T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI. Tez Yöneticisi Doç. Dr. Betül UĞUR ALTUN

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI. Tez Yöneticisi Doç. Dr. Betül UĞUR ALTUN"

Transkript

1 T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Doç. Dr. Betül UĞUR ALTUN BOZULMUŞ AÇLIK GLUKOZU, BOZULMUŞ GLUKOZ TOLERANSI, İYİ KONTROLLÜ VE KÖTÜ KONTROLLÜ DİYABETES MELLİTUSLU BİREYLERDE PERİFERİK SİNİRLERİN VE FRENİK SİNİRİN ELEKTRONÖROMİYOGRAFİK İNCELENMESİ (Uzmanlık Tezi) Dr. Yusuf YEŞİL EDİRNE

2 TEŞEKKÜR Uzmanlık eğitimimde gösterdiği her türlü destek ve yardımdan dolayı, tez danışmanım değerli hocam Doç. Dr. Betül UĞUR ALTUN'a ve uzmanlık eğitimim süresince katkılarını esirgemeyen İç Hastalıkları A.D'da görevli değerli bütün hocalarıma, Nöroloji A.D'da görevli Doç. Dr Nilda TURGUT ve Uzm. Dr. Kemal BALCI'ya, tezimin hazırlanmasında her türlü desteğinden dolayı Dr. Nesibe K. YEŞİL'e ve tüm asistan arkadaşlarıma teşekkür ederim. 2

3 İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ...1 GENEL BİLGİLER...3 TANIM VE TARİHÇE...3 EPİDEMİYOLOJİ VE PREVALANS...4 TANI VE SINIFLAMA...4 TİP 2 DİYABETES MELLİTUSUN FİZYOPATOLOJİSİ...9 TİP 2 DİYABETES MELLİTUSUN KLİNİK DÖNEMLERİ...13 DİYABETES MELLİTUSUN KOMPLİKASYONLARI...14 DİYABETİK NÖROPATİ...17 DİYABETİK NÖROPATİ PATOGENEZİ...18 TANIMLAMAR VE SINIFLANDIRMA...25 GEREÇ VE YÖNTEMLER...37 BULGULAR...41 TARTIŞMA...63 SONUÇLAR...73 ÖZET...76 SUMMARY...78 KAYNAKLAR...80 EKLER 3

4 SİMGE VE KISALTMALAR AKŞ AGE Anti-GAD Hb A 1c BAG BGT BKAP DM DPN DRP DSAP DSP ENMG GDM GLUT HDL HOMA-IR İRS İKDM KKDM : Açlık kan şekeri : Advanced glycosylation end products (ileri glikolizasyon son ürünleri) : Glutamic acid decarboxilase antibodies (Glutamik asid dekarboksilaz antikoru) : Hemoglobin A 1c (Glikozillenmiş hemoglobin) : Bozulmuş açlık glukozu : Bozulmuş glukoz toleransı : Birleşik kas aksiyon potansiyeli : Diyabetes mellitus : Diyabetik polinöropati : Diyabetik retinopati : Duysal sinir aksiyon potansiyeli : Distal simetrik polinöropati : Elektronöromiyografi : Gestasyonel diyabetes mellitus : Glukoz taşıyıcı : High density lipoprotein (Yüksek dansiteli lipoprotein) : Homeostasis model assestment insulin rezistance : İnsulin reseptör substrat : İyi kontrollü diyabetes mellitus : Kötü kontrollü diyabetes mellitus 4

5 KON LADA LDL MAU MODY NAD NADP NEFA NO OGTT PI-3 kinaz PKC VKİ : Kardiyovasküler otonom nöropati : Yetişkinin latent otoimmun diyabeti : Low density lipoprotein (Düşük dansiteli lipoprotein) : Mikroalbuminüri : Maturity onset diabetes of young (Gençlerde, erişkin başlangıçlı diyabet) : Nikotin amid adenin dinükleotid : Nikotin amid adenin dinükleotid fosfat : Non-esterified fatty acid (Esterifiye olmamış yağ asitleri) : Nitrik oksit : Oral glukoz tolerans testi : Phospho inositol 3 kinase : Protein kinaz C : Vücut kitle indeksi 5

6 GİRİŞ VE AMAÇ Diyabetes mellitus (DM), genetik ve çevresel nedenlerle, β-hücrelerinden sekrete edilen insülinin miktarında yetersizlik ya da periferik dokuda insüline duyarsızlık nedeni ile ortaya çıkan, hiperglisemi ile karakterize metabolik bir hastalıktır. Mutlak insülin eksikliğine bağlı olan tipine Tip 1 DM, kısmi insülin eksikliği veya periferik dokuda insülin direnci ile seyreden tipine Tip 2 DM denilmektedir. Tip 2 DM tüm diyabetik hastaların yaklaşık %90-95 ini oluşturur (1). Diyabetes mellitus kalp, böbrek, göz, periferik sinirler, iskelet-kas sistemi gibi çeşitli organ sistemlerini etkileyen metabolik bir bozukluk olarak bilinmektedir (2). Diyabeti önleme ve erken tanısını hedefleyen çalışmaların yapılması neticesinde, bazı hastaların açlık kan şekeri (AKŞ) ve oral glukoz tolerans testi (OGTT) sonuçlarının diyabet kriterlerini doldurmadığı, ancak test sonuçlarının normal populasyondan farklı olduğu gözlendi. Pre-diyabet olarak adlandırılan bozulmuş açlık glukozu (BAG) ve bozulmuş glukoz toleransı (BGT) sınıfına giren hastalarda Tip 2 diyabet ve komplikasyonları için artmış risk olduğundan, bunların takip ve tedavisinin yapılması gerektiği yapılan çalışmalar sonucunda ortaya konmuştur (3-5). İyi bilinmektedir ki diyabetik nöropati, hem periferik sinirleri hem de otonom sinirleri etkileyen diyabetin majör bir komplikasyondur. Diyabet saptandığı zamanki nöropati prevalansı %7,5 tur (6-8). Yapılan araştırmalar sonucunda, nöropati ile BGT arasında güçlü bir ilişki saptanmıştır. Nöropatik ağrı saptanan olguların %35 inde BGT olduğu görülmüştür. İdiopatik nöropatisi olan 121 hastanın 89 unun kan şekerleri ölçüldüğünde, 28 inde DM tanısı, 12 sinde BGT, 3 ünde de BAG olduğu saptanmış. BGT tanısı konan hastaların duysal semptomlarının 1

7 ve ağrı yakınmalarının belirgin olduğu görülmüş. BGT ile ilişkili polinöropati semptomlarının DM nin erken dönemlerinde görülen ağrı, ısı ve otonom fonksiyonları ileten small-fiber (küçük fibrilli) tutulumu ile karakterize duysal nöropati ile benzer olduğu rapor edilmiş. Sinir ileti çalışmaları normal olan BGT lilerin deri biyopsilerinde, intradermal miyelinsiz liflerde akson kaybı olduğu gösterilmiş. Bu araştırmalar sonucunda elde edilen veriler 3 yönden BGT nin periferal nöropatiye yol açtığını desteklemiş; 1) Aynı yaş genel populasyonla karşılaştırıldığında, idiopatik nöropati saptanan kişilerde BGT sıklığının 3 kat daha fazla olduğu görülmüş, 2) BGT lilerde yaygın olan ağrılı duysal nöropati diyabetik nöropatideki tipik semptomlardan ayırtedilememektedir, 3) BGT li hastalarda nöropatiyi açıklayacak alternatif bir etyolojik neden saptanamamıştır (9-10). Daha önce yapılan bazı klinik çalışmalarda DM nin akciğer fonksiyon testlerinde restriktif bir paterne yol açtığı gösterilmiştir (2). Bunun nedeni DM li olgularda, akciğer dokusunda en çok bulunan kollajen ve elastinin non-enzimatik glikolizasyonuna, mikroanjiopatik değişikliklere ve pnomosit anormalliklerine bağlanmıştır. Yapılan tüm çalışmalar göz önüne alındığında, saptanan anormalliklere rağmen DM deki pulmoner disfonksiyon, belirgin solunum sıkıntısına yol açacak düzeyde değildir (11-15). Bununla birlikte son zamanlarda diyabetik hastalarda akciğer volümünün azalmasına neden olan diyafragma güçsüzlüğü rapor edilmiştir. Diğer inspiratuvar kaslarla karşılaştırıldığında diyafragma kası daha fazla etkileniyor gibi gözükmektedir. Bunun nedeninin diyabetin sık görülen komplikasyonlarından nöropati ile ilişkili olabileceği düşünülmüştür. Diyafragma kasının diğer kaslara nazaran daha çok etkilenmesi, frenik sinirin uzunluğu ile ilişkilendirilmiştir. Daha önce Tip 1 diyabetiklerde yapılan transdiyafragmatik basınç ölçümleri diyafragma gücünün azaldığını ortaya çıkarmıştır (2,16). Bu nedenle biz çalışmamızda prediyabetik (BAG ve BGT), insülin kullanmayan iyi ve kötü kontrollü Tip 2 DM li hastalarda rutinde bakılan periferik sinirlerin yanı sıra bozulmuş diyafragma performansının olası bir göstergesi olabilen, frenik sinir nöropatisinin varlığını araştırmayı amaçladık. Hastaların frenik sinir iletisini, frenik sinir ileti çalışmasındaki esaslarla değerlendirdik. Ayrıca, aynı hastalarda elektronöromiyografi (ENMG) ile diğer periferik sinirlerin tutulumunun varlığını da araştırdık. 2

