T.C. ERCĠYES ÜNĠVERSĠTESĠ ECZACILIK FAKÜLTESĠ ALZHEIMER HASTALIĞI VE TEDAVĠSĠNDE KULLANILAN ĠLAÇLAR. Hazırlayan Bihter ERDOĞMUġ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "T.C. ERCĠYES ÜNĠVERSĠTESĠ ECZACILIK FAKÜLTESĠ ALZHEIMER HASTALIĞI VE TEDAVĠSĠNDE KULLANILAN ĠLAÇLAR. Hazırlayan Bihter ERDOĞMUġ"

Transkript

1 ii T.C. ERCĠYES ÜNĠVERSĠTESĠ ECZACILIK FAKÜLTESĠ ALZHEIMER HASTALIĞI VE TEDAVĠSĠNDE KULLANILAN ĠLAÇLAR Hazırlayan Bihter ERDOĞMUġ DanıĢman Yard. Doç. Dr. M. Orhan PÜSKÜLLÜ Bitirme Ödevi Haziran 2014 KAYSERĠ

2 i BĠLĠMSEL ETĠĞE UYGUNLUK Bu çalıģmadaki tüm bilgilerin, akademik ve etik kurallara uygun bir Ģekilde elde edildiğini beyan ederim. Aynı zamanda bu kural ve davranıģların gerektirdiği gibi, bu çalıģmanın özünde olmayan tüm materyal ve sonuçları tam olarak aktardığımı ve referans gösterdiğimi belirtirim. Bihter ERDOĞMUġ

3 ii YÖNERGEYE UYGUNLUK Alzheimer Hastalığı ve Tedavisinde Kullanılan Ġlaçlar adlı bitirme ödevi Erciyes Üniversitesi Lisansüstü Tez Önerisi ve Tez Yazma Yönergesi ne uygun olarak hazırlanmıģtır. Hazırlayan Bihter ERDOĞMUġ DanıĢman Yrd. Doç. Dr. M. Orhan PÜSKÜLLÜ Farmasötik Kimya Anabilim Dalı BaĢkanı Yrd. Doç. Dr. M. Orhan PÜSKÜLLÜ

4 iii Alzheimer Hastalığı ve Tedavisinde Kullanılan Ġlaçlar adlı bitirme ödevi Erciyes Üniversitesi Lisansüstü Tez Önerisi ve Tez Yazma Yönergesi ne uygun olarak hazırlanmıģ ve Farmasötik Kimya Anabilim Dalı nda Bitirme Ödevi olarak kabul edilmiģtir. Hazırlayan Bihter ERDOĞMUġ DanıĢman Yrd. Doç. Dr. M. Orhan PÜSKÜLLÜ Farmasötik Kimya Anabilim Dalı BaĢkanı Yrd. Doç. Dr. M. Orhan PÜSKÜLLÜ ONAY: Bu tezin kabülü Eczacılık Fakültesi Dekanlığı nın... /.. /...tarih ve. sayılı kararı ile onaylanmıģtır. Prof. Dr. Müberra KOġAR Dekan

5 iv TEġEKKÜR Bu tez çalıģmam boyunca ilminden faydalandığım, insani ve ahlaki değerleri ile örnek edindiğim, birlikte çalıģmaktan onur ve mutluluk duyduğum, ayrıca tecrübelerinden yararlanırken göstermiģ olduğu hoģgörü ve sabırdan dolayı değerli danıģman hocam, sayın Yrd. Doç. Dr. M. Orhan PÜSKÜLLÜ ye, Bugünlere gelmemde en büyük emeğin sahibi olan, her daim maddi ve manevi desteklerini esirgemeyen, baģta ilk öğretmenim annem olmak üzere tüm aileme sonsuz teģekkürlerimi sunarım

6 v ALZHEIMER HASTALIĞI VE TEDAVĠSĠNDE KULLANILAN ĠLAÇLAR Bihter ERDOĞMUġ Erciyes Üniversitesi, Eczacılık Fakültesi Farmasötik Kimya Anabilim Dalı Bitirme Ödevi, Haziran 2014 DanıĢman: Yrd. Doç. Dr. M. Orhan PÜSKÜLLÜ ÖZET 20. Yüzyılın baģından bu yana araģtırılmakta olan Alzheimer Hastalığı (AH) ilk defa Alois Alzheimer tarafından 1906 yılında tanımlanmıģtır. Demans ın en sık nedeni olan AH, progresif nörodejenerasyon ve ölümle sonuçlanan, patolojik olarak amiloid plak ve nörofibriler yumak (NFY) birikimi ile karakterize kiģide biliģsel iģlevlerde azalma, öz bakım yetersizlikleri, çeģitli nöropsikiyatrik ve davranıģsal bozukluklara yol açan bir beyin hastalığıdır. Hastalığın belirtilerini gösteren kiģi için olduğu kadar, ailesinin, yakın çevresinin yaģamını da olumsuz yönde etkileyen AH nın sıklığı giderek artmaktadır. AH kliniğinin en önemli özelliği sinsi baģlayıp yavaģ seyirli olmasıdır. AH da yaģ, aile öyküsü ve kiģinin apolipoprotein E (Apo E) Ɛ4 aleline sahip olması kesin risk faktörleri olarak bilinmektedir. Kesin tanısı ancak ölümden sonra biyopsi ya da otopsi ile konulmaktadır. AH nın radikal tedavisi henüz yoktur. Ancak klinik uygulamalarla AH nın biliģsel fonksiyonlarını kısmen iyileģtirmek, duygusal ve psikotik değiģimleri kontrol altına almak ve hastanın yaģam kalitesini artırmak amacıyla bazı semptomatik tedavi yaklaģımları bulunmaktadır. Ancak AH tedavisinde Ģimdiye kadar Amerikan Gıda ve Ġlaç Dairesi (FDA) tarafından sadece dört kolinesteraz inhibitörü (takrin, donepezil, rivastigmin, galantamin) ve N metil D aspartat (NMDA) antagonisti olan memantin onaylanmıģtır. Anahtar Kelimeler: demans, amiloid plak, nörofibriler yumak, apolipoprotein E Ɛ4

7 vi ALZHEIMER S DISEASE AND THE DRUGS USED IN THE TREATMENT Bihter ERDOĞMUġ University of Erciyes, Faculty of Pharmacy Department of Pharmaceutical Chemistry Graduation Project, June 2014 Supervisor: Assist. Prof. Dr. M. Orhan PÜSKÜLLÜ ABSTRACT Being researched from the beginning of 20 th century, Alzheimer s Disease (AD) was defined for the first time by Alois Alzheimer. AD, the most often reason of Dementia, is a brain disease resulting with progressive neurodegeneration and death, characterizing by accumulation of amyloid plaques and neurofibrillary tangles causing decrease in cognitive functions, self care deficiencies, various neuropsychiatric and behavioral changes. As well as for the person who show symptoms of the disease, frequency of AD that affects his/her family and environment is increasing day by day. The most important property of AD is beginning insidiously and progressing slowly. At AD, the age, family history and the person s having apolipoprotein E Ɛ4 allele is the certain risk factors. The definite diagnosis of AD is determined by biopsy or autopsy after death. AD definite treatment doesn t exist. But with clinical applications, it is studied to heal cognitive functions partially, to control emotional and psychotic changes and to increase the patient s quality of life. Anyway until now, the only four cholinesterase inhibitors (tacrine, donepezil, rivastigmine, galantamine) and N methyl D aspartate (NMDA) receptor antagonist memantine is approved by Food And Drug Administration (FDA) for the treatment of Alzheimer s Disease. Key words: dementia, amyloid plaque, neurofibrillary tangles, apolipoprotein E Ɛ4

8 vii ĠÇĠNDEKĠLER BĠLĠMSEL ETĠĞE UYGUNLUK... i YÖNERGEYE UYGUNLUK... ii TEġEKKÜR... iv ÖZET... v ABSTRACT... vi ĠÇĠNDEKĠLER... vii TABLOLAR VE ġekġller LĠSTESĠ... xi KISALTMALAR... xii 1.GĠRĠġ VE AMAÇ GENEL BĠLGĠLER Demans: Alzheimer Hastalığı Alzheimer Hastalığının Tanımı: Alzheimer Hastalığının Tarihçesi: Demans Auguste Deter in Hastalığı Alzheimer Hastalığında Olası Risk Faktörleri YaĢ; Aile öyküsü; KiĢinin ApoE Ɛ4 aleline sahip olması ve genetik yatkınlık: Cinsiyet; DüĢük eğitim seviyesi ve fazla biliģsel aktivite gerektirmeyen iģlerde çalıģma; Down Sendromu; Kafa travmaları; Depresyon; Diabetes Mellitus (DM);... 24

9 viii AH'nın oluģma riskini azalttığı düģünülen faktörler; Östrojen kullanımı; Non Steroidal Antienflamatuar ilaçlar; Alzheimer Hastalığının Tanısı: NINCDS ARDRA Tarafından Önerilen AH nın Klinik Tanısı Ġçin Kriterler [34 36]; DSM IV Alzheimer Hastalığı tanı kriterleri [10]; Alzheimer Hastalığının Klinik Belirtileri: Alzheimer Hastalığının Fizyopatolojisi: Nörofibriler Yumak Amiloid plaklar: Nöron kaybı: Sinaps kaybı: Nörobiyokimyasal DeğiĢikler: Alzheimer Hastalığı Patogenezindeki Diğer Etkenler: Alzheimer Hastalığının Tedavisi BiliĢsel Semptomların Tedavisinde Farmakolojik YaklaĢımlar Kolinerjik Ajanlar Kolinesteraz Ġnhibitörleri; Fizostigmin ( Synapton ) Takrin (Cognex ): Donepezil (Aricept ): Rivastigmin (Exelon ): Metrifonat (Bilarcil ) : Galantamin (Reminyl ) : Eptastigmin: Muskarinik ve Nikotinik Kolinerjik Reseptör Agonistleri: NMDA reseptör antagonisleri:... 50

