kreatinin yüksekliği genellikle böbrek yetmezliği göstergesi olarak bilinir ama birçok testte olduğu gibi farklı hastalıkların da tanısında kullanılır ve testi etkileyen faktörler yine her testte olduğu

Detaylı

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir

Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir Belda Dursun 1, Betül Altay-Özer 2, Aytül Belgi 3, Çağatay Andıç 4, Aslı Baykal 2, Ali Apaydın 3,

Detaylı

G. EKLERLE İLGİLİ AÇIKLAMA

G. EKLERLE İLGİLİ AÇIKLAMA 392 G. EKLERLE İLGİLİ AÇIKLAMA Kitabın sonuna pratikte yararlı olabilecek 7 ek konmuştur. 1.ekte hastalar için bir kimlik kartı tasarlanmıştır. Hastaların başka bir hemodiyaliz merkezine kısa süreli gittikleri

Detaylı

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Hemodiyaliz Normal Diyaliz İşlemi Kronik böbrek yetmezliği

Detaylı

HEMODİYALİZDE NİTELİKLİ VE MALİYET ETKİN BAKIMIN SUNUMUNDA HEMŞİRENİN ROLÜ

HEMODİYALİZDE NİTELİKLİ VE MALİYET ETKİN BAKIMIN SUNUMUNDA HEMŞİRENİN ROLÜ HEMODİYALİZDE NİTELİKLİ VE MALİYET ETKİN BAKIMIN SUNUMUNDA HEMŞİRENİN ROLÜ Uzman Hemşire Emine DANE Acıbadem Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi edane69@hotmail.com Sunu Akışı Kronik bo brek yetmezliğine

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı ASİT Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 Eğitim yılı Ders programı Asitin tanımı Fizik muayene bulguları Asit miktarının ifadesi Asit yapan nedenler Asitli hastada ayırıcı tanı

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD KBY PREVALANSI Dünyada SDBY Prevalans ve Prevalans İnsidansı İnsidans USRDS 2009 Önümüzdeki

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür 500 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR İNSUFOR, tip 2 diabetes mellitus tedavisinde, özellikle fazla kilolu

Detaylı

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı.

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı. GİRİŞ Süt rengi Şilus un peritoneal kaviyete ekstravazasyonudur. Oldukça nadir görülen bir durumdur. Asit sıvısındaki trigliserid seviyesi 110 mg/dl nin üzerindedir. Lenfatik sistemin devamlılığında sorun

Detaylı

Hipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı

Hipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı Hipokalsemi Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı Kalsiyum 03.01.2014 57.Milli Pediatri Kongresi 2 Kalsiyum Fetal dönem Çocukluk çağı Erişkin

Detaylı

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Taner Baştürk 1, Abdülkadir Ünsal 2 1Bağcılar Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği Serum Kalsidiol

Detaylı

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK

Detaylı

PROF. DR: SİREN SEZER BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI

PROF. DR: SİREN SEZER BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI KEMİK MİNERAL BOZUKLUKLARININ ÖNLENMESİNDE HEDEF PTH MI KALSİYUM FOSFOR ÇARPIMI MI? PROF. DR: SİREN SEZER BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik Böbrek Hastalığı ve Mineral - Kemik Bozukluk Laboratuvar

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1 1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma, fiziksel iş kapasitesi,

Detaylı

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Dr. Ayşegül Örs Zümrütdal Başkent Üniversitesi-Nefroloji Bilim Dalı 20/05/2011-ANTALYA Böbrek kistleri Genetik ya da genetik olmayan nedenlere bağlı olarak, Değişik

Detaylı

Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD / Nefroloji BD

Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD / Nefroloji BD Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD / Nefroloji BD PD NEDİR? TARİHÇE 1744 İlk parasentez ve peritoneal lavaj TARİHÇE 1923 İlk Peritoneal Diyalizi, Georg

Detaylı

Renal Anemi Tedavisi. Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi

Renal Anemi Tedavisi. Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi Renal Anemi Tedavisi Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi Renal Anemi Tedavisi Sebepler ve Belirtiler Klinik Çalışmalar ve Uygulamaya Etkisi Kılavuzlara Göre Renal Anemi Tedavisi World Health Organization.

Detaylı

Mineral ve Kemik Bozukluklarının Kardiyovasküler Etkileri. Dr. Meltem Seziş Demirci Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Mineral ve Kemik Bozukluklarının Kardiyovasküler Etkileri. Dr. Meltem Seziş Demirci Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, İzmir Mineral ve Kemik Bozukluklarının Kardiyovasküler Etkileri Dr. Meltem Seziş Demirci Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, İzmir Genel popülasyona (GP) Kıyasla Diyaliz Hastalarında Anlamlı

Detaylı

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ DR. FZT. AYSEL YILDIZ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI Talasemi; Kalıtsal bir hemoglobin hastalığıdır. Hemoglobin

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

ÇOCUKLARDA DİYALİZ. Prof. Dr. Mesiha Ekim. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bilim Dalı

ÇOCUKLARDA DİYALİZ. Prof. Dr. Mesiha Ekim. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bilim Dalı ÇOCUKLARDA DİYALİZ Prof. Dr. Mesiha Ekim Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bilim Dalı Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Kongresi 19-23 Mayıs 2010 Antalya 2008 yılında ilk defa RRT