8 GENEL BİLGİLER TANIM VE TARİHÇE Diyabetes mellitus, insülin hormon salgısının ve/veya insülin etkisinin mutlak ya da göreceli azlığı sonucu karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasında anormalliklerle giden kronik seyirli metabolik bir hastalıktır (4). Diyabet klinik özellikleri ile birlikte, antik çağlardan beri bilinen bir hastalıktır. İlk olarak milattan önce 1550 yılına ait Ebers Papirüsünde poliürik bir durum olarak tanımlanmaktadır. Poliürik bu duruma, ilk olarak diyabet tanımlaması ikinci yüzyılda Kapadokyalı Arataeus tarafından yapılmıştır (3,17). Thomas Willis 1674 yılında diyabetik hastaların idrarlarının tatlı olduğunu söylemiş ve 1776 yılında Matthew Dobsoy da idrara bu tatlılığı veren maddenin şeker olduğunu söylemiştir. Diyabete ilk kez mellitus takısını ekleyen ise John Rollo dur. Daha sonraları 19. yüzyılda Fransız fizyolog Cleude Bernard idrarda görülen şekerin karaciğerde glikojen şeklinde depolandığını söyleyen hekim olmuştur (3,17). Paul Langerhans 19. yüzyılda pankreasta küçük hücre kümeleri olduğunu ifade etmiş ve 1893 yılında Fransız Edouard Laguesse bu kümelerden glukozu düşürücü bir hormon salındığını ifade etmiştir. Tüm bunlardan sonra 1921 yılında Frederick G. Banting ve çalışma arkadaşları tarafından ilk defa insülin tanımlanması yapılmıştır (3,17). Tüm bu keşiflerden sonra, diyabette tedavi edici hekimlik adımları atılmaya başlanmış ve ilk defa Amerikalı hekim Eliot P. Joslin tarafından diyabetli hastalarda insülin tedavisi uygulanmaya başlanmıştır. Tedavi adımlarından sonra 1950 yıllarına gelindiğinde ise 3

9 diyabetin insülinle tedavisine rağmen, neden olduğu komplikasyonların devam ettiği bilinir hale gelmiştir (3,17). EPİDEMİYOLOJİ VE PREVALANS Tip 1 DM çoğunlukla otoimmun nedenlere (%90) bağlı olarak pankreas β hücrelerinde harabiyet sonucu gelişir ve genellikle çocuk ve genç yaşlarda ortaya çıkar. Kuzey Amerika da tüm diyabetiklerin %9 u, İskandinav ülkelerinde %20 sini oluşurur. Tüm diyabet vakalarının ise yaklaşık %10 unu oluşturur (3,18). Tanı konulduğunda hastaların %90 ı 30 yaş altındadır. Tip 1 DM nin görülme sıklığı ve prevalansı coğrafik ve etnik özellikler gösterir, kuzey ülkelerinde insidans ve prevalans daha yüksektir. Güney ülkelerinde ise daha düşüktür (3,18). Tip 2 DM, genellikle 40 yaş üzerinde ortaya çıkar, kısmi insülin eksikliği ve periferik dokularda insülin direnci ile seyreder (3,18). Tip 2 DM de prevalans açısından etnik gruplar arasında büyük farklılıklar bulunmaktadır. ABD de beyazlarda açlık kan glukozu değeri tanı kriteri olarak kullanıldığında, prevalans %3,1 bulunurken, siyah ırkta ve İspanyol kökenli Amerikalı larda daha yüksek değerler dikkati çekmektedir. Arizona da yaşayan Pima yerlileri arasında şişmanlık ile birlikte çok yüksek Tip 2 DM prevalansı gözlenmektedir (3,18). Ülkemizde yapılan TURDEP (Results of the Turkish Diyabetes Epidemiology Study) çalışmasında Tip 2 diyabet prevalansının yaş arasındaki bireylerde %7,2 olduğu, 60 yaş üzerindeki bireylerde ise bu oranın %20 olduğu ve 2000 yılı nüfus sayımına göre 4,9 milyon diyabetli hasta bulunduğu tespit edilmiştir. Her 3 diyabetliden birinin diyabetinin farkında olmadığı saptanmıştır (19). TANI VE SINIFLAMA Diyabetes mellitus, insülin hormon salgısının ve/veya insülin etkisinin mutlak ya da göreceli azlığı sonucu karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasında anormalliklerle giden kronik seyirli metabolik bir hastalıktır. Diyabette tüm vücut enerji metabolizması etkilense de tanısı spesifik olarak plazma glukoz anormallikleri ile konulur. Diyabetes mellitusun sınıflaması beş klinik sınıfı içerir (Tablo 1): Tip 1 DM, Tip 2 DM, diğer spesifik diyabet tipleri, gestasyonel DM ve pre-diyabet (5). 4

10 Tablo 1. Diyabetin etyolojik sınıflaması (5) 1. TİP 1 DİYABET A.İmmün aracılı 2. TİP 2 DİYABET B.İdiopatik 3. GESTASYONEL DİYABET 4. PRE-DİYABET 5. DİĞER SPESİFİK TİPLER A. Beta hücre fonksiyonundaki genetik defektler 1. Kr*. 12 HNF**- 1 (MODY3***) 2. Kr. 7, glukokinaz (MODY2) 3. Kr. 20, HNF-4 α (MODY1) 4. Kr. 13, insülin promotör faktör-1 (IPF-1; MODY 4) 5. Kr.17,HNF-1 ß (MODY 5) 6. Kr. 2, neuro D1 (MODY6) 7. Mitokondriyol DNA 8. Diğerleri D. Endokrinopatiler 1. Akromegali 2. Cushing sendromu 3. Glukagonoma 4. Feokromositoma 5. Hipertiroidizm 6. Somatostatinoma 7. Aldosteronoma 8. Diğerleri G. İnfeksiyonlar 1. Konjenital rubella 2. Sitomegalovirüs 3. Diğerleri *Kr: Kromozom ** Hepatik Nükleer Faktör B. İnsülin etkisinde genetik defektler 1.Tip A insülin rezistansı 2. Leprechaunism 3. Rapson-Mendenhall Sendromu 4. Lipoatrofik diyabet 5. Diğerleri E. Kimyasal uyarılar ve ilaçlar 1. Nitrofenilüri (fare zehiri) 2. Pentamidin 3. Nikotinik asit 4. Glukokortikoidler 5. Tiroid hormonu 6. Diazoksit 7. β-adrenerjik agonistler 8. Tiazidler 9. Dilantin 10. Alfa interferon 11. Diğerleri H. İmmün aracılı diyabetin az rastlanılan formları 1. Stiff-man sendromu 2. Anti-insülin reseptör antikorları 3. Diğerleri 5 C. Ekzokrin pankreas hastalıkları 1. Pankreatit 2. Travma/Pankreatektomi 3. Neoplazi 4. Kistik fibroz 5. Hemokromatozis 6. Fibrokalküloz pankreatopati 7. Diğerleri F. Diyabetle ilişkili olabilen diğer genetik sendromlar 1. Down sendromu 2. Klinefelter sendromu 3. Turner sendromu 4. Wolfram sendromu 5. Friedreich ataksisi 6. Huntington koreası 7. Laurence- Moon- Biedle sendromu 8. Myotonik distrofi 9. Porfiria 10. Prader- Willi Sendromu