10 ix Memantin (Demax ): Latrepirdin (Dimebon): Alzheimer Hastalığının Ġlerlemesini YavaĢlatan Farmakolojik YaklaĢımlar: Antioksidanlar: Serbest Radikal Antagonistleri: Propentofilin; Pentoksifilin (Trental ); Ginkgo Biloba Ekstresi L karnitin: E vitamini Monoamin Oksidaz Ġnhibitörleri (MAOI) Selegilin (Zelapar ): Koenzim Q ve Ġdebenon Antienflamatuar Ajanlar Östrojen Nörotrofik faktörler Alzheimer Hastalığının Farmakolojik Tedavisinde Gelecekteki YaklaĢımlar: Anti amiloid tedaviler: Aβ Üretimini Azaltanlar, α Sekretazlar β ve γ sekretaz inhibitörleri Aβ agregasyonunu önleyenler Aβ nin Temizlenmesini Sağlayanlar Aktif Ġmmünoterapi: Pasif Ġmmünoterapi: Tau Proteinine Yönelik Tedaviler... 64

11 x Mitokondriyal Disfonksiyona Yönelik Ġlaçlar Diğerleri Statinler Seratonin TARTIġMA VE SONUÇ KAYNAKLAR ÖZGEÇMĠġ... 80

12 xi TABLOLAR VE ġekġller LĠSTESĠ Tablo 1. Ailevi Alzheimer Hastalığı genleri ve gen mutasyonlarının amiloid kaskad ile iliģkisi Tablo 2. Asetilkolinesteraz inhibitörlerinin asetilkolinesteraz selektivitesi ve kullanım sıklığı Tablo 3. AH kullanılan FDA onaylı ilaçlar ve bazı özellikleri ġekil 1. Alzheimer Hastalığının Evreleri ġekil 2. AH da beyinde gözlenen NFY ve Amiloid plaklar... 33

13 xii KISALTMALAR ABD ACh AChE ADAS cog AH ALT Apo E APP Aβ BOS CAT : Amerika BirleĢik Devletleri : Asetilkolin : Asetilkolinesteraz : Alzheimer Hastalığı Değerlendirme Skalası :Alzheimer Hastalığı : Alanin transferaz : Apolipoprotein E : Amiloid prekürsör protein : Beta amiloid : Beyin omurilik sıvısı : Kolinasetiltransferaz COX 2 : Siklo oksijenaz 2 DM DSM FDA IGF I KEĠ MAP MSS NFY NGF NINCDS ADRDA NMDA NO : Diabetes Mellitus : Tanısal ve Sayımsal El Kitabı :Amerikan Gıda ve Ġlaç Dairesi : Ġnsulin like growth factor I : Kolinesteraz inhibitörü : Mikrotübül asosiye proteinler : Merkezi sinir sistemi : Nörofibriler yumak : Nerve growth factor : Ulusal Nörolojik ve iletiģim Hastalıkları Enstitüsü ve Ġnme Alzheimer Hastalığı ve ĠliĢkili Hastalıklar Derneği : N metil D aspartat : Nitrik oksit

14 xiii NSAID : Non steroidal antienflamatuar ilaçlar PS2 : Presenilin 2 PSl : Presenilin 1 RAGE RR SSRI SSS TACE TSA : Receptor for advanced glycation and products : Relatif risk : Selektif seratonin reuptake inhibitörleri : Santral sinir sistemi : TNF α converting enzyme : Trisiklik antidepresanlar

15 14 1.GĠRĠġ VE AMAÇ Sağlık alanında özellikle son 50 yılda yaģanan geliģmeler sayesinde ortalama yaģam beklentisinde artıģ olmuģtur. Bu durumda 65 yaģ ve üzeri nüfus popülasyonunun çoğalması anlamına gelir. Bu çoğalma beraberinde yaģla birlikte artıģ gözlemlenen demans gibi hafıza problemlerinin öncülük ettiği hastalıkların insidansında artıģ meydana getirmiģtir. Demans kronik beyin hastalıkları veya ensefalopati sonucu geliģen kognitif ve davranıģsal bozuklukları içeren bir klinik tablodur ve unutkanlığın ön planda olduğu hastalıkların genel adıdır. Alzheimer Hastalığı (AH) ise tüm demans türleri arasında %50 70 gibi bir oranla en sık rastlanan demans tipidir. Alzheimer tipi demansı diğer demanslardan ayıran temel özellik ise patogenezinde yer alan ekstranöronal beta amiloid plaklar (Aβ) ve intanöronal nörofibriler yumak (NFY) olarak tanımlanan lezyonlardır [1]. Ġlk kez 1906 yılında Alois Alzheimer, ilerleyici Ģuur kaybı, kiģilik değiģikliği, konuģma bozukluğu ve apraksisi olan bir olgu yayınladığı için AH onun adıyla anılmaktadır [2]. AH; ilerleyici, ciddi morbidite ve mortaliteye, günlük yaģam aktivitelerinde bozulmaya, davranıģsal semptomlara sebep olan bir hastalık olması nedeniyle hastalığın erken evrede fark edilmesi kiģinin hayat kalitesinin daha uzun süre korunabilmesi açısından önem arz etmektedir. Ancak yaģanan bu hafıza problemleri hastalar ve yakınları tarafından yaģlılığın doğal bir sonucu olarak değerlendirilmesi nedeniyle hastalığın teģhisinde genellikle geç kalınmaktadır. AH insidansında yaģla beraber artıģ gözlenmektedir ve beklenen yaģam süresi arttıkça AH sıklığının da artacağı düģünülmektedir. 60 YaĢından sonra, her beģ yılda bir AH sıklığı iki katına çıkmaktadır. AltmıĢ beģ yaģ üzerinde %5 10, 85 yaģ üzerinde %50 den fazla sıklıkta AH görülmektedir. Kadınlarda erkeklerden daha sık görülür. Tüm dünyada 15 milyon, Amerika BirleĢik Devletleri (ABD) nde 4 milyon, Türkiye de istatistiksel olarak ila arasında Alzheimer hastası olduğu tahmin edilmektedir. ABD de bu rakamın 2050 yıllında 50 milyona ulaģacağı düģünülmektedir. Hacettepe

16 15 Üniversitesi Tıp Fakültesi Ġç Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Ünitesi Polikliniği nde 65 yaģ üstü 1255 hastanın taranması yoluyla bir çalıģma yapılmıģ ve yapılan bu çalıģmanın sonucunda, hastaların %8,2 sinde Alzheimer Hastalığı, %4,8 inde ise Alzheimer dıģı demans saptanmıģtır [3]. Bir baģka çalıģma Ġstanbul Kadıköy de Türkiye Alzhemier Hastalığı Prevalansı ÇalıĢması adıyla yapılmıģ ve çalıģmanın sonucunda 70 yaģ üzerindekiler arasında AH prevalansının %11 olduğu bulunmuģtur [4]. Yukarıdaki verilerden de anlaģılmaktadır ki AH dan muzdarip olan kiģi sayısı her geçen gün artmaktadır. Ancak AH, halen patolojisinin tam olarak bilinmiyor olması, kesin tedavisinin mümkün olmaması ve kesin tanısını hasta yaģarken koyabilmenin mümkün olmaması nedeniyle gizemini korumaktadır. Bu çalıģmada ise Türkiye ve dünyada önemli bir sağlık sorunu haline gelen AH nın tarihi geliģimi, risk faktörleri, klinik belirtileri, hastalığın olası tanısı, fizyopatolojisi, tedavisi ve yeni geliģtirilmekte olan tedavi yaklaģımları hakkında bilgi verilmiģtir.

17 16 2. GENEL BĠLGĠLER 2.1. Demans: Demans; öğrenme, bellek, oryantasyon, dil fonksiyonları ve kiģilik gibi mental fonksiyonların bozulması ile karakterize, sosyal ve iģ hayatını etkileyen, santral sinir sisteminin (SSS) progresif nörodejeneratif bir hastalığıdır [2]. Ayrıca unutkanlığın ön planda olduğu birçok hastalığın genel adıdır ve yaģlılarda sık görülen hastalıkların baģında gelmektedir. En sık görülen demans tipi ise Alzheimer adlı Alman bilim adamı tarafından tanımlanan Alzheimer Hastalığıdır. Demans sınıflandırması Ģu Ģekilde yapılmıģtır [3] ; 1. Alzheimer Hastalığı 2. Vasküler demans I. Multi enfarkt demans II. Stratejik konumlu enfarktlar III. Multipl subkortikal lakuner enfarktlar IV. Binswanger in subkortikal arteriyosklerotik lokoensefalopatisi V. Tip 1, 2 ve 3 un kombinasyonu VI. Tek ya da multipl hemorajik serebral lezyonlar VII. Subkortikal demanslar VIII. Alzheimer tip demans ve vaskuler demansın kombine sekli 3. Parkinson Hastalığı 4. Huntington demansı 5. Pick Hastalığı

18 17 6. Frontotemporal demans 7. Progresif multifokal lokoensefalopati 8. Progresif supranukleer palsi 9. Depresyon ve pseudodemans 10. Lewy cisimcikli demans 11. Enfeksiyon 12. Normal basınçlı hidrosefali 13. Subdural hematom 2.2. Alzheimer Hastalığı Alzheimer Hastalığının Tanımı: Alzheimer Hastalığı; merkezi sinir sisteminin (MSS) çeģitli kısımlarında nöron ve sinaps kayıpları nedeni ile ortaya çıkan; biliģsel iģlevlerde azalma, öz bakım yetersizlikleri, çeģitli nöropsikiyatrik ve davranıģsal bozukluklar ile karakterize progresif nörodejeneratif bir hastalıktır [5]. Alzheimer Hastalığı farklı moleküler genetik birlikteliklerine göre 5 ayrı grupta incelenir [6]: 1. Sporadik geç baģlangıçlı AH (en yaygın formdur), 2. Familyal geç baģlangıçlı AH (az yaygın), 3. Familyal erken baģlangıçlı AH (nadir), 4. Down sendromu ile birlikte olan AH, 5. Diğer dejeneratif hastalıklarla birlikte olan AH Alzheimer Hastalığının Tarihçesi: 20. Yüzyılın baģlarında araģtırılmaya baģlanıp halen araģtırılmaya devam edilen Alzheimer Hastalığı, gözlendiği bireylerin tüm yaģam kalitesini olumsuz etkilemekte, ayrıca hastaların sosyal iliģkileri üzerindeki etkileri açısından da giderek ciddiyeti artan bir tablo oluģturmaktadır. Konuyla ilgili araģtırmalar, özellikle hastalığın oluģum evresinde rastlanan gen mutasyonlarının neden olduğu moleküler değiģimler ve çevresel faktörler üzerine yoğunlaģmaktadır.

