T.C. Sağlık Bakanlığı. Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi. 2. İç Hastalıkları Kliniği. Şefi: Uzm. Dr. Refik DEMİRTUNÇ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "T.C. Sağlık Bakanlığı. Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi. 2. İç Hastalıkları Kliniği. Şefi: Uzm. Dr. Refik DEMİRTUNÇ"

Transkript

1 T.C. Sağlık Bakanlığı Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2. İç Hastalıkları Kliniği Şefi: Uzm. Dr. Refik DEMİRTUNÇ HEMODİYALİZ HASTALARINDA OKKULT HEPATİT B ENFEKSİYONU PREVELANSI İç Hastalıkları Uzmanlık Tezi Dr. Atakan YEŞİL Tez Danışmanı: Doç.Dr. H. Mehmet SÖKMEN İstanbul 2008

2 İÇİNDEKİLER TABLO ve ŞEKİLLER.II GİRİŞ...1 GENEL BİLGİLER...3 MATERYAL VE METOD..37 BULGULAR...38 TARTIŞMA..44 ÖZET 49 KAYNAKLAR...50 I

3 TABLO ve ŞEKİLLER Tablo 1 Tablo 2 Tablo 3 Tablo 4 Tablo 5 Tablo 6 Şekil 1 Şekil 2 Şekil 3 Şekil 4 :Viral hepatit B göstergeleri ve önemleri :Enfeksiyonun tanısında ve izlenmesinde kullanılan serolojik göstergeler :Hepatit B serolojik test sonuçlarının yorumlanması Cinsiyet ve hemodiyaliz sürelerinin dağılımı :Anti HBc, anti HBs Ab ve HBV DNA dağılımı :Anti Hbs Ab durumuna göre değerlendirilmeler :Olguların cinsiyete göre dağılımı :Olguların hemodiyaliz sürelerine göre dağılımı :Olguların anti HBc Ab durumuna göre dağılımı :Olguların anti HBs Ab durumuna göre dağılımı II

4 TEŞEKKÜR Uzmanlık eğitimim boyunca katkı ve desteklerinden dolayı değerli klinik şefimiz Uzm.Dr.Refik Demirtunç a, eski klinik şefimiz ve başhekimimiz Doç. Dr. H. Mehmet Sökmen e ve eski klinik şefimiz Uzm.Dr.Yıldız Barut a, yine her zaman bilgi ve deneyimlerini bizimle paylaşan kliniğimiz uzmanı Uzm.Dr.Ali Özdemir ve eski başasistanımız Uzm.Dr.A. Tayfun Keskin e sonsuz teşekkürlerimi sunarım. Asistanlık yıllarım boyunca beraber çalıştığım asistan arkadaşlarıma, hemşirelerimize ve kliniğimiz personeline teşekkürlerimi sunarım. Tüm eğitim hayatım boyunca fedakarlıkla bana destek olan annem,babam, kardeşlerime ve eşim Dr.Ezgi Ersoy Yeşil e tüm kalbimle teşekkür ederim. III

5 GİRİŞ Hepatit B virüsü (HBV) tüm dünyada yaygın olup, milyon kişinin bu virüs ile enfekte olduğu bildirilmektedir. Bu virüse bağlı akut hepatit olgularının %5 nin kronikleştiği ve bunların önemli bir bölümünde siroz geliştiği, bu sirozlu olgularda da hepatoselüler kanser gelişme riskinin yüksek olduğu bilinen bir gerçektir (1). Hepatit B virüs enfeksiyonu tanısı virüse ait çeşitli antijenlerin veya bu antijenlere karşı konağın geliştirdiği antikorların spesifik serolojik testlerle saptanması ile konulmaktadır. Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) HBV ile enfeksiyonun en önemli göstergelerinden biridir. HBsAg nin altı aydan daha uzun süre serumda tespit edilmesi enfeksiyonun kronikleştiğinin göstermektedir (2,3). Anti-HBs antikoru, HBsAg serumda kaybolduktan sonra oluşmaya başlar. Anti-Hbs nin oluşması iyileşmeyi ve immüniteyi gösterir. Anti-Hbs antikoru ile birlikte saptanan Anti-HBc IgG antikoru pozitifliği doğal immünite olarak tanımlanır (2,4,5). Hepatit B virüs DNA sının (HBV-DNA) serumda bulunması viral replikasyonun en sensitif göstergesidir. Nükleik asit Amplifikasyon Testleri (NAT) ile serumda HBV-DNA varlığının tespiti vireminin düzeyini ortaya koymaktadır Okkult hepatit B enfeksiyonu, HBsAg yokluğunda serumda ve/veya karaciğerde düşük düzeyde HBV-DNA bulunması olarak tanımlanır. Serum HBV-DNA düzeyi genellikle 10 4 kopya/ml den düşük olarak ölçülmüştür. Okkult hepatit enfeksiyonlarının bir kısmında anti-hbc ve/veya anti-hbs antikorları pozitif saptanır. Hastaların önemli bir kısmında her iki antikor da negatiftir. Okkult hepatit B enfeksiyonu, hepatoselüler kanser, kronik HCV enfeksiyonu, hemodiyaliz hastaları, kriptojenik sirozlu hastalar, madde bağımlıları ve İV uyuşturucu kullananlarda, HIV enfeksiyonlu hastalarda,fazla sıklıkta kan transfüzyonu alanlarda ve kan dönorların da sıklıkla bildirilmiştir (28). 1

6 HBV enfeksiyonun da tipik olarak HBsAg klirensini, anti-hbs antikor oluşumu ve anti-hbc antikor birlikteliği izler. Anti-HBs antikoru kaybolursa, geçirilmiş enfeksiyona ait tek belirti olarak anti-hbc antikoru kalır. Okkult hepatit B enfeksiyonu genellikle anti-hbc pozitifliği ile birliktedir. Nadiren sadece anti-hbs antikoru pozitifliği de olabilir. Okkult hepatit B enfeksiyonu, akut hepatit B nin iyileşmesini izleyerek görülebildiği gibi, siroz veya kronik hepatitli hastalarda spontan veya anti viral tedavi ile HBsAg seroklirensi sonrasında da oluşabilmektedir. Uzun dönem hemodiyaliz hastalarında okkult hepatit B enfeksiyonu sıklığı ile ilgili çalışmalar sınırlıdır. Yapılan bu çalışmalarda hemodiyaliz hastalarında okkult hepatit B enfeksiyonu sıklığı %0-58 arasında değişmektedir (76). Bu çalışmada İstanbul da bulunan iki farklı hemodiyaliz ünitesindeki HBsAg, anti HCV antikoru ve anti HIV antikoru negatif olarak tespit edilmiş hastalar arasında occult hepatit B enfeksiyonu sıklığı araştırılmıştır. 2

7 GENEL BİLGİLER Hepatit B virüsü (HBV) akut/kronik hepatit, siroz ve hepatoselüler karsinomun en önemli etkenlerinden biridir. Tıp tarihi incelendiğinde viral hepatitlerin asırlar önce tanımlanmış olduğu ve eski Yunan ve Romalılara ait belgelerde sarılık salgınlarına değinildiği görülmektedir. Milattan beş yüzyıl kadar önce kaleme alınmış olan Babylonion Talmut adlı eserde viral hepatitlerin yer aldığı, milattan sonra 8. yüzyılda ise Papa nın Mainz başpiskoposuna yazdığı bir mektupta sarılık salgınına değindiği bilinmektedir (1). Bemberger 1855, Virchow 1862 yıllarında sarılıklı hastalara yaptıkları otopsilerin sonucunda, sarılığın safranın barsağa akışını engelleyen iltihabi bir olay sonucu meydana geldiğini öne sürmüşlerdir (2). Bremen de 1883 yılında tersane işçilerine çiçek aşısı uygulamasından sonra ve 19. yüzyılın sonunda frengi tedavisi amacıyla kullanılan arsenik preparatlarının enjeksiyonundan sonra benzer salgınlar bildirilmiştir (2) yılında bulaşıcı hepatit enfeksiyöz hepatit olarak isimlendirilirken, İngiltere Sağlık Bakanlığı aynı yıl kan, plazma ve serum naklinden sonra gelişen sarılıkları homolog serum hastalığı adı altında toplamıştır yılında enfeksiyöz hepatit için Hepatit A, serum hepatiti için ise Hepatit B deyimlerini kullanılmaya başlanmıştır yılında Blumberg ve arkadaşları Avustralyalı bir yerlinin serumunda, çok sayıda kan transfüzyonu yapılmış bir hastanın serumu ile agar jelde presipitasyon veren bir antijen bulunduğunu gösterdiler ve günümüz de hepatit B yüzey antijeni HBsAg olarak bilinen bu proteine Avustralya antijeni-au antijeni adını vermişlerdir (3). Blumberg bu çalışmaları nedeniyle 1976 yılında Nobel Tıp Ödülü ne layık görülmüştür (3) li yılların başında serum örneklerinde bugün Dane partikülleri olarak adlandırılan geniş küresel yapıların varlığı tanımlanmıştır (4). Genetik mühendisliği alanındaki yenilikler 3

8 HBV ile ilgili bilgi birikiminin süratle artmasını sağlamıştır. Sonuçta virüsün genetik yapısı aydınlatılmış, replikasyon sürecinin ayrıntıları ortaya konmuş, dokuda etkene özgü DNA nın saptanması mümkün olmuştur. ETKEN HBV, hepadna viridae ailesinin orthohepadna-virus cinsinde yer alan hepatotropik, zarflı ve kısmen çift sarmallı bir DNA virüsüdür. Sadece 3200 nükleotidden oluşan genomik yapısı nedeniyle, bilinen tüm hayvan DNA virüsleri içinde en küçük olanıdır. Hepadna viridae ailesinin üyeleri içinde insanlarda enfeksiyon oluşturulan tek virüstür. Enfekte hücrelerin elektron mikroskobu incelemesinde büyüklük, yapı ve miktar gibi değişik özellikleri bakımından birbirine benzemeyen üç tip partiküle rastlanır (4,5,6,7) : 1. Yaklaşık 42 nm (42-47 nm) çapında, enfektif özellikte, tam bir viryon yapısında küresel şekilli, Dane partikülleri. 2. Yaklaşık 22 nm (16-25 nm) çapında, içinde nükleik asit bulunmayan, nonenfektif, küresel partiküller. 3. Özellikle replikasyonun söz konusu olduğu kişilerin serumunda bulunan, 22 nm çapında, nm uzunluğunda nükleik asit ihtiva etmeyen, nonenfektif tübüler partiküllerdir. Her üç form da enfekte konak serumunda yüksek miktarda ( mg/ml) saptanabilen ve HBsAg adı verilen ortak yüzey antijenine sahip olup, immünojeniktir. Anti-HBs antikorları ile reaksiyon verirler. Non-enfektif formlar daha fazla miktarda üretilir ve kanda dolaşan HBsAg'nin büyük kısmını 4

9 22 nm'lik küresel partiküller oluşturur. Dane partiküllerinin sayısı /ml arasında iken, non-enfektif küresel partiküllerin miktarı /ml veya daha fazladır (4,5,8). GENOMUN YAPISI Hepatit B virüsü kısmen çift sarmallı, sirküler bir DNA molekülü taşır. DNA'nın molekül ağırlığı 2.3x10 6 dalton, G+C oranı ise yaklaşık % 49'dur. HBV-DNA; nükleotid taşıyan uzun (L veya negatif) ve nükleotid içeren kısa (S veya pozitif) zincir olmak üzere iki sarmaldan meydana gelmiştir. Bu zincirler ortak baz çiftlerine sahip olup, sirküler bir yapı halinde bulunmakla beraber her birinin 3' ve 5' uçları birleşik olmadığından aslında lineer moleküllerdir. Negatif zincirin 5' ucunda sentez sırasında "primer" olarak görev yapan terminal bir protein bulunurken; pozitif zincirin 5' ucunda aynı işlevi yerine getiren bir RNA oligomeri yer alır. Negatif sarmalın 3' ucu ise 9-10 nükleotidlik artık uç (terminal redundancy) ile sonlanır (5,8). Bu alan viral replikasyon sırasında pozitif DNA sarmalının sentezindeki "template switching" işleminde DNA polimerazın da etkisi ile kısa zincirin tamamlanmasında ve sonuçta süper kıvrımlı, tamamen çift sarmallı, çember şeklindeki DNA molekülünün oluşumunda rol oynar (8). Hepatit B virüsünde genetik bilginin tamamı uzun sarmal üzerinde kodlanmış olup bu sarmal S, C, X ve P kısaltmaları ile gösterilen dört değişik protein kodlayan nükleik asit dizisine (open reading frame:orf) sahiptir. Uzun sarmaldaki S geni yüzey proteinlerini (L, M ve S), C geni kapsid proteinlerini (HBeAg ve HBcAg), X geni X proteinini (HBxAg) ve P geni de DNA polimerazı kodlamaktadır. Ancak başlangıç kodonları farklı olduğu için S geni üzerinde pre-sl, pre-s2 ve S olmak üzere üç, C geni üzerinde ise pre-c ve C 5

