DİYABETES MELLİTUS TA METOBOLİK BOZUKLUKLAR, KOMPLİKASYONLARLA BAĞLANTILAR VE TEDAVİDE YENİLİKLER

Transkript

1 DİYABETES MELLİTUS TA METOBOLİK BOZUKLUKLAR, KOMPLİKASYONLARLA BAĞLANTILAR VE TEDAVİDE YENİLİKLER Uz. Dr. Ahmet ÖLMEZ Söke Fehime Faik Kocagöz Devlet Hastanesi ÖZET Diyabetes Mellitusta altın standart kabul edilen HbA1C nin yakın ilişkilerini, imkanlarımız ölçüsünde tetkik ettik.aynı gün alınan, AKŞ ile uygunluğu,son ayın payının daha yüksek olduğunu doğruladı. Obezitenin Yağlı Karaciğer hastalığı için,esas neden olduğu HbA1C ile doğrudan bir ilişki tespit edilmedi. HbA1C nin Hypertansiyonla,paralellik göstermesine rağmen,tek neden kabul edilemedi. Diyabet yaşı arasında HbA1C yüksekliği ortalaması, 7.80 bulunurken yıl aralığında 7.50 ortalaması elde edildi. Polikliğinimize müracaat eden ve çalışmamıza katılan hastaların arası yaş grubu çoğunluktaydı.bu sonuçlar bilinenleri doğrular şekildeydi.başka bir grupta HbA1C tiroid hastalıkları ilişkisi TSH ile göstrilmeye çalışıldı..bulunan %3 lük oran,önceki çalışmalara uygundu. 71 kişilik ana grup içinde ASK. Hastalığı bulunan hastaların, yaş ortalaması 60 idi. Retinopatili 2 hastanın tip 1 DM olduğu görüldü. B.M.I i yirmi yediden yüksek, 71 de 53 hasta olması DM nin obezite ile %74 paralelliği ve her diyabetlinin obez olduğu düşüncesini kanıtlar mahiyetteydi. Eğitimsiz ve ilk okul eğitimlilerin sayıca üstünlüğü, hastalığın ve obeziteninde eğitimle ilişkisini düşündürdü. D.M ta artan viskozitenin ASA ile normalleştirilmesi,trombosit antiagreganı olarak kullanılması, gereğini ortaya koydu.türkiye de Diyabetin trombopati yönünden,kendisinin (D.M.) risk faktörü kabul edilmesi gerçeği,hastaların %60 ASA kullanımıyla teyid edildi. SUMMARY We made a study of as much as our means allowed us to,the close relations of HbA1C, which is accepted as the golden shandart in Diabetes Mellitus. The similarities between HbA1C and AKŞ,which was taken the same day, made us believe that the pnevious month the pnoportion of HbA1C was higner. 16 and 20 the majority of the patients who apliedto our polyclinic or participated in our research, were between 60 and 70 the results confirmed the previous factst. İn another grup, through TSH we tried to understand the relations between.hba1c and thyroid diseases.the pnoportion of %3, which was found out in the tests,was the same as in the previous studies we made of. Among the 71 participants in the maan group, the average age of the patients with ASKH, was go.two patients was go.two patients having Retion pati, had type: I.DM, as well. Since BMİ was higher than 27 in 53 patients out of 71, it showed us osebity had %74 parellelizm and every diabetic was obese at the same time. Because the number of diabetics and obese people was mush higner among the uneducated or those who had only primary school education, made us consider how much the dise ase and obesity were connected with education. The test showed that for decreasing the amount of viscosity in DM. İt was necessary to use ASA as antiagregan. The fact that DM. should we considered as risk factor was confirmed by using ASA of the patients. Anahtar kısaltmalar: HbA1C- AKŞ- THS-ASA-ARB-ACE-HCTZ-BMI-GGT-PPG-ADA

