DİYABET POLİKLİNİĞİMİZDE İZLEDİĞİMİZ OLGULARDA LİPİD PARAMETRELERİNİN HEMOGLOBİN A1c VE HOMA-IR DEĞERLERİYLE İLİŞKİSİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "DİYABET POLİKLİNİĞİMİZDE İZLEDİĞİMİZ OLGULARDA LİPİD PARAMETRELERİNİN HEMOGLOBİN A1c VE HOMA-IR DEĞERLERİYLE İLİŞKİSİ"

Transkript

1 T.C. Sağlık Bakanlığı İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi 3. Dahiliye Kliniği Klinik Şefi: Uzm. Dr. Füsun ERDENEN DİYABET POLİKLİNİĞİMİZDE İZLEDİĞİMİZ OLGULARDA LİPİD PARAMETRELERİNİN HEMOGLOBİN A1c VE HOMA-IR DEĞERLERİYLE İLİŞKİSİ Uzmanlık Tezi Dr. Mehmet Fatih AKSOY İstanbul i

2 ÖNSÖZ Hastanemizin fiziki koşullarının düzeltilebilmesi, daha kaliteli hizmet verebilmesi için uğraşan ve destekleyen hastane başhekimimiz Sayın Op. Dr. Özgür YİĞİT e, Uzmanlık eğitimimin 4 yılı boyunca, bilgi ve deneyimleri ile yetişmemde büyük emeği geçen, her zaman desteğini hissettiğim ve tecrübelerinden faydalandığım klinik şefim, değerli hocam Sayın Dr.Burhan Bedir'e, Uzmanlık eğitimimin son yılında yanımızda olup yardımlarını esirgemeyen, asistanlık eğitimimde bilgi ve deneyim kazanmamda emeği olan klinik şefim Sayın Dr. Mehmet Emin Pişkinpaşa ya İhtisasım sırasında klinik deneyim ve tecrübeleri ile desteklerini esirgemeyen ve bizleri evlatları gibi gören 4. Dahiliye Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Füsun Erdenen e, 2. Dahiliye Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Mecdi ERGÜNEY e, 5. Dahiliye Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Esma ALTUNOĞLU na, 6. Dahiliye Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Fettah SAMETOĞLU na, 1. Dahiliye Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Cüneyt Müderrisoğlu na En az şefimiz kadar yanımızda olup yardımlarını esirgemeyen, asistanlık eğitimimde bilgi ve deneyim kazanmamda emeği olan klinik şef yardımcımız Sayın Uzm. Dr. İskender Dik e Rotasyonlarım süresince yetişmemde katkıları olan Yedikule Göğüs Hastalıkları Hastanesi 7. Klinik Şefi Sayın Doç. Dr. Sedat Altun'a, Klinik Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon Hastalıkları Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Muzaffer FİNCANCI ya, Biyokimya Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Güvenç GÜVENEN e, ii

3 Koşuyolu Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Klinik Şefi Sayın Doç. Dr. Cevat KIRMA ya, İstatistik çalışmalarımı yapan, başhekim yardımcım sevgili Uzm. Dr. Özgü KESMEZACAR a Her konuda desteklerini gördüğümüz Uzm. Dr. Şebnem İzmir Güner e, Uzm. Dr. Fatih Öner Kaya ya, Uzm. Dr. Mutlu Niyazoğlu na, Uzm. Dr. Faruk Tekin e, Uzm. Dr. Ayşe Kubat Üzüm e, Uzm. Dr. Tamer Çeviker e, Uzm. Dr. Rıfat Posta ya, tüm uzmanlarıma ve yan dal uzmanlarıma Tezimin hazırlanmasına katkıda bulunan Uzm. Dr. Hale Aral'a, Eğitimim süresince birlikte çalışmaktan büyük zevk ve onur duyduğum, sevgili asistan arkadaşlarıma, İyi günde kötü günde daima yanımda olan, tezimde yardımını esirgemeyen sevgili dostum Dr. Derya Yavuz'a Tüm servis hemşirelerine ve hastane personeline, Sevgi ve desteklerini hep yanıbaşımda hissettiğim canım anneme, kardeşlerime, Bugünü göremeyen rahmetle andığım sevgili babama, Beni her zaman anlayan, en büyük destekçim sevgili eşime Canımdan çok sevdiğim tatlı kızıma ve oğluma Sonsuz teşekkür ederim Dr. Mehmet Fatih AKSOY iii

4 İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ... ii KISALTMALAR... v TABLO LİSTESİ...viii ŞEKİL LİSTESİ... ix ÖZET... x SUMMARY... xii I. GİRİŞ... 1 II. GENEL BİLGİLER... 2 III. MATERYAL VE METOD IV. BULGULAR V. TARTIŞMA VI. KAYNAKLAR iv

5 KISALTMALAR ADA AHA AKŞ Apo B ATP BKİ CGRP DNA DM GAD GDM GİP : Amerikan Kalp Birliği : Amerikan Kardiyoloji Derneği : Açlık kan şekeri : Apolipoprotein B : Yetişkin tedavi paneli : Beden Kitle İndeksi : Calcitonin gene related peptid : Deoksiribonükleik asit : Diyabetes Mellitus : Glutamik asit dekarboksilaz : Gestasyonel diyabetes mellitus : Gastrik inhibitör polipeptid GLP-1 : Glukagon like peptid 1 GLUT HbA1c HDL HLA HMGCoA HNF HPS IAPP IDDM : Glukoz Transporter : Hemoglobin A1c : Yüksek dansiteli lipoprotein : Human lökosit antijen : Hidroksimetilglutaril koenzim A : Hepatosit nükleer faktör : Heart Protection Study : Adacık amiloid polipeptid : İnsülin bağımlı diyabetes mellitus v

6 IDF IDL IFG IGT IRS-1 KAH KKHK LADA LDL LPL MI MODY NCEP NGGD NHANES NIDDM OGTT PI-3 kinaz Rad RIA TG TK TKD TURDEP : Uluslararası Diyabet Federasyonu : Orta dansiteli lipoprotein : Bozulmuş açlık glukozu : Bozulmuş glukoz toleransı : İnsülin reseptör substrat-1 : Koroner arter hastalığı : Koroner Kalp Hastalığı Korunma Kılavuzu : Latent Otoimmun Diyabetli Erişkin : Yüksek dansiteli lipoprotein : Lipoprotein lipaz : Miyokard infarktüsü : Gençlerin Erişkin Tipi Diyabeti : Ulusal Kolesterol Eğitim Programı : Amerikan Diyabet Veri Toplama Grubu : National Health and Nutrition Examination Survey : İnsülin bağımsız diyabetes mellitus : Oral Glukoz Tolerans Testi : Fosfotidil inozitol 3 kinaz : Ras associated with diabetes : Radyoaktif immunoassay : Trigliserid : Total Kolesterol : Türk Kardiyoloji Derneği : Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Çalışması vi

7 VLDL WHO YTD : Çok düşük dansiteli lipoprotein : Dünya Sağlık Örgütü : Yaşam tarzı değişikliği vii

8 TABLO LİSTESİ Tablo 1 : Diyabetes mellitusun tanı kriterleri. 4 Tablo 2 : Diyabet ve bozulmuş glukoz regülasyonunda yeni tanı kriterleri 4 Tablo 3 : TKD KKHK VE ATP III kılavuzuna göre serum lipid düzeylerinin sınıflandırılması 31 Tablo 4 : Hiperlipidemi için NCEP ATP III tedavi önerileri 33 Tablo 5 : Tip 2 DM de metabolik kontrol kriterleri 37 Tablo 6 : Tüm olgularımızın yaşları ve biyokimyasal verileri toplu olarak 45 Tablo 7 : Yaş ve cinsiyete göre oluşturulan alt-gruplarda olgu sayısı, yaş ve biyokimyasal parametrelerin dağılımı Tablo 8 : Aynı dekattaki iki farklı cinsin biyokimyasal verilerinin kıyaslanmasıyla bulunmuş olan istatistiksel anlamlılığın göstergesi p değerleri tablosu Tablo 9 : Yaş ve cinsiyete göre oluşturduğumuz alt gruplarda HOMA-IR ile HbA1c, TC, TG, HDL-C, LDL-C, arasında korelasyon değerleri Tablo 10 : Tablo 11 : Tablo 12 : Lipid düzeylerine göre oluşturulan hasta alt gruplarında tanımlayıcı parametrelerin dağılımı HbA1c düzeylerine göre oluşturulan hasta alt gruplarında tanımlayıcı parametrelerin dağılımı HbA1c düzeylerine göre oluşturulan hasta alt gruplarında TG ile diğer parametreler arasında korelasyon bulguları viii

9 ŞEKİL LİSTESİ Şekil 1 : Olguların yaş dağılımları 41 Şekil 2 : Olguların cinsiyet dağılımları 42 Şekil 3 : HDL-C düzeylerinin referans sınırlarına göre dağılımı 42 Şekil 4 : LDL-C düzeylerinin kritik değerlerine göre dağılım 43 Şekil 5 : TG düzeylerinin kritik değerlerine göre olguların dağılımı 43 Şekil 6 : TC düzeylerinin kritik değerlerine göre dağılım 44 Şekil 7 : AKŞ düzeylerinin kritik değerlerine göre dağılım 44 Şekil 8 : HbA1c düzeylerinin kritik değerlerine göre dağılım 45 ix

