Diyabetik Hastalarda Aspirin Direnci Sıklığı ve Metabolik Parametrelerle İlişkisi

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Diyabetik Hastalarda Aspirin Direnci Sıklığı ve Metabolik Parametrelerle İlişkisi"

Transkript

1 T.C. DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI Diyabetik Hastalarda Aspirin Direnci Sıklığı ve Metabolik Parametrelerle İlişkisi (Yan Dal Uzmanlık Tezi) Dr. Deniz GÖKALP Tez Danışmanı: Doç. Dr. Alpaslan Kemal TUZCU DİYARBAKIR

2 TEŞEKKÜR EKKÜR İç hastalıkları Endokrinoloji uzmanlık eğitimim e süresince bana çalışma şevki veren ve yetişmemde büyük emekleri olan, bilgi ve tecrübelerinden faydalandığım, ım, kendileriyle çalışmaktan kıvanç duyduğum um iç Hastalıkları ABD. başkanımız Prof. Dr. Ekrem MÜFTÜOĞLU OĞLU,, Endokrinoloji Bilim Dalı başkanımız Prof. Dr.Mithat BAHÇECI ve tez yöneticim Doç.Dr.Alpaslan Kemal TUZCU ya teşekkür ekkür eder, saygılarımı sunarım. Öğr ğretim üyesi olarak birlikte çalışmaktan onur duyduğum um sayın Prof. Dr.Mehmet Emin YILMAZ, Prof. Dr. Vedat Göral, Prof Dr. Orhan Ayyıldız, Doç. Dr. Abdurahman Işıkdo I ıkdoğan, Doç. Dr. Kendal Yalçın, Doç. Dr. Ali Kemal Kadiroğlu, Yrd. Doç. Dr.Davud AKIN, Yrd. Doç. Dr. Timuçin Çil, Yrd. Doç. Dr. Muhammed Ali Kaplan a an a teşekkür ekkür ederim, saygılarımı sunarım. Tezi hazırlarken yardımlarını esirgemeyen ve birlikte çalışmaktan onur duyduğum um tum iç hastaliklari asistanları ve özellikle Dr.Zuhat URAKÇI, Biyokimya ABD asistanlarından Dr. Özlem DEMİRPENÇE ve beni yalnız bırakmayan tüm endokrinoloji kliniği i çalışanlarına anlarına teşekkür ekkür ederim. Dr. Deniz GÖKALP Diyarbakır 2

3 İÇİNDEKİLER Sayfa SİMGELER VE KISALTMALAR TABLOLAR DİZİNİ ŞEKİLLER DİZİNİ ÖZET. SUMMARY i ii iii iv v 1. GİRİŞ VE AMAÇ 1 2. GENEL BİLGİLER Diabetes Mellitusa genel bakış Trombosit adezyonu, aktivasyonu ve agregasyonu Aspirinin trombosit aktivasyonu üzerindeki etkileri Aspirin direnci 10 Aspirin direncinde kullanılan yöntemler 11 Aspirin direncinde öne sürülen mekanizmalar 15 Aspirin başarısızlığının olası nedenleri Diyabet ve trombositler Diyabetli bireylerde aspirin direncinin olası mekanizmaları MATERYAL VE METOD BULGULAR TARTIŞMA VE SONUÇ KAYNAKLAR. 34 3

4 SİMGELER VE KISALTMALAR ACE : Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor ADA: American Diabetes Association (Amerikan Diyabet Birliği) BMI: Beden Kitle İndeksi DM: Diabetes Mellitus WHO: Dünya Sağlık Orgütü GDM: Gestasyonel Diabetes mellitus GLUT: Glukoz Transporter IGT: Bozulmuş glukoz toleransı IFG: Bozulmuş açlık glukozu MODY: Maturity Onset Diabetes of the Young OGTT: Oral Glukoz Tolerans Testi PFA : Platelet Function Analyzer SVO: Serebro Vasküler Olay COX-1: Siklooksijenaz-1 COX-2: Siklooksijenaz-2 TXA2: Tromboksan A2 RPFA: Rapidly Platelet Function Analyzer 4

5 5

6 Tablolar Dizini Sayfa Tablo-1. Diabetes Mellitusun etyolojik sınıflandırılması 3 Tablo-2. Tip 2 Diyabetik kişiler için ADA tedavisinin hedefleri 4 Tablo-3. Diabetes Mellitusta tanı kriterleri 5 Tablo-4. Aspirin direncinde rol oynayan faktörler 11 Tablo-5. Aspirinin antitrombosit etkileri için kullanılan laboratuvar testleri 12 Tablo-6. Aspirin başarısızlığının olası nedenleri 16 Tablo-7. Tip 2 diyabet ve kontrol grubunun karşılaştırılması 26 Tablo-8. Tip1 diyabet ve kontrol grubunun karşılaştırılması 27 Tablo-9. Aspirin direnci ile ilgili çalışmaların karekteristikleri 29 6

7 Şekiller Dizini Sayfa Şekil-1. Trombosit aktivasyonu mekanizmaları 6 Şekil-2. Aspirin ve klopidogrelin antitrombotik etki mekanizması 7 Şekil-3. Araşidonik asit metabolizmasının aspirin tarafından inhibisyonu 8 Şekil-4. Aspirin direncinin gösterilen olası mekanizmaları 15 Şekil-5. Diyabette artan trombotik risk ve potansiyel aspirin direnci mekanizmaları 22 7

8 ÖZET Diyabetik Hastalarda Aspirin direnci sıklığı ve Metabolik parametrelerle ilişkisi Giriş: Kardiyovasküler hastalığın hem primer hem de sekonder önlenmesi için antitrombosit ajan olarak aspirin kullanımına karşın trombotik olayların tekrarlaması, aspirin direnci kavramını gündeme getirmiştir. Diyabetik hastalarda aspirinin antirombotik etkisine yeterli yanıt olmadığı, aspirin direncinin diyabetik hastalarda daha yüksek olduğunu belirten yayınlar mevcuttur. Bu çalışmanın amacı tip 1 ve tip 2 diyabetik hastalarda aspirin direnci prevalansını belirlemektir. Gereç ve yöntem: Bu çalışmaya son 7 gün düzenli aspirin kullanırken başvuran 158 Tip2 DM hastası (64 erkek, 94 kadın; ort. yaş 57±24) 164 sağlıklı kontrol grubu (78 erkek, 86 kadın; ort. yaş 55±19) ile karşılaştırıldı ve 30 Tip1 DM (16 erkek, 14 kadın; ort. yaş 22±9) tanısı almış diyabetik hastalar 41 sağlıklı kontrol grubu (21 erkek, 20 kadın; ort. yaş 23±7) çalışmaya alındı. Aspirin etkinliğini değerlendirmek için Platelet Function Analyzer (PFA)- 100 cihazı kullanıldı. Col/Epi kartuşları ile ölçülen kapanma zamanının 165 saniyeden kısa olması ve col/adp kapanma zamanının <114 saniye olması aspirin direnci olarak kabul edildi. Bulgular: 158 Tip 2 DM`li hastanin 72` sinde (% 45.6), 164 sağlıklı kontrol grubunun 47 sinde (% 28.6) aspirin direnci saptandı (p=0.001). Tip 2 DM li hastalardan Koroner kalp hastalığı öyküsü bulunan 41 hastanın 21`inde (% 51.2) aspirin direnci saptandı. Aspirin direnci prevalansı Tip 1 DM`li hastalarda % 50 oranında bulundu ve 41 kişilik sağlıklı kontrol grubundan anlamlı olarak yüksekti (% 12.2) (p=0.001). aspirin direnci ile cinsiyet, sigara, HbA1c, hipertansiyon, aspirin dozu arasında ilişki yoktu. Tip 2 DM`li hastalarda aspirin direnci ile LDL-k arasında anlamlı ilişki bulunmaktaydı (p=0.020). Tartışma: Aspirin direnci hem Tip 1 hem de tip 2DM li hastalarda kontrol grubuna göre daha sıktır. Dolayısyla, DM de trombotik olayları önlemek için daha yüksek doz aspirin uygulanması veya klopidogrel gibi diğer antitrombosit ajanlarının kullanımını kapsayan tedavi seçenekleri göz önünde bulundurulmalıdır. Anahtar sözcükler: Tip 1 Diyabet, Tip 2 Diyabet, Aspirin resistansı. 8

