FİZYOLOJİ - I KARDİYOVASKÜLER SİSTEM DERS NOTLARI

Transkript

1 FİZYOLOJİ - I KARDİYOVASKÜLER SİSTEM DERS NOTLARI Mert Görücü KAYSERİ, 2015

2 1 KARDİYOVASKÜLER FİZYOLOJİ Kalp Ve Kan Damarları 1. Taşıma Görevi (Sürekli Ve Tüm Hücrelere 2. Hormonal Görev 3. Sindirilmş Madde Taşınımı 4. Hücresel Atık Taşınımı 5. Karbondiosit Ve Isı Regülasyonu KALP KASI HÜCRELERİ; 1.Otoritmik 2.Miyokardiyal İnterkalat Diskler Desmozomlar GJler o Hızlı İletim o Hücreden Hücreye Bol mitokondrilidirler. Geniş T Tübülleri vardır. KALP KASI Her hücrede sadece bir çekirdek vardır. İnterkalat disk ve GJ bulundurur. Kendiliğinden uyarılma özelliğine sahiptir. Aksiyon potansiyeli uzun sürelidir ve aynı zamanda uzun refraktör periyoda sahiptir. Bu kas kontraksiyonunun Ca 2+ regüle eder. KALP ZARLARI Endokard; Perikard İç Yüzeyi Sarar Sürtünmeyi Azaltır Endotel + Destek Doku Kapakların Yüzeyinide Örter Dış Yüzeyi Sarar Dışta Fibröz Perikard Tabanda Büyük Damarların Etrafını Sarar Tepede Diaphgramaya Tutunur. İçte Seröz Perikard Tek Katlı Yassı Epitel Arada Kaymayı Sağlayan Sıvı Tabakasıdır İnterkalat Diskler özelleşmiş bağlantı yerleridir. Kalp kasları AKTİN ve MİYOZİN lifleri içeriri. KALP KASINDA AKSİYON POTANSİYELİ *** Her kalp atımında ortalama 70 ml kan pompalanır ve 70 ml kan kalbe girer. KALP KAPAKLARI 1. AV(Küspid) ve Seminular 2. Fibröz yapıdadırlar 3. Tek yönde geçiş sağlarlar 4. Atriyo Venticuler kapaklar Chordae Tendinea ile M.Papillare lere tutunurlar.

3 2 4-Nefatif İnotrop SEMPATİK ETKİ Kalpte Kasılma Kuvveti Azalır. Postgangliyoner lifler üst orta alt kalp hızlandırıcı sinirleri Nn.Accelerantes içinde Plexus Cardiacusa katıldıktan sonra atriyum ve ventriküllere yayılır. Nn.Accelerentes in uyarılması kalpte vagusun zıttı etki gösterir. KALP KASI KASILMALARININ ÖZELLİKLERİ Uzunluk Gerim İlişkisi o Gerim artarsa Ca++ Girişi Artar Kasılma Artar Uzun Aksiyon Potansiyeli Uzun Fefraktör Dönem o Summasyon Olmaz o Tetanuz Olmaz ** KALP KASINDA TETANUS OLUŞMAAAZ! 1.PARASEMPATİK ETKİ N.Vagus Kalp faatliyetini yavaşlatır. Kuvvetli vagus uyarıları kalp atımını birkaç saniye durdurabilir. Fakat bundan sonra kalp kaçar ve atım/dk yaparak atar. Ek olarak kuvvetli vagus uyarıları kalbi %20-30 oranında yavaşlatabilir. Vagus lifleri ventriküllerden çok atriyuma yayılır. Kalp hızındaki belirgin bir azalma kalp kasılmasındaki hafif bir azalmayla bir araya gelince ventriküllerin pomp gücünü %50 veya daha fazla azaltabilir. Parasemtaik Sistem Uyarılması ( N.VAGUS) 1-Pozitif Batmotrop Kalbin Uyarı Eşiği Yükselir 2-Negatif Dromotrop Uyarının İleti Hızı Azalır. Nn.Accelerentesin Uyarılmasında; 1-Negatif Batmotrop Kalp Kasında Uyarılma Eşiği Düşer 2-Pozitif Dromotrop Kalpte Uyarı Hızı Düşer 3-Pozitif Kromotrop Sinoatriyal Düğümde Deşarj Frekansı Artar. 4-Pozitif İnotrop Kalp Kasında Kontraksiyon Kuvveti Artar 5-Pozitif Trofotrop Koroner damarlar genişleyerek Kan Akımı artar. Kalp Ritminin Ve Uyarı İletiminin Autonom Sinir Sistemi Tarafından Düzenlenmesi Para Sempatik Sis. Başlıca S.A ve AV nodlar, daha az atriyumlar Ps.sinir uçlarından salgılanan ACH M2 Reseptörü K+ Geçirgenliğinde artış Hiperpolarizasyon AV iletiyi yavaşlatır. Sempatik Sinir Sistemi Kalbin tüm bölümlerinde Semp.sinir ucalarından salgılanan ; 3-Negatif Kronotrop Kalp Vurum Sayısı Azalır.