19 18 AH nın geliģim evrelerini ve bu alanda AH na yönelik kaydedilen bilimsel ilerlemeyi kronolojik olarak incelediğimizde; Demans Tıbbi kaynaklarda AH nın da bulunduğu hastalık grubunun üst baģlığı olarak bilinen demans, 20. Yüzyıla kadar sadece normal yaģlanma sürecinde bireyin temel biliģsel kabiliyetlerinde oluģan kayıp olarak tanımlanmıģtır ve bu konuyla ilgili ilk kayıtlara M.Ö lerde rastlanmıģtır. Eski Mısır da Ptahhotep, yaģlı bireylerde gözlerin sönükleģmesi, kulakların sağırlaģması, fiziksel gücün azalması, ağzın susması, kalbin boģalarak geçmiģi hatırlayamaması gibi gözlemlerini aktarmıģ ve yaģlanmayla ilgili ortaya çıkan kötüye gidiģi anlatmıģtır. Bundan 1500 yıl sonra; Aristo (MÖ 384 MÖ 322) bu bellek kaybını fiziksel bir zayıflamanın sonucu olarak tarif ederken, Platon (MÖ 427 MÖ 347) ise iki yüzyıl boyunca geçerliliği kabul edilecek iki konudan bahsetmiģtir: 1) Ġlerleyen yaģlarda bireysel zihin aktivitesinde azalmanın meydana geldiği, 2) YaĢamın son dönemlerindeki doğal bir hastalık türü olduğudur. Romalı Ģair Terence da (MÖ 194/184 MÖ 159) yaģlılığı entelektüel kapasitede kaçınılmaz düzeydeki hızlı düģüģ olarak tanımlamıģtır. Eski çağların bir diğer çok kaynak gösterilen düģünürü Cicero (MÖ 106 MÖ 43), yaģlılık sürecini açıklarken zihinsel aktiviteyi de kapsayan fiziksel kayıpları bir hastalık olarak tanımlamamıģtır. YaĢlılığın entelektüel faaliyetleri ve zayıflığı birlikte etkilediğine değinirken demans tanımından da uzak durmuģtur. Demansa dair yorum yapan erken dönem Romalı düģünürler Marcus Annaeus Seneca ve Lucius Annaeus Seneca (MS 4 65), bellek kaybını yaģlanma sürecinin erken bir semptomu olduğunu söylemiģtir. Tıbbi anlamda demans tabirine ilk değinen ise Aulus Cornelius Celsus (MÖ 25 MS 45) olmuģtur. Latince kökenli demans (dementia) sözcüğü Zihinsel durum yokluğu anlamına gelmektedir. Benzer Ģekilde Kapadokyalı tıpçı Aretaeus, demansı; bilme duyumsuzluğu olarak nitelemiģ ve his kaybına yol açtığını söylemiģtir. Bergamalı tıpçı Galen (MS ) ise, tüm bu farklı tanımları bir araya getirerek geniģ bir tanımlama yapmıģtır. Her ne kadar Galen in çizdiği çerçeve bu kavramı

20 19 anlamak yolunda önemli bir adım olsa da farklı etyolojik ve klinik koģullar hastalığı tanımlamada yetersizlikleri beraberinde getirmiģtir. Bu dönemlerde demansın klinik tablosu dar bir tanı aralığına sahiptir. Görüntüleme teknikleri ve histoloji alanlarındaki çalıģmaların yetersiz düzeyde olması nedeniyle demans incelemelerinde kısıtlılığa sebep olmuģtur. Bu durum ise hastalığın sadece biliģsel süreçlerinin tanımlanması ve sifilis türü hastalıklarla bile bağdaģtırılmasına yol açmıģtır [7] Auguste Deter in Hastalığı Alois Alzheimer 1901 yılında ilerleyici zihinsel iģlev bozukluğu ve davranıģ değiģikliği gözlemlenen Auguste Deter adlı 51 yaģındaki hastayı 5 yıl boyunca gözlemlemiģ, 1906 yılında Aguste Deter in ölümünün ardından ise Münih Psikiyatri Kliniği nde hastanın postmortem incelemesi yapılmıģtır. Bu inceleme sonrası daha önce gözlemlenmeyen senil plaklar ve nörofibriler yumakların varlığının tespit edilmesi üzerine Alzheimer 1906 yılında Güney Batı Alman Akıl Hastalıkları Uzmanları Kongresi nde bu olguyu serebral korteksin tuhaf bir hastalığı adıyla sunarak yeni bir hastalığın habercisi olmuģtur [8]. Hastalığa Alzheimer ismini veren kiģi ise Dr. Alzheimer in klinik Ģefi Dr.Emil Kraepelin dir. Kraepelin in 1911 de demans literatürüne soktuğu hastalık aynı yıl Fuller in makalesinde Alzheimer Hastalığı (Senium Praecox): Bir olgu bildirisi ve yayınlanmıģ olguların derlemesi ile yaklaģık 150 hastadan toplanan verilerle beraber hastalığın artık senil demans olarak değil Alzheimer Hastalığı olarak bilinmesini sağlamıģtır [7] Alzheimer Hastalığında Olası Risk Faktörleri Alzheimer Hastalığının geliģiminde ortaya konan kesin risk faktörleri; YaĢ, Aile öyküsü ve KiĢinin apolipoprotein E (Apo E) Ɛ4 aleline sahip olmasıdır [9]. YaĢ ve genetik, AH için en çok kabul edilen ve çalıģmalarla ispatlanmıģ risk faktörleridir.

21 YaĢ; YaĢla doğru orantılı olarak AH nın prevalansının arttığı gözlenmektedir YaĢ arasında %5 10 sıklığında bulunan bu hastalık, yaģları arasında %20, 85 yaģ üzerinde %40 50 seviyelerine yükselmektedir. 85 YaĢından sonraki ve özellikle 95 yasından sonraki veriler tüm yaģlıların Alzheimer demansı olmadığını göstermektedir. YaĢ belirgin bir risk faktörü olmakla birlikte tek risk faktörü değildir. 85 yaģ sonrası demans oranları farklı ülkelerden farklı sonuçlarla %40 70 arasında değiģen Ģekilde olduğu bildirilmektedir [10 12]. 65 YaĢ üzerindeki popülasyonun her yıl %2,6 sının yeni Alzheimer hastası olduğu bulunmuģtur YaĢ sonrası her 5 yılda bir AH prevalansı iki katına çıkmaktadır [10, 13] Aile öyküsü; Ailevi Alzheimer Hastalığının prevalansı %17 62 (ort.%50) olarak bulunmuģtur ve baģlangıç yaģı arasında değiģmektedir. Birinci dereceden akraba, anne baba ya da kardeģte AH varlığı demans geliģme riskini 3 kat arttırmaktadır [12, 14]. Ġki ya da daha fazla primer akrabasında demans öyküsü olanlarda relatif risk (RR) 7,3 olarak bildirilmiģtir. 60 YaĢtan önce baģlayan vakalarda AH nın %50 sinden fazlasında aile hikayesi rapor edilmiģtir. Vakaların en az yarısında bu geçiģin otozomal dominant olduğu saptanmıģtır [12, 14, 15]. Erken baģlangıçlı tüm olgularda aile öyküsü tabii ki tek neden değildir. Tek yumurta ikizlerinde sadece %40 60 konkardans (eģ hastalanma oranı) bulunmaktadır. Konkordansın %100 den az olması, hastalıkta genetik faktörlerin tek baģına rol oynamadığı; çevresel faktörlerin ve baģka risk faktörlerinin de önemli olduğunu göstermektedir KiĢinin ApoE Ɛ4 aleline sahip olması ve genetik yatkınlık: AH nın çoğunda sporadik olarak geçiģ söz konusudur. Genetik geçiģ ise AH da tüm olguların %5 kadarını oluģturmaktadır. Bu geçiģten sorumlu, AH ile iliģkili olduğu saptanmıģ olan baģlıca genler; 21. kromozomda yer alan amiloid prekürsör protein (APP), 14. kromozomda bulunan presenilin 1 (PSl), 1. kromozomda yer alan presenilin 2 (PS2) dir [16]. Her üç protein de iģlevleri yeterince bilinmeyen transmembran proteinleridir. Bu proteinleri kodlayan genlerde meydana gelen mutasyonlar beta amiloid metabolizmasını bozarak hastalığın 60 lı yaģlardan önce baģlamasına neden olurlar.

22 21 Erken baģlangıçlı ailesel AH'nın yaklaģık %2 3'ünün APP geninde meydana gelen mutasyona, %20'sinin PS2 genindeki mutasyona ve %70 80'inin ise PS1 geninde meydana gelen mutasyona bağlı olarak ortaya çıktığı bildirilmiģtir [17]. PS1 geninde meydana gelen mutasyonlar APP de hatalı bölünmeye ve toksik ß amiloid üretiminde artıģa neden olmaktadır. Diğer bir taraftan da PS1 geninde meydana gelen mutasyonlar tau proteinlerinin hiperfosforilasyonuna neden olarak nörofibriler yumak oluģumunu tetiklemektedir [18]. Geç baģlangıçlı AH oluģumda ise yukarıdaki genlerden farklı olarak 19. kromozomda bulunan apolipoprotein E geninin rol oynadığı rapor edilmiģtir [16]. Apo E geninde oluģan mutasyonlar geç baģlangıçlı AH'nın yaklaģık %50 80'ini oluģturmaktadır [17]. Apo E kolesterol metabolizmasında görev alan bir serum proteinidir. Apo E geni; Ɛ2, Ɛ3 ve Ɛ4 olmak üzere 3 farklı alel formunda bulunmaktadır. Normal kiģilerde Ɛ3 %70, Ɛ4 %20 gibi bir alel dağılımı söz konusu iken, Alzheimer hastası grupta Ɛ4 iki kat fazla (%40) bulunduğu bildirilmiģtir. Bu alellerden Ɛ2 alelinin AH riskini azalttığı (koruyucu alel) belirtilirken, Ɛ4 alelinin AH riskini arttırdığı bildirilmiģtir. Ayrıca apo E Ɛ4 alelinin amiloid plak ve NFY oluģumuna neden olduğu gösterilmiģtir [19]. Apo E gen mutasyonu dahil olmak üzere diğer üç gende meydana gelen mutasyonlar hastalığın mutlak olarak ortaya çıkacağının bir göstergesi olmamakla birlikte AH nın ortaya çıkma olasılığını artıran birer risk faktörleridir. Zira, bu mutasyonlar gözlemlenen bireylerin hepsinde AH ortaya çıkmadığı gibi, bu mutasyonu taģımayan bireylerde de AH görülebilmektedir.

