AKUT KORONER SENDROMU OLAN HASTALARDA BİRİNCİ ve ALTINCI SAATTEKİ PAPP-A DEĞERLERİNİN BİR AYLIK SONLANIM NOKTASI İLE OLAN İLİŞKİSİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "AKUT KORONER SENDROMU OLAN HASTALARDA BİRİNCİ ve ALTINCI SAATTEKİ PAPP-A DEĞERLERİNİN BİR AYLIK SONLANIM NOKTASI İLE OLAN İLİŞKİSİ"

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. DAHİLİYE KLİNİĞİ ( ŞEF VEKİLİ UZM. DR. HİKMET FEYİZOĞLU ) AKUT KORONER SENDROMU OLAN HASTALARDA BİRİNCİ ve ALTINCI SAATTEKİ PAPP-A DEĞERLERİNİN BİR AYLIK SONLANIM NOKTASI İLE OLAN İLİŞKİSİ ( İç Hastalıkları Uzmanlık Tezi ) Dr. Emre Osmanbaşoğlu İstanbul 2008

2 İÇİNDEKİLER sayfa no GİRİŞ 1 GENEL BİLGİLER.3 MATERYAL/ METOD..41 BULGULAR 42 TARTIŞMA.46 SONUÇ 48 ÖZET...49 İNGİLİZCE ÖZET.50 KAYNAKLAR.51

3 Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi ndeki İç Hastalıkları uzmanlık eğitimim süresince, tıbbi bilgi ve deneyimlerimin artması için katkılarını esirgemeyen, yakın ilgi ve desteğini her zaman hissettiğim, çok değerli hocam Doç. Dr. Zekai Kuyubaşı na sevgi ve saygılarımı sunarım. İhtisasımıza başladığımız ilk günden beri her türlü sorunumuzda yardımlarını esirgemeyen Dahiliye Klinikleri Koordinatörü 4. Dahiliye Klinik Şefi Sayın Doç. Dr. Mustafa Yenigün e, klinik şefimizin emekliliğe ayrılmasından sonra şef vekilimiz olarak O nun yokluğunu aratmayan, mesleki tecrübeleri ve bilgisini bizlerle paylaşmaktan çekinmeyerek bizlere örnek olan şef vekilimiz Uzm. Dr. Hikmet Feyizoğlu na sevgi ve saygılarımı sunarım. Tezimin hazırlanmasında bana yol gösteren ve değerli fikirlerini esirgemeyen Sayın Uz. Dr. Namık Yiğit e, beraber çalıştığımız diğer tüm uzmanlarımıza, tezimin hazırlık aşamasında yardımlarını esirgemeyen sayın kardiyologlarımız Dr. Kazım Korkmaz ve Dr. T. Bülent İlçöl e sevgi ve saygılarımı sunarım. Bu çalışmanın gerçekleşmesinde değerli emeklerini esirgemeyen sayın biyokimya uzmanı Dr. Hatice Seval e, Biyokimya Kliniği şef yardımcısı Sayın Uzm. Dr. Macit Koldaş a saygı ve sevgilerimi sunarım. Gerek asistanlığı gerekse uzmanlığı boyunca her zaman yanımda olan, bilginin paylaşıldıkça değerlendiğini kanıtlayan, bu çalışmanın gerçekleşmesi için değerli fikirleri ile katkıda bulunan Sayın Uzm. Dr. Kudret Keskin e, tıp mesleğinin usta çırak ilişkisi olduğunu unutmamamızı sağlayan, her sıkıntımızda yardımımıza koşan sayın Uzm. Dr. Mehmet Burak Aktuğlu na, bu çalışmada her türlü fedakârlığı gösteren asistan kardeşlerim Dr. H. Onur Kırkızlar ve Ö. Sadrettin Erez e, çalışmanın istatistiksel analizini yapan Uzm. Dr. Kürşat Cingü ye, ihtisasım süresince klinik deneyim ve becerilerimi artırmamda büyük katkıları olan Sayın Uzm. Dr. Musa Temel e sevgi ve saygılarımı sunarım. Birlikte çalışmaktan büyük mutluluk duyduğum tüm asistan arkadaşlarıma ve özellikle koroner yoğun bakım ünitesi hemşireleri olmak üzere tüm hemşire arkadaşlarıma, tüm hastane personelimiz ve sekreterlerimize sevgilerimi ve teşekkürlerimi sunarım. Özellikle Ocak 2008 de aramıza katılan, bana mutlulukların en güzelini yaşatan kızım Defne ye, bu çalışmanın gerçekleşmesinde büyük emeği olan sevgili eşim Dr. Özen Ayrancı Osmanbaşoğlu na, tüm eğitim hayatım boyunca her türlü sıkıntıya katlanan ağabeyime, anneme ve babama sevgilerimi sunarım. Dr. Emre Osmanbaşoğlu

4 GİRİŞ Kardiyovasküler tıptaki büyük ilerlemelere karşın, kararsız angina pektoris ( AP ), ST elevasyonsuz miyokard infarktüsü ( NSTEMİ ) ve ST elevasyonlu miyokard infarktüsünü ( STEMİ ) kapsayan, akut koroner sendromlar tüm dünyada mortalite ve morbiditenin ana sebebidir. Hızlı ve doğru tanıyı takip eden uygun tedavi ile klinik sonuçlarda iyileşme sağlanabilir. Miyokard hasarını saptayan tanısal testler olarak; miyokard perfüzyon defektini gösteren technetium-99m sestamibi sintigrafisi; sol ventrikül duvar hareketindeki anormallikleri gösteren ekokardiografi ve miyokard nekrozunu tanımlayan kreatinin kinaz MB izoformu, myoglobin, Troponin I ve Troponin T nin serumdaki değerleri gösterilebilir (1). Akut koroner sendromda kardiyak troponinler gibi sensitif ve spesifik serum biyokimya markerlarının kullanımı, tanının konmasında oldukça yardımcı olup aynı zamanda artmış ölüm riskinin, gelecekteki revaskülarizasyon ihtiyacının ve miyokard infarktüsünün göstergesidir. Kardiyak troponinlerin risk değerlendirmesinde ve prognozu göstermedeki bu başarısına karşın, klinik kullanımda bazı kısıtlamaları da vardır. Troponinler miyokard nekrozu varlığında semptomların başlangıcından 4 6 saat sonrasına kadar tespit edilemediğinden, bu süre zarfında hastanın tansında gecikmeye neden olur. Yüksek riske sahip akut koroner sendromlu hastaların birçoğunda, miyokard nekrozu olmadığından, serum troponinleri ile bu hastaların belirlenmesi mümkün değildir. Bu nedenle, miyokard hücre hasarını gösteren geleneksel markerlardan daha önce ya da bu markerların yükselmediği durumlarda, akut koroner sendromlu hastalarda, risk değerlendirmesi amacı ile hızlı ve kesin tanıyı sağlamaya yardımcı olacak, yeni kardiyak biyomarkerlara ihtiyaç vardır. Bu amaçla hemostaz tromboza, oksidatif strese, enerji homeostazına, inflamasyon ve plak instabilitisine ait biyomarkerlar araştırılmaktadır. Pregnancy associated plasma protein-a ( PAPP-A ), inflamasyon ve plak instabilitesini gösteren, akut koroner sendromlu hastaların serumlarında saptanabilen bir biyomarkerdır. Yapılan çeşitli çalışmalarda kronik kararlı angina pektorisi olan hastalarda bile, yüksek serum PAPP-A konsantrasyonlarının, kısa ve uzun dönem takipte mortalite için güçlü bir belirteç olduğu gösterilmiştir. Kardiyak troponin değerleri negatif olan akut koroner sendrom hastalarında, yüksek serum PAPP-A konsantrasyonlarının 6. aydaki primer sonlanım noktası ( kardiyovasküler ölüm, nonfatal miyokard infarktüsü, koroner revaskülerizasyon ) ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. Kardiyak troponinler ile PAPP-A seviyeleri arasında bir korelasyon olmadığı gösterilmiştir. Özetle PAPP-A miyokard hasarının 1