10 ÖZET Diyabetes Mellitus, insülin hormon sekresyonunun ve/veya insülin etkisinin mutlak veya göreceli olarak azlığı sonucu karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasında bozukluklara yol açan kronik hiperglisemik bir metabolizma hastalığıdır. Ateroskleroz eşdeğeri olarak kabul edilmektedir. Prediyabetik dönemde aterosklerozun, diğer risk faktörlerinin de varlığı hem diyabetin ortaya çıkışını hem de aterosklerotik süreci hızlandırmaktadır. Ateroskleroz diyabetiklerde daha hızlı ve daha fatal seyretmektedir. Diyabet kardiyovasküler hastalıklar için bağımsız bir risk faktörüdür ve bu risk beraberindeki dislipidemilerle daha da artar. Diyabetik dislipideminin karakteristik özellikleri serum trigliserid düzeyi yüksekliği, HDL-kolesterol düzeyi düşüklüğü ve küçük, yoğun LDL-kolesterol partiküllerinde artıştır. Toksik triad olarak adlandırılabilecek bu diyabetik lipid profili, diyabet aşikar hale gelmeden çok daha once ortaya çıkmaktadır (40, 41). Diyabetik hastalarda HbA1c, hipertansiyon ve hiperkolesteroleminin kontrolü sayesinde kardiyovascüler komplikasyon gelişiminin yavaşlatılabileceği bildirilmiştir Çalışmamızda İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Diyabet Polikliniği nde takip edilmekte olan 402 hastanın 3 aylık birikmiş verileri kullanıldı. Çalışmamızda HDL-C, LDL-C, Trigliserit, total kolesterol düzeyleri ile açlık kan glukozu, insülin, HOMA-IR ve Hemoglobin A1c (HbA1c) düzeyleri arasındaki ilişkinin, yaş, cinsiyet ve laboratuvar verilerine göre oluşturulan alt gruplarda araştırılmasını amaçladık. LDL-C hedef degerlerine(%34,8) hastada ulaşılmış, TG hedef degerlerine ise(%55,7) hastada ulaşılmıştır. Yaşa göre oluşturulan alt gruplarda HDL-C açısından 40 yaş ve üzeri grupta; TC açısından 60 yaş ve üzeri grupta; LDL-C açısından 70 yaş ve üzeri grupta kadın cinsiyeti lehine anlamlı farklılık tespit ettik. Bu da bize postmenopozal dönemde protrombik bir durum olarak kabul edilen x

11 hiperlipideminin daha agresive tedavi edilmesinin önemini arzetmektedir. HbA1c ile kan lipid düzeyi arasında bir ilişki olup olmadığı incelendiğinde HbA1c düzeyleri kabul edilebilir sınırın dışındayken ( %7,6) normale ( %6,5) doğru geldikçe TG yüksekliğinin de beraberinde düştüğü söylenebilir; karbonhidrat ve yağ metabolizmalarının birbirleriyle olan yakın ilişkisi özellikle TG düzeylerinde belirgin olarak izlenir. Tip 2 diyabetli hastalar çoğunlukla dislipidemiktir ve bu durum hızlanmış koroner ateroskleroza önemli ölçüde katkıda bulunmaktadır. Lipid profilinin optimizasyonu tip 2 diyabette kardiyovasküler prognozda iyileşme sağlanmasında ve koroner ölüm, MI, inme ve revaskülarizasyon prosedürlerine ilişkin riskin azaltılmasında yegane en önemli müdahaledir. Diyabet polikliniğinde düzenli takip edilen diyabetik hastalarda dahi hedef değerlere ulaşılamamıştır. Hastaların mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonları gelişiminin yavaşlatılması için özellikle postmenopozal kadınlarda düzenli takibi ve agresif tedavisi gerektirmektedir. xi

12 SUMMARY Diabetes Mellitus is a chronic hyperglycemic metabolic disease leading to disorders of carbohydrate, lipid and protein metabolism due to relative or definite deficiency of insulin function and/or insulin hormon secretion. It is accepted as an equivalance of atherosclerosis. The presence of atherosclerosis and other risk factors during the prediabetic period accelerates the existance of diabetes and the atherosclerotic process. Atherosclerosis has a more rapid and fatal progress in diabetics. Diabetes is an independent risk factor for cardiovascular disease and this risk increases further with accompanying dyslipidemia. Diabetic dyslipidemia is characterized by hypertriglyceridemia, decreased levels of HDL particles and increased small, dense particles of LDL cholesterol. This lipid profile also named as toxic triad coexists in the patient long before diabetes can be diagnosed (37, 38). It is notified that in diabetics, the cardiovascular complication growth may be dicreased due to the control of HbA1c, high blood pressure, hypercholesterolem. In our study, last three months of accumulated parameters of 402 patients' which are in pursued in İstanbul Training and Research Hospital Diabetics were used. Also, we aimed to research HDL-C, LDL-C and cholesterol and levels of preprandial blood glucose, insulin, HOMA-IR and hemoglobin A1C (HbA1c) relations according to subgroups which are created age,gender levels, laboratory databases. Targeted levels of LDL-C were reached in (%34.8) patients and TG levels were reached in (%55.7) patients. On age specific groups statistically significant differences were found in women on HDL-C levels in 40 years and older group, TC levels on 60 years and older and LDL-C levels on 70 years and older group. These results show us the importance of agressive treatment of hiperlipidemia which is a prothrombic event on postmenauposal women Relationship between HbA1c and serum lipid levels were investigated. While decreasing from levels of HbA1c from higher levels (>%7.6) to normal levels ( %6,5) it xii

13 can be said that high levels of TG may also decreases. Relationship between carbohydrate and lipid metabolisms can be seen especially an TG levels. The majority of type 2 diabetic patients are dyslipidemic. Optimization of lipid profile in these patients is the most important intervention needed for the improvement of cardiovascular morbidity/mortality and for the reduction of risks related to the procedures of coronary death, MI, stroke and revascularization. The targed value can not be reached even in diabetic patients controlled regularly in diabeties clinics. To slowdown the microvasculer and macrovasculer complications in patients; regular and aggressive treatment is needed especially in postmenaupausal women. xiii

14 I. GİRİŞ Diyabette kardiyovasküler hastalıkların patofizyolojisi pek çok kardiyak risk faktörünü barındırır; hipertansiyon, dislipidemi, sigara, genetik faktörler, hiperglisemi, insülin direnci/hiperinsülinemi, metabolik bozukluklar, oksidatif/gliko-oksidatif stres, inflamasyon, endotel fonksiyon bozukluğu, prokoagülan durum ve myokard fibrozisi. Spesifik vasküler, myopatik ve nöropatik değişikliklerin, diyabette aşırı kardiyovasküler morbidite ve mortaliteden sorumlu olduğu ileri sürülmektedir. Bu değişiklikler klinikte koroner kalp hastalığı, konjestif kalp yetmezliği ve/veya ani kardiyak ölüm şeklinde kendini gösterir. Diyabetik hastalar ideal olarak; çok iyi glisemik kontrol, düşük kan basıncı ve düşük LDL-C düzeylerine sahip olmalıdır ve angiotensin-converting enzyme inhibitor ve aspirin ile izlenerek diyabette kardiyovasküler hastalığın gelişmesi ertelendirilmeye çalışılır (1). United Kingdom Progressive Diabetes Study (UKPDS) çalışması ve diğer çalışmalarda, lipit parametrelerinin tip 2 DM hastalarında istenmeyen etkilerini önceden haber veren güçlü belirteçler olduğu ileri sürülmüştür. Diyabetik hastalarda dislipidemi, normal serum TC, yüksek serum TG ve düşük HDL-C düzeyleri ile karakterizedir ve genellikle aterojenik, küçük, yoğun LDL-C parçacıklarında artışla birliktedir (2). Hastanemizde Diyabet polikliniğinde takip edilmekte olan DM hastaların 3 aylık birikmiş verileri kullanılarak HDL-C, LDL-C, Trigliserit (TG), total kolesterol (TC) düzeyleri ile açlık kan glukozu, insülin, HOMA-IR ve Hemoglobin A1c (HbA1c) düzeyleri arasındaki ilişkinin, yaş, cinsiyet ve laboratuvar verilerine göre oluşturulan alt gruplarda araştırılmasını amaçladık. 1

15 II. GENEL BİLGİLER DİYABETES MELLİTUS Tanım Diyabetes mellitus(dm); insülin salgısının mutlak veya göreceli eksikliği ya da insülin rezistansı ile oluşan, hiperglisemi ile kendini belli eden, karbonhidrat, yağ ve protein metabolizması bozuklukları ile karakterize bir hastalıktır (3,4). (5). DM etiyolojisi, genetik ve klinik tablosu ile heterojen özelliktedir ve bir sendromdur DM A.B.D de en sık hem mortalite hem de morbidite nedeni olup, çalışan erişkin yaş grubunda, en sık körlük, son dönem böbrek yetmezliği ve travmatik olmayan ekstremite amputasyonlarının nedenidir (6). Epidemiyoloji Tip 2 diyabet tüm dünyada en sık rastlanan diyabet formudur. Hastalık ilk yıllarda genellikle asemptomatik olduğu için gelişmiş ülkelerde bile, bilinen diyabetlilerin bilinmeyen diyabetlilere oranı 2/1 dir (7). Dünya Sağlık Örgütü (WHO) ve epidemiyoloji otoritelerinin 1993 ve 1995 yıllarında yapmış olduğu tahminlere dayanarak gelişmekte olan toplumlar başta olmak üzere dünyanın hemen her yanında tip 2 diyabet epidemisinden bahsedilmeye başlanmıştır. Bu çalışmalara göre 100 milyon civarındaki diyabetli hasta sayısının önümüzdeki 10 yılın sonunda 200 milyona ve 21.yüzyılın ilk çeyreğinde ise 300 milyona ulaşacağı beklenmektedir (8,9). 2