23 22 Tablo 1. Ailevi Alzheimer Hastalığı genleri ve gen mutasyonlarının amiloid kaskad ile iliģkisi [9]; Kromozom Gen Ürünü BaĢlangıç YaĢı Etkisi 21 APP mutasyonları Erken Aβ salınımında artıģ 14 Presenin 1 mutasyonları Erken Aβ 1 42 salınımında artıģ 1 Presenin 1 mutasyonları Erken Aβ 1 42 salınımında artıģ Geç Aβ nın amiloid plaklarda ve 19 Apolipoprotein Ɛ4 (polimorfizm) vasküler amiloid çökeltilerde artması; AH ın daha erken baģlangıcı Hastalığın diğer olası risk faktörleri ise; Kadın cinsiyeti, DüĢük eğitim seviyesi Fazla biliģsel aktivite gerektirmeyen iģlerde çalıģma, Down Sendromu, Bilinç kaybına neden olan kafa travması, Myokard infarktüsü öyküsü, Aterosklerotik karotid hastalığı, Hipertansiyon, Diabetes Mellitus, Atrial fibrilasyon, Depresyon, Ġnsüline bağımlı diyabet hastalığıdır [9, 20].

24 Cinsiyet; Birçok çalıģmada kadınlarda AH nın daha sık görüldüğü (2: 1) rapor edilse de karģıt yayınlarda mevcuttur [10] DüĢük eğitim seviyesi ve fazla biliģsel aktivite gerektirmeyen iģlerde çalıģma; 75 YaĢında eğitimsiz bir kiģi, aynı yaģta olup da en az 8 yıl eğitim almıģ bir kiģiye göre AH geliģimi açısından iki kat daha fazla risk altındadır [12, 14, 21]. ÇalıĢmaların çoğunluğunda düģük eğitim düzeyi AH için bir risk faktörü olarak bildirilmiģtir [21]. Ayrıca eğitim düzeyi fark etmeksizin fazla biliģsel aktivite gerektirmeyen iģlerde çalıģan düģük kognitif fonksiyonlu kiģiler AH için risk taģırlar [15] Down Sendromu; Down sendromunun ve APP proteinindeki defektin aynı (21.) kromozomda bulunması araģtırmalar için baģlangıç noktası olmuģtur. Down sendromlu hastaların çoğunluğunda 40 yaģlarına geldiklerinde AH nın tüm klinik ve nöropatolojik bulgularına sahip oldukları gözlemlenmiģtir. Down sendromu ile hem erken hem de geç baģlangıçlı AH nın ailesel birikim gösterdiğini bildiren çalıģmalar bulunmaktadır [12, 14] Kafa travmaları; Bazı çalıģmalarda tersi gösterilse de, çalıģmaların çoğunluğunda geçmiģte kafa travması öyküsü olanlarda (boksörler ve 2. dünya ĢavaĢı gazilerinin çalıģmalarında olduğu gibi) AH riskinin arttığı gözlenmektedir [10, 22]. Komaya sokacak tek kafa travması veya çoklu kafa travmalarından sonraki 5 7 yıl içinde AH na yakalanma riskinde artıģ gözlemlenmiģtir [12, 13]. Kafa travmasının ne yolla AH na yol açtığının biyolojik mekanizması kesin olarak bilinmemekle birlikte travmanın nöronal hasara yol açarak Aβ birikimini artırdığı, bunların da daha sonra amiloid plaklara dönüģtüğü, gerek hayvan gerekse de insan çalıģmalarında gösterilmiģtir [4, 23] Depresyon; Alzheimer hastalarının %10 25 inde major depresyon olduğu görülmektedir [24, 25]. Depresyon sıklıkla AH nın erken evresinde ve hatta öncesinde bulunmaktadır. Ailesinde depresyon öyküsü olanlarda AH na yakalanma riski daha fazla bulunmuģtur.

25 Diabetes Mellitus (DM); Son dönemde yapılmıģ birçok prospektif çalıģmada ve kesitsel çalıģmada DM varlığının AH için bir risk faktörü olduğu bildirilmiģtir [26, 27]. Özellikle insülin kullanan hastaların aynı çalıģmalarda daha fazla risk altında olduğu gösterilmiģtir. DM metabolik sendromun bir parçası olarak bulunuyorsa, AH için daha fazla risk oluģturduğu Ģeklinde görüģler bulunmaktadır [10, 28] AH'nın oluģma riskini azalttığı düģünülen faktörler; Östrojen kullanımı Non steroidal antienflamatuar ilaçlar (NSAID) Östrojen kullanımı; Menopoz sonrası östrojen kullanan kadınlarda, kullanmayanlara göre AH geliģim oranı daha az olduğu bulunmuģtur. Bu durumun kullanılan östrojen dozu ve süresi ile de iliģkili olduğu, östrojen dozunun artması ve kullanım süresinin uzamasının AH geliģim riskini daha da azalttığı yönünde bulgular vardır. Östrojenin bu etkilerinin mekanizması, sinir büyüme faktörü üzerine etkisi ve Apo E düzeylerini düģürmesine bağlanmıģtır. Ancak ilaç östrojenlerin neden AH tedavisinde yüz güldürücü sonuçlar vermediği, östrojenler ve AH arasındaki iliģkinin görünenden daha karmaģık olduğu sonucunu doğurmuģtur [5, 14]. Hatta son dönemde yapılan çalıģmalar AH riskini azaltmadığı gibi üstüne kardiyovasküler hastalık ve demans riskindeki artıģla iliģkili olarak bulunduğu sonucuna ulaģmıģtır [1] Non Steroidal Antienflamatuar ilaçlar; Antienflamatuar ilaçların AH dan koruyucu etki gösterdiklerine iliģkin veri, romatizmal enflamatuar hastalıkları için antienflamatuar ilaç kullanılan bireyler arasında AH görülme sıklığının, bu ilaçları kullanmayanlara göre daha az olması gözlemine dayanmaktadır. Bu durum antienflamatuar ilaçların amiloid plak etrafında geliģen enflamatuvar reaksiyonu önlemelerine bağlanmıģtır [4, 23]. Ayrıca Akdeniz diyeti (sebze, meyve, balık gibi) ile beslenmenin, egzersiz yapmanın, biliģsel aktivitenin, statin, E vitamini gibi antioksidan ilaç kullanımının AH riskini azalttığı ve söz konusu faktörlerin denetlenmesinin AH oluģumunu önlemekte etkin olabilecekleri ileri sürülmüģse de bu konuda henüz yeterli kanıt yoktur [29, 30].

26 25 Antioksidan ilaçların hücre ölümünü engelleyerek nöronlar üzerinde koruyucu etkileri olduğu düģünülmektedir. E vitaminin, AH olan bireylerde hastalığın ilerleme hızını yavaģlattığına iliģkin gözlemler bulunmaktadır. Ancak bu çalıģmalar sonucunda ikna edici kanıtlar bulunmamaktadır. Statin kullanan bireylerde gözlenen AH prevalansı, kullanmayanlara göre daha az bulunmuģtur. Bu etkinin statinlerin, kolesterolun, amiloid plak oluģum sürecine etkilerini engellemesinden kaynaklandığı düģünülmektedir [4, 31] Alzheimer Hastalığının Tanısı: 2001 Yılında Amerikan Nöroloji Akademisi tarafından yayınlanan bir rehberle Alzheimer Hastalığı için standart tanı kriterleri ve değerlendirme metodları belirlenmiģtir. Bu rehberde, tanı kriterleri olarak iki tanı ölçütü bulunmaktadır. Bunlardan birisi, Ulusal Nörolojik ve iletiģim Hastalıkları Enstitüsü ve Ġnme Alzheimer Hastalığı ve ĠliĢkili Hastalıklar Derneği (NINCDS ADRDA) tarafından geliģtirilen tanı kriteri, diğeri ise Tanısal ve Sayımsal El Kitabı (DSM) kriteri kullanımı güvenilir bulunarak önerilmektedir. Bu kriterlerden yararlanılarak hastada öğrenme ve bellek bozukluğunun olup olmadığı, afazi, apraksi, agnozi, yönetsel iģlevlerde (planlama, organize etme, sıralama, soyutlama gibi) bozukluğun görülüp görülmediği ve MSS ile iliģkili baģka bir patoloji bulunup bulunmadığı gibi değerlendirmeler yapılmakta ve AH tanısı konulabilmektedir [32, 33]. Ancak AH nin kesin tanısını hasta yaģarken koyabilmek mümkün değildir. Kesin tanı biyopsi/otopsi materyalinde karakteristik lezyonların gösterilmesi ile konulabilmektedir NINCDS ARDRA Tarafından Önerilen AH nın Klinik Tanısı Ġçin Kriterler [34 36]; I- Olası AH'nin klinik tanı kriterleri Ģunları içerir: Klinik muayene ve mini mental test, blessed demans skalası, veya benzer muayenelerle dokümante edilmiģ ve nöropsikolojik testlerle doğrulanmıģ demans tablosu. Kognitif iģlevlerde iki ya da daha fazla alanda defisit.

Demans ve Alzheimer Nedir?