5 değil, plak instabilitesinin bir markerı olduğu için; yüksek PAPP-A seviyelerinin gelecek kardiyovasküler olayların belirlenmesinde kullanabileceği söylenebilir. (2) 2

6 GENEL BİLGİLER 1.AKUT KORONER SENDROMUN TANIMI Koroner kalp hastalıkları günümüzde mortalite ve morbiditenin en önemli nedenidir. Her zaman olmasa da sıklıkla aterosklerotik koroner arter hastalığı sebebiyle oluşmaktadır ve artmış kardiyak ölüm ve miyokard infarktüsü ile ilişkilidir. Akut koroner sendrom ( AKS ), miyokard infarktüsü ( Mİ ) ve kararsız anginayı içeren akut miyokard iskemisi ile uyumlu semptomları tanımlamak üzere kullanılan bir terimdir. Tüm akut koroner sendromların dörtte birini ST elevasyonlu miyokard infarktüsü ( STEMİ ), geri kalanını ise kararsız angina pektoris veya ST elevasyonu olmayan miyokard infarktüsü ( NSTEMI ) oluşturur. Kararsız angina pektoris ve ST elevasyonsuz miyokard infarktüsü (NSTEMI) birbiriyle sıkı ilişkili klinik tablolardır. Patogenez ve klinik prezentasyonları benzerdir, ancak NSTEMI de iskemi daha şiddetli, daha yaygın ve daha uzun sürelidir. Bunun sonucu olarak NSTEMI de geriye dönüşümsüz miyokard hasarı oluşur. Kararsız angina ve NSTEMİ, ST segment elevasyonu olmadan ve uyumlu klinik tablo varlığında EKG de ST segment depresyonu veya belirgin T dalgası tersleşmesi ve/veya troponin gibi nekroz biyomarkerlarının pozitif olması ile tanımlanır. ST segment elevasyonunun 20 dakikadan uzun sürmesi STEMİ yi ortaya koyar ve farklı bir tedavi yaklaşımı gerektirir (3). ST elevasyonu olan hastaların büyük çoğunluğunda Q dalgalı miyokard infarktüsü, daha azında ise Q dalgasız miyokard infarktüsü gelişir. Akut Koroner Sendrom ST elevasyonu yok ST elevasyonu var NSTEMI Kararsız angina Miyokard infarktüsü NonQMI Q dalgalı MI Figür 1: Akut koroner sendromun klinik sınıflaması 3

7 Tablo 1: AMİ (ESC/ ACC/ AHA konsensusuna göre) Tanımı Mİ terimi miyokardial iskemi ile uyumlu bir klinik varlığında miyokard nekrozunun kanıtı varsa kullanılmalıdır Bu koşullar altında takip eden kriterlerden herhangi birinin varlığında Mİ tanısına ulaşılır Kardiyak biomarkerların yükselişi veya düşüşü ile birlikte en az bir değerin üst referans limitinin 99. persantilinin üzerinde olması ve beraberinde miyokard iskemisinin kanıtı ile aşağıda belirtilen özelliklerden en az birinin varlığı: İskemi semptomları EKG de yeni oluşmuş patolojik Q dalgası Yeni oluşan iskemiyi göteren EKG değişikliği (yeni ST/T değişikliği veya sol dal bloğu) Miyokard hasarının veya yeni bölgesel duvar hareketi anormalliğinin görüntülenmesi Genellikle miyokard iskemisi şüphesi uyandıran semptomlarla birlikte, kardiak arresti de içeren ani, beklenmedik kardiak ölüm; yeni ST segment elevasyonu veya yeni sol dal bloğunun eşlik ettiğinin varsayıldığı ve/veya koroner anjiografi ya da otopside saptanan taze trombus varlığında (4) den adapte edilmiştir. 2.EPİDEMİYOLOJİ Yapılan çalışmalar, tüm dünyada kardiyovasküler hastalıklardan ölüm oranının 1990 ve 2020 yılları arasında % 28,9 dan % 36,3 e yükseleceğini göstermektedir (5). Yılda bir milyon Amerikalı akut miyokard infarktüsüne ( AMİ ) maruz kalmaktadır. Bu hastaların %40 nın öldüğü saptanmıştır. Bu ölümlerin yarısı klinik olarak tanı konmadan gerçekleşmektedir (6). Benzer şekilde İngiltere de her yıl 500 kişiden biri AMİ ne maruz kalmaktadır. Avrupa genelinde ise yıllık AKS görülme sıklığı 1/80 1/170 arasında değişmektedir. AKS tanısı ile izlenen hastalar, hastaneden taburcu olurken hastaların %30 u STEMİ, %25 i NSTEMİ, %38 i kararsız angina pektoris tanılarını almaktadır. NSTE- akut koroner sendrom tanısını koymak STEMİ ye göre daha zor olduğu için prevalansını belirlemek daha güçtür. Son çalışmalar doğrultusunda NSTE-AKS yıllık insidansı STEMİ ye oranla daha yüksek olarak saptanmıştır. Zamanla oranın NSTEMİ lehine artmasıyla, NSTEMİ ve STEMİ arasındaki oran değişmiştir. Buna yol açan açık sebepler tam anlamıyla açıklanamamıştır (7). NSTEMİ paternindeki bu değişim, hastalığın tedavisindeki 4

