Normal olarak çok az - glukoz - keton cisimleri veya - amino asidler atılır

Transkript

1 BÖBREK BREK FONKSİYONLARI

2 Böbrekler günde 0,5-10 litre idrar çıkarabilir Günlük ortalama hacim 1-2 litredir Metabolizma ürünlerini atabilmek için gerekli hacim yaklaşık 0,5 litre/24 saattir Normal olarak çok az - glukoz - keton cisimleri veya - amino asidler atılır

3 TAM İDRAR ANALİZİ Böbrek fonksiyon bozukluğu şüphesini değerlendirmede ilk adımdır Sağlıklı kişide İDRAR; steril, berrak, hafif asit (ph=5-6) yoğunluk d 1,024 olmalıdır. Günde 500mL idrar çıkışıyla sağlıklı erişkinde yeterli HOMEOSTAZ sağlanabilir. Anüri <100 ml/gün, Oligüri <400 ml/gün, Poliüri <2000 ml/gün.

4 İdrar rengi koyu ise; - İdrar konsantredir veya - Hb / myoglobin gibi pigmentler (+) Taze idrar örneği bulanık ise: - Enfeksiyon (+) veya - Nefrotik sendromda yağ partikülleri (+) - Çalkalamakla köpürüyorsa proteinüri? ph ölçümü; - Lökosit (+) piyüri, renal tubuler asidoz ve taş oluşumunda önemli

5 Hemoglobinüri veya hematüri (+) Böbrek veya mesane hastalığı (+) Nitrit (+) Nitrat bakteri nitrit Küçük çocuklarda bakteri (+) olsa bile, nitrit oluşabilmesi için idrar mesanede yeterince süre kalmadığından bu test daha az yardımcı Lökosit ve nitrit İdrar yolları enfeksiyonunu değerlendirmede yararlıdır İkisi de (-) ise enfeksiyon (-)

6 MİKROSKOP Eritrosit veya silendir (+) Glomerüler hastalık Lökosit veya silendir (+) Tubulus hasarı Lökosit (+), Silendir (-) Alt idrar yolu hastalığı Lökosit (+), Silendir (+) Üst idrar yolu hastalığı

7 Böbrek hastalığında idrar mikroskobi bulguları Protein Eritrosit Lökosit Bakteri Silendir (Küçük büyütmede) Normal _, Eser Nadir hyalin Glomerülo nefrit Nefrotik Sendrom +, ++ > Granüler eritrositler Oval yağ cisimcikleri, hyalin Piyelonefrit _, > Granüler lökositler

8 İdrara Aminoasit Çıkışı Tubuler transport sistemlerinin kapasitesi sınırlı olmasına rağmen çok az miktarda amino asit (0,7 gram/24 saat) idrara çıkar Renal tubullerin reabsorbsiyon fonksiyonu bozulursa, amino asidler gibi maddeler için spesifik renal transport maksimum değerleri (Tmax) düşer ve aminoasidüri meydana gelir İdrarda hemen sonra hiç glukoz bulunmaz

9 İdrara çıkan aminoasitler - fenilalanin - lösin, - izolösin - valin Nedeni: aşırı amino asid yükünün renal tubullerin reabsorbsiyon kapasitesini aşması

10 İdrara Protein Çıkışı Normalde idrara eser miktarda protein çıkabilir Glomerüler seçiciliğin kaybolmasıyla önemli miktarda artış olur İdrarda önemli miktarlarda protein varlığı böbrek hastalığının önemli bir işareti Mikroalbuminüri diabetik nefropati Immunglobulinler glomerül hasarı Immunglobulin hafif zinciri (Bence-Jones proteini) multipl myelomda

11 Hemolitik anemi Serbest hemoglobin Yaygın kas hasarında (rabdomyoliz) Myoglobin Keton cisimciği Tip I diyabet

12 Referans 24 saatlik idrardır Ancak pratik amaçla herhangi bir saatte RANDOM (rasgele) örnek alınırsa dilüsyon etkilerini düzeltmek için : İdrar albumin / idrar kreatinin hesaplanmalı İdrarda total protein < 150 mg/gün Bunun %50-60 ı albumin Geri kalanı ise çok düşük MW li proteinler ve tubulusdan salgılanan Tamm-Horsfall proteini (Henle kulpunun çıkan kolunda üretilen mukoprotein = idrarın normal bir bileşeni, silendirlerin ana proteini)