16 A.B.D de yapılan çalışmalarda yaş grubu toplumda diyabet prevalansı %6.6 bulunmuş ve bilinmeyen diyabet olgularının %50 civarında olduğu bildirilmiştir (7, 10). Ülkemizde ise yıllarında yapılan Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Çalışması (TURDEP) e göre yaş grubunda diyabet sıklığı %7.2, bozulmuş glukoz toleransı ise %6.7 bulunmuştur (11, 7). Diğer taraftan yakın zamanda Kuzey Kıbrıs Türk Toplumu nda TURDEP çalışması ile aynı yöntemin kullanıldığı çalışmada ise diyabet sıklığının %11.3, bozulmuş glukoz toleransının da %13.5 olduğu saptamıştır. Bahsi geçen her iki çalışmada da bilinmeyen (yeni) diyabet oranının %30 civarında olduğu gözlemlenmiştir (7, 11). Tip 2 Diabetes mellitus genel olarak orta yaş grubu ve yaşlıların hastalığıdır. Bununla beraber son yıllarda etnik gruplarda, genç erişkin ve adolesan yaş gruplarında sıklığı artmaktadır (7, 13, 14) Sınıflama Eskiden yapılan klinik klasifikasyonda hastalığın başlama yaşı değerlendirilmiş ve gençlerde görülene genç tipi=jüvenil tip, erişkinlerde görülene erişkin tip=adult tip diyabet adı verilmiştir. Daha sonra terapötik sınıflama geliştirilmiş ve insülin bağımlı=insülin dependent (IDDM) ve insülin bağımsız=non insülin dependent diyabet DM (NIDDM) terminolojisi kullanılmıştır. Daha sonra hastalığın etiyopatogenezi ile ilgili bilgiler arttıkça etiyolojik klasifikasyona geçilmiştir (5). Diyabetes mellitusun en son kabul edilen teşhis kriterleri ve sınıflandırması Amerikan Diyabet Derneği (ADA) nın 2000 yılında yayınlanan raporlarına göre yapılmaktadır (3, 15). Tanı 1979 yılında Amerikan Diyabet Veri Toplama Grubu (NGGD) ve 1980 de Dünya Sağlık Örgütü Uzmanlar Komitesi tarafından diyabetin standart tanı kriterleri belirlenmiştir. Daha sonra 1985 yılında gözden geçirilen WHO kriterleri hem klinisyenler hem de epidemiyologlar tarafından kabul görmüş, böylece farklı araştırmacılar tarafından yapılan çalışmaların karşılaştırılması mümkün olmuştur yılında ADA tarafından 3

17 oluşturulan Diyabetes Mellitus Tanı ve Sınıflaması için Uzmanlar Komitesi açlık kan glukoz sınırını daha aşağı çekilmesini önermiştir. Tablo 1: Diyabetes Mellitusun tanı kriterleri (ADA 1997) 1. Günün herhangi bir saatinde, aç veya tok olunmasına bakılmaksızın ölçülen plazma glikoz düzeyinin 200 mg/dl (11.1 mmol/l) ye eşit veya üzerinde olması ve beraberinde poliüri, polidipsi ve açıklanamayan ağırlık kaybı gibi diyabet semptomlarının bulunması, 2. En az 8 saatlik tam açlık sonrası, açlık plazma glikoz düzeyinin 126 mg/dl (7,0 mmol/l) ye eşit veya üzerinde olması, g lık oral glikoz tolerans testi (OGTT) sırasında 2. saat plazma glikoz düzeyinin 200 mg/dl ye eşit veya üzerinde olması diabetes mellitus tanısı için yeterli bulunmaktadır. Yeni tanı kriterleri: Her yıl toplanan Diyabetes Mellitus Tanı ve Sınıflaması için Uzmanlar Komitesi 2003 yılı raporunda, ADA 1997 önerilerinin yayınlanmasından bu yana gerçekleştirilen çalışmaları ve yorumları dikkate alarak, IFG alt sınırının 100 mg/dl ye çekilmesini önermiştir. Buna göre normal kan glukozu da 100 mg/dl yi aşmamalıdır. Tablo 2: Diyabet ve bozulmuş glukoz regülasyonunda yeni tanı kriterleri Kategori Açlık plazma glukozu OGTT 2.saat plazma glukozu Normal <100mg/dl <140 mg/dl IFG mg/dl - IGT mg/dl DM* >126mg/dl >200 mg/dl *Testin bir başka gün tekrarlanarak diyabet tanısının doğrulanması gerekir (15, 16). 4

18 Tip 2 Diyabetes Mellitus (NIDDM) Tip 2 diyabet günümüzde gerek yaygınlığı gerekse neden olduğu akut ve kronik komplikasyonlarla hala en önemli mortalite ve morbidite nedenlerinden biridir. Toplumda en sık görülen diyabet tipidir. Tüm diyabetiklilerin ortalama %85 ini oluşturmaktadır. Polidipsi, poliüri, polifaji, piruritis, ağırlık kaybı gibi klasik belirtilerle ortaya çıksa da çoğu kez uzun sürebilen asemptomatik dönemi mevcuttur. Yakınmalar genellikle 45 yaş civarında başlar. Retinopati, nefropati, nöropati ve aterosklerotik kalp hastalığı gibi kronik komplikasyonlarla ilgili yakınmalar hastayı hekime ilk kez getirebilir ve çoğunlukla ilk tanı konulduğunda kronik komplikasyonlar vardır. Hiperglisemiye rağmen kan veya idrarda keton cisimleri azdır veya yoktur. İnsülin tedavisi çoğu kez gerekli değildir (3, 4, 5). Diyabetik hiperglisemi patogenezinde 3 önemli faktör rol oynar: Beta hücre insülin salgısının bozulması İnsülin direnci Karaciğerde glukoz üretiminin artışı Hem insülin direnci hem de bozulmuş insülin sekresyonu tip 2 diyabetin patogenezinde genetik olarak kontrol edilen faktörler olup bunlardan hangisinin primer ağırlıkta rol oynadığı henüz açık değildir. Aile öyküsü hemen hepsinde olmasına karşılık henüz tek bir genetik zemine oturtulamamıştır. Tip 2 DM yaygın olarak obezite ile çok yakın ilişkilidir. Obezite insülin direncini arttırarak hiperglisemiyi ağırlaştırmasına rağmen obezite olmadan da tip 2 diyabet gelişmektedir. Obez ve nonobez tip 2 diyabet ayrımı etyolojik bir farklılık oluşturur. Buna göre obez tip 2 diyabetes mellitus da insülin direnci daha önemli iken nonobez diyabetiklilerde insülin sekresyon bozukluğu ön plana geçer (7). 5

19 Tip 2 Diyabetes Mellitus un Etyolojik Sınıflandırması A- İnsülinin etkisine göre 1- Glukoz klirensinde intrasellüler defektler 2- İnsülin reseptör fonksiyonunda bozukluklar a. İnsülin reseptör antikoru b. İnsülin reseptör mutasyonu (kromozom 19 p) 3- İnsülin yapısında bozukluk a. İnsülin gen mutasyonu (kromozom 11 p) b. Proinsülinin insüline dönüşümünde bozukluk 4- İyatrojenik a. Glukokortikoidler b. Büyüme hormonu c. Nikotinik asit d. Diğerleri B- İnsülin sekresyonuna göre: 1- Sinyal defekti : Glukokinaz mutasyonu (kromozom 7p) 2- Beta hücre kitlesinin yıkımı a. Otoimmun beta hücre yıkımı b. Pankreatitis c. Diğer sebepler C- Bilinmeyen patogenez: 1- Malnütrisyon 2- Kistik fibrosis 3- Talasemi 6

