ATEROSKLEROZUN FERİK K DAMAR TUTULUMU. Alur

Transkript

1 ATEROSKLEROZUN PERİFER FERİK K DAMAR TUTULUMU Uzm.. Dr. İhsan Alur

2 TANIM ATEROSKLEROZ OBLİTERANS periferik damarlarda darlık k veya tıkant kanıklık yaratarak hedef organlarda iskemi ve nekrozla seyreden kronik gidişli bir hastalıkt ktır.

3 İNSİDANS 45 yaş üstü populasyonda; Kritik iskemi insidansı: : 450/milyon/yıl Major amputasyon insidansı:112/milyon/y :112/milyon/yıl Her yıl y kladikasyosu olan her 100 hastanın 1 inde kritik iskemi gelişecektir. ecektir.

4 ASO NUN KLİNİĞİ İĞİ ASO periferik damarlarda : 1. Daralma / tam tıkanma t İskemi 2. Anevrizma Rüptür 3. Disseksiyon Rüptür kliniği i ile seyreder.

5 DARLIK/ TIKANIKLIK En sık s aortoiliyak arter Femoral arterler Popliteal arter Tibial arterlerin proksimal kısımları tutulur. Plaklar sıkls klıkla kla damarların n dallanma bölgelerinde yerleşir.

6 ANEVRİZMA VE DİSS. D Anevrizma En sık s infrarenal abdominal aorta İliyak arterler Popliteal arterler Disseksiyon Torakoabdominal aorta

7 DARLIK / TIKANIKLIK Dokunun Oksijen ve substrat ihtiyacı daralmış veya tıkanmt kanmış damar tarafından karşı şılanamaz. İskemik semptomlar tıkant kanıklığın n yerine, tıkanıklığın n derecesine ve kollateral akımın n durumuna göre g değişir. ir.

8 RİSK FAKTÖRLER RLERİ Genetik Yaş Cinsiyet Sigara Hiperlipidemi Hipertansiyon Diyabet Mellitus Hiperkoagülasyon

9 KLİNİK K SINIFLAMA (Fontaine) EvreI : Asemptomatik Evre II : Kladikasyo II a : Yaşam am standardını etkilemeyen Kl. II b : Yaşam am standardını etkileyen Kl. Evre III : İstirahat ağrısıa KRİTİK Evre IV : Doku kaybı İSKEMİ

10 BELİRT RTİ VE BULGULAR 1. Kladikasyo intermittant 2. İstirahat ağrısıa 3. Renk ve ısı değişiklikleri iklikleri 4. Trofik değişiklikler iklikler (Adele( atrofisi, deride incelme, tırnak t deformitesi,, kıl k dökülmesi gibi) 5. İskemik ülser 6. Gangren

11 ANAMNEZ VE FM ASO SİSTEMS STEMİK K BİR B R HASTALIKTIR. Tüm m kurallara uyulmakla birlikte; Koroner ve serebral arter hastalıklar kları yönünden nden ayrıca dikkat ve ilgi gösterilmelidir.

12 KOİNS NSİDANS Koroner arter hastalarının 1/3 ünde PAH. PAH lı hastaların n %90 ında koroner sorunu, 1/3 ünde şiddetli 3 damar hastalığı Karotis arter hastalarının n 1/3 ünde PAH PAH lı hastaların n 1/3-1/2 1/2 sinde Karotis arter hastalığı vardır. r.

13 ÖLÜM M ORANLARI 40 yaş üstü ölüm m sebepleri GENEL PERİFER FERİK POPULASYONDA ASO LULARDA Diğer % 48 % 25 Kardiyak % 36 % 55 Vasküler % 12 % 9 Serebral % 4 % 11 (1996 Almanya Ulusal istatistikleri)

14 FİZİK K MUAYENE Renk: Genellikle soluk, ileri aşamalarda amalarda siyanotik, bazan uçlarda depended rubor. Isı: Genellikle soğuk Pedal nabazanlar: Azalmış veya kaybolmuş. Arter traselerinde üfürüm m duyulabilir. Ülser/ gangren: Hemen daima uçlarda u başlar(parmak ucu, tırnak t yatağı ğı)

15 AYIRICI TANI (Kladikasyo için) in) Venöz kladikasyo Kronik kompartman sendromu Periferik sinir ağrısıa Spinal kord kompresyonu Kalça a eklemi osteoartriti Adele ağrıları Diğer arteriyel hastalıklar

