Korpus kallozum, korteksten köken alan uyaranlar karş taraf hemisfere

Transkript

1 Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji (2003) 9:447 NÖRORADYOLOJ ARAfiTIRMA YAZISI Korpus kallozum disgenezisine efllik eden beyin anomalileri ve klinik bulgular Alpay Alkan, Ramazan Kutlu, Tamer Baysal, Ahmet S rc, Tayfun Alt nok, smet Orkan, Tar k Hallaç, Kaya Saraç AMAÇ Korpus kallozum disgenezisinin de iflik formlar ile efllik eden beyin anomalileri ve klinik bulgular aras ndaki iliflkinin araflt r lmas. GEREÇ VE YÖNTEM Kallozal disgenezisli 69 olgunun MRG bulgular retrospektif olarak analiz edildi. Olgular agenezis, hipogenezis ve hipoplazi olarak s n fland r larak disgenezise efllik eden beyin anomalileri ve klinik özellikler de erlendirildi. BULGULAR Korpus kallozum disgenezisli 48 olguda (%87.5) efllik eden beyin anomalileri saptand. zole korpus kallozum disgenezisi ise 2 olguda (%2.4) mevcuttu. Yirmiiki olguda agenezis (%3), 46 olguda hipogenezis (%27.2), 0 olguda hipoplazi (%59.7) tespit edildi. Klinik bulgular en s k hipoplazili olgularda mevcuttu. SONUÇ Korpus kallozum disgenezisinin varl efllik eden beyin anomalileri olabilece inin güçlü göstergesidir. Klinik olarak geliflme gerili i, konvülziyon ve mikrosefali bulunan çocuklar korpus kallozum disgenezisi ve efllik eden beyin anomalileri aç s ndan araflt r lmal d r. A. Alkan (E ), R. Kutlu, T. Baysal, A. S rc, T. Alt nok nönü Üniversitesi T p Fakültesi, Turgut Özal T p Merkezi, Radyodiagnostik Anabilim Dal, Malatya. Orkan SSK Hastanesi Radyodiagnostik Klini i, Malatya Korpus kallozum, korteksten köken alan uyaranlar karş taraf hemisfere bağlayarak beynin motor, duyusal ve kognitif performans n sağlamaktad r (, 2). Kallozal disgenezis genellikle epilepsi veya kognitif hastal klar n araşt r lmas esnas nda çekilen BT ve MRG ile saptanmaktad r (). Gelişimi gebeliğin 8 ile 20. haftalar aras nda olmaktad r (34). Bu süre içerisinde radyasyon, enfeksiyöz ve kimyasal ajanlar, maternal hormonlar, nutrisyonel bozukluklar, hipoksi, kromozomal defektler gibi herhangi bir zararl etki korpus kallozumun komplet veya parsiyel defektlerine yol açabilir (47). Konjenital metabolik hastal klar ve kromozal bozukluklar gibi patolojilerin disgenezis ile birlikte s k görülmesi eşlik eden beyin anomalileri aç s ndan önem arzetmektedir (4,80). Çal şmam zda hastalar n klinik hikayesi, muayene ve MRG bulgular ile eşlik eden beyin anomalileri aras ndaki ilişki araşt r ld. Gereç ve yöntem y llar aras nda kallozal disgenezisli 69 olgu (96 erkek, 73 kad n, 6 ay ile 0 yaş aras nda değişen, ortalama yaş: 43.3±30.6 ay) retrospektif olarak incelendi. MRG bulgular, prenatal, perinatal aile hikayesi ve fizik muayene bulgular değerlendirildi. MRG.5 T cihaz ile yap lm şt (Philips, Gyroscan Intera, Best, Hollanda). Spineko T ağ rl kl (TR: 560 ms, TE: 5 ms) görüntüler koronal, aksiyel ve sagital düzlemde 47 mm kesit kal nl ğ kullan larak, turbo spineko T2 ağ rl kl (TE: 4530 ms, TE: 00 ms) görüntüler koronal ve aksiyel düzlemde 57 mm kesit kal nl ğ ile çekilmişti. Korpus kallozum rostrum, genu, korpus ve splenium kesimleri ile anterior komissürün hipoplazik oluşu veya yokluğu değerlendirildi. Korpus kallozumun total yokluğunda agenezis (Resim ), k smi yokluğunda hipogenezis (Resim 2) ve oluşumundan sonra yayg n veya lokalize ince olmas hipoplazi olarak değerlendirildi (Resim 3). Ayr ca hipoplazili olgularda korpus kallozum morfometrik olarak ölçüldü. Bu işlem korpus kallozumun anteroposterior /3 ön kesimine uyan genu bölgesinden yap ld. Eşlik eden beyin anomalileri yedi farkl grupta s n rland r ld :. Gri cevher anomalileri, 2. Beyaz cevher anomalileri, 3. DandyWalker malformasyonu, 4. Chiari II malformasyonu, 5. Ensefalosel, 6. Ensefalomalazi, 7. İnterhemisferik kist. Gelifli: / Kabulü: Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji 4