Demans ve Alzheimer Nedir? DEMANS Halk arasında 'bunama' dedigimiz durumdur. Kişinin yaşından beklenen beyin performansını gösterememesidir. Özellikle etkilenen bölgeler; hafıza, dikkat, dil ve problem çözme alanlarıdır. Durumun

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI Alzheimer hastalığı (AH) ilk kez, yaklaşık 100 yıl önce tanımlanmıştır. İlerleyici zihinsel işlev bozukluğu ve davranış değişikliği yakınmaları ile hastaneye yatırılıp beş yıl

Detaylı

PSİKOLOJİ DE. Besinsel. Destekleyiciler

PSİKOLOJİ DE. Besinsel. Destekleyiciler PSİKOLOJİ DE Besinsel Destekleyiciler 3 Hastalığın En Güzel İlacı, Hastalığın En Güzel İlacı, Hastalıktan Korunmanın Çarelerini Öğrenmektir. Çarelerini Öğrenmektir. Hipokrat Hipokrat 4 Bugünün bilgilerine

Detaylı

DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme. Demet Özbabalık Adapınar

DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme. Demet Özbabalık Adapınar DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme Demet Özbabalık Adapınar Demans Kişinin bilişsel işlevlerinde Sosyal, mesleki ve günlük yaşam aktivitelerinde Davranışlarında Avrupa da Demansİnsidansıİnme,

Detaylı

İLAÇ ARAŞTIRMALARI VE FARMASÖTİK KİMYA (ENDÜSTRİDE İLAÇ ARAŞTIRMALARI)

İLAÇ ARAŞTIRMALARI VE FARMASÖTİK KİMYA (ENDÜSTRİDE İLAÇ ARAŞTIRMALARI) İLAÇ ARAŞTIRMALARI VE FARMASÖTİK KİMYA (ENDÜSTRİDE İLAÇ ARAŞTIRMALARI) İTAM /8 kasım 2013 İ.Ü.ECZACILIK FAKÜLTESİ Prof. Dr. Serdar Ünlü NOBEL İLAÇ FARMASÖTİK ARAŞTIRMA VE GELİŞTİRME MERKEZİ http://www.fargem.com.tr

Detaylı

Alzheimer Hastalığı. Epidemiyoloji. Tûba Gül YAZICI, Hüseyin A. ŞAHİN. Risk faktörleri. Prevalans

Alzheimer Hastalığı. Epidemiyoloji. Tûba Gül YAZICI, Hüseyin A. ŞAHİN. Risk faktörleri. Prevalans Alzheimer Hastalığı Tûba Gül YAZICI, Hüseyin A. ŞAHİN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı, Samsun Alzheimer hastalığı (AH) ilk kez, yaklaşık 100 yıl önce, ilerleyici zihinsel

Detaylı

18.Esri Kullanıcıları Toplantısı 7-8 Ekim 2013 ODTÜ-ANKARA

18.Esri Kullanıcıları Toplantısı 7-8 Ekim 2013 ODTÜ-ANKARA ALZHEIMER ÇOCUKLARı (2012-2075 YıLLARı ARASı ALZHEIMER HASTA SAYıSı DEĞIŞIMI VE DAĞıLıŞı) Feride CESUR Yenimahalle Halide Edip Anadolu Sağlık Meslek Lisesi Coğrafya Öğretmeni İÇERİK Çalışmanın Amacı Alzhemer

Detaylı

DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık

DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık yaşlılığın doğal bir sonucu değildir.. Demansın en sık nedeni ALZHEİMER HASTALIĞI DIR. Yaşla gelen unutkanlık ALZHEİMER HASTALIĞI nın habercisi olabilir!!! ALZHEİMER

Detaylı

REM UYKU ĠLĠġKĠLĠ PARASOMNĠLER. Dr Selda KORKMAZ 25-26 Ģubat 2012

REM UYKU ĠLĠġKĠLĠ PARASOMNĠLER. Dr Selda KORKMAZ 25-26 Ģubat 2012 REM UYKU ĠLĠġKĠLĠ PARASOMNĠLER Dr Selda KORKMAZ 25-26 Ģubat 2012 REM uyku iliģkili parasomniler; REM uyku davranıģ bozukluğu Tekrarlayan izole uyku paralizisi Kabus bozukluğu REM UYKU DAVRANIġ BOZUKLUĞU

Detaylı

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi

Detaylı

Dr. Yasemin HOŞGÖREN ALICI. Gölbaşı Hasvak Devlet Hastanesi 53. Ulusal Psikiyatri Kongresi Ekim 2017, Bursa

Dr. Yasemin HOŞGÖREN ALICI. Gölbaşı Hasvak Devlet Hastanesi 53. Ulusal Psikiyatri Kongresi Ekim 2017, Bursa Dr. Yasemin HOŞGÖREN ALICI Gölbaşı Hasvak Devlet Hastanesi 53. Ulusal Psikiyatri Kongresi Ekim 2017, Bursa Amiloid plakları Alzheimer Hastalığındaki nöronal ve sinaptik kayıp ile ilişkili bulunmuştur.

Detaylı

2014

2014 2014 DİKKAT EKSİKLİĞİ BOZUKLUĞU (DEB) ve MentalUP İçerik DEB e Klinik İlgi DEB Nedir? DEB in Belirtileri DEB in Zihinsel Sürece Etkileri DEB in Psikososyal Tedavisi MentalUP tan Faydalanma MentalUP İçeriği

Detaylı

Ayrıca sinirler arasındaki iletişimi sağlayan beyindeki bazı kimyasal maddelerin üretimi de azalır.

Ayrıca sinirler arasındaki iletişimi sağlayan beyindeki bazı kimyasal maddelerin üretimi de azalır. Alzheimer hastalığı nedir, neden olur? Alzheimer hastalığı, yaşlılıkla beraber ortaya çıkan ve başta unutkanlık olmak üzere çeşitli zihinsel ve davranışsal bozukluklara yol açan ilerleyici bir beyin hastalığıdır.

Detaylı

Yatan ve Poliklinik Takipli Kanserli Hastalarda İlaç Etkileşimlerinin Sıklığı ve Ciddiyetinin Değerlendirilmesi

Yatan ve Poliklinik Takipli Kanserli Hastalarda İlaç Etkileşimlerinin Sıklığı ve Ciddiyetinin Değerlendirilmesi Yatan ve Poliklinik Takipli Kanserli Hastalarda İlaç Etkileşimlerinin Sıklığı ve Ciddiyetinin Değerlendirilmesi Dr. Ali Ayberk Beşen Başkent Üniversitesi Tıbbi Onkoloji BD Giriş Sitotoksik tedaviler herhangi

Detaylı

Majör Depresyon Hastalarında Klinik Değişkenlerin Oküler Koherans Tomografi ile İlişkisi

Majör Depresyon Hastalarında Klinik Değişkenlerin Oküler Koherans Tomografi ile İlişkisi Majör Depresyon Hastalarında Klinik Değişkenlerin Oküler Koherans Tomografi ile İlişkisi Mesut YILDIZ, Sait ALİM, Sedat BATMAZ, Selim DEMİR, Emrah SONGUR Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Ruh Sağlığı

Detaylı

KEMOTERAPİ İLE İLİŞKİLİ KOGNİTİF BOZUKLUKLARDA

KEMOTERAPİ İLE İLİŞKİLİ KOGNİTİF BOZUKLUKLARDA TFD Nörolojik Fizyoterapi Grubu Bülteni Cilt/Vol:3 Sayı/Issue:10 Ekim/October 2017 www.norofzt.org KEMOTERAPİ İLE İLİŞKİLİ KOGNİTİF BOZUKLUKLARDA TEDAVİ YAKLAŞIMLARI Kemoterapi ile ilişkili kognitif bozukluklar

Detaylı

Psikofarmakolojiye giriş

Psikofarmakolojiye giriş Psikofarmakolojiye giriş Genel bilgiler Beyin 100 milyar nöron (sinir hücresi) içerir. Beyin hücresinin i diğer beyin hücreleri ile 1,000 ile 50,000 bağlantısı. Beynin sağ tarafı solu, sol tarafı sağı

Detaylı

Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla ilişkisi tedavi girişimleri ve sonuçları

Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla ilişkisi tedavi girişimleri ve sonuçları Prof. Dr. Görsev Yener Dokuz Eylül Üniversitesi Nöroloji ve Sinirbilimleri Anabilim Dalları gorsev.yener@deu.edu.tr Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla

Detaylı

YÜKSEK KORTİKAL FONKSIYONLAR. Dr.Adalet ARIKANOĞLU DAVRANIŞ NÖROLOJİSİ

YÜKSEK KORTİKAL FONKSIYONLAR. Dr.Adalet ARIKANOĞLU DAVRANIŞ NÖROLOJİSİ YÜKSEK KORTİKAL FONKSIYONLAR Dr.Adalet ARIKANOĞLU DAVRANIŞ NÖROLOJİSİ TANIM:İnsanda yüksek serebral fonksiyonların anatomik ve fonksiyonel özellikleri ile bu fonksiyonların çeşitli beyin hastalıkları sonucu

Detaylı

YÜKSEK KORTİKAL FONKSIYONLAR. Yrd.Doç.Dr.Adalet ARIKANOĞLU D.Ü.T.F.Nöroloji A.B.D

YÜKSEK KORTİKAL FONKSIYONLAR. Yrd.Doç.Dr.Adalet ARIKANOĞLU D.Ü.T.F.Nöroloji A.B.D YÜKSEK KORTİKAL FONKSIYONLAR Yrd.Doç.Dr.Adalet ARIKANOĞLU D.Ü.T.F.Nöroloji A.B.D DAVRANIŞ NÖROLOJİSİ TANIM:İnsanda yüksek serebral fonksiyonların anatomik ve fonksiyonel özellikleri ile bu fonksiyonların

Detaylı

ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ. Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015

ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ. Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015 ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015 Bunama yaşlılığın doğal bir sonucu değildir. Yaşla gelen unutkanlık, Alzheimer Hastalığının habercisi olabilir! Her yaşta insanın

Detaylı

Aducanumab antikorunun Alzheimer hastalarında Aβ plaklarını azaltması

Aducanumab antikorunun Alzheimer hastalarında Aβ plaklarını azaltması Aducanumab antikorunun Alzheimer hastalarında Aβ plaklarını azaltması Dr. Berker DUMAN Ankara Üniversitesi Ruh Sağlığı ve Hastalıkları AD Konsültasyon-Liyezon Psikiyatrisi BD 53.Ulusal Psikiyatri Kongresi

Detaylı

T.C. İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ ( YÜKSEK LİSANS TEZİ )

T.C. İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ ( YÜKSEK LİSANS TEZİ ) T.C. İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ ( YÜKSEK LİSANS TEZİ ) ALZHEİMER HASTALARINDA TAU VE BETA-AMİLOİD OLUŞUMUNA YOL AÇAN GEN POLİMORFİZMLERİNİN İNCELENMESİ FEYZA GENÇ ŞATIR DANIŞMAN PROF.