8 değişimlere ve son 20 yıldır koroner arter hastalığını engellemeye yönelik yapılan çabalara bağlanabilir (8-11). Bu çalışmalar sonucunda yıllık NSTE-AKS a bağlı hastane kabul insidansının binde 3 olduğu gösterilmiştir. Avrupa ülkeleri arasında insidans çok farklı olmakla birlikte ölüm oranları ve olay insidansı orta ve doğu Avrupa da daha yüksek olmak üzere, batıdan doğuya doğru bir yönelim vardır.(12) Hastane içi mortalite STEMİ hastalarında NSTE-AKS hastalarına göre daha yüksekken ( sırası ile %7-%5), 6. aydaki ölüm hızları her iki durumda da çok benzerdir (sırası ile %12-%13 ) (13,14). Hastaneye ulaşabilen hastalarda yapılan uzun süreli takiplerde, 4. yılda NSTE-AKS tanılı hastaların ölüm oranlarının STEMİ tanılı hastalara göre 2 kat daha yüksek olduğu gösterilmiştir (15). Orta ve uzun vadedeki bu fark hasta profillerindeki fark nedeniyle olabilir. Bilindiği gibi NSTEMİ akut koroner sendromlu hastalar daha yaşlıdır ve özellikle diyabetes mellitus ve böbrek yetersizliği olmak üzere, eşlik eden daha fazla hastalığa sahiptirler. Bu fark aynı zamanda inflamasyon gibi devamlı tetikleyici bir faktöre veya koroner arter hastalığının daha büyük tutulumlu olması dolayısıyla olabilir. (16,17) 3. AKS un RİSK FAKTÖRLERİ AKS için belirgin risk faktörleri mevcuttur. Bunların bazıları ( diyabetes mellitus, metabolik sendrom, hiperlipidemi) düzeltilebilir özelliktedir. Bununla birlikte düzeltilemeyen ( yaş, cinsiyet, aile öyküsü ) risk faktörleri de bulunmaktadır. Yaş, Cinsiyet ve Aile öyküsü: AKS oluşumunda yaş, en güçlü bağımsız risk faktörü belirleyicisidir. Her iki cinsiyette de yaşla birlikte AKS oluşma riski artar. Erkeklerde aynı risk oranı kadınlara göre 10 yıl daha önce başlamaktadır (18). Menopoz sonrası bayanlarda risk artışı belirgin olarak artmaktadır. Aile öyküsü olanlarda da koroner arter hastalığı (KAH) görülme riski belirgin olarak artış göstermektedir. Diyabetes Mellitus (DM) ve Metabolik Sendrom (MS): Obezitenin artışı ile tip 2 diyabet ve MS görülme oranı toplumda belirgin şekilde artmıştır. AKS a bağlı ölümler aynı zamanda DM u olan hastalarda 2 6 kat oranında artmıştır. Yeni gelişen AKS ve buna bağlı ölümler incelendiğinde, bu hastaların %25 inde Tip II DM saptanmıştır. Toplumda obezite görülme oranının artması ile MS un görülme sıklığı %50 lere yükselmiştir (19). 5

9 Hipertansiyon: Hipertansiyon ile KAH arasında güçlü bir ilişki bulunmaktadır. İskemik Kalp Hastalığı olan kişilerin en azından yarısında hipertansiyon mevcuttur (20). Hipertansiyon tedavisi ile ilgili çalışmaların meta analizinde tansiyonun kontrolü ile ölüm oranlarında ve KAH oluşumunda önemli derecede azalma olduğu saptanmıştır (21). Lipid Bozukluğu: Yapılan büyük çalışmalarda LDL-kolesterol ve total-kolesterol yüksekliğinin aterogenez artışı ile ilişkili olduğu görülmüştür. Yapılan primer ve sekonder koruma çalışmalarında lipid düşürücü tedavi ile kalp damar hastalığı ile ilgili komplikasyonları azalttığı gösterilmiştir (22). Diğer Risk Faktörleri: Sistemik enflamasyonun artması aterogenezi hızlandırır ve buna bağlı komplikasyonların oluşumunu artırır. Homosistein, fibrinojen, CRP gibi biyokimyasal belirteçler sistemik inflamasyonu gösterir. Yaşam tarzı da KAH gelişimini etkilemektedir. Sedanter yaşam, beslenme alışkanlığı, sigara içimi bunlardan bazılarını oluşturmaktadır. Ayrıca enfeksiyon ajanları da enflamasyon artışına neden olarak aterogenezi hızlandırabilir. Akut koroner sendromu olan hastalarda intrakoroner trombüs olsun ya da olmasın birçok bölgede plak rüptürünün varlığı, enflamasyon ve trombozun çeşitli sistemik belirteçlerinin yüksek seviyeleri ve koagülasyon sisteminin aktivasyonu ile ilişkilidir (23,24,25). Bu hastalarda hiperkolesterolemi, sigara kullanımı ve yüksek fibrinojen seviyelerinin trombotik komplikasyonlara neden olan plak instabilitesine katkı sağladığı bildirilmiştir. 4. PATOLOJİ ve PATOFİZYOLOJİ Ateroskleroz esas olarak lipid birikmesi sonucu oluşan, orta ve büyük arterlerin kronik, imünoinflamatuar, fibroproliferatif bir hastalığıdır(26). Akut koroner sendrom, eşlik eden vazokonstriksiyon olsun ya da olmasın, rüptüre veya erode olmuş aterosklerotik plak nedeni ile oluşan, akut tromboz sonucu gelişen ve kan akımında ani ve ciddi bir azalmaya yol açan, aterosklerozun yaşamı tehdit edebilen bir belirtisidir. Nadir olgularda akut koroner sendromun altındaki etyoloji arterit, diseksiyon, tromboembolizasyon, konjenital anomaliler, kokain kullanımı ve koroner kateterizasyon komplikasyonları gibi ateroskleroz dışındaki sebeplerdir. 6