20 4- Hemakromatosis D- Sınıflandırılamayanlar: a. İnsülin sekresyon ve etkisinde bilinmeyen nedenle azalma Tip 2 Diyabetes Mellitus için Risk Faktörleri 1-Yaşlanma: Tip 2 diyabet sıklığı yaşlanma ile paralel artış göstermektedir. Diyabet-yaşlanma ilişkisi toplumdaki kümülatif insidense ve mortalite oranına bağlıdır. 2-Cinsiyet: Gelişme sürecinde olan toplumlarda hastalık kadınlarda daha sık görüldüğü halde gelişmiş toplumların çoğunda önemli bir cinsiyet farkı bildirilmemiştir. Buna karşılık İskandinav ülkelerinde erkeklerde prevalans daha yüksektir. 3-Genetik faktörler: Monozigot ikizlerde tip 2 diyabetin % 90 a varan çok yüksek oranda konkordans göstermesi, hastalığın genetiğinde genetik faktörlerin önemli ölçüde rolü olduğunu düşündürmektedir. 4-Genetik karışma: Amerika da saf Nauruan ve Pima yerlilerindeki diyabet sıklığının, bu etnik grupların normal Amerikan toplumu ile karışmış olduğu topluluklara nazaran daha yüksek olduğu gösterilmiştir. 5- Ailevi kümelenme: Ailede 1. derecede akrabalarda diyabet bulunması diyabet riskini 2-6 kat arttrır. Ailedeki diyabetli birey sayısı arttıkça diyabet riski yükselir. 6- Genetik belirteçler: Çeşitli etnik gruplarda tip 2 diyabetin bazı HLA grupları ile ilişkili olabileceği bildirilmiş; ayrıca bazı ailevi özel diyabet formlarında da spesifik gen mutasyonlar gösterilmiştir. 7- Obezite ve vücut yağ dağılımı: Obezite tip 2 diyabete sıklıkla eşlik eden bir metabolizma bozukluğu olmanın yanısıra, kişide diyabet gelişeceğini belirleyen önemli bir risk faktörüdür. Toplumsal araştırmalar, diyabet gelişme riskinin beden kitle indeksinden başka vücut yağ kitle artışı ile de paralel olarak arttığını ortaya koymuştur. 7

21 Hatta bazı çalışmalarda intraabdominal yağ kitlesi diyabetin beden kitle indeksinden daha güçlü bir belirleyicisidir. Bu nedenle en azından bel çevresi veya bel/kalça oran ile abdominal yağ kitlesi tahmin edilmelidir. 8- Fiziksel inaktivite: Sedanter yaşam biçiminin tip 2 diyabet gelişmesinde önemli rol oynadığı bilinmektedir. Çin de yapılan bir çalışmada düzenli egzersiz alışkanlığı kazanmış bozulmuş glukoz toleranslı olgularda diyabete dönüşme riskinin azaldığı gözlenmiştir. 9- Diyet: Yağdan zengin, karbonhidrattan nisbeten fakir diyetle beslenen bireylerde tip 2 diyabete yakalanma riskinin yüksek olduğu ileri sürülmektedir. 10- Cinsiyet hormonlar: Bazı araştırıcılara göre seks hormonlarını bağlayıcı globulin düzeyi düşüklüğü, kadınlarda erişkin tip diyabet gelişeceğinin habercisi olarak görülmektedir. Hiperandrojenizm, hiperinsülinemi ve insülin direncinin birlikte olduğu polikistik over sendromunda diyabet prevalansının yüksek olduğu bildirilmiştir. 11- Alkol ve sigara kullanımı: Geleneksel yaşam biçiminden batı tarzı yaşam biçimine geçmiş topluluklarda alkol ve sigara kullanımı ile tip 2 diyabet gelişmesi arasında pozitif bir ilişki olduğu ileri sürülmüştür. Ancak beden kitle indeksi ve fizik aktivite derecesine göre düzeltildikten sonra bu çalışmalarda istatistiksel bir ilişki saptanmamıştır (7). Tip 2 diyabetin yüksek risk grupları 1. Soygeçmişinde diyabet öyküsü (ebeveyn ya da çocukta tip 2 diyabet) 2. Obezite (BKİ) >= 27 kg/m2, bel/kalça oranı > 1.0 ve veya android obez) 3. Yaş >= Irk, etnisite (Hispanik Amerikalılar, Pasifik adalılar, Afrikalı Amerikalılar vs.) 5. Gestasyonel diyabet veya makrozomi öyküsü (>= 4 kg) 6. Glikozüri 7. Diyabetojenik ilaç kullanımı 8

22 8. İnsülin direnci ile ilgili başka klinik hastalığı veya bulguları (akontozis nigrikans) bulunan kişiler 9. Polikistik over sendromu olan kadınlar 10. Daha önce IFG veya IGT tanısı alanlar 11. Hipertansiyon (Kan basıncı >= 140/90 mmhg) 12. Hiperlipidemi (HDL kolesterol değeri 35 mg/dl den az ve veya trigliserid değeri 250 mg/dl den fazla olanlar) 13. Düşük doğum tartılı doğan kişiler 14. Koroner, periferik veya serebral vasküler hastalığı bulunan hastalar 15. Sedanter yaşam süren veya fizik aktivitesi düşük olan kişiler 16. Doymuş yağlardan zengin ve posa miktarı düşük beslenme alışkanlıkları olan kişiler Tip 2 Diyabetin Özellikleri 1. Tip 2 diyabet hem insülin sekresyonu hem de insülin etkisinde bozuklukla birliktedir. 2. Tip 2 herhangi bir yaşta olabilir, fakat genellikle 30 yaşından sonra tanı konur. Özellikle 45 yaş üstü sıklığı artar. 3. Bazı etnik gruplarda klinik olarak ortaya çıkış yaşı azalmaktadır. 4. Her ne kadar tanı anında hastaların yaklaşık %80'inde obezite veya obezite hikayesi olsa da özellikle yaşlılarda tip 2 diyabet obez olmayanlarda da görülebilir. 5. Tip 2 diyabeti olan hastalar diyabetin klasik semptomları olan polidipsi, polifaji, kilo kaybı ile veya bunlar olmadan ortaya çıkabilir. Çoğu kez de uzun süren bir asemptomatik dönemi vardır ve tesadüfen tanı konur. 6. Tip 2 diyabet hastaları ketoasidoza meyilli değillerdir, fakat ciddi stres durumlarında (enfeksiyonlar, travma, ilaçlar veya cerrahi) ketoasidoz gelişebilir. 9

23 7. Tip 2 diyabet hastalarında genellikle diyabetin makrovasküler ve mikrovasküler komplikasyonları birlikte bulunur. Hatta bazı durumlarda tanı anında mevcut olabilirler (17). TİP 2 DİYABETES MELLİTUS UN PATOGENEZİ Heterojen bir hastalık olan tip 2 diyabetin patogenezinden beta hücre fonksiyon bozukluğu, hepatik glukoz üretimi artışı ve insülin direnci gibi üç ana metabolik bozukluk sorumludur. Hepatik glukoz üretimi artışının primer defekt olduğunu gösteren bulgular azdır. İnsülin eksikliği ve /veya insülin direnci asıl nedeni oluşturur (3,4,5,7 ). Tip 2 diyabette primer patolojinin beta hücre fonksiyon bozukluğu veya insülin direnci olmasında yaş, etnik farklılıkların, obezitenin ve diyabetin heterojenitesinin kısmen de olsa belirleyici olduğu ileri sürülmektedir. Son yıllarda bunlara eklenen dördüncü bir görüş olarak primer defektin hiperinsülinemi olduğu ve insülin direncinin hiperinsülinemiye bağlı olarak oluştuğu hipotezi ortaya atılmıştır (18,19). I.BETA HÜCRE FONKSİYON BOZUKLUĞU İnsülinin Moleküler Yapısı Ve Sentezi İnsülin yaklaşık olarak 6000 dalton büyüklüğünde polipeptid yapılı bir hormondur. Kısa (A) ve uzun (B) iki amino asit zincirinden oluşmaktadır. A zinciri 21, B zinciri 30 amino asit içerir. Bu iki zincir birbirlerine sistein rezidüleri arasında yer alan iki adet disülfür köprüsü ile bağlıdır. A zincirinde ise zincir içi bir disülfür köprüsü daha bulunur. İnsülin, pankreasta Langerhans adacıklarındaki β hücrelerinde sentez edilir. Bu hücrelerdeki ribozomlarda önce prepro-insülin adı verilen tek zincirli, 110 aminoasitli bir öncü molekül sentezlenir. Preproinsülin granüllü endoplazmik retikulum membranını geçip lümene ulaştığında 24 aminoasitlik N terminali kopar ve proinsülin meydana gelir. Bu molekül kendi içinde kıvrılır ve üç disülfür köprüsü oluşur. Sonra bu molekül golgi aygıtına transfer olur ve burada yer alan proteazların etkisiyle 35 amino asitlik bir 10