4 3 Noradrenalin Beta 1 Reseptörü Ca2+ ve Na 2+ geçirgenliğinde artış Daha pozitif dinlenim potansiyeli Sinüs Ritminin Hızı Artar AV ileti hızlanır. Kasılma ve Pompalama artar. Sinoatriyel Nod: 1. İntraatriyel İleti Yolu İki atriyumu önden birleştiren dal BACHMANN DALI İnternodal İletim Yolları: Sinus ve AV Nod Arasında 3 dal bulunur. 1. Ön Dal; BACHMANN DALInın İNEN KOLU 2. Orta Dal: Wrenckebach Dalı 3. Arka Dal: Thorel Dalı SİNOATRİYEL DÜĞÜM ATRİYOVENTRİKÜLER DÜĞÜM Hiss Demetleri Pürkinje Lifleri, KALP ATIM SAYISI Dinlenme durumunda gen. Ve sağlıklı erkekte 65-75/dk kadınlarda biraz daha yüksek. Frekans yaş ve uykuyla azalır. Egzersiz ısı ve heyecanla artar. 60 BRADİCARDİ 100 Taschicardi Myokard Metabozliması Myokard enerji kaynağı olarak; 1. Glikoz 2. Esterleşmemiş veya serbest yağ asitleri 3. Laktat 4. Pirüvat 5. Keton cisimlerini kullanabilir. Egzersizle laktik asit üretilir. Enerji aerobik yoldan sağlanır ( O2 Açığına girmez Hipokside glikoz kullanımı artar Kalp kasının o2 tüketimi vücudun %10 u kadardır. KALP SESLERİ Normal Kalp Sesleri Kalp çalışmasına eşlik eden seslerdir. Fonokardiyografi:Kalp seslerinin amplifikatör sistemiyle kaydedilmesidir. Kalp seslerinin oluşmasında kalp kapakçıkları önemli rol oynar. 1.Kalp Sesi ( SİSTOLİK SES) Uzun ve mattır. Karakteri LUP diye ifade edilir. Süresi 0,15 sn dir frekansı 26-45HZ Oluşma nedeni AV kapaklarının kapanmasıdır. Ventrikül kaslarının kasılımındaki titreşim Aorta ve pulmoner kapakların sesi Kanın büyük damarlara fırlatılması sırasında çıkan ses. En iyi mitral odaktan dinlenir. Kalp frekansı düşükken daha yumuşak karakter kazanır. 2. Kalp Sesi (Diyastolik Ses) Net, Tiz Ve Kısa Sürelidir, Frekansı 50 Hz dir Süresi 0.12 San dir. Dup Diye Tanımlanır En İyi Dinleme Odakları Aort Ve Pulmoner Arter Odaklarıdır Oluşumunda Nedenler: 1. En Önemli Neden Semilunar Kapakların Kapanmasıdır 2. İkinci Neden A-V Kapakların Açılma Sesidir 3. Ventrikül Ve Arter Titreşimleri De 2. Ses Oluşmunda Rol Oynar Diyastolik P Artması 2. Sesin Kuvvetlenmesi-Ne Ve Kısalmasına Neden Olur İnspirasyon Sırasında Pulmoner Kapak Kapanışı Uzayacağından Dolayı 2. Ses Çift Gibi İşitilir Buna 2. Sesin Fizyolojik Çiftleşmesi Denir

5 4 3. Kalp Sesi Frekansı Azdır Ve Süresi 0.1 San. Dir Bireylerin 1/2-1/3 De Kayıtedilebilir Diyastol Başında, Kalbin Hızlı Doması Sırasında Duyulur Ventrikül Çeperinin Titreşimnden Meydana Gelir 4. Kalp Sesi (Atriyal ses) Normalde Dinlenemez Bireylerin ¼ De Kayıt Edilebilir Dinlemek İçin Amplifikasyon Gerekir 1. Ses Tarafından Örtülür Kalp Bloğunda Atrium Sistolü Sırasında Daha Net Bir Şekilde Duyulabilir Atriyum Sistolü Sırasında Kanın Ventriküllere Geçişi Sırasında Titreşimden Meydana Gelir Gallop Ritmi: Kalp Hastalıklarında Vent. Hipertro-Fisi Yada Atrium