KALP DAMAR SİSTEMİ FARMAKOLOJİSİ-1

Ebat: px

Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "KALP DAMAR SİSTEMİ FARMAKOLOJİSİ-1"

Aysun Nabi
7 yıl önce
İzleme sayısı:

ACE inhibitörü grubu tansiyon ilaçları neden kuru öksürük yan etkisine sahip olabilir? 3.

1 LOGO KALP DAMAR SİSTEMİ FARMAKOLOJİSİ-1 Yrd. Doç. Dr. M. Kürşat DERİCİ Hatırlama soruları 1. Salbutamol nasıl taşikardiye neden olur? 2. ACE inhibitörü grubu tansiyon ilaçları neden kuru öksürük yan etkisine sahip olabilir? 3. Verapamil neden kabızlığa yol açar? 4. Kanser ilaçları neden lökosit sayısını azaltır? 5. İlaç uygulamasının 3 ana yolu nelerdir? 6. İnsulin neden ağızdan uygulanmaz? 7. Gliseril trinitrat niçin ağızdan uygulanmaz? 8. İlaç yarı ömrü nedir? 2 1

2 Dolaşım Sistemi Besin maddeleri, solunum gazları, atıklar, hormonlar, İmmun hücreler, Pıhtılaşma fakt. Isı Kontrolü Asiditenin düzenlenmesi 3 Pulmoner ve Sistemik Dolaşım 4 2

yüksek basınçlı kanı organlara ya da kalbe Venler; ince duvarlı, düşük basınçlı

3 Kan Damarları Arterler..arterioller Venler. venüller Kapiller Damarlar 5 Kan Damarları Arterler; kalın kaslı duvar yapıları ve yüksek basınçlı kanı organlara ya da kalbe Venler; ince duvarlı, düşük basınçlı kanı, kapakçıklar içerirler, Vücut kanının %60 Kapillerler; tek hücre kalınlığında, kan- Hücreler arası madde ve gaz değişimi 6 3

4 Kalbin Yapısı 7 Kalpte Kanın Dolaşımı (Sistol- Diyastol) 8 4

5 Myokardiyumun Beslenmesi Koroner Dolaşım Aorta tabanından Sağ ve sol koroner 9 Koroner Arter Hastalığı AS ANJ. PEC MI Ex & Kalp. Yetz. KAH 10 5

6 Ateroskleroz Faz 1 Faz 2 Faz 3 Arter Duvarlarında Yağlı Çizgilerin oluşumu, lipid ve kollesterol birikimi Subendotelyal alana makrofaj göçü sonucu inflamasyon ile damar duvarı kalınlaşması Damar duvarında düz kas hücrelerinde çoğalma ile ATERON PLAĞI 11 Ateron Plağı 12 6

Anjina Pektoris Koroner arterlerin aterosklerotik plaklar ile tıkanması ile myokardiyuma yetersiz kan ve oksijen taşınması sonucu görülen tipik ağrı Oksijensiz solunum sonucu.

7 Anjina Pektoris Koroner arterlerin aterosklerotik plaklar ile tıkanması ile myokardiyuma yetersiz kan ve oksijen taşınması sonucu görülen tipik ağrı Oksijensiz solunum sonucu.. LAKTİK ASİT Egzersiz, unstabil, istirahat, vb. AP tipleri Sıklıkla kola, boyna, sol omuza doğru yayılan göğüs ağrısı 13 Kalp Krizi = Myokardiyal Enfarktüs (MI) AP plağı Kopması (Trombüs) Trombüs ile koroner arterin tıkanması ve iskemi Kas Hücrelerinin ölmesi MI 14 7

8 Kalp Yetmezliği Fonksiyon görmeyen kalp kası alanına bağlı olarak kalbin pompa işlevinin azalması Trombüsün yeri, etkilenen alanın büyüklüğü, tedaviye ulaşma süresi vb. 15 Koroner Arter Hastalığı Tedavisi Anti koagülan ilaçlar; Antitrombositer ilaçlar Pıhtılaşma zinciri üzerine etkili ilaçlar Fibrinolitik İlaçlar KAH İlaçları Anti Anjina İlaçları: GTN Beta Blokörler Kalsiyum Kanal Blokörleri K Kanal açıcıları Na-K kanal blokörleri Anti Aritmik İlaçlar; Kalsiyum Kanal Blokörleri Kalp Glikozitleri Beta Blokerler Lipit Düzenleyiciler; Statinler 16 8

