D ABETES MELL TUS VE GEBEL K

Transkript

1 .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Diabetes Mellitus Sempozyumu Aral k 1997, stanbul, s D ABETES MELL TUS VE GEBEL K Prof. Dr. Nazif Ba r aç k nsülinin keflfinden önce (1922) çok büyük sorunlar olan diabetik gebe ve çocu u bugün bilinçli ve erken tedavi yöntemleri ile büyük aflamalar yapm flt r. nsülinin keflfinden önce diabetik anne, diabete ait komplikasyonlar ile %67 yaflama flans na, bu anneden do an çocuk ise %5-10 yaflama flans na sahipken, bugün bu oranlar annede %100, çocukta ise%97-98 e kadar yükselmifltir. Ülkemizde diabet klinikleri ile iflbirli i içinde çal flan Kad n Do um servislerinde bu oran ayn düzeylere ç km fl durumdad r. Cerrahpafla da bu koordinasyonunun çok yararl sonuçlar n son y llarda diabetik gebelerimizden do an hiçbir çocu u kaybetmeyerek alm fl bulunuyoruz. Diabet ve gebelik özelliklerine girmeden önce, diabetin etyopatogenezi, dolay s yla tedavisindeki geliflmelerden bahsedece im. Bilindi i gibi klinik diabet 3 grupta toplanmaktad r. 1. Genetik-Pankreatik Diabet (Tip I ve Tip II) 2. Gebelik Diabeti (Gestasyonel Diabet) 3. MODY Tip Diabet ve Uzakdo u Diabeti (Malnutrisyon Diabeti) Gebelik Diabeti Ço unlukla Tip I de, az bir k s mda Tip II de oluflur. Bu iki tipin özelliklerine k saca de inece im. Diyabet etyolojisi: kal t m her iki diabet tipi için de söz konusudur. Fakat kal t msal intikal Tip II diabette %80-90 iken, Tip I de ancak %40-45 oran nda tesbit edilmektedir. Tip I de hastal haz rlayan veya ortaya ç karan di er faktörler olarak, HLA antijenleri önemli bir yer tutar, bilhassa B ve D lokusundan geliflen genlerin kodlad B8-B15 ve DR3-DR4 antijenlerinin varl Tip I oluflumunu haz rlayan en mühim kal t msal nedendir. Ayr ca bu tip diabette Oto-immunite ve buna ba l antikorlar n varl da diabetin ortaya ç kmas nda etken faktörleridir. Virutik enfeksiyonlar, pankreas Langerhans adac klar nda insulitis oluflturan ve organizmada immun reaksiyonunun oluflmas na yani teti in çekilmesine neden olan faktörler içinde en mühim yeri tutar. 131

2 BA RIAÇIK, N Mevsimsel diabet art fllar ve mevsimlerde virütik enfeksiyonlar n s kl bunun en büyük kan t d r. Bugün insülitis oluflumuna neden olan 20 ye yak n virütik hastal k belirlenmifltir. (Koksaki, Ensefalomiyokardit, Kabakulak, Reovirus, Su çiçe i, K zam kç k, Herpes ve Hepatit gibi). Tip II etyolojisinde ise kal t msal faktöre, çevre faktörleri dedi imiz, fliflmanl k, gebelik bunlar n neden oldu u afl r insülin sal n m (hiperinsülinizm) ve bunun sonucu geliflen insülin direncinin olay bafllatt ve k s r döngü ile bu olay n beta hücresi yetersizli ine gitti i kabul edilmektedir. nsülin direnci oluflmas nda dokularda, bilhassa adale dokusunda insülin reseptör veya post reseptör bozuklu unun mevcudiyeti ile glikoz transportörlerinin bozuklu unun da söz konusu oldu u ortaya konmufltur. Ayr ca bütün bu faktörlerin sonucu geliflen hiperglisemi nin glikoz toksitesi yaratt bunun da beta hücresi insülin yap m ve sal n m n bozan en önemli faktör oldu u anlafl lm flt r. Bugün diabetik bir hastada komplikasyonlar n oluflumunda hiperglisemi, diabetin en önemli komplikasyonlar ; Nöropati ve Anjiopati nin oluflumunu haz rlar. fiöyle ki Hipergliseminin devam glikozla, proteinlerin enzimatik yolla (Hidroksilaz ve Galaktoziltransferaz) birleflmelerine ve Glikoprotein lerin oluflmas na