13 Genellikle hem düşük hem de yüksek MW li proteinlerin arttığı karışık proteinüri görülür Böbrek yetmezliğinin ilerleme hızı ile proteinüri derecesi arasında kuvvetli bir korelasyon vardır İdrarda protein konsantrasyonu filtrasyon yüküne ve proksimal tubulusun geri emilim prosesinin etkinliğine bağlıdır

14 PROTEİNÜRİNİN NEDENLERİ 1. Filtrasyon Yükünde Artış Serbestçe süzülen proteinlerin plazmada artışı, (örn:bence-jones proteini) Glomerüler permeabilite artışı, permeabilite arttıkça daha yüksek MW li proteinlerin atılımındaki artış. Glomerül sayısında azalma: Nefron başına düşen filtrasyon yükünün artışı

15 2. Tubulusun Geri Emilim Kapasitesinde Azalma Proksimal tubuler hasar (Örn:Nefrotoksik ilaçlardan) Glomerül sayısında azalma: Nefron başına düşen filtrasyon yükünün artışı, Enzimüri (Örn:NAG) 3. Postglomerüler Sekresyon Veya Kaçak Tamm-Horsfall glikoproteini Hematüri

16 SPESİFİK İDRAR PROTEİNLERİ İDRAR MYOGLOBİNİ (CRUSH INJURY) Kas hasarında plazmada myoglobin düzeyi artar (MW 14 kd), glomerülden serbestçe süzülür Renal tubulus üzerine toksik etkilidir Böylece akut tubuler nekroz oluşabilir

17 LİZOZİM - Nötrofilik granülositler - Monositler - Makrofajlar - Dalak - GiS - Böbrekte bulunur Glomerülden süzülür ve proksimal tubulden emilir İdrarda artışı artışı 2 nedenle : - Tubul hasarı - Artmış endojen sentez (monositik lösemi, enflamatuvar barsak hastalıkları )

18 NAG (N-asetil glukozaminidaz) Böbrekte sentezlenir Enzimlerin çoğu idrar bileşenleri tarafından inhibe edilir veya stabilitesi bozulur, NAG idrarda stabil Böbrek hasarının hassas göstergesi

19 BAZAL MEMBRAN HASARI BELİRTEÇLERİ Kollajen yıkım ürünleri Laminin Antiglomerüler bazal membran antikorları

20 TUBÜLER PROTEİNÜRİ Tubulus hasarını göstermek için düşük MW li proteinler ölçülür Örnek: Retinal binding protein veya α1-mikroglobulin Albumin ve α1-mikroglobulin birlikte ölçülürse glomerüler ve tubuler proteinüri değerlendirilebilir

21 İDRARDA PROTEİN ÖLÇÜM PANELİ Prerenal-post renal ayırıcı tanıda - Albumin, - α1-mikroglobulin, - IgG, - α2-makroglobulin Teşhiste - Hematüri, - Lökositüri (piyüri), Stikle - Proteinüri

22 İDRARDA PROTEİN ÖLÇÜMÜ PROTOKOLÜ Dipstix veya Multistixle random idrar analizi Test birçok yalancı (+), çok az yalancı (-) sonuç verebilir Sonuç eser veya (+) ise 1-2 hafta içinde 2 kez tekrarlanır Sonuç eser veya (++) ise idrarda albumin ve kreatinin ölçülür İki örnekte albumin / kreatinin 2-30 mg/mmol ise 24 saatlik idrarda albumin ölçülür

23 Değerlendirme Sistemik bir hastalık (diyabet, hipertansiyon) yoksa ve hematüri (-) ise idrarda albuminde hafif bir artış veya plazma kreatininde artışta ciddi bir primer böbrek hastalığı olasılığı yoktur Oran 30 un üzerinde ise NEFROLOĞA danışılır Diyabetiklerde oran 5 in üzerinde ise tansiyon, makrovasküler risk faktörleri ve optik fundi değerlendirilmelidir

24 GFR (Glomerular Filtration Rate) Yaşla azalır Diurnal değişimlerin etkisini gidermek için ölçüm 24 saatlik idrarda yapılır Glomerül sayısının en iyi göstergesi Glomerüllerden filtre edilen, tubullerden geri emilmeyen veya salgılanmayan maddelerin zamanla klirensi izlenir En çok kullanılan KREATİNİN KLİRENSİ ORT: erkek ml/dk/1.73 m2, kadın ml/dk/1.73 m2 dir