9 Summary The frequency of Aspirin resistance in diabetic patients and its association with metabolic parameters Introduction: The recurrence of thrombosis despite using aspirin for primary and secondary prevention of cardiovascular disease to makes aspirin resistance a current issue. Insufficient anti-thrombotic effect of aspirin and increased aspirin resistance in diabetic subjects have been reported. The aim of this study is to define prevalence of aspirin resistance in diabetic patients. Materials and Methods: One hundred fifty-eight patients with type 2 DM (64 males, 94 females; mean age 57±24 years) and 164 healthy controls (78 male, female; mean age 55±19 years), 30 patients with type 1 DM (16 males, 14 females; mean age 22±9 years) and 41 healthy controls (21 males, 20 females; mean age 23±7 years) who were on aspirin therapy in last 7 days were included. Efficiency aspirin was determined by platelet function analyzer (PFA-100). Aspirin resistance was defined as a closure time less than 165 seconds using Col/Epi cartridges and a closure time less than 114 seconds with col/adp. Results: Aspirin resistance was noted in 72 patients (45.6 %) in patients with type 2DM and in 47 (28.6) of matched controls (p=0.001). The resistance was 51% in subset of type 2 DM with a history coronary artery disease. The prevalence of aspirin resistance was 50 % in type 1 DM and significantly higher than 41 healthy controls (12.2 %) (p=0.001). There was no significant correlation between aspirin resistance and sex, smoking, HbA1c, hypertension, and aspirin dose. A significant association was detected between aspirin resistance and LDL-k (p=0.020). Conclusion: Aspirin resistance is higher in both type 1 and 2 DM than matched controls. Therefore, high dose aspirin and other anti-thrombotic drugs such as clopidogrel may be considered as treatment options in diabetic subjects to prevent thrombotic events. Keywords: Type 1 DM, Type 2 DM, Aspirin resistance 9

10 1. GİRİŞ VE AMAÇ Asetil salisilik asit 1897 yılında Felix Hoffman tarafından geliştirilmiş ve aspirin adı verilmiştir ve yaklaşık 100 yıldır kullanılan ucuz, etkili bir antitrombolitiktir. Aspirin major antitrombotik etkisini, trombosit siklooksijenaz-1 enzimini irreversibl olarak asetilleyerek ve bunun sonucunda tromboksan A2 sentezini inhibe ederek gösterir (1). Aspirin etkili bir antitrombotik ilaç olarak birincil ve ikincil koruma amacıyla kullanılmaktadır. Günümüzde kardiyovasküler ve serebrovasküler hastalıklarda, kontrendikasyon yoksa, tanı konulmasını takiben aspirin tedavisine başlanmakta ve yaşam boyu sürdürülmektedir. Aspirinin sekonder koruma ve seçilmiş bireylerde primer koruma yararının gösterilmesine rağmen risk altındaki populasyonun bir bölümü aspirinden yarar elde edememektedir. Aspirin tedavisi alan arteriyal trombozlu hastaların %10-20 sinde uzun dönem takip sırasında rekurren bir vasküler olay geliştiği için aspirin etkinliğinin sınırlı olduğu görülmüştür (2). Antirombosit olarak önerilen dozda aspirin kullanımına karşın trombotik olayların tekrarlaması, aspirin etkisizliğini veya yetersizliğini ifade etmeye yönelik olarak aspirin direnci kavramını gündeme getirmiştir. Kardiyovasküler hastalık riskini azaltmak için alınan tüm önlemlere rağmen, diyabetli kişilerin çoğunluğu makrovasküler komplikasyonlar geliştirirler ve miyokard enfarktüsünü takiben mortalite oranlari yüksektir (3). Tip 2 diyabetik hastaların ölüm nedenlerinin %80 ini trombotik ölümler oluşturur. Bu ölümlerin %75 ini kardiyovaskuler olaylar, geri kalanı da periferik damar ve serebrovaskuler olayların kompliklasyonları nedeni ile oluşur. Kardiyovasküler hastalığın hem primer hem de sekonder önlenmesi için antitrombosit ajanlar kullanılır, bununla birlikte mevcut rehberler diyabette aspirin kullanımına ilişkin önerilerine rağmen bu grup hastalarda etkililiğini destekleyen çok az doğrudan kanıt mevcuttur. Buna karşın literatürde diyabette aspirin tarafından yetersiz kardiyovasküler korunmayı gösteren ikna edici veriler mevcuttur. 287 randomize çalışma sonucu yapılan bir meta-analizde, antitrombosit tedavisi (birçok çalışmada aspirin) iskemik olay riskini % 22 azaltmıştır, fakat diyabet alt grubunda risk azalması istatistiksel açıdan önemli olmayıp yalnızca % 7 dir (4). Bu sonuç, aspirin ile kardiyovasküler risk azaltılmasının diyabet varlığında belirgin olmadığını bildiren Birincil Önleme Projesi çalışmasında yansıtılmıştır (5). Buna rağmen, diyabetli bireylerde aspirinin klinik etkililiğini değerlendirmek için spesifik olarak tasarlanmış yeterli çalışma bulunmamaktadır. Klinik deneylerden elde edilen bu bulgular, diyabetli hastalarda diyabetik olmayan popülasyona kıyasla aspirinin klinik etkililiğinde neden bir azalma olması gerektiği sorusunu 10

11 ortaya çıkarır. Diyabet intrinsik olarak, trombosit fonksiyonu ve kardiyovasküler risk üzerinde aspirinin etkilerini sınırlama kapasitesine sahip olabilen belirli biyokimyasal anormallikler ile aspirin direnci konseptine yol açan bir klinik antitedir. Ne yazık ki, aspirin direnci standartlaştırılmış bir tanıma sahip değildir, bununla birlikte şimdi genellikle aspirin ile tedaviye rağmen trombotik olayların oluşumu ile karakterize edilen klinik aspirin direncini yansıttığı veya trombosit yanıtlarının trombositin aspirine maruz kalmasına rağmen devam ettiği biyokimyasal aspirin direnci olarak düşünülmektedir. Biyokimyasal aspirin direncinin nedeni, klinik sonuçlar ile ilgisi ve diyabet hastalarında kardiyovasküler riskin yönetiminde aspirinin yeri açısından çelişki devam etmektedir. Bütün bunlar, diyabetli bireylerde kardiyovasküler olayların iyileştirilmesinde aspirinin özel ve antitrombosit tedavisinin genel rolünü belirlemede diyabet ve aspirin arasındaki etkileşimleri destekleyen mekanizmaları anlamaya yönelik acil ihtiyacı vurgulamaktadır. 11