10 Koroner arter hastalığının gelişimi 2 ayrı süreç içerir. Biri on yıllar süren bir dönemde sabit ve neredeyse geri dönüşümsüz olarak damarın luminal daralmasını sağlayan süreçtir ( ateroskleroz ). Diğeri ise bu yavaş seyrin trombüs, vazospazm gibi etkenlerle aniden hızlanması ve koroner arter tıkanmalarına neden olan dinamik, potansiyel olarak geriye dönebilen ve koroner arterlerde tam veya parsiyel tıkanmaya neden olan hızlı bir süreçtir. Böylece semptomatik koroner lezyonlarda hem çeşitli derecede kronik ateroskleroz hem de akut trombozun birlikte olduğu bir durum bulunmaktadır. Her bir hastada bu birlikteliğin ne kadar olduğu bilinemeyeceğinden aterotromboz terimi sıklıkla kullanılmaktadır. Genel olarak kronik stabil anginadan sorumlu lezyonlarda ateroskleroz ağır basarken, akut koroner sendromdan sorumlu olanlarda tromboz ana bileşenlerden birini oluşturur (27,28). Akut koroner sendromun bir alt grubu olan kararsız angina ve NSTEMİ nin en sık sebebi, rüptüre aterosklerotik plakta gelişen, genelde tam tıkayıcı olmayan bir trombüsün koroner arter darlığını artırarak, miyokard perfüzyonunu azaltmasıdır. Plak rüptürünün karmaşık gelişim süreci içinde, inflamasyon esas patofizyolojik faktörlerden biridir. Daha az rastlanan diğer bir sebep ise dinamik tıkanmadır ( fokal koroner arter spazmı, plak üstünde spazm veya dinamik mikrovasküler spazm gibi ).Üçüncü bir sebep ise tek başına şiddetli daralmayken ( perkütan koroner girişim sonrası gelişen restenoz gibi) dördüncü sebep ise koroner arter diseksiyonudur. Beşinci mekanizma ise sekonder kararsız angina olarak tanımlanır ve altta yatan ateş, taşikardi, tirotoksikoz, anemi ve hipoksi gibi koroner dışı sebeplerden kaynaklanır. Yine de sıklıkla altta yatan aterosklerotik bir koroner arter hastalığı da vardır. Ateroskleroz sürekliliği olan, düz bir seyirden ziyade, stabilite ve instabilite aşamaları içeren bir süreç izler. Semptomlardaki ani ve önceden tahmin edilemeyen değişiklikler plak rüptürü ile ilişkilidir. Rüptüre ve komplike olmaya daha yatkın olan plaklarda, stabil plaklara oranla, daha büyük bir lipid çekirdek, daha fazla enflamatuar hücre, daha az düz kas hücresi ve lipid çekirdeği örten daha ince bir fibröz kapsül bulunur (29). Plak kırılganlığı aynı zamanda plağın büyüklüğüne ve yerleşimine, çevresel duvar stresine, luminal plak yüzeyindeki akımın etkisine bağlı olabilir. Plak rüptürüne ek olarak plak erozyonu da akut koroner sendromun altında yatan diğer bir mekanizmadır. Plak erozyonu geliştiği zaman, trombüs plağın yüzeyine yapışırken, plak rüptüründe trombüs daha derin tabakalara, lipid çekirdeğe kadar ilerler. Eğer trombüste yeniden şekillenme ( remodelling ) süreci gerçekleşmezse, bu süreç plağın büyümesine ve hızla progresyonuna neden olabilir. 7

11 Fibröz kapsül genelde yüksek konsantrasyonda tip I kollajen içerir ve yıkılmadan yüksek gerilim kuvvetine dayanabilir. Bu yapı, büyüme faktörüne bağlı kollajen sentezi ve aktive makrofajlardan salınan proteazlarla oluşan yıkım arasındaki dengeye bağlı oluşan dinamik bir yapıdır. Düz kas hücrelerinin apopitozu sonucu fibröz kapsül incelmekte, güçsüzleşmekte ve plak rüptürüne neden olmaktadır. Patoloji çalışmalarında komplike plaklarda yoğun bir makrofaj infiltrasyonu olduğu gösterilmiştir. Stabil plaklara kıyasla rüptür gelişmiş plaklarda makrofaj konsantrasyonu 6 ila 9 kat daha fazladır ve plak rüptürünün olduğu yerde makrofajları aktive eden ve düz kas hücre prolifasyonunu sağlayan sitokinleri salgılayan, aktive T lenfositler bulunmaktadır. Bu hücreler ekstraselüler matriksi yıkan proteazları üretebilirler(30). Akut koroner sendromun gelişiminde trombozün ana rolü, hem yapılan otopsi çalışmalarında hem de (31,32) akut koroner sendroma yol açan lezyondaki trombüsün anjioskopik ve anjiografik çalışmalarla (33) tespiti ile gösterilmiştir. Bunun yanında trombin oluşumu, trombosit aktivasyonunu gösteren belirteçlerin saptanması ve uygulanan antirombotik tedaviler ile daha iyi klinik sonuçlar alınması, trombozun akut koroner sendromlardaki rolünü daha iyi anlamamızı sağlamıştır. Akut koroner sendromdaki koroner tromboz genellikle hassas plağın üzerinde gelişir. Plak rüptürü sonrası açığa çıkan lipidden zengin çekirdek yüksek trombojeniteye sahiptir ve yüksek konsantrasyonlarda doku faktörü içerir (34). Plak rüptürü veya erozyonunda gelişen trombüs, stenozun ciddiyetini hızlı bir şekilde değiştirerek, damarın tam veya tama yakın tıkanmasına neden olabilir. Trombüs, STEMİ de fibrinden zengin ve tam tıkayıcıyken, NSTE- AKS de trombositten zengin ve kısmi olarak tıkayıcıdır. Trombositten zengin trombüsün küçük parçalara bölünüp distale embolizasyonu ile küçük arterioller ve kapillerlerde tıkanma oluşabilir. Trombosit embolileri miyokardda küçük nekroz alanları oluşturarak, nekrozun biyokimyasal belirteçlerinin salınımına yol açabilirler (31,32). Koroner arter tonusundaki küçük değişiklikler bile miyokardın kan teminini büyük oranda etkileyerek, dinlenme veya efor sırasında yetersiz akıma yol açar. Vazospazm genellikle aterosklerotik plağın kenarında; burada yer alan trombosit ve trombüsten salınan, serotonin, tromboksan A2, trombin gibi vazokonstriktör maddeler aracılığıyla olur. Normal tonusun ayarlanmasında, multifonksiyonel bir organ olan endotelin bütünlüğü önemlidir. Endotel disfonksiyonu prognoz ile ilişkilidir. Koroner kan akımında vazospazma sekonder 8