11 ***Maturity-onset diyabetes of the young Tip 1 Diyabetes Mellitus Tip 1 DM daha önceleri insüline bağımlı DM veya juvenil başlangıçlı DM olarak adlandırılmaktaydı. Dolaşımda insülin hemen hemen hiç bulunmaz ve bilinen tüm insülinojenik uyarılara β hücre cevabı yoktur. Diyabetiklerin %5-10 unu oluşturur (5). Tip 1 DM nin iki alt grubu vardır. Tip 1a, immun aracılı alt grup olarak adlandırılır ve olguların %90 dan fazlasını oluşturmaktadır. Tip1b idiyopatiktir ve çok nadir görülür. Bu nedenle genel anlamda Tip 1 DM, immun aracılı diyabet olarak kabul edilir. Tip1 DM genetik yatkınlığı olan kişilerde çevresel etkenler (virüsler, diyet ve çeşitli toksinler vs.) T hücre aracılıklı otoimmuniteyi tetikleyerek ß hücre yıkımını başlatır. Hastalığın başlangıcında balayı dönemi olabilmekle birlikte, yaşamın devamı için insüline ihtiyaç vardır. Hastalık zannedildiğinden daha yavaş seyirlidir ancak kliniğin ortaya çıkışı 30 yaşından önce birden başlayan poliüri ve polidipsi veya ketoz şeklinde olabilir (4,5). Tip 1 DM de ailesel kümelenmelerin oluşu, etyolojisindeki karmaşık genetik faktörler için bir kanıt oluşturmaktadır. Hastalığın özellikle erken dönemlerinde adacık hücre antikoru (ICA), insüline karşı antikorlar (IAA) ve glutamik asit dekarboksilaz antikorları (anti-gad) saptanabilir. ß hücre yıkımı farklı hızlarda olabilmektedir. Genellikle genç hastalarda birden ortaya çıkarken, erişkinde ise yanlışlıkla klinik olarak Tip 2 DM tanısı konulacak kadar yavaş olabililir. Yavaş seyirli ve otoimmun nedenli hiperglisemileri olan yetişkinin latent otoimmun diyabeti (LADA) tanılı hastalar yıllarca insülin kullanmadan yaşayabilirler. Erişkinlerde anti- GAD en sık pozitif olan immun belirteçtir ve hastaların üçte ikisinde pozitiftir. Bu nedenle LADA tanısında yararlıdır (4,5). Tip 2 Diyabetes Mellitus Tip 2 DM en sık görülen diyabet tipi olup bütün diyabetik olguların %85-90 ını oluşturur. Tip 2 diyabet, değişen oranlarda insülin direnci ve ilerleyici ß hücre disfonksiyonu sonucunda rölatif ve bazen mutlak insülin eksikliği ile karakterizedir. Etyolojisi kesin olarak bilinmemekle birlikte, hastalık bir takım risk faktörleri ile yakından ilişkilidir. Değiştirilebilir risk faktörleri arasında obezite, santral obezite, fiziksel aktivite yetersizliği, sigara, alkol kullanımı, düşük lifli gıdalarla ve aşırı doymuş yağlarla beslenme sayılabilir. Değiştirilemez risk faktörleri ise, etnik köken, yaş, cinsiyet, genetik faktörler, aile öyküsü, gestasyonel diyabet, hipertansiyon, dislipidemi öyküsü, düşük doğum ağırlığıdır (4,20,21). 6

12 Farklı ülkelerde Tip 2 DM prevalansı geniş bir değişkenlik gösterir. En yüksek oranlar özellikle Amerika da Pima yerlilerinde (%50) ve güney pasifikteki Naura adasında (%40) görülmektedir. Olgu sayısının en fazla olduğu ülkelerin başında Hindistan, Çin, ABD, Pakistan gelmektedir. Ülkemizde yapılan TURDEP çalışmasında prevalans %7,2 olarak bulunmuştur (3,19). Tip 2 DM de genetik eğilimin varlığı kesin olarak gösterilmesine karşın ilişkili genler net olarak bilinmemektedir. Örneğin tek yumurta ikizlerinde %75 oranında hastalık ortaya çıkar. Ama adacık hücre antikoru bulunmaz ve HLA bölgesindeki genlerle ilişki kurulamamaktadır. Artmış kalori alımı ve obezite Tip 2 DM patogenezinde önemli rol almaktadır. Özellikle viseral obezitenin vücut kitle indeksinden (VKİ) bağımsız olarak insülin direnci ile ilişkisi olduğu gösterilmiştir. VKİ nin >35 kg/m 2 olduğu hastalarda VKİ nin <22 kg/m 2 olanlara göre 10 yıllık bir sürede Tip 2 DM gelişme riski 80 kat daha fazladır. Sedanter yaşam, doymuş yağ asitlerinden zengin beslenme, sigara ve alkol de Tip 2 DM gelişiminde risk faktörleridir (20-23). Diğer Spesifik Diyabet Tipleri Bu kategori en az hasta sayısını içermektedir ve diyabetli hastaların %3 ünden azını temsil etmektedir. Tanı ve tedavileri diğer üç diyabet sınıfından önemli farklılıklar gösterdiğinden doğru tanınmaları önemlidir. Gencin erişkin başlangıçlı diyabeti (MODY), insülin etkisindeki genetik defektler, ekzokrin pankreas hastalıkları, endokrinopatiler, kimyasal uyarılar, ilaçlar, infeksiyonlar ve diyabetle ilişkili olabilen diğer genetik sendromların yol açtığı diyabetik olgular diğer spesifik diyabet tipleri grubunda yer almaktadır (3-5). Gestasyonel Diyabet Gestasyonel diyabetes mellitus (GDM) ilk kez hamilelikte tespit edilen glukoz tolerans bozukluğudur. GDM gebeliklerin yaklaşık %4-7 sinde görülmektedir. Tanı genellikle insüline karşıt çalışan hormonların arttığı ikinci üç aylık periyodda konulmaktadır. GDM olan kadınların %50 sinde daha sonra Tip 2 DM ortaya çıkmaktadır. Obezite, yaşın 25 ten büyük olması, ailede birinci derece akrabalarında diyabet öyküsü bulunması, önceki gebeliklerde glukoz intoleransı olması, obstetrik kötü hikayesi anamnezi bulunması (Ağırlığı > 4000 g olan bebek doğurma öyküsü, açıklanamayan intrauterin fetal 7

13 ölüm öyküsü, konjenital anomalili doğum öyküsü, polihidramniyos veya fetal makrosomi öyküsü), DM riski fazla olan etnik gruptan olması, GDM için risk faktörleridir (5). Gestasyonel diyabetes mellitus tanı kriterleri: Gebeliğin haftasında tarama testi olarak, günün herhangi bir saatinde (hastanın aç olması gerekmemektedir) 50 g oral glukoz verilmesini takiben 1. saatteki kan şekerinin >140 mg/dl olması durumunda 100 g glukoz ile OGTT yapılır. 100 g oral glukoz verilmesinden sonra eğer iki plazma glukoz aşağıdaki değerlere eşit veya aşıyorsa GDM tanısı konulabilir (5). 0. saat: 5 mg/dl 1. saat: 180 mg/dl 2. saat: 155 mg/dl 3. saat: 140 mg/dl Tip 1 ve Tip 2 Diyabetes Mellitusun Tanı Kriterleri Diyabet tanısı, rastgele bakılmış plazma glukoz ölçümü ile beraber diyabet semptom ve bulguları varlığında, açlık kan şekeri ölçümü ile veya oral glukoz tolerans testi ile konulabilir. Son 25 yılda Tip 2 diyabetin tanısı önemli ölçüde değişmiştir yılında Ulusal Diyabet Veri Grubunun ilk olarak ortaya attığı tanısal kriterler günümüze kadar birçok kez değişmiştir. Son olarak Amerikan Diyabet Cemiyeti 2004 yılında tanısal kriterleri gözden geçirmiştir. Diyabet tanımlaması için 2004 Amerikan Diyabet Birliği Tablo 2 deki tanı kriterlerini kabul etmektedir (3-5). Tablo 2. Diyabetes mellitus için tanı kriterleri Diyabet semptomları ile beraber rastgele (günün en son alınan yemeği göz önüne alınmadan, günün herhangi bir zamanı) bakılmış plazma glukoz düzeyinin 200 mg/dl olması. Diyabetin klasik semptomlarından poliüri, polidipsi, açıklanamayan kilo kaybı anlaşılmalıdır. Açlık plazma glukozu 126 mg/dl (Açlık en az 8 saat süren gıda alımının olmadığı süreyi belirtmektedir). OGTT sırasında ikinci saatteki plazma glukozunun 200 mg/dl olması. (Test Dünya Sağlık Örgütü nün belirttiği gibi 3 günlük yeterli karbonhidrat (150 g/gün) alımından sonra açlık durumunda 300 ml su içinde eritilmiş 75 g glukoz kullanılarak yapılmalıdır. Test sırasında dolaşılmamalı, sigara içilmemeli tam bir inaktivite sağlanmalıdır.) Pre-diyabet Diyabeti önleme ve erken tanısını hedefleyen çalışmaların yapılması neticesinde bazı hastaların AKŞ ve OGTT sonuçlarının yukarıda verilen diyabet kriterlerini doldurmadığı, 8

