Şoktaki Hastaya Yaklaşım. Dr. Can Özen MÜTF Acil Tıp ABD Ocak 2012

Transkript

1

2 Şoktaki Hastaya Yaklaşım Dr. Can Özen MÜTF Acil Tıp ABD Ocak 2012

3 Sunum Planı Şok nedir? Patofizyoloji Şok çeşitleri Genel tedavi prensipleri

4

5

6 Şok Nedir? Şok: Dokularda oksijen sunumu ile oksijen ihtiyacı arasındaki dengesizliğin yarattığı dolaşım yetersizliğidir

7 Oksijen Sunumu Arterdeki O2 miktarı: HB'e bağlı olan O2 ve çözünmüş haldeki O2 Kalbin pompa fonksiyonu: İnotropi: kasılma gücü ve hızı Kronotropi: kasılma sayısı Lusitropi: gevşeyip dolma yeteneği

8 Kardiyak İnotropi Sempatik aktivasyon Parasempatik inhibisyon Dolaşan katekolaminler Otoregülasyon Anrep etkisi (afterload arttıkça miyokard kasılması artar) Bowditch etkisi (kalp hızı arttıkça miyokard kasılması artar)

9 Dolaşan katekolaminler Şok durumlarında adrenalin düzeyinin artıp kalp kontraktilitesini etkileyerek sistemik arter basıncının devamını sağladığı biliniyor Deney modellerinde yaratılan hipovolemik şokta adrenalinin hızla arttığı ve arter basıncı normale inince de düştüğü gösterilmiş.* *Greever CJ, Watts DT: Epinephrine levels in the peripheral blood during irreversible hemorrhagic shock in dogs. Circ Res 7: 192, 1959

10 Patofizyoloji Oksijen sunumu yetersiz kalınca önce Kardiak Output artar. KO yetersiz kalırsa dolaşan kandaki hemoglobulinden daha çok O2 dokuya geçer, bu da smvo2'yi azaltır. Anaerop metabolizma devreye girer Laktik asidoz oluşur, hemen tamponlanır ve laktat artar (n: 0,5-1,5) (laktat doku o2 kullanımı bozulduğunda da artar sepsis gibi)

11 Patofizyoloji Şok bir dizi otonomik cevabı harekete geçirir. Amaç vital organ (beyin ve kalp) perfüzyonunun korunmasıdır.

12 Otonomik Mekanizma Arteriolar VK deri, kaslar, böbrekler, barsak Kardiak output artar Kalp hızı ve kasılması Venöz kapasitans damarları kasılır venöz dönüş artar Vazoaktif hormon salınımı Adrenalin, NA, Dopamin ve kortizol ADH salınımı ile RAA aktivasyonu Damar içi volümü arttırmak için su ve Na tutulumu

13 Hücresel Düzey ATP ve camp azalması sonucunda membran polarizasyonu, Na/K/ATPaz aktivitesi bozulur. Lizozomal enzimler harekete geçip hücre ölümüne neden olabilir. Sonuçta hemokonsantrasyon, hiperkalemi, hiponatremi, prerenal azotemi, hiper ya da hipoglisemi ve laktik asidoz oluşur.

14 SIRS Septik şokun erken döneminde oluşan fizyolojik yanıt sistemik inflamatuvar yanıt veya SIRS olarak isimlendirilir

15 SIRS İki veya daha fazlasının olması gerekir 1) > 38 C veya < 36 C vücut ısısı 2) > 90 atım/dk kalp atımı 3) > 20 soluk/dk solunum sayısı 4) WBC: >12 bin veya <4 bin veya % 10 dan fazla immatür formun olması, blast olması

16 SIRS Ölüm SIRS şok çoklu organ disfonksiyonu Myokard depresyonu ARDS DIC hepatik veya renal yetmezlik. Pro ve anti inflamatuar sitokinler arası dengeye bağlı olarak gelişir.

17 Şok Çeşitleri Hipovolemik Kardiyojenik Obstrüktif tamponad, tansiyon Px., PTE gibi Distribütif hücresel düzeyde solunumu etkileyen metabolik durumlar. Sepsis, anaflaksi veya siyanür intoks. Gibi Nörojenik Şok

18 Hipovolemik Şok Hipovolemik şok nedenleri: 1- Hemoraji 2- Akut plazma kaybı geniş yanıklar, peritonit, pankreatit, intestinal obstriksiyon gibi intraabdominal sıvı kayıpları 3-Akut ekstrasellüler sıvı kayıpları kusma, ishal, DM, Dİ, fazla diüretik kullanımı, ABY nin diürez dönemi Tedavi: İV Ringer laktat veya SF dir Çoğunlukla Transfüzyon gerekmez

19 Kardiyojenik Şok Pompa fonksiyonunun kaybı; AMI, miyokardit, miyokard kontüzyonu, anevrizmalar, ilaç toksisitesi, KMP'ler Mekanik obstrüksiyon; Valv stenozları, kalp içi rüptürler, miksoma gibi kitleler, disseksiyon vs.

20 Obstrüktif Şok Anahtar bulgu: Venöz dolgunluk olmasıdır Tansiyon pnömotoraks İğne torakostomi ile tedavi et Kardiyak tamponad İlk olarak sıvı ver, sonra perikardiosentez düşün Pulmoner emboli Tanıyı doğrula, trombolitik veya embolektomi planla

21 Distribütif Şok Anaflaksi Hızlı havayolu kontrolü, dilüsyon için IV sıvı, adrenalin ve O2 tedavisi. Adrenalin (1:1000) mg IM verilebilir. 0.1 mg 10cc SF ile dilüe edilip (1:100000) 10dk infüzyon halinde verilebilir Direnç varsa infüzyon dozu 1mg adrenalin 500cc SF içerisinde 1-2cc/dk verilebilir.