25 GFR TAYİNİNDE KULLANILAN DİĞER SEÇENEKLER İnulin (oligosakkarit) iohexol (kontrast madde) iothalamate EDTA DTPA

26 GFR de kullanılan moleküllerin özellikleri İnfüzyonla verilen maddeler için daha kısa zamana ve tam idrar toplama için kateterizasyona gereksinim vardır Dezavantaj Kreatinin glomerüllerden filtre edilir, tubulusten geri emilemez Ancak proksimal tubulden idrara kreatinin salgılanır Normal plazma kreatinin düzeylerinde idrar kreatininin sadece %10 u sekresyondan türer. Yüksek kreatinin düzeylerinde ise GFR nin %70 i kadar tahmin edilmesine neden olabilir

27 İdrarda kreatinin konsantrasyonu idrarın dilusyonuyla değiştiği için random (rasgele) idrar örneklerinde ölçülen metabolitlerin düzeyi idrar kreatinin konsantrasyonuna oranlanır Tek doz 1200 mg cimetidine verilmesi tubuler kreatinin sekresyonunu inhibe eder. Kreatinin klirensi GFR için uygun

28 Düşük GFR ile ilişkili semptomlar < 45 < 30 GFR (ml/dk/1,73m 2 ) Bitkinlik,kendini iyi hissetmeme, PTH, 1,25 Vit D Anemi, Metabolik anormallikler, (asidoz, Ca homeostazı bozulur) < 15 Bulantı, kusma, gastrit. < 10 < 5 Nörolojik ve kardiyovasküler semptomlar. Böbrek hastalığının son safhası, K + homeostazı bozulur

29 KREATİN ATIK ÜRÜNÜ KREATİNİN Kreatininin üretimi kas kütlesi, kas aktivitesi, protein alımı (etteki kreatin) ile ilişkilidir, Doğru orantılıdır (Rahn,1999) Sepsis, travma ve büyük cerrahi girişim sonrası plazmada kreatinin düzeyi yükselir Yaşlılıkda, kas atrofisi, KC hastalığı, hipertiroidizm, Cushing sendromunda ve glukokordikoid tedavisinde ise düşer (Robert,1991)

30 Yaşlılarda GFR tahmini için kullanılan formül Yaşlanma ile GFR, YAŞ (yıl) X Ağırlık (Kg) GFR = Plazma Kreatinin 72 Sağlıklı kişide kreatininde günler arası değişiklik %5 tir Kreatinini değiştiren diğer nedenler elimine edilirse kreatinin böbrek fonksiyonlarının değerlendirilmesine çok yardımcı olur

31 GFR ile plazma üre-kreatinin düzeyleri arasında ZIT İLİŞKİ var GFR de %50 azalma, üre-kreatinin miktarlarının 2 kat artmasına neden olur. Böbrek fonksiyon kaybının ilk döneminde: GFR de büyük değişiklikler (120 den 60 a) meydana gelirken üre ve kreatininde ise küçük değişiklikler oluşur. İleri evrelerde : GFR de küçük düşüş (20 den 10 a ) üre ve kreatininde büyük değişikliklere yol açar.

32 Kas kütlesi azalmış veya protein alımı düşmüş kişi GFR nin yarısını kaybetse bile üre-kreatinin referans değerler içinde kalabilir. Kas kütlesi veya protein alımı artmış kişide ise nispeten normal GFR de bile üre-kreatinin orta derecede yüksek bulunabilir.

33 BUN mg/dl Proteinli Diyet Düşük o Orta Yüksek GFR ml/min

34 Kreatinin mg/dl Kas Kütlesi Az o Orta Çok GFR (ml / dk)

35 - Protein alımı ve turnoveri artırır, - Malnutrisyonda azalır, - Katabolik durumlarda artar (Cushing sendromu, yanıklar) (Chalasani,1997) ÜRE (MW=60) Amino asit metabolizmasının atık ürünü Glomerülden süzülür, ADH etkisiyle su ile beraber geri emilir (Gross,1996) BUN (Blood Urea Nitrogen)= N 2 (MW=28) Karaciğerde sentezlenir, ileri karaciğer hastalıklarında azalır (Lum,1989)