12 azalma ile karakterize Prinzmetal s angina, dinamik koroner oklüzyonunun akut koroner sendrom etyolojisindeki prototipidir ve genellikle kritik veya subkritik stenozlarda olur (35). Ciddi endotel hasarının, hızlanmış aterosklerozda düz kas hücresi proliferasyonuna yol açan kritik başlangıç olayı olduğu görülmektedir. Bunu yoğun trombosit aktivasyonu ve trombus formasyonunun tetiklediği ilerleyici koroner daralma takip eder. Yapılan anjiografik çalışmalarda, PTCA olmayı bekleyen hastalarda önceden var olan aterosklerotik daralmanın hızla ilerlediği görülmüş ve bu riskin komplike plaklarda daha yüksek olduğu gösterilmiştir (36). Önceden var olan koroner stenoz olsun ya da olmasın, bazı ekstrakardiak olaylar da, miyokardın oksijen ihtiyacında oksijen temininden fazla artış sağlayarak, akut koroner sendrom gelişimine yol açabilirler. Miyokardda artmış oksijen tüketimine yol açan mekanizmalar arasında; ateş, taşikardi, tirotoksikoz, hiperadrenarjik durum, ani emosyonel stres, artmış sol ventrikül ardyükü ( hipertansiyon, aort stenozu ) bulunurken; miyokarda oksijen temininin azalmasına neden olan durumlar methmoglobinemi, hipoksi, anemi olarak sıralanabilir. Aşırı yeme, uykusuzluk, aşırı egzersiz gibi faktörlerin de, akut koroner sendrom başlangıcını tetiklediği gösterilmiştir (37). Miyokard iskemisi, miyokardın oksijen ihtiyacı ile miyokarda oksijen sunumu arasındaki dengesizlik sonucu ortaya çıkar ve patolojik olarak miyokard infarktüsü, uzamış iskemiye bağlı miyokard hücre ölümü olarak tanımlanabilir. Genellikle miyokardın oksijen ihtiyacının artışından ziyade, miyokarda oksijen sağlamadaki azalma esas sebeptir. Patolojik olarak hücre ölümü, genelde onkozis aracılığı ile ama daha düşük oranda apoptoz sonucu oluşan koagulasyon ve/veya kontraksiyon bant nekrozu olarak kategorize edilir. Hücre ölümü, miyokard iskemisinin başlamasından hemen sonra gelişmez ve bunun oluşması için belli bir süre gereklidir. Postmortem incelemelerde miyokard nekrozunun makroskopik veya mikroskopik olarak tanımlanabilmesi için saatler geçmesi gerekir. Risk altındaki miyokard hücrelerinin tamamının nekrozu için gerekli süre en azından 2 ila 4 saat arasındadır. Bu süre iskemik bölgeye olan kollateral dolaşımın varlığına, koroner arter tıkanıklığının kalıcı ya da geçici olmasına, myositlerin iskemiye karşı duyarlılığına ve miyokardın oksijen ve besin ihtiyacına göre uzayabilir. Miyokard infarktüsü genellikle büyüklüğüne ve lokalizasyonuna göre sınıflandırılır: mikroskopik ( fokal nekroz ), küçük ( sol ventrikül miyokardının %10 undan az ), orta ( sol 9

13 ventrikül miyokardının %10 - %30 u arası ), büyük ( sol ventrikül miyokardının %30 undan büyük ). Miyokard infarktüsü patolojik olarak, gelişen ( 6 saate kadar ), akut ( 6 saat-7gün), iyileşen ( 7 28 gün ) ve iyileşmiş ( 29 günden sonrası ) olarak tanımlanabilir. Burada unutulmaması gereken miyokard infarktüsünün klinik ve elektrokardiyografik zamanlamasının patolojik zamanlamasıyla uyumlu olmayabileceğidir. Örneğin patolojik olarak miyokard infarktüsü iyileşme evresine girdiğinde, EKG de hala ST-T değişiklikleri ve kardiyak biyomarkerların yüksekliği söz konusu olabilir. NSTE-AKS hastalarında yapılan patolojik çalışmalarda, sorumlu arter tarafından beslenen miyokard incelendiğinde birçok değişik bulgu saptanmıştır. Miyokardda değişen derecelerde nekroz olabileceği gibi, miyokard tamamen normal de olabilir. Bazı hastalarda sorumlu arter tarafından beslenen miyokardda bölgesel nekroz alanları gösterilmiş ve, bunlar da tekrarlayan trombüs embolizasyonları ile ilişkilendirilmiştir (31,32). Bölgesel nekroz alanlarının enflamasyonla çevrelendiği gösterilmiştir (38). Klinik olarak bu minör hasar sadece kardiyak troponinler tarafından tespit edilebilir ve kısa dönem prognoz ve tedavi yaklaşımı açısından çok faydalı bilgiler sağlar. Tablo 2: Miyokard infarktüsünün değişik tiplerinin klinik sınıflaması Tip 1: Plak erozyonu, rüptürü, fissürü ve diseksiyonu gibi primer koroner olay sonucu oluşan iskemi nedeni ile olan spontan miyokard infarktüsü Tip 2: Koroner arter spazmı, koroner emboli, anemi, aritmi, hipertansiyon, hipotansiyon gibi oksijen ihtiyacının arttığı veya dokuya gelen oksijen miktarının azaldığı durumlarda oluşan iskemi sonucu gelişen miyokard infarktüsü Tip 3: Ölümün kan alınmadan veya kardiyak biyomarkerların, kanda ortaya çıkmasından daha önce olduğu, genelde miyokard iskemisine ait semptomların, yeni olduğu kabul edilen ST elevasyonu veya yeni gelişen sol dal bloğunun eşlik ettiği veta koroner anjiografi veya otopside taze trombüs varlığının saptandığı, kardiyak arresti de içeren, ani beklenmedik ölüm Tip 4a: Perkutan koroner girişim ile ilişkili miyokard infarktüsü Tip 4b: Anjiografi veya otopsi ile gösterilebilinen stent trombozu ile ilişkili miyokard infarktüsü Tip 5: Koroner arter by-pass grefti ile ilişkili miyokard infarktüsü 10

14 5. AKS da TANI ve RİSK DEĞERLENDİRMESİ Akut koroner sendromda tanı ve risk değerlendirmesi birbiri ile yakın ilişkidedir. Akut koroner sendrom tanısını koyma esnasındaki süreçte, risk sürekli değerlendirilir ve tedaviye yaklaşım açısından yardımcı olur. NSTE-AKS li hastalar ölüm, miyokard infarktı ve tekrarlayan MI açısından yüksek risktedirler. 5.1 AKUT KORONER SENDROM KLİNİĞİ VE HİKÂYESİ Hastanın ilk değerlendirilmesinde dikkat edilecek unsurlar önem sırasına göre aşağıda verilmiştir. 1) anginal semptomların doğası 2) bilinen koroner arter hastalığı 3) erkek cinsiyet 4) ileri yaş 5) geleneksel risk faktörlerindeki artma (29,30 39,40). Öncesine ait koroner arter hastalığı hikâyesi olmayanlarda ileri yaş en önemli risk faktörüdür. Akut koroner sendromun en sık görülen semptomu olan angina pektoris, kronik stabil angina pektorise benzese de genel olarak daha şiddetli ve daha uzun sürelidir. Klasik klinik prezentasyonu, birkaç dakika ile sınırlı veya kalıcı olabilen, sol kola, boyna ya da çeneye yayılabilen retrosternal basınç (angina) veya ağırlık hissidir. Bu yakınmalara diaforez, bulantı, karın ağrısı, senkop, dispne gibi semptomlar eşlik edebilir. Buna karşın akut koroner sendromun atipik prezentasyonları da sıklıkla görülür (41). Bunlar arasında epigastrik ağrı, yeni başlangıçlı hazımsızlık, batıcı tarzda göğüs ağrısı, plörotik özellikler içeren göğüs ağrısı sayılabilir. Atipik yakınmalar sıklıkla bayanlarda, genç hastalarda ( yaş ), geriatrik grupta, diyabetes mellitus, demans ve kronik böbrek yetersizliğine sahip hastalarda gözlenir (41,42). Tanı ve tedavideki güçlükler sıklıkla EKG nin normal veya normale yakın olduğu durumlar ile EKG nin ventrikül içi ileti kusuru veya sol ventrikül hipertrofisi gibi anormal olduğu durumlarda ortaya çıkar (43). Uzamış angina hastaların %80 inde görülürken, kötüleşen ya da yeni başlangıçlı angina hastaların sadece %20 sinde görülür (44). Semptomlara dayanarak ST elevasyonlu ya da ST elevasyonsuz akut koroner sendrom ayrımının güvenilir bir şekilde yapılamayacağını belirtmekte fayda vardır. 11