12 2. GENEL BİLGİLER 2.1. DİABETES MELLİTUSA GENEL BAKIŞ Diabetes mellitus (DM), kadın ve erkeklerdeki en yaygın endokrin bozukluk olup insülin sekresyonu, insulin etkisi veya her ikisindeki bozukluktan kaynaklanan, hiperglisemi ile karakterize kronik progresif bir metabolik hastalıktır. Mutlak insülin eksikliği (tip 1 DM) ya da insülin direncinin aşılmasında yeterli olmayan göreceli bir insülin eksikliği (tip 2 DM) nedeniyle ortaya çıkar (Tablo-1). Hiperglisemiye eşlik eden diğer metabolik düzensizlikler uzun dönemde, retinopati, nöropati, nefropati ve kardiyovasküler hasara neden olmaktadır. Diyabet kardiyak ölüm, ölümcül olmayan MI, kalp yetersizliği ve inmenin başta gelen nedenlerindendir. Ayrıca erişkin körlüğü, son dönem böbrek hastalığı, nöropatinin ve non-travmatik ayak ampütasyonunun en yaygın nedenidir. Diabetes mellitus tüm dünyada epidemik boyutlarda görülen yaygın bir halk sağlığı problemidir ve insidansı giderek artmaktadır. Günümüzde dünya genelinde 171 milyon diyabetli hastanın yasadığı ve Dünya Sağlık Örgütü (WHO) bu rakamın önümüzdeki 20 yıl içerisinde iki katına ulaşacağını 2030 yılında 366 milyon olacağı tahmin edilmektedir. Bunların %90-95 ini tip 2 diyabetliler oluşturur. Giderek artan obesite, beslenme alışkanlığı, fiziksel inaktivite ve populasyondaki yaş ortalamasındaki artış gibi faktörlerin tamamının hastalığın insidansındaki bu hızlı artışa katkısı vardır. Tablo 1. Diabetes Mellitusun Etyolojik Sınıflandırılması Tip 1 diyabet Otoimmün İdiyopatik Tip 2 diyabet Gestasyonel diabetes mellitus (GDM) Diğer spesifik tipler Beta hücresi fonksiyonunda genetik defektler Insülin işlevindeki genetik defektler Ekzokrin pankreas hastalıkları Endokrinopatiler İlaç ya da kimyasal maddelere bağlı Enfeksiyonlar (konjenital kızamıkçık, sitomegalovirüs, Koksaki B ve diğerleri) İmmün aracılı diyabetin yaygın olmayan türleri Diyabet ile ilişkili olan genetik hastalıklar 12

13 Diyabet, hızla gelişen ateroskleroz ve bir protrombotik durumla bağlantılıdır; bunlar da miyokard infarktüsü (MI), inme ve periferik arter hastalığını bellirgin olarak arttırır. Diyabetiklerin %75'i kardiyovasküler hastalıklardan ölmektedir ve bilinen bir koroner arter hastalığı olmayan diyabetik hastaların prognozu, koroner arter hastalığı olan diyabetik olmayan kişilerin prognozuna benzerdir. Diyabetik olmak hastanın 15 yıl yaşlanınca taşıyacağı kardiyovasküler riski şimdiden taşıması anlamına gelmektedir (6). Aterosklerozun progresyonunu yavaşlatmayı, rüptüre eğilimli plakları stabilize etmeyi ve arteriyel trombozu önlemeyi amaçlayan önlemler, kardiyak ölüm, MI, inme, revaskülarizasyon işlemleri ve periferik arter hastalığı riskini %50-80 oranında azaltmaktadır. Amerikan Diyabet Birliği (ADA: American Diabetes Association) yalnızca Amerika Birleşik Devletleri'ndeki tip 2 diyabetik bireylerin %80'inin önümüzdeki 30 yıl içerisinde önerilen beş ADA tedavi hedefini (Tablo-2) yerine getirmesi halinde, kalp krizinde 5 milyon, böbrek yetersizliğinde 1,2 milyon, körlükte 1,8 milyon ve prematür ölümlerinde 1,8 milyon daha az olguyla karşılaşılacağını tahmin etmektedir. Ayrıca, tıbbi maliyetlerde 150 milyar dolardan fazla tasarruf sağlanabileceği de tahmin edilmektedir. Tablo 2. Tip 2 Diyabetik kişiler için ADA Tedavisinin Hedefleri Hemoglobin A 1C < %7 Kan basıncı < 130/80 mmhg LDL kolesterol < 100 mg/dl Erkek için HDL > 40 mg/dl ve kadın için > 50 mg/dl Günde 81 mg Aspirin kullanımı Tanı (Tablo -3). Amerikan Diyabet Birliği diyabet tanısı için aşağıdaki kriterlerden en az birinin gerektiğini belirtmektedir (7,8). 1. Diyabet semptomlarıyla (poliuri, polidipsi ve açıklanamayan kilo kaybı) beraber günün herhangi bir zamanında plazma glukozu 200 mg/dl (11.1 mmol/l). 2. İki kez ölçülen Açlık plazma glukozu 126 mg/dl (7.0 mmol/l). 3. OGTT de 2 saatlik plazma glukozu 200 mg/dl (11.1 mmol/l) (OGTT, WHO nun önerdiği 75 gr suda çözünen glukoz yüklemesi ile yapılmalıdır.) 13

14 Tablo 3. Diabetes Mellitusta Tanı Kriterleri Kategori Açlık Plazma Glukozu (mg/dl) 2-saatlik Plazma Glukozu (mg/dl) Herhangi bir Zamanda Ölçülen Plazma Glukozu Normoglisemi < 100 < IFG/IGT Diyabet Diyabet semptomlarıyla seyreden > 200 IFG = bozulmuş açlık glukozu, IGT = bozulmuş glukoz toleransı Doğal Öykü ve Prognoz. Tip 2 diyabet, pankreas adacıklarındaki beta hücre fonksiyonunun giderek kaybedilmesi ve artan ilaç tedavisi ihtiyacı ile sonuçlanan progresif kronik bir bozukluktur. Kontrol edilmemesi durumunda, yükselen HbA1c düzeyleri, mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyon riskini artırır. ABD'de doğan her üç bireyden birinde yaşam boyu diyabet gelişme riski vardır ve diyabetin varlığı uzun dönemli sağkalımı ve hayat kalitesini önemli ölçüde düşürmektedir. 40 yaşında diyabet tanısı alan bir kişinin uzun dönemli sağkalım ve yaşam kalitesi sırasıyla yaklaşık 12,5 ve 20 yıl düşmektedir. Koruyucu stratejiler ile diyabetle ilişkili komplikasyonların başlaması ertelenebilir veya ilerlemesi yavaşlatılabilir TROMBOSİT ADEZYONU, AKTİVASYONU VE AGREGASYONU Trombositlerin aktivasyonu birkaç basamak içeren kompleks bir süreçtir (şekil-1). İlk basamak, von Willebrand faktörü ve kollajeni içeren subendotelyal ekstraselüler matriks ile etkileşim yoluyla vasküler hasar bölgesine trombosit adezyonunu kapsar. Trombositlerin adezyonu, hücre içi trombosit sinyallerini indükler ve aynı zamanda ekstraselüler matriks ile etkileşen glikoprotein IIb/IIIa gibi integrinleri aktive eder ve trombosit adezyonunu güçlendirir. Trombosit adezyonu bir kez başladıktan sonra, trombositler tromboksan A 2 ve ADP yi kapsayan, aktive edilmiş IIb/IIIa glikoprotein ile birlikte, hasar bölgesinde daha fazla trombosit görevlendiren ve aktive eden bir dizi aktive edici aracı üretir. Tromboksan A 2, siklookijenaz 1 den (COX-1) kaynaklanan bir süreçte araşidonik asitten üretilir. Tromboksan A 2, aynı zamanda G 2 ve H 2 prostaglandinleri tarafından da aktive edilebilen tromboksan reseptörü ile etkileşim yoluyla trombosit aktivasyonuna aracılık etmede anahtar bir rol oynar. 14