2 AMAÇ Polikliniğimize müracaat eden Diyabetes Mellituslu hastaların, takiplerinde altın standart olarak kabul edilen HbA1C değerleri ile Diyabetes Mellitus komplikasyonları arasındaki ilişkilerin değerlendirilmesidir. Kan şekeri regülasyonu için, yeni bilgiler ışığında, uygun doz ve antidiyabetik ilaçların daha sağlıklı bir yaşam için, doz ayarlarının, ASA kullanımı gibi gerekli tıbbi yardımların düzenlenmesidir. YÖNTEM Ankete dayalı kesitsel alınan bilgiler ışığında, Laboratuar sonuçlarına ulaşılarak, değerlendirmeler yapıldı. Beckman Culter LX- 20 kalorimetrik turbidimetik ölçümle elde edilen HbA1C ve sonuçların klinik bulgularla karşılaştırılmasıdır. GİRİŞ HbA1C ve trigliseridlerinin bakıldığı 71 hastanın değerlendirilmesinde ortalama BMİ: 30 idi. HbA1C ortalaması 7.41 bulundu. Aile anemnezinde 37 kişide, yakın akrabalarında D.M. vardı. 27 hasta antilipemik tedavi alıyordu.trigliserid yüksekliği olan 20 hasta tedavi almıyordu. Hipertansiyonu olan 43 hasta vardı.bunların 27 tanesi ARB + HCTZ, 13 hasta ACE +indapamid veya ACE +HCTZ alıyordu. 13 hastaya B Bloker ve alfa bloker veya KKB verilmişti. Tekli oral tedavi alan 14 İkili oral tedavi alan 30 Üçlü oral tedavi alan 16 Dörtlü oral tedavi alan 1 İnsülin +oral tedavi alan 8 tip 2 ve İnsülin alan (juvenil) 2 hastamız vardı. ASK Hastalığı tedavisi gören 11 Newropati tedavisi gören 1 Retinopati tedavisi gören 2 K.B. yetmezliği tedavisi gören 1 Hemipleji tedavisi gören 1 Hipotroidi tedavisi gören 2 ve Panik atak ve migren tedavisi gören birer hastamız vardı. Hepatosteatoz ve Hba1C ilişkisi için 21 vakalık ayrı bir grupta, GGT bakılmıştır. Diyabetes Mellitus ve tiroid hastalıkları ilişkisi açısından 33 vakalık ayrı bir grupta sadece TSH nun sonuçları değerlendirilmeye alınmış, HbA1C nın etkisi araştırılmıştır. Tip 2 D.M. öncelikle insülin direnci ve pankreas B hücre harabiyeti ile ortaya çıkmaktadır. İnsülin direnci obezlerde sıktır. Obezlerde D.M. lu hastaların %20 dir. dir. Ancak tip 2 D.M.lu hastalerın %80 i obezdir. Manifest diyabetin ortaya çıkması için 12 yıl geçmesi, normal bir süreç kabul edilmektedir. D.M. oluşumunda, önce PPG yüksekliği daha sonra AKŞ artışı olduğu kabul edilmektedir.

3 Mikrovasküler komplikasyonlar için HbA1C önemli bir yol göstericidir. Myokart infarktüsü gibi macrovasküler bozukluklarda da bu metobolik bozukluğa uygun artışlar olmaktadır. Açlık ve tokluk kan glikozu bozuklukları için HbA1C önemli bir laboratuar bulgusudur. 7 ve 8 arasındaki bir artışta Retinopatide %76, Newopatide %34 ve A.S.KH İskemik hastalıklarında (M.İ.) %14 lük bir artışın olduğu bildirilmektedir. Çalışmalarımızda son hastalık grubu değerlendirilmesi ankete dayalı sonuçlarda bırakılmıştır. Ancak antilipemik ve antiagregan tedavi ilkelerine titizlikle uyulmuştur. TABLO:1- HbA1C % ADA:Diyabetes Care 2006 KAN ŞEKERİ ORTALAMASI Tablo : 1 HbA1C nin AKŞ Karşılaştırılması Çalışmamızda aynı gün AKŞ de bakılan 64 hastanın HbA1C sonuçları Tablo:1 göre uyumludur ve 169 mg/dl dir. Ortalama rakamlar 7 ve 169 mg/dl. dir ve 65 sıra nolu hastalarımızdaki fark için: Bu metabolik bozukluk sonucuna, etki edebilecek başka faktörlerin olup olamayacağı ve laboratuar ölçüm hatası akla gelmişti.