Detaylı

NÖRODEJENERATİF HASTALIKLAR NÖRODEJENERASYON MEKANİZMALAR. Doç. Dr. Emine Akal Yıldız

NÖRODEJENERATİF HASTALIKLAR NÖRODEJENERASYON MEKANİZMALAR. Doç. Dr. Emine Akal Yıldız NÖRODEJENERATİF HASTALIKLAR NÖRODEJENERASYON MEKANİZMALAR Doç. Dr. Emine Akal Yıldız Alzheimer Beyindeki spesifik bölgelerdeki nöronların ilerleyici ve geri dönüşümsüz kaybı Parkinson ALS (Amyotrofik Lateral

Detaylı

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik

Detaylı

NÖROBİLİM ve FİZYOTERAPİ

NÖROBİLİM ve FİZYOTERAPİ TFD Nörolojik Fizyoterapi Grubu Bülteni Cilt/Vol:1 Sayı/Issue:5 Kasım/November 2015 www.norofzt.org DOÇ. DR. BİRGÜL BALCI YENİ BİR ALAN!!!! Sinir bilim veya nörobilim; günümüzün sinir sistemi bilimlerinin

Detaylı

Unutkanlıktan Bunamaya

Unutkanlıktan Bunamaya Unutkanlıktan Bunamaya Doç.Dr.Lütfü Hanoğlu İstanbul Medipol Üniversitesi 8 Mayıs 2014 Beyin yılı Nörolojik hastalıklar Bilinçlendirme Sempozyumu Bunama Nedir? Akli melekelerde giderek ilerleyen zayıflama/kayıplarla

Detaylı

TFD Nö rölöjik Fizyöterapi Grubu Bu lteni

TFD Nö rölöjik Fizyöterapi Grubu Bu lteni TFD Nö rölöjik Fizyöterapi Grubu Bu lteni Cilt/Vol:2 Sayı/Issue:2 Şubat/February 2016 www.norofzt.org İNME HASTALARINDA EGZERSİZİN KOGNİTİF FONKSİYONLAR ÜZERİNDEKİ ETKİSİ Yrd. Doç. Dr. Gözde İyigün Doğu

Detaylı

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif

Detaylı

Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik

Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik Çalışmalar Pınar Yamantürk rk-çelik İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı 19. Ulusal Farmakoloji Kongresi,

Detaylı

T.C. ERCĠYES ÜNĠVERSĠTESĠ ECZACILIK FAKÜLTESĠ ALZHEĠMER HASTALIĞININ BĠTKĠSEL TEDAVĠSĠ. Hazırlayan Seren BULUT. DanıĢman Doç. Dr.

T.C. ERCĠYES ÜNĠVERSĠTESĠ ECZACILIK FAKÜLTESĠ ALZHEĠMER HASTALIĞININ BĠTKĠSEL TEDAVĠSĠ. Hazırlayan Seren BULUT. DanıĢman Doç. Dr. 1 T.C. ERCĠYES ÜNĠVERSĠTESĠ ECZACILIK FAKÜLTESĠ ALZHEĠMER HASTALIĞININ BĠTKĠSEL TEDAVĠSĠ Hazırlayan Seren BULUT DanıĢman Doç. Dr. Nalan ĠMAMOĞLU Bitirme Ödevi Haziran 2014 KAYSERĠ 2 T.C. ERCĠYES ÜNĠVERSĠTESĠ

Detaylı

Zeka Gerilikleri Zeka Geriliği nedir? Sıklık Nedenleri

Zeka Gerilikleri Zeka Geriliği nedir? Sıklık Nedenleri Zeka Geriliği nedir? Zeka geriliğinin kişinin yaşına ve konumuna uygun işlevselliği gösterememesiyle belirlidir. Bunun yanı sıra motor gelişimi, dili kullanma yeteneği bozuk, anlama ve kavrama yaşıtlarından

Detaylı

DSM-V e göre alttipler

DSM-V e göre alttipler DELIRYUM DSM-V kriterleri A. Dikkat ve bilinç bozukluğu B. Bu bozukluk kısa süre içinde gelişir C. Bilişte ek bir bozukluk (bellek, yönelim, dil, görseluzamsal yeterlilik, algı) D. Bu belirtiler daha

Detaylı

HOŞGELDİNİZ. Dr. Dilek İnce Günal Nöroloji AD Öğretim Üyesi

HOŞGELDİNİZ. Dr. Dilek İnce Günal Nöroloji AD Öğretim Üyesi HOŞGELDİNİZ Dr. Dilek İnce Günal Nöroloji AD Öğretim Üyesi Multipl Skleroz (MS) nedir? n Kronik, potansiyel olarak kişiye zorluk çıkarabilecek n Merkezi sinir sistemini (beyin ve omurilik) etkileyen bir

Detaylı

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları

Detaylı

ALZHEİMER HASTALIĞI TEDAVİSİ & BİRİNCİ BASAMAKTA YAKLAŞIM

ALZHEİMER HASTALIĞI TEDAVİSİ & BİRİNCİ BASAMAKTA YAKLAŞIM ALZHEİMER HASTALIĞI TEDAVİSİ & BİRİNCİ BASAMAKTA YAKLAŞIM Prof. Dr. Aynur Özge Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD. Alzheimer Derneği Mersin Şubesi Başkanı aynurozge@gmail.com MERSİN ŞUBESİ İçerik

Detaylı

SİNİR SİSTEMİ Sinir sistemi vücutta, kas kontraksiyonlarını, hızlı değişen viseral olayları ve bazı endokrin bezlerin sekresyon hızlarını kontrol eder

SİNİR SİSTEMİ Sinir sistemi vücutta, kas kontraksiyonlarını, hızlı değişen viseral olayları ve bazı endokrin bezlerin sekresyon hızlarını kontrol eder SİNİR SİSTEMİ SİNİR SİSTEMİ Sinir sistemi vücutta, kas kontraksiyonlarını, hızlı değişen viseral olayları ve bazı endokrin bezlerin sekresyon hızlarını kontrol eder. Çeşitli duyu organlarından milyonlarca

Detaylı

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Kardiak Arrest 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor

Detaylı

PSİKOFARMAKOLOJİ 3. Antipsikotikler Doç. Dr. Şaziye Senem Başgül. HKU, Psikoloji YL, 2017 Bahar.

PSİKOFARMAKOLOJİ 3. Antipsikotikler Doç. Dr. Şaziye Senem Başgül. HKU, Psikoloji YL, 2017 Bahar. PSİKOFARMAKOLOJİ 3 Antipsikotikler Doç. Dr. Şaziye Senem Başgül HKU, Psikoloji YL, 2017 Bahar www.gunescocuk.com PSİKOZ VE ŞİZOFRENİ Şizofreni belirtilerinin altında yatan düzeneği açıklamaya çalışan başlıca

Detaylı

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması İ.Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ ANABİLİM DALI Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması Araş.Gör. Yener KURMAN İSTANBUL

Detaylı

MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık

MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MS Hasta Okulu 28.05.2013 Multipl skleroz (MS) hastalığını basitçe, merkezi sinir sistemine

Detaylı

Sağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu

Sağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu Sağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı Dr. ALĠ MURAT SEDEF Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı Dr. ALĠ MURAT SEDEF Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu BAġKENT ÜNĠVERSĠTESĠ MEDĠKAL ONKOLOJĠ

Detaylı

Tarifname 2-[(4-FLUOROETHYL)SULFONYL]DİHYDROPYRROLO[5,6-A]PYRAZİN- 4(2H)-DİONE VE ANALOGLARININ DEMANS TÜREVLERİNİN TEDAVİSİNE YÖNELİK KULLANIMI

Tarifname 2-[(4-FLUOROETHYL)SULFONYL]DİHYDROPYRROLO[5,6-A]PYRAZİN- 4(2H)-DİONE VE ANALOGLARININ DEMANS TÜREVLERİNİN TEDAVİSİNE YÖNELİK KULLANIMI 1 Tarifname 2-[(4-FLUOROETHYL)SULFONYL]DİHYDROPYRROLO[,6-A]PYRAZİN- 4(2H)-DİONE VE ANALOGLARININ DEMANS TÜREVLERİNİN TEDAVİSİNE YÖNELİK KULLANIMI Teknik Alan Buluş, demans türevlerinin tedavisine yönelik

Detaylı

DERLEME REVIEW ARTICLE

DERLEME REVIEW ARTICLE DERLEME ALOIS ALZHEIMER ve ALZHEIMER HASTALIĞI ÖZ 13 / Özel Sayı 3 / 2010 (9-14) 13 / Suppl 3 / 2010 (9-14) Kaynak SELEKLER Alois Alzheimer (14 Haziran 1864-19 Aralık 1915) Alman psikiyatristi ve nöropatalogu.

Detaylı

Şizofrenide QT ve P Dispersiyonu

Şizofrenide QT ve P Dispersiyonu Şizofrenide QT ve P Dispersiyonu Sema Baykara*, Mücahit Yılmaz**, Murat Baykara*** *Elazığ Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Hastanesi AMATEM Kliniği **Elazığ Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği

Detaylı

TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROJE ONAY FORMU. Eğitim Bilimleri Anabilim Dalı Eğitim Yönetimi, Denetimi, Planlaması ve Ekonomisi

TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROJE ONAY FORMU. Eğitim Bilimleri Anabilim Dalı Eğitim Yönetimi, Denetimi, Planlaması ve Ekonomisi TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROJE ONAY FORMU Eğitim Bilimleri Anabilim Dalı Eğitim Yönetimi, Denetimi, Planlaması ve Ekonomisi Bilim Dalı öğrencisi Ahmet ÖZKAN tarafından hazırlanan Ġlkokul ve Ortaokul Yöneticilerinin

Detaylı

SİNİR SİSTEMİ. Duyusal olarak elde edilen bilgiler beyne (yada tam tersi) nasıl gider?