2 Resim. Korpus kallozum agenezisi. T a rl kl sagital görüntüde (TR:560, TE:5) korpus kallozumun total yoklu u görülmektedir (düz ok). Anterior komissür normaldir (e ri ok). Bulgular Yirmiiki olguda (%3) agenezis, 46 olguda (%27.2) hipogenezis ve 0 olguda (%59.7) korpus kallozum hipoplazisi saptand. Hipoplazi saptanan olgularda genu kal nl ğ 0.28±0.4 cm olarak tespit edildi. Eşlik eden beyin anomalileri 48 olguda (%87.5) saptand. Geri kalan 2 olguda ise izole disgenezis mevcuttu. Anterior komissür 83 olguda (%49.) hipoplazik, 44 Tablo. Korpus kallozum disgenezisine efllik eden beyin anomalileri Anomaliler Gri cevher patolojileri Agri Pakigri fiizensefali Heterotopi Beyaz cevher patolojileri Periventriküler lökomalazi Gecikmifl miyelinizasyon Dandy Walker malformasyonu Chiari II malformasyonu Ensefalosel Ensefalomalazi nterhemisferik kist zole korpus kallozum disgenezisi Agenezis (n:22) Hipogenezis (n:46) Hipoplazi (n:0) olguda (%26) agenetik, 42 olguda ise (%24.8) normal olarak değerlendirildi. Eşlik eden beyin anomalileri aç s ndan hipogenezis ve hipoplazili olgularda anlaml fark saptanmad (s ras yla %89. ve %88.). Disgenezisli olgularda eşlik eden beyin anomalileri Tablo de sunulmaktad r. İki olguda birden fazla anomali saptand. Agenezisli bir olgumuzda interhemisferik kist ile birlikte nazofrontal ensefalosel ve diğer bir olgumuzda ise interhemisferik kist ile birlikte ChiariII malformasyonu mevcuttu. Olgular n %39.6 s nda aile hikayesinde akraba evliliği mevcuttu. En s k görülen klinik bulgular konvülziyon, mikrosefali ve gelişme geriliği olarak belirlendi. Disgenezisli olgularda saptanan klinik özellikler Tablo 2 de sunulmaktad r. Tart flma Korpus kallozum serebral hemisferleri birleştiren en geniş komissürdür. Anteriordan posteriora doğru dört k s mdan oluşmaktad r. Gebeliğin 0 2. haftalar nda massa komissüralislerin oluşmas yla birlikte ventralden dorsale doğru gelişmektedir (,2). Bu yap n n oluşmas ndaki herhangi bir defekt kallozal fibrillerin çaprazlaşmas nda bozukluğa yol açmaktad r. Gelişimi s ras nda önce genunun posterior k sm, sonra s ras yla korpus, genunun anterior k sm, splenium ve rostrum oluşmaktad r. Myelinizasyonu spleniumdan başlay p anteriora doğru ilerlemektedir. Gebeliğin 20. haftas nda rostrumun oluşmas yla yetişkindeki şeklini almaktad r. Hipogenezisli olgularda rostrum olmamas na 42 Aral k 2003

3 Resim 2. Korpus kallozum hipogenezisi (düz ok). T a rl kl (TR:560, TE:5) midsagital görüntüde korpus kallozumun rostrum, genu kesimi normaldir. Korpus ön kesimi belirgin olarak incelmifl izlenirken, korpus arka kesimi ve splenium izlenmemektedir (ok bafl ). Anterior komissür hipoplazik görünümdedir (e ri ok). Resim 3. Korpus kallozum hipoplazisi. Korpus kallozum yayg n olarak incelmifl (düz ok), anterior komissür hipoplazik görünümdedir (e ri ok). rağmen korpus kallozumun anterior kesimi mevcuttur. Süt çocukluğunun 9. ay nda yetişkindekine benzer görünüme sahip olmaktad r (5). Jinkins ve arkadaşlar (3) korpus kallozum disgenezisli olgular, agenezis, hipogenezisparsiyel agenezis ve hipoplazi olarak s n fland rm şlard r. Korpus kallozum tamamen oluştuktan sonra serebral korteks veya beyaz cevherin