14 fakat test sonuçlarının normal populasyonla aynı olmadığı gözlendi. Pre-diyabet olarak adlandırılan BAG ve BGT sınıfına giren hastalarda Tip 2 diyabet ve kardiyovasküler hastalıklar için artmış risk olduğundan bunların takip ve tedavisinin yapılması gerektiği yapılan çalışmalar sonucunda ortaya konmuştur. Bozulmuş glukoz toleransında da klinik olarak diyabet henüz ortaya çıkmamıştır. Ancak BGT olan hastalarda kardiyovasküler hastalık komplikasyonları görülme riskinin %26, 10 yıl içinde diyabet gelişme riskinin ise %30 civarında olduğu gösterilmiştir. Bu dönemin aşikar Tip 2 diyabet gelişmesinden yaklaşık 2-12 yıl öncesinde ortaya çıktığı iddia edilmektedir (3-5,22,23). 1- Bozulmuş Glukoz Toleransı: Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) tanısı açlık plazma glukozu 126 mg/dl nin altında tespit edilen hastalarda OGTT ile konulmaktadır. OGTT ile 2. saat plazma glukoz değerinin 140 mg/dl, fakat 200 mg/dl den düşük olması ile tanı koyulur. BGT tanısı koyulan hastalarda 10 yıl içinde %30 oranında Tip 2 DM gelişme riski mevcuttur (5). 2- Bozulmuş Açlık Glukozu: Bozulmuş açlık glukozu (BAG) tanısı açlık plazma glukozunun 126 mg/dl den düşük fakat 100 mg/dl olması ile konulur. İnsülin salınımının ilk fazı bozulmuştur ve diyabetin makro ve mikro komplikasyonlarının gelişme riski yüksektir (5). TİP 2 DİYABETES MELLİTUSUN FİZYOPATOLOJİSİ Tip 2 diyabet karaciğer, kas, ve yağ dokularının insüline duyarlılığının azalması ve bunların üzerine eklenmiş ß hücresi sekretuvar fonksiyonlarınde bozulma ile karakterize kronik bir hastalıktır. Her ne kadar anormal karbonhidrat metabolizması esas bozukluk olsa da yağ ve protein metabolizması da açıkça bozulur (24). Genetik ve Çevresel Faktörler Her ne kadar Tip 2 DM nin yaş, obezite gibi faktörlerle ilgili olduğu bilinmekteyse de, genetik nedenlerin patofizyolojide önemli rol oynadığı görülmektedir. Hastalığın oluşumundan birden fazla anormal gen polimorfizimi sorumlu tutulmaktadır. Ancak bugüne kadar hastalığa orta ya da ileri düzeyde etkisi olan herhangi bir gen tanımlanmamıştır. Diyabetik ailelerdeki geniş genom taramalarında Tip 2 diyabet lokusu değişik toplumlarda değişik noktalarda bulunmuştur. 9

15 Çoğunlukla genetik risk birçok genin birbiri ile etkileşimiyle olur ve her bir gen bireyin artmış yemek alımı ve azalmış fiziksel aktivitesinin sonuçlarına karşı korur veya duyarlılaştırır. Genetik yatkınlığı olan kişilerde kilo alımı ile sonuçlanan sedanter yaşam tarzı ve artmış kalori alımı ve obezitenin gelişimi hep birlikte insülin direnci ve sonunda Tip 2 DM gelişiminde esas faktördür (3,5,24). İnsülin Sekresyonunda Defektler Tip 2 DM tanısı konulduğunda beta hücre fonksiyonunun yaklaşık %50 si kaybolmuştur. İnsülin direnci ve insülin sekreyonunda azalma Tip 2 DM lilerin çoğunda görülen ikili bir defekttir ve hem genetik hem de çevresel faktörler nedeniyle oluşur. Tip 2 DM li hastaların çoğunda insülin salınım paterni anormaldir. İnsülin salınımının ilk fazı belirsiz veya yokken, ikinci fazı hiperinsülinemiyle sonuçlanacak şekilde artmış ve uzamıştır. Beta hücrelerinin pulsatil tarzda sekresyon yeteneği bozulmuş, proinsülin ile insülin arasındaki oran bozularak proinsülin lehine kaymıştır. Adacık hücrelerinde insülinin normal sekresyonunda serbest yağ asitlerinin önemli rolü olmasına rağmen, artmış serbest yağ asidi düzeyi insülin salınımında azalmaya neden olur. Ayrıca artmış uzun zincirli açil CoA moleküllerinin birikimi intrasellüler sinyalin bozulmasına, oksidatif strese, seramidlerin oluşmasına ve amiloid protein birikimine neden olarak beta hücre disfonksiyonunun oluşmasına katkıda bulunur (5,21). İnsülin Direnci İnsülin direnci, normal konsantrasyondaki insülinin normalden daha az biyolojik yanıt oluşturması durumudur. İnsülinin karaciğer, kas ve yağ dokusundaki etkilerine karşı direnç neticesinde hepatik glukoz üretiminin supresyonu bozulur. Kas ve yağ dokusunda da insülin aracılığı ile olan glukoz alımı azalır. Bu durumda oluşan insülin direncini karşılayacak ve normal biyolojik yanıtı sağlayacak kadar insülin salgısı artışı ile metabolik durum kompanse edilir. Böylece hipergliseminin önlenmesi için beta hücreleri, sürekli olarak insülin salgısını arttırmaya yönelik çalışırlar. Sonuçta normoglisemi sağlanırken insülin düzeylerinde de normale göre 1,5-2 kat yüksek bir seviye oluşur. İnsülin direnci Tip 2 diyabet ve obezitede sık görülmekle birlikte obez olmayan ve normal OGTT si olan sağlıklı bireylerin ve esansiyel hipertansiyonlu hastaların %25 inde saptanmıştır. Yapılan prospektif çalışmalar insülin direnci olan bireylerde daha sonra glukoz intoleransı veya Tip 2 DM nin geliştiğini 10

16 göstermektedir. Bu nedenle prediyabetik dönemde insülin direncinin tayini ve tedavisi diyabetin makro ve mikrovasküler komplikasyonlarını geciktirebilir (26,27). İnsülinin biyolojik etkisini gösterebilmesi için, pankreas ß hücrelerinden sekrete edilmesi, karaciğer yoluyla sistemik dolaşıma katılması, dolaşımdan interstisyuma geçmesi ve hedef dokulara ulaşarak bu doku hücrelerinin membranlarında bulunan spesifik reseptörlerle ilişkiye girmesi gerekmektedir. İnsülin reseptörü ile birleşen insülin internalize edilecek ve sonuçta hormonun etkisini gerçekleştirecek bir seri postreseptör olayı tetikleyecektir. Bu basamakların herhangi birinde veya birkaçında gerçekleşebilecek bir aksama, sonuçta organizmanın insüline yetersiz yanıt vermesi ile sonuçlanacaktır. İnsülin direnci bir seri fizyolojik durumda (puberte, gebelik, yaşlılık, fiziksel inaktivite), metabolik hastalıklarda (obezite, Tip 2 DM de, hipertansiyonda, dislipidemide, aterosklerotik kardiyovasküler hastalıklarda, ovaryan disfonksiyonlarda) ve ilaç alımlarında (kortikosteroidler, oral kontraseptifler, diüretikler) görülebilen bir durumdur (25-28). İnsülin reseptörü birbirine disülfit bağları ile bağlı 2α ve 2ß altbiriminin oluşturduğu bir komplekstir. Alfa altbirimi hücre dışında bulunan ve insülinle direkt temasa giren kısımdır. Beta altbirimi ise hücre dışı-transmembran-hücre içi bölümleri olan daha büyük altbirimdir. Alfa altbiriminin insülinle temasından sonra, bu ileti beta altbirimine iletilir ve beta altbiriminin intrasellüler bölümünde yer alan tirozin rezidülerinin fosforilasyonu sonucu, insülin reseptör substrat (İRS) proteinleri aktive olur. İRS protein grubunda 4 ana protein vardır: İRS-1,2,3 ve 4. İRS-1 ve 2 intrasellüler sinyal ileti sisteminde en önemli proteinlerdir. İRS-1 öncelikle kas ve yağ dokusunda glukoz transportu ve hücre büyümesinde etkin iken, İRS-2 daha ön planda karaciğer dokusunda glukoz trasportundan sorumludur. Henüz etkileri tam anlaşılamamış diğer İRS molekülleri olan İRS-3 yağ dokusu, beta hücresi ve muhtemelen karaciğerde, İRS-4 ise timus, beyin ve böbreklerde eksprese edilmiştir. İRS proteinleri intrasellüler bir enzim olan fosfoinositol-3-kinazla (PI3-K) temasa geçerler. PI3-K insülinin hedef dokulardaki metabolik etkilerinde merkezi rol oynar (4,27,28). Bir sonraki basamak PI3-K proteininin devreye girmesi ve hücre içi glukoz taşıyıcılarını (GLUT=Glukoz transporter) hücre yüzeyine doğru transloke etmesidir. Şu anda bilinen 13 GLUT vardır. İnsülin yokluğunda, GLUT-4 lerin %90 ı veziküller şeklinde hücrenin iç taraflarında yer alır. İnsülinin etkisiyle beraber hücre yüzeyine hareketlenen veziküller hücre membranında yarık oluşturarak membrandaki GLUT moleküllerinin sayısını arttırır ve dolayısı ile hücre içine glukoz girişi hızlanır. İnsülin stimülasyonunun ortadan 11