15 Antitrombosit etkili aspirin, COX-1 i inhibe eder, böylece tromboksan A 2 üretimini sınırlandırırken, klopidogrel aktif metaboliti P2Y 12 reseptörünü bloke ederek, trombosit aktivasyonunu inhibe eder (şekil-2). Damar hasarı vwf ve kollajene maruz kalma Doku faktörüne maruz kalma Trombosit adezyonu Aspirin Koagülasyon basamağının aktivasyonu İntegrinlerin aktivasyonu TXA 2 oluşumu (COX-1 aracılığıyla) ADP nin salımı Trombin oluşumu Ekstraselüler matriks ile etkileşim Tromboksan reseptörleri ile etkileşim P2Y 1 ve P2Y 12 ile etkileşim PAR ile etkileşim Klopidogrel Trombosit adezyonunu güçlendirme Trombosit aktivasyonunu sürdürme Şekil-1 Trombosit aktivasyonu mekanizmaları Damar hasarını takiben trombositler von Willbrand faktörü (vwf) ve kollajeni içeren subendotelyal ekstraselüler matriks ile etkileşime girerek trombosit adezyonuna yol açar. Damar hasarı aynı zamanda, trombin üretimine yol açarak doku faktörüne maruz kalma ve koagülasyon sisteminin aktivasyonuna yol açar. Adezyondan sonra, trombositler aktive edilir ve kolektif şekilde daha fazla trombositi görevlendirmek ve aktive etmeye yardım edecek şekilde integrinler ve tromboksan A 2 üretirler ve depolanmış ADP yi salgılarlar. Aspirin, COX-1 i inhibe ederek tromboksan A 2 jenerasyonunu azaltırken, Klopidogrel etkin metaboliti, P2Y 12 reseptörünü bloke eder. 15

16 Sekil-2 Aspirin ve klopidogrelin antitrombotik etki mekanizması 2.3. ASPİRİNİN TROMBOSİT AKTİVASYONU ÜZERİNDEKİ ETKİLERİ Aspirinin etki mekanizması Aspirin, COX-1 de bir serin rezidüsünü hızlı ve geri dönüşsüz bir şekilde asetilasyona uğratarak trombositler üzerinde etki gösterir, trombosit agonisti olan tromboksan A 2 nin oluşumunu ve salımını inhibe eder, böylece aspirin tromboksan A 2 nin trombosit agregasyonuna ve diğer trombosit yanıtlarına katkısını etkili olarak bloke eder (9). (şekil-3). Bu inhibisyon COX-1 enziminin 529. noktasındaki serinin (ser529), COX-2 de ise 516 noktasındaki serinin (ser516) asetillenmesi ile olmaktadır. Asetillenen enzimin aktivitesi geri dönüşümsüz olarak baskılanmaktadır. Sonuçta PG lerin oluşumu ve bilinen en güçlü agregan ve vazokonstriktör ajan olan tromboksan A2 oluşumu azalmaktadır. COX-1 trombositlerde, COX-2 ise inflamatuvar yanıt gösterebilen hücrelerde daha fazla oranda bulunmaktadır. Asetilsalisilik asit, yapısal izoform olan COX-1 e, COX-2 ye oranla kat daha fazla bağlanır. COX izoenzimlerin inhibisyonu aspirin dozu ile ilişkilidir. Düşük doz aspirin COX-1 i inhibe edebilirken, COX- 2 nin inhibisyonu için ise, yüksek dozlar gerekmektedir. Bu durum antitrombotik etki (COX-1 enzimiyle) ve anti-inflamatuvar etki (COX-2 enzimiyle) elde etmek için aspirinin neden farklı dozlarda kullanıldığını açıklar. 16

17 Aspirin Membran fosfolipidleri Fosfolipaz A Geri dönüşümsüz enzim Araşidonik inhibisyonu asit ARAŞİDONİK ASİT 5-HPETE Siklooksijenaz-1 (COX-1) Lökotrienler Prostaglandin H sentaz Prostaglandin G2 Prostaglandin H sentaz Prostaglandin H2 Tromboksan A2 (TXA2) -Trombosit agregasyon artışı -Vazokonstriksiyon Prostaglandin I 2 -Azalmış trombosit agregasyonu -Vazodilatasyon -Renal kan akımı artışı Prostaglandin E2 Prostaglandin D2 -Azalmış trombosit agregasyonu Prostaglandin F2 -Vazokonstriksiyon Şekil-3 Araşidonik asit metabolizmasının aspirin tarafından inhibisyonu Aspirinin COX-1 inhibisyonu hızlıdır, düşük dozlarda doyurulabilirdir (yani dozdan bağımsız), geri dönüşsüzdür ve kalıcıdır çünkü trombositlerin yeni protein sentezleyebilmek için biyosentetik mekanizma eksikliği vardır. Bu etkisi trombositin ömrü boyunca kalır (~10 gün). Tek bir 325-mg aspirin dozundan sonra, trombosit COX-1 aktivitesi yeni trombosit oluşumu sebebiyle günde yaklaşık % 10 oranında geri kazanılır. Günde bir kez, düşük doz aspirin (0-45 mg/kg, yaklaşık 30 mg) serum tromboksan B 2 oluşumunu (stabil bir tromboksan A 2 metaboliti) yaklaşık 5 gün içerisinde en az % 95 baskılar ve bu inhibisyon düzeyi uzun süreli günlük uygulama ile korunur. Aspirinin aynı zamanda trombosit işlevi ve kan koagülasyonu üzerinde trombosit COX-1 i inhibe etme yeteneğinden bağımsız olan doza bağlı antitrombotik etkileri vardır. Bununla birlikte, bu mekanizmalar bilinen moleküler mekanizmalar ile ilişkili değildir ve trombosit COX-1 inhibisyonundan daha az önemli olduğuna inanılır (10,11). Fosfolipaz A 2 aktivasyonu ve araşidonik asidin membran fosfolipidlerinden salınması 17

18 tromboksan A 2 salınmasına doğru yolda ilk adımdır ve trombositlerin kollajen ile aktivasyonu bu yolu kapatır. Bununla birlikte, ADP, serotonin ve tromboksan A 2 nin kendisi gibi diğer birçok agonist kollajen gerektirmeyen aktivasyon yollarına bağlıdır ve bunlar tromboksan A 2 salınmasına yol açmaz (12). Bu, aspirinin trombosit reaktivitesinin bazı yönleri üzerinde neden çok az etkisi olduğu veya hiç etkisi olmadığını ve diğer yolları hedefleyen antitrombosit ajanların neden iskemik kardiyovasküler olayları önlemek için gerekli olabileceğini açıklar (13). Birincil korumada aspirinin yeri Yapılan metaanalizlerde birincil korumada aspirin kullanımı trombotik olayların sıklığını azaltmış olmasına rağmen, ölüm oranlarını azaltmamıştır. Ayrıca aspirin kullanımı kanama riskini de arttırmıştır. Kalp-Damar hastalıkları için riskleri olan ve kanama riskine rağmen aspirin kullanımının iyi olacağı düşüncesinin doğduğu olgularda kullanılmalıdır. Buna göre riskin yüksek olduğu durumlarda önerilmelidir. Birincil korumada etkinlik açısından cinsler arasında farklılıklar da vardır. Erkeklerde Mİ riski azalırken, iskemik inme riski azalmamaktadır. Fakat kadınlarda tam tersine iskemik inme riski azalmakta, fakat Mİ riski azalmamaktadır (14). İkincil korumada aspirinin yeri İkincil korumda antitrombositer tedavinin özellikle de aspirinin yeri tartışmasızdır. Damarsal nedenlere bağlı ölümleri, ölümcül olmayan damarsal olayları (Mİ veya iskemik inme) azaltmaktadır. Kabaca, ölümcül olmayan Mİ ve iskemik inmeleri üçte bir oranında, ölümcül olayları ise dörtte bir oranında azaltmaktadır. Aspirinin antitrombotik etkinliği için uygun olan doz konusunda hala bir tartışma vardır. Aspirinin dozu düşünülen endikasyona göre değişmektedir. Birincil ve ikincil korumadaki doz ile acil antitrombotik etki istenildiğinde uygulanacak doz farklı olmaktadır. İkincil korumada uzun süreli kullanım için uygun doz düşük doz olarak kabul edilen mg dır. Akut Mİ, iskemik inme veya kararsız anjina gibi acil etki istendiğinde bir yükleme dozunun uygulanması en azından mg (orta doz) verilmesi uygundur. Birincil korumda aspirinin hem yeri ve hem de dozu tartışmalı olduğundan, yüksek riskli gruba düşük doz uygulanması önerilmektedir (15). 18