P Artması Nedeniyle 3. Ve 4. Kalp Seslerinin Birlikte Duyulmasıdır. Anormal Kalp Sesleri Üfürüm: Kaynağı: Kalpteki Poatansiyel Değişimleri, Hacim İletkenliği: EKG Anizotropik yayılım Bireylere özel EKG kaydedilmesi Vücut yüzey potansiyelleri Bi polar ve unipolar kayıt düzenleri Ucuz Basit ve girişim gerektirmez SA Düğümden Başlayan Uyarıların Atriyumda Yayılmasıyla P Dalgası Oluşur. P Dalgası Atriyumların Depolarizasyonunun Yansıtır. Atriyumların Kasılması Esnasında Elektriksel Uyarı AV Noduna His Demetlerine Ordan Pürkinje Liflerine İletilir Bu Olay PR İntervali İle Gösterilir. Önce Septuma Daha Sonrada Ventrikül Duvarına İletilen Uyarı EKG De QRS Kompleksini Oluşturur. Ventriküler Sistol QRS Kompleksinin En Yüksek Noktası İle T Dalgasının Bittiği Aralıkta Diyastol İse T-P İntervali Boyunca Oluşur. Normal Şartlarda Kan Damarlarda Ve Kalp İçinde Sessiz Bir Şekilde Akar Damar Darlığı (Aort ) Ve Arteriovenöz Fistül Gibi Durumlarda Kanın Girdap Oluşturarak Akması Sırasında Oluşturduğu Sese Üfürüm Denir Kalpte Anormal Seslerin Kaynağı Kalp Kapak Darlık Veya Yetmezlikleridir Kalp Kapak Darlığı (Stenoz) Ve Yetmezliği Üfürümün Önemli Nedenleri Arasındadır Elektrokardiyogram (EKG) Kalbin Elektriksel Aktivitesi

6 5 P Dalgası Atriyum depolarizasyonu. QRS Kompleksi Ventriküllerin Depolarizasyonu T Dalgası Ventriküllerin Repolarizasyonu U Dalgası Pürkinje Liflerinin Repolarizasyonu Fibrilasyonda 400+ oluyor dakikada. Ventriküler Fibrilasyon Sadece Ventriküllerin Kasılması Kalp Siklusu Sistol : Kasılma Diastol : Gevşeme Kalp siklusunun 0,8 saniyeden 0.3 ü sistol 0.5 i diyastoldür. Kalp hızlandıkça bu süreler kısalır. Kalp hergün 7.5ton kan pompalar. Kalp Döngüsü 1.Atriyum Sistollü 2.Ventrikül Sistolü 3.Ventrikül Diyastolü EKG Ne Gösterir; Kalp Hızını Kalbin Elektriksel Ekseni Kalpte Sinyal İletimi Ritmik Aktivitenin Durumu Kalp Dokusunun Sağlığı Özel Durumlar ATIM HACMİ;(STROKE VOLUME) Her sistolde ventriküller tarafından atılan kan hacmi ORT: 70ml ATIM HACMİ=Diyastol Sonu Hacim Sistol Sonu Hacim Kalp 1 dkde 5.25 litre kan pompalar. Fakat kalp egzersiz ve stresli durumlarda bundan daha fazla kan pompalayabilir. Buna kardiyak rezerv denir. Atım Hacmi Kontrolü-1 3 Faktöre bağlı olarak değişir. Ortalama Aortik Basınç Diastol Sonu Hacim Sistol Son Hacim Atrial Flütter Kalp atım sayısı arası Atım Hacmi Kontrolü -2 Atım hacmi = Diyastol sonu hacim Sistol SonuHacim