36 CYSTATİN C Nukleuslu hücrelerde, proteinaz inhibitörü Glomerülden filtre edilir, proksimal tubulden geri emilir ve burada katabolize edilir (Randers,1999) Bir yaş üzeri çocuklarda ve erişkinde düzeyi aynı Diurnal değişimi önemsiz Böbrek transplant hastalarında GFR ile Cystatin C arasında kreatinine göre daha iyi korelasyon var (Risch,1999)

37 GLOMERÜLER PERMEABİLİTE DEFEKTLERİ İÇİN İDRAR TESTLERİ İlk değişiklik protein çıkışı Glomerül hasarında ilk çıkan protein albumin, idrarda total protein tayini yapılır En hassas yöntem MİKROALBUMİN ölçümüdür. Mikroalbumin tayini diyabetiklerde ve hipertansiyonda glomerül hasarının erken tanısı

38 Sağlıklı glomerülde MW 66 kda (=Albumin) den büyük proteinler alıkonur Hasar ilerledikçe daha büyük MW li proteinler ve daha çok miktarda protein idrara çıkar 3-4 g / gün üzerindeki protein kaybı karaciğerin sentez kapasitesini aşar Nefrotik sendrom Random idrar örneğinde protein / kreatinin oranı günlük atılım hakkında bilgi verir ve proteinürili hastaların takibinde yararlı olur

39 Orta düzey glomerüler hasarda İdrar protein elektroforezinde - albumin, α1-antitripsin, transferrin (+) Daha ciddi hasarda IgG Şiddetli hasarda Hematüri görülebilir. Bu, glomerül kapiller duvarında büyük deliklerin varlığını gösterebilir, dismorfik eritrositlerin varlığı glomerüler kanamada tipiktir

40 TUBULUS FONKSİYON TESTLERİ Tubulusden emilen ve idrarda sık ölçülen parametreler glukoz, su, elektrolitler Bunların tümünün atılımı kan düzeyine ve alıma bağlı olarak gün içi ve günler arasında varyasyonlar gösterir Tubuluslerın geri emilim fonksiyonu: Filtre edilip idrara çıkan bir maddenin relatif miktarını belirleyerek değerlendirilebilir

41 İdrara çıkan bir X maddesinin filtre edilmiş miktarının fraksiyonu= Fraksiyonel atılım=fa Ux X P kreatinin FA = U kreatinin X Px FA=% 98 ise Tubuler geri emilim % 2 dir. FA formülünde zaman terimi yok ANCAK çocuk ve gençlerde protein, Ca, PO4, sitrat, okzalat, kemik fragmentleri ve kortizolun diurnal salınımı nedeniyle 24 saatlik idrar toplanmalıdır

42 Sodyumun fraksiyonel atılımı Elektrolit bozukluklarının değerlendirilmesinde ve oligüride yardımcı olur Oligüri nedeni dehidratasyon ise artmış aldosteron nedeniyle FA Na % 1 den düşük olur

43 Testin kullanımı sınırlıdır çünkü artmış aldosteron düzeyleri düşürür Diüretikler Na geri emilimini bozar ve tubulus normal olduğu halde FA Na artar FA Na diğer testlerle birlikte değerlendirilmelidir

44 TUBULUS HASARININ DİĞER BELİRTEÇLERİ α1-mikroglobulin β2-mikroglobulin

45 α1-mikroglobulin / albumin oranı tubulus hasarında oldukça spesifiktir NAG, tubulus epitel hücrelerinde bulunan yüksek MW li enzimdir, büyük olması nedeniyle normalde glomerüllerden geçemez Tubulus belirteçlerinin miktarları egzersiz ve idrar konsantrasyonundaki değişikliklerden etkilenir

46 RENAL SENDROMLAR VE LABORATUVAR İLE İLİŞKİSİ PRERENAL AZOTEMİ Böbrek kan akımının ve idrar miktarının azalması, BUN ve kreatinin yüksekliğinin en yaygın nedenidir Başlangıçta adapsiyon mekanizmaları GFR yi korur Perfüzyonun gittikçe azalmasıyla GFR düşer

47 Yaygın nedenleri: - Dehidratasyon, - Konjestif kalp yetmezliği - Sepsis BUN / Kreatinin oranı 30:1 den fazla olmalıdır Diüretik almıyorsa FA Na % 1 den çok düşüktür İdrar yoğunluğu maksimuma yakındır İdrarda protein günde 1 g dan düşük ise sıklıkla hyalin silendir bulunur