19 2.4. ASPİRİN DİRENCİ Antirombosit olarak önerilen dozda aspirin kullanımına karşın trombotik olayların tekrarlaması, aspirin etkisizliğini veya yetersizliğini ifade etmeye yönelik olarak aspirin direnci kavramını gündeme getirmiştir. Aspirin direnci tanımlanmasında hala sorunlar yaşanmaktadır. Çünkü direncin geçekten var olup olmadığı ve tanımlamanın klinik ve/veya laboratuvar verilerle mi yapılacağı konusu açık olmamakla birlikte klinik ve laboratuvar özellikleriyle aspirin direnci (16) aşağıdaki gibi tanımlanabilir: 1.Klinik Aspirin direnci: Yeterli süre ve dozda aspirin kullanıldığına emin olunan hasta grubunda arteryel tromboembolik olayların görülmesi diye tanımlanmaktadır (17). Bilinen bir koroner, serebrovasküler veya periferik arter hastalığı varlığında, aspirin tedavisi gören bir hastanın aterotrombotik yeni bir olay geçirmesi. Aspirin direncinin klinik teşhisi sınırlıdır çünkü geriye dönüktür (olaydan sonra yapılır) ve spesifik değildir. Aspirin bütün iskemik vasküler olayların yalnızca %25 e kadarını önler ve diğer %75 vasküler olaylar için aspirin direncinde rol oynadığı düşünülen pek çok faktör mevcuttur (tablo-1). 2.Laboratuvar Aspirin direnci: Uygun dozdaki aspirin tedavisi ile tromboksan üretiminin süpresyonunda yetmezlik olarak tanımlamışlardır veya aspirin tedavisi sürüyorken, trombosit fonksiyonlarına yönelik testlerde, yeterli antitrombosit etkinliğin gösterilememesi durumunda tanımlanmaktadır. Laboratuvar aspirin direnci prevalansı ar % 5-5 ila % 61 aralığında değişir (18-20). Bununla birlikte, bu oranlar çalışılan farklı hasta gruplari (yaş, cinsiyet, etnik köken ve klinik koşullar gibi potansiyel faktörlerin farklı prevalansı), uyumun kesin olmaması, farklı aspirin direnci tanımları, trombosit işlevinin farklı testleri arasında uyum olmaması ve zamanla ölçüm stabilitesi hakkında belirsizlik sebebiyle standardize edilememektedir. 19

20 Tablo 4. Aspirin direncinde rol oynayan faktörler 1. Klinik faktörler İlaç kullanımına uyumsuzluk veya yetersiz dozda ilaç alımı Kronik aspirin kullanımı Diyabet Sigara içme İlaç etkilesimi; NSAII Hipertansiyon, Hiperkolesterolemi, Obesite, Gastrointestinal emilimde azalma 2. Trombosit fonksiyonları etkileyen faktörler Trombosit aktivasyonunun COX-1 ve COX-2 dışı yollardan olması COX-1 ve COX-2 aktivitesinde artış Trombosit reaktivitesinde ve döngüsünde artış Tromboksan A2 nin yetersiz baskılanması Trombositlerin diğer kan hücreleriyle etkileşimi 3. Genetik Faktörler (Tek nükleotid polimorfizmi) Reseptörler : Gp IIb-IIIa, kollagen reseptöru, Tromboksan reseptörü. Enzimler: COX-1, COX-2, Tromboksan A2 sentaz 4. Diger Aterotrombotik olmayan nedenler Kadın cinsiyet Egzersiz Stress Aspirin yanıtında değişkenlik Tedavi yetersizliği Aspirin direncinde kullanılan yöntemler Aspirin direncinde kullanılan pekçok yöntem kullanılmaktadır bunların avantajları ve sınırlanmaları Tablo 5`te gösterilmiştir. Tromboksan A 2 üretimi Tromboksan A 2 üretimi serumdaki tromboksan B 2 ve idrardaki 11-dehidro tromboksan B 2 gibi stabil tromboksan A 2 metabolitlerinin ölçümü ile belirlenebilir. Serum tromboksan B 2 üretimi büyük oranda trombosit COX-1 e bağlı olduğu için, düşük doz aspirinin trombositler üzerindeki inhibitör etkilerinin bir ölçümü olarak kullanılmaktadır. 20

21 Tromboksana bağlı trombosit işlevi Trombosit tromboksan üretimine bağlı trombosit işlev testleri ışık veya optik transmisyon ile ölçülen agonist indüklü trombosit agregasyonu (trombositçe zengin plazmada türbidimetrik agregometri), elektriksel empedans (tam kan trombosit agregometrisi) veya yarı otomatik trombosit agregometrisini kapsar. Tromboksana bağımlı trombosit işlevi testleri spesifik olmayabilir çünkü trombositler yalnızca tromboksan A 2 reseptörünün uyarılması ile değil aynı zamanda kollajen (la/ IIa), von Willebrand faktörü (Ib/V/IX), ADP, trombin ve epinefrin için trombosit glikoprotein reseptörleri gibi trombosit aktivasyonunun diğer yollarının uyarılması ve trombositler üzerindeki kesme gerilimi ile aktive edilir. Tablo-5: Aspirinin antitrombosit etkilerini ölçmek için kullanılan laboratuvar testleri Avantajları Sınırlamalar Tromboksan üretimi Serum tromboksan B 2 Uriner 11- dehidrotromboksan B 2 Tromboksana bağlı trombosit işlevi Aspirinin terapötik hedefine doğrudan bağlıdır, COX-1 Aspirinin terapötik hedefine bağlıdır,cox-1 Klinik olaylarla ilişkili Trombosite özgü olmayabilir Operatör uzmanlığı gereklidir Trombosite özgü değildir Belirsiz duyarlılık Belirsiz tekrarlanabilirlik Kapsamlı olarak değerlendirilmemiştir Işık veya optik agregasyon Empedans agregasyonu PFA-100 Ultegra RPFA Geleneksel altın standart Yaygın olarak mevcuttur Klinik olaylarla ilişkili Daha az numune preparatı gereklidir Basit Hızlı Yarı-otomatik Klinik olaylarla ilişkili Basit Hızlı Yarı-otomatik Point-of-care testi Klinik olaylarla ilişkili Spesifik değil Belirsiz duyarlılık Sınırlı tekrarlanabilirlik Yoğun çalışma Operatör ve yorumlayıcıya bağlıdır Spesifik değil Belirsiz duyarlılık Operatör ve yorumlayıcıya bağlıdır vw faktörü ve hematokrite bağlıdır Spesifik değil Belirsiz özgünlük Belirsiz duyarlılık 21