SİNİR SİSTEMİ. Duyusal olarak elde edilen bilgiler beyne (yada tam tersi) nasıl gider? SİNİR SİSTEMİ SİNİR SİSTEMİ Descartes- İnsan vücudu bilimsel olarak (doğal yasalarla) açıklanabilecek bir hayvan makinesidir Bu makineyi araştıran, beyin ve davranış arasındaki ilişkiyi inceleyen bilim

Detaylı

GERİATRİ DR. HÜSEYİN DORUK

GERİATRİ DR. HÜSEYİN DORUK GERİATRİ DR. HÜSEYİN DORUK Master Yoda: 900 yıl 546 yıl Jean Louise Calment 122 yaş Tanrılar yaşlandıkça hayatı daha mutsuz ve hoş olmayan bir hale getirerek ne kadar merhametli olduklarını gösteriyor.

Detaylı

Nöroloji alanında güncel gelişmelerin olduğu konularda seminer Nöroloji Uzmanlık Öğrencileri tarafından sunulur.

Nöroloji alanında güncel gelişmelerin olduğu konularda seminer Nöroloji Uzmanlık Öğrencileri tarafından sunulur. NÖR 23 NÖROLOJİ Dr. Ali Kemal ERDEMOĞLU /1 Dr. Ersel DAĞ /2 Dr. Yakup TÜRKEL /3 KOD DERS ADI ÖÜ T P KREDİ AKTS NOR 7001 MAKALE SAATİ Nöroloji alanında yabancı dergilerde güncel gelişmelere yönelik yayınlanan

Detaylı

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar Diyet denilince aklımıza aç kalmak gelir. Bu nedenle biz buna ''sağlıklı beslenme programı'' diyoruz. Aç kalmadan ve bütün besin öğelerinden dengeli biçimde alarak zayıflamayı ve bu kiloda kalmayı amaçlıyoruz.

Detaylı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı Dr. Derda GÖKÇE¹, Prof. Dr. İlhan YETKİN², Prof. Dr. Mustafa CANKURTARAN³, Doç. Dr. Özlem GÜLBAHAR⁴, Uzm. Dr. Rana Tuna DOĞRUL³, Uzm. Dr. Cemal KIZILARSLANOĞLU³, Uzm. Dr. Muhittin YALÇIN² ¹GÜTF İç Hastalıkları

Detaylı

Merkezi Sinir Sistemi İlaçları

Merkezi Sinir Sistemi İlaçları Merkezi Sinir Sistemi İlaçları Prof.Dr. Ender YARSAN A.Ü.Veteriner Fakültesi Farmakoloji ve Toksikoloji Anabilim Dalı Öğretim Üyesi Kemoterapötiklerden sonra en fazla kullanılan ilaçlar Ağrı kesici, ateş

Detaylı

İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI

İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI RAPOR BÜLTENİ İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI Tarih: 18/09/2015 Sayı : 11 Dünya Alzheimer Farkındalık Günü 21 Eylül 2015 Hazırlayan Ezel ÖZTÜRK Alzheimer Hastalığı ilerleyici nörodejeneratif

Detaylı

Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji. Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir

Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji. Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir KÜÇÜK DAMAR HASTALIĞINDA KLİNİK BULGULAR Yok Özel fokal nöroloik semptomlar Sinsi gelişen global nörolojik

Detaylı

Dr. Can CELİLOĞLU Adana Numune E.A.H. Çocuk Sağ.ve Hast. Kliniği

Dr. Can CELİLOĞLU Adana Numune E.A.H. Çocuk Sağ.ve Hast. Kliniği Dr. Can CELİLOĞLU Adana Numune E.A.H. Çocuk Sağ.ve Hast. Kliniği Olgu-1 Olgu-1 12 yaşında, kız Hasta alt bezi raporu için kliniğimize yönlendirilmiş. Değişik 3. basamak merkezler ve üniversite hastanelerinde

Detaylı

DÖNEM I TIBBA GİRİŞ DERS KURULU (01 EKİM Kasım 2018)

DÖNEM I TIBBA GİRİŞ DERS KURULU (01 EKİM Kasım 2018) DÖNEM I TIBBA GİRİŞ DERS KURULU (0 EKİM 208-6 Kasım 208) DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Tıbbi Biyoloji 40 X2 46 Tıbbi Biyokimya X2 7 Biyofizik 2-2 Halk Sağlığı 2 4x4 28 Tıbbi Genetik 7 -- 7 Tıp Tarihi ve

Detaylı

Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Radyoloji Ana Bilim Dalı, Antalya. Demans, bilişsel (kognitif) kapasitenin edinsel ve ilerleyici kaybı şeklinde

Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Radyoloji Ana Bilim Dalı, Antalya. Demans, bilişsel (kognitif) kapasitenin edinsel ve ilerleyici kaybı şeklinde 1 Demans ve Nörodejeneratif süreçler Prof. Dr. Kamil Karaali Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Radyoloji Ana Bilim Dalı, Antalya Demans, bilişsel (kognitif) kapasitenin edinsel ve ilerleyici kaybı şeklinde

Detaylı

MODÜL 1: KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ & ARAŞTIRMA. Amaç. Öğrenme Kazanımları: Kapsam

MODÜL 1: KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ & ARAŞTIRMA. Amaç. Öğrenme Kazanımları: Kapsam MODÜL 1: KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ & ARAŞTIRMA Amaç Temel ve klinik farmakolojinin, otonom ve otakoid sistemde ilaç etkisinin, doku hasarı, tamiri ve rejenerasyonunun, patolojik ve genetik tanıda kullanılan

Detaylı

Zihinsel Yetersizliği Olan Öğrenciler

Zihinsel Yetersizliği Olan Öğrenciler Zihinsel Yetersizliği Olan Öğrenciler Zihinsel yetersizlik üç ölçütte ele alınmaktadır 1. Zihinsel işlevlerde önemli derecede normalin altında olma 2. Uyumsal davranışlarda yetersizlik gösterme 3. Gelişim

Detaylı

Yaşlılarda düzenli fiziksel aktivite

Yaşlılarda düzenli fiziksel aktivite Düzenli fiziksel aktivite ile kazanılmak istenen yaşam kalitesi artışı özellikle yaşlı nüfusta önemli görülmektedir. Bu kısımda yaşlılar için egzersiz programı oluşturulurken nelere dikkat edilmesi gerektiği

Detaylı

Diyabetik Periferik Nöropati; Çevresel ve Genetik Faktörlerin Etkisi

Diyabetik Periferik Nöropati; Çevresel ve Genetik Faktörlerin Etkisi Diyabetik Periferik Nöropati; Çevresel ve Genetik Faktörlerin Etkisi Emre BOZKIRLI Başkent Ünivesitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hst B.D. Nisan 2017 / Kıbrıs Diyabetik Periferik Polinöropati

Detaylı

TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROJE ONAY FORMU. Eğitim Bilimleri Anabilim Dalı Eğitim Yönetimi, Denetimi, Planlaması ve Ekonomisi

TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROJE ONAY FORMU. Eğitim Bilimleri Anabilim Dalı Eğitim Yönetimi, Denetimi, Planlaması ve Ekonomisi TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROJE ONAY FORMU Eğitim Bilimleri Anabilim Dalı Eğitim Yönetimi, Denetimi, Planlaması ve Ekonomisi Bilim Dalı öğrencisi Feyzi ÖZMEN tarafından hazırlanan Aday Öğretmenlerin Öz Yeterlilikleri

Detaylı

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler 46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ, 2010 Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler Dr.Canan Yücesan Ankara Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Akış Sitokinler ve depresyon Duygudurum bozukluklarının

Detaylı

KEMOTERAPİNİN SİNİR SİSTEMİ VE PSİKOLOJİK GEÇ YAN ETKİLERİ DR. FİLİZ ÇAY ŞENLER A.Ü.T.F. TIBBİ ONKOLOJİ B.D.

KEMOTERAPİNİN SİNİR SİSTEMİ VE PSİKOLOJİK GEÇ YAN ETKİLERİ DR. FİLİZ ÇAY ŞENLER A.Ü.T.F. TIBBİ ONKOLOJİ B.D. KEMOTERAPİNİN SİNİR SİSTEMİ VE PSİKOLOJİK GEÇ YAN ETKİLERİ DR. FİLİZ ÇAY ŞENLER A.Ü.T.F. TIBBİ ONKOLOJİ B.D. PLAN Kemoterapiye bağlı geç gelişen ya da kronik nöropsikiyatrik toksisiteleri tanımlamak Ayırıcı

Detaylı

MS, gen yetişkinlerin en yaygın nörolojik hastalıklarından birisidir de Sir August D Este tarafından ilk kez tanımlanmıştır.

MS, gen yetişkinlerin en yaygın nörolojik hastalıklarından birisidir de Sir August D Este tarafından ilk kez tanımlanmıştır. Fzt. Damla DUMAN MS, gen yetişkinlerin en yaygın nörolojik hastalıklarından birisidir. 1822 de Sir August D Este tarafından ilk kez tanımlanmıştır. Kuvvetsizlik, spastisite, duyusal problemler, ataksi

Detaylı

Talamokortikal İlişkiler, RAS, EEG DOÇ. DR. VEDAT EVREN

Talamokortikal İlişkiler, RAS, EEG DOÇ. DR. VEDAT EVREN Talamokortikal İlişkiler, RAS, EEG DOÇ. DR. VEDAT EVREN Bilinç İnsanın kendisinin ve çevresinin farkında olma durumu. İç ve dış çevremizde oluşan uyaranların farkında olma durumu. Farklı bilinç düzeyleri

Detaylı

Çalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı)

Çalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı) Sevgili Arkadaşlarım, CANTAB için en önemli çalışmamız CHARM Çalışmasıdır.. Eğitimlerde söylediğim gibi adınız-soyadınız gibi çalışmayı bilmeniz ve doğru yorumlayarak kullanmanız son derece önemlidir.