4 GENEL TABLO-1 Hasta No Hasta Adı Hasta Yaşı D.Mell.Yaşı BMI Eğitimi Aile Anemnezi Anti Lpiti ASA Alımı Diabetus Mellitus İlaçları HbA1C 1 S.C ilk (-) (+) (+) MF.+SU 6, İ.D orta (+) (-) (-) GMP 6, S.E orta (+) (-) (+) MF.+SU 6, I.S ilk (+) (-) (+) MF.+GMP 8, S.E ilk (-) (+) (+) MF.+Akarboz+GTZ. 8, L.K ilk (-) (-) (-) MF.+SU.+GTZ. 10, G.K ilk (+) (+) (+) MF.+SU+GTZ. 8,0 (-) E.K ilk (+) (-) (+) MF.+SU+GTZ. 7,6 10, M.Ç ilk (-) (-) (-) Detemir+İn.Aspart 8,2 (-) N.A üniv. (-) (-) (-) Glargin+İns.Aspart 7,5 (-) E.K lise (-) (+) (+) MF.+SU 6, N.Ö ilk (-) (-) (+) MF.+Glinid+GTZ 6, M.B ilk (-) (-) (-) MF.+SU 9,1 (-) G.K ilk (+) (+) (-) MF.+Glinid 12, H.B orta (+) (-) (-) MF.+SU.+Akar.+GTZ 6, B.S üniv. (+) (+) (+) MF.+Glinid+GTZ 6, M.K ilk (+) (-) (+) MF.+GMP. 5, M.K ilk (+) (+) (+) MF+GMP. 6, N.Y ilk (+) (-) (-) İn.Detemir 10, R.E ilk (+) (+) (+) MF.+GMP. 6, A.K ilk (-) (-) (+) MF. 10, A.P (+) (-) (-) SU.+GTZ. 5, A.K ilk (-) (+) (+) İns.Aspart Regüler 6, S.D ilk (-) (+) (-) MF.+Glinid+GTZ 7, Y.A (-) (+) (-) GMP 10, A.Ö ilk (+) (-) (-) Glinid 6, R.Ö lise (-) (+) (+) Glinid 5,9 (-) A.K (+) (+) (+) MF.+SU 9, G.R ilk (+) (-) (+) MF.+Glinid 6, H.M ilk (-) (+) (-) MF. 6, H.D ilk (+) (+) (-) GTZ.+Glinid 8, Z.Y (-) (+) (+) MF.+Glinid 6,6 212 (-) 33 Z.B ilk (+) (-) (+) MF.+GMP. 6, G.T (+) (-) (-) Detemir+İns.Aspart 7, Ş.G ilk (+) (-) (+) SU.+GTZ. 6, AKŞ Trigliserid mg/dl

5 GENEL TABLO-2 Hasta No Hasta Adı Hasta Yaşı D.Mell.Y aşı BM.I Eğitimi Aile Anemne zi Anti Lipit Tedavisi ASA Alımı D.Mellitus İaçları AKŞ HbA1 C 36 A.G ilk (-) (+) (+) MF ,3 37 Ö.O üniv (+) (+) (+) MF. (-) 6, Z.Ö ilk (+) (-) (+) MF.+Glinid 155 6, Y.O (-) (-) (-) (-) MF , Ü.U ilk (+) (-) (+) MF.+SU 173 8, M.A ilk (-) (-) (+) MF.+SU 180 5, F.B ilk (-) (+) (+) MF.+SU+GTZ , A.H ilk (+) (-) (+) MF.+GMP. (-) 6, M.Ö üniv (+) (-) (+) GMP , Ü.Z lise (+) (+) (-) İnsülin Aspart+Glar , Ü.Z lise (+) (+) (-) İnsülin Aspart+Glar. 86 7, E.A ilk (+) (+) (-) MF.Glinid+GTZ.+SU 115 6, M.S.G lise (-) (-) (+) MF.+SU 167 7,3 183 Trigliserid mg/dl İnsülin Aspart+Detemir 237 9, M.T ilk (-) (-) (+) 50 E.C ilk (+) (-) (+) MF.+GTZ , S.H orta (+) (-) (+) MF.+Glinid , M.B ilk (-) (+) (+) MF.+SU.+GTZ , A.D orta (+) (-) (+) MF , G.Y (-) (-) (-) (-) Glinid 162 6, A.T (-) (-) (-) (+) MF.+Glinid 225 7, M.K (-) (-) (-) (-) GTZ.+SU 215 9, S.Ö ilk (-) (-) (+) MF.+Glinid+GTZ , M.Z (-) (-) (+) (+) MF.+Glinid+GTZ 157 7, N.O ilk (+) (-) (+) MF ,26 65 MF.+Levemir+Novo Rapıd , H.E (-) (+) (-) (-) 61 H.A (-) (-) (-) (-) MF.+GTZ.+Glinid 155 5, M.G (-) (+) (-) (+) MF.+SU 147 7, F.G ilk (-) (+) (+) MF.+GMP 138 6, D.T ilk (+) (-) (+) MF.+GMP 131 5, N.B ilk (-) (+) (-) MF.+İnsülin , E.K (-) (-) (-) (+) MF.+GTZ.+GMP 139 5, A.L ilk (-) (-) (-) MF.+Akarboz 168 7, T.E ilk (+) (-) (+) MF.+GTZ , N.U ilk (-) (-) (-) SU.+GTZ , B.M.B lise (-) (-) (+) MF.+SU , A.S üniv (-) (-) (-) MF.+SU ,01 372