neden olur. Glikoproteinler kapiller bazal membranlar nda oturarak bazal membran bozuklu unu yaparlar. Yine hipergliseminin devam, nonenzimatik yoldan proteinlerin glikozilasyonuna neden olur ve glikolize hemoglobin dedi imiz maddeler ortaya ç kar. Hemoglobinin oksijen tafl ma fonksiyonlar bozulur ve kapiller doku hipoksisi oluflur. Hipergliseminin devam ve insülin yetersizli i, Sorbitol sentezinin artmas na, onun sonucu olarak Fructose toplanmas na, hücrelerde ve dokuda bu maddelerin toplanmas yla birlikte Myoinositol, ATP ve Aminoacid azalmas na neden olur. Dolay s yla doku ve hücrenin osmolaritesi artar, enerji kaynaklar azal r, bunun sonucu olarak da doku ve hücre dejenerasyonu oluflur. Ayr ca hiperglisemi, kanda platelet agregasyonunun sonucu olarak da doku ve hücre dejenerasyonu oluflturur. Ayr ca hiperglisemi, kanda platelet agregasyon ve aglutinasyonlar n art ran bir nedendir. Bu da kapiller sahada endotel hücrelerinde plateletlerin yap flmas ve kapiller damarlarda trombuslar n oluflmas n kolaylaflt r r. Bütün bu faktör ve olaylar hat rlatmamdaki neden? Diabetik bir gebede hangi tip olursa olsun anne ve çocuk sa l ve gebeli in iyi sonlanmas için bu komplikasyonlar n önlenmesi veya önlemlerinin al nmas içindir. Bunlar önlenir, kan flekeri iyi ayarlan rsa diabetik anneden do an çocuk ölümleri ideal düzeye iner. 132

3 D ABETES MELL TUS VE GEBEL K GEBEL KTE D ABET F ZYOPATOLOJ S Gebelik süresince, anne organizmas maternal ve feto-plasenter aktan dolay ilave beslenmeye ihtiyaç gösterir. Gebeli in erken devresinde glikoz homeostaz östrojen ve progesteron düzeylerine ve ayr ca beta hücre hiperplazisi gere i olarak glikoza karfl insülin cevab yüksektir. Glikozun periferik ütilizasyonunun art fl annede açl k kan flekeri düflmesine neden olur. lk trimestirde hipoglisemi bu nedenlerle olur. Bu devre genellikle protein katabolizmas ve glukoneognezisin artt devredir. Erken ve orta gebelik devresi maternal protein ve depolaman n oldu u devredir. Gebeli in erken devresinde hiperinsülinizm lipogenezi art ran, lipolizi frenliyen bir olayd r. Normal gebelerde glucagon düzeyi süpresedir. Gebeli in ikinci yar s nda plasental laktojen hormon ve di er plasental hormonlar etkisiyle glukoz ve amino-asit ütilizasyonu azal r. HPL nin Diabetojenik etkisi afl r insülin salg s na ra men hücrelerin duyarl l n n azalmas ndand r. Gebeli in ileri devrelerinde dolafl mdaki monositlerde insülin reseptörlerinde azalma yoktur. nsülin rezistans postreseptör bölgededir. Fakat bu devrede insüline glukoz cevab non-pregnant devrenin iki kat kadard r. Gebeli- in ileri devrelerinde Karaci erin glikojen depolamas azal r, mobilizasyonu artar. Diabetik gebelerde 3. trimestrede insülin ihtiyac art fl, normal gebelerde ayn devredeki endojen insülin art fl yla ayn de erlerdedir. S n rl Beta hücresi reservi olan gestasyonel diabetik kad nlarda, periferik insülin rezistans diabetik durumu meydana ç kar r. Bu kad nlarda açl kta trigliserid, HDL, VDL lipoproteinler yüksektir. Plasenta, insülin, glucagon, GH, HPL gibi protein kökenli hormonlar geçirmez. Maternal starvation (açl k), keto-asidoza neden olur. Keton maddeleri plasentay kolayca geçer ve fetusu etkiler. Devaml anne hiperglisemisi fetus pinkreas n stimüle ederek hiperplazi ve hiperinsülinemiye neden olur. Tip I diabetik gebelerde eskiden ani çocuk ölümleri %10-30 civar nda idi. Ölü do umlar genellikle 36 haftadan sonra ve genellikle vasküler komplikasyonlar olan hastalar, kötü kontrollü anneler, polihydramniosu olanlar, makrosomia ve preeklamptik hastalarda görülür. 133