15 Semptomlara ait bazı özellikler koroner arter hastalığı tanısını destekleyebilir ve tedaviyi yönlendirebilir. Semptomların fiziksel eforla belirginleşmesi ve dinlenme ya da nitrat kullanımı ile gerilemesi iskemi tanısını destekler. Dinlenme durumunda ortaya çıkan semptomlar, sadece eforla ilişkili semptomlara göre daha kötü bir prognoza sahiptir. Klinik olarak taşikardi, hipotansiyon veya kalp yetersizliğinin bulunması kötü prognozu gösterir ve hızlı tanı ve tedavi ihtiyacı yaratır. Anemi, ateş, enflamasyon, enfeksiyon, metabolik veya endokrin ( özellikle tiroid ) bozukluklar gibi akut koroner sendromu ortaya çıkartabilecek veya kötüleştirecek klinik durumların belirlenmesi önemlidir. Braunwald tarafından yapılan kararsız angina sınıflaması, ağrının şiddetine, hangi şartlarda oluştuğuna ve başlangıcını tetikleyen faktörler göz önüne alınarak yapılmıştır (45). Bu sınıflama daha sonra prognostik bir araç olarak onaylanmıştır (46). Tablo 3: Braunwald ın kararsız angina sınıflaması Şiddeti I. Yeni başlayan ciddi ya da hızlanmış angina, dinlenme ağrısı yok II. Dinlenme anginası, subakut, önceki ay içinde olacak ancak son 48 saattir olmayan dinlenme anginası III. Dinlenme anginası akut, son 48 saat içinde dinlenme anginası Klinik durumlar Sekonder koroner Primer koroner İnfarktüs sonrası angina angina koroner angina (MI sonrası 2 hf içinde olan ) I A I B I C II A II B II C III A III B III C Semptomatik bir hastayla karşılaşıldığında, koroner arter hastalığı ve buradan yola çıkarak NSTE akut koroner sendrom tanısı olasılığını arttıran, birçok klinik bulgu vardır. Bunlar arasında ileri yaş, erkek cinsiyet, bilinen koroner dışı aterosklerotik hastalığın varlığı sayılabilir. Geçirilmiş miyokard infarktüsü, perkütan koroner girişim ( PCİ ), koroner arter by-pass grafting ( CABG ) gibi koroner arter hastalığına ait önceki bulgular veya özellikle diyabetes mellitus ve böbrek yetersizliği gibi risk faktörlerinin bulunması, NSTE akut koroner sendrom olasılığını yükseltir. Ancak bu faktörler spesifik olmadığından, tanısal değerleri sınırlıdır. 12

16 Tablo 4: Akut koroner arter hastalığı varlığında semptom ve bulguların akut koroner sendromu gösterme olasılığı Orta Olasılık: Düşük Olasılık: Yüksek Yüksek olasılık: Yüksek olasılıktaki ve orta olasılıktaki Bulgular Herhangi birinin bulguların yokluğunda, bulguların yokluğunda, bulunması Herhangi birinin Olabilir bulunması Anamnez -Bilinen koroner arter - Esas yakınmanın göğüs -Miyokard iskemisi ile hastalığı hikâyesi veya sol kol ağrısı olması uyumlu semptomlar ama - Bilinen anginayı taklit -Erkek cinsiyet orta olasılıktaki gibi değil eden göğüs veya sol kol -Yaşın 70 in üstünde -Son zamanlarda kokain ağrısının, esas yakınma olması veya metamfetamin olması -Diyabetes mellitus kullanımı Fizik Muayene -Hipotansiyon, kalp -Kalp dışı aterosklerotik -Palpasyonla oluşan göğüs yetmezliği bulguları, geçici damar hastalığı sıkıntısı mitral yetmezliği üfürümü EKG -Yeni ST segment -Fiks Q dalgası -Belirgin R dalgaları olan deviasyonu ( 1 mm veya mm ST depresyonu derivasyonlarda, T daha fazla ) -T negatifliği >1 mm düzleşmesi veya 1mm den -Birçok prekordiyal az derivasyonda T negatifliği Kardiak biyomarkerlar Yükselmiş nekroz Normal Normal markerları 2007 ACC/AHA kılavuzundan alınmıştır 5.2 TANI YÖNTEMLERİ Fizik Muayene Fizik muayenede sıklıkla normaldir. Fizik muayenenin en önemli amaçlarından biri göğüs ağrısına neden olabilecek iskemi dışı kalp damar hastalıkları ile kalp dışı diğer hastalıkların ayırıcı tanısının yapılmasıdır. Bunlar arasında pulmoner emboli, aort diseksiyonu, valvuler kalp hastalıkları, perikardit gibi iskemi dışı kalp hastalıkları ile 13