9 Anti-Anjinal İlaçlar Hastalığın kendisini tedavi etmekten çok hastalığa bağlı olarak gelişen ağrıyı hafifletmeyi amaçlar. Genel prensip; kalbin çalışma yükünü azaltmak, koroner arterleri genişletmek dolayısı ile kalp kasına daha fazla oksijenize kan taşımak Nitratlar (GTN) Gliseril Trinitrat; Kalıcı anjinada ilk seçenek Dilaltı tablet yada sprey (ilk geçiş metabolizması!!!!) Kan damarını çevreleyen düz kası gevşeterek damarları genişletir. İzosorbiddinitrat İzosorbitmononitrat Nitrat toleransı!!!! YE: Hipotans. Başağrısı 18 9

10 2. Beta-Blokörler HRT, Aritmi ve Kalp Yetz. de kullanılır. Asebutolol Atenolol Bisoprolol Karvedilol Labetolol Metaprolol Nadolol Oksprenolol Pindolol Propanolol Timolol 19 Beta Blokörler(2) Sempatik uyarı (β1) taşikardi + kasılma gücü Kalbin iş yükü Salbutamol kullanan Astım, KOAH hastalarında kullanılmaz!!!!! 20 10

11 3. Kalsiyum Kanal Blokörleri Amlodipin Diltiazem Felodipin Nikardipin Nifedipin Nisoldipin Verapamil YE: Kabızlık!!!! Kalp kası, ileti sistemi hücresi, kan damarı düz kasında kalsiyum kanal blokajı Kalp atım sayısında azalma Kasılma gücünde azalma Kan basıncında azalma Anjina ağrısında azalma K kanalı açıcıları Nikorandil Damar düz kas hüc. Etkili, K kanal aktivasyonu.. Kasılması zorlaşır. Koroner gevşeme kan akımı 22 11

12 5. Na/ K Kanal Blokörleri İvabradin Na/K kanal blokajı.. Bradikardi oksijen gereksinimi azalması dak. Ara 24 12

13 Lipit Düzenleyici İlaçlar Kollesterol Aterosklerotik plak Hayvansal yağlar & KC de sentez Hücre zarı yapısı Steroid hormon sentezi Vit. D sentezi Safra üretimi 25 Lipoproteinler Kollesterol liptid yapıda olduğu için suda çözünemez. Lipoprotein halinde suda çözünür hale getirilerek kanda taşınır. LDL (Düşük Yoğunluklu Lipoprotein) HDL (yüksek Yoğunluklu Lipoprotein) LDL DOKU KARACİĞER HDL LDL Egzersiz yapmama Yüksek Kollesterollü Beslenme Sigara Alkol Ateron plaklarının yapısına girer Kollesterol HDL 26 13

Sentezi uyarılabilir) HMG CoA redüktaz enzimini inhibe ederek etki gösterirler.

14 Statinler (Lipit Düşürücü İlaçlar) Simvastatin Atorvastatin Fluvastatin Pravastatin Rosuvastatin Serum Kollesterolünü azaltmak için diyet yetmeyebilir. (koll. Sentezi uyarılabilir) HMG CoA redüktaz enzimini inhibe ederek etki gösterirler. 27 Antikoagülan İlaçlar Pıhtılaşma, yaralanma ile kan kaybını önleyen mekanizma Koroner arterde kopan plak üzerinde pıhtı oluşumu.. İskemi!!! Fibrin + trombositler + eritrositler PIHTI (Trombüs) 28 14

15 Pıhtılaşma Aşamaları (Koagülasyon) 1. Trombositlerin etkinleştirilmesi Hasarlı kan damarı duvarına temas ile aktivite kazanır. GPIIb/IIIa reseptörler o.ç. Trombositler bu sayede fibrine bağlanır. Fibrin yumak oluşumu ASPİRİN KLOPİDOGREL 2. Fibrinojenin fibrine dönüştürülmesi Fibrinojen: suda çözünür protein Trombositler ile etkileşmez GPIIb/IIIa reseptörler ile bağlanamaz Fibrinojen Fibrin Pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu 29 Koagülasyon 1. Trombositlerin etkinleştirilmesi 2. Fibrinojenin fibrine dönüştürülmesi TROMBİN!!! 30 15

Anti-koagülan İlaçlar 1.Antitrombositer İlaçlar: Aspirin ve klopidogrel GPIIb/IIIa resp. nin oluşumunu engelleyerek trobsitlerin fibrin ağa bağlanmasını engeller.