10 olmak üzere iki bölge bulunmakta; dolayısıyla farklı başlangıç kodonlarından sentezlenen proteinler de farklı olmaktadır. Bu nedenle 4 adet ORF'e sahip olmasına rağmen HBV tarafından yedi değişik polipeptid üretilmektedir. Bu yapılar sayesinde çift sarmallı, kıvrımlı ve sirküler şekildeki DNA molekülü oluşmaktadır (8,10). HEPATİT B VİRÜSÜNÜN REPLİKASYONU Replikasyonda ilk aşama; virüsün hedef hücreye bağlanarak hücre içine girmesidir. Hepatositler, bu virüsün spesifik hedef hücresidir. HBV'nin konak hücreye bağlanmasında fibronektin, transferrin reseptörü, apolipoprotein H, polimerize insan serum albümini, pre-s2 glikan, HBV bağlayan faktör gibi birçok reseptör adayı tanımlanmıştır (11). Son yıllarda, hepatit B virüsünün hepatositlere tutunmasında L ve M proteinlerinin de önemli olduğu saptanmış, in vitro olarak pre-sl ve pre-s2'de karaciğere spesifik tutunma bölgeleri tanımlanmıştır (3,4). Hepatosite bağlanan virüsün konak hücre çekirdeğine nasıl ulaştığı tam olarak aydınlatılamamıştır. Virüs muhtemelen reseptöre bağımlı endositoz yoluyla hücre içine girmekte, viral DNA ile nükleokapsid viryondan ayrılmakta ve işlenmeden konak hücre çekirdeğine taşınmaktadır. Serbest kalan HBV- DNA'nın kısa zincirinin eksik olan bölümü endojen DNA polimeraz tarafından tamamlanır. Bu sırada uzun sarmalın 5' ve 3' uçları arasındaki açıklık da onarılmış ve sonuçta tümüyle çift sarmallı, süper kıvrımlı, uçları kapalı, sirküler yapıda bir HBV-DNA meydana gelir. Kalıp olarak DNA'dan konak hücre RNA polimerazının (RNA polymeraz II) yardımı ve viral düzenleyicilerin (4 adet promoter, 2 adet enhancer) etkisiyle viral RNA'lar sentezlenir. Bunu konak hücre sitoplazmasında devam eden replikasyon boyunca 3.5 kb lık RNA (+RNA) dan (-) DNA sarmalının sentezlenmesi takip eder. Kısa zincirin 6

11 sentezinde kalıp olarak uzun sarmal kullanılır. Kısmen çift sarmallı sirküler yapıdaki kor kısmının kılıf proteinleri tarafından çevrelenmesi ve aynı zamanda polimerazın da tükenmesi nedeniyle kısa zincirin sentezi tamamlanamaz bu sarmal eksik kalır. Meydana gelen kısmen çift sarmallı DNA molekülü içeren viral partikül, konak hücresinin dışına çıkar veya yeni bir replikasyon için hücrenin nükleusuna geçer (3,8,10,11). Hbs proteinleri, endoplazmik retikulumda öncelikle transmembran proteinleri olarak sentezlenir. Oligomerizasyon, molekül içi ve moleküller arası disülfid köprülerinin oluşmasıyla olgunlaşır, tomurcuklanma sırasında membran lipidleri ile birlikte kor partiküllerini çevreleyip hücre dışına çıkarlar. Transgenik farelerde ve hücre kültürleri üzerinde yürütülen çalışmalarda pre-sl'in hücre içinde birikmesinin HBsAg sekresyonunu inhibe ettiği gözlenmiştir. Ancak pre-sl/hbsag oranının, HBsAg'nin dışarı atılımındaki rolü kesin olarak bilinmemektedir. HBsAg, DNA formasyonunu inhibe ettiğinden bunun HBV replikasyonunda negatif feedback mekanizması olduğu kabul edilir (3,5). HBV ANTİJENLERİ VE SEROLOJİSİ Hepatit B enfeksiyonunun tanısı, takibi, prognozunun tayini ve tedaviye cevabın değerlendirilmesi; bazı viral antijenler ve bu antijenlere karşı serumda oluşmuş olan özgül antikorların incelenmesiyle yapılabilmektedir. Kılıf Yüzey Proteinleri HBV-S geni tarafından kodlanan kılıf yüzey proteinleri (HBs), hem Dane partiküllerinin yüzeyinde, hem de enfekte hastaların karaciğer ve serumlarında saptanan 22 nm çapındaki küresel ve tübüler (eksik viral) partiküllerin yapısında 7

12 bulunmaktadır. Son yıllarda jel elektroforez tekniği ile yapılan çalışmalar; yüzey proteinlerinin değişik molekül ağırlıklarında ( dalton arasında), glikolize ve non-glikolize altı farklı polipeptidin değişik oranlarda bir araya gelmesi ile oluştuğunu ortaya koymuştur. Aslında tek bir gen tarafından kodlanan bu proteinlerdeki farklılıkların sebebi, sentezin aynı gen üzerindeki farklı başlangıç kodonlarından başlamasıdır. Her üç bölgenin başlangıç kodonları farklı olmakla beraber ortak 3' ucuna sahip olduklarından, sentez hangi kodondan başlarsa başlasın aynı 3' ucunda sonlanmakta ve üç değişik protein molekülü sentezlenmektedir. Bunlar; L (large), M (middle) ve S (small) proteinlerdir (5,9). L proteini (LHBs); gen üzerindeki pre-s1, pre-s2 ve S bölgelerinin tümünün okunmasıyla sentezlenen, 39 kda molekül ağırlığında ve 389 aminoasitten oluşan en büyük kılıf proteinidir. L proteini en fazla Dane partiküllerinin yüzeyinde bulunur. Tübüler partiküllerin kılıfında da orta miktarda L proteinine rastlanır ama küçük partiküllerdeki miktarı çok azdır (3,11). Viryonun konak hücreye bağlanmasında L proteininin rolü olduğuna inanılmaktadır. Dane partiküllerinin oluşumu, bir araya gelmesi (assembly) ve konak hücreden salınması için M proteininin varlığı şart olmamakla birlikte S ve L proteinlerinin mutlaka sentezlenmiş olması gerekmektedir (13,14). Asemptomatik HBsAg taşıyıcılarında düşük düzeyde ama devamlı üretilen LHBs nin hepatositlerde lezyon oluşumuna ve HCC gelişimine neden olabileceği düşünülmektedir. Hepatosit içinde pre-sl ürünlerinin birikimi endoplazmik retikulumda dilatasyona neden olmakta, hücreler balonlaşmakta, hidropik ve eozinofilik özellik kazanarak buzlu cam (ground glass) görünümü almakta, sonuçta koagulasyon nekrozu ile hücreler ölmektedir (3). Okuma işlemi S geni üzerindeki ikinci kodondan başlarsa bu kez pre- S2+S bölgelerinin ürünü olan M protein (MHBs) sentezlenir. 33 kda molekül 8

13 ağırlığında, 281 aminoasitten oluşan bir polipeptitdir. HBV nün hepatositlere adsorbsiyonunda rol alır (11). Her üç partikül tipinde de minör komponent olarak bulunan MHBs, replikasyonun olmadığı durumlarda HBsAg içinde yer almaz. Bu nedenle pre-s2 antijeninin varlığı viral replikasyonun bir göstergesidir (12). L ve M proteinleri enfeksiyonun erken dönemlerinde ortaya çıkmakta ve bunlara karşı gelişen antikorların gösterilmesi iyileşmenin habercisi olarak kabul edilmektedir (15). Okuma işlemi sadece S bölgesini içerir ise kılıfın küçük proteini (S protein:shbs) sentezlenir. Bu protein 24 kda molekül ağırlığında 226 aminoasitten oluşmuş bir peptiddir. HBsAg'nin büyük kısmını oluşturan SHBs, kılıfın majör proteini olarak bilinir ve B lenfositleri için epitopik bölgeye sahiptir (4,12). Kanda dolaşan S geni ürünlerinin yaklaşık %5-15'i M, % 1-2'si L ve geri kalan kısmı S proteininden oluşmaktadır. Küçük partiküllerde bazen LHBs e hiç rastlanmayabilir, ama Dane partiküllerinde L proteini daima vardır (4,6). SHBs'yi oluşturan aminoasitlerin belli bölgelerdeki diziliş farklılıklarına göre HbsAg üzerinde en az 5 antijenik determinant (a, d/y ve w/r) bulunduğu saptanmıştır. Bütün subtiplerde ortak olarak yer alan gruba özgül "a" determinantına karşı oluşan antikorlar hepatit B virüsünün hepatositlere bağlanmasını engeller ve enfeksiyon sonrası oluşan anti-hbs antikorların büyük kısmını bağlayarak tüm subtiplere karşı etkili bir bağışıklık sağlar. HBsAg subtipleri, biyolojik olarak benzer özelliklere sahiptir. Ancak yeryüzündeki dağılımları farklılık gösterir (15). Kor Proteinler C geni; C ve pre-c olmak üzere iki bölgeye ayrılır. Bu gen, HBcAg ve HBeAg olmak üzere, antijenik özellikleri farklı, ortak determinantlar içeren iki 9

14 değişik protein sentezlemektedir. Kanda dolaşan HBeAg spesifik olarak serum albümini, immünglobulin ve antitripsine bağlanma özelliğine sahip olduğundan yapısındaki HBcAg ile ilgili determinantlar maskelenir ve özgül olarak anti-hbe antikoruna bağlanabilirken, anti-hbc antikoru ile reaksiyona girmez. HBcAg, viral DNA ya sıkıca bağlı bir molekül olduğundan anti-hbc ile reaksiyona girebilmesi ancak kor partiküllerinin parçalanması ve serbest polipeptid zincirlerinin açığa çıkması ile mümkün olabilmektedir. HBV ile enfekte hastaların serumlarında HBsAg ve HBcAg den farklı özelliklere sahip, eriyik bir antijen olarak tanımlanan HBeAg nin fonksiyonu henüz tam olarak bilinmemekle birlikte yapılan in vitro çalışmalarda HBeAg nin viral replikasyon için gerekli olmadığı saptanmıştır. Kronik HBV enfeksiyonunda bir prekor HBV mutantının tanımlanmasından sonra HBeAg ve anti-hbe antikorun vireminin saptanmasında güvenilir parametreler olmadığı anlaşılmıştır (5,10,11,16). Hepatit B virüsü ile enfekte hepatositlerde ve saflaştırılmış viryon korlarında gösterilebilen HBcAg sıklıkla intranükleer yerleşimlidir ve serumda saptanamaz. Bununla birlikte aktif hastalık döneminde ve aşırı viral replikasyon gösteren olgularda sitoplazmada da yaygın olarak bulunabilir (4,5,7). Serolojik tanıda HBcAg nin saptanmaya çalışılması uygun değildir. HBeAg ve HBcAg oldukça immünojeniktir. HBcAg'nin immunojenitesi HBsAg'den daha fazladır ve T hücre bağımsız antijen özelliği gösterir. Hepatit B virüsü ile enfekte hastaların hemen tamamında gerek HBeAg gerekse HBcAg'ne karşı hem hücresel hem de humoral cevap gelişir. HBcAg'ne özgül T hücreleri; HBsAg ne humoral cevabını başlatabilir ya da bu yanıta fonksiyonel yardım sağlayabilirse de, anti-hbsag nin tersine HBcAg ne karşı oluşan antikorlar koruyucu değildir. Erken beliren ve uzun süre kalıcı özelliği olan anti- HBc antikorları, hepatit B enfeksiyonu geçiren sağlıklı bireyler yanında persistan HBV enfeksiyonlu hasta serumlarında da bulunur. Anti-HBc IgM antikor akut dönemde; HbsAg'nin kaybolup anti-hbs'nin henüz belirmediği 10

15 dönemde (pencere dönemi) pozitifleşir. Fakat bu antikorun tek başına akut enfeksiyon göstergesi olarak algılanması yanlıştır. Çünkü bazı HBsAg taşıyıcıları ile çoğu kronik hepatitli hastada düşük titrelerde de olsa bu antikorlara rastlanır. Dolayısıyla anti-hbc IgM antikorunun pozitifliğinden çok negatif bulunması daha değerli bir parametre olarak kabul edilmektedir (10,12). P Proteini P geni, HBV genomunun yaklaşık 3/4'ünü kaplayan en uzun gendir. P proteini; revers transkriptaz, endonükleaz (RNase H) ve hem DNA hem de RNA'ya bağımlı polimeraz aktivitesine sahiptir (12,25). Oldukça immünojenik özelliği olan P proteininin varlığı, serumda bulunan anti-dna polimeraz antikorları ve sentetik peptid antijenleriyle gösterilebilir (12). X Proteini X geni, HBV genomundaki en küçük gen bölgesidir. Bu gen tarafından sentezlenen HBxAg nin viral siklus ve patobiyolojisindeki fonksiyonu henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. X proteini; tümör süpresör gen ürününün (p 53) işlevini bozduğu, böylece HBV ile ilişkili hepatokarsinogenez sürecinin ilk aşamasında etkili olduğunu düşündürmekte ve HBxAg nin hepatoselüler karsinom gelişiminde rol oynayabileceğini akla getirmektedir (5,6). HBV GENOTİPLERİ Moleküler düzeyde yapılan çalışmalar sonucunda; HBV genomları arasında farklılıklar olduğu saptanmış ve birbirlerine benzerlik oranı %92 ve 11