22 1.Kanama zamanı ölçümü. Kanama süresi aynı zamanda, kısmen trombositteki tromboksan üretimine bağımlı bir in vivo trombosit işlev testidir fakat yüksek oranda operatöre bağlı, duyarlılığı düşük olması ve zayıf ölçüde tekrarlanabilir olduğundan nadiren kullanılır. 2.İdrarda araşidonik asit yıkım ürünlerinin ölçümü. Aspirin kullanımıyla, idrarda 11-dehidrotromboksan B2, gibi araşidonik asit yıkım ürünlerinin azalmaması esasına dayanır dolayısıyla in-vivo tromboksan üretimini gösterir. İdrar 11-dehidrotromboksan B 2 aspirin dozundan önemli ölçüde etkilenir. Daha yüksek aspirin dozları daha yüksek COX-2 inhibisyonuna ve önemli ölçüde daha düşük idrar 11-dehidrotromboksan B 2 konsantrasyonlarına yol açar. Bu test böbrek fonksiyonlarından etkilenmektedir. 3.Optik agregometre testi. Işık veya optik transmisyon agregometri testi aspirinin antitrombosit etkilerini ölçmek için ve trombosit işlevini belirlemede kullanılan bir testtir. Bu yöntemde, trombosit agregasyonunun ölçümü için trombosit içeriği zengin olan plazma kullanılır. Agregasyonu stimüle etmek için plazmaya trombosit agonistleri (epinefrin, ADP veya kollajen) eklenir ve ışık geçirme derecesine göre (% 0 ile 100 arasında) değerlendirilir. Trombosit fibrinojene bağlandıkça ışık geçirgenliği artmaktadır. Bu teknik yaygın olarak kullanılmaktadır. Işık veya optik transmisyonu ve empedans agregometrisinin spesifik sınırlamaları sonuçların yaş, cinsiyet, ırk, diyet ve hematokrit düzeyi ile değişebilmesi ve bu tekniklerin doğruluk ve tekrarlanabilirliğinin trombosit agregasyonunun sonuçlarını etkileyebilen bir çok değişkenin kontrol edilmesinden sonra bile zayıf olmasıdır. Aynı zamanda bu testler zayıf şekilde standardize edilir, bu sebeple bir laboratuardan alınan sonuçlar başka biri ile uyumlu olmayabilir. 4.Empedans agregometrisi Empedans agregometrisi trombositler bir agonist tarafından topaklaştırıldığında iki elektrot arasındaki elektriksel empedanstaki değişimi ölçer. Bu yöntem tam kanda yapılabilmesi böylece trombosit süspansiyonu hazırlanması ihtiyacını çözmesi haricinde ışık veya optik agregometrisine benzer. Empedans agregometrisi aynı zamanda trombositopenik hastalarda yapılabilir. 5.Trombosit fonksiyon analizörü (PFA-100). PFA-100 bir in vitro kanama süresi kayıt edicisi olarak kabul edilebilir. Bir numune rezervuarı, bir kılcal damar ve kollajen artı ADP veya kollajen artı epinefrin kaplı merkezi açıklığı olan bir biyolojik olarak aktif membrandan oluşan yapay bir damar yaratılır. Yapılması kolay ve hızlı sonuç veren bir testtir, optik agregometreden daha duyarlı bulunmuştur. 22

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Diyabetik Hasta Takibi Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Amaç Bu oturum sonunda katılımıcı hekimler birinci basamakta Diyabet hastalığının yönetimi konusunda bilgi sahibi olacaklardır.

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel

Detaylı

ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ

ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ Doç.Dr.B.Yılmaz CİNGÖZBAY GATA HAYDARPAŞA EĞİTİM HASTANESİ KARDİYOLOJİ SERVİSİ İSTANBUL İSTANBUL GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİ KURSU 11 Haziran 2011

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi BU EĞİTİMDE NELER PAYLAŞACAĞIZ? DİYABET(ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? Diyabet vücutta yeterince insülin üretilememesi veya etkili

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

NEFROTİK SENDROMLU HASTALARDA ASPİRİN DİRENÇ SIKLIĞI

NEFROTİK SENDROMLU HASTALARDA ASPİRİN DİRENÇ SIKLIĞI NEFROTİK SENDROMLU HASTALARDA ASPİRİN DİRENÇ SIKLIĞI Hadim Akoğlu lu¹,, Kemal Ağbaht³,, Fatih Dede¹, Mesude Yılmaz², Ali Rıza R Odabaş¹ ¹Ankara Numune Eğitim E itim ve Araştırma rma Hastanesi, Nefroloji

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014 Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler

Detaylı

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk 62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete

Detaylı

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

Basın bülteni sanofi-aventis

Basın bülteni sanofi-aventis Basın bülteni sanofi-aventis 7 Kasım 2007 ULUSLARARASI DİYABET TEDAVİ PRATİKLERİ KAYIT ÇALIŞMASI NIN (IDMPS) TÜRKİYE SONUÇLARI HEDEF TEDAVİ KALİTESİNİ ARTIRMAK ÇALIŞMANIN AMACI ve YÖNTEMİ Uluslararası

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI Hazırlayan : Julie A. KUENZİ, RN,MSN,CDE,CPT Medical College of Wisconsin Çeviren: Doç.Dr. Nermin OLGUN Marmara Üniversitesi Hemşirelik

Detaylı

(İnt. Dr. Doğukan Danışman)

(İnt. Dr. Doğukan Danışman) (İnt. Dr. Doğukan Danışman) *Amaç: Sigara ve pankreas kanseri arasında doz-yanıt ilişkisini değerlendirmek ve geçici değişkenlerin etkilerini incelemektir. *Yöntem: * 6507 pankreas olgusu ve 12 890 kontrol

Detaylı

TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU KALİTESİ, GÜNDÜZ UYKULULUK HALİ VE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER

TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU KALİTESİ, GÜNDÜZ UYKULULUK HALİ VE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU KALİTESİ, GÜNDÜZ UYKULULUK HALİ VE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER Doç.Dr. Belgüzar Kara*, Özge KILIÇ** *GATA Hemşirelik Yüksekokulu, **GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

[ALPHAN KÜPESİZ] BEYANI

[ALPHAN KÜPESİZ] BEYANI Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [ALPHAN KÜPESİZ] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu

Detaylı

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı DM TEDAVİSİNDE KOMPLİKASYONLAR DM TEDAVİSİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Slide 1 Sunum planı DM ve kardiyovasküler hastalık-riskleri

Detaylı

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Hipertansiyon HT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Neslihan Yukarıkır ve Arş. Gör. Dr. Dilber Deryol Nacar

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde

Detaylı

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan

Detaylı

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir.

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. On5yirmi5.com Kolesterol Nedir? Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. Yayın Tarihi : 21 Haziran 2011 Salı (oluşturma : 11/3/2015) Kolesterol beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar,

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants

Detaylı

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur.

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Basit ve ucuz bazı testlerle erken saptandığında önlenebilir veya ilerlemesi geciktirilebilir olmasına karģın,

Detaylı

T.C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

T.C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI T.C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KORONER ARTER HASTALIĞINDA ASPİRİN DİRENCİ İLE KORONER ARTER HASTALIĞI YAYGINLIĞI VE TEKRARLAYAN PERKÜTAN KORONER GİRİŞİMLER ARASINDAKİ

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,

Detaylı

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri

İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı www.onersuzer.com Son güncelleme: 10.03.2009

Detaylı

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi

Detaylı

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim

Detaylı

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX! Özel Formülasyon DAHA İYİ Yumurta Verimi Kabuk Kalitesi Yemden Yararlanma Karaciğer Sağlığı Bağırsak Sağlığı Bağışıklık Karlılık DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II

Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II 47. ULUSAL DİYABET KONGRESİ 11-15 Mayıs 211, Rixos Sungate Hotel, Antalya Türkiye Diyabet Prevalans Çalışmaları: TURDEP-I ve TURDEP-II Prof. Dr. İlhan SATMAN ve TURDEP-II Çalışma Grubu İstanbul Üniversitesi

Detaylı

Tip 2 Diyabetlilerde Kardiyovasküler Hastalık Riskini Azaltma: Eğitimin Etkinliği