6 Diyabetes Mellitusta 10 yıldan sonra metabolik bozukluğun arttığı bilinmektedir. Yaş ve BMI ile HbA1C ilişkisi tablo:2 de görüldüğü gibidir. Tablo:2- yaş HbA1C Hasta Sayısı BM.İ Tablo:2 Yaş HbA1C İlişkisi Çalışmalarımızdaki hastalarda yaş arası ve arası BM.İ ve HbA1C ortalama değerleri daha yüksektir. Ayrıca ikisi bir parelelizm göstermektedir. Ancak tabloda görüleceği gibi, yaşla HbA1C arasında ve BM.İ de genel bir uygunluk yoktur. Diyabet yaşı ve HbA1C arasındaki ilişki, daha anlamlı olup 10 yıldan sonra artış vardır. Ancak buradaki sonuçlarda, genelde genelde bilinenlerden farklı değildir. D.M. Yaşı (Yıl) HbA1C 1-5 7, , , , ,30 Tablo:3- Diyabet yaşı HbA1C İlişkisi Tablonun tetkikinde : Yaşlandıkça yemenin ve diyete uyumun olumlu sonuçlarının arttığı sonucuna varılabilir. Diyetin önemide,diyabette bilincin,eğitimin artmasıyla, kişisel tecrübelerin değerini ortaya koyar kanaatindeyim. Vakalarımızın ortalama diyabet yaşı 9,25 yıldır.on yıldan sonraki değişiklikleride hatırlamamız gerekmektedir.diyabetes Mellitus eğitim ve devamlı takip gerektiren bir hastalıktır.bu nedenle Türkiyede,kan şekeri takipleri, evde yapılacakşekilde, desteklenmekte ve uygulanmaktadır. Öğrenim Durumu eğitimsi İlkokul Orta okul lise üniversite yaşı Tablo:4- Diyabetes Mellitusun eğitim ve yaş ilişkisi Eğitim seviyesi azaldıkça, vaka sayısının arttığı görülmektedir. Bundan, yaşam şartlarına uyumun, eğitim seviyesi artışı ile beraber seyrettiği sonucuna varılabilir.

7 Sıra HbA1C Aldığı İlaç TA. Aldığı İlaç No mm/hg MF.+İ.sekr 140/70 ACE+ İND MF.+SU.+GTZ. 140/80 ACE+İND MF.+SU MF.+İ.sekr 180/70 ACE+İND İns.Detemir 150/80 ARB+HCTZ MF. 180/90 ARB+KKB İn.sekr 180/90 ARB+KKB MF.+SU 160/80 B.B+Furosemid İn.sek+GTZ 140/90 ARB+HCTZ.(ASKH) İn.Aspart+Detemir MF.+GTZ MF.+İ.sekr 160/120 ARB+HCTZ GTZ 160/90 ACE+HCTZ MF.+İ.sekr.+GTZ. 160/90 ACE+HCTZ MF.+İ.sekr.+GTZ MF.+İ.sekr.+GTZ. 160/80 ARB+HCTZ MF.+SU MF.+SU - Tablo:5- HbA1C,Hipertansiyon ve Alınan İlaçlar. Tablonun tetkikinde görüleceği gibi HbA1C si 8,5 olan 18 hastamızdan 6 sının İnsülin kullandığı (2. hasta tip 1) görülecektir. Genelde hepsinin İnsülin alma zorunda oldukları biliniyordu. Ancak hastaların son kez oral tedavi kalma istekleri, doz ayarlamaları ve ilave kombinasyonlar yapılarak kabul edildi. Tablo 5 in tetkikinde görüleceği gibi HbA1C ile TA yüksekliği birliktelik gösteriyordu. 