16 daha fazla olan HBV suşları aynı grupta toplanarak 6 farklı genotip belirlenmiştir. Bunlar A,B,C,D,E,F dir. HBV taşıyıcılık oranları dünyanın değişik bölgelerinde önemli farklılıklar gösterir. Bu bir ölçüde genetik dağılım farklılığı ile paraleldir. Hepatit B virüsü prevalansının düşük olduğu Kuzeybatı Avrupa ve A.B.D.'deki persistan taşıyıcılar arasında genotip A baskındır. Amazon Bölgesi ve Peru gibi yüksek HBV prevalansına sahip ülkelerde ise genotip F'nin sık olduğu tespit edilmiştir. Bu virüsün bulaşında vertikal geçişin ilk sırada olduğu Doğu Asya ülkelerinde genotip B ve C'nin prevalansı yüksektir. Bu durum kısmen, vertikal geçişten sorumlu olan HBeAg pozitif (replikatif) dönemin daha uzun oluşu ile açıklanır. Vertikal geçişle enfekte olan çocuklarda kronikleşme oranı yaklaşık %80'dir. Bu nedenle hepatit B'nin endemik olduğu bölgelerde, yüksek taşıyıcılık oranının devamında en önemli mekanizmanın vertikal geçiş olduğu kabul edilmektedir. Bunun aksine genotip D'nin dominant olduğu Akdeniz ve Sahra altı Afrika ülkelerinde horizontal geçiş daha önemlidir (20). HBV MUTANTLARI Kısmen çift sarmallı bir DNA virüsü olan HBV, yaşam siklusu sırasında pregenomik RNA'dan revers transkripsiyonla DNA'ya dönüşür. Her ne kadar hızlı replikasyon yeteneğine sahip bir virüs olarak bilinse de; revers transkriptaz enziminin ilk okuma yeteneğindeki zayıflık nedeni ile bu aşamada nükleotid yerleşiminde yanlışlıklar meydana gelmekte ve sonuçta genom yapısında moleküler düzeyde küçük mutasyonel değişimler ortaya çıkmaktadır. Klinik seyir, tedavi ve korunma açısından önemli sorunlar yaratan bu duruma tahmin edilenden daha sık rastlanmaktadır. Genom üzerindeki herhangi bir yerde (S, pre C/C, X, P, promotor ve enhancer) ortaya çıkabilen bu mutasyonların; 12

17 a- Tek bir taban bazınının değişimi (nokta mutasyonu) b- Bir veya daha fazla sayıda nükleotidin silinmesi c- Aynı sekansın düz veya ters biçimde tekrar edilmesi d- Nükleotid sekanslarının yeniden düzenlenmesi gibi farklı genetik mekanizmalarla oluştuğu gösterilmiştir (15,16). Prekor-Kor Mutantlar Son yıllarda, viral replikasyon kaybı olmaksızın anti-hbe serokonversiyonunu gösteren bazı hastalardan izole edilen HBV-DNA ların incelenmesi ile prekor/kor geni üzerindeki mutasyonların varlığı ortaya konmuştur. Bu bölgede görülen en önemli mutasyon HBeAg nin üretilememesi ile karakterize olan stop kodon oluşumudur. HBeAg sentezleyemeyen mutant suş muhtemelen konağın sitotoksik cevabından kaçarak canlılığını sürdürür. Üstünde HBeAg bulunan hepatositler anti-hbe antikorunun da etkinliği ile bir süre sonra lizise uğrar ve sonuçta HBeAg negatif mutant suş dominant hale gelir. Yapılan bazı çalışmalarda kronik viral hepatit B nin seyri sırasında ortaya çıkan HBeAg negatif vireminin hepatoselüler hasarı artırdığı ileri sürülmüş ve prekor/kor mutantların fulminant hepatit ile hızlı progresyon gösteren kronik hepatit oluşumunda rol oynayabileceğine işaret edilmiştir (15,19). Yüzey antijenini kodlayan S genindeki bazı mutasyonların yüzey antijeninin a determinantının antijenik özelliğini değiştirdiği ve standart aşıların meydana getirdiği anti-hbs tarafından virüsün nötralize edilmesine mani olduğu anlaşılmıştır. Böylece aşılandığı veya pasif immünoprofilaksi yapıldığı halde, bazı kişilerin HBV ile enfekte olabildikleri görülmüştür. X 13

18 genindeki bazı mutasyonların HBV nin replikasyonunu ve diğer genlerin ekspresyonunu bozdukları ve alışa gelmişin dışında serolojik profil gösteren veya HBV-DNA negatif enfeksiyonlara neden olabildikleri tespit edilmiştir. Son yıllarda önem kazanan diğer mutasyonlar P geninde polimerizasyondan sorumlu bölgeyi kodlayan kısımda yer alan YMDD motifindeki mutasyonlardır. Bu mutantlar wild tipe nazaran lamivudine kat daha dirençlidir ve bu ilaçla tedavi edilen kişilerin %8-17 sinde ilaca karşı direnç gelişmektedir. P geninde B motifinde meydana gelen bazı mutasyonların da famsiklovire veya lamivudine dirençten sorumlu olabileceği belirtilmektedir. Her kronik viral enfeksiyonda olduğu gibi hastalığın süresi ilerledikçe virüste daha fazla mutasyona rastlama riski artmaktadır (21). EPİDEMİYOLOJİ Hepatit B virüsü dünya genelinde 350 milyar kişide kronik enfeksiyona, yılda / ölüme neden olan bir virüstür. Dünyada HBV ile karşılaşmış insan sayısı ise iki (2) milyar kadardır (23). HBV nin dört (4) ana bulaş yolu vardır; 1.Enfekte kan ve vücut sıvıları ile mukozal yada kütanöz temas (perkütan): Çoğul transfüzyon yapılan hastalarda, hemodiyaliz hastalarında, damar içi uyuşturucu bağımlıları, dövme yaptıranlar ve sağlık çalışanları bu gruptadır. Virüs insan vücudu dışında yedi(7) günden uzun süre canlı kalabildiği için enfekte diş fırçası ve jilet de bulaş kaynağı oluşturmaktadır (23). 2.Cinsel temas: Bu bulaş yolunda en çok risk altında olanlar homoseksüellerdir. 14

19 3.Enfekte anneden yenidoğana bulaş (perinatal/vertikal): Hepatit B virüsü, HBeAg pozitif anneden doğan çocukların %70-90 ı enfekte olur. Bunlarda enfeksiyon %90 kronikleşir. Anne sütünde hepatit B virüs yüzey antijeni (HBsAg) gösterilmiştir ve teorik olarak süt bulaşıcıdır ama bu durum çocuğun sütten kesilmesini engellemez (23,24). 4.Enfekte kişilerde cinsellik içermeyen yakın temas (horizontal): Çeşitli vücut sıvılarına HBsAg bulunmaktadır. Plevra, periton sıvılarında serumdaki miktarda virion bulunur. Tükrük ve semende virüs yükü serumdan azdır fakat sürekli enfeksiyöz viryonlar bulunur. Endemik bölgelerde virüsün cilt çatlaklarından ve mukozal membrandan geçişi çocuklarda infeksiyona neden olabilir (23,24,25). HBV'nun bulaşmasında mevsim ve yaş faktörlerinin rolü yoktur. Enfeksiyonun yayılmasında su ve gıdaların önemi yoktur. Oral yolla bulaşma ancak infekte kanın hasarlanmış oral mukozaya temas etmesiyle gerçekleşebilir. Virüs geçişinde göz ve bütünlüğü bozulmuş deri de önemli rol oynar. Risk Grupları: Parenteral bulaşma yolu açısından en riskli hastalar hemofili başta olmak üzere sık sık kan ve kan ürünleri verilen veya hastanelere bağımlı olup sık perkütan girişimlerde bulunulan hematoloji-onkoloji ve hemodiyaliz hastalarıdır. Gelişmiş ülkelerde daha çok görülen bir başka risk grubu damar içi uyuşturucu kullananlardır. Bu duruma ortak enjektör kullanımı yol açmaktadır. İyice sterilize edilmemiş aletlerle dövme yaptıranlarda perkütan bulaşma açısından risk taşırlar. Bu tip bulaşma yoluna risk grubu olarak verilebilecek bir başka örnek sağlık personelidir. Sağlık personelinde HBV ile karşılaşma oranı, hastayla temastan çok kanla temas etme oranıyla paralel olarak artış 15

20 göstermektedir. Bu nedenle kanla doğrudan teması daha fazla olan cerrahlar, diş hekimleri, hemşireler, hastabakıcılar, laboratuvar teknisyenleri ve ilk yardım çalışanları daha yüksek risk altındadırlar. HBeAg pozitif bir kana deri yoluyla temas eden bir sağlık personeline HBV bulaşma olasılığı yaklaşık %30'dur. Cerrahi girişimlerin %5-10'unda kaza ile perkütan yaralanma olmaktadır (26). Perinatal bulaşma yolu açısından riskli grup, HBV taşıyıcısı olan, hamileliğinin son trimesterinde veya doğum sonrasının ilk iki ayı içinde akut HBV enfeksiyonu geçiren annelerin bebekleridir. Horizontal bulaşma yönünden riskli gruplara ise sosyoekonomik düzeyi düşük ve kötü hijyen koşullarında kalabalık olarak yaşayan aileler örnek olarak verilebilir. Ayrıca anaokulu, kreş, yatılı okul, kışla, yurt, hapishane gibi yerlerde de hepatit B virüsü sıklıkla bulaşmalara neden olabilir. Mental özürlü bireylerin de sosyal ilişkilerinin normal olmaması nedeniyle horizontal bulaşma için risk grubu oluşturduğu belirtilmektedir. HBV taşıyıcılarının cinsel partnerleri, fahişeler, çok partnerli heteroseksüeller genital sekresyonlarda virüs bulunması nedeniyle cinsel temasla bulaşma açısından risk taşırlar. HBV ENFEKSİYON LARINDA MİKROBİYOLOJİK TANI 1.SEROLOJİK TANI HBV ile enfeksiyon oluştuğunda organizmada virüse ait antijenlere karşı çeşitli antikorlar oluşur.hbv enfeksiyonunun tanısı amacı ile serumda bu antijen ve antikorlar araştırılır. Bu amaçla önceden kullanılan RIA yöntemi yerine artık ELISA yöntemi kullanılmaktadır (27,28,29). Akut HBV enfeksiyonu sırasında virüse ait ilk saptanan antijen HBsAg dir. Bu antijen, hastalık semptomları ortaya çıkmadan 3-5 hafta önce 16

21 serumda saptanabilir seviyeye çıkmaktadır, seviyesi giderek yükselerek akut enfeksiyon sırasında pik yapar ve iyileşme ile sonlanan olgularda 2-6 ay içinde azalarak ortadan kaybolmaktadır. Bu antijen ortadan kaybolduktan sonra buna karşı oluşan koruyucu anti-hbs antikoru serumda saptanır ve bu antikor serumda ömür boyu saptanabilir sevide kalmaktadır. HBsAg in kaybolduğu ve anti-hbs antikorunun henüz ortaya çıkmadığı döneme pencere dönemi denilmektedir. Akut HBV enfeksiyonu sonrası anti-hbs antikorunun oluşması hastalığın iyileşme ile sonlandığını ve bağışıklığı göstermektedir (29-30,31-32). Anti-HBs antikoru akut hepatit B enfeksiyonu dışında, hepatit B aşılaması sonunda immün cevap olarak oluşmakta veya hepatit B immünglobulin verilmesi, kan transfüzyonu ve anneden bebeğe pasif olarak da transfer edilebilmektedir (pasif olarak alınan antikorlar birkaç ay içinde ortadan kaybolmaktadır). Serum anti-hbs antikoru seviyesi 10 miu/ml nin üstünde olması koruyucu bağışıklık seviyesini göstermektedir. Akut HBV enfeksiyonu sonrası HBsAg nin serumda 6 aydan uzun süre pozitif olarak kalması enfeksiyonun kronikleştiğini gösterir. Akut HBV enfeksiyonunda HBsAg den kısa bir süre sonra HBeAg ortaya çıkmaktadır ve HBsAg den önce ortadan kaybolmaktadır. Serumda HBeAg nin varlığı bulaşıcılık, enfektivite ve aktif replikasyon ile ilişkilidir. Bundan kısa süre sonra (genellikle HBeAg haftada ortadan kaybolmaktadır) anti-hbe antikoru ortaya çıkmaktadır. Bazı olgularda kısa bir süre HBeAg ve anti-hbe antikoru serumda birlikte bulunabilir. Anti-HBe antikorunun serumda tespit edilmesi viral replikasyonun azaldığını ve hastalığın iyileştiğini göstermektedir. HBeAg nin serumdaki varlığının 3-4 aydan uzun sürmesi kronik HBV enfeksiyonuna gidişi ifade etmektedir. Kronik HBV enfeksiyonunda HBeAg nin pozitifliğini sürdürmesi ağır karaciğer hastalığı gelişmesi riskini arttırmaktadır (28,30,33,34). 17

22 Serolojik tanıda kor bölgesi ile ilgili kullanılan gösterge anti-hbc antikorudur. Bu antikor, HBsAg serumda saptandıktan kısa süre sonra, anti-hbs antikoru çıkmadan önce ortaya çıkmaktadır. Enfeksyonun başlangıcında IgM tipi antikor ağırlıktadır. Birkaç hafta sonra pik seviyeye ulaşır, bundan sonra titresi azalmaya başlar ve 4-8 ay içerisinde kaybolur. Anti-HBc IgM antikor, pencere döneminde enfeksiyonun tek göstergesidir. Anti-HBc IgM, sadece akut enfeksiyonda değil, kronik HBV enfeksiyonun akut alevlenmeleri sırasında da pozitif saptanır, ancak titresi akut enfeksiyondaki titreden daha düşüktür. Anti- HBc IgM antikorunun pozitif saptanması kişinin Hepatit B virüsü ile karşılaştığını gösterir (30,32). Anti-HBc IgM sınıfı anitkor görülmesinden bir süre sonra IgG sınıfı antikorlar ortaya çıkmaktadır ve bu antikorlar hayat boyu pozitif saptanır. Tüm serolojik göstergeler negatif iken anti-hbc IgG nin pozitif saptandığı durumlar ise şunlardır; 1. Hepatit B enfeksiyonu iyileşmiş ve anti-hbs antikoru saptanmayacak seviyeye inmiştir. 2. HBsAg seviyesinin saptanmayacak kadar düşük olduğu kronik HBV enfeksiyonu 3. Uzamış pencere dönemi 4. Yalancı pozitiflik 5. Kan transfüzyonunu takiben veya anneden bebeğe antikorun pasif geçişi (bu antikorlar 3-6 ay içinde tedricen ortadan kaybolur) (27,30,31,34,35,36) 2.MOLEKÜLER TANI HBV-DNA viral replikasyonun en sensitif göstergesidir. HBV-DNA tespitinde hibridizasyon ve PCR yöntemleri geliştirilmiştir. Hibridizasyon 18