17 pnömotoraks, plevral efüzyon, pnömoni gibi ekstrakardiyak nedenler sayılabilir. Bu bağlamda; alt ve üst ekstremiteler arası basınç farkı, kardiyak üfürümler, sürtünme sesi, düzensiz nabız, ağrılı palpasyon, abdominal kitle gibi fiziksel bulgular akut koroner sendrom dışı bir tanı olasılığını ortaya koyabilir. Solukluk, aşırı terleme, titreme gibi diğer bulgular, akut koroner sendromun ortaya çıkmasını sağlayan; anemi, tirotoksikoz gibi hastalıklara yönelmemize yardımcı olabilir. Kalp yetmezliği veya hemodinamik bozukluğa ait bulgular, hekimi hızlı bir şekilde tanı ve tedaviye sevk etmelidir. Tablo 5: Akut koroner sendromları taklit edebilen kardiyak ve nonkardiyak nedenler Kardiyak Pulmoner Hematolojik Vasküler Gastrointestinal Ortopedik Miyokardit Pulmoner emboli Orak hücreli anemi Aort diseksiyonu Özafagus spazmı Servikal diskopati Perikardit Pulmoner Aort anevrizması Özafajit Kaburga kırığı infarktüs Myoperikardit Pnömoni Aort koarktasyonu Peptik ülser Kas hasarı/ inflamasyonu Kardiyomyopati Pnömotoraks Serebrovasküler Pankreatit Kostokondrit hastalıklar Valvüler hastalıklar Kolesistit Elektrokardiogram ( EKG ) AKS den şüphe edilen hastalarda tanı amacı ile ilk yapılması gereken dinlenme halinde standart 12 derivasyon EKG nin çekilmesidir. EKG kaydının hastanın değerlendirilmesinden sonraki ilk 10 dakika içinde mutlakla alınması gerekir (47). 20 dakikadan uzun süren ST segment elevasyonunun saptanması STEMİ yi ortaya koyar ve farklı bir tedavi yaklaşımı gerektirir (3). ST elevasyonunun olmadığı ve hastanın semptomatik olduğu durumlarda, tekrarlayan EKG kayıtları alınmalı ve asemptomatik durumda alınan kayıtlarla karşılaştırılmalıdır. Özelikle geçirilmiş miyokard infarktüsü veya sol ventrikül 14

18 hipertrofisi gibi eşlik eden kardiyak hastalığın olduğu durumlarda, mümkünse öncesine ait bir EKG ile karşılaştırma çok değerli bilgiler sağlayabilir. ST segment kaymaları ve T dalgası değişiklikleri kararsız koroner arter hastalığının EKG göstergeleridir (13,48). ST depresyonu gösteren derivasyonların sayısı ve ST depresyonunun büyüklüğü iskeminin ciddiliği ve yaygınlığı konusunda bilgi sağlarken, prognoz ile de ilişkilidir (49). Uygun klinik tablo varlığında, ardışık 2 derivasyonda 0,5 mm den ( 0,5 mv ) büyük ST segment depresyonu NSTE akut koroner sendrom göstergesidir ve prognoz ile bağlantılıdır (50). Klinik pratikte minör (0,5 mv ) ST depresyonunu ölçmek güçtür. Daha uygun olanı 1mm den büyük ST depresyonudur ve birinci yılda %11 ölüm ve miyokard infarküsü riski ile ilişkilidir (48). 2 mm den büyük ST depresyonu 6 kat artmış ölüm riski taşır(51). Geçici ST elevasyonu ile birlikte olan ST depresyonu da, gene yüksek riskli bir grubu tanımlar (52). ST depresyonu olan hastalar, sadece izole T dalgası tersleşmesi olan hastalara göre gelişebilecek kardiyak olaylar açısından daha yüksek risk taşırlar. Yapılan bazı çalışmalar izole T dalgası tersleşmesinin prognostik değeri hakkında şüphe oluşmasına yol açmıştır. Ancak göğüs derivasyonlarında saptanan derin simetrik T dalgası tersleşmesi, sıklıkla sol ön inen veya sol ana koroner arterdeki ciddi tıkanıklıklarla ilişkilidir (53). Tamamen normal bir EKG nin NSTE-akut koroner sendrom olasılığını kaldırmadığı unutulmamalıdır. Yapılan birçok çalışmada normal EKG nedeni ile acil servisten taburcu edilen hastaların %5 inde, ya akut miyokard infarktüsü ya da kararsız angina pektoris olduğu gösterilmiştir (54,55). Sirkumfleks arterin alanındaki iskemik değişiklikler, standart EKG kaydında saptanamayabilirken, V4R V3R veya V7 V9 da saptanabilir. İskemik ataklar sırasında nadiren geçici dal blokları da ortaya çıkabilir. Dinlenme durumunda alınan standart EKG, koroner trombozun ve miyokard iskemisinin dinamik doğasını tam olarak yansıtamaz. Sürekli bir şekilde 12 derivasyonda ST segment moniterizasyonu önemli bir tanısal araçtır. Birçok çalışmada NSTE-akut koroner sendrom hastalarının %15 ila %30 kadarında, özellikle ST segment depresyonu olmak üzere, ST segment değişikliklerinin geçici olduğu gösterilmiştir. Konvansiyonel EKG kaydı ile yakalanmama olasılığı olan bu değişiklikler, takip eden kardiyak olaylar açısından artmış riske yol açar. Sürekli ST segment moniterizasyonu troponin ve diğer klinik parametrelere ek olarak, bağımsız prognostik bilgi sağlar. 15

19 Tablo 6: Akut miyokard iskemisinin EKG bulguları ( sol ventrikül hipertrofisi veya sol dal bloğu yokluğunda ) ST elevasyonu: 2 ardışık derivasyonda J noktasında yeni ST elevasyonu:v2-v3 için erkeklerde cut-off değeri 0,2 mv, kadınlarda 0,15 mv ve/veya diğer elektrodlarda 0,1 mv ST depresyonu ve T dalgası değişikliği: 2 ardışık derivasyonda 0,05 mv dan büyük, yeni horizontal veya aşağı yönelimli ST depresyonu ve/veya belirgin R dalgasının bulunduğu veya R/S oranının 1 den büyük olduğu 2 ardışık derivasyonda 0,1 mv dan büyük T tersleşmesi olması Tablo 7: Önceden geçirilmiş miyokard infarktüsü varlığında EKG değişiklikleri V2-V3 te 0,02 s den büyük herhangi bir Q dalgası veya V2 ve V3 te QS kompleksi Ardışık derivasyon gruplarının, herhangi iki derivasyonunda Q dalgasının 0,03 sn den uzun ve 0,1 mv dan yüksek olması veya DI, II, avl, avf veya V4-V6 arasında QS kompleksi bulunması İletim kusuru yokluğunda V1-V2 de 0,04 s den uzun R dalgası ve 1 den büyük R/S oranı ile birlikte pozitif T dalgası Tablo 8: Miyokard infarktüsünün tanısında sık karşılaşılan EKG tuzakları Yanlış pozitiflik Erken repolarizasyon Sol dal bloğu Pre-eksitasyon Brugada sendromu Peri-/miyokardit Pulmoner emboli Subaraknoid kanama Hiperkalemi gibi metabolik bozukluklar Yanlış negatiflik Geçirilmiş Q dalgalı ve/veya ST elevasyonunun devam ettiği miyokard infarktüsü Pace ritmi, Sol dal bloğu 16