48 GLOMERÜLER SENDROMLAR Önemli miktarda proteinüri Proteinürinin birçok nedeni vardır. Ancak glomerül hasarından başka durumda 1,5-2 g/gün den fazla kayıp nadirdir Diyabet ve hipertansiyon vs glomerül hasarı riski yüksek olan kişilerde düzenli olarak MİKROALBUMİNÜRİ ölçülmelidir

49 1- NEFROTİK SENDROM Epitel hücreleri ve/veya bazal membrandaki hasar nedeniyle oluşur Karaciğerin sentez kapasitesini aşan proteinüri sonucunda plazma protein düzeyinde azalma ve ödem meydana gelir İdrarda protein kaybı 3-4 g/gün üzerindedir

50 Ayırıcı tanı genellikle biyopsiyle Karaciğerde protein sentezi artmış Plazmada artanlar Lipoproteinler α2-makroglobulin kolesterol bazı olgularda trigliserit BUN / krea-tinin oranı Mikroskopide genellikle oval yağ cisimcikleri

51 Tedaviye yanıtın izlenmesi: İdrarla protein atılımının seri olarak ölçülmesi en yararlı analizdir

52 2- NEFRİTİK SENDROM Enflamasyon sonucu glomerüller şişer, GFR azalır Genellikle serum protein ve albumini normal veya hafif düşük olmasına rağmen renal su ve tuz atılımının azalması sıklıkla ÖDEME neden olur Hematüri,proteinüri, eritrosit silendirleri (+)

53 TUBULER SENDROMLAR Akut böbrek yetmezliğinin en yaygın nedeni tubulus hasarıdır. 2 ana formu bulunur 1)Akut tubuler nekroz İskemi veya toksinlere maruz kalan tubulus epitel hücresi hasar görür. - İskemi Henle kulpuna, - Toksinler proksimal tubulusa hasar verir

54 2)Akut interstisiyal nefrit: En önemli nedenler : - İlaçlara hipersensitivite reaksiyonları Penisilinler, sulfonamidler ve Nonsteroidal antienflamatuarlar - İdrar yolları enfeksiyonları Eozinofiller (+) pozitif olması ilacın indüklediği interstisiyal nefrit için nispeten spesifiktir.

55 OBSTRÜKTİF ÜROPATİ Seyrek görülür - Malinite - Yaşlı erkeklerde - Nörolojik hastalarda Spesifik bulgular yok, prerenal azotemiye benzer tablo görülür Uzun süreli tıkanmada tubulus hasarı gelişir Akut tubuler nekroza benzer laboratuvar bulguları oluşur Tıkanmaya sıklıkla enfeksiyon eşlik ettiğinden idrarda lökosit esteraz, nitrit ve/veya lökosit görülür

56 BÖBREK TAŞI ANALİZİ % 67 Kalsiyum Okzalat % 12 MgNH 4 PO 4 % 8 Ca 3 (PO4) 2 % 8 Ürat % 1-2 Sistin % 2-3 Karışık tip Taş analizi etyolojiyi öğrenme ve rasyonel tedavinin planlanmasında önemlidir

57 İdrar yollarında taş olan hastaların ayrıntılı biyokimyasal incelenmesi: Taş: İnorganik bileşenler, ürik asid, sistin, ksantin, orotik asid Açlık kanında: Kalsiyum, fosfor, total protein, albumin, plazma protein elektroforezi ve kantitatif immun elektroforez, ürik asid, alkalen fosfataz, üre, kreatinin, Na, K, HCO 3, Cl

58 24 saatlik idrarda: Kalsiyum, fosfor, okzalat, ürat, kreatinin İdrarda sistin için kantitatif test, eğer serum ürik asid düzeyi 1 mg/dl den az ise ksantin testi yapılmalıdır Taze idrar örneğinde: Kristal sayımı İdrarda protein var ise immunelektroforez yapılmalıdır

59 AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ İdrar miktarının düşük veya BUN ile kreatinin yüksek olması ile tipik olarak saptanır İlk laboratuvar analizi olarak tam idrar analizi ve idrar elektrolitlerine bakılmalıdır

60 Akut böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısı. Neden BUN / Kreatinin FA Na İdrar Analizi Prerenal azotemi >20 <<%1 Normal veya hyalin silendir Nefritik sendrom >20 Var Protein, eritrosit ve eritrosit silendiri Akut tubuler nekroz <20 >%1 Kahverengi granüler silendir İnterstisiyal nefrit <20 >%1 Eozinofil,tubuler proteinüri Akut tıkanma (günler) Kronik tıkanma (haftalar) >20 <%1 Lökosit,bakteri, nitrit, olabilir <20 >%1 Lökosit bakteri nitrit olabilir