23 yönteminde HBV genomuna komplementer DNA probları kullanılmaktadır. Bu şekilde serumda saptanan viral nükleik asitlerin miktarı da belirlenebilmektedir. Bu yöntemle serumdaki pg/ml arasındaki HBV-DNA miktarı saptanabilmektedir. Daha duyarlı bir yöntem olan PCR da serumdaki HBV- DNA amplifiye edilerek viral nükleik asitler tespit edilir. Bu yöntemle serumdaki 10 kopya/ml HBV-DNA miktarları bile saptanabilmektedir (37,38). HBV-DNA nın serumda tespit edilmesi gereken durumlar: 1. Tedavi etkinliğinin izlenmesi 2. HBsAg negatif hepatit B enfeksiyonu tanısı 3. Mutant virüs tanısı 4. Antiviral ilaç direncinin saptanması HEPATİT B ENFEKSİYONUNDA KLİNİK Hepatit B virüs enfeksiyonu akut veya kronik hepatiti olarak iki ana formda klinik bulgulara sebep olur. 1.AKUT HBV ENFEKSİYONU KLİNİK BULGULARI Akut HBV enfeksiyonunun seyri inkübasyon dönemi, pre-ikterik dönem, ikterik dönem ve konvelsan dönem olmak üzere başlıca dört (4) kategoride incelenebilir. Akut HBV enfeksiyonunda inkübasyon dönemi gün olarak belirlenmiştir. Akut HBV enfeksiyonunun klinik bulguları ve enfeksiyonun seyri pek çok duruma bağlı olarak değişiklik göstermektedir. Bunlar arasında enfeksiyonunun alındığı yaş, virüsün genetik yapısı, eşlik eden bir başka 19

24 hepatotrop virüs enfeksiyonun varlığı, konakçının immün durumu önemli faktörlerdendir. HBV ile enfekte olan erişkinlerin sadece %5-20 kadarında akut hepatit klinik belirtileri ortaya çıkmaktadır. Sarılığın görülme olasılığı ise 5 yaşın altındaki çocuklarda %10 civarında iken daha büyük çocuk ve erişkinlerde olguların %50 sinde sarılık görülür. En belirgin semptomlar arasında; bulantı, kusma, grip benzeri şikayetler, yorgunluk, halsizlik, sağ üst kadranda hafif künt bir ağrı sayılabilir. Serum hastalığı benzeri klinik tablo akut HBV enfeksiyonu olan hastaların %10 kadarında gelişmektedir. İmmun kompleks oluşumuna bağlı gelişen ve ürtikeryal veya makulopapüler raş, artralji ile özellenen bu tabloda sıklıkla RF pozitifliği de mevcuttur. Akut HBV enfeksiyonu seyrinde; pankreatit, myokardit, perikardit, plevral effüzyon, aplastik anemi, ensefalit ve polinörit nadiren görülen klinik bulgulardır. Pre-ikterik dönemdedeki bu semptomlar genellikle 3-10 gün kadar sürer. İkterik dönemde, pre-ikterik dönemdeki semptomlarda genellikle görülen düzelmeyle birlikte sarılık, hafif kaşıntı, idrar renginde koyulaşma, dışkı renginde açılma gözlenir. Serum bilirubini %2.5-3 mg üzerinde olduğu durumlarda skleral ikter klinik olarak aşikar hale gelir. Sarılığın süresi genellikle 1-3 hafta sürer, nadiren 4 haftayı geçer. Fizik muayenede minimal nonspesifik bulgular olabileceği gibi, sarılık genellikle hassasiyetin de eşlik ettiği hepatomegali (%10), splenomegali (%5) ve lenfadenopati (%5) saptanabilir. Akut viral hepatitin esas göstergesi serum transaminaz aktivitesindeki hızlı yükseliştir. Transaminazların yükselmesi semptomlar başlamadan önce başlar ve genellikle semptomların birinci haftasında pik yapar. Serum pik düzeyi genellikle 1000 U/ml nin üzerindedir ve alanin aminotransferaz (ALT), genelde aspartat aminotransferaz (AST) dan daha fazla yüksektir. Pik seviyeleri 20

25 karaciğer hastalığı ile doğru orantılıdır, ancak prognostik faktör değildir. Serum alkalen fosfataz seviyesi normal veya normalin iki katına kadar yükselir ve kolestaz düzeyi ile ilişkilidir. Serum albumin ve globulin konsantrasyonu genelde normaldir. Serumda tesbit edilen bilirubin yüksekliği genellikle 10 mg/dl nin altındadır. Bazen 20 mg/dl ye varan değerler tesbit edilebilir. Serum bilirubin düzeyi hepatoselüler hasarın derecesini ve kolestaz düzeyini gösterir. Akut viral hepatitlerde protrombin zamanı normaldir. Ancak fulminan hepatitlerde değişicidir. Protrombin zamanının 17 saniyenin üzerine yükselmesi prognozun ciddiyetini gösterir ve fulminan karaciğer yetmezliği gelişmesi yönünden değerlendirilmelidir (39,40). Akut HBV enfeksiyonu geçiren erişkin hastaların büyük çoğunluğu, tam olarak iyileşme gösterir. Akut HBV enfeksiyonunun gidişatı konağın virüse karşı sergilediği immün cevap ile bağlantılıdır. İmmün aktiviteden, hepatosit yüzey membranında yer alan HBsAg e karşı yönelen konağın sitotoksik T hücreleri sorumludur. Akut HBV kliniğinde görülebilen uzamış klinik seyirde hafif semptomlar, anormal fizik ve laboratuar bulgularını içeren hastalık süresi 3-4 aydan 12 aya kadar sürebilir. Uzamış klinik seyir olağan seyir olabileceği gibi, hepatit D virüsü ile koenfeksiyon veya kronikleşme düşünülmelidir. Akut hepatit B enfeksiyonunun seyrinde bir diğer olası durum fulminan hepatittir. Prekor ve kor promter mutasyonlarına sahip virüslerle fulminan seyir ve kronisite arasında bağlantı bildirilmiştir. Akut HBV enfeksiyonuna eşlik eden HCV veya HDV enfeksiyonu durumunda da fulminana seyir olasılığının yüksek olduğu bildirilmiştir. İkter başladıktan genellikle 2 hafta içerisinde veya semptomları takiben ilk 8 hafta içerisinde gelişen hepatik ensefalopati, fulminan gidişin ilk bulgusu olabilir. 21

26 2.KRONİK HBV İNFEKSİYONU KLİNİK BULGULARI Akut hepatit enfeksiyonu sonrası, altı aydan uzun süreli HBsAg pozitifliği kronik hepatit B nin göstergesidir. Bu durumda viral replikasyon karaciğerde devam edebilir ve hem karaciğer, hem de kanda titresi değişmekle birlikte viremi devam eder. HBV enfeksiyonunun kronikleşme olasılığı, etkenin bulaş yoluna göre değişiklik göstermektedir. Yüksek endemik alanlarda enfekte anneden yeni doğana pernatal enfeksiyon ve erken çocukluk döneminde HBsAg pozitif aile üyelerine temas sonucu horizontal enfeksiyon, HBV bulaşındaki ana yolları oluşturur. Yeni doğan ve infant döneminde enfeksiyon kazanıldığında %95 civarında kronikleşme görülürken, neonatal period sonrası ilk 6 yaş içerisinde bu oran %30 oranındadır. İmmün tolerans dönemi olarak adlandırılan bu dönemde virüsle enfekte hepatositlere karşı yeterli immün cevap oluşmadığından virüs yüksek miktarda çoğalmakta ancak, hepatositlerde hasar oluşmadığından transaminaz yüksekliği saptanmamaktadır. Bu hastalarda HBeAg pozitif olarak saptanır ve serokonversiyon olasılığı da düşüktür. Bu durum HBeAg pozitif kronik hepatit olarak adlandırılır. Erişkin çağda akut HBV enfeksiyonu geçirildiğinde, hastaların sadece %3-5 kadarında, özellikle erkek hastalarda kronik HBV enfeksiyonu gelişir ve genellikle asemptomatik seyreder. Kronik enfeksiyon gelişme oranındaki farklar büyük olasılıkla, etkenle karşılaşıldığında konağın immün cevabının gelişimi ile ilgilidir.bu olguların bir kısmında virüsün prekor bölgesindeki mutasyon nedeni ile HBeAg yapılamaz. Bu durumda HBV-DNA düzeyleri düşüktür veya saptanamaz, aminotransferazlar normal seviyelerdedir. Bu klinik tablo inaktif HBsAg taşıyıcılığı olarak adlandırılır. Eğer HBV-DNA ve aminotransferaz düzeyleri yüksek ise HBeAg negatif kronik hepatit kliniği söz konusudur (41,42). 22

27 HBsAg taşıyıcılığı ile kronik hepatit arasındaki ayırım, karaciğerdeki kronik nekroinflamatuar hastalığın histolojik olarak ortaya konması ile mümkündür. HBsAg pozitif, serum transaminazları yüksek olan kronik hepatitli bir hastada immünohistokimyasal yöntemlerle karaciğerde HBsAg ve HBcAg nin gösterilmesi kesin teşhis koydurucudur. Kronik viral hepatitli hastaların çoğunluğu asemptomatiktir. Bu hastalarda halsizlik, yorgunluk, bulantı, üst abdominal ağrı gibi nonspesifik şikayetlere rastlanabilir. Son evre karaciğer hastalığına ilişkin semptomlar ve bulgular (sarılık, splenomegali, asit gibi) ve PAN, vaskülitik raş, glomerulonefrit gibi ekstrahepatik hastalıklara ait semptomlar da görülebilir. Kronik hepatit B infeksiyonunda serum ALT ve AST değerleri orta derecede yükselmektedir. ALP, GGT ve bilirubin normal veya hafif yüksektir. Serum transaminazları karaciğerdeki hastalığın ciddiyetini tam olarak yansıtmaz ancak yaklaşık bir fikir vermesi açısından hafif şiddette <100 IU, orta şiddette IU, ağır şiddette >400 IU olarak kullanılmaktadır. Akut alevlenmeler ve siroz olgularında ise ALP, GGT ve bilirubin yükseklikleri belirginleşir. Kronik karaciğer hastalığında ilerleme olmadığı sürece protrombin zamanı normal olarak bulunur (43). Kronik viral hepatit B li olgular arasında aminotransferaz düzeyleri yüksek ve viral replikasyon sürdüğünden hastalıkla genellikle ilerleme görülür. Kronik hepatit B nin en önemli komplikasyonları siroz, portal hipertansiyon, hepatosellüler karsinom olarak sıralanabilir. 23

28 HEPATİT B ENFEKSİYONUNDA TEDAVİ Akut HBV Enfeksiyonunda Tedavi Akut HBV enfeksiyonu erişkinlerde %90-95 oranında kendiliğinden iyileşmektedir. Olguların büyük bölümünde hastane tedavisi gereksizdir. Az sayıda hastada akut dönem klinik olarak ağır geçer ve uzun süreli olabilir. Protrombin zamanı uzamış, bilirubin düzeyi 15 mg/dl nin üzerine çıkmış, karaciğer hasarı yoğun veya oral alımı iyi olmayan hastaların hastanede izlenmesi önerilmektedir. Hastanede izlenen akut HBV enfeksiyonlarında tedavi genellikle destekleyicidir. Protrombin zamanı uzamış hastalara K vitamini uygulanabilir. Antiviral tedavinin yeri yoktur. Kronik HBV Enfeksiyonunda Tedavi Kronik HBV enfeksiyonu tedavisinde günümüze kadar birçok ajan denenmektedir. Bu ajanları şöyle sıralayabiliriz: 1- İnterferonlar: İnterferon 2a ve 2b 2- Nükleozid Anologları: Ribavirin, lamivudin, famsiklovir, gansiklovir, adefovir 3- İmmünomodülatör Ajanlar: Kortikosteroidler, İnterferon gama, timosin, levamizol, koloni stimüle edici faktörler, interlökinler, HBV aşıları 4- Moleküler Biyolojik Yöntemler: DNA Aşıları, Antisens oligonükleotidler, Ribozimler, Dominant negatif mutantlar 24

29 Kronik HBV infeksiyonu tedavisinde hedeflenen amaçlar; 1. HBV Replikasyonunun Süpresyonu: Serumdan HBV-DNA nın temizlenmesi HBeAg kaybı, anti-hbe antikoru oluşması 2. Karaciğerde Düzelme: Serum ALT düzeyinin normalleşmesi. Biopside nekroinflamatuar aktivitede azalma 3. HBV nin Eredikasyonu: HBsAg kaybı, anti-hbs oluşumu, serumdan HBV-DNA nın temizlenmesi, karaciğerden HBV-DNA nın temizlenmesi 4. Siroz ve hepatoselüler kanserin önlenmesi, yaşam süresinin uzaması Kronik HBV enfeksiyonu tedavisinde kullanılmak üzere FDA U.S.( Food and Drug Administration) tarafından onay alan ilk ilaç alfa interferondur(inf). Tablo 1:Viral hepatit B göstergeleri ve önemleri Gösterge Tanımı Yaygın terminoloji Pozitif testin anlamı HBsAg Hepatit yüzey antijeni Yüzey antijeni HBV enfeksiyonu Anti-HBs Hepatit B yüzey antijenine karşı antikor Yüzey antikoru HBV e karşı bağışıklık(doğal enf veya HBV aşılanmasına bağlı) Anti-HBc Hepatit B kor antijenine karşı antikor Kor antikoru Doğal enfeksiyon(akut,düzelmiş veya kronik);aşılanmadan sonra görülmez Anti-HBc IgM Hepatit B kor antijenine karşı Ig M sınıfı antikor Kor Ig M Mevcut veya yenilerdeki enfeksiyon(6 ay içinde);hbsag olmaksızın anti-hbc Ig M varlığı,hbs Ag nin saptanabilir düzeyin altına düştüğü bazı akut HBV enf. da pencere dönemini gösterir. 25