22 Distribütif Şok Septik Şok SIRS + enfeksiyon GN bakteriler en sık etken GÜS (en sık), Solunum sistemi kökenli (>65 yaş) Abdominal, Kateter enfeksiyonları Sepsis kaynağının bulunması ve tedavisi hayati önem taşır Antibiyotik tedavisini başlat ve abse var ise drene et

23 Distribütif Şok Septik şok Yeterli sıvı tedavisine rağmen hipotansiyonun eşlik ettiği sepsis olup laktik asidoz, oligüri ve mental durum bozulmasının eşlik ettiği bir sendromdur

24 Fizik Muayene FM de doku perfuzyonu bozukluğu nun belirti ve bulgularına odaklanmak gerekir. Vital bulgular şok için güvenilir gösterge değildir. Hipotansiyon geç bir bulgudur ve şokun ilerlediğini gösterir Taşikardiye dikkat

25 Fizik Muayene

26 Fizik Muayene Hiçbir fizik muayene bulgusu şok için spesifik değildir

27 Tedavi Yaklaşımları Hızlı Tanı ve Tedavi Acil serviste kapsamlı ve zamanında tedavisi başlayan kritik hastaların bile 6 saat kadar kısa bir sürede bile beklenen mortalite oranlarının azaldığı gösterilmiş.* *Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 345: 1368, 2001

28 Tedavi Yaklaşımları ABCDE algoritmik yaklaşımı yapılmalı ve hedef amaçlı tedavi başlanmalı. Resüsitasyon end point ler optimize edilmeli.

29 Havayolu Endotrakeal entübasyon en güvenli seçenek. Positif basınçlı ventilasyon ve oksijenizasyon Sedatizan ajanlar kardiyovasküler kollaps riski açısından dikkatli kullanılmalı. Bu nedenle volüm replasmanı ve vazoaktif ajanlar da kullanılabilir.

30 Solunum İşi Şoka Takipne eşlik ettiğinde solunum işinin kontrolü gerekir. Solunum kasları hem bol O2 tüketir hem de laktat üretimine katkı yapar. Mekanik ventilasyon ve sedasyon kontrol sağlanır. Sao2>%93, PaCO mmhg olmalı.

31 Dolaşım Dolaşım kontrolü hemen açılacak geniş damaryolu ile sağlanır. Santral venöz yol uzun dönem bakım için gerekli ve kardiak pace takılması, vazoaktif ajan uygulanması gibi durumlar için faydalıdır.

32 Dolaşım Ne verelim? İzotonik kristalloidler ilk seçenek; Pulmoner ödem ve belirgin sol kalp yetmezliği dışında kontraendikasyon yok Başlangıç için de 20ml/kg yükleme dozu verilir cc'lik bolus dozlar verilir ve her dozdan sonra hasta yeniden değerlendirilir.

33 Dolaşım Ne verelim? Vazoaktif ajanlar Damar içinde yeterli hacim varken daha etkililer. Bu nedenle sıvı resüsitasyonu ile paralel verilir. Ancak ölümcül sonuçlardan kaçınmak için erken tedavide sıvı tedavisi bitmeden uygulanabilir. (Hipotansiyon) OAB 60mmHG, sistolik basınç 90mmHG hedeftir.

34 Vazoaktif ajanlar Dopamin; microgram/kg/dk (400 miligram/250 ml) (mesela 10 mcg/dk uygun) Dobutamin; microgram/kg/dk (250 miligram/250 ml) Adrenalin; 2 10 microgram/dk (4 miligram/250 ml)

35 Yeterli O2 Dağılımı Kan basıncı, preload, afterload stabilize edilmeli Arteriyel oksijen satürasyonu %93-95 Hb 10 g/l üstünde tutulmalı Kardiyak ouput sıvı ve inotropik ajanlarla arttırılmalı Seri Scvo2, Smvo 2 ve laktat ölçümleri ile doku oksijenasyonu takip edilmeli

36 Yeterli O2 dağılımı Analjezi Kas gevşemesi Sıcak örtüler Anksiyolitik Paralitik ajan Çünkü titreme, soğuk, ağrı, fizyolojik stres O2 tüketimini arttırır.

37 Değerlendirme Fiberoptik teknoloji ile mikst venöz oksijen saturasyonu ve santral venöz oksijen saturasyonu takibi Ardışık kan gazları ile laktat ve satürasyon takibi yapılabilir.

38 Resüsitasyon Amacı Erken Hedefe Yönelik Tedavi (goal directed) İdrar çıkımı: >0.5 ml/kg Hemoglobin 10 gr/dl ve üstü CVP: 8-12 mmhg OAB: mmhg Santral venöz oksijen saturasyonunu >%70

39 Hedefe yönelik tedavi Altta yatan sebepler ilk bakımdan sonra tedavi edilebilir. Antibiyotik, steroid tedavileri veya cerrahi müdehaleler, gerekli konsültasyonlar için hasta yeniden değerlendirilir.

40 Şoktaki Hastaya Yaklaşım Dinlediğiniz için teşekkürler...