24 segmentinden (C peptid) daha ayrılır ve veziküller içinde insülin olarak depolanır. C peptidin ayrılmasıyla oluşan insülin proinsülinden daha insoluble bir molekül haline gelir ve Zn+2 iyonu ile birlikte hekzamerik kristaller halinde çöker. Parsiyel endositozla insülin salgılanırken Zn+2, ekimolar C peptid ve az bir miktarda proinsülin de salgılanır. β hücresinin uyarılması ve insülin salınımındaki bağlantıda Ca+2 önemli rol oynar. Ca+2 insülin yüklü veziküllerin hücrenin içinden membranın iç yüzeyine taşınmasını ve ekzositozla salgılanmak üzere yapışmalarını sağlar. Siklik adenozin mono fosfat (camp) ve inozitol trifosfat (IP3) ise endoplazmik retikulum ve mitokondrilerden Ca+2 salınımını sağlar (20). Pankreastan İnsülinin Salgılanması: İnsanda pankreasta depo edilmiş olarak bulunan insülin miktarı yaklaşık olarak 10 mg kadardır. Bu havuzdaki insülinin, salgılanma kinetiği açısından, erken salınan küçük bir havuz ve daha geç salınan büyük bir havuz halinde depolandığı öngörülmektedir. Pankreas bazal olarak, yani bir uyarı olmadan, 1 ünite/saat (yaklaşık 40 μg) insülin salgılar. Bunun %50 si karaciğerden ilk geçişte metabolize edilir, kalan kısım böbrek ve çizgili kaslar olmak üzere diğer hedef dokularda yıkıma uğrar. Günde salgılanan miktarı yaklaşık olarak 2 mg (50 IU) kadardır. İnsülinin plazma yarı ömrü ise ortalama 5-6 dakikadır ve karaciğer, böbrekler ve çizgili kaslardaki hedef hücreler tarafından yakalanmış insülinin yarı ömrü 3 saate kadar uzar. β hücrelerinin en duyarlı olduğu uyaran glukozdur. Bu hücrelerin yüzeyinde glukoreseptörler denilen glukoza özgü reseptörler mevcuttur. Ayrıca glukozun membran dış yüzünden içeri taşınmasını sağlayan glukoz taşıyıcıları (GLUT-2) bulunur. β hüresine giren glukoz bifazik bir insülin salınımına yol açar. Glukoreseptörler kalsiyum kanallarını açarak, hücre içi kalsiyum miktarını arttırarak hızlı bir şekilde insülin salgılatırlar. Bu dönem kısa sürer ve erken faz adını alır. İnsülin salgılanması hızla azalırken daha uzun süreli insülin salgılanmasının olacağı ikinci dönem geç faz başlar. Bu fazda hem depo edilmiş insülin hem de yeni sentez edilen insülin salgılanır. Bu salgılanmada β hücreleri içine giren glukozun metabolitleri de etkili olur. Buradaki anahtar enzim glukokinazdır. Β hücrelerindeki glikoliz intrasellüler ATP düzeyini arttırır; bu da ATP ye duyarlı K+ 11

25 kanallarını kapatır ve hücrede depolarizasyona neden olur. Depolarizasyon sonucunda membrandaki voltaj bağımlı Ca2+ kanalları açılır ve hücre içine Ca2+ girişi artar. Geç fazda etkili diğer bir mekanizma da hücre membranında fosfoinozitid hidrolizinin artışı ile protein kinaz C nin aktivasyonu ve oluşan IP3 ile hücre içi Ca2+ artışıdır. İnsülin sekresyonu ile ilgili yapılmış çalışmalarda her 10 dakikada bir küçük miktarlarda insülinin pulsatil olarak plazmaya salgılandığı, 80 ve 150 dk aralıklarla daha büyük miktarlarda insülinin plazmaya verildiği tespit edilmiştir. Öğünler veya diğer major uyaranlar varlığında ise bazal salgılananın 4-5 katı insülinin 2-3 saat içinde bazal seviyeye dönecek şekilde salgılandığı tespit edilmiştir. İnsülin Salınışının Düzenlenmesi : İnsülin salınımına etkili bir çok faktör bulunmaktadır. Pankreas Langerhans adacıklarında bulunan β hücrelerinden insülin salgısı besinler ve bazı hormonlar gibi bir takım faktörlerden etkilenir. Bu faktörleri inceleyecek olursak; 1- Besinler: Bunlar insülin salgılatıcılarının temelini oluştururlar. Bu besinsel yapıtaşları karbonhidratlar (glukoz, fruktoz ve mannoz), amino asitler ve yağ asitleridir. Fruktoz sindirim sistemindeki absorbsiyonu ile glukoza dönüşerek etki eder. Glukoz β hücreleri için temel uyarandır. Proteinlerin sindirimi ile oluşan amino asitlerin tümü insülin salgılatırlar. Bunların içinde en güçlü etkinliğe sahip olanı arginindir ve neredeyse glukoza eş değer etki gösterir. Bu amino asit ayrıca glukozun insülin salgılatıcı etkisini de arttırır. Lösin daha zayıf etkili bir amino asittir fakat glukozdan bağımsız etkiye sahiptir. Yağ sindirimi sonucunda oluşan yağ asitleri ve i.v. infüzyonla verilen yağ asitleri de insülin salgılanmasını arttırır. Bu etkilerini sindirim sisteminde salgılanmasını arttırdıkları gastrik inhibitör polipeptid (GİP) aracılığı ile yaparlar. Ayrıca uzun süreli açlıklarda plazmada serbest yağ asitlerinin düzeyinin artması ketoasidoz gelişmesini engeller. 2- Mide ve barsak hormonları: Besinlerin alınımı ve sindirimiyle bir çok hormon ortaya çıkar. Bu hormonlar daha çok direkt etkiyle değil de glukozun β hücrelerini stimüle etme yeteneğini arttırarak etki gösterirler. Bunlar arasında (GIP, glukagon benzeri peptid- 1, gastrin, sekretin, kolesistokinin, vazoaktif intestinal polipeptid, enteroglukagon) ön 12

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK

Detaylı

Prof. Dr. Işınsu Kuzu Patoloji Anabilim Dalı Dönem III 23 MART 2017 ENDOKRİN PANKREAS TÜMÖR DIŞI PATOLOJİLERİ: DİABETES MELLİTUS

Prof. Dr. Işınsu Kuzu Patoloji Anabilim Dalı Dönem III 23 MART 2017 ENDOKRİN PANKREAS TÜMÖR DIŞI PATOLOJİLERİ: DİABETES MELLİTUS Prof. Dr. Işınsu Kuzu Patoloji Anabilim Dalı Dönem III 23 MART 2017 ENDOKRİN PANKREAS TÜMÖR DIŞI PATOLOJİLERİ: DİABETES MELLİTUS DİYABETES MELLİTUS Ortak bulgusu hiperglisemi ile karakterli bir grup metabolik

Detaylı

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi BU EĞİTİMDE NELER PAYLAŞACAĞIZ? DİYABET(ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? Diyabet vücutta yeterince insülin üretilememesi veya etkili

Detaylı

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Diyabetik Hasta Takibi Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Amaç Bu oturum sonunda katılımıcı hekimler birinci basamakta Diyabet hastalığının yönetimi konusunda bilgi sahibi olacaklardır.

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

LİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel

LİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel LİPOPROTEİNLER LİPOPROTEİNLER Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı olarak çözündüklerinden, taşınmaları için stabilize edilmeleri gerekir. Lipoproteinler; komplekslerdir. kanda lipidleri taşıyan

Detaylı

Çağın Salgını. Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi

Çağın Salgını. Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi Çağın Salgını Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi Epidemiyoloji, Tanı, İzlem Uzm. Dr. İrfan Şencan Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile Hekimliği Kliniği Başasistanı Sunum Planı Tanım

Detaylı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı Dr. Derda GÖKÇE¹, Prof. Dr. İlhan YETKİN², Prof. Dr. Mustafa CANKURTARAN³, Doç. Dr. Özlem GÜLBAHAR⁴, Uzm. Dr. Rana Tuna DOĞRUL³, Uzm. Dr. Cemal KIZILARSLANOĞLU³, Uzm. Dr. Muhittin YALÇIN² ¹GÜTF İç Hastalıkları

Detaylı

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

Basın bülteni sanofi-aventis

Basın bülteni sanofi-aventis Basın bülteni sanofi-aventis 28 Mart 2007 TERİMLER SÖZLÜĞÜ A 1c, Hemoglobin HbA 1c Herhangi bir zamandaki HbA1c yüzdesi, önceki 3 ay içindeki ortalama kan glukozu düzeyini yansıtır (3 ay, kırmızı kan hücrelerinin

Detaylı

Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir.

Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir. Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir. Dr. Sibel Güldiken Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma

Detaylı

POSTTRANSPLANT DİABETES MELLİTUS DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ INTERNATIONAL HOSPITAL ORGAN NAKLİ MERKEZİ

POSTTRANSPLANT DİABETES MELLİTUS DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ INTERNATIONAL HOSPITAL ORGAN NAKLİ MERKEZİ POSTTRANSPLANT DİABETES MELLİTUS DR. ÜLKEM YAKUPOĞLU ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ INTERNATIONAL HOSPITAL ORGAN NAKLİ MERKEZİ Transplant İlişkili Hiperglisemi (TAH) Posttransplant Diabetes Mellitus

Detaylı

İnsülin sekresyonunun hücresel biyolojisi

İnsülin sekresyonunun hücresel biyolojisi İnsülin sekresyonunun hücresel biyolojisi Prof. Dr. Mehmet KAYA Fizyoloji Anabilim Dalı Dersin Amacı; Pankreas bezinde yapılan insülin hormonunun Sindirimdeki işlevi Glikoz, lipid ve protein metabolizmasındaki

Detaylı

DİYABETES MELLİTUS. Dr. Aslıhan Güven Mert

DİYABETES MELLİTUS. Dr. Aslıhan Güven Mert DİYABETES MELLİTUS Dr. Aslıhan Güven Mert DİYABET YÖNETİMİ Kan şekeri ayarını sağlamaktır. Diyabet tedavisinde hedef glukoz değerleri NORMAL HEDEF AKŞ (mg/dl)

Detaylı

VAY BAŞIMA GELEN!!!!!