7 6 Kasılma gücündeki değişiklikler 2 ana fizyolojik faktörle gerçekleştirilir. 1.Diyastol sonu volüm değişikliği 2.Ventriküllerin sempatik uyarımının gerçekleşmesi Kalp Debisi ( Cardiac Output) Bir ventrikülden dk de atılan kan miktarı Kalp Debisi= Atım hacmi x Atım Sayısı Genellikle sol ventrikülün pompaladığı kan miktarı ölçülür. C.O sol ventrikülün fonksiyon göstergesidir. Kalp atım hacmi veya hızı değişirse kardiyak output değişir. KAH ve AH kişinin içinde bulunduğu fizyolojik duruma göre değişiklik gösterebilir. Frank Starling Yasası Kalbe ne kadar kan gelirse kalp o kadar kan pompalar mesela her sistol sonunda ventrikül içeriğinin %40 ı ventrikülde kalır. Venöz Dönüş Venöz dönüşü ve basıncı etkileyen faktörler aynı zamanda diyastol sonu volüm ve atım hacmi üzerindede direk etkilidir. Venöz Dönüşü 4 Faktör Etkiler; 1. Bacak Venlerinin Refleks Konstrüksiyonu 2. İskelet Kaslarının Pompa Etkisi 3. Venöz Kapaklar 4. Solunum Pompası Sempatik uyarı venlerde daralmaya yol açar buda venöz basıncı ve dolayısıyla diastol sonu volümü artırır. İnspirasyon esnasında göğüs boşluğu basıncındaki düşme kanın karın içinden kalbe doğru gelmesine yardımcı olur. KALP ÇALIŞMASININ DÜZENLENMESİ Kalp Etkinliğinin Vücut İhtiyaçlarına Göre Düzenlenmesi 1. İntrensek Düzenleme ( Frank Starling Mek.) 2. Ekstrensek Düzenleme ( Otonom Sinirler İle) ** İNtrensek Düzenleme Kalbin Daha Çok Kendi İç Mekanizmaları İle İlgili İken Ektrensek Mekanizmalar Kalbin Dışından Kaynaklanan Mekanizmaları İlgilendirir 1.İntrensek (Otoregülasyon) Mekanizma: Diyastol Sonu Lif Boyu (Venöz Dönüş) Miyokardın Yükü (Afterload) Kasılma Frekansı Isı (Sıcaklık) 2.Ekstrensek Mekanizma: Otonom sinir sistemi Humoral faktörler O2 ve CO2 Katekolaminler Kasılmanın koordinasyonu Atrium sistolünün zamanlaması Ventriküler uyarı bölümü 1.İntrensek (Otoregülasyon) Mekanizma Venöz Dönüş: Kalp Gelen Kanın Hacminde Değişikliklere Karşı İç Kaynaklı Uyum Sağlama Yeteneğine Sahiptir Kalp Kası Doluş Sırasında Ne Kadar Gerilirse Kasılma Kuvveti De O Kadar Şiddetli Olur Kalp bazen 5 L bazen de L kanı dolaşıma pompalama yeteneğine sahiptir

8 7 Venöz kan artırıldığında kalp hemen buna cevap vermez İlk önce sistol sonunda volüm artışı gözlenir Diyastolde biriken kan miktarının artması ventrikül kasılma gücünü artırır Miyokardın Yükü (Afterload): Afterloadı arterlerdeki kan P belirler Kalp kardiyometri ile ölçülür ise arteryel kan basıncı yükseldiği zaman sol ventrikül hacminin arttığı görülür Bunun nedeni fırlatma fazının başlaması için gereken ventrikül P nin daha da artmış olması ve atım hacminin azalmasıdır Frank-Straling Yasası Ventriküllere normalden daha fazla kan akımı olunca, kalp kası çok gerilir Bu İse, Kalbin Daha Büyük Bir Kuvvetle Kasılmasına Neden Olur Bu durumda aktin ve miyozin flamentleri kuvvet oluşumu için neredeyse optimum derecede iç içe geçmiş duruma gelirler. Dolayısıyla ventrikül, pompalama kuvveti arttığı için normalin üzerindeki kanı kendiliğinden arterlere pompalar. Kalpte kas liflerinin uzunluğu uygulanan gerimde (preload) diyastol sonu (end diyastolic) hacimle orantılıdır Buna göre, kalbin kontraksiyon