hasara uğramas atrofi veya hipoplazi ile sonuçlanmaktad r. Kallozal ageneziste korpus kallozumun tamam, singulat girus ve sulkus yoktur. Böylece medial hemisferik yüzdeki sulkus ve giruslar, yükselmiş 3. ventrikülün etraf nda radial konfigürasyon oluşturur. Hipogenezis, komissüral traktlar n yokluğu ile birlikte olabilir (örneğin anterior ve hipokampal ko Tablo 2. Korpus kallozum disgenezisine efllik eden klinik bulgular Klinik bulgular Agenezis Hipogenezis Hipoplazi Toplam (n:22) (n:46) (n:0) (n:69) Konvülziyon 9 (%40.9) 4 (%30.4) 72 (%7.2) 95 (%56.2) Mikrosefali 6 (%27.2) 6 (%34.7) 46 (%45.5) 68 (%40.2) Geliflme gerili i 5 (%22.7) 7 (%36.9) 66 (%65.3) 88 (%52) Asfiksi 2 (%9) 9 (%9.5) 59 (%58.4) 70 (%4.4) Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji 43

4 Resim 4. Agiri ile birlikte görülen korpus kallozum hipogenezisi. Sagital T a rl kl görüntüde (TR:560, TE:5) kortikal yüzey düzleflmifltir. Rostrum ve genu izlenemezken, korpus ve splenium kesimi hipoplazik görünümdedir. Resim 5. Kallozal agenezis ile birlikte görülen tek tarafl flizensefali. Aksiyel T2 a rl kl görüntüde (TR:4530, TE:00) sol frontalde kortikal yüzeyden lateral ventriküle do ru uzan m gösteren yar k izlenmektedir. Yar k etraf nda heterotopik kortikal gri cevher görülmektedir. missür). Hipoplazide, korpus kallozum tamamen oluşmuş olmas na rağmen fokal veya yayg n olarak incelmiştir (4). Yap lan bir çal şmada, 6 yaş aras çocuklarda normal genu kal nl ğ (korpus kallozumun /3 anteroposteriorundan yap lan ölçümlerde) cm olarak bildirilmiştir (5). 44 Aral k 2003 Hipoplazili 38 olguda yap lan bir çal şmada genu kal nl ğ 0.29±0. cm olarak bulunmuştur (5). Çal şmam zda genu kal nl ğ 0.27±0.4 cm olarak saptand. Anterior komissürün yokluğu veya hipoplazik olmas kallozal disgenezisli olgularda literatürde bildirilmektedir (4). Korpus kallozum oluşumu esnas nda primitif lamina terminalisin veya rostral lamina reuniensin hasarlanmas sonucunda anterior komissürde değişiklik meydana gelmektedir. Temporal horndaki keyhole dilatasyon ve kolposefali anterior komissürün gelişimsel yetmezliği ile temporal kortikal veya beyaz cevher disgenezisi aras ndaki ilişkiyi gösterebilir. Çal şmam zda disgenezisli 27 olguda (%75.) anterior komissür patolojisi saptand. Seksenüç olguda (%49.) hipoplazik, 44 olguda (%26) yokluğu ve 42 olguda ise (%24.8) normal anterior komissür izlendi. Barkovich ve arkadaşlar (4) disgenezisli olgular n yar s nda eşlik eden beyin anomalileri bildirmektedirler. Disgenezise eşlik eden konjenital beyin anomalileri Chiari II malformasyonu, persistan bazifarengeal kanal, sellahipofizinfundibulum anomalileri, ensefalosel, DandyWalker malformasyonu, beyaz cevher anomalileri ve şizensefali, lizensefali ve gri cevher heterotopisi gibi nöronal migrasyon anomalileri olarak bildirilmiştir

5 Resim 6. Kallozal hipoplaziye efllik eden periventriküler lökomalazi. Aksiyel T2 a rl kl görüntüde (TR:4530, TE:00) periventriküler beyaz cevherde sinyal art fllar izlenmektedir. (,0,68). Bizim olgular m z n %87.5 inde disgenezise eşlik eden beyin anomalileri belirlendi. Nöronal migrasyon anomalileri gibi beyaz cevher anomalileri de disgenezis ile birlikte s k görülmektedir (5,9). Nöronal migrasyon korpus kallozumun oluşma zaman ile ayn zamanda olup, gebeliğin 8 ile 25. haftalar aras ndad r. Bu gelişim sürecinde ciddi hasar oluşmas korpus kallozum disgenezisi ve nöronal migrasyon anomalilerinin birlikteliğini aç klamaktad r (4,20). Çal şmam zda 9 olguda (%5.3) gri cevher anomalisi mevcut