4 BA RIAÇIK, N Fetusta extrameduler hematopoez varl gözlenmifltir. Bunun bozuklu u çok kere intraüterin kronik hypoxia ve çocuk ölümüne neden olur. Anne diabeti, eritrositlerin oksijen sal n m n bozdu u gibi, plasental kan dolafl m n da bozar. Keto-asidozda bu çok belirgin olur. Uterus kan dolafl m n n bozulmas, genellikle fetus büyümesini engeller. Keto-asidozdaki hipovolemi ve hipotansiyon (dehidratasyon) plasenta villuslar aras ndaki dolafl m bozar. Fetal karbonhidrat bozuklu u intraüterin hipoksi oluflumuna yard mc d r. Hiperinsülinemi, fetusdan gelen veya eksojen menfleli olan oksijen kulan m n artt r r. Bu da arteriel oksijen düzeyini azalt r. Hipoksemia ortaya ç - kar. Konjenital malformasyonlar perinatal ölümlerin %30-50 nedenidir. Normal kad nlarda anomali %2.9, IDDM kad nlarda anomali %9 olup malformasyonlar genellikle 7. ci haftadan önce oluflur. Acaba diabetle gebeli in hümoral ve klinik iliflkileri nelerdir? Gebelik diabetojen bir olayd r. Neden? 1. Gebelikte endokrin pankreas n fonksiyonel durumu de iflmifltir. 2. Pankreas Langerhans adac k hormonlar glucagon/insülin oran de iflmifltir. 3. Plasental hormonlar n aktiviteleri insülin etkisini önleyici yöndedir. 4. Periferik dokular n insüline duyarl azalm flt r. 5. GUT hormonlar n sal n m ve aktiviteleri ile insülin sekresyonu azalm flt r. 6. Target organlar n insülin reseptörlerinde azalma vard r. 7. Proinsülin salg s artm flt r. Bütün bunlar normal bir gebede bile karbonhidrat metabolizmas n etkileyen ve Gestasyonel Diabet durumunun ortaya ç kmas na neden olabilecek etkenlerdir. Plasenta, gebelikte metabolizmay etkileyen santral organd r. Diabetik gebelerde plasentan n glikojen depolamas, anne karaci erinde glikojen azalmas na neden olmaktad r. Diabetik annelerde ise anne diabetinin a rl ile paralel olarak fetus hepatik glikojen ve trigliserid toplanmas tespit edilmektedir. Bu da çocu u metabolik bozuklu a iten çok önemli bir faktördür (non-genetik transmisyon). 134

5 D ABETES MELL TUS VE GEBEL K Gebelikte insülin ihtiyac nda art fl vard r. Bunun trimestrelere göre de iflik oranlar söz konusudur. Bu art fl n nedenleri: 1. PLH nun lipolitik etkisini önlemek için, 2. Plasentadan amino-asidlerin aktif transportunun temini ve lipojenez için, 3. Plasental steroid hormonlar n anti-insülin etkilerini önlemek için, 4. Plasentan n degrade etti i insülini karfl lamak için daha fazla insüline gerek vard r. Ülkemiz bak m ndan gebeli in prediabetik bulgular n n bilinmesi ve gestasyonel diabetin iyi tan mlanmas anne ve çocuk gelece i bak m ndan çok önemlidir (Tablo 1 ve 2). Tablo 1 Diabet ve gebelik 1. Diabetin Gebeli e Etkisi a- Spontan abortuslar artar b- Üriner infeksiyon s kt r c- Preeklampsi fazlad r d- Polyhidraminios olur e- Ölü do um çoktur f- Flasenta bozukluklar vard r 2. Gebeli in Diabete Etkisi a- Retinopatiyi artt r r b- Nefropatiyi h zland r r c- Nöropatiyi artt r r d- nsülin gereksinmesi artar e- Glikozüri s kl vard r f- Keto-asidoza meyil vard r 3. Önlemler a- Dietin iyi tanzimi b- Erken insülin tedavisi c- Post partum çocuk bak m önlemleri Gestasyonel diabet ve periferik insülin rezistans pankreas insülin rezervini bozan bir olayd r. Glikozun periferik dokularda utilizasyonu artar. Bu annenin kan flekerinin sarf na dolay s yla açl k kan flekerlerinin düflmesine neden olur. Diabetik annede geliflen keto-asidoz organizman n oksijen konsantrasyonunun azalmas nda dolay s yla plasental dolafl m n bozulmas na neden olur. Fazla s v ve elektrolit kay plar hipovolemi, hipotansiyon ve insülin etkisinin de iflmesine neden olarak fetus ölümlerini h zland r r. 135