30 Tablo 2:Enfeksiyonun tanısında ve izlenmesinde kullanılan serolojik göstergeler. Gösterge İnkübasyon Akut Eski Kronik Aşılama periyodu enfeksiyon enfeksiyon enfeksiyon HBsAg +/ Anti-HBc Anti HBc - +/ total Anti HBc /- - IgM HBeAg /- - Anti-HBe - - +/- +/- - HBV DNA +/- + +/- + - Anti HBc Ig M antikoru kronik enfeksiyonlarda pozitif kalabilir. Kronik HBV enfeksiyonlu hastalar genellikle saptanabilir düzeyde HBeAg veya anti-hbe ye sahiptirler. Nadiren hem HBeAg hem de anti-hbe beraberce saptanabilir. 26

31 Tablo 3:Hepatit B serolojik test sonuçlarının yorumlanması Test Sonuç Yorum HBsAg Negatif Duyarlı Anti HBc Anti HBs Negatif Negatif HBs Ag Negatif Aşılamaya bağlı Anti HBc Negatif bağışıklık Anti HBs Pozitif HBs Ag Anti HBc Negatif Pozitif Doğal enfeksiyona bağlı bağışıklık Anti HBs Pozitif HBs Ag Pozitif Akut enfeksiyon Anti HBc Anti HBc IgM Anti HBs Pozitif Pozitif Negatif HBs Ag Pozitif Kronik enfeksiyon Anti HBc Anti HBc IgM Anti Hbs Pozitif Negatif Negatif HBs Ag Negatif Dört tane yorumu Anti HBc Anti HBs Pozitif Negatif mümkün( +) (+)Yorumlar: 1.Akut HBV enfeksiyonunun düzelmesini gösterebilir 27

32 2.İmmunite tam gelişmemiştir ve test çok düşük miktarda olan serum anti HBs seviyesini saptayabilecek kadar duyarlı değildir. 3.Yalancı pozitif anti HBc yi gösteriyor olabilir. 4.Kronik olarak enfekte olabilir ve serumdaki HBs Ag düzeyi saptanabilir düzeyin altındadır. OKKULT HEPATİT Okkult hepatit B (sessiz hepatit B) serumda HBsAg negatif iken, düşük titrede HBV-DNA nın serum veya karaciğerde tespit edildiği durum olarak tanımlanır. Hepatit B enfeksiyonunun iyileşmesi, HBsAg nin kaybolması ile birlikte HBV-DNA nın negatifleşmesi olarak tanımlanmaktadır. Bununla birlikte spontan veya tedavi ile HBAg i kaybolan bazı hastalarda serum ve/veya karaciğerde hassas PCR teknikleri ile düşük düzeyde HBV-DNA varlığı gösterilmiştir. Böylece saptanamayan HBsAg ile birlikte kronik HBV enfeksiyonu olarak tanımlanan yeni durum okkult, sessiz veya latent hepatit B enfeksiyonu olarak adlandırılmaktadır. Okkult hepatit B li kişilerde HBsAg negatif bulunurken, HBeAg nadiren tesbit edilebilir düzeylerdedir. Bu hastaların bir kısmında anti-hbc ve/veya anti-hbs antikorları pozitiftir. Hastaların önemli bir kısmında bu iki antikor da negatiftir. %20 vakada ise geçirilmiş hepatit B enfeksiyonuna ait tüm belirteçler negatiftir. Okkult hepatit B enfeksiyonunu bazı hasta gruplarında daha sık görülmektedir.bunlar; 1. Hepatosellüler karsinomu olan hastalar 2. Kronik HCV enfeksiyonu olan hastalar 3. Kriptojenik sirozlu hastalar 4. IV uyuşturucu kullananlar 5. Hemodiyaliz hastaları 6. Anti-HBc antikoru pozitif vericiden karaciğer alan hastalar 28

33 HBV enfeksiyonunun iyileşmesi ve okkult HBV enfeksiyonu arasındaki sınır net değildir. İyileşme her hastada HBV nin tamamen eradike olduğu anlamına gelmez, ancak güçlü bir immün yanıt ile tamamen süprese edilmiştir. Araya giren immünsüpresyon yeniden aktivasyona yol açabilir (44,45). Hoofnagle ve arkadaşları, HBsAg ve anti-hbs negatif, anti-hbc IgG antikoru pozitif kan transfüzyonu sonrasında HBV enfeksiyonu geliştiğini bildirmişlerdir (46,47). Bunun sonrasında hibridizasyonda daha hassas olan PCR ile HBsAg negatif, anti-hbs antikoru pozitif hastalarda serumda HBV-DNA varlığı gösterilmiştir (48,49). Ayrıca HBsAg negatif, PCR ile HBV-DNA pozitif hasta serumları şempanzelere verildiğinde akut hepatit geliştiği gösterilmiş, hem insan hem de şempanzelerde akut hepatit geliştiğinde alınan DNA örnekleri karşılaştırıldığında ikisinin DNA larının aynı olduğu görülmüştür (50). Sonuç olarak okkult hepatit B enfeksiyonu bulaşma riski taşıdığı görülmüştür. HBV enfeksiyonunda tipik olarak HBsAg klirensini, anti-hbs antikoru oluşumu ve anti-hbc antikoru birlikteliği izler. Anti-HBs antikor kaybolursa, geçirilmiş enfeksiyona ait tek belirti olarak anti-hbc antikoru kalır (51). Okkult hepatit B, anti-hbc pozitifliği ile birliktedir. Nadiren sadece anti-hbs pozitif olabilir (52,53). Okkult hepatit B enfeksiyou, akut hepatitin iyileşmesini izleyebildiği gibi, siroz veya kronik hepatitli hastalarda spontan ya da antiviral tedavi ile HBsAg seroklirensi sonrasında da oluşabilir (54). OKKULT HEPATİT B ENFEKSİYONUNUN MOLEKÜLER ANALİZİ Bu hastalarda HBV-DNA düzeyi genelde 10 4 kopya/ml nin altındadır ve rutin hibridizasyon yöntemleri ile saptanamaz. Bu nedenle okkult hepatit B enfeksiyonunda hassas PCR yöntemleri ile ölçüm yapılmalıdır. En duyarlı metod nested PCR dır. Rutinde kullanılan standardize bir PCR metodu yoktur (56). 29

34 PCR testlerinin çoğu primer X veya S genine aittir. Serumda çalışıldığında S genini çoğaltanlar daha duyarlıdır, karaciğerde ise X genini çoğaltanlar daha duyarlıdır. HBV-DNA serumda tespit edildiğinde, genellikle karaciğerde de mevcuttur. Dolayısı ile HBV replikasyonunun esas yeri karaciğerdir. Nadiren karaciğerde HBV-DNA negatif iken, serumda pozitif olabilir (55). OKKULT HEPATİT B ENFEKSİYONU MEKANİZMASI Bu enfeksiyonun mekanizması tartışmalıdır. 6 teori üzerinde durulmaktadır; 1.S geninde mutasyon PrES/S bölgesinde herhangi bir mutasyon HBsAg nin antijenitesini veya üretimini etkiliyebilir. Bazı occult HBV enfeksiyonlarında belli pres/s mutasyonları gösterilmiştir (56,62). S bölgesindeki aminoasitleri anti-hbs antikoru cevabı için dominant B hücre epitopu içerir. Bu bölgeye bir aminoasit eklenmesi dolaşan anti-hbs antikoru üretiminin engellenmesine, HBV aşılanması sonrası anti-hbs antikoru oluşmamasına ya da occult hepatit B gelişmesine neden olur (67,68). Tek mutasyon tespit edilememesine karşın aynı bölgedeki mutasyonların artan sıklığı okkult hepatit B li hastaların bir kısmının patogenezine ve immün kaçışına katkıda bulunur (69). Pre-S1 delesyon mutasyonu ile okkult hepatit B enfeksiyon gelişimi arasında da ilişki vardır. Pre-S2 bölgesindeki mutasyonların nasıl HBV nin enfektivitesini azalttığı ve okkult hepatit B enfeksiyonuna neden olduğu bilinmemektedir. HBV cor/promoter distal X bölgesinde 8 nükleotid delesyonu, HCV ve occult HBV koenfeksiyonunda tespit edilmiştir (70,71). 30

35 2.Genoma integrasyon Okkult HBV enfeksiyonlu hastalarda genoma entegre veya serbest HBV DNA molekülleri gösterilmiştir (64). HBV-DNA entegrasyonu virüs DNA zincirinin yeniden düzenlenmesine neden olabilir. Sonuçta HBsAg ekspresyonu azalabilir veya durabilir. Okkult HBV enfeksiyonu olan HCC li hastalarda HBV entegrasyonu sıklığı yüksek bulunmuştur (65). 3.Periferik kandaki mononükleer hücrelerde HBV enfeksiyonu (PKMH) Akut ve kronik HBV enfeksiyonu sırasında PKMH de HBV-DNA sıktır (66). HBV e bağlı karaciğer hastalığı nedeni ile karaciğer nakli olan hastalarda yüksek doz hiperimmünglobulin verilmesi serumda HBsAg nin ve karaciğerde HBV-DNA nın negatif kalmasını sağlar. Bununla birlikte bu hastada PKMH de HBV-DNA varlığı gösterilmiştir (72). Bu durum karaciğer nakli sonrasında nüks HBV enfeksiyonundan sorumlu olabilir. 4.HBV içeren immün kompleksler Akut HBV enfeksiyonunun erken fazlarında HBV-DNA serbest ve imünkompleks formlarda bulunurken HBsAg nin anti-hbs antikora serokonversiyonuyla immünglobulin bağlı form baskın hale gelir. Bu bize; anti- HBs ile immün kompleks oluşturan HBV-DNA nın okkult hepatit B li hastalarda persistant kalmasına işaret eder (59). Diğer taraftan kronik hepatit B li, HBsAg nin negatifleşmesine sekonder gelişen okkult hepatit B li hastalarda ise HBV içeren immün kompleksler tesbit edilememiştir (73). 31

36 5.Konak immün cevap HBV enfeksiyonun seyri, konak immün cevap ile viral replikasyon oranının dengesine bağlıdır. Virüs eliminasyonunda hem hücresel hem de humoral faktörler rol oynar. HBV proteinine karşı gelişen multispesifik yeterli T hücre cevabı ile virüs klirensi olurken, yetersiz immün cevap, virüsün kalıcı olmasına neden olur (74,75). Teorik olarak konak immün cevabının azalması okkult HBV enfeksiyonu gelişimini kolaylaştırır. Karaciğer nakli sonrası immünsupresyon ile HBV enfeksiyonunun nüks etmesi buna bir örnektir. Ayrıca kronik hepatit C li hemodiyaliz hastalarda okkult hepatit oranı yüksektir (76). 6.Koenfeksiyon Kronik hepatit C li hastada okkult hepatit B enfeksiyonu sıktır. Kronik HBV ve HCV koenfeksiyonunda HBV-DNA düzeyi düşük olma eğilimindedir ve önemli oranda HBsAg klirensi gerçekleşir (77). Özet olarak okkult hepatit B nin ortaya çıkışında kişisel faktörlerle viral faktörlerin etkileşimi söz konusudur. HBV-DNA dizisine mutasyon veya integrasyon HBV proteinlerinin ekspresyonunu değiştirir, sonuç olarak HBsAg ni tesbit edilmeyebilir ve kişisel immün cevaptan kurtulur. Persistant HBV; ekstrahepatik HBV replikasyonuyla, enfekte PBMCs ile sürdürülür. Antikor cevabı genelde virüsün temizlenmesini kolaylaştırır fakat persistant dolaşan HBV içeren immün kompleksler HBsAg negatif viremi nedeni olabilir. Yeterli hücresel immün cevap aktif HBV enfeksiyonunu sonlandırırken; düşük düzeyde HBV enfeksiyonunu eradike etmede başarısız kalır. HBV nin diğer heterotropik virüslarla birlikteliğinde HBV replikasyonu inhibe olur. 32

TLERDE SEROLOJİK/MOLEK HANGİ İNCELEME?) SAPTANMASI

TLERDE SEROLOJİK/MOLEK HANGİ İNCELEME?) SAPTANMASI * VİRAL V HEPATİTLERDE TLERDE SEROLOJİK/MOLEK K/MOLEKÜLER LER TESTLER (NE ZAMANHANG HANGİ İNCELEME?) *VİRAL HEPATİTLERDE TLERDE İLAÇ DİRENCİNİN SAPTANMASI *DİAL ALİZ Z HASTALARININ HEPATİT T AÇISINDAN

Detaylı

TRANSFÜZYONLA BULAŞAN HASTALIKLAR TARAMA TESTİYAPILANLAR: HEPATİTLER VE HIV

TRANSFÜZYONLA BULAŞAN HASTALIKLAR TARAMA TESTİYAPILANLAR: HEPATİTLER VE HIV TRANSFÜZYONLA BULAŞAN HASTALIKLAR TARAMA TESTİYAPILANLAR: HEPATİTLER VE HIV Doç. Dr. Mustafa GÜL Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı 1 Sunum Planı Transfüzyonla

Detaylı

HEPATOTROPİK OLANLAR A, B, C, D, E, G F????? DİĞERLERİ HSV CMV EBV VZV HIV RUBELLA ADENOVİRÜS

HEPATOTROPİK OLANLAR A, B, C, D, E, G F????? DİĞERLERİ HSV CMV EBV VZV HIV RUBELLA ADENOVİRÜS HEPATOTROPİK OLANLAR A, B, C, D, E, G F????? DİĞERLERİ HSV CMV EBV VZV HIV RUBELLA ADENOVİRÜS.. HGV hariç (hafif hastalık veya hastalık yok) diğerleri benzer klinik tablo oluşturur. HBV DNA virüsü, diğerleri

Detaylı

Hepatit B, akut hepatitin ve kronik viral enfeksiyonların en sık nedenidir.