18 hastanın 12 si tedavi alıyordu.tip 2 D.M. olan bu hastalarda %66 oranındaki beraberlik çok anlamlıydı. Kan şekeri artışının, HT. dan sonra ortaya çıktığı gerçeği, sonucun bilinenlere uygunluğunu gösteriyordu. HbA1C ve hipertansiyon parelelizmi akılda kalmalı ve araştırılmalıdır. Diyabetes Mellitusta metabolik bozuklukla, tiroid fonksiyon bozukluğu ilişkisi bilinmektedir. Tip 1 diyabetes mellituslu kadınlarda hipotroidi %12, erkeklerde %6 oranında görülmektedir. Tip 2 DM. ta ise bu rakamlar %3-6 oranındadır. Klinik olarak hipotiroidi,diyabeti takiben gelişir. Yani bir komplikasyon olarak düşünülebilir. Tip 1 de ise otoimmum mekanizmalar sorumlu tutulmaktadır. Ayrı, 33 hastalık grubumuzda yalnızca bir hastada hipotiroidi tespit edildi.hipertiroidi lehine bulgu yoktu. Adinami şikayetleri nedeniyle bakılan TSH sonuçlarına göre, tiroid fonksiyon bozukluğu ile HbA1C arasında bilinenlerden farklı sonuç elde edilemedi. Ortalama HbA1C 7,44 idi. Hipotiroidi saptanan bir hastanın TSH=18,23, HbA1C si ise 12,64 idi. Yaş ortalaması 65 yıl olan 21 kişilik ayrı hasta grubunda yalnızca GGT bakıldı. Diyabet yaş ortalaması 10 yıl, HbA1C ortalaması 8.08 ve GGT ortalaması 25 bulundu. USG değerlendirilmesi istenmedi.bu grubun 13 tanesi ASA günde 100 mg.alıyordu.aynı grupta lipid profilleri çalışılmadı.

8 HbA1C nin hepatosteatoz ve steatohepatozda ilk sorumlu ajan olmadığı, ASA kullanımında bu patolojide önemli etken olmadığı sonucuna varıldı. Tip 2 D.M ta batı toplumlarında %50 hepatosteatoz bildirilmesine rağmen bizim 21 kişilik serimizde sadece bir yağlı karaciğer hastalığı tespit edilmiştir.bm.i. ortalaması 30 un üzerinde olmasına rağmen non alkolik karaciğer yağlanmasının azlığı, Türkiye de alkolün gizli bile olsa, alınmadığı sonucuna varmamıza sebep oldu. Steatohepatozun siroz için önemli bir sebep oluşturduğu bilinmektedir Sıra Yaşı D.Mel. Adı Soyadı Hba1c GGT ASA Antidiyabetik No Yaşı F.Y. 8, İnsülin A.E. 8, MF.+GTZ.+GMP N.Ç. 6, Glinid Y.S. 7, MF N.T. 8, SU.+MF.+Akarboz H.P. 10, SU F.A. 6, SU.+MF H.E. 6, İn.+MF.+SU A.A. 5, Pio.+Akarboz M.B. 9, Glinid+MF A.O. 9, İns.+MF Y.Ö. 5, MF.+Rozig İ.T. 5, MF M.Ç. 5, MF L.G. 8, İns.+MF M.D. 9, MF.+Glinid Y.U. 13, İnsulin M.O. 7, MF.+Glinid M.Ç. 14, İnsülin+Glinid A.F. 5, MF.+GMP E.A. 6, SU.+MF. Tablo:6 - GGT -HbA1C İlişkisi Trigliseridi 150den yüksek 0 20 hasta vardı.27 kişide antilipenik tedavi alıyordu. Genel tablo:1-2 de görüleceği gibi BM.İ otuzdan yüksek 35 hastamız (%50) vardır.hiperlipidemi oranı ise %76 dır. Obezite ve hiperlipidemi beraber seyretmektedir. Yani obezite=dislipidemi demek yanılgı olmaz kanaatindeyim. Diyabetik yağlı karaciğer, süre ve regülasyondan bağımsız, Tip 2 DM. lu obez hastalarda, oluşmaktadır. Ayrıca steatohepatoz daha sık görülmektedir. Hepatosteatozda siroza gidiş daha nadirdir.bm.i 30 dan yüksek olan 35 vakamız vardır. Tip 2 D.M. luların %80 den fazlası obezdir.bizde oran %50 bulunmuştur ve genel tablo obezite, aile anemnezi ve trigliserid yükseklği tip 2 D.M. için belirleyici bulgulardır.beraberliklerinde %50 D.M. gelişmektedir. Genel tablo: 1ve 2