6 BA RIAÇIK, N Tablo 2 Gebelik diabeti (gestasyonel DM) 1. Düflük açl k kan flekeri, yüksek post-prandial kan flekeri 2. Hiperlipidemi, hiperinsülinemi 3. OGTT de glikoz tolerans bozuklu u 4. Ailede diabet hikayesi varl 5. Otuz yafl n üstünde olgular 6. fiiflmanl k/son zamanda afl r kilo alma 7. Gebelikte anormal geliflmeler Glikozüri, hidramnios, toksemi, makrosomi, fetus gelifliminin duraklamas, tekrarlayan enfeksiyonlar 8. Obstetrik hikayesi In-utero veya neonatal ölümler (9-26 %), makrosomi (30-37%), Konjenital malformasyonlar, prematürite, hidramnios 9. Gestasyonel diabet tan m en uygun haftalarda konulur 10. Tarama testi 50 g. glikozla, 1 saat < 140 mg %, sonra OGTT 11. Gestasyonel DM de glikolize proteinlerin tan de eri azd r. Diabetik annenin beslenmesi çok önemli bir sorundur. Konsepsiyondan önceki devrelerdeki beslenme, prenatal beslenme çocuk sa l n etkileyen en önemli faktördür kinci dünya savafl nda Leningrad kuflatmas n n arkas ndan Rusyada prematüre ve ölü do umlar n artt, yine harp sonras Hollanda da besinlerin vesikaya ba lanmas ndan sonra do umlarda prematüre ve toksemi oran n n artt görülmüfltür. Vanderbilt ve Burke günde 50 g dan az protein ve 1500 kaloriden düflük diyetle beslenen gebelerde gebelik komplikasyonlar yan nda yeni do an komplikasyonlar n n artt n büyük bir hasta serisinde göstermifllerdir. Diabet, gebeli e baz yönden menfi etkiler de yapar. 1- Spontan abortuslar artar. 2- Üriner enfeksiyonlara meyil artar, pyelit ve pyelonefrit daha s k görülür. Bu da perinatal mortaliteyi artt r c faktördür. 3- Preeklampsi daha s klafl r. Fetus un korunmas için, anne yatak istirahatine al n p tansiyonu ayarlanmal d r. 4- Polyhydramnios: Diabetik gebelerin 1/3 de oluflur. Prematüre ve konjenital do umlara neden olur. 5- Plasenta anomalileri geliflir. Annenin damar komplikasyonlar ve diabetinin a rl ile paralel de ifliklikler vard r. Atrofik, fibrotik villuslar, trombozis veya enfarkt geliflmifl bölgeler ve hyalineze olmufl sahalar çocuk beslenmesini bozan histopatolojik bulgulard r. 136

7 D ABETES MELL TUS VE GEBEL K Diabetik retinopati: Diabetin en önemli komplikasyonlar ndan biridir. Gebe bir diabeti in gebeli i süresince bunlar n daha da a rlaflmamas için önlemler almak gerekir. Tablo 3 de retinopatinin devreleri ve sorunlar özetlenmifltir. Bu tabloya göre a r renitopatili diabetik bir hastan n gebe kalmas na izin verilmemesi gerekir. Tablo 3 Retinopati ve diabetik gebenin sorunlar 1. Background retinopati: yi takip ve tedavi ile do uma kadar sorumsuz gidebilir. 2. Proliferatif retinopati: Gebelik süresince retinopatide ilerleme olur. 3. Neovaskülarizasyon bafllam flsa: Çok ciddi sorunlar geliflir, gebeli e son vermek gerekir. 