Hepatit B, akut hepatitin ve kronik viral enfeksiyonların en sık nedenidir. Hepatit (karaciğer iltihabı) ilaçlar, toksik maddeler, otoimmün hastalıklar, alkol, virüsler gibi bir çok nedenle oluşabilirse de % 95 nedeni hepatit virüsleri (hepatit A,B,C,D,E) dir. Hepatit B, akut

Detaylı

VİRAL HEPATİTLER. Doç.Dr.Mustafa Kemal ÇELEN

VİRAL HEPATİTLER. Doç.Dr.Mustafa Kemal ÇELEN VİRAL HEPATİTLER Doç.Dr.Mustafa Kemal ÇELEN Hepatit B virüs (HBV) infeksiyonu, bütün dünyada sık görülen ciddi seyirli bir karaciğer hastalığıdır. Bilindiği gibi Batı Ülkelerinde HBV infeksiyonunun sıklığı

Detaylı

Hemodiyaliz olgularında hepatit enfeksiyonu ve önlenmesi. Dr Hayriye Sayarlıoğlu, KSÜ, Nefroloji, Kahramanmaraş

Hemodiyaliz olgularında hepatit enfeksiyonu ve önlenmesi. Dr Hayriye Sayarlıoğlu, KSÜ, Nefroloji, Kahramanmaraş Hemodiyaliz olgularında hepatit enfeksiyonu ve önlenmesi Dr Hayriye Sayarlıoğlu, KSÜ, Nefroloji, Kahramanmaraş Giriş Hemodiyaliz hastalarında enfeksiyon önemli mortalite nedenleri arasındadır Hepatit C

Detaylı

NESRİN TÜRKER İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ VE ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ

NESRİN TÜRKER İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ VE ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ NESRİN TÜRKER İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ VE ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ HBV enfeksiyonunun doğal seyri, Klinik olarak iyi ortaya konmuş Patogenetik mekanizmaları çok iyi anlaşılamamıştır

Detaylı

Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı

Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı HCV İnfeksiyonu Akut hepatit C Kronik hepatit C HCV İnfeksiyonu Akut Viral

Detaylı

HEPATİT B, TÜRKİYE İÇİN AIDS TEN DAHA TEHLİKELİ. Dr. Zülkar Dönmez Asil Çelik San. Tic. A.Ş.

HEPATİT B, TÜRKİYE İÇİN AIDS TEN DAHA TEHLİKELİ. Dr. Zülkar Dönmez Asil Çelik San. Tic. A.Ş. HEPATİT B, TÜRKİYE İÇİN AIDS TEN DAHA TEHLİKELİ BİRLEŞİK METAL-İŞ YAYINLARI Tünel Yolu Cd. No.2 81110 Bostancı - İstanbul Tel: (0216) 380 8590 Faks: (0216) 373 6502 Dr. Zülkar Dönmez Asil Çelik San. Tic.

Detaylı

Uz. Dr. Ali ASAN. Şevket Yılmaz Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği

Uz. Dr. Ali ASAN. Şevket Yılmaz Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği Uz. Dr. Ali ASAN Şevket Yılmaz Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği 1 2 Tarihçe Enfeksiyöz A E Enterik geçiş Viral hepatit Serum NANB B D C Diğer HGV,TT

Detaylı

VİRAL HEPATİTLER. Dr. Selim Bozkurt. Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

VİRAL HEPATİTLER. Dr. Selim Bozkurt. Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı VİRAL HEPATİTLER Dr. Selim Bozkurt Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Sunum Planı Hepatit Hepatit A Hepatit B Hepatit C Mesleki Maruziyet Potansiyel olarak Hepatit

Detaylı

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi Prof. Dr. Reşat Özaras İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Enfeksiyon AD. rozaras@yahoo.com Genel Bakış HBV Enfeksiyonunda Neredeyiz? Eradikasyon

Detaylı

Hepatit B ile Yaşamak

Hepatit B ile Yaşamak Hepatit B ile Yaşamak NEDİR? Hepatit B, karaciğerin iltihaplanmasına sebep olan, kan yolu ve cinsel ilişkiyle bulaşan bir virüs hastalığıdır. Zaman içerisinde karaciğer hasarlarına ve karaciğer kanseri

Detaylı

TOKSOPLAZMA İNFEKSİYONUNUN LABORATUVAR TANISI UZM.DR.CENGİZ UZUN ALMAN HASTANESİ

TOKSOPLAZMA İNFEKSİYONUNUN LABORATUVAR TANISI UZM.DR.CENGİZ UZUN ALMAN HASTANESİ TOKSOPLAZMA İNFEKSİYONUNUN LABORATUVAR TANISI UZM.DR.CENGİZ UZUN ALMAN HASTANESİ KLİNİK Bağışıklık sistemi sağlam kişilerde akut infeksiyon Bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde akut infeksiyon veya

Detaylı

Yrd.Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

Yrd.Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Yrd.Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD HÇ, 28 yş, E, Memur 2010 yılı ocak ayında kan bağışı sırasında sarılık olduğu söyleniyor. Başvuru sırasında bazen halsizlik ve

Detaylı

Mikrobiyolojide Moleküler Tanı Yöntemleri. Dr.Tuncer ÖZEKİNCİ Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji A.D

Mikrobiyolojide Moleküler Tanı Yöntemleri. Dr.Tuncer ÖZEKİNCİ Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji A.D Mikrobiyolojide Moleküler Tanı Yöntemleri Dr.Tuncer ÖZEKİNCİ Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji A.D 1 Enfeksiyonun Özgül Laboratuvar Tanısı Mikroorganizmanın üretilmesi Mikroorganizmaya

Detaylı

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Viroloji Ünitesi Viral Enfeksiyonlar... Klinik

Detaylı

Hepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı?

Hepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı? Hepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı? Yrd. Doç. Dr. Kaya Süer Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Sunum Planı Giriş HBsAg Pozitifliği Kronik Hepatit

Detaylı

Anti-HIV Pozitif Bulunan Hastada Kesin Tanı Algoritması. Doç. Dr. Kenan Midilli İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı

Anti-HIV Pozitif Bulunan Hastada Kesin Tanı Algoritması. Doç. Dr. Kenan Midilli İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Anti-HIV Pozitif Bulunan Hastada Kesin Tanı Algoritması Doç. Dr. Kenan Midilli İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Testler farklı amaçlarla uygulanabilir: - Tanı, tarama, doğrulama,

Detaylı

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi. Dr. Yaşar BAYINDIR Malatya-2013

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi. Dr. Yaşar BAYINDIR Malatya-2013 Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi Dr. Yaşar BAYINDIR Malatya-2013 Hepatit B ve İnsan 16. yy, Kore de Joseon Hanedanlığı ndan bir çocuk mumyası HBV genotip C2 3.000-100.000 yıl öncesine ait,

Detaylı

Akut Hepatit C Tedavisi. Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya

Akut Hepatit C Tedavisi. Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya Akut Hepatit C Tedavisi Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya HCV DSÖ verilerine göre tüm dünya nüfusunun %3 ü (yaklaşık 170 milyon kişi) HCV ile infekte. İnsidans;

Detaylı

HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ

HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ Dr. Hayat Kumbasar Karaosmanoğlu Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Sunum Planı HIV in morfolojik ve

Detaylı

Uzm. Dr. Altan GÖKGÖZ Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şanlıurfa

Uzm. Dr. Altan GÖKGÖZ Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şanlıurfa Uzm. Dr. Altan GÖKGÖZ Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şanlıurfa Olgunun asıl sahibi olan kişi Dr. Derya KETEN Necip Fazıl Şehir Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Detaylı

Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var

Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var KARACİĞER NEDEN ÖNEMLİ 1.Karaciğer olmadan insan yaşayamaz! 2.Vücudumuzun laboratuardır. 500 civarında görevi var! 3.Hasarlanmışsa kendini yenileyebilir! 4.Vücudun

Detaylı

GEBELİK VE VİRAL HEPATİTLER. Uz. Dr. Funda Şimşek Okmeydanı Eğitim Hastanesi İnfeksiyon Hast. ve Kli. Mikr.Kliniği

GEBELİK VE VİRAL HEPATİTLER. Uz. Dr. Funda Şimşek Okmeydanı Eğitim Hastanesi İnfeksiyon Hast. ve Kli. Mikr.Kliniği GEBELİK VE VİRAL HEPATİTLER Uz. Dr. Funda Şimşek Okmeydanı Eğitim Hastanesi İnfeksiyon Hast. ve Kli. Mikr.Kliniği GEBELİK VE VİRAL HEPATİTLER Uz.Dr.Funda Şimşek SSK Okmeydanı Eğitim Hastanesi İnfeksiyon

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

Dünyada 350 milyonun üzerindeki hepatit B taşıyıcısının %50 sinden fazlasında infeksiyon perinatal yolla kazanılmıştır.

Dünyada 350 milyonun üzerindeki hepatit B taşıyıcısının %50 sinden fazlasında infeksiyon perinatal yolla kazanılmıştır. GİRİŞ Dünyada 350 milyonun üzerindeki hepatit B taşıyıcısının %50 sinden fazlasında infeksiyon perinatal yolla kazanılmıştır. HBeAg pozitif annelerden bebeğe bulaş oranı % 90 dır. Perinatal olarak kazanılan

Detaylı

HBV-HCV TRANSPLANTASYON. Dr Sevgi Şahin Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi

HBV-HCV TRANSPLANTASYON. Dr Sevgi Şahin Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi HBV-HCV TRANSPLANTASYON Dr Sevgi Şahin Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi HBV infeksiyonu ve HD HBV infeksiyonu insidansı agresif aşılama politikaları ile azalmıştır A.B.D: %1 seropozitif HBV TÜRKİYE: %3.9-4.8

Detaylı

DELİCİ KESİCİ ALET YARALANMALARI VE ALINMASI GEREKEN ÖNLEMLER

DELİCİ KESİCİ ALET YARALANMALARI VE ALINMASI GEREKEN ÖNLEMLER DELİCİ KESİCİ ALET YARALANMALARI VE ALINMASI GEREKEN ÖNLEMLER Hastanelerde Hastaneler enfeksiyon etkenleri bakımından zengin ortamlar Sağlık personeli kan yolu ile bulaşan hastalıklar açısından yüksek

Detaylı

ADEFOVİR TEDAVİSİ İLE VİROLOJİK VE BİYOKİMYASAL YANIT ALINAN KRONİK HEPATİT B Lİ OLGULARDA RELAPS GELİŞİMİ VE RELAPSA ETKİ FAKTÖRLER

ADEFOVİR TEDAVİSİ İLE VİROLOJİK VE BİYOKİMYASAL YANIT ALINAN KRONİK HEPATİT B Lİ OLGULARDA RELAPS GELİŞİMİ VE RELAPSA ETKİ FAKTÖRLER T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ Uz. Dr. A.CÜNEYT MÜDERRİSOĞLU ADEFOVİR TEDAVİSİ İLE VİROLOJİK VE BİYOKİMYASAL YANIT ALINAN KRONİK HEPATİT

Detaylı

Kronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular

Kronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular Kronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular Dr. Faruk KARAKEÇİLİ Erzincan Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı 22.01.2016 HATAY Tedavisi Zor Olgular! Zor hasta

Detaylı

SAĞLIK ÇALIŞANLARI MESLEKİ RİSKİ TALİMATI

SAĞLIK ÇALIŞANLARI MESLEKİ RİSKİ TALİMATI Dok No: ENF.TL.15 Yayın tarihi: NİSAN 2013 Rev.Tar/no: -/0 Sayfa No: 1 / 6 1.0 AMAÇ:Sağlık çalışanlarının iş yerinde karşılaştıkları tehlikeler ve meslek risklerine karşı korumak. 2.0 KAPSAM:Hastanede

Detaylı

Kan Yoluyla Bulaşan Enfeksiyonlardan Korunma Ve Riskli Yaralanmaların İzlenmesi EKK KAYA SÜER

Kan Yoluyla Bulaşan Enfeksiyonlardan Korunma Ve Riskli Yaralanmaların İzlenmesi EKK KAYA SÜER Kan Yoluyla Bulaşan Enfeksiyonlardan Korunma Ve Riskli Yaralanmaların İzlenmesi EKK KAYA SÜER Sağlık Çalışanlarında İnfeksiyon Riski: Kan yoluyla bulaşan hastalıklar Hepatit B, Hepatit C, HIV, Hepatit

Detaylı

Akut Ve Kronik HBV İnfeksiyonunda Doğal Seyir

Akut Ve Kronik HBV İnfeksiyonunda Doğal Seyir güncel gastroenteroloji 14/2 Akut Ve Kronik HBV İnfeksiyonunda Doğal Seyir Halil DEĞERTEKİN 1, Ali Kemal OĞUZ 2 Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi, 1 Gastroenteroloji Bilim Dalı, 2 İç Hastalıkları Ana Bilim