VAY BAŞIMA GELEN!!!!! VAY BAŞIMA GELEN!!!!! DİYABET YÖNETİMİNDE İNSÜLİN POMPA TEDAVİSİNİN KAN ŞEKERİ REGÜLASYONUNA OLUMLU ETKİSİ HAZIRLAYAN: HEM. ESRA GÜNGÖR KARABULUT Diyabet ve Gebelik Diyabetli kadında gebeliğin diyabete

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT Prof.Dr.Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Sempatik Sistem Adrenal Medulla Kas kan dolaşımı Kan basıncı Solunum sıklık ve derinliği Kalp kasılma gücü Kalp atım

Detaylı

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

PREDİYABET EPİDEMİYOLOJİ VE TANISI. Prof. Dr. Engin GÜNEY

PREDİYABET EPİDEMİYOLOJİ VE TANISI. Prof. Dr. Engin GÜNEY PREDİYABET EPİDEMİYOLOJİ VE TANISI Prof. Dr. Engin GÜNEY Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı DİABETES MELLİTUS 415 milyon erişkinde diyabet var.

Detaylı

TİP 2 DİYABET. Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012

TİP 2 DİYABET. Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012 TİP 2 DİYABET Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012 Tip 2 diyabet, insülin direnci ve bunun insülin sekresyonundaki defekt nedeniyle, kompanse edilememesi

Detaylı

Diyabet Nedir? Diyabetin iki tipi vardır:

Diyabet Nedir? Diyabetin iki tipi vardır: Diyabet Nedir? Kan şekeri, glukoz vücut için gerekli olan enerjiyi sağlar. İhtiyaçtan fazla şeker, gerektiğinde kullanılmak üzere karaciğer ve yağ hücrelerinde depolanır. Şekerin vücutta enerji olarak

Detaylı

DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR. Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003

DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR. Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003 DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003 1 Diabetes Mellitus (DM) Diabetes mellitus (DM), karbonhidrat metabolizmasının,

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1 1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma, fiziksel iş kapasitesi,

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

Farklı Psikiyatrik Tanılı Hastalarda Glisemik Kontrol ile Serum Lipid Profili Arasındaki İlişki: HbA1c, dislipidemi'yi mi öngörüyor?

Farklı Psikiyatrik Tanılı Hastalarda Glisemik Kontrol ile Serum Lipid Profili Arasındaki İlişki: HbA1c, dislipidemi'yi mi öngörüyor? Farklı Psikiyatrik Tanılı Hastalarda Glisemik Kontrol ile Serum Lipid Profili Arasındaki İlişki: HbA1c, dislipidemi'yi mi öngörüyor? Hasan Mervan AYTAÇ, Sinem ACAR, Nazan AYDIN Bakırköy Prof. Dr. Mazhar

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

Farmakolog Gözüyle Metabolik Sendrom

Farmakolog Gözüyle Metabolik Sendrom Farmakolog Gözüyle Metabolik Sendrom 1 Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD www.onersuzer.com osuzer@istanbul.edu.tr 1 Siz bir çekiçseniz, her şey çivi gibi

Detaylı

LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER

LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER Varlık Erol, Cengiz Aydın, Levent Uğurlu, Emre Turgut, Hülya Yalçın*, Fatma Demet İnce* T.C.S.B. Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi,

Detaylı

Doç.Dr. Bekir ÇAKIR 14 KASIM 2006 S.B ANKARA ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA HASTALIKLARI KLİNİĞİ

Doç.Dr. Bekir ÇAKIR 14 KASIM 2006 S.B ANKARA ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA HASTALIKLARI KLİNİĞİ DİYABETES MELLİTUS VE EGZERSİZ Doç.Dr. Bekir ÇAKIR 14 KASIM 2006 S.B ANKARA ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA HASTALIKLARI KLİNİĞİ Sunum Planı Giriş Sağlıklı bireylerde

Detaylı

Yrd.Doç.Dr. Erdal Balcan 1

Yrd.Doç.Dr. Erdal Balcan 1 VÜCUTTA ASİT-BAZ DENGESİ BOZUKLUKLARI ASİDOZ Kan ph ının ALKALOZ Kan ph ının ASİDOZLAR: Vücut ekstrasellüler sıvılarında H + artmasından ya da bazların azalmasından ileri gelir. Vücut normal ph ının (7.35-7.45)

Detaylı

ENDOKRİN SİSTEM #4 SELİN HOCA

ENDOKRİN SİSTEM #4 SELİN HOCA ENDOKRİN SİSTEM #4 SELİN HOCA ADRENAL BEZ MEDULLA BÖLGESİ HORMONLARI Böbrek üstü bezinin öz bölgesi, embriyonik dönemde sinir dokusundan gelişir bu nedenle sinir sisteminin uzantısı şeklindedir. Sempatik

Detaylı

Dr. Semih Demir. Tez Danışmanı. Doç.Dr.Barış Önder Pamuk

Dr. Semih Demir. Tez Danışmanı. Doç.Dr.Barış Önder Pamuk T.C. İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ GEÇİRİLMİŞ GESTASYONEL DİYABETES MELLİTUS ÖYKÜSÜ OLAN BİREYLERDE ANJİOPOETİN BENZERİ PROTEİN-2 ( ANGPTL-2

Detaylı

Pankreas hem endokrin hem de ekzokrin fonksiyona sahip bir bezdir. Ekzokrin fonksiyonu bikarbonat ve sindirim enzimlerini oluşturmaktır.

Pankreas hem endokrin hem de ekzokrin fonksiyona sahip bir bezdir. Ekzokrin fonksiyonu bikarbonat ve sindirim enzimlerini oluşturmaktır. PANKREAS HORMONLARI PANKREAS HORMONLARI Pankreas hem endokrin hem de ekzokrin fonksiyona sahip bir bezdir. Ekzokrin fonksiyonu bikarbonat ve sindirim enzimlerini oluşturmaktır. Endokrin fonksiyonu ise

Detaylı

Klavuzlar ve Tip 2 Diyabet Tedavisi. Prof. Dr. Mustafa Kemal BALCI Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi

Klavuzlar ve Tip 2 Diyabet Tedavisi. Prof. Dr. Mustafa Kemal BALCI Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Klavuzlar ve Tip 2 Diyabet Tedavisi Prof. Dr. Mustafa Kemal BALCI Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çıkar Çatışması Danışma Kurulu Üyelikleri Novo Nordisk, Sanofi, Lily, MSD, Astra Zeneca, Sponsor Destekli

Detaylı

20-23 Mayıs 2009 da 45. Ulusal Diyabet Kongresi nde Poster olarak sunuldu.

20-23 Mayıs 2009 da 45. Ulusal Diyabet Kongresi nde Poster olarak sunuldu. Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20-23 Mayıs 2009 da 45. Ulusal Diyabet Kongresi nde Poster olarak sunuldu. Özlem Serenli,

Detaylı

Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler

Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı Dr Miraç Vural Keskinler Önce sentez DM ve MS Akılcı İlaç Kullanımı Oral antidiyabetik ajanlar İnsülin Glp-1 analogları Antihipertansif ilaçlar Hipolipidemik

Detaylı

GENEL SORU ÇÖZÜMÜ ENDOKRİN SİSTEM

GENEL SORU ÇÖZÜMÜ ENDOKRİN SİSTEM GENEL SORU ÇÖZÜMÜ ENDOKRİN SİSTEM 1) Aşağıdaki hormonlardan hangisi uterusun büyümesinde doğrudan etkilidir? A) LH B) Androjen C) Östrojen Progesteron D) FUH Büyüme hormonu E) Prolaktin - Testosteron 2)

Detaylı

NORMAL PANKREAS İŞLEVİ VE İNSÜLİN POMPASININ FİZYOLOJİK DAYANAKLARI

NORMAL PANKREAS İŞLEVİ VE İNSÜLİN POMPASININ FİZYOLOJİK DAYANAKLARI NORMAL ANKREAS İŞLEVİ VE İNSÜLİN OMASININ FİZYOLOJİK DAYANAKLARI rof. Dr. İlhan Yetkin Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Tip 2 Diyabetes Mellitus 12 dk da bir İnme

Detaylı

PRE-DİYABETİK VE YENİ TANI ALMIŞ TİP 2 DİYABETLİ HASTALARDA SERUM APELİN-36 DÜZEYLERİ İLE KARDİYOVASKÜLER RİSK FAKTÖRLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI

PRE-DİYABETİK VE YENİ TANI ALMIŞ TİP 2 DİYABETLİ HASTALARDA SERUM APELİN-36 DÜZEYLERİ İLE KARDİYOVASKÜLER RİSK FAKTÖRLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI TAKSİM EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ BİYOKİMYA LABORATUVARI VEKİL ŞEF: UZM. DR. GÜVENÇ GÜVENEN PRE-DİYABETİK VE YENİ TANI ALMIŞ TİP 2 DİYABETLİ HASTALARDA SERUM APELİN-36 DÜZEYLERİ

Detaylı

Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması

Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması Osman Yüksekyayla, Hasan Bilinç, Nurten Aksoy, Mehmet Nuri Turan Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim

Detaylı

ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir.

ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir. ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir. Metabolik Sendrom Araştırma Grubu Prof.Dr. Ömer Kozan Dokuz Eylül Üniv. Tıp Fak. Kardiyoloji ABD, İzmir

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

TÜRKİYE CUMHURİYETİ ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ VİTAMİN D DÜZEYİNİN PREDİYABET VE DİYABET İLE İLİŞKİSİ DR. CEM ÖZCAN

TÜRKİYE CUMHURİYETİ ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ VİTAMİN D DÜZEYİNİN PREDİYABET VE DİYABET İLE İLİŞKİSİ DR. CEM ÖZCAN TÜRKİYE CUMHURİYETİ ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ VİTAMİN D DÜZEYİNİN PREDİYABET VE DİYABET İLE İLİŞKİSİ DR. CEM ÖZCAN İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI TIPTA UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI PROF. DR. DEMET

Detaylı

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir.