Tip 2 Diyabetlilerde Kardiyovasküler Hastalık Riskini Azaltma: Eğitimin Etkinliği Tip 2 Diyabetlilerde Kardiyovasküler Hastalık Riskini Azaltma: Eğitimin Etkinliği Ayfer Bayındır Şeyda Özcan İlhan Satman Recep Tayyip Erdoğan Üniversitesi Sağlık Yüksekokulu Koç Üniversitesi Hemşirelik

Detaylı

YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK

YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ABD Varfarin etkinliğinin kanıtlanmış olmasına rağmen suboptimal ve düşük kullanım oranı nedeniyle yeni oral antikoagülan

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU... EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:

Detaylı

Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU

Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Yazar Ad 61 Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Ülkemizde kalp damar hastalıkları erişkinlerde en önemli ölüm ve hastalık nedeni olup kanser veya trafik kazalarına bağlı ölümlerden daha sık görülmektedir. Halkımızda

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Abdullah Özkök 1, Nihat Polat

Detaylı

VASKÜLER RĐSK FAKTÖRLERĐ BULUNAN ASEMPTOMATĐK VE SEMPTOMATĐK HASTALARDA ASPĐRĐN DĐRENCĐ VE TROMBOSĐT GLĐKOPROTEĐN IIIa GEN POLĐMORFĐZMĐNĐN ROLÜ

VASKÜLER RĐSK FAKTÖRLERĐ BULUNAN ASEMPTOMATĐK VE SEMPTOMATĐK HASTALARDA ASPĐRĐN DĐRENCĐ VE TROMBOSĐT GLĐKOPROTEĐN IIIa GEN POLĐMORFĐZMĐNĐN ROLÜ T.C. BAŞKENT ÜNĐVERSĐTESĐ TIP FAKÜLTESĐ NÖROLOJĐ ANABĐLĐM DALI VASKÜLER RĐSK FAKTÖRLERĐ BULUNAN ASEMPTOMATĐK VE SEMPTOMATĐK HASTALARDA ASPĐRĐN DĐRENCĐ VE TROMBOSĐT GLĐKOPROTEĐN IIIa GEN POLĐMORFĐZMĐNĐN

Detaylı

Amaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek

Amaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek Amaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek 2 Egzersiz programına başlamadan önce bireyin aşağıdaki değerlendirmesinin

Detaylı

KARŞIYAKA HİPERTANSİYON PREVALANS VE FARKINDALIK (KARHİP) ÇALIŞMASI

KARŞIYAKA HİPERTANSİYON PREVALANS VE FARKINDALIK (KARHİP) ÇALIŞMASI KARŞIYAKA HİPERTANSİYON PREVALANS VE FARKINDALIK (KARHİP) ÇALIŞMASI Hipertansiyon (HT) çağımızın en önemli sağlık sorunu olup mortalite ve morbidite nedenlerinin başında gelmektedir. Türkiye de de tüm

Detaylı

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik

Detaylı

DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR. Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003

DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR. Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003 DİYABETTE YENİ YAKLAŞIMLAR Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya AD AYDIN 2003 1 Diabetes Mellitus (DM) Diabetes mellitus (DM), karbonhidrat metabolizmasının,

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

ADOLESANA VERİLMESİ GEREKEN KORUYUCU SAĞLIK HİZMETLERİ. Doç Dr Müjgan Alikaşifoğlu

ADOLESANA VERİLMESİ GEREKEN KORUYUCU SAĞLIK HİZMETLERİ. Doç Dr Müjgan Alikaşifoğlu ADOLESANA VERİLMESİ GEREKEN KORUYUCU SAĞLIK HİZMETLERİ Doç Dr Müjgan Alikaşifoğlu Sağlık Hizmetlerinin Özellikleri Ergenin yaşına, gelişim düzeyine uygun Bireysel, kültürel ve sosyoekonomik farklılıklara

Detaylı

Dünyanın En Önemli Sağlık Sorunu: Kronik Hastalıklar. Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FIDSA, FEFIM (h)

Dünyanın En Önemli Sağlık Sorunu: Kronik Hastalıklar. Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FIDSA, FEFIM (h) Dünyanın En Önemli Sağlık Sorunu: Kronik Hastalıklar Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FIDSA, FEFIM (h) Sağlık Sisteminde Karışıklığa Yol Açabilecek Gelişmeler Bekleniyor Sağlık harcamalarında kısıtlama (dünya

Detaylı

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ DR. FZT. AYSEL YILDIZ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI Talasemi; Kalıtsal bir hemoglobin hastalığıdır. Hemoglobin

Detaylı

DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg

DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI DEDBT01944 Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg Mümkün olduğunca normal bir yaşam www.lilly-pharma.de www.lilly-diabetes.de

Detaylı

ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir.

ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir. ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir. Metabolik Sendrom Araştırma Grubu Prof.Dr. Ömer Kozan Dokuz Eylül Üniv. Tıp Fak. Kardiyoloji ABD, İzmir

Detaylı

İNNOHEP 10 000 IU / ml KULLANIMA HAZIR ENJEKTÖR 0.45 ml PROSPEKTÜS

İNNOHEP 10 000 IU / ml KULLANIMA HAZIR ENJEKTÖR 0.45 ml PROSPEKTÜS PROSPEKTÜS FORMÜLÜ : 0.45 ml lik enjektör içinde; Tinzaparin sodyum 4 500 IU Anti-Xa Sodyum asetat, 3H2O 2.25 mg Enjeksiyonluk su k.m. 0.45 ml FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ: Farmakodinamik Özellikler: Tinzaparin

Detaylı

BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI. Dr. Şahin EYÜPOĞLU

BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI. Dr. Şahin EYÜPOĞLU BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI Dr. Şahin EYÜPOĞLU Giriş Hiperürisemi, böbrek nakli sonrası yaygın olarak karşılaşılan bir komplikasyondur. Hiperürisemi

Detaylı

Bir Üniversite Kliniğinde Yatan Hastalarda MetabolikSendrom Sıklığı GŞ CAN, B BAĞCI, A TOPUZOĞLU, S ÖZTEKİN, BB AKDEDE

Bir Üniversite Kliniğinde Yatan Hastalarda MetabolikSendrom Sıklığı GŞ CAN, B BAĞCI, A TOPUZOĞLU, S ÖZTEKİN, BB AKDEDE Bir Üniversite Kliniğinde Yatan Hastalarda MetabolikSendrom Sıklığı GŞ CAN, B BAĞCI, A TOPUZOĞLU, S ÖZTEKİN, BB AKDEDE Psikiyatrik hastalığı olan bireylerde MetabolikSendrom (MetS) sıklığı genel popülasyona

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı

FİZİKSEL ETKİNLİĞİN SAĞLIK ÜZERİNE YARARLARI Doç. Dr. Ferda GÜRSEL

FİZİKSEL ETKİNLİĞİN SAĞLIK ÜZERİNE YARARLARI Doç. Dr. Ferda GÜRSEL FİZİKSEL ETKİNLİĞİN SAĞLIK ÜZERİNE YARARLARI Doç. Dr. Ferda GÜRSEL 1 MESAJLAR! Fiziksel etkinlik (FE) ve iyi bir fiziksel uygunluk, hastalık riskini azaltır uygun sağlık ve iyi olma haline katkıda bulunur.!