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

HEPATİT B İNFEKSİYONUNDA TANI VE TEDAVİ

HEPATİT B İNFEKSİYONUNDA TANI VE TEDAVİ HEPATİT B İNFEKSİYONUNDA TANI VE TEDAVİ Kimler olası hepatit B enfeksiyonu yönünden incelenmelidir? Yüksek ve orta endemisiteye sahip bölgelerde doğan ve bu bölgelerden evlat edinilen kişiler, HBsAg pozitif

Detaylı

Doç. Dr. Z. Ceren KARAHAN

Doç. Dr. Z. Ceren KARAHAN Viral Salgınların Araştırılması Sekans Temelli Genotiplendirme Yöntemleri Doç. Dr. Z. Ceren KARAHAN Genotipleme Genomun genetik karakterizasyonu Bir bireyi/suşu, diğerlerinden ayıran mutasyonları (nt dizisi

Detaylı

Kronik Hepatitlerin serolojik ve moleküler tanısı Doç. Dr. Kenan Midilli

Kronik Hepatitlerin serolojik ve moleküler tanısı Doç. Dr. Kenan Midilli Kronik Hepatitlerin serolojik ve moleküler tanısı Doç. Dr. Kenan Midilli İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültei Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Hepadnaviridae ailesi Orthohepadnavirus cinsi semisirküler (relaxed),

Detaylı

VİROLOJİYE GİRİŞ. Dr. Sibel AK

VİROLOJİYE GİRİŞ. Dr. Sibel AK VİROLOJİYE GİRİŞ Dr. Sibel AK Bugün; Virüs nedir? Virüslerin sınıflandırılması Virüsler nasıl çoğalır? Solunum yoluyla bulaşan viral enfeksiyonlar Gıda ve su kaynaklı viral enfeksiyonlar Cinsel temas yoluyla

Detaylı

HEPATİT (Sarılık) Epidemiyoloji

HEPATİT (Sarılık) Epidemiyoloji HEPATİT (Sarılık) Hepatit, temel olarak karaciğer hücrelerinin hasarına sebep olan inflamatuar bir hastalıktır. Hepatit, hastalığın klinik seyrine göre akut ve kronik olarak iki çeşittir. Akut hepatit,

Detaylı

KRONİK HEPATİT B DE LAMİVUDİN DİRENCİ VE LAMİVUDİN DİRENCİ GELİŞİMİ ÜZERİNE ETKİLİ FAKTÖRLER

KRONİK HEPATİT B DE LAMİVUDİN DİRENCİ VE LAMİVUDİN DİRENCİ GELİŞİMİ ÜZERİNE ETKİLİ FAKTÖRLER S.B. İSTANBUL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ Şef Uz. Dr. A. Cüneyt MÜDERRİSOĞLU KRONİK HEPATİT B DE LAMİVUDİN DİRENCİ VE LAMİVUDİN DİRENCİ GELİŞİMİ ÜZERİNE ETKİLİ FAKTÖRLER Dr. Muharrem DOĞAN İÇ HASTALIKLARI

Detaylı

KRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD.

KRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD. KRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD. Kasım-1999 HK 41 yaş, erkek Öğretmen Gaziantep Yakınması: Yok Bir yıl önce tesadüfen HBsAg

Detaylı

Su Çiçeği. Suçiçeği Nedir?

Su Çiçeği. Suçiçeği Nedir? Suçiçeği Nedir? Su çiçeği varisella zoster adı verilen bir virüs tarafından meydana getirilen ateşli bir enfeksiyon hastalığıdır. Varisella zoster virüsü havada 1-2 saat canlı kalan ve çok hızlı çoğalan

Detaylı

SINIR DEĞERLER NE ÖNERİLİR? Düzen Laboratuvarlar Grubu

SINIR DEĞERLER NE ÖNERİLİR? Düzen Laboratuvarlar Grubu SEROLOJİK TANIDA SINIR DEĞERLER NASIL DEĞERLENDİRİLİR? NE ÖNERİLİR? Dr. Tutku TANYEL Dr. Tutku TANYEL Düzen Laboratuvarlar Grubu Şüpheli ilişkimin üzerinden 5 gün geçti acaba ne testi yaptırsam HIV bulaşıp

Detaylı

OLGU. 8.FEN SİMPOZYUMU Ankara 22 Şubat 2008

OLGU. 8.FEN SİMPOZYUMU Ankara 22 Şubat 2008 OLGU 8.FEN SİMPOZYUMU Ankara 22 Şubat 2008 OLGU 35 yaşında erkek hasta 2002 yılında Non-Hodgkin Lenfoma ( Diffüz büyük B hücreli ) CHOP verilmiş ( Adana dışında) 2006 tekrar KT için Ç.Ü.T.F. Onkoloji geliyor.

Detaylı

İSTANBUL İLİNDE ÇOCUKLUK ÇAĞINDA HEPATİT B SEROPREVALANSI VE KRONİK HEPATİT B İNSİDANSI

İSTANBUL İLİNDE ÇOCUKLUK ÇAĞINDA HEPATİT B SEROPREVALANSI VE KRONİK HEPATİT B İNSİDANSI T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL BAKIRKÖY KADIN DOĞUM VE ÇOCUK HASTALIKLARI EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ İSTANBUL İLİNDE ÇOCUKLUK ÇAĞINDA HEPATİT B SEROPREVALANSI VE KRONİK HEPATİT B İNSİDANSI UZMANLIK

Detaylı

Hepatit Hastalığı Gebelikten Etkilenir mi?

Hepatit Hastalığı Gebelikten Etkilenir mi? GEBELİKTE HEPATİT Gebelik ve hepatit Gebelik ve hepatit iki ayrı durumu anlatır. Birincisi gebelik sırasında ortaya çıkan akut hepatit tablosu, ikincisi ise kronik hepatit hastasının gebe kalmasıdır. Her

Detaylı

KARACIGER HASTALIKLARI TANISI, TEDAVISI, ÖNLENMESI - HASTA VE HASTA YAKINLARI IÇIN BILGI

KARACIGER HASTALIKLARI TANISI, TEDAVISI, ÖNLENMESI - HASTA VE HASTA YAKINLARI IÇIN BILGI KARACIGER HASTALIKLARI TANISI, TEDAVISI, ÖNLENMESI - HASTA VE HASTA YAKINLARI IÇIN BILGI G.Babayeva Asistan Doktor Sunum 1. Karaciger nerededir ve görevi nedir? 2. Karaciğer hastalığı nasıl tespit edilir?

Detaylı

SOLİT ORGAN TRANSPLANTASYONU ve BK VİRUS ENFEKSİYONLARI Doç. Dr. Derya Mutlu Güçlü immunsupresifler Akut, Kronik rejeksiyon Graft yaşam süresi? Eskiden bilinen veya yeni tanımlanan enfeksiyon etkenleri:

Detaylı

KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR?

KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR? KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR? Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 07.09.2013, UVHS, Güral Sapanca Otel, Sakarya Kronik böbrek hastası

Detaylı

Hepatit C ile Yaşamak

Hepatit C ile Yaşamak Hepatit C ile Yaşamak NEDİR? Hepatit C kan yoluyla bulaşan Hepatit C virüsünün(hcv) neden olduğu bir karaciğer hastalığıdır. 1 NEDİR? Hepatit C virüsünün birçok türü (genotipi ) bulunmaktadır. Ülkemizde

Detaylı

Dr. Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Dr. Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dr. Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Sunum Kapsamı HCV tanımı HCV enfeksiyonunun seyri Epidemiyoloji HCV genotiplerinin önemi, dağılımı Laboratuvarımızdaki

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral

Detaylı

Korunma Yolları (Üniversal Önlemler)

Korunma Yolları (Üniversal Önlemler) Doç. Dr. Onur POLAT Korunma Yolları (Üniversal Önlemler) İlk kez 1987 yılında ABD de hastalık kontrol merkezleri (CDC) tarafından HIV bulaşmasını önlemek amacıyla önerilen yöntemler Üniversal Önlemler

Detaylı

GEBELİK ve HBV Enfeksiyonu Sanal Vakalarla İnteraktif. 6 Eylül 2014 - Prof. Dr. Erol Avşar

GEBELİK ve HBV Enfeksiyonu Sanal Vakalarla İnteraktif. 6 Eylül 2014 - Prof. Dr. Erol Avşar GEBELİK ve HBV Enfeksiyonu Sanal Vakalarla İnteraktif 6 Eylül 2014 - Prof. Dr. Erol Avşar HBV nin GEBELİĞE ETKİLERİ HBV, fertiliteyi etkilemez Proinflamatuar sitokin salınımını arttırsa da Maternal ve

Detaylı

DELİCİ KESİCİ ALET YARALANMASI

DELİCİ KESİCİ ALET YARALANMASI DELİCİ KESİCİ ALET YARALANMASI Hemşireler, hastabakıcılar ve labaratuvar personeli en yüksek risk grupları olarak görülmektedir. Yaralanmalarda ilk sırayı, enjektör iğnesinin kapağının işlem sonrasında

Detaylı

Uzm. Dr. Burcu Uysal Ahi Evran Üniversitesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kırşehir

Uzm. Dr. Burcu Uysal Ahi Evran Üniversitesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kırşehir Uzm. Dr. Burcu Uysal Ahi Evran Üniversitesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kırşehir Tanım Sadece anti-hbc IgG nin saptanması Virusla karşılaşmayı gösteren en duyarlı gösterge En çok görülen olağan dışı

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD. Viroloji Ünitesi

Yrd. Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD. Viroloji Ünitesi Hepatit C enfeksiyonlarında yeni bir laboratuvar testi: HCV kor (özyapı) antijeni Yrd. Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD. Viroloji Ünitesi Hepatit

Detaylı

Kan Yoluyla Bulaşan Enfeksiyonlardan Korunma ve Riskli Yaralanmaların İzlenmesi

Kan Yoluyla Bulaşan Enfeksiyonlardan Korunma ve Riskli Yaralanmaların İzlenmesi Kan Yoluyla Bulaşan Enfeksiyonlardan Korunma ve Riskli Yaralanmaların İzlenmesi Sağlık Çalış ışanlarında Enfeksiyon Riski Kan yoluyla bulaşan hastalıklar Sağlık çalış ışanlarında majör bulaş kaynağı kanla

Detaylı

PERSONEL YARALANMALARI İZLEM TALİMATI

PERSONEL YARALANMALARI İZLEM TALİMATI Hazırlayan Kontrol eden Onaylayan Enfeksiyon Kontrol Komitesi Kalite Yönetim Direktörü Hastane Yöneticisi 1.AMAÇ Hasta kanı ve/veya diğer vücut sıvıları ile parenteral veya mukoza yoluyla temas eden sağlık

Detaylı

Klinik Mikrobiyoloji de Enzimli İmmün Deney Enzyme Immuno Assay. Dr. Dilek Çolak

Klinik Mikrobiyoloji de Enzimli İmmün Deney Enzyme Immuno Assay. Dr. Dilek Çolak Klinik Mikrobiyoloji de Enzimli İmmün Deney Enzyme Immuno Assay Dr. Dilek Çolak İmmün Yanıt C. Macrophage A. Pathogen B. B cells D. Macrophage E. Macrophage F. T cell G. B cell H. Memory B cells I. Plasma

Detaylı

VİRAL ENFEKSİYONLARDA ALGORİTMALAR

VİRAL ENFEKSİYONLARDA ALGORİTMALAR VİRAL ENFEKSİYONLARDA ALGORİTMALAR PANEL: TRANSFÜZYON VE VİRAL ENFEKSİYONLAR Ulusal Kan Merkezleri ve Transfüzyon Tıbbı Kursu,XII 3-7 Kasım 2009 Uzm.Dr.A.Esra KARAKOÇ S.B.Ankara EAH, Tıbbi Mikrobiyoloji

Detaylı

RA da B Hücresini Hedef Alan Tedaviler. Prof. Dr. Sedat Kiraz Hacettepe Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı

RA da B Hücresini Hedef Alan Tedaviler. Prof. Dr. Sedat Kiraz Hacettepe Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı RA da B Hücresini Hedef Alan Tedaviler Prof. Dr. Sedat Kiraz Hacettepe Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı B hücre & Tedavi Domer T, Pharmacology & Thereupatic 2010 Sonuç 236 makale Sunulacak olan makaleler

Detaylı

HEPATİT B EPİDEMİYOLOJİSİ. Prof. Dr. Tamer ŞANLIDAĞ Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD MANİSA

HEPATİT B EPİDEMİYOLOJİSİ. Prof. Dr. Tamer ŞANLIDAĞ Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD MANİSA HEPATİT B EPİDEMİYOLOJİSİ Prof. Dr. Tamer ŞANLIDAĞ Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD MANİSA HBV ilk salgın Lurman (1885) 1883, Bremen Tersane işçileri (n=1289) Çiçek aşısı (vezikül

Detaylı

GASTROENTERİT YAPAN VİRUSLAR VE ENFEKSİYON OLUŞTURMA MEKANİZMALARI

GASTROENTERİT YAPAN VİRUSLAR VE ENFEKSİYON OLUŞTURMA MEKANİZMALARI GASTROENTERİT YAPAN VİRUSLAR VE ENFEKSİYON OLUŞTURMA MEKANİZMALARI GASTROENTERİT YAPAN VİRÜSLER Viral gastroenteritler fekal oral yolla bulaşmaları nedeniyle, alt yapı yetersizliği bulunan gelişmekte olan

Detaylı

Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız

Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız HEPATİT B ve C VİRUS BULAŞ YOLLARI VE KORUNMA Prof.Dr.M.ENVER DOLAR ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI ENFEKSİYON Konak Bağışıklık sistemi Virusa ait özellikler

Detaylı

BULAŞICI SARILIKLAR VİRAL HEPATİTLER PROF. DR. MURAT KIYICI ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI

BULAŞICI SARILIKLAR VİRAL HEPATİTLER PROF. DR. MURAT KIYICI ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI BULAŞICI SARILIKLAR VİRAL HEPATİTLER PROF. DR. MURAT KIYICI ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI Karaciğer nedir? Karaciğer vücudun en büyük ve en önemli organlarından biridir.