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. On5yirmi5.com Kolesterol Nedir? Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. Yayın Tarihi : 21 Haziran 2011 Salı (oluşturma : 11/3/2015) Kolesterol beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar,

Detaylı

Tip 2 Diyabetlilerde Kardiyovasküler Hastalık Riskini Azaltma: Eğitimin Etkinliği

Tip 2 Diyabetlilerde Kardiyovasküler Hastalık Riskini Azaltma: Eğitimin Etkinliği Tip 2 Diyabetlilerde Kardiyovasküler Hastalık Riskini Azaltma: Eğitimin Etkinliği Ayfer Bayındır Şeyda Özcan İlhan Satman Recep Tayyip Erdoğan Üniversitesi Sağlık Yüksekokulu Koç Üniversitesi Hemşirelik

Detaylı

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Hipertansiyon HT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Neslihan Yukarıkır ve Arş. Gör. Dr. Dilber Deryol Nacar

Detaylı

Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki

Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki Ayşe Ağbaş 1, Emine Sönmez 1, Nur Canpolat 1, Özlem Balcı Ekmekçi 2, Lale Sever 1, Salim Çalışkan 1 1. İstanbul Üniversitesi,

Detaylı

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler:

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler: Obezite alınan enerjinin harcanan enerjiden fazla olmasıyla oluşur. Bunu genetik faktörler, metabolizma hızı, iştah, gıdaya ulaşabilme, davranışsal faktörler, fiziksel aktivite durumu, kültürel faktörler

Detaylı

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur.

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Basit ve ucuz bazı testlerle erken saptandığında önlenebilir veya ilerlemesi geciktirilebilir olmasına karģın,

Detaylı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HASTA BİLGİLENDİRME FORMU HİPERLİPİDEMİ Hiperlipidemi; kanda çeşitli yağların yüksekliğini

Detaylı

İNSÜLİN UYGULAMALARI

İNSÜLİN UYGULAMALARI İNSÜLİN UYGULAMALARI İnsülinin Fizyolojik Özellikleri İnsülin; pankreasın langerhans adacıklarındaki beta hücrelerinden salgılanan ve kan glikozunu düşüren bir hormondur. Sağlıklı bireylerde (gebe ve obez

Detaylı

GLİKOLİZİN KONTROLU Prof. Dr. İzzet Hamdi Öğüş

GLİKOLİZİN KONTROLU Prof. Dr. İzzet Hamdi Öğüş GLİKOLİZİN KONTROLU Prof. Dr. İzzet Hamdi Öğüş hamdiogus@gmail.com Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı, Le>oşa, KKTC GLİKOLİZİN ALLOSTERİK DÜZENLENMESİ Metabolik düzenleme: Bütün

Detaylı

DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg

DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI DEDBT01944 Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg Mümkün olduğunca normal bir yaşam www.lilly-pharma.de www.lilly-diabetes.de

Detaylı

Gestasyonel Diyabet (GDM)

Gestasyonel Diyabet (GDM) Gestasyonel Diyabet (GDM) Tanım, Sıklık Gebelikte ortaya çıkan veya ilk defa tespit edilen glikoz intoleransı olarak tanımlanmaktadır (WHO 2012; ACOG, 2013). Aşikar diyabet kriterlerini içermeyen ve gebeliğin

Detaylı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants

Detaylı

Diyabet nedir? Ensülin nedir?

Diyabet nedir? Ensülin nedir? Was ist Diabetes? Was ist Insulin? (Türkisch) Diyabet nedir? Ensülin nedir? Diyabet melitusun temelleri Diyabet melitus Diyabet, kronik bir özümleme bozukluğudur. Diyabetli olmak demek, ya vücudunuzun

Detaylı

Tip I. Tip II. Semptomlar. Vücut yapısı Zayıf Sıklıkla fazla kilolu. Tedavi İNSÜLİN Diyet, egzersiz; oral antidiyabetik ± insülin

Tip I. Tip II. Semptomlar. Vücut yapısı Zayıf Sıklıkla fazla kilolu. Tedavi İNSÜLİN Diyet, egzersiz; oral antidiyabetik ± insülin Diabetes mellitus Tip I Tip II Tedavi İNSÜLİN Diyet, egzersiz; oral antidiyabetik ± insülin Semptomlar Polidipsi, polifaji, Asemptomatik olabilir poliüri Vücut yapısı Zayıf Sıklıkla fazla kilolu Tip I

Detaylı

MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065

MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065 MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065 TÜRKİYE SAĞLIKLI BESLENME VE HAREKETLİ HAYAT PROGRAMI (2014 2017) TÜRKİYE SAĞLIKLI BESLENME VE HAREKETLİ

Detaylı

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan

Detaylı

Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi

Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Mustafa Altay 1, Nihal Özkayar 2, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Murat Alışık 4, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2 1 Ankara Numune Eğitim

Detaylı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı Kolesterol Metabolizması Prof. Dr. Fidancı Kolesterol oldukça önemli bir biyolojik moleküldür. Membran yapısında önemli rol oynar. Steroid hormonların ve safra asitlerinin sentezinde öncül maddedir. Diyet

Detaylı

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu)

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu) Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu) Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya A.B.D. Yağ Asitleri Uzun karbon zincirine sahip

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik

Detaylı

DİYABET ŞEKER HASTALIĞI

DİYABET ŞEKER HASTALIĞI DİYABET ŞEKER HASTALIĞI Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Ekin Koç ve Arş. Gör. Dr. Selim Güler tarafından

Detaylı

BİR ÜNİVERSİTE HASTANESİNDE DİABETES MELLİTUS TANISI KOYMAK İÇİN KULLANILAN LABORATUVAR TANI YÖNTEMLERİNİN MALİYET ANALİZLERİ

BİR ÜNİVERSİTE HASTANESİNDE DİABETES MELLİTUS TANISI KOYMAK İÇİN KULLANILAN LABORATUVAR TANI YÖNTEMLERİNİN MALİYET ANALİZLERİ T.C. GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HALK SAĞLIĞI ANABİLİM DALI BİR ÜNİVERSİTE HASTANESİNDE DİABETES MELLİTUS TANISI KOYMAK İÇİN KULLANILAN LABORATUVAR TANI YÖNTEMLERİNİN MALİYET ANALİZLERİ UZMANLIK TEZİ

Detaylı

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI Hazırlayan : Julie A. KUENZİ, RN,MSN,CDE,CPT Medical College of Wisconsin Çeviren: Doç.Dr. Nermin OLGUN Marmara Üniversitesi Hemşirelik

Detaylı

GLİKOJEN METABOLİZMASI

GLİKOJEN METABOLİZMASI METABOLİZMASI DİLDAR KONUKOĞLU TIBBİ BİYOKİMYA 8.4.2015 DİLDAR KONUKOĞLU 1 YAPISI Alfa-[1,6] glikozid Alfa- [1-4] glikozid bağı yapısal olarak D-glukozdan oluşmuş dallanmış yapı gösteren homopolisakkarittir.

Detaylı

Kardiyovasküler Hastalıklarda Çekirdekli Kırmızı Kan Hücrelerinin Tanısal Değeri

Kardiyovasküler Hastalıklarda Çekirdekli Kırmızı Kan Hücrelerinin Tanısal Değeri Kardiyovasküler Hastalıklarda Çekirdekli Kırmızı Kan Hücrelerinin Tanısal Değeri Doç. Dr. Meral Yüksel Marmara Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksekokulu Tıbbi Laboratuvar Teknikleri Programı meralyuksel@gmail.com

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

DİYABETTEN KORUNMADA CİNSİYET İLİŞKİLİ FARKLILIKLAR. Dr. İlhan TARKUN Kocaeli Üniversitesi Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı

DİYABETTEN KORUNMADA CİNSİYET İLİŞKİLİ FARKLILIKLAR. Dr. İlhan TARKUN Kocaeli Üniversitesi Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı DİYABETTEN KORUNMADA CİNSİYET İLİŞKİLİ FARKLILIKLAR Dr. İlhan TARKUN Kocaeli Üniversitesi Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı Cinsiyet İlişkili Farklılıklar ERKEK BEYNİ KADIN BEYNİ Cinsiyet İlişkili

Detaylı

GLİKOJEN FOSFORİLAZ HAZIRLAYAN: HATİCE GÜLBENİZ ( ) Prof. Dr. Figen ERKOÇ GAZİ EĞİTİM FAKÜLTESİ GAZİ ÜNİVERSİTESİ

GLİKOJEN FOSFORİLAZ HAZIRLAYAN: HATİCE GÜLBENİZ ( ) Prof. Dr. Figen ERKOÇ GAZİ EĞİTİM FAKÜLTESİ GAZİ ÜNİVERSİTESİ GLİKOJEN FOSFORİLAZ HAZIRLAYAN: HATİCE GÜLBENİZ (050559016) Prof. Dr. Figen ERKOÇ GAZİ EĞİTİM FAKÜLTESİ GAZİ ÜNİVERSİTESİ Karaciğer ve kas glikojeninin kana ve kas dokusuna glukoz sağlamak üzere kısmen

Detaylı

Sağlık Bakanlığı ve Sosyal Güvenlik Kurumu Diyabetik Ayağa Nasıl Bakıyor?