Detaylı

Diyabetin bir komplikasyonu : Yağlı karaciğer hastalığı. Prof. Dr. Kürşad Ünlühızarcı Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

Diyabetin bir komplikasyonu : Yağlı karaciğer hastalığı. Prof. Dr. Kürşad Ünlühızarcı Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Diyabetin bir komplikasyonu : Yağlı karaciğer hastalığı Prof. Dr. Kürşad Ünlühızarcı Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Yağlı karaciğer Karaciğer ağırlığının %5 i veya hepatositlerin

Detaylı

KAS SİNİR KAVŞAĞI. Oğuz Gözen

KAS SİNİR KAVŞAĞI. Oğuz Gözen KAS SİNİR KAVŞAĞI Oğuz Gözen Kas sinir kavşağı İskelet kası hücresinde aksiyon potansiyeli oluşumunun fizyolojik tek mekanizması, kası innerve eden sinir hücresinde aksiyon potansiyeli oluşmasıdır. İskelet

Detaylı

anosognozi birincil sıra belirtiler görsel varsanılar

anosognozi birincil sıra belirtiler görsel varsanılar genel tıbbi duruma bağlı psikotik bozukluklar dr. almıla erol izmir atatürk eğitim ve araştırma hastanesi psikoz: varsanılar sanrılar gerçeği değerlendirme yetisinin bozulması dopamin varsayımı III: striatal

Detaylı

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul

Detaylı

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur.

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Basit ve ucuz bazı testlerle erken saptandığında önlenebilir veya ilerlemesi geciktirilebilir olmasına karģın,

Detaylı

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran Yağlı Karaciğer (Metabolik Sendrom) Modeli Geliştirilen Sıçanlarda Psikoz Yatkınlığındaki Artışın Gösterilmesi ve Bu Bulgunun İnflamatuar Sitokinlerle Bağlantısının Açıklanması Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar

Detaylı

RATLARDA ANNE YOKSUNLUĞU SENDROMUNA ZENGĠNLEġTĠRĠLMĠġ ÇEVRENĠN ETKĠSĠ. Serap ATA, Hülya İNCE, Ömer Faruk AYDIN, Haydar Ali TAŞDEMİR, Hamit ÖZYÜREK

RATLARDA ANNE YOKSUNLUĞU SENDROMUNA ZENGĠNLEġTĠRĠLMĠġ ÇEVRENĠN ETKĠSĠ. Serap ATA, Hülya İNCE, Ömer Faruk AYDIN, Haydar Ali TAŞDEMİR, Hamit ÖZYÜREK RATLARDA ANNE YOKSUNLUĞU SENDROMUNA ZENGĠNLEġTĠRĠLMĠġ ÇEVRENĠN ETKĠSĠ Serap ATA, Hülya İNCE, Ömer Faruk AYDIN, Haydar Ali TAŞDEMİR, Hamit ÖZYÜREK Hayatın erken döneminde ebeveyn kaybı veya ihmali gibi

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

Parkinson ve Alzheimer hastalığı tedavisi

Parkinson ve Alzheimer hastalığı tedavisi Parkinson ve Alzheimer hastalığı tedavisi Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı www.onersuzer.com Son güncelleme: 21.10.2010 2 2/37 1 Parkinson hastalığı

Detaylı

Konvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuğa yaklaşım Epileptik sendrom kavramı

Konvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuğa yaklaşım Epileptik sendrom kavramı Konvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuğa yaklaşım Epileptik sendrom kavramı Beyinde bir grup nöronun anormal deşarjına bağlı olarak

Detaylı

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Genelde hepsi kalıtsal ve otozomal resesifir

Detaylı

Nikotinik Asetilkolin Reseptörlerinin Farmakolojisi. Dr. Vahide Savcı. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AD

Nikotinik Asetilkolin Reseptörlerinin Farmakolojisi. Dr. Vahide Savcı. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AD Nikotinik Asetilkolin Reseptörlerinin Farmakolojisi Dr. Vahide Savcı Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AD 1 İçerik Giriş Nikotinik reseptörlerin yapısı Tedavi alanları

Detaylı

Vitaminlerin yararları nedendir?

Vitaminlerin yararları nedendir? Vitaminlerin yararları nedendir? Vitamin ve mineraller vücudun normal fonksiyonlarının yerine getirilmesinde, büyüme ve gelişiminde çok önemlidir. Az miktarlarda yeterlidirler. Gebelikte anne yanında bebeğin

Detaylı

Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi

Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği, Prediyaliz Eğitim Hemşiresi Giriş: Kronik Böbrek Hastalığı (KBH); popülasyonun

Detaylı

MS TE BESLENME VE EGZERSİZ. Dr. Özlem Taşkapılıoğlu

MS TE BESLENME VE EGZERSİZ. Dr. Özlem Taşkapılıoğlu MS TE BESLENME VE EGZERSİZ Dr. Özlem Taşkapılıoğlu «Besinler ilacınız, ilacınız besininiz olsun.» MS te beslenme hakkında mitler-gerçekler «Daha fazla fiziksel aktivite ve egzersiz, daha az oturma süresi!»

Detaylı

Bu amaçları yerine getirebilmek için genetik danışmanın belli basamaklardan geçmesi gerekir. Bu aşamalar şunlardır:

Bu amaçları yerine getirebilmek için genetik danışmanın belli basamaklardan geçmesi gerekir. Bu aşamalar şunlardır: Genetik danışma, genetik düzensizliklerin temelini ve kalıtımını inceleyerek hasta ve/veya riskli bireylerin hastalığı anlayabilmesine yardımcı olmak ve bu hastalıklar açısından evliliklerinde ve aile

Detaylı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants

Detaylı

T.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM & ÖĞRETİM YILI DÖNEM II

T.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM & ÖĞRETİM YILI DÖNEM II T.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ 2017 2018 EĞİTİM & ÖĞRETİM YILI DÖNEM II VI. DERS KURULU (4 HAFTA) 1901206HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELİ DERS KURULU-I DEKAN DEKAN YRD. BAŞKORDİNATÖR

Detaylı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:

Detaylı

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu Yaşlı Bakım-Ebelik YB 205 Beslenme İkeleri Uzm. Dyt. Emine Ömerağa emine.omeraga@neu.edu.tr YAŞLANMA Amerika da yaşlı bireyler eskiye göre

Detaylı

Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU

Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders-version 2) 2005 Huzursuz bacaklar sendromu Uykuda periyodik hareket bozukluğu Uykuyla

Detaylı

Dünyanın En Önemli Sağlık Sorunu: Kronik Hastalıklar. Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FIDSA, FEFIM (h)

Dünyanın En Önemli Sağlık Sorunu: Kronik Hastalıklar. Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FIDSA, FEFIM (h) Dünyanın En Önemli Sağlık Sorunu: Kronik Hastalıklar Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FIDSA, FEFIM (h) Sağlık Sisteminde Karışıklığa Yol Açabilecek Gelişmeler Bekleniyor Sağlık harcamalarında kısıtlama (dünya

Detaylı

DEMANS VE ALZHEĐMER HASTALIĞI

DEMANS VE ALZHEĐMER HASTALIĞI DEMANS VE ALZHEĐMER HASTALIĞI Öğretim Görevlisi Dr Mustafa Cankurtaran, Prof Dr Servet Arıoğul Hacettepe Üniversitesi Đç Hstalıkları AD Geriatri Ünitesi Anahtar kelimeler: Geriatri, demans, Alzheimer,

Detaylı

EK-2 CUMHURĠYET ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAK/YO/MYO. BÖLÜMÜ DERS BĠLGĠLERĠ FORMU

EK-2 CUMHURĠYET ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAK/YO/MYO. BÖLÜMÜ DERS BĠLGĠLERĠ FORMU EK-2 CUMHURĠYET ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAK/YO/MYO. BÖLÜMÜ DERS BĠLGĠLERĠ FORMU Bölüm Nöroloji Yıl/yarıyıl 5/1-2 Dersin adı Ders düzeyi (önlisans, lisans,vb) Dersin türü (Z/S) Dersin dili Kodu Nöroloji Lisans

Detaylı

Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi

Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi Ana başlıklar Demans nedenleri Normal yaşlanma bulguları Radyolojik görüntüleme yöntemleri Demansta radyolojik belirleyici bulgular

Detaylı

Son 10 yıldır ilaç endüstrisi ile bir ilişkim (araştırmacı, danışman ve konuşmacı) yoktur.

Son 10 yıldır ilaç endüstrisi ile bir ilişkim (araştırmacı, danışman ve konuşmacı) yoktur. Son 10 yıldır ilaç endüstrisi ile bir ilişkim (araştırmacı, danışman ve konuşmacı) yoktur. Travma Sonrası Stres Bozukluğu Askerî Harekâtlar Sonrası Ortaya Çıkan Olguların Tedavisi Bir asker, tüfeğini

Detaylı

Bölüm: 11 Manik Depresyona Özel İlaç Fikri

Bölüm: 11 Manik Depresyona Özel İlaç Fikri Bölüm: 11 Manik Depresyona Özel İlaç Fikri Lityum psikiyatri 1950 1980lerde lityum bazı antikonvülzanlara benzer etki Ayrı ayrı ve yineleyen nöbetler şeklinde ortaya çıkan manik depresyon ve epilepsi Böylece

Detaylı

Fizyoloji PSİ 123 Hafta Haft 8 a

Fizyoloji PSİ 123 Hafta Haft 8 a Fizyoloji PSİ 123 Hafta 8 Sinir Sisteminin Organizasyonu Sinir Sistemi Merkezi Sinir Sistemi Beyin Omurilik Periferik Sinir Sistemi Merkezi Sinir Sistemi (MSS) Oluşturan Hücreler Ara nöronlar ve motor

Detaylı

Herediter Meme Over Kanseri Sendromunda. Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı

Herediter Meme Over Kanseri Sendromunda. Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı Herediter Meme Over Kanseri Sendromunda Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı Herediter Meme Over Kanseri (HBOC) %5-10 arası kalıtsaldır Erken başlama

Detaylı

Baskı Mart, Bu yayının telif hakları Düzen Laboratuvarlar Grubu na aittir.

Baskı Mart, Bu yayının telif hakları Düzen Laboratuvarlar Grubu na aittir. Baskı Mart, 2017 Bu yayının telif hakları Düzen Laboratuvarlar Grubu na aittir. Bu yayının tümü ya da bir bölümü Düzen Laboratuvarlar Grubu nun yazılı izni olmadan kopya edilemez. Bu yayın Düzen Laboratuvarlar

Detaylı

YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024

YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA Hücre yapısını ve organelleri oluşturan moleküler yapılarından başlayıp hücre organelleri,hücre,doku,organ ve organ sistemlerine

Detaylı

Özgün Problem Çözme Becerileri

Özgün Problem Çözme Becerileri Özgün Problem Çözme Becerileri Research Agenda for General Practice / Family Medicine and Primary Health Care in Europe; Specific Problem Solving Skills ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ

Detaylı