9 Diyabette artan koagülasyona eğilim, Nefropatiyi arttırmaktadır.dm.lu hastaların pıhtılaşmaya aşırı eğilimleri,tıkayıcı vasküler komplikasyonları arttırmaktadır. Diyabetes Mellitusta en önemli ölüm sebebi olan M.İ.önlenmesinde ve sekonder profilakside antiagregan tedavi uygulanmalıdır. Diyabetik hastalardaki endotel fonksiyon bozukluğu, tromboz gelişimini arttırır. Bu nedenle diyabetiklerde %50oranında Mİ. olmakta,%80 vakada tromboz gelişebilmektedir. DM. da artan viskozite gerçek bir risk faktörü olup Tip 2 DM. ta tanı konur konmaz ASA tedavisi başlanmalıdır. ASA koroner kalp hastalığı riskini%21, Nefropati oluşumunu %25 oranında azaltmaktadır. Türkiyede Tip 2 DM.ta ASA kullanımı, Viskozite artışına rağmen yaygın kullanım kabul görmemiştir. Ancak vakalarımız arasında %62 oranında ASA kullanımı vardır. ASA tedavisinin inme, KAH ve Nefropatiyi önlemek için uygulanması şarttır. Tip 1 ve Tip 2 de Renal bozuklukların, metabolik nedenlerin bilinene uygunluğu, çalışmamızda da gösterilmiştir. Glisemik kontrolün düzenlenmesinde HbA1C mutlaka uygun şekilde takip edilmelidir.akş ve PPG düzensizliği, yükselten neden olarak sıkı takip edilmelidir. Yemek önecesi kan şekeri 150 mg/dl. den yüksek ise, tedavide düzenlemeye gidilmelidir. Avrupa ve Uluslararası kan glikozu değeri, yemek öncesi 110 mg/dl olmalıdır. Hba1C ise 6,5 olmalıdır. ADA uygulamalarında HbA1C 8 olana kadar toleranslı davranılmaktadır. 65 yaş sonrası yapılan bir taramada: insidans %29 olarak bulunmuştur. %75 i kadın %25 erkek olan bu grupta, DM. diğer yaş gruplarına göre çok daha yüksek tespit edilmiştir. D.M. vakalarında vücutta (RAS) tan salgılanan Angiotensin (RAS) için, ACE inhibitörleri yeterlidir. Ancak diğer organ ve sistemlerden salgılananlar için ARB grubunun kullanılması zorunludur. ARB ler diyabetik nefropatiyide %20 oranında önlemektedir. Ani bir hipotansiyonada sebeb olmadıklarından ARB ler,d.m de tercih edilmelidir. Gerek GRF (glomerül filtrasyonu) gerekse volüm yüklenmesine bağlı kalp yetmezliklerinde ARB grubu tercih edilmektedir. Angiotensin 2 nin vücutta RAS dışında birçok proteolitik enzimlerlede üretildiği kesinlikle bilinmektedir. 71/14 hastamız tekli oral tedavi alıyordu, 7 si Metformin, 2 si İnsülin sekretoloğu glimepirid ve bir vaka ya glitazon (insülin direncine karşı) verilmişti. Tekli oral tedaviye rağmen HbA1C ortalamaları 7,23 idi. SU + MF. 14 vakada kullanılıyordu.(hba1c=7,8) Üçlü kombinasyon alan 16 vakanın HbA1C ortalaması 7,45 idi. Ortalama rakam (7,41) ile uyumlu görüldü. Metformin + glitazon alan 4 hastada bu rakam 8.24; metformin + glinid alanlarda 8.07 bulundu. Her iki kombinasyonda da HbA1C ortalama değerden yüksek bulunmuştur.bu nedenle doz ayarlamaları yapılarak yeniden değerlendirilmeleri uygun olacaktır. İlaç Adı % si -Metformin %73 SU %25 Glimepirid %14 Glinid %25 Glitazon %14 İnsülin %12.5 Akarboz %4 Tablo:7 Hastalarımızda kullanılan ilaçların % si.