enerjisi kas liflerinin uzunluğuna bağlı olarak değişir Kalbin diyastol sonu hacmi artıkça, ventriküldeki gerimde arttığı için kasılma gücü yükselecektir Böylece sarkomerlerin boyunun değişmesiyle ortaya çıkan düzenlemeye heterometrik regülasyon denmektedir. Kalbe gelen kan miktarı artığı zaman aynı zamanda kalbe yüklenen fazla iş nedeniyle 0-30 saniye içinde kalbin metabolizması da artar Böylece kas liflerinin boyu ile ilgili olmayan bu düzenlemeye Homeometrik Regülasyon denir Kasılma Frekansı Genel olarak, dakikadaki kalp atım sayısı ne kadar fazla ise kalp o kadar çok kan pompalayabilir Fakat bu etki için önemli sınırlamalar vardır Kalp Hızı Hassas Bir Değerin Üzerine Çıkarsa Kalbin Kuvveti, Büyük Olasılıkla Kalp Kasındaki Metabolik Substratların Aşırı Kullanımına Bağlı Olarak Azalır Ayrıca iki kasılma arasındaki diyastol süresi öylesine kısalır ki, uygun miktarda kanın atriumlardan ventriküllere akması için zaman yetmez Bu nedenlerle, kalp kan pompalama yeteneğinin en üst düzeyine dakikada 100 ile 150 atım arasındaki bir kalp hızına erişir Kalp hızı sempatik uyarılar ile artırıldığı zaman kalbin kan pompalama yeteneği en yüksek düzeyine dakikada atım arasındaki hızlarda erişir. Bu farklılığın nedeni sempatik uyarıların sadece kalp hızını değil, kalp kuvvetini de artırmasıdır Aynı zamanda sistol kasılmasının süresini kısalttığı için de, diyastol sırasında dolmaya daha çok zaman sağlanmasıdır. Genellikle dakikada vurum arası normal sayılmaktadır Heyecanla kalp hızlandığı gibi, ani ruhi şoklar çok defa bradikardi yaratır Bu Etkilerin Frontal Lob, Hipotalamus Ve Vagusun Dorsal Çekirdeği Arasındaki Birleştirici Yollarla Sağlandığı Zannedilmektedir Frontal lobta Brodmann alanı no 13 ün ve hipotalamus arka çekirdeklerinin uyarılması kalbi hızlandırır

9 8 Solunum istemli olarak derinleştirilirse, kalp inspirasyonla hızlanır, ekspirasyonla yavaşlar Köpekte daha bariz olarak görülen bu değişiklik sinüs aritmisi olarak bilinir Bu olayın kalp ve solunum merkezlerinin yakınlı-ğından ve akciğerlerdeki gerilme reseptörlerinin, inspirasyon sırasında refleks yoldan, kardiyo-inhibitör merkezi inhibe etmelerinden doğduğu sanılmaktadır. Adrenalin ve tiroksin hormonları taşikardi yaratır Taşikardi hipertroidizmin başta gelen semptom-larındandır Miksödemde bradikardi görülür Kalbin vurum sayısı maksimum vagal uyarma ile dakikada a kadar indiği gibi, maksimum sempatik uyarma ile kadar çıkabilir Kan basıncı, Bainbridge refleksi, Bezold- Jarisch refleksi, O2 eksikliği gibi faktörlerin etkileri vardır. Isının Kalp üzerine Etkileri Yüksek Isı, Kalp Hızının Artmasına Neden Olur, Hatta Bazan Normalin İki Katına Çıkarır Düşük Isı Kalp Hızını Azaltır Bir İnsan C Sınırları İçerisinde Hipotermi Nedeniyle Ölüme Yaklaştığı Zaman Dakikada