4. Hiperglisemi: Birinci trimestride yüksek ise ileride retinopatinin a rlaflmas na neden olur. 5. Hormonal de iflmeler: Prolaktin art fl retinopatiye etkili de il, HPL ve progesteron yüksekli i, gebeli in ikinci yar s nda retinopatiye menfi etki yapmaktad r (kapiller daralma ve iskemi) 6. Proteinüri ve nefropati: Retinopatiyi a rlaflt r c etki yaparlar. Diabetik nefropati: Diabetin mikroanöjiopatik komplikasyonunun sonucu oluflan kapiler glomeruloskleroz, pyelit ve pylonefrit s kl gebe diabetiklerin gebelikleri süresince karfl laflt klar sorunlar olarak görülür. Bu komplikasyonlar genellikle diabetin süresi ve ayars zl ile paralellik gösterir. Tablo 4 diabetik gebede nefropatinin geliflimini göstermektedir. Tablo 4 Diabetik gebede nefropati geliflimi 1. IDDM de %30-40 böbrek komplikasyonu vard r. 2. Birinci dönem glomerul filtrasyonunun %35-45 artt devre 3. Filtrasyonun artmaya devam etti i ikinci dönem 4. Mikroalbuminürinin bafllad ve glomerul-filtrasyonunun normale döndü ü ücüncü devre 5. Makroalbuminürinin bafllad böbrek fonksiyonlar n n bozulmaya ve hipertansiyonunun geliflmeye bafllad dördüncü devre 6. Üremi tablosu ve hipertansiyonun yerleflti i beflinci devre (Bu geliflimin önlenmesi: yi glisemi ayar, afl r proteinli g da al m n n n önlenmesi ve hipertansiyon ile mücadele ile olur. Befl devre halindeki geliflme hem erken tan hem de tedavi bak m ndan çok önemlidir. Tablo 5 nefropatili bir hastada tedavinin ve gebeli in ayarlanmas n göstermektedir. Buna göre mikroalbuminürinin tespiti kreatin klerensle hastan n kontrolü ve hipertansiyonla mücadele esas olmal d r. 137

8 BA RIAÇIK, N Tablo 5 Nefropati ve diabetik gebenin sorunlar 1. Gebeli in bafllang c nda böbrek normal ise gebelik süresince de geliflme olmaz 2. Gebelik bafllang c nda proteinüri (+), kreatin klirens normal ise, iyi kontrol ve takip ile gebelik devam edebilir. 3. Proteinüri 5-10 g/l üstünde ve hipertansiyon geliflmiflse, ikinci trimestriden sonra s k kontrol ve devaml yatak istirahati ile gebelik devam ettirilir. 4. Kreatin düzeyi %3.0 mg geçerse, fetal yaflant ile uyumsuzluk ortaya ç kar (dializ veya gebeli e son). 5. Tedavinin amac : Kan flekerini öglisemik düzeyde tutmakt r. Açl k %100 mg tokluk %120 mg, alt nda ve HbAIC de %6 mg alt nda olmal d r (Yo un insülin tedavisi). Hipertansiyon ve gebelik: Nefropati olmaks z n da ayr bir sorun oluflturur. Tedavisi hem anjiopatinin önlenmesi, hem de retinopati ve nefropatinin ilerlemesini durdurmak bak m ndan gereklidir. Diabetik anneden do an çocuk da ayr bir sorun ve önlem al nmas gereken bir hususdur. Diabetik anne çocu unda hiperinsülinizm vard r. Bu neonatal hipoglisemilerin nedenidir. Hiperinsülinizmin neden olabilece i organik ve fonksiyonel bozukluklar flunlard r. 1- Baz organlar n vital fonksiyonlar ve matürasyonu bozulur. a- Akci erlerde hyalin membran hastal (RDS) b- Karaci er ve kemik ili i eritroblastosiz fetalis (sar l k) c- Yafl dokusu ve lipid metabolizmas artm fl lipojenez (Macrosomia) d- Dalak retiküloendotelyal sistem, hipoksemi (polisitemia) 2- skelet dokusu: Geliflim halindeki bu doku insüline çok hassasd r. Hemen neoformasyon bafllar ve malformasyona neden olur. Diabetik annelerden do an çocuklar n prognozu konusunda yap lm fl baz çal flmalarda bu çocuklar n ileri yafllarda, %16 s nda OGTT s n rda bulunmaktad r %18 inde OGTT anormal bulunmaktad r %1 inde 20 yafltan önce diabetes mellitus geliflmekte %8 inde düflük insülin cevab al nmakta %28 inde yüksek insülin cevab %36 s nda ilerde afl r kilolu duruma girmektedirler. 138

9 D ABETES MELL TUS VE GEBEL K Böylece, diabet ve gebelik sorununa genel hatlar yla de iflmifl ve erken tan ve koruyucu önlemleri özetlemifl olduk. D ABET K GEBEN N TEDAV S Diabetik gebenin tedavisi annenin sa l n korumak, gebeli i süresince komplikasyonlar n oluflumunu minimal düzeye indirmek ve canl, sa l kl çocuk elde etmek demektir. Bu gaye için al nmas gerekli önlemler ve uygulanacak yöntemler tedavinin esas n oluflturur. Yaln z burada bilinmesi ve ayr lmas gerekli iki önemli durum vard r. Bunlardan biri diabetik bir gebenin takibi yani diabeti bilinen bir kad n n gebe kalmas ve onun tedavisi, di eri ise diabetik olmayan fakat gebelik süresinde diabeti ortaya ç kan (Gestasyonel Diabet) bir kad n n tedavisinin düzenlenmesi. Diabeti bilinen bir hasta genellikle Tip I diabet çok az bir k sm nda Tip II diabet olarak karfl m za gelir MODY tip diabet olarak tan mlanan ve son y llarda s kça görmeye bafllad m z yafl olarak Tip I diabete uyan, fakat kan flekeri davran fllar ve klinik seyri Tip II ye benzeyen hastalarda gebelikle karfl m za geleceklerdir. Tip I diabetikler genellikle insülin kullanan hastalard r. Fakat Tip II diabetikler yaln zca dietle idare eden veya OAD (Oral antidiabetik) kullanan hastalard r. Gebe kalmak isteyen bir kad n veya gebelikle karfl m za gelen bir kad nda yukarda s n fland rd m gruplardan hangisine uydu unu çok iyi tesbit edip, tedaviyi ona göre yönlendirmelidir. Bunun içinde Diabet tipi tayinin iyi ve sa lam yöntemlerle koymak gerekir. Bugün elimizde pankreas insülin, C-Peptid tayinleri yan nda adac k antikorlar (ICA) anti-insülin antikorlar (AIA) ve oto antikorlar (OA) gibi diabetin oluflumuna etkili faktörleri, dolay s yla diabet tipini tayin eden metodlar - m z mevcuttur. Bu metodlarla hastan n tip tayin edildikten sonra gebeli e izin vermek veya gebeli in takip ve tedavisindeki metod ve ilaçlar kullanmaya bafllamak gerekir. Tip I diabetik kad n 30 yafl n alt nda bize geldi inde e er diabeti yeni bafllam flsa nsülin, C-Peptid düzeyleri çok düflük, ICA (+), AIA ve Oto Antikorlar (+) olabilir. Bu mutlak insülin tedavisi gerektiren bir hasta demektir. Bunlar müsbet olmadan yaln zca yüksek kan flekeri de erleri ile gelen hasta 30 yafl n alt nda ise bu MODY tip veya tan s geç konmufl bir Tip I olabilir. Tip II diabetik genellikle 30 yafl n üstündeki gebe kad nlard r. Bunlar ya afl r fliflman, kan flekeri yüksek, hiperinsülinik yani insülin direnci gösteren hastalard r veya normal kilo ve zay f olan kan flekerleri diyetle ayarlanabilen 139

10 BA RIAÇIK, N gebelerdir. Bu ikinci grubun ay r m nda kan insülin düzeylerinin normal veya hiperinsülinemi göstermesi önemlidir. nsülin direnci yapan neden tedavi esnas nda göz önüne al nmal d r. Diabetik bir gebenin takip ve tedavisinde flu befl flart mutlak oluflturmal ve beraber uygulanmal d r. 1. Gebe Diabeti i takip edecek koordine çal flan bir ekip oluflturulmal d r. a- Kad n do um uzman b- Diabet uzman c- Çocuk uzman d- E itimci ve diet uzman 2. Hastan n e itimi tedavinin esas unsuru olmal ve gebeli in bafllang c ndan önce düzenlenmeli. 3. Hastal n tipi, kilosu ve komplikasyonlar n mevcut olup olmamas na göre çok ciddi diet önerilmeli. 4. Antidiabetik tedavi iyi seçilmeli, kan flekeri de erlerinin normoglisemik düzeyde tutulmas na itina gösterilmeli. 