olup, en s k agenezisli olgularda görüldü. Dört olguda (hipogenezisli 2, hipoplazili olgu ve agenezisli olgu) pakigri izlendi. Agiri, hipogenezisli bir olguda saptand (Resim 4). Şizensefali, serebral kortikal gelişimdeki yap sal bozukluktur. Pial yüzeyden lateral ventriküle doğru uzanan yar k izlenmekte olup, etraf nda kortikal gri cevher bulunmaktad r (4, 2). Yap lan bir çal şmada korpus kallozum disgenezisli 23 olgunun sadece birinde bilateral aç k şizensefali bildirilmiştir (9). Diğer çal şmada ise 68 olgunun dördünde şizensefali rapor edilmiştir (4). Çal şmam zda tek tarafl şizensefali iki agenezis ve bir hipoplazili olguda saptand (Resim 5). Hemorajik olsun ya da olmas n periventriküler infarkt preterm infantlarda %2540 oran nda bildirilmektedir (22). Bu olay periventriküler lökomalazi olarak tan mlanmaktad r. Nekroz alanlar ile kendini göstermekte olup, kistik kavitasyon gelişimi ve lateral ventriküllerin fokal dilatasyonu ile sonuçlanmaktad r. En s k tutulum yerleri lateral ventrikülün trigonuna komşu posterior periventriküler beyaz cevher ve foramen Monroe ya komşu beyaz cevherdir (23). Beyaz cevher kayb sagital görüntülerde de aşikar olup, belirgin incelmiş korpus kallozum olarak karş m za ç kmaktad r (4). Çal şmam zda %38.4 olguda periventriküler lökomalazi ve %7. olguda gecikmiş myelinizasyon saptand. Beyaz cevher anomalilerinin sadece hipoplazili olgularda görüldüğü rapor edilmiştir (5). Hipoplazili olgular m z n %59.4 ünde, hipogenezisli olgular n ise %34.7 sinde beyaz cevher patolojileri tespit edildi (Resim 6). Chiari II malformasyonu beyin sap n n yer değiştirmesi ve serebellumun servikal spinal kanala doğru uzanmas şeklinde görülmektedir. Hemen her zaman lomber myelomeningosel ile birliktedir. Bu olgular n %7590 nda korpus kallozum anormaldir (4). Anomaliler hipogenezis ve hidrosefaliye sekonder değişikliklerdir. Splenium her zaman hipoplaziktir veya yoktur. Çal şmam zda Chiari II malformasyonu en s k hipogenezisli olgularda tespit edildi. Üç olguda splenium ve rostrum yokluğu, 3 olguda splenium hipoplazisi ve rostrum yokluğu, bir olguda korpus kallozum hipoplazisi ve bir olguda agenezis bulunmaktayd. DandyWalker malformasyonu gebeliğin 80. haftalar ndaki hasar sonucu oluşmaktad r (4). Bu olgularda agenezis veya hipoplazi %4 ile %25 aras nda izlenmektedir. Çal şmam zda 6 DandyWalker malformasyonlu olgunun dördünde agenezis, bir olguda hipogenezis ve bir olguda hipoplazi saptand. Korpus kallozum agenezisi ve hipogenezisine interhemisferik kistlerin eşlik ettiği bilinmektedir (24,25). Çal şmam zda 7 agenezis ve 7 hipogenezis olmak üzere toplam 4 olguda interhemisferik kist saptand. Agenezisli bir olgumuzda interhemisferik kist ile birlikte nazofrontal ensefalosel, diğer bir olgumuzda kist ile birlikte ChiariII malformasyonu mevcuttu. Sefaloselli olgular n korpus kallozum agenezisi ile birlikte görülme insidans yap lan bir çal şmada %80 gibi yüksek oranda bildirilmiştir (4). Çal şmam zda agenezisli 2 olguda agenezis ile birlikte frontonazal ensefalosel, bir olguda ise splenium hipoplazisi ile beraber frontal ensefalosel saptand. Disgenezisli hastalarda karakteristik klinik bulgular bildirilmemiş olmas na rağmen belirlenen klinik özellikler eşlik eden beyin anomalileri ile yak ndan ilişkilidir (5). Genellikle, klinik bulgu olarak gelişme geriliği, öğrenmede zorluk ve konvülziyon şikayetleri ile karş m za ç kmaktad rlar (26). Taylor ve arkadaşlar () kallozal Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji 45