Detaylı

TEŞEKKÜR. Çalışmalarımızda bize hep yardımcı olan Başkent Üniversitesi Adana Hastanesi Biyokimya Bölümünden Biyokimya uzmanı Rüksan Anarat a,

TEŞEKKÜR. Çalışmalarımızda bize hep yardımcı olan Başkent Üniversitesi Adana Hastanesi Biyokimya Bölümünden Biyokimya uzmanı Rüksan Anarat a, TEŞEKKÜR Yan dal uzmanlık eğitimimi Türkiye nin en iyi üniversitelerinden biri olma hedefi taşıyan Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi nde yapma fırsatı sağlayan üniversitemiz kurucusu ve rektörümüz sayın

Detaylı

Anemi Tedavisinde Sık Yapılan Yanlışlar. Dr. Ahmet Uğur YALÇIN

Anemi Tedavisinde Sık Yapılan Yanlışlar. Dr. Ahmet Uğur YALÇIN Anemi Tedavisinde Sık Yapılan Yanlışlar Dr. Ahmet Uğur YALÇIN TND 2012 Hemodiyaliz Hastalarında Hb Dağılımı TND 2012 Periton Diyaliz Hastalarında Hb Dağılımı Aneminin Sebepleri Eritropoetin üretiminin

Detaylı

Türkiye de Renal Replasman Tedavilerinin Güncel Durumu: Türk. Nefroloji Derneği Kayıt Sistemi 2009 Yılı Özet Raporu

Türkiye de Renal Replasman Tedavilerinin Güncel Durumu: Türk. Nefroloji Derneği Kayıt Sistemi 2009 Yılı Özet Raporu Türkiye de Renal Replasman Tedavilerinin Güncel Durumu: Türk Nefroloji Derneği Kayıt Sistemi 2009 Yılı Özet Raporu Gültekin Süleymanlar 1, Nurhan Seyahi 2, Mehmet Rıza Altıparmak 2, Kamil Serdengeçti 2

Detaylı

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,

Detaylı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR?

KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR? KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR? Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 07.09.2013, UVHS, Güral Sapanca Otel, Sakarya Kronik böbrek hastası

Detaylı

MYOLOGIA CRUSH SENDROMU. Dr. Nüket Göçmen Mas

MYOLOGIA CRUSH SENDROMU. Dr. Nüket Göçmen Mas MYOLOGIA CRUSH SENDROMU Dr. Nüket Göçmen Mas Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Anatomi AD Kas hücresi ve kas dokusu Kısalma özelliğini taşıyan hücreye kas hücresi denir. Bunların oluşturduğu dokuya

Detaylı

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar Diyet denilince aklımıza aç kalmak gelir. Bu nedenle biz buna ''sağlıklı beslenme programı'' diyoruz. Aç kalmadan ve bütün besin öğelerinden dengeli biçimde alarak zayıflamayı ve bu kiloda kalmayı amaçlıyoruz.

Detaylı

Türkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT

Türkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT Türkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT Prof. Dr. Gültekin Süleymanlar CREDIT Çalışması Koordinatörü Kronik Böbrek Hastalığı Sık görülen, Renal ve

Detaylı

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar?

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar? BÖBREK HASTALIKLARI Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Böbrekler ne işe yarar? Böbreğin en önemli işlevi kanı süzmek, idrar oluşturmak ve vücudun çöplerini (artık ürünleri) temizlemektir. Böbrekte oluşan idrar, idrar

Detaylı

T.C. BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ BESLENME VE DİYETETİK PROGRAMI

T.C. BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ BESLENME VE DİYETETİK PROGRAMI T.C. BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ BESLENME VE DİYETETİK PROGRAMI HEMODİYALİZE GİREN SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİĞİ OLAN HASTALARDA BESLENME İLE İLİŞKİLİ KARDİYOVASKÜLER RİSK FAKTÖRLERİNİN

Detaylı

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ ÖĞRENİM HEDEFLERİ KOAH tanımını söyleyebilmeli, KOAH risk faktörlerini sayabilmeli, KOAH patofizyolojisinin

Detaylı

HEMODİALİZ HASTALARINA VERİLEN DİYET VE SIVI EĞİTİMİNİN BAZI PARAMETRELERE ETKİSİ

HEMODİALİZ HASTALARINA VERİLEN DİYET VE SIVI EĞİTİMİNİN BAZI PARAMETRELERE ETKİSİ HEMODİALİZ HASTALARINA VERİLEN DİYET VE SIVI EĞİTİMİNİN BAZI PARAMETRELERE ETKİSİ SELDA ARSLAN 1,FİGEN BEKAR TUNÇALP 2 1 Selçuk Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi, Hemşirelik Bölümü; 2 Selçuk Üniversitesi

Detaylı

KLİMİK İZMİR TOPLANTISI 21.11.2013

KLİMİK İZMİR TOPLANTISI 21.11.2013 KLİMİK İZMİR TOPLANTISI 21.11.2013 OLGULAR EŞLİĞİNDE GÜNDEMDEKİ İNFEKSİYON HASTALIKLARI Dr. A. Çağrı Büke Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Olgu E.A 57 yaşında,

Detaylı

HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR. Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR. Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı DİYALİZ BAŞLANGICI SDBY hastalarında o Malnütrisyon o Hipervolemi o Kanama o

Detaylı