Sağlık Bakanlığı ve Sosyal Güvenlik Kurumu Diyabetik Ayağa Nasıl Bakıyor? Sağlık Bakanlığı ve Sosyal Güvenlik Kurumu Diyabetik Ayağa Nasıl Bakıyor? Diyabet Koordinatörü Görüşü Doç. Dr. Mustafa Altay Keçiören EAH Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları IV. Ulusal Diyabetik

Detaylı

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK Uzun süreli immobilizasyon sonucu: - Nitrojen ve protein dengesi bozulur. - İskelet kasının kitlesi, kasılma kuvveti ve etkinliği azalır. - İskelet kaslarında

Detaylı

Propiverin HCL Etki Mekanizması. Bedreddin Seçkin

Propiverin HCL Etki Mekanizması. Bedreddin Seçkin Propiverin HCL Etki Mekanizması Bedreddin Seçkin 24.10.2015 Propiverin Çift Yönlü Etki Mekanizmasına Sahiptir Propiverin nervus pelvicus un eferent nörotransmisyonunu baskılayarak antikolinerjik etki gösterir.

Detaylı

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu Yaşlı Bakım-Ebelik YB 205 Beslenme İkeleri Uzm. Dyt. Emine Ömerağa emine.omeraga@neu.edu.tr YAŞLANMA Amerika da yaşlı bireyler eskiye göre

Detaylı

KARBONHİDRATLAR. Glukoz İNSAN BİYOLOJİSİ VE BESLENMESİ AÇISINDAN ÖNEMLİ OLAN

KARBONHİDRATLAR. Glukoz İNSAN BİYOLOJİSİ VE BESLENMESİ AÇISINDAN ÖNEMLİ OLAN KARBONHİDRATLAR Normal diyet alan kişilerde enerjinin % 55-60 ı karbonhidratlardan sağlanır. Bitkiler karbonhidratları fotosentez yoluyla güneş ışığının yardımıyla karbondioksit ve sudan yararlanarak klorofilden

Detaylı

Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar

Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Prof. Dr. Lemi İbrahimoğlu İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı Gestasyonel Diyabetes

Detaylı

Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II

Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II 47. ULUSAL DİYABET KONGRESİ 11-15 Mayıs 211, Rixos Sungate Hotel, Antalya Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II Prof. Dr. İlhan SATMAN ve TURDEP-II Çalışma Grubu İstanbul Üniversitesi

Detaylı

HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR?

HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR? HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR? Abdullah ŞUMNU 1, Erol DEMİR 2, Ozan YEĞİT, Ümmü KORKMAZ, Yaşar ÇALIŞKAN 2, Nadir ALPAY 3, Halil YAZICI 2,

Detaylı

Sözü edilen yakıt metabolizması denilen olay aslında bir diğer terminolojide Anabolik faz - Katabolik faz olarak ta adlandırılır.

Sözü edilen yakıt metabolizması denilen olay aslında bir diğer terminolojide Anabolik faz - Katabolik faz olarak ta adlandırılır. İNSÜLİN 1869 da Paul Langerhans adlı tıp öğrencisi pankreas taki bir takım anatomik yapıların (Langerhans adacıkları) var olduğunu fark ediyor. Bundan bir takım salgılar yapıldığı belirleniyor ancak ne

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

VÜCUT KOMPOSİZYONU VE EGZERSİZ PROGRAMLAMA

VÜCUT KOMPOSİZYONU VE EGZERSİZ PROGRAMLAMA 1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VE EGZERSİZ PROGRAMLAMA 2 VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma,

Detaylı

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri

Detaylı

Tarifname DİYABETİK HASTALARDA YARA İYİLEŞMESİNİ HIZLANDIRMAYA YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON

Tarifname DİYABETİK HASTALARDA YARA İYİLEŞMESİNİ HIZLANDIRMAYA YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON 1 Tarifname DİYABETİK HASTALARDA YARA İYİLEŞMESİNİ HIZLANDIRMAYA YÖNELİK Teknik Alan BİR KOMPOZİSYON Buluş, diyabetik hastalarda yara iyileşmesini hızlandırmaya yönelik oluşturulmuş bir kompozisyon ile

Detaylı

Lipidler, polar olmayan çözücülerde çözünen, suda çözünürlüğü düşük olan, hidrofobik veya amfipatik özellik gösteren biyolojik moleküllerdir.

Lipidler, polar olmayan çözücülerde çözünen, suda çözünürlüğü düşük olan, hidrofobik veya amfipatik özellik gösteren biyolojik moleküllerdir. Dönem : 1 Dilim Ders adı : Tıbbi Bilimlere Giriş : Lipidler, trigliseridler, fosfolipidler Sorumlu Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Berrin Umman Sorumlu Öğretim Üyesi Anabilim Dalı: Kardiyoloji Hedefler : 1. Lipidler,

Detaylı

ORGANİZMANIN ÖNEMLİ METABOLİK DURUMLARI

ORGANİZMANIN ÖNEMLİ METABOLİK DURUMLARI ORGANİZMANIN ÖNEMLİ METABOLİK DURUMLARI Metabolizma durumları Memelilerde ana hatları ile en az iki metabolizma durumu önemlidir. Bunların birincisi besin maddelerinin kana emildiği beslenme (rezorpsiyon),

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

YENİ DİYABET CHECK UP

YENİ DİYABET CHECK UP YENİ DİYABET CHECK UP Toplumda giderek artan sıklıkta görülmeye başlanan ve başlangıç yaşı genç yaşlara doğru kayan şeker hastalığının erken teşhisi için bir Check Up programı hazırladık. Diyabet Check

Detaylı

XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ

XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ TİP2 DİYABETİK RATLARDA Vitis vinifera L. EKSTRAKTININ PIK3R1 (phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit 1) GEN İFADESİ ÜZERİNE ETKİSİ 1 Emine Gülsün CAN 1 Emine

Detaylı

Travma Hastalarında Beslenme

Travma Hastalarında Beslenme Doç. Dr. Onur POLAT Travma Hastalarında Beslenme Normal ve sağlıklı organizma travma veya strese maruz kaldığında kendisini korumaya yönelik bazı fizyolojik mekanizmaları harekete geçirir. Genel amaç organ

Detaylı

YÜKSEK KOLESTEROL. Hiperkolesterolemi; Yüksek kolesterol sebepleri nelerdir?

YÜKSEK KOLESTEROL. Hiperkolesterolemi; Yüksek kolesterol sebepleri nelerdir? YÜKSEK KOLESTEROL Hiperkolesterolemi; Kolesterol ve kolesterole bağlı kalp damar hastalıklar en büyük ölüm sebebidir. Hiperkolesterolemi kan yağlarından biri olan kolesterolün yüksek olmasıdır. Kan yağları

Detaylı

DİYABETTE İLAÇ VE İNSÜLİN TEDAVİSİ

DİYABETTE İLAÇ VE İNSÜLİN TEDAVİSİ DİYABETTE İLAÇ VE İNSÜLİN TEDAVİSİ Uz. Dr. M. Masum CANAT Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği DİYABET (ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? İnsülin eksikliği ya da var olan

Detaylı

11. SINIF KONU ANLATIMI 29 ENDOKRİN SİSTEM 4 BÖBREK ÜSTÜ BEZLERİ (ADRENAL BEZLER)

11. SINIF KONU ANLATIMI 29 ENDOKRİN SİSTEM 4 BÖBREK ÜSTÜ BEZLERİ (ADRENAL BEZLER) 11. SINIF KONU ANLATIMI 29 ENDOKRİN SİSTEM 4 BÖBREK ÜSTÜ BEZLERİ (ADRENAL BEZLER) BÖBREK ÜSTÜ BEZLERİ (ADRENAL BEZ) Her bir böbreğin üst kısmında bulunan endokrin bezdir. Böbrekler ile doğrudan bir bağlantısı

Detaylı

Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği

Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği Tip 1 Diyabetes Mellitus Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği DiyabetesMellitusnedir? Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan vücutta Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan

Detaylı

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI Receptörler İntrasellüler hidrofobik(llipofilik)ligandlara baglananlar Nükleer hormon reseptörleri Guanylate siklaz(nitrikoksid receptor) Hücre yüzey hidrofilik ligandlara

Detaylı

VERİLERLE TÜRKİYE ve DÜNYADA DİYABET. YARD.DOÇ.DR. GÜLHAN COŞANSU İstanbul Üniversitesi Diyabet Hemşireliği Derneği

VERİLERLE TÜRKİYE ve DÜNYADA DİYABET. YARD.DOÇ.DR. GÜLHAN COŞANSU İstanbul Üniversitesi Diyabet Hemşireliği Derneği VERİLERLE TÜRKİYE ve DÜNYADA DİYABET YARD.DOÇ.DR. GÜLHAN COŞANSU İstanbul Üniversitesi Diyabet Hemşireliği Derneği 21.Yüzyılın sağlık krizi: DİYABET Diyabet yaşadığımız yüzyılın en önemli sağlık sorunlarından

Detaylı