Detaylı

Belge No: Yayın Tarihi: Güncelleme Tarihi: Güncelleme No: Sayfa No: EKÖ/YÖN 20 19.08.2009-1 1/5 GÜNCELLEME BİLGİLERİ

Belge No: Yayın Tarihi: Güncelleme Tarihi: Güncelleme No: Sayfa No: EKÖ/YÖN 20 19.08.2009-1 1/5 GÜNCELLEME BİLGİLERİ EKÖ/YÖN 20 19.08.2009-1 1/5 GÜNCELLEME BİLGİLERİ Güncelleme Tarihi Güncelleme No Açıklama - 0 - EKÖ/YÖN 20 19.08.2009-1 2/5 1. AMAÇ Bu yönergenin amacı; çalışanların iş kazası sonucu yaralanmalarında bildirimin

Detaylı

TEZ DANIġMANI Prof. Dr. H. S. Zeki AKSU

TEZ DANIġMANI Prof. Dr. H. S. Zeki AKSU T.C. ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KLĠNĠK BAKTERĠYOLOJĠ VE ENFEKSĠYON HASTALIKLARI ANABĠLĠM DALI HEPATĠT B VE AġI KONUSUNDA ÜNĠVERSĠTE ÖĞRENCĠLERĠNĠN BĠLGĠ, TUTUM VE DAVRANIġININ ARAġTIRILMASI Dr.

Detaylı

GEBELERDE KRONİK HEPATİT B TEDAVİSİ. Doç. Dr. Sabahattin Ocak Mustafa Kemal Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları AD

GEBELERDE KRONİK HEPATİT B TEDAVİSİ. Doç. Dr. Sabahattin Ocak Mustafa Kemal Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları AD GEBELERDE KRONİK HEPATİT B TEDAVİSİ Doç. Dr. Sabahattin Ocak Mustafa Kemal Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları AD Dünyada 350-400 milyon insan hepatit B virüsü ile enfektedir Dünyadaki kadınların yaklaşık

Detaylı

BOS, idrar, doku, diğer doku ve sıvılarda (DDS) Kalitatif testler (pozitif / negatif sonuç) Kantitatif testler (miktar belirten; viral yük)

BOS, idrar, doku, diğer doku ve sıvılarda (DDS) Kalitatif testler (pozitif / negatif sonuç) Kantitatif testler (miktar belirten; viral yük) Klinik Viroloji Laboratuvarı testleri: 1. Serolojik testler: Serum veya plazmada antijen ve/veya antikor araştırılması 2. Serum dışı örneklerde (BOS, sürüntü örnekleri, idrar, doku, diğer sıvı örnekleri;

Detaylı

PERSONEL YARALANMALARI İZLEM TALİMATI

PERSONEL YARALANMALARI İZLEM TALİMATI Sayfa No 1 / 5 Hazırlayan İnceleyen Onaylayan Enfeksiyon Kontrol Komitesi Kalite Yönetim Temsilcisi Başhekim 1.AMAÇ Hasta kanı ve/veya diğer vücut sıvıları ile parenteral veya mukoza yoluyla temas eden

Detaylı

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları HEPATİT B TESTLERİ Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları Hepatit B virüs enfeksiyonu insandan insana kan, semen, vücut salgıları ile kolay bulaşan yaygın görülen ve ülkemizde

Detaylı

GEBELİKTE SİFİLİZ. Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği

GEBELİKTE SİFİLİZ. Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği GEBELİKTE SİFİLİZ Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği SİFİLİZ TANIM T.pallidum un neden olduğu sistemik bir hastalıktır Sınıflandırma: Edinilmiş (Genellikle

Detaylı

SAĞLIK ÇALIŞANLARINDA HEPATİT B VE HEPATİT C SEROPREVALANSI

SAĞLIK ÇALIŞANLARINDA HEPATİT B VE HEPATİT C SEROPREVALANSI T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI ŞİŞLİ ETFAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ENFEKSİYON HASTALIKLARI VE KLİNİK MİKROBİYOLOJİ KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ Doç. Dr. Turan ASLAN SAĞLIK ÇALIŞANLARINDA HEPATİT B VE HEPATİT C SEROPREVALANSI

Detaylı

HIV ve HCV KOİNFEKSİYONU OLGU SUNUMU

HIV ve HCV KOİNFEKSİYONU OLGU SUNUMU HIV ve HCV KOİNFEKSİYONU OLGU SUNUMU Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 14.03.2013, Kervansaray Lara Otel, Antalya Olgu Erkek, 44 yaşında, bekar On yıl önce, yurt

Detaylı

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif

Detaylı

VİRAL HEPATİTLER. Doç.Dr. Şükran Köse Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Haziran 2014, Mardin

VİRAL HEPATİTLER. Doç.Dr. Şükran Köse Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Haziran 2014, Mardin VİRAL HEPATİTLER Doç.Dr. Şükran Köse Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Haziran 2014, Mardin Hepatit/Sarılık Nedir? Tanım Karaciğerin; mikrobik (hepatit

Detaylı

Uzm. Dr. Cahide Saçlıgil Kartal Yavuz Selim Devlet Hastanesi

Uzm. Dr. Cahide Saçlıgil Kartal Yavuz Selim Devlet Hastanesi Uzm. Dr. Cahide Saçlıgil Kartal Yavuz Selim Devlet Hastanesi Birçok hasta Hepatit B infeksiyonundan iyileşir ve Anti-HBs geliştirir gibi görünür. Kronik taşıyıcılarda HBsAg ( + ) fakat AntiHBs genellikle

Detaylı

HEPATİT A TANI, TEDAVİ, KORUNMA

HEPATİT A TANI, TEDAVİ, KORUNMA HEPATİT A TANI, TEDAVİ, KORUNMA Dr. Hüseyin TURGUT Pamukkale Ünv. Tıp Fakültesi Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları AD, Denizli 1 Sunum Planı I. TANI Klinik Tanı Biyokimyasal Tanı Serolojik

Detaylı

Gebelikte İnfeksiyonların Değerlendirilmesi

Gebelikte İnfeksiyonların Değerlendirilmesi Gebelikte İnfeksiyonların Değerlendirilmesi Ergin AYAŞLIOĞLU Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji A.D Gebelikte İnfeksiyonların Değerlendirilmesi Maternal

Detaylı

Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara

Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Olgu 1 28 yaşında erkek Ortopedi

Detaylı

ÖZEL VAKALARDA KRONİK B HEPATİT TEDAVİSİ. Uzm.Dr. Saadet Yazıcı

ÖZEL VAKALARDA KRONİK B HEPATİT TEDAVİSİ. Uzm.Dr. Saadet Yazıcı ÖZEL VAKALARDA KRONİK B HEPATİT TEDAVİSİ Uzm.Dr. Saadet Yazıcı SİROZ(KOMPANSE -DEKOMPANSE) OLGULARDA TEDAVİ Karaciğer sirozunun en önemli nedenlerinden biri HBV dır. Ölüm genellikle k.c yetmezliği, HCC,

Detaylı

GEBELERDE HEPATİT B SEROPREVALANSI VE HBsAg(+) GEBELERDE INTRAUTERİN GEÇİŞİN RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI

GEBELERDE HEPATİT B SEROPREVALANSI VE HBsAg(+) GEBELERDE INTRAUTERİN GEÇİŞİN RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI T. C. SAĞLIK BAKANLIĞI BAKIRKÖY DR. SADİ KONUK EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ AİLE HEKİMLİĞİ KOORDİNATÖRÜ ve ÇOCUK SAĞLIĞI ve HASTALIKLARI KLİNİK ŞEFİ UZM.DR. SAMİ HATİPOĞLU GEBELERDE HEPATİT B SEROPREVALANSI

Detaylı

KRONİK HEPATİT B Lİ ÇOCUKLARDA İNTERLÖKİN-1 BETA, TÜMÖR NEKROZİS FAKTÖR-ALFA, İNTERFERON-GAMA VE LENFOSİT SUBGRUPLARININ TAYİNİ

KRONİK HEPATİT B Lİ ÇOCUKLARDA İNTERLÖKİN-1 BETA, TÜMÖR NEKROZİS FAKTÖR-ALFA, İNTERFERON-GAMA VE LENFOSİT SUBGRUPLARININ TAYİNİ T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ MİKROBİYOLOJİ ANABİLİM DALI KRONİK HEPATİT B Lİ ÇOCUKLARDA İNTERLÖKİN-1 BETA, TÜMÖR NEKROZİS FAKTÖR-ALFA, İNTERFERON-GAMA VE LENFOSİT SUBGRUPLARININ

Detaylı

Hepatit virüsleri. Hedef hücre: hepatositler

Hepatit virüsleri. Hedef hücre: hepatositler Hepatit virüsleri Hedef hücre: hepatositler Viral Hepatit Etkenleri 1. Dışkı-Ağız yoluyla bulaşan ve kronik hepatite yol açmayan HAV; HEV 2. Parenteral yoldan bulaşan ve kronik hepatite yol açan HBV; HCV;

Detaylı

İnaktif HBsAg taşıyıcılığı. Ali MERT İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD (12-2005)

İnaktif HBsAg taşıyıcılığı. Ali MERT İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD (12-2005) İnaktif HBsAg taşıyıcılığı Ali MERT İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD (12-2005) Ah Toroslar!!! Toros yaylalarını özledim Çok Oluğu, Ters Yakanı Bir oturuşta

Detaylı

9 AY- 8 YAŞ ARASI ÇOCUKLARDA HEPATİT B SEROPREVALANSI VE AŞILANMA DURUMLARI

9 AY- 8 YAŞ ARASI ÇOCUKLARDA HEPATİT B SEROPREVALANSI VE AŞILANMA DURUMLARI T.C Sağlık Bakanlığı Zeynep Kamil Kadın ve Çocuk Hastalıkları Hastanesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği Şef: Doç. Dr. Aysu Say 9 AY- 8 YAŞ ARASI ÇOCUKLARDA HEPATİT B SEROPREVALANSI VE AŞILANMA DURUMLARI

Detaylı

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader OLGU 1 İkinci çocuğuna hamile 35 yaşında kadın gebeliğinin 6. haftasında beş yaşındaki kız çocuğunun rubella infeksiyonu geçirdiğini öğreniyor. Küçük

Detaylı

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

SUT HEPATİTLERİ NASIL TEDAVİ EDİYOR?

SUT HEPATİTLERİ NASIL TEDAVİ EDİYOR? SUT HEPATİTLERİ NASIL TEDAVİ EDİYOR? Dr. Bahar ÖRMEN İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği Kronik Hepatitlerde Tedavinin

Detaylı

HBsAg KANTİTATİF DÜZEYİ İLE HEPATİT B nin KLİNİK- VİROLOJİK-SEROLOJİK DURUMU ARASINDAKİ İLİŞKİ *

HBsAg KANTİTATİF DÜZEYİ İLE HEPATİT B nin KLİNİK- VİROLOJİK-SEROLOJİK DURUMU ARASINDAKİ İLİŞKİ * HBsAg KANTİTATİF DÜZEYİ İLE HEPATİT B nin KLİNİK- VİROLOJİK-SEROLOJİK DURUMU ARASINDAKİ İLİŞKİ * Emel Aslan, Reşit Mıstık, Esra Kazak, Selim Giray Nak, Güher Göral Uludağ Ü Tıp Fakültesi *Uludağ Ü Bilimsel

Detaylı

CMV lab.tanı Hangi test, ne zaman, laboratuvar sonucunun klinik anlamı?

CMV lab.tanı Hangi test, ne zaman, laboratuvar sonucunun klinik anlamı? CMV lab.tanı Hangi test, ne zaman, laboratuvar sonucunun klinik anlamı? Maternal inf.tanısı Fetal inf.tanısı Yenidoğan inf.tanısı Bir test sonucunun doğru yorumlanabilmesi, testin tanı doğruluğunun bilinmesi

Detaylı

ALFA FETOPROTEİN (TÜMÖR BELİRLEYİCİSİ)

ALFA FETOPROTEİN (TÜMÖR BELİRLEYİCİSİ) ALFA FETOPROTEİN (TÜMÖR BELİRLEYİCİSİ) Diğer adı ve kısaltma: α fetoprotein, AFP. Kullanım amacı: Primer karaciğer, testis ve over kanserlerinin araştırılması ve tedaviye alınan cevabın izlenmesi amacıyla

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK 1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit

Detaylı

Hepatit Göstergelerini Nas l Yorumlamal y z? Olağan D ş Profiller Nelerdir?

Hepatit Göstergelerini Nas l Yorumlamal y z? Olağan D ş Profiller Nelerdir? Hepatit Göstergelerini Nas l Yorumlamal y z? Olağan D ş Profiller Nelerdir? Ahmet DANALIOĞLU*, Fatih BEŞIŞIK** * SSK Vak f Gureba Eğitim Hastanesi, İç Hastal klar II. Kliniği, Gastroenteroloji Departman,

Detaylı

Kronik Hepatit C Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar

Kronik Hepatit C Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar Kronik Hepatit C Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar Asıl Dr. Alpay alt başlık ARIstilini düzenlemek için tıklatın İzmir Bozyaka Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Detaylı

Isırıkla İlgili Literatür İncelemesi

Isırıkla İlgili Literatür İncelemesi Isırıkla İlgili Literatür İncelemesi Prof. Dr. Tuna DEMİRDAL İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları AD, SB Atatürk Eğitim Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Kliniği, İzmir Avcılarda

Detaylı