5. Postpartum çocuk bak m için önlemler al nmal, 48 saatlik çocuk yo- un bak m ekibi ve haz rl yap lmal. Koordine çal flan ekip: Bu çal flma sözde kalmamal, mutlaka ayl k veya haftal k toplant larla hastalar ve sonuçlar gözden geçirilmeli, ekip elemanlar - n n birbirini kolayca bulabilecekleri birimler buraya al nmal, en ideali ise Joslin Clinic ve Gentofte Clinic te oldu u gibi Gebe Diabetik Takip ünitesi ve poliklini i oluflturulmal d r. Bu poliklinik ve ünitede yukarda belirtilen ekip elemanlar haftan n muayyen günü mutlaka haz r bulunmal d rlar. Gelen hastalar her branfl eleman taraf ndan ayr, ayr görülüp poliklinik sonunda toplu konsültasyonla hastaya öneriler verilmelidir. Bunun için standart takip cetvelleri ve listeleri ile yap lmas gerekli kan tahlilleri ve laboratuar istek formlar haz r olmal ve tabiiki bu çal flmalar günümüz gere i olarak bilgisayar sistemi ile de erlendirilip, yürütülmelidir. Hasta e itimi: Her hastal kta oldu u gibi diabetik hastalarda ve diabetik gebelerde e itim tedavinin esas unsurudur. Genç bir diabetliye, gebe kald zaman karfl laflaca durumlar, almas gerekli önlemler gebelikten önce bafllayarak, do um sonuna kadar mutlaka anlat lmal d r. Kan flekeri düzeylerinin annede oluflturaca yan etkiler ve çocuk sa l ve do uma etkileri mutlaka ö retilmelidir. Bunun için Self Monitoring dedi imiz kendi kendine kan flekeri tayinleri ö renmeli ve gebelik süresince hergün, ve gerekti inde günde 140

11 D ABETES MELL TUS VE GEBEL K birkaç defa kan flekeri profilleri tayin edilmelidir. Glikozüri ve asetonürinin önemi mutlaka anlat lmal, çocu a yapaca yan etkiler ve al nmas gerekli önlemler belirtilmelidir. Hipogliseminin klinik bulgular iyice ö retilerek, hipogliseminin çocukta yapaca zararlar anlat lmal d r. Toksemi ve preeklampsi ve bunun sebepleri ve zararlar anlat larak, al nmas gerekli önlemler ö retilmelidir. Diet önerileri: Diet tedavisi dier bir konu olarak anlat ld için ben yaln zca prensiplerden bahsedece im. Beslenmenin anne kan flekeri lipid metabolizmas ve komplikasyonlar üzerindeki yan etkileri kadar do acak çocukta yapaca komplikasyonlar yönünden üzerinde durulmas en önemli hususlardan biridir. Beslenmeyi prematernal beslenme, yani gebelikten önce iyi ve ayarl beslenme, prenatal beslenme, yani gebelik süresince iyi beslenme fleklinde de erlendirmek gerekir. Yap lan çeflitli çal flma ve gözlemler prematernal beslenmesi kötü kad nlarda prematüre do um ve ölü do um oran n n daha fazla oldu unu ( Leningrad kuflatmas ), çocuk boylar n n k sa ve kilolar n düflük oldu u ( Hollanda) kötü beslenen kad nlarda prematürite, konjenital defekt, erken do umun fazlal (Burko-Boston) taraf ndan bildirilmifltir. Yine g da içeri inin de gebelik komplikasyonlar ve çocuk komplikasyonlar n art rd, günde 50 gr dan az protein ve 2000 kaloriden az diyetle beslenen gebelerde tesbit edilmifltir (Lan-derbilt). Bunun için gebe diabetlinin dietinde flunlara dikkat edilmesi gereklidir: 1. Gebelik öncesi ve gebelikteki kilo kalo düzenlenmesi ile ayarlanmal. 2. Günlük bazal besin ihtiyac na, 300 kalorilik fazla g da, 30 gr ek protein gr elementer Fe, 400 mg calcium ilave etmeli. 3. Ö ün say s, yaflam flekline göre ayarlanmal. 4. Düzenli beslenme ve egzersiz ihmal edilmemeli. 5. Alkol ve sigara yasaklanmal d r. Antidiabetik tedavi: Antidiabetik tedavi yaln z dietle normoglisemik kan flekeri sa lanmayan diabetik gebelerde uygulanmal d r. Bunun için gebelikte glisemik kontrolün s n rlar iyi bilinmelidir. Genellikle kabul edilen kan flekeri de erleri flöyledir. Kahvalt dan önce mg% ( mmol/l) Preprandial mg % ( mmol/l) 1. saat Post prandial < 140 mg% (<7.8 mmo/l) 2. saat Post-prandial < 120 mg% (<6.7 mmol/l) 141