16 TETKİKLER KLER ABPI (Bir fizik muayene yöntemidir) y Plethismografi (Segmeter olan daha iyi) Doppler Color Duplex MRA Spiral CT Anjiyografi (Girişimsel imsel tedavi planlanıyorsa altın standard kabul edilir)

17 TEDAVİ-1 BÜTÜN N KLİNİK K EVRELERDE 1. Hastanın n bilgilendirilip eğitilmesie Yaşam am tarzının n değiştirilmesi (Beslenme, bedensel aktivite, ekstremite hijyeni) 2. Risk faktörleriyle mücadelem (Sigara, HT, Hiperlipidemi,, DM gibi)

18 RİSK FAKTÖRLER RLERİ Sigara: Mutlaka bırakb rakılmalı Diyabet: Tokluk KŞ K < 180mg/dL Hb A1c < % 7.0 Lipid : LDL < 100mg/dL Hipertansiyon : Uygun tedavi Hiperkoagülasyon lasyon: : Uygun tedavi

19 TEDAVİ -2 Evre II a Kladikasyolu hastada: Tedavinin temeli risk faktörleriyle savaşmak, komplikasyonları önlemek ve yürüyüş mesafesini artırmak rmak esasına dayanır. Antipletelet tedavi başlan lanır.

20 İLAÇ TEDAVİSİ Antiagreganlar(Antipleteletler Antipleteletler) ASA: Tx A2 inhibitörü Dipridamol: : C-AMP C inhibitörü Ticlopidin: Glikoprotein IIIa inhibitörü Nitrik oksit İloprost Viskoziteye etkili olanlar Pentoksifilin Kristaloid, Dekstran infüzyonlar zyonları Vazodilatatörler (alfa, Ca blok,ace inh.)

21 ANTİPLETELET TEDAVİ ASA: mg/gün n (Kontrend( Kontrend.yoksa) (% 54 oranında nda cerrahi girişim im miktarını azaltmış ış- plasebo kontrollü) TİCLOPİDİN N : (% 29 oranında nda fatal, nonfatal MI, stroke riskini azaltmış ış- plasebo kont) CLOPİDOGREL : ( % 23 oranında nda MI, stroke ve vasküler ölümleri azaltmış ış-plasebo kont.)

22 GİRİŞİMSEL TEDAVİLER Evre II b Kladikasyolu hastada fonksiyonel düzelme d amacıyla, Evre III İstirahat ağrılıa ve Evre IV Doku kayıpl plı hastada ekstremite kurtarma amacıyla yapılır. 1. Balon plasti 2. Stent 3. Endarterektomi, anjioplasti,, bypass gibi cerrahi girişimler. imler.

23 ENDARTEREKTOMİ,, PATCH PLASTİ En sık s karotis arterde uygulanır. Aterom plağı ğının n cerrahi olarak çıkarılması, damarın primer veya bir yamayla genişletilerek kapatılmas lması esasına dayanır.

24 BYPASS CERRAHİSİ %70 ve üzerindeki darlıklarda uygulanır. Tıkalı bölgenin proksimalinden distaline akım m sağlar.

25 GREFTLER 1. Otojen V. Saphena magna (İng.Lig.. Altındaki bölgelerde b ve üst ekstremitede,, koroner ve karotiste) 2. Sentetik Dacron,, teflon veya PTFE greftler (Her çap ve uzunlukta mevcut, en çok aorta-iliyak bölgede)

26 BYPASS SONUÇLARI Aortoiliyak bölgede: % 91/ 5 yıly % 86/ 10 yıly Fem- pop.larda larda: Ven grefti ile: % 80 / 5 yıly Sentetik greftle: : %75 / 5 yıly

27 GENEL SONUÇLAR açıklık k (%) Yıllara göre g BYPASS Aortofemoral ENDART. Aortoiliyak ANJİOPL: Ana iliak

28 AMPUTASYON 1. Rekonstrüksiyon ksiyon imkanı olmayan ASO 2.Ayağı ğın n ağıa ğırlık k taşı şıyan kısımlark mlarını tutmuş nekroz 3. Bacakta fixe fleksiyon kontraktürü 4. Yaşam am süresini s kısıtlayan k diğer hastalıklar kların n varlığı

29