17 kalkması ile GLUT, clathrin kaplı veziküller oluşturarak daha sonra tekrar kullanılmak üzere hücre içine geri döner (26,27). İnsülin direnci, bu basamakların bir veya birkaçında gerçekleşen defektler sonucu ortaya çıkan ve klinikte kendini metabolik sendrom olarak gösteren bir sorundur. Metabolik sendromda görülen insülin direnci genellikle postreseptör düzeydedir. İnsülin direnci kas dokusu, karaciğer, yağ dokusu, beta hücresi ve beyinde olabilmektedir. İRS-1 yetersizliği olan sıçanlarda glukoz intoleransı ile birlikte insülin direnci, hipertrigliseridemi, düşük HDL kolesterol düzeyi ve kan basıncı yüksekliği görülür. İRS-2 yetersizliği olan sıçanlarda kaslarda ve karaciğerde ağır insülin direnci olduğundan bunlarda daha erken diyabet geliştiği görülmüştür. Bu nedenle İRS-2 genindeki mutasyonların daha fazla diyabet gelişiminde rol aldığı düşünülmüştür. Ancak bugüne kadar insanlarda İRS-2 geninde mutasyon olduğu gösterilememiştir (26-28). İnsülin direncinin oluşmasında yağ dokusu adeta bir endokrin organ gibi davranarak leptin, adiponektin, TNF-α (tümör nekrozis faktör), komplement komponentleri, PAI- 1(plazminojen aktivatör inhibitörü), Renin anjiotensin sistem proteinleri ve rezistin gibi maddelerin salınımına neden olur. TNF-α nın moleküler biyolojik etkileri, İRS-1 in serin fosforilasyonunu arttırmak, tirozin kinaz aktivitesini inhibe etmek, İRS-1 ve PI3-kinaz arasındaki ilişkiyi bozmak, İRS-1 GLUT-4 ekspresyonunu azaltmak, GLUT-1 ekspresyonunu ve serum esterifiye olmamış yağ asitleri (non-esterified fatty acid=nefa) düzeyini arttırmak şeklinde özetlenebilir (21,25-28). 1- İnsülin direncinin hücresel sınıflaması: Prereseptör, reseptör ve postreseptör bölgede olmak üzere üç yerde görülür. A- Prereseptör düzeyde insülin direnci: 1- Anormal beta hücre salgı ürünleri, 2- Dolaşan insülin antagonistleri, 3- İskelet kası kan akımında ve kapiller endotel hücrelerinde bozukluklar. B- Reseptör düzeyinde insülin direnci: Reseptör düzeyindeki insülin direnci, insülinin bağlanma defekti olup, reseptör sayısında azalma ya da reseptör mutasyonları ile ilişkilidir. Tip 2 diyabetiklerde reseptör afinitesinde değişiklik olmadan insülin reseptör sayısında azalma vardır. İnsülin reseptör internalizasyonu ve işlenmesinde defektler tanımlanmıştır. C- Postreseptör düzeyinde insülin direnci: Son yıllarda insülin direncinin oluşmasında en önemli katkıyı postreseptör düzeydeki defektlerin sağladığı ileri sürülmektedir. Bunlar; 1) İnsülin reseptör tirozin kinaz aktivitesinin azalması, 2) İnsülin reseptör sinyal ileti sisteminde anomaliler, 12

18 3) Glukoz transportunda ve fosforilasyonunda azalma, 4) Glikojen sentetaz aktivitesinde bozulma, 5) Glikolizis/glukoz oksidasyonunda defektler. 2- İnsülin direncinin anatomo-patolojik sınıflaması: İnsülin direnci; iskelet kası, yağ dokusu ve karaciğer olmak üzere başlıca 3 dokuda oluşur. İnsülin kas ve yağ dokusunda glukozun alımını, depolanmasını ve kullanılmasını uyarır. Karaciğerde ise glikojen oluşumunu ve depolanmasını sağlayarak ve de glikoneojenez ve glikojenolizi inhibe ederek, glukoz üretiminin azalmasına yol açar. A- İskelet kasında insülin direnci: Kas gibi periferik dokular insülin direncinin primer yeridir. Yapılan çalışmalarda Tip 2 DM li hastalarda insülin ile uyarılmış glukoz kullanımında defektin en fazla olduğu yerin iskelet kası olduğu gösterilmiştir. İskelet kasında insülin direnci postreseptör düzeydedir. B-Yağ dokusunda insülin direnci: Yağ dokusundaki hormon sensitif lipaz, trigliseritleri esterleşmemiş yağ asidi (NEFA) ve gliserole parçalar. Bu işlem normalde insülin tarafından inhibe edilir. Tip 2 DM ve obezitede ise insülinin antilipolitik etkisine karşı direnç gelişmektedir. İnsülin direnci veya insülin eksikliğinde hormon sensitif lipazın aktivitesi ve NEFA salınması artar, bu da Tip 2 DM gelişimi için bir risk faktörüdür. Artan NEFA düzeyleri diyabetiklerde hipergliseminin daha da artmasına yol açar. Bu duruma lipotoksisite denir. Yani; artmış NEFA düzeyleri insülinle uyarılmış glukoz alımını azaltır, hepatik NEFA oksidasyonunu ve hepatik glukoz üretimini uyarır. Ayrıca kronik olarak yükselmiş NEFA düzeyleri beta hücresinin insülin salgılamasını olumsuz etkiler. Yağ dokusundaki insülin direnci de postreseptör düzeydedir. C- Karaciğerde insülin direnci: Genel olarak, Tip 2 DM de karaciğerin de insülin etkisine dirençli olduğu kabul edilmektedir. Bu hastalarda açlık hiperglisemisinin tamamının karaciğer glukoz yapımındaki artışa bağlı olduğu kabul edilmektedir. Karaciğerden glukoz yapımı glikojenoliz veya glikoneojenez yoluyladır. Hepatik glikoneojenezdeki artışın kesin mekanizması bilinmemekle birlikte hiperglukagonemi ve laktat, alanin ve gliserol gibi glikoneojenik prekürsörlerin artışı söz konusudur. Yapılan çalışmalarda, hepatik glukoz çıkışının diyabetik olmayanlara göre 2-3 kat daha yüksek olduğu ve açlık plazma glukoz konsantrasyonunu doğrudan arttırdığı ileri sürülmüştür. Karaciğer seviyesinde insülin direnci, postreseptör birçok mekanizmayı ilgilendirmektedir (26-28). 13