16 Anti-koagülan İlaçlar 1.Antitrombositer İlaçlar: Aspirin ve klopidogrel GPIIb/IIIa resp. nin oluşumunu engelleyerek trobsitlerin fibrin ağa bağlanmasını engeller. Aspirin (asetik salisilik asit); en eski NSAİİ. Analjezik, antipiretik KAH ve İnme tedavisi ve proflaksisi Tromboksan A2 (TXA2) inhibisyonu Klopidogrel; Adenozin difosfat(adp) antagonistidir. ADP nin bağlanmasını inh. eder. Yan Etkileri; Aspirin ve klopidogrel mide-barsak kanalında kanamaya neden olabilir. Aspirin Astım benzeri krize yol açabilir. 31 Antitrombositer İlaç etkileri 32 16

17 Antikoagülan ilaçlar (2) 2. Pıhtılaşma zinciri üzerine etkili ilaçlar a. Heparin; Derin ven trombozu, pulmoner emboli, anjina pek. tedavilerinde pıhtı oluşumunu önleme amacıyla kullanılır. İV infuzyon ya da S.C. Düşük MA heparinler (enoksiparin en sık) Antitrombin enzimi aktivasyonu yapar. Yan etkileri; aşırı doz kullanmaya bağlı kanamalar ve trombosit sayısında azalma (trombositopeni) Heparine bağlı toksik etkiler ve kanama oluştuğunda ilaç kesilmeli ve antidot olarak protamin sülfat uygulanmalıdır. 33 Pıhtılaşma zinciri üzerine etkili ilaçlar (2) b. Varfarin; DVT, Pulmoner Emboli, prostetik kapak sonrası Oral kullanılır. Fak. 2, 7, 9, 10 inhibisyonu Vit. K redüktaz inhib. Yan etkileri; istenmeyen kanamalar Yan etki tedavisi İlaç kesilir Yüksek doz K vitamini Taze plazma 34 17

Antikoagülan ilaçlar (3) Fibrinolitik İlaçlar 3. Fibrinolitik (trombolitik) İlaçlar Streptokinaz, Alteplaz, Reteplaz, Tenekteplaz Acil müdahale gerektiren koroner trombüs durumlarında kullanılır.

18 Antikoagülan ilaçlar (3) Fibrinolitik İlaçlar 3. Fibrinolitik (trombolitik) İlaçlar Streptokinaz, Alteplaz, Reteplaz, Tenekteplaz Acil müdahale gerektiren koroner trombüs durumlarında kullanılır. Kan pıhtısını parçalamak ve dağıtmak amaçlanır. Plazmin enzimi aktivasyonu Streptokinaz. İv 35 Anti Aritmik İlaçlar Aritmiler: digital tedavisi sırasında % 25 anesteziye bağlı % 50 myokard enfarktüsüne bağlı %

19 Anti Aritmik İlaçlar-2 SA düğüm.. Sinüs ritmi Dak atım Taşikardi; kalp atım sayısı artışı (ağrı, ateş, egzersiz, stres, salbutamol kullanımı!!) Bradikardi; kalp atım sayısı azalması (hipotermi, digoksin ve β-blokörler) 37 Anti Aritmik İlaçlar-2 Amiodaron (Cordaron); İleti ve kas hücrelerinde K ve Na kanallarını bloke eder. T1/2. 30 gün!!! Tiroid hormonuna yapı olarak benzer tiroid bezi sorunları!!! β-blokörler; Propanolol, atenolol, metaprolol β1 resp. Blokajı.. Atım sayısı ve kasılma gücünde azalma Verapamil (Isoptin); İleti hücrelerinde Ca kanal blokajı Taşikardi tedavisinde kull. Digoksin; Kas hücresinde Ca konsantrasyonu artışı Kasılma gücü artışı Bradikardik etki 38 19

20 Tekrar Soruları 1. Kan damarlarının hangi tipinde kan ve hücreler arasında madde değişimi meydana gelir? 2. Myokardiyumu besleyen kan damarı hangisidir? 3. Aterosklerotik plakta bulunan temel lipid hangisidir? 4. Koroner arterin kısmen bloke olası neden anjina pektorise yol açar? 5. GTN anjina ağrısını nasıl geçirir? 6. Koroner arterdeki plağın kopması nasıl sonuçlanabilir? 39 Tekrar Soruları-2 7. Beta blokörler kalpte anjinal ağrıyı nasıl tedavi eder? 8. HMG CoA redüktaz enzim inhibisyonu yapan ilaçlar hangisidir? 9. Kan pıhtısının 3 ana bileşeni nelerdir? 10.Aspirin pıhtılaşmayı hangi mekanizma ile bloke eder? 11.Varfarin ile heparin etki mekanizmaları arasındaki farklar nelerdir? 12.Streptokinaz hangi durumlarda kullanılır? 40 20

Benzer belgeler

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer Antianjinal ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 2 2 1 Koroner iskemi, anjina, enfarktüs ve antianjinal tedavi Kalp dokusu, oksijene ihtiyacı bakımından vücuttaki pek çok organa göre daha az