12 BA RIAÇIK, N Antidiabetik tedavi denildi i zaman, mutlaka insülin tedavisi anlafl lmal - d r. Oral Antidiabetikler çocuktaki komplikasyonlar yönünden kullan lmazlar. Son y llarda Sülfonilürea ve Biguanid kökenli olmayan yeni baz antidiabetikler ile barsaktan glikozun emilimini önleyici (Alfa glikoz inhibitörlerinin) ilaçlar n kullan labilece ine dair yaz lar olmas na karfl l k, bunlar n plasentaya geçmeleri nedeniyle yinede hipoglisemik ve teratojenik etkileri olabilece i ileri sürülmektedir. nsülin tedavisi: nsülin tedavisi, Tip 1 diabetli hastalarda tedavinin esas unsurudur ve zaten kullan lmaktad r. Fakat Tip 2 gebede ve gestasyonel diabetikler de küçük dozlarda kullan lmalar çocuk riskini mutlaka azaltmaktad r. 1- E er programl ve karfl l kl iflbirli i ile haz rlanm fl bir gebelikse mutlak gebelikten önce iyi ayar temin edecek insülin ayarlamas yap lmas gerekir. Bu süre gebelikten 1-2 ay önce bafllamal d r. 2- Malformasyon, abortus, erken do um riskini azaltmak için de 10. hafta sonuna kadar yo un insülin tedavisi fleklinde devam etmelidir haftadan sonra, e er anne kan flekeri çok büyük oynamalar göstermiyor ve keto-asidoza meyilli de ilse normal insülin rejimine geçilmelidir. Gebe diabetikte insülin kullan m flekilleri Gebelikten önce: E er hasta daha önceki gebeliklerinde komplikasyon geliflmifl ve canl ve sa l kl çocuk elde edilmemiflse, bu tip hastalara yo un insülin tedavisi bafllan l r. Yo un insülin tedavisi iki flekilde olur. Birinci Human insülinlerin k sa etkili olanlar ndan sabah, ö le ve akflam kan flekeri durumuna göre 8 ile 20 üniteye kadar yemek öncesi injeksiyon ve Human nsülinin uzun etkili olandan gece yatma zaman ndan önce ünitelik bir doz verilir. kinci yo un insülin flekli nsülin Pompalar ile devaml cilt alt insülin veren bu pompalar Human k sa etkili insülin kullan l r. Hastan n kan flekerine göre bazal ünitelik devaml doz ile ö ünlerden önce kan flekerine göre yine pompan n bir dü mesine basarak verilen 6-10 ünitelik insülin ilaveleri ile olur. Bu tatbikat hasta iyi e itilerek tamamen kendi kontrolüne b rak l r. Gebelik bafllad ktan sonra bu iki flekil yo un tedavi 20. haftaya kadar devam eder. E er hasta devaml kontrol alt nda kalabilecek ve kan flekerini devaml takip edebilecek bir hasta ise bu tedavi flekli gebelik sonuna kadar devam edebilir. 142

13 D ABETES MELL TUS VE GEBEL K Aksi durumlarda, sabah akflam kar fl k (mikstard) ve gece yatarken uzun etkili insülin flekli gebeli i sa l kla sonland r r. Hiçbir zaman günde tek toz insülin ile ayar temin edilmez. nsülin gereksinmesi az olan vakalarda bile küçük doz fakat çift doz insülin kullanmak zorunlu ve yararl d r. KAYNAKLAR 1. Passa P, Vague P. Diabetes and grossesse. Diabete and Metabolisme 16(2): , Leblanc H. Le traitement antidiabetique at la surveillance chez la diabetique encunte. Diabete et Metabolisme 16: , Mintz DH, Cutfield RG. Diabetes mellitus and pregnancy. Diabetes Mellitus. E. Lilly Clinical Research 1(3): , Baird JD. The state of the art in diabetic pregnancy, Diabetes Mellitus Pathophysiology and Therapy. Springer Verlag, Bayer Symposium , Lauden MB, Gabbe SG. Diabetes and pregnancy. Medl Clin North Am 72(6): , Hare JW. Pregnancy and diabetes. Joslin s Mellitus 33: ,