19 TİP 2 DİYABETES MELLİTUSUN KLİNİK DÖNEMLERİ Glukoz homeostazisi göz önüne alındığında, klinik açıdan aşikar Tip 2 DM, tipik olarak aşağıdaki sıra ile gelişen patofizyolojik mekanizmalar ile karakterizedir (29). 1. Genetik olarak 1. faz insülin sekresyon kusuru, 2. Hiperinsülinemi, 3. İnsülin duyarlılığında azalma veya insülin direnci, 4. Göreceli insülin yetersizliği ile birlikte pankreas β hücrelerinin fonksiyonlarında bozulma. Aşikar Tip 2 DM de ise açlık hiperglisemisi ve postprandial hiperglisemide artış karakteristiktir. Bu duruma hepatik glukoz yapımının baskılanamaması ve periferik glukoz kullanımının azalması neden olmaktadır. Bu dönem tanı koyulduktan sonraki 2 yılı kapsamakta ve faz-1 adı verilmektedir. Bu dönemde yaşam tarzını düzenleyici önlemler (kilo kaybı, egzersiz, diyet) ve bazı oral ilaçlar uygulanarak glisemik kontrol sağlanmaya çalışılır. Daha sonraki faz-2 döneminde insülin sekresyonu azalmakta, glisemik kontrol ancak oral ilaçların kombinasyonu ile sağlanabilmektedir. Bu dönem diyabet tanısından sonraki 2-8 yılı kapsar. Son dönemde ise β hücrelerinin ilerleyici kaybı ile insülin tedavilerinin uygulanması gerekmektedir (Şekil 1). Bu dönem Tip 2 diyabetlilerde sekonder direnç dönemi olarak adlandırılmaktadır (30,31). BGT Şekil 1. Tip 2 DM nin doğal seyri (30,31) 14

20 DİYABETES MELLİTUSUN KOMPLİKASYONLARI Diyabet kronik bir hastalık olduğu için akut ya da kronik dönemde gelişebilecek komplikasyonlar hastalığın seyri, tedavisi ve prognozu açısından önem taşımaktadır. Diyabetes mellitusun komplikasyonları (31): 1- Akut komplikasyonlar; a. Diyabetik ketoasidoz, b. Hiperosmolar nonketotik koma, c. Hipoglisemi, d. Laktik asidoz. 2- Kronik komplikasyonlar; a- Makrovasküler komplikasyonlar: 1. Koroner kalp hastalığı, 2. Serebrovasküler hastalık, 3. Periferik damar hastalığı. b- Mikrovasküler komplikasyonlar: 1. Diyabetik nöropati, 2. Diyabetik retinopati, 3. Diyabetik nefropati. c- Diğer komplikasyonlar: 1- Hipertansiyon, 2- Dislipidemi, 3- Diyabetik ayak. Yapılan çalışmalara göre diyabet tanısını izleyen ilk yıllarda komplikasyonlar gözlenmeye başlanmakta veya tanı konulduğunda hastalar komplikasyonlardan etkilenmiş olmaktadırlar. Diyabetin kronik komplikasyonlarının gelişmesinde hiperglisemi, obezite, dislipidemi, endotel ve intima değişiklikleri, hiperinsülinemi ve insülin direnci gibi faktörler rol oynamaktadır. Ayrıca kronik komplikasyonların gelişiminde genetik faktörlerin de rol oynadığı ileri sürülmektedir. Son dönemdeki kan şekeri düzeyini değerlendirmede kullanılan HbA1c deki %1 oranındaki düşüşün, diyabetle ilişkili tüm komplikasyonlarda %21, diyabetle ilişkili tüm ölümlerde %27, miyokard infarktüsünde %14 ve mikrovasküler komplikasyonlarda %37 ornında azalma sağladığı gösterilmiştir (32). Diyabetik Makrovasküler Komplikasyonlar 1- Diyabetik kalp hastalığı: Koroner arter hastalığı, diyabetik kardiyomiyopati ve diyabetik kardiyovasküler otonom nöropati şeklinde olabilir. Koroner arter hastalığı, diyabetik hastalarda morbidite ve mortaliteyi asıl etkileyen kardiyovasküler hastalıktır. Diyabetiklerde yapılan prospektif çalışmalara göre hipergliseminin derecesi ile mikro ve makrovasküler 15

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi BU EĞİTİMDE NELER PAYLAŞACAĞIZ? DİYABET(ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? Diyabet vücutta yeterince insülin üretilememesi veya etkili

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI Hazırlayan : Julie A. KUENZİ, RN,MSN,CDE,CPT Medical College of Wisconsin Çeviren: Doç.Dr. Nermin OLGUN Marmara Üniversitesi Hemşirelik

Detaylı

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK

Detaylı

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel

Detaylı

Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar

Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Prof. Dr. Lemi İbrahimoğlu İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı Gestasyonel Diyabetes

Detaylı

TİP 2 DİYABET. Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012

TİP 2 DİYABET. Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012 TİP 2 DİYABET Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012 Tip 2 diyabet, insülin direnci ve bunun insülin sekresyonundaki defekt nedeniyle, kompanse edilememesi

Detaylı

DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR. Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003

DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR. Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003 DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003 1 Diabetes Mellitus (DM) Diabetes mellitus (DM), karbonhidrat metabolizmasının,

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Diyabetik Hasta Takibi Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Amaç Bu oturum sonunda katılımıcı hekimler birinci basamakta Diyabet hastalığının yönetimi konusunda bilgi sahibi olacaklardır.

Detaylı

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Hipertansiyon HT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Neslihan Yukarıkır ve Arş. Gör. Dr. Dilber Deryol Nacar

Detaylı

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT Prof.Dr.Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Sempatik Sistem Adrenal Medulla Kas kan dolaşımı Kan basıncı Solunum sıklık ve derinliği Kalp kasılma gücü Kalp atım

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1 1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma, fiziksel iş kapasitesi,

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi

Detaylı

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde

Detaylı

Aile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve. Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

Aile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve. Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı Aile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve İnsülin Tedavisi Başlama Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı TANIM: Diyabetes Mellitus, insülin sekresyonundaki

Detaylı

Doç.Dr. Bekir ÇAKIR 14 KASIM 2006 S.B ANKARA ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA HASTALIKLARI KLİNİĞİ

Doç.Dr. Bekir ÇAKIR 14 KASIM 2006 S.B ANKARA ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA HASTALIKLARI KLİNİĞİ DİYABETES MELLİTUS VE EGZERSİZ Doç.Dr. Bekir ÇAKIR 14 KASIM 2006 S.B ANKARA ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA HASTALIKLARI KLİNİĞİ Sunum Planı Giriş Sağlıklı bireylerde

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir.

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. On5yirmi5.com Kolesterol Nedir? Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. Yayın Tarihi : 21 Haziran 2011 Salı (oluşturma : 11/3/2015) Kolesterol beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar,

Detaylı

Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II

Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II 47. ULUSAL DİYABET KONGRESİ 11-15 Mayıs 211, Rixos Sungate Hotel, Antalya Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II Prof. Dr. İlhan SATMAN ve TURDEP-II Çalışma Grubu İstanbul Üniversitesi

Detaylı

OBEZİTE İLE MÜCADELE VE KONTROL PROGRAMI & TÜRKİYE DİYABET KONTROL PROGRAMI -TGDF-

OBEZİTE İLE MÜCADELE VE KONTROL PROGRAMI & TÜRKİYE DİYABET KONTROL PROGRAMI -TGDF- OBEZÝTE (ÞÝÞMANLIK) ÝLE MÜCADELE VE KONTROL PROGRAMI EYLEM PLANI (2010-2014) OBEZİTE İLE MÜCADELE VE KONTROL PROGRAMI & TÜRKİYE DİYABET KONTROL PROGRAMI -TGDF- Doç. Dr. Serdar GÜLER Türkiye Obezite ve

Detaylı

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran Yağlı Karaciğer (Metabolik Sendrom) Modeli Geliştirilen Sıçanlarda Psikoz Yatkınlığındaki Artışın Gösterilmesi ve Bu Bulgunun İnflamatuar Sitokinlerle Bağlantısının Açıklanması Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar

Detaylı

Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU

Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Yazar Ad 61 Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Ülkemizde kalp damar hastalıkları erişkinlerde en önemli ölüm ve hastalık nedeni olup kanser veya trafik kazalarına bağlı ölümlerden daha sık görülmektedir. Halkımızda

Detaylı

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ ÖĞRENİM HEDEFLERİ KOAH tanımını söyleyebilmeli, KOAH risk faktörlerini sayabilmeli, KOAH patofizyolojisinin

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Dt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI

Dt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI Dt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI Sağlık Bakanlığı Yaklaşımı ve Son Ulusal Veriler A-Rakamlarla Diyabet B-Sağlık Bakanlığınca Yapılanlar

Detaylı

İNSÜLİN UYGULAMALARI

İNSÜLİN UYGULAMALARI İNSÜLİN UYGULAMALARI İnsülinin Fizyolojik Özellikleri İnsülin; pankreasın langerhans adacıklarındaki beta hücrelerinden salgılanan ve kan glikozunu düşüren bir hormondur. Sağlıklı bireylerde (gebe ve obez

Detaylı

MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri. Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD

MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri. Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD Maturity-Onset Diabetes of Young (MODY) tüm diyabetli olguların yaklaşık %1-2 sini oluşturur

Detaylı

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu Yaşlı Bakım-Ebelik YB 205 Beslenme İkeleri Uzm. Dyt. Emine Ömerağa emine.omeraga@neu.edu.tr YAŞLANMA Amerika da yaşlı bireyler eskiye göre

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

TIBBİ HİZMETLER BAŞKANLIĞI DİYABETİMİ YÖNETİYORUM PROJESİ DİYABET YÖNETİMİ KURSU RAPORU

TIBBİ HİZMETLER BAŞKANLIĞI DİYABETİMİ YÖNETİYORUM PROJESİ DİYABET YÖNETİMİ KURSU RAPORU TIBBİ HİZMETLER BAŞKANLIĞI DİYABETİMİ YÖNETİYORUM PROJESİ DİYABET YÖNETİMİ KURSU RAPORU (AİLE HEKİMİ, AİLE SAĞLIĞI ELEMANI, TOPLUM SAĞLIĞI MERKEZİ HEKİMİ, TOPLUM SAĞLIĞI MERKEZİ SAĞLIK PERSONELİ) Prof.