10 Uzun etkili İnsülin alan veya glimepridle de desteklenen vakalarda HbA1C 8,47 bulundu. Uzun etkili İnsülin +SU. alan vakalarımızda en düşük değerlere ulaşıldı. Ancak hipogliemik şikayetleri görüldü.insülin glarginle Metformin iyi, Glinid ve glitazon kombinasyonları kötü sonuç verdi.tek başına detemir günde 2 kez bölünmüş doz olarak verildiğinde iyi,tek doz kullanımda istenmeyen AKŞ ve HbA1C sonuçları elde edilmiştir.2 doz hipoglisemi görülme ihtimaline rağmen,iyi metabolik sonuçlar isteniyorsa kullanılmalıdır. İlaçların doz ve grup olarak değiştirilmesi, sayının artması oranında daha iyi sonuç vermektedir. Ancak yaşam şartlarının değiştirilmesi, sayının artması oranında dahada iyi sonuç vermektedir. Ancak yaşam şartlarının değiştrilmesi ve fiziksel aktivite artışı kolay sağlanmamaktadır. Eski alışkanlıkların kolay terk edilememesi, yürüyüş şartlarının tam uygun olmayışı sebeb gösterilmiştir. Diyabetes Mellitusta yaşam koşullarının düzenlenmesiyle regülasyonun sağlanması için fazla beklenmemeli ve agresiv hareket edilmemelidir. Tip 2 Diyabetes Mellitusta, İnsülin direnci nedeniyle, öncelikle glitazon gruplarının kullanılarak, pankreasın daha sonra devreye sokulması düşüncesi, iflas etmiştir. Uluslararası Diyabet dernekleri Metformin Sulfonil urea tedavisini öncelikli tedavi kabul etmiştir. Gliclazid MR ile yoğun glukoz kontrolünün, HbA1C nin güvenli şekilde düşürülmesini sağladığı, komplikasyon riskini azalttığı doğrulanmıştır.aynı çalışmada, renal olayların azaltılması için yoğunlaştırılmış glisemik kontrolün çok önemli olduğu hakkında çok veri mevcuttur. Tip 2 Diyabetes Mellitusta, oral tedavi ile regülasyon sağlanamayan vakalarda, çoklu insulin tedavisi tercih edilmelidir. Genelde istenen sonuç elde edilmezse, böbrek üstü bezlerin öncelikte radyolojik tetkiklere başvurulmalıdır. TARTIŞMA HbA1C nin normal üst sınırı 6 kabul edilmektedir. Hiçbir ülkede set çekecek şekilde bu sonuç elde edilememektedir. Hiçbir ülkede set çekecek şekilde bu sonuç elde edilememektedir.bu nedenle evde glikoz ölçüleri arttırılmış, diyete uyum şart gösterilmiştir.ancak gıdaların eşdeğer örnekleri ile genel D.M. için bilgilendirici kitap ve broşürleri, anlaşılır biçimde düzenlenmesi ve daha çok kişinin faydalanımına sunulması gerekmektedir. Türkiyede bu çok noksandır.endokrinoloji uzmanının olmadığı hastanelerde, Diyabetliler için ayrı ayrı bir ulaşım planı uygulanmalı, daha sık kontroller sağlanmalıdır..hasta doktor arasında, eğitimli bir hemşire,yeni bir yazılımla D.M. hastalarının, hastaneye daha sık gelmeleri,( özellikle uygun HbA1C si olmayanların) sağlanmalıdır. Çağdaş ve iyi bir glikoz regülasyonu için, yeni stratejiler geliştirilmelidir. Zira zaten masraflı olan bu hastaların, ilerde yüksek oranda ASK Hastalığı,Kronik Böbrek Yetmezliği,tıkayıcı damar hastalıkları, inme ve yağlı karaciğer hastası olmaları ve hastalık oranları artacaktır.bu strateji için önlemler ve ayrı takip imkanları Ulusal Sağlık politikamızla daha çağdaş bir çözüme ulaştırılabilir. Çalışmamızda bulunan değerleri, olumsuz kabul etmek imkansızdır. Vaka sayımızın azlığına rağmen, bu sahada yapılan çalışmalarla karşılaştırma imkanı vardır. HbA1C değerleri, tavsiye edilenlerden yüksek ise de: WHO (Dünya Sağlık Örgütü) yayınlarında daha kötü sonuçlarla karşılaşmak mümkündür.