61 KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ Aylar ve yıllar boyunca böbrek fonksiyon derecesi kaybı sonucudur Birçok vakada idrar miktarı normal kalır Bazı komplikasyonlar -sıvı yükü - anemi - hipertansiyon Nedeninin belirlenmesinde genellikle laboratuvar bulguları, faydalı değildir

62 Kronik ilerleyen böbrek hastalığının evreleri. Evre Kalan Böbrek Fonksiyon u Kreatinin (mg/dl) BUN (mg/dl) 1-Azalmış böbrek rezervi 2-Böbrek yetersizliği 3-Böbrek yetmezliği 4-Üremik sendrom , , , >8 >80

63 Akut ve Kronik Böbrek Yetmezliğinin Karşılaştırılması Özellik Akut Kronik BUN / Kreatinin Nedene bağlı değişebilir < 20:1 Ca N veya Genellikle ( Ca alımıyla N olabilir) Fosfat Hct Genellikle N PTH Genellikle N - ALP N Orta veya belirgin İdrar miktarı Genellikle Genellikle N Sediment Sıklıkla hücreler ve silendirler Ara sıra yaygın mumsu silendirler

64 Tip 1 diyabette nefropati 4 evrede gelişir Evre 1- Hiperfonk siyon 2- Normoalb uminüri 3-Yeni başlayan diyabetik nefropati 4-Belirgin nefropati Fonksiyonel değişiklik Hiperfiltrasyon Albumin atılımı N Yapısal değişiklik Glomerüler hipertrofi Bazal membranda kalınlaşma GFR Kan bası ncı >150 N 150 N Albumin atılımı Yapısal hasar 125 Artmış Proteinüri İlerlemiş hasar <100 Hiperta nsiyo

65 Üriner sistem hastalıklarıyla ilişkili idrar bulguları Akut glomerülo nefrit Belirgin hematüri Duman gibi bulanıklık Proteinüri Eritrositler, nötrofiller, silendirler (eritrosit, lökosit, hyalin, granüler, mumsu) Kronik glomerülo nefrit Hematüri Protein Eritrositler ve lökositler, epitel silendirleri, lipit damlacıkları, bazen eritrosit ve lökosit silendirleri

66 Akut piyelonefrit Bulanık, bazen koku, Bazen proteinüri Çoğu kümeler halinde bol nötrofil, birkaç lenfosit ve histiyosit, eritrositler, bakteri, silendirler (lökosit, epitel, böbrek epiteli, granüler ve mumsu) Kronik piyelonefrit silendirleri (granüler, epitel, Bazen proteinüri Eritrosit, lökosit, bakteri yaygın mumsu, bazen lökosit)

67 Nefrotik sendrom Akut tubuler nekroz Proteinüri, Yağ damlacıkları Hematüri Bazen proteinüri Yağsı ve mumsu silendirler, hücresel ve granüler silendirler, oval yağ cisimcikleri ve/veya tek veya hücre kümeleri halinde vakuollü böbrek epitel hücreleri Epitel doku fragmentleri, nötrofiller ve eritrositler, silendirler (granüler, epitel, mumsu)

68 Sistit Hematüri Eritrosit, bol lökosit, bakteri, histiyositler ve dev hücreler, silendir(-) Dizüripiyüri sendro mu Hafif bulanık Eritrosit, bol lökosit, bakteri, silendir (-)

69 Akut renal allograft rejeksiyonu İdrar yolları neoplazisi Hematüri, Bazen proteinüri Hematüri Böbrek epitel hücreleri, lenfosit ve plazma hücreleri, nötrofiller, böbrek epitel fragmentleri ve silendirler (böbrek epitel, granüler, kanlı ve mumsu) İri-düzensiz hiperkromatik nukleuslu; bazen tek veya doku fragmentleri şeklinde ve göze çarpan nükleusu olan, atipik mononükleer hücreler, nötrofiller,

70 Viral enfeksiyon Hematüri İri mononükleer hücreler ve/veya nükleus içi ve/veya sitoplazmik inkülüzyonları olan çok nükleuslu hücreler, nötrofiller, lenfositler ve plazma hücreleri, eritrositler