Detaylı

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler:

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler: Obezite alınan enerjinin harcanan enerjiden fazla olmasıyla oluşur. Bunu genetik faktörler, metabolizma hızı, iştah, gıdaya ulaşabilme, davranışsal faktörler, fiziksel aktivite durumu, kültürel faktörler

Detaylı

Gebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya

Gebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya Gebelikte diyabet taraması Prof. Dr. Yalçın Kimya Gestasyonel diyabet İlk defa gebelik sırasında saptanan diyabet Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010;33(Suppl 1):S62 9.

Detaylı

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Kronik Pankreatit Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Tanım Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik

Detaylı

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

Diyabet Önleme ve Kontrol Programı. Tanıtım ve Teşvik Çalışmaları. Doç.Dr. A.Çınar YASTI Ankara Numune EA Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği

Diyabet Önleme ve Kontrol Programı. Tanıtım ve Teşvik Çalışmaları. Doç.Dr. A.Çınar YASTI Ankara Numune EA Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği Diyabet Önleme ve Kontrol Programı Tanıtım ve Teşvik Çalışmaları Doç.Dr. A.Çınar YASTI Ankara Numune EA Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği Konu: DİYABET Tanım: Diyabet, insülin sekresyonunda ya da insülinin

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ DR. FZT. AYSEL YILDIZ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI Talasemi; Kalıtsal bir hemoglobin hastalığıdır. Hemoglobin

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

DİYABETES MELLİTUS,REGÜLASYONU VE İZLEMİ

DİYABETES MELLİTUS,REGÜLASYONU VE İZLEMİ DİYABETES MELLİTUS,REGÜLASYONU VE İZLEMİ Prof.Dr.Nuri Çakır Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı -Ankara Diyabetes mellitus,insülin salgısının yetersizliği ve/veya insülin

Detaylı

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur.

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Basit ve ucuz bazı testlerle erken saptandığında önlenebilir veya ilerlemesi geciktirilebilir olmasına karģın,

Detaylı

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5

Detaylı

20-23 Mayıs 2009 da 45. Ulusal Diyabet Kongresi nde Poster olarak sunuldu.

20-23 Mayıs 2009 da 45. Ulusal Diyabet Kongresi nde Poster olarak sunuldu. Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20-23 Mayıs 2009 da 45. Ulusal Diyabet Kongresi nde Poster olarak sunuldu. Özlem Serenli,

Detaylı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HASTA BİLGİLENDİRME FORMU HİPERLİPİDEMİ Hiperlipidemi; kanda çeşitli yağların yüksekliğini

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer

Detaylı

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI Alzheimer hastalığı (AH) ilk kez, yaklaşık 100 yıl önce tanımlanmıştır. İlerleyici zihinsel işlev bozukluğu ve davranış değişikliği yakınmaları ile hastaneye yatırılıp beş yıl

Detaylı

TÜRKİYE DİYABET ÖNLEME & KONTROL PROGRAMI - UDAİS - Doç. Dr. Serdar GÜLER Türkiye Obezite ve Diyabet Koordinatörü 25/05/2012, 2.

TÜRKİYE DİYABET ÖNLEME & KONTROL PROGRAMI - UDAİS - Doç. Dr. Serdar GÜLER Türkiye Obezite ve Diyabet Koordinatörü 25/05/2012, 2. TÜRKİYE DİYABET ÖNLEME & KONTROL PROGRAMI - UDAİS - Doç. Dr. Serdar GÜLER Türkiye Obezite ve Diyabet Koordinatörü 25/05/2012, 2. UDAİS, İstanbul SERDAR GÜLER Amasya Trabzon Samsun Anadolu Lisesi Hacettepe

Detaylı

KARBONHİDRATLAR. Glukoz İNSAN BİYOLOJİSİ VE BESLENMESİ AÇISINDAN ÖNEMLİ OLAN

KARBONHİDRATLAR. Glukoz İNSAN BİYOLOJİSİ VE BESLENMESİ AÇISINDAN ÖNEMLİ OLAN KARBONHİDRATLAR Normal diyet alan kişilerde enerjinin % 55-60 ı karbonhidratlardan sağlanır. Bitkiler karbonhidratları fotosentez yoluyla güneş ışığının yardımıyla karbondioksit ve sudan yararlanarak klorofilden

Detaylı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants

Detaylı

HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI

HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI Prof. Dr. Reyhan ERSOY Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HİPOGLİSEMİ VE DİYABETES MELLİTUS Hipoglisemi Diyabetes

Detaylı

İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri

İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH, İç Hastalıkları Kliniği Sunum akışı Kılavuzlar ışığında; Glisemik tanımlamalar ve

Detaylı

Basın bülteni sanofi-aventis

Basın bülteni sanofi-aventis Basın bülteni sanofi-aventis 7 Kasım 2007 ULUSLARARASI DİYABET TEDAVİ PRATİKLERİ KAYIT ÇALIŞMASI NIN (IDMPS) TÜRKİYE SONUÇLARI HEDEF TEDAVİ KALİTESİNİ ARTIRMAK ÇALIŞMANIN AMACI ve YÖNTEMİ Uluslararası

Detaylı

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir.

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. METABOLİZMA ve ENZİMLER METABOLİZMA Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. A. ÖZÜMLEME (ANABOLİZMA) Metabolizmanın yapım reaksiyonlarıdır. Bu tür olaylara

Detaylı

DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg

DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI DEDBT01944 Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg Mümkün olduğunca normal bir yaşam www.lilly-pharma.de www.lilly-diabetes.de

Detaylı

ÇOCUKLARDA ŞEKER HASTALIĞININ BELİRTİLERİ NELERDİR?

ÇOCUKLARDA ŞEKER HASTALIĞININ BELİRTİLERİ NELERDİR? Öğrencim ve Diyabet ÇOCUKLARDA ŞEKER HASTALIĞININ BELİRTİLERİ NELERDİR? Şeker hastalığının (diyabet) en sık görülen belirtileri sık sık ve bol miktarda idrar yapma, çok su içme, iştah artmasına rağmen

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065

MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065 MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065 TÜRKİYE SAĞLIKLI BESLENME VE HAREKETLİ HAYAT PROGRAMI (2014 2017) TÜRKİYE SAĞLIKLI BESLENME VE HAREKETLİ

Detaylı

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi

Detaylı

SAĞLIKLI OBEZLERDE FİZYOTERAPİ VE REFLEKSOLOJİ UYGULAMALARININ ZAYIFLAMAYA ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

SAĞLIKLI OBEZLERDE FİZYOTERAPİ VE REFLEKSOLOJİ UYGULAMALARININ ZAYIFLAMAYA ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ SAĞLIKLI OBEZLERDE FİZYOTERAPİ VE REFLEKSOLOJİ UYGULAMALARININ ZAYIFLAMAYA ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ HAZIRLAYAN:FZT.MELTEM ERASLAN DANIŞMAN:PROF.DR.İSMET MELEK Obezite (şişmanlık),vücutta aşırı ölçüde

Detaylı

DİYABET ve HİPERTANSİYON. Dr. Güliz DİRİMEN ARIKAN

DİYABET ve HİPERTANSİYON. Dr. Güliz DİRİMEN ARIKAN DİYABET ve HİPERTANSİYON Dr. Güliz DİRİMEN ARIKAN DİYABET Nedir? İnsülin hormonu üretimi ve/veya kullanımındaki yetersizliğin neden olduğu, Kadın ve erkeklerde en sık rastlanan metabolizma bozukluğudur.