Birkaç Atıma Kadar Düşmesine Neden Olur Bu Etkiler Olasılıkla, Isının Kas Zarının İyonlara Geçirgenliğini Artırarak, Öz- Uyarılma Olayını Hızlandırmasına Bağlıdır Isının Orta Derecede Artması, Kalbin Kasılma Kuvvetini Çoğu Zaman Geçici Olarak Artırır Isının Uzun Süre Yüksek Kalması Kalbin Metabolik Sistemlerini Tüketerek Güçsüzlüğe Neden Olur Temperatürün 1 0 C Yükselmesi Vurum Sayısını Dakikada 20 Artırır 2.Ekstrensek Mekanizma Kalp sempatik ve parasempatik sinirler tarafından innerve edilir Her iki sisteme ait sinirler, aorta ve pulmoner arter başlangıcında bulunan plexus cadiacus u oluşturur Sag vagus S-A düğüm, sol vagus A-V düğümde dağılır Her ikisi kısmen de atriyumlarda dağılırlar; ventrikülleri innerve etmezler Parasempatik pregangliyoner lifler kalbin içindeki gangliyonlarda kesildikten sonra çok kısa postgangliyoner liflerle bu inervasyonu yaparlar Sempatik sinirler, sempatik gangliyonlardan başlıyan nn. accelerantes ile S-A ve A-V düğümlerine geldiği gibi, atriyum ve ventrikül kaskarında da yayılırlar. Kalp sinirleri içinde afferent ve afferent lifler bulunur. Kalp refleksleri Beyin Sapında İki Taraflı Yerleşmiş Olan Vazomotor Merkez; 1. Kalbi Hızlandıran (Kardiyo-Stimulatör) 2. Kalbi Yavaşlatan (Kardiyo-İnhibitör) Bu iki merkez arasında yoğun ilişki vardır. Kalp fonksiyonlarıyla yakından ilgili iki önemli afferent sinir vardır Cyon Siniri (depressor sinir): Kalp ve aorta yayındaki kan basıncına duyar barore-septölerden başlayan duysal sinir lifleri tavşanda ayrı bir sinir (Cyon

10 9 siniri), insanda ise n. vagus içinde seyreden depresor lifleri yapar Herring Siniri: A.carotis communisin ikiye ayrıdğı bölgede a. carotis internanın genişlemesinden ibaret bulunan sinus caroticus bölgesinden başlayarak, n. glosso-pharyingeus içinde bulbusa ulaşır 3.Kalp Refleksleri Afferent sinirlerin kalp faaliyetine refleks yoldan etkileri: Hering ve Cyon sinirleri uyarılırsa kalp yavaşlar (bradikardi), bu sinirler kesilirse kalp hızlanır Sinus caroticus bölgesinde basınç arttığı ya da üstten parmakla basınç yapıldığı zaman kalp aynı şekilde yavaşlar A. carotis communis bir klampla kapatılırsa, sinus caraticus bölgesinde kan basıncı düştüğü için kalp hızlanır (taşikardi) Vagus sinirleri kesilirse veya atropin verilirse bu etkiler kaybolur. Atriyum Gerilme Reseptörleri. A Tipi; Atriyum Sistolünde, B Tipi; Diyastol Sonunda Uyarılır (Venöz Dönüşün Çoğalmasıyla) - Artan Deşarjların Başlattığı Reflekslerle Vazodilatasyon - Arteryel Kan Basıncı Düşer - Kalp Frekansı Artar. Bainbridge Refleksi Sag atriyum ve v. cavada ani basınç artışı, vurum sayısı az olan bir kalbin hızlanmasına neden olur Bainbridge refleksi adı verilen bu refleks anastezi yapılmış hayvanlarda ve vurum sayısı yüksek olduğu zaman görülmez Sağ atriyumla v. cava çeperlerinde bulunan gerilme reseptörlerinin uyarılmasıyla başlar ve n. vagusun efferent liflerinden gelen inhibitör impulsların kaybolmasıyla, kalp hareketlerini hızlandırır Bu refkleks kalbin intrensek otoregülasyon mekanızmasına katılarak, kalp faaliyetini vena sisteminden gelen kan miktarına göre ayarlamaya yardım eder. Okülo-Kardiyak Refleks İnsanda göz kapakları üzerinde san kadar dıştan basınç yapılırsa, nabız yavaşlar Okülo-kardiyak refleks, özellikle vagus tonusu fazla olan kişilerde daha belirgin olarak mey-dana gelir Beşinci kafa çiftinin nazal bölgede uyarılması da kalpte refkleks inhibisyon yaratır Bezold-Jarisch Refleksi (Koroner Kemorefleks). Sol ventrikülün uyarılmasıyla arteryel basıncın azalmasıdır. İyonların Kalp İşlerliğine Etkileri K + iyonu. K + Konsantrasyonu Artışı (Hiperkalemi), Kalp Hızının Yavaşlamasına Neden Olur. Kalp Aşırı Genişleyerek Diyastolde Durur. Ca 2+ iyonu. Ca 2+ Kalpte Spastik Kasılmaya Yol Açar Ve Sonunda Kalbin Sistol Halinde Durmasına Neden Olur - Kalsiyum Sertliği (Kalsiyum Rigoru) Na + iyonu. Na + iyon konsantrasyonunun artması kalbin kasılma gücünü azaltır. Na + ve Ca 2+ iyonları yarışma halindedir -

11 10 Na + un artışı Ca 2+ un hücre içine girişini azaltır. Koroner Arter; %50 sağ %20 sol Koroner Arter Akımını Artıran Lokal Faktörler; Arter çeperi esnekliği Kanın Dokulara Dağılımı 1. Metabolik İhtiyaca Cevaben 2. Prekapiller Sfinkterler 3. Lokal Ve CNS Düzenleyiciler 4. Kitlesel Farklılıklar Sempatik; Enerji gereksiniminde artış Doku oksijen düzeyinde azalma H iyonu artışı K iyonu artışı Adenozin Nitrik asit Otonom Sinir Sisteminin Koroner Kan damarına etkileri Kanlanmayı artırır. Hiperemi nedeniyle vazokonstrüksiyon gerçekleştirir. Parasempatik; NABIZ Ach etkisi ile damar genişletme Frekans ileri derecede arttığında diyastol süresi kısalır. Koroner dolaşımın %70 i diyastolde gerçekleşir. Orta derecede frekans artışı miyokard metabolizmasını yükselterek koroner dolaşımı artırır. Her atımdaki kan hacmi Kan sütununu ilerletir. Aort çeperini genişletir. Genişleme tüm arterlerde nabız dalgası olarak devam eder. Hızı aortta 3-5 büyük arterlerde 6-8 küçük arterlerde m/sn dir. Nabız dalgasını yaratan ve söndüren faktörler; Kanın kalpten kesikli atılması Arteriyollerden kapillerlere geçerken karşılaştığı periferik direnç Ödem; Nedenlerİ; 1. Kapillar hidrostatik basınçta artma HPO 2. Kapillar kolloid onkotik basınçta azalma KOPi 3. İntersitisyel Hidrostatik basınçta azalma HPi 4. İnterstisyel kolloid onkotik basınçta artma VHPc 5. Lenf yetersizliği 6. Kapiller permeabilitede artmma KAPİLLAR Hidrostatik Basınç Artışı Toplar damarda kan akımını güçleştiren (Uzun süre ayakta durma kalp yetmezliği gibi) hipoksi PH düşmesi vb HB yi artırır. Kapillar OB Azalması Kan Proteinlerinin Azaldığı Durumlarda Yanık Böbrek Yetmezliği Karaciğer Sirozu Gibi Nedenlerden Kısaca Albümin Eksikliği Dolayısıyla Oluşur. Hücreler Arası OB Azalması Lenf Tıkanması