11 Belçikada HbA1C ortaması 8,2 dir.hollandada İnsülin başlanan hastalarda HbA1C/10.2, İtalyada ise hastaların %50 sinde HbA1C nin ölçülmediği rapor edilmektedir. USA da HbA1C /9,6 Norveçte HbA1C/7,5 olanların oranı %54 Polonya da HbA1C/7 olanların oranı %48 olarak bilinmektedir. Türkiyede ise HbA1C/10.2 olarak bildirilmektedir.(31) Dünya genelinde İnsülin ile tedavi edilenlerin %51, oral antidiyabetik kullananların %42sinde HbA1C 8 den küçüktür. Dünyada 1995 verilerine göre yüz on sekiz milyon DM. vakası vardır. %87 lik bir artışla 2010 da ikiyüzyirmibir milyon kişi olması beklenmektedir. Esas gerçek bu artıştır.(31) SONUÇ UKPDS (İngiliz Tıp Doktorlarının yaptığı Diyabetes Mellitus Araştırması) verilerine göre;hba1c nin 1 Puanlık azalmasında : Diyabetle ilişkiliölümler %21, tüm mortalideki azalma %14, Myokart İnfarktüsünde %14, İnmede %12, Mikrovasküler hastalıklar %37 azalmaktadır. Ayrıca Diyabetle ilişkili her hangi bir son nokta gelişiminde %21 azalma olmaktadır. D.M. ta metabolik bozuklukların takibinde, 3-6 ayda bir HbA1C nin bakılması, hasta izleminde büyük kolaylık sağlamaktadır. İyi bir glisemi kontrolü için, doktor,hemşire, diyetisyen,hasta ile iyi iletişim şarttır.kombinasyon tedavisi gereklilik haline gelmiştir. Eğitim seviyesi yükseltilmeli ve obezite ile savaş devam etmelidir. KAYNAKLAR 1-Dünya diyabet günü etkinlikleri: 007, Editör:Prof. Dr.Nevin Dinççağ. 2-Medicus Nobel : Eylül-Aralık Diabet Bilimi: Cilt 7 Sayı 1 Diabetes Mellitusta Hipertansiyon ve Tedavisi 4-Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Diyabetes Mellitus çalışma grubu Ekim Demir eksikliği ve Obezite. Metforminin zayıflama ilacı olarak kullanımı.dr.ahmet Ölmez, Özel çaışma 6-Petite on Cyclopedie Medicale, Jean Hamburger. 14 Edition Diyabet Forumu Türkiye Diyabet Vakfı :Aspirinin Diyabette kullanımı, cilt 4, sayı 4, Kasım-Aralık 2008 Petite encyclopedie. 8-Tip 2 Diyabet, Pre Diyabet ve Metabolik Sendrom, Ronald A. Codario,MD.Pensilvanya Üniversitesi Hastanesi Humana Pres Inc 9-Diabetes Mellitus 2006 Editör, Prof.Dr.Şazi İmamoğlu- İstanbul Türkiye Klinikleri, Dahili Tıp Bilimleri- Endokrinoloji,Obezite özel sayısı cilt :1,sayı:1no: Editör: Prof. Dr. Armağan Tuğrul 11-Türk Diabet yıllığı Diyabet El Kitabı. Türkçe editörü, Prof. Dr. Kubilay Karşıdağ İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi. AD. 13-Türkiye Diyabet Yıllığı Geriatrik Toplulukta Yüksek Diabet Prevalansı- Selçuk Can. Amerikan Hastanesi -İstanbul 14-Metabolik Sendrom ve Kardiyovasküler hastalıklar: T. Borry end Arlona Bradley Levine Çeviri:Prof. Dr. Aytekin Oğuz 2007

12 15-Diyabetik Nefropati Prof. Dr. Samim Büyükdevrim Türkiye Klinikleri Dahili Tıp Bilimleri Endokrinoloji Özel Sayısı No: Klinik Obezite. Obezite çalışma grubu Prof. Dr. Gürbüz Erdoğan ve ark. Mart Angiotensinleri (angiotensin R.A. ve Angiotensin ve antagonistleri Prof. Dr. Ali Ekmekçi ve ark. İstanbul Türk Diabet yıllığı Diabetes Mellitus ve Krc. yağlanması s:24 20-Drugs Adis ilaç değerlendirmesi vol:66 no: Foliav HT +D.M.+A.Skleroz Dergisi yıl: 6, 2 Haziran Diabetologia Yıl:1 Sayı:4 Kasım Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma hastalıkları kongresi, 6-10 Eylül EASD Roma ve 2008 Final programı 25-Guide des Premieres or Dounances Hemodynamigne de Hypertension arterielle par. Guedon 1974 France 27-Dialogue Diabetes M. Literature Roview servise first Quarter The ABCs of Antihypertensive therapy Fran. H. Meselsi New York Augiotensin Converting enzyme İnhibitors Lionel H. Opie.Second Edition New York Endotel ve sistemlerimiz Prof. Dr.Mustafa Şan Arte ri opathi e.des membress. İn ferieurs pnaticien au specialiste. Dr.Hemri Boccalon Toulouse 31-Diyabet Komplikasyonları Araştırma anketi 27 merkez 2416 DM. 32-Stratton IM et al.ukpds 35 BMJ 2000: 321: Diyabette hipertansiyon tedavisi Advance Çalışması Haziran 2008 Berlin/Almanya 34-Medical Management of Hyperglicemi in type 2. Diabetes A consensus algorithm of threa ADA Consensus.