Detaylı

(İnt. Dr. Doğukan Danışman)

(İnt. Dr. Doğukan Danışman) (İnt. Dr. Doğukan Danışman) *Amaç: Sigara ve pankreas kanseri arasında doz-yanıt ilişkisini değerlendirmek ve geçici değişkenlerin etkilerini incelemektir. *Yöntem: * 6507 pankreas olgusu ve 12 890 kontrol

Detaylı

ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA

ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA Çevresel Sinir Sistemi (ÇSS), Merkezi Sinir Sistemine (MSS) bilgi ileten ve bilgi alan sinir sistemi bölümüdür. Merkezi Sinir Sistemi nden çıkarak tüm vücuda dağılan sinirleri

Detaylı

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ Çelebi G., 1 Sönmez A., 2 Erdem G., 1 Tapan S., 3 Taşçı İ., 1 Erçin C.N., 4 Doğru T., 4 Kılıç S., 5 Üçkaya G., 2 Yılmaz Mİ., 6 Kutlu

Detaylı

Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği

Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği Tip 1 Diyabetes Mellitus Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği DiyabetesMellitusnedir? Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan vücutta Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan

Detaylı

XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ

XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ TİP2 DİYABETİK RATLARDA Vitis vinifera L. EKSTRAKTININ PIK3R1 (phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit 1) GEN İFADESİ ÜZERİNE ETKİSİ 1 Emine Gülsün CAN 1 Emine

Detaylı

1. İnsan vücudunun ölçülerini konu edinen bilim dalı aşağıdakilerden hangisidir?

1. İnsan vücudunun ölçülerini konu edinen bilim dalı aşağıdakilerden hangisidir? VÜCUT BAKIMI 1. İnsan vücudunun ölçülerini konu edinen bilim dalı aşağıdakilerden hangisidir? A) Anatomi B) Fizyoloji C) Antropometri D) Antropoloji 2. Kemik, diş, kas, organlar, sıvılar ve adipoz dokunun

Detaylı

GLUKOZ. Klinik Laboratuvar Testleri

GLUKOZ. Klinik Laboratuvar Testleri Klinik Laboratuvar Testleri GLUKOZ Diğer adları ve kısaltma: Açlık kan şekeri, glisemi, AKŞ. Kullanım amacı: Diabetes mellitus hastalığının teşhisi ve tedavisinin takibi amacıyla kullanılır. Genel bilgiler:

Detaylı

lanması Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı

lanması Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı Nonalkolik karaciğer yağlanmas lanması Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Cerrahpaşa a Tıp T p Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 9-10 yarıyıl l 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Tanımlamalar Karaciğer yağlanması

Detaylı

Diyabet insülin eksikliği veya etkisizliği sonucu gelişen, akut ve kronik komplikasyonların eşlik etmesiyle yaşam boyu süren bir hastalıktır.

Diyabet insülin eksikliği veya etkisizliği sonucu gelişen, akut ve kronik komplikasyonların eşlik etmesiyle yaşam boyu süren bir hastalıktır. DİYABET DİYABET NEDİR? Diyabet insülin eksikliği veya etkisizliği sonucu gelişen, akut ve kronik komplikasyonların eşlik etmesiyle yaşam boyu süren bir hastalıktır. Diyabet her yaşta görülebilir. SORUN

Detaylı

Pankreas, midenin arkasında karın içine yerleşmiş bir organdır. Gıdaların sindirim ve kullanımında büyük rol alır. Vücut için önemli hormonlar

Pankreas, midenin arkasında karın içine yerleşmiş bir organdır. Gıdaların sindirim ve kullanımında büyük rol alır. Vücut için önemli hormonlar Pankreas, midenin arkasında karın içine yerleşmiş bir organdır. Gıdaların sindirim ve kullanımında büyük rol alır. Vücut için önemli hormonlar üretir. Bunların başında insülin gelmektedir. İnsülin, pankreastan

Detaylı

Diyabetik nöropatide yanıtlanmamış sorular. Burhanettin Uludağ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji / Klinik Nörofizyoloji

Diyabetik nöropatide yanıtlanmamış sorular. Burhanettin Uludağ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji / Klinik Nörofizyoloji Diyabetik nöropatide yanıtlanmamış sorular Burhanettin Uludağ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji / Klinik Nörofizyoloji Diabetik nöropati en sık rastlanılan nöropati nedenlerinden biridir. Diyabetik

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

ĠNSÜLĠN DĠRENCĠ. Arife AZAK. Pamukkale Üniversitesi Denizli Sağlık Yüksekokulu Öğretim Görevlisi

ĠNSÜLĠN DĠRENCĠ. Arife AZAK. Pamukkale Üniversitesi Denizli Sağlık Yüksekokulu Öğretim Görevlisi ĠNSÜLĠN DĠRENCĠ ve DĠYABET Arife AZAK Pamukkale Üniversitesi Denizli Sağlık Yüksekokulu Öğretim Görevlisi SUNUM PLANI 1.GİRİŞ 2.İNSÜLİN 3.İNSÜLİN DİRENCİ 4.İNSÜLİN DİRENCİ ÖLÇÜM YÖNTEMLERİ 5.İNSÜLİN DİRENCİ

Detaylı

GÖZ HIRSIZI GLOK M (=GÖZ TANSİYONU)

GÖZ HIRSIZI GLOK M (=GÖZ TANSİYONU) Op.Dr. Tuncer GÜNEY Göz Hastalıkları Uzmanı GÖZ HIRSIZI GLOK M (=GÖZ TANSİYONU) HASTALIĞINI BİLİYOR MUSUNUZ? Glokom=Göz Tansiyonu Hastalığı : Yüksek göz içi basıncı ile giden,görme hücrelerinin ölümüne

Detaylı

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar Diyet denilince aklımıza aç kalmak gelir. Bu nedenle biz buna ''sağlıklı beslenme programı'' diyoruz. Aç kalmadan ve bütün besin öğelerinden dengeli biçimde alarak zayıflamayı ve bu kiloda kalmayı amaçlıyoruz.

Detaylı

METABOLİK SENDROM ve ANA KOMPONENTLERİ. Prof.Dr.M.Ferit GÜRSU

METABOLİK SENDROM ve ANA KOMPONENTLERİ. Prof.Dr.M.Ferit GÜRSU METABOLİK SENDROM ve ANA KOMPONENTLERİ Prof.Dr.M.Ferit GÜRSU 1 55 y. da erkek hastanın son birkaç aydır TA i :140-150/90-100 mmhg ölçülüyor, hasta ileri tetkik ve tedavi amacı ile doktora başvuruyor Öz

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli?

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Gerçek bir pozitiflik söz konusu mudur?

Detaylı

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Genelde hepsi kalıtsal ve otozomal resesifir

Detaylı

ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM

ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM 9.11.2015 ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM Konular Doğum öncesi gelişim aşamaları Zigot Doğum öncesi çevresel etkiler Teratojenler Doğum Öncesi G elişim Anneyle ilgili diğer faktörler Öğr. Gör. C an ÜNVERDİ Zigot

Detaylı

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER OTOİMMUN HASTALIKLAR Prof.Dr.Zeynep SÜMER İmmun tolerans Organizmanın kendinden olan antijeni tanıyarak bunlara karşı reaksiyon vermemesi durumuna İMMUN TOLERANS denir Otoimmunitenin oluşum mekanizmaları

Detaylı

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX! Özel Formülasyon DAHA İYİ Yumurta Verimi Kabuk Kalitesi Yemden Yararlanma Karaciğer Sağlığı Bağırsak Sağlığı Bağışıklık Karlılık DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Detaylı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı Kolesterol Metabolizması Prof. Dr. Fidancı Kolesterol oldukça önemli bir biyolojik moleküldür. Membran yapısında önemli rol oynar. Steroid hormonların ve safra asitlerinin sentezinde öncül maddedir. Diyet

Detaylı

İNSÜLİN DİRENCİ NEDEN VE NASIL GELİŞİR?

İNSÜLİN DİRENCİ NEDEN VE NASIL GELİŞİR? İNSÜLİN DİRENCİ NEDEN VE NASIL GELİŞİR? rof. Dr. Serdar Güler Hitit Üniversitesi & ANEAH Endokrinoloji 26.06.2015, Ankara Hacettepe Beslenme ve Diyetetik Günleri V. Mezuniyet Sonrası Eg itim Kursu İNSÜLİN

Detaylı

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu)

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu) Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu) Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya A.B.D. Yağ Asitleri Uzun karbon zincirine sahip

Detaylı