6 agenezili olgular n %50 sinde görülen konvülziyonun en s k semptom olduğunu bildirmişlerdir. Çal şmam zda en s k agenezis ve hipoplazili olgularda konvülziyon belirlendi. Perinatal asfiksi disgenezisli olgular n %4.4 ünde tespit edilmiş olup, en s k hipoplazili olgularda mevcuttu. Korpus kallozum hipoplazisine eşlik eden en önemli fizik muayene bulgular ndan mikrosefali %2.7 oran nda bildirilmektedir (9). Etyolojisinde nöroblast veya glioblasta dönüşecek olan beyin hücrelerinin proliferasyonunda ve farkl laşmas ndaki bozukluğa bağl olduğu düşünülmektedir. Serebral palsili olgularda hipoplazi görülme insidans yüksektir. Çal şmam zda, olgular n %40.2 sinde mikrosefali vard ve bu durum en s k hipoplazili olgularda saptand. İzole korpus kallozum disgenezisli olgularda önemli fonksiyonel bozukluk bildirilmemiştir. Ciddi nörolojik problemler diğer konjenital beyin anomalileri ile birlikte bulunan disgenezisli olgularda bildirilmiştir. Dört olguda izole agenezis, beş olguda izole hipogenezis ve 2 olguda izole hipoplazi saptand. Literatürde izole agenezisli olgular asemptomatik olarak bildirilmesine rağmen agenezisli olgular m zda konvülziyon (%40.9), mikrosefali (%27.2) ve gelişme geriliği (%22.7) şikayetleri mevcuttu (,4, 5,,4). Tekgül ve arkadaşlar (5) hipogenezise eşlik eden beyin anomalileri tespit edemediklerini rapor etmektedirler. Çal şmam zda bu bulgunun aksine hipogenezisli olgular n %89. inde eşlik eden beyin anomalileri saptand. Hipoplazili olgularda ise bu oran %88. olarak belirlendi. Bu bulgulara rağmen klinik bulgular en s k hipoplazili olgularda saptand. Korpus kallozum disgenezisinin s n fland r lmas beyin anomalilerinin embriyogenezisi hakk nda önemli bilgiler sağlamaktad r. Beyin hasar n n intrauterin veya perinatal dönemde olduğunu ay rmaya yard mc olabilir. Disgenezisin varl ğ eşlik eden beyin anomalileri olabileceğinin güçlü göstergesidir. Klinik olarak gelişme geriliği, konvülziyon ve mikrosefali bulunan çocuklarda korpus kallozum disgenezisi ve eşlik eden beyin anomalilerinin araşt r lmas uygun olacakt r. ASSOCIATED BRAIN ANOMALIES AND CLINICAL FINDINGS IN CORPUS CALLOSUM DYSGENESIS PURPOSE: The aim of this study was to evaluate the relationship between the types of the corpus callosum dysgenesis, the associated brain anomalies and clinical findings. MATERIALS AND METHODS: We analyzed the MR imaging findings in 69 patients with callosal dysgenesis. Corpus callosum dysgenesis was categorized into agenesis, hypogenesis and hypoplasia. The associated brain anomalies and clinical findings were evaluated. RESULTS: Associated brain anomalies were observed in 48 patients (87.5%). Twentyone patients (2.4%) had isolated corpus callosum dysgenesis. Dysgenesis included agenesis in 22 (%3), hypogenesis in 46 (27.2%), and hypoplasia in 0 (59.7%) patients. The clinical findings were most commonly observed in patients with hypoplasia. CONCLUSION: The presence of corpus callosum dysgenesis is a strong indication of possible associated brain anomalies. Corpus callosum dysgenesis and associated brain anomalies should be investigated in children with developmental delay, seizures and microcephaly. Key words: corpus callosum abnormalities magnetic resonance imaging TURK J DIAGN INTERVENT RADIOL 2003; 9:447 Kaynaklar. Taylor M, David AS. Agenesis of the corpus callosum: A United Kingdom series of 56 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 998; 64: Jeeves MA. Agenesis of the corpus callosum. In: Boller F, Grafman J. Handbook of Neurophysiology. Amsterdam: Elsevier, 990; Pisani F, Bianchi ME, Scarano A, Viola P, Volante E, Faienza C. Clinical features in subjects with congenital anomalies of the corpus callosum. Acta Biomed Ateneo Parmense 2000; 7: Barkovich AJ, Norman D. Anomalies of the corpus callosum: correlation with further anomalies of the brain. AJR 988; 5: Tekgül H, Dizdarer G, Yalman O, Şener RN, Yünten N, Tütüncüoğlu S. Associated brain abnormalities in patients with corpus callosum anomalies. Turkish Journal of Pediatrics 999; 4: Marszal E, Jamroz E, Pilch J, Kluczewska E, Deja HJ, Krawczyk R. Agenesis of corpus callosum: clinical description and etiology. J Child Neurol 2000; 5: Aral k Ruge JR, Newland TS. Agenesis of the corpus callosum: Female monozygotic triplets. Case report. J Neurosurg 996; 85: Vergani P, Ghidini A, Strobelt N, et al. Prognostic indicators in the prenatal diagnosis of agenesis of corpus callosum. Am J Obstet Gynecol 994; 70: De Meirleir L, Lissens W, Denis R, et al. Pyruvate dehydrogenase deficiency: clinical and biochemical diagnosis. Pediatr Neurol 993; 9: Barkovich A, Kjos B, Jackson J, et al. Normal maturation of the neonatal and infant brain: MR imaging at.5 T. Radiology 988; 66: Castro GM, Rodriguez NA, Eiris J, et al. Familial agenesis of the corpus callosum: A new form. Arch Fr Pediatr 993; 50: Barkovich AJ. Pediatric Neuroimaging. In: Congenital Malformations of the Brain and Skull. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 2000; Jinkins JR, Whittemore AR, Bradley WG. MR imaging of callosal and corticocallosal dysgenesis. AJNR 989; 0: Atlas S. Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine. Volume. In: Disorders of Brain Development. Third edition. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 2002; , Oyar O, Kalayc oğlu S, Günhan I, Oran I, Şener RN. Postnatal developmental process of the corpus callosum: MRI evaluation. Turkish Journal of Medical Sciences 995; 25: Sato N, Hatakeyama S, Shimizu N, Hikima A, Aoki J, Endo K. MR evaluation of the hippocampus in patients with congenital malformations of the brain. AJNR 200; 22: Atlas S, Zimmerman R, Bilaniuk L, et al. Corpus callosum and limbic system: neuroanatomic MR evaluation of developmental anomalies. Radiology 986; 60: Kendall B. Dysgenesis of the corpus callosum. Neuroradiology 983; 25: Utsunomiya H, Ogasawara T, Hayashi T, Hashimoto T, Okazaki M. Dysgenesis of the corpus callosum and associated telencephalic anomalies: MRI. Neuroradiology 997; 39:30230.

7 20. Schaefer GB, Bodensteiner JB, Thompson JN, Wilson DA. Clinical and morphometric analysis of the hypoplastic corpus callosum. Arch Neurol 99; 48: Denis D, Chateil JF, Brun M, Brissaud O, Lacombe D, Fontan D, Flurin V, Pedespan J. Schizencephaly: Clinical and imaging features in 30 infantile cases. Brain Dev 2000; 22: Volpe JJ. Current concepts of brain injury in the premature infant. AJR 989; 53: Flodmark O, Lupton B, Li D, et al. MR imaging of periventricular leukomalacia in childhood. AJR 989; 52: Lena G, Calenberg F, Genitori L, Choux M. Supratentorial interhemispheric cysts associated with callosal agenesis: treatment and outcome in 6 children. Child Nerv Syst 995; : Barkovich AJ, Simon EM, Walsh CA. Callosal agenesis with cyst. A better understanding and new classification. Neurology 200; 56: Seur D, Jeret JS, Wisniewski K. Agenesis of the corpus callosum. Clinical, neuroradiological, and cytogenetic studies. Neuropediatrics 988; 9:879. Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji 47