Detaylı

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği En İyi Genç Araştırıcı Ödülü-2011

Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği En İyi Genç Araştırıcı Ödülü-2011 Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği En İyi Genç Araştırıcı Ödülü-2011 Dr. Serhat IŞIK 13.10.2011 TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD

Detaylı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HASTA BİLGİLENDİRME FORMU HİPERLİPİDEMİ Hiperlipidemi; kanda çeşitli yağların yüksekliğini

Detaylı

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ ÖĞRENİM HEDEFLERİ KOAH tanımını söyleyebilmeli, KOAH risk faktörlerini sayabilmeli, KOAH patofizyolojisinin

Detaylı

ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ

ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ 1. Dünyada kalp-damar hastalıkları ile ilgili epidemiyolojik gerçekler 1.1. Kalp ve Damar Hastalığı Kavramı 1.2. Dünyada Kalp ve Damar Hastalıklarının Epidemiyolojisi

Detaylı

KAYNAK:Türk hematoloji derneği

KAYNAK:Türk hematoloji derneği KAYNAK:Türk hematoloji derneği HİT, heparinin tetiklediği bir immün yanıt sonucu, trombositlerin antikor aracılı aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi ile oluşan, trombositopeni ve tromboz ile karakterize

Detaylı

Diyabet ve egzersiz TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU

Diyabet ve egzersiz TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU TEMD DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU HASTA EĞİTİM KİTAPÇIKLARI SERİSİ 02 Diyabet ve egzersiz Diyabetli bireyler

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ

Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ Kronik Böbrek Hastası Ne Kadar Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ Hipertansiyon i Diyabet Nefrotoksinler Kilo kontrolü Su/sıvı tüketimi Clin J Am Soc Nephrol. 6: 2558-2560, 2011. Doktorum bana

Detaylı

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak İNME Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye aittir. Kaynak

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

SAĞLIKLI OBEZLERDE FİZYOTERAPİ VE REFLEKSOLOJİ UYGULAMALARININ ZAYIFLAMAYA ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

SAĞLIKLI OBEZLERDE FİZYOTERAPİ VE REFLEKSOLOJİ UYGULAMALARININ ZAYIFLAMAYA ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ SAĞLIKLI OBEZLERDE FİZYOTERAPİ VE REFLEKSOLOJİ UYGULAMALARININ ZAYIFLAMAYA ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ HAZIRLAYAN:FZT.MELTEM ERASLAN DANIŞMAN:PROF.DR.İSMET MELEK Obezite (şişmanlık),vücutta aşırı ölçüde

Detaylı

Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi

Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH İç Hastalıkları Kliniği Diyabet hastası neden yatar? Kontrolsüz diyabet HbA1c: %16 Metformin DPP-4 inhibitörü

Detaylı

Tip 2 Diabetes Mellitusta Hangi Hastaya Ne Zaman Hangi İnsülin

Tip 2 Diabetes Mellitusta Hangi Hastaya Ne Zaman Hangi İnsülin Tip 2 Diabetes Mellitusta Hangi Hastaya Ne Zaman Hangi İnsülin Dr. Füsun Törüner Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma B.D, Ankara 22-23.Kasım.2013 -TEKİRDAĞ Tip 2 DM progresif bir

Detaylı

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp yetmezliği Ventrikülün dolumunu veya kanı pompalamasını önleyen yapısal veya işlevsel herhangi bir kalp bozukluğu nedeniyle oluşan karmaşık

Detaylı

I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3 KREDİ)

I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3 KREDİ) T.C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

TIBBİ HİZMETLER BAŞKANLIĞI DİYABETİMİ YÖNETİYORUM PROJESİ DİYABET YÖNETİMİ KURSU RAPORU

TIBBİ HİZMETLER BAŞKANLIĞI DİYABETİMİ YÖNETİYORUM PROJESİ DİYABET YÖNETİMİ KURSU RAPORU TIBBİ HİZMETLER BAŞKANLIĞI DİYABETİMİ YÖNETİYORUM PROJESİ DİYABET YÖNETİMİ KURSU RAPORU (AİLE HEKİMİ, AİLE SAĞLIĞI ELEMANI, TOPLUM SAĞLIĞI MERKEZİ HEKİMİ, TOPLUM SAĞLIĞI MERKEZİ SAĞLIK PERSONELİ) Prof.

Detaylı

SAĞLIK YÖNETİMİ HASTANE YÖNETİMİ

SAĞLIK YÖNETİMİ HASTANE YÖNETİMİ SAĞLIK YÖNETİMİ HASTANE YÖNETİMİ Kaynak: Sağlık İşletmeleri Yönetimi Prof. Dr. Dilaver TENGİLİMOĞLU Yrd. Doç. Dr. Oğuz IŞIK Doç. Dr. Mahmut AKBOLAT *Hastanelerin Tanımı *Hastanelerin Özellikleri *Hastanelerin

Detaylı

Kardiyovasküler hastalıklardan korunmak için 5 önemli neden :

Kardiyovasküler hastalıklardan korunmak için 5 önemli neden : 2008 İskemik Kalp Hastalıklarında Primer ve Sekonder Korunma Doç. Dr. Mehdi Zoghi Kardiyovasküler hastalıklardan korunmak için 5 önemli neden : 1. Kardiyovasküler hastalıklar (KVH) erken ölümlerin başlıca

Detaylı

20-23 Mayıs 2009 da 45. Ulusal Diyabet Kongresi nde Poster olarak sunuldu.

20-23 Mayıs 2009 da 45. Ulusal Diyabet Kongresi nde Poster olarak sunuldu. Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20-23 Mayıs 2009 da 45. Ulusal Diyabet Kongresi nde Poster olarak sunuldu. Özlem Serenli,

Detaylı

Gebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya

Gebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya Gebelikte diyabet taraması Prof. Dr. Yalçın Kimya Gestasyonel diyabet İlk defa gebelik sırasında saptanan diyabet Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010;33(Suppl 1):S62 9.

Detaylı

Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar

Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Prof. Dr. Lemi İbrahimoğlu İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı Gestasyonel Diyabetes

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

İNSÜLİN UYGULAMALARI

İNSÜLİN UYGULAMALARI İNSÜLİN UYGULAMALARI İnsülinin Fizyolojik Özellikleri İnsülin; pankreasın langerhans adacıklarındaki beta hücrelerinden salgılanan ve kan glikozunu düşüren bir hormondur. Sağlıklı bireylerde (gebe ve obez

Detaylı

Dr. Burak Pamukçu, Dr. O uzhan Arif Çimen, Dr. Kartal Emre Aslanger, Dr. Ebru Gölcük, Dr. mran Önür, Prof. Dr. Hüseyin Of az

Dr. Burak Pamukçu, Dr. O uzhan Arif Çimen, Dr. Kartal Emre Aslanger, Dr. Ebru Gölcük, Dr. mran Önür, Prof. Dr. Hüseyin Of az KARARLI KORONER ARTER HASTALARINDA PLATELET FUNCTION ANALYZER-100 VE VERIFY-NOW SISTEMLERI KULLANILARAK ÖLÇÜLEN TROMBOSIT IŞLEVLERININ Dr. Burak Pamukçu, Dr. O uzhan Arif Çimen, Dr. Kartal Emre Aslanger,

Detaylı

TİP 2 DİYABET. Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012

TİP 2 DİYABET. Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012 TİP 2 DİYABET Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012 Tip 2 diyabet, insülin direnci ve bunun insülin sekresyonundaki defekt nedeniyle, kompanse edilememesi

Detaylı

Diyabetik Ayak Yarası ve İnfeksiyonunun Tanısı, Tedavisi ve Önlenmesi: Ulusal Uzlaşı Raporu

Diyabetik Ayak Yarası ve İnfeksiyonunun Tanısı, Tedavisi ve Önlenmesi: Ulusal Uzlaşı Raporu Diyabetik Ayak Yarası ve İnfeksiyonunun Tanısı, Tedavisi ve Önlenmesi: Ulusal Uzlaşı Raporu Diyb. Hemş. Dr. Selda ÇELİK İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Hastanesi, İç Hastalıkları Anabilim

Detaylı