12 11 Kılcal Damar Gerginliğinin Artması Yangı Zehirli Hayvan Sokması Deri Altı Kas İçi İlaç Verilmesi Yanıklar Diyastolik Basınç Normal 80 Aralığı : Hipertansiyon Sistolik Basınç Normal: 120 Range : : Hipertansiyon kurban KAN BASINCINI ARTIRAN KİMYASAL MADDELER; 1. ADH 2. EPİNEFRİN 3. NOREPİNEFRİN 4. ANGİYOTENSİN II 5. Prostaglandin DÜŞÜRENLER; 1. Alkol 2. Nitrik Asit 3. Kinin 4. Histamin 5. Prostasilin ARTER BASINCI KONTROLÜ Kemoreseptörler; O2 eksilir CO2 veya H artarsa karotis arter bifurkasyonu ve aorttaki kemoreseptörler uyarılır. Herring ve vagus siniriyle NTS ye ulaşılır ve kan basıncı yükseltirlir. Arteriyal Refleksler Kan hacmi artışıyla atriyumlar gerilir. Atriyumlardaki düşük basınç reseptörleri uyarılır. Böbrek uyarılır sıvı artışı artırılır ve kan basıncı düşer. Osmolalite Etkisi 1. Terleme İshal Ve Fazla İdrar Sonucu Dehidrasyon Oluşur. 2. Sıvı Kaybından Ötürü Kan Basıncı Düşer Sıvı Osmolalitesi Artar. 3. Susama Merkezi (Hipotalamus) Uyarılır 4. Su İçilir 5. Extracelluler Sıvı Artar. 6. Hipotalamusun Arka Lobundan Hipofize Sinyal Göndererek ADH Salınımı Artırılır Ve Su reabsorbsiyonu artırılarak kan basıncı artırılır. Ekstra Sellüler Sıvı Hacmi İçin Tuzun Önemi Fazla tuz osmolaliteyi artırır. RAA sistemi önemli Kan basıncı= dakika hacmi periferik arteriyol direnci A-Periferik Direnci -Oluşturan Faktörler 1-Damar Çapı: Daralırsa Basınç Yükselir. Damar Düz Kaslarını Sempatiksinirler Regule Eder Ve Nor Epinefrin Salarlar Bu Damarları Daraltır. Epinefrin, Anjiyotensin II, ADH: Daraltıcı Etki Histamin, Bradikinin,Nitrık Oksit, Atrial Anatriuretik Faktor: Genişletici Etki 2-Vizkosite (Kalınlık, Akışkanlık, Yapışkanlık)Artarsa Basınç Artar, Hemtokrit Artışı Vizkositeyı Artırır. B-Kan Damarlarının Elastikiyeti: Damar Duvarının Elastikiyeti Şok Absorbe Edici Olarak Rol Oynarlar Ve Ani Sistolik Basınç Yükselmesini Azaltır.Arteriyoskleroz Elastikiyeti Azaltacağından Basıncı Artırır C- Kan Volümü: Kan Volumu Azalırsa Basınç Azalır (Aşırı Terleme) x

13 12 Volum Artışı Basıncı Artırı.Aşırı Tuz Alımı Su Tutulumunu Artırır, Basınc Artar. D- Dakika Hacmi: A)Venüller; Sempatiksinir Uyarılması Venüllerde Büzülmeye, Kalbe Dönen Kan Miktarında Artmaya Neden Olarak Basıncı Artırır. Sempatik Tonus Azalırsa Basınc Azalır. B) Kalbin Kasılma Gücü Ve Atış Sayısı C)Dolaşan Kan Hacmi: Su Ve Tuz Tutulumu Basıncı Artırır. POSTÜR DEĞİŞİMİ 1 1. Baş aşağı sürekli duruş 2. Baroreseptör refleks 3. Kalp atım sayısında azalma POSTÜR DEĞİŞİMİ 2 1. Uzun süreli ayakta durma 2. Venöz basınç artışı 3. Kapiller uçta venöz dönüşte zorluk 4. Ödem