20 Egzersiz ve diğer stres testleri Tipik iskemik göğüs ağrısı göstermeye devam eden hastalarda stres testleri kesinlikle uygulanmamalıdır. Ancak stres testlerinin özellikle göğüs ağrısı olmayan, kalp yetmezliği bulguları göstermeyen, kardiyak biyomarkerları negatif olan ve nondiyagnostik EKG si olan hastalarda belirleyici değeri vardır. Erken dönemde yapılan efor testinin yüksek negatif belirleyici değeri vardır. Kardiyak performansı yansıtan parametreler en azından iskemiyi yansıtanlar kadar prognostik bilgi sağlarlar. Bunların birlikte kullanımı ile prognoz daha iyi belirlenir Biyokimyasal Belirteçler Biyokimyasal belirteçler akut koroner sendromların hem tanısında hem de prognozun değerlendirilmesinde önem taşır. Göğüs ağrısı bulunan hastaların çoğunda, kararsız angina veya miyokard infarktüsü tanısını kanıtlamak, ekarte etmek veya prognozu değerlendirmek için belli aralıklarda serum kardiyak belirteçlerin ölçümü gereklidir (5). Miyokard hücre ölümü, zarar görmüş myositlerden dolaşıma salınan çeşitli proteinlerin kanda saptanması sonucunda tanınabilir. Biyokimyasal kardiyak belirteçler olarak adlandırılan bu makromoleküller, periferik dolaşımda belli seviyelerin üzerine çıkarlar (56). Optimal bir spesifite için; biyokimyasal belirteçlerin miyokardda yüksek oranda bulunması buna karşılık miyokard dışı dokularda ve serumda hiç bulunmaması gerekir. Optimal bir sensitivite için ise, miyokard hasarını takiben süratle seruma çıkması ve serumdaki miktarı ile hasarın derecesi arasında uyum olması gereklidir. Bu proteinler myoglobin, kardiyak troponin I ve T, kreatinin kinaz ( CK ) ve laktat dehidrogenaz ( LDH ) dır. Miyokard infarktüs tanısı miyokard iskemisi ile uyumlu klinik varlığında, kardiyak troponinler ve CK-MB gibi sensitif ve spesifik biyomarkerların kan değerlerinin yükselmesi ile konulabilir. Bu biyomarkerlardaki yükselme miyokard nekrozunu gösterse bile, mekanizması hakkında bilgi vermez. Yakın zamanda birçok biyomarker tanı ve risk değerlendirilmesinde kullanılmak üzere araştırılmışlardır. Bunlar minör miyokardiyal hücre ölümü, enflamasyon, trombosit aktivasyonu veya nörohumoral aktivasyon gibi, akut koroner sendrom patofizyolojisindeki 17

21 farklı süreçleri yansıtırlar. Uzun dönem prognoz açısından diyabetes mellitus, sol ventrikül fonksiyonunu veya böbrek fonksiyonunun göstergeleri de önemli bir rol üstlenirler Kreatinin Kinaz: Kreatinin kinaz (CK) M ve B zincirlerinden oluşan 3 farklı izoenzim şeklinde bulunur: MM izoenzimi bütün dokularda BB izoenzimi beyin, böbrek ve gastrointestinal sistemde MB izoenzimi kalp ve iskelet kasında bulunur. Serum CK-MB plazma aktivitesi, MI başlangıcından sonra 4 8 saat içinde normal sınırlarını aşar, saatte zirveye ulaşır ve 2 3 gün içinde normal seviyelerine ulaşır. Hasarlı miyokarddan salınan CK-MB miktarı infarktüs büyüklüğü ve yaygınlığı ile orantılıdır. İskelet kası %1 3 oranında CK-MB içerir, bu nedenle travma ve inflamasyonlardan sonra da yükselebilmesi CK-MB nin özgünlüğünü azaltmaktadır. CK-MB nin diğer bir kısıtlığı da minor miyokard hasarını gösterecek kadar duyarlı olmamasıdır (57) Myoglobin: Myoglobin kalp ve iskelet kasında yoğun olarak bulunan düşük molekül ağırlıklı bir hem poteinidir. En önemli özelliği miyokard hasarını takiben en hızlı yükselen belirteç olmasıdır. Myoglobin nekroz başlangıcından sonra 1 3 saat içinde nekrotik miyokarddan salınır ve serumda bulunma süresi saattir (57,58). Myoglobinin miyokard hücre hasarını saptamada sensitivitesi ve spesifikliği düşük olduğu için tanı ve risk değerlendirmede kullanımı tavsiye edilmemektedir (59). Myoglobin hastaların değerlendirilmesinde, negatif belirleyici değer olarak kullanılabilir. 18

22 Troponin: Kardiyak troponinler miyokard hasarını göstermede daha sensitif ve spesifik olduklarından, akut koroner sendrom tanısında kullanılan geleneksel markerlar olan kreatinin kinaz ve MB izoenzimine tercih edilirler.. Bugünkü modern ölçümlerle kardiyak troponin I ( ctni ) ve kardiyak troponin T ( ctn ) kalp için eşit duyarlılık ve özgünlükte kabul edilmektedir (57,58,60). ctn T miyokard hasarını izleyen saatte, ctn I saatte yükselmeye başlar. Her ikisi de zirve değerlere yaklaşık 24. saatte ulaşırlar ve kontraktil aparatın proteolizine bağlı olarak ctn I yaklaşık 10 gün, ctn T de 14 gün boyunca yüksek kalabilir (57,58,60 ). Kardiyak troponinlerin yükselmesinin geriye dönüşümsüz miyokard hücre ölümünü gösterdiğine inanılır. ESC/ACC/AHA konsensus belgesine göre, miyokard iskemisi varlığında ( göğüs ağrısı, ST segment değişikliği ) troponin yüksekliği miyokard infarktüsü olarak değerlendirilmelidir (61,62). Troponinler, miyokard infarktüsü ve ölüm göz önüne alındığında en iyi kısa dönem ( 30 gün ) risk belirtecidir (63,64). Troponin ölçümlerinin uzun dönemdeki ( 1 yıl ve sonrası) prognostik değeri de onaylanmıştır. Yüksek troponin seviyeleri, inflamatuar aktivite belirteçleri ve dinlenme durumundaki EKG değişikliklerine ek olarak major kardiyovasküler olay riski ile ilişkilidir (65,66). Yüksek troponin seviyesi olan hastaların tespiti, akut koroner sendromlu hastalarda uygun tedavinin seçiminde de faydalıdır (67,68,69). NSTE akut koroner sendromda, troponin değerlerindeki minör yükselme, sadece saat boyunca ölçülebilir. CK-MB ile tespit edilemeyecek NSTE akut koroner sendromlu hastaların üçte birinde, troponin testlerinin yüksek sensitivitesi nedeni ile miyokard hasarı olduğu saptanmıştır (64). İlk başvuru anında elde edilen tek bir negatif troponin değeri, ilerleyen saatlerde ortaya çıkabilecek bir yükselmeyi dışlamak için yeterli değildir; birçok hastada troponin elevasyonu takip eden saatlerde ortaya çıkar. Miyokard hasarını göstermek için, troponin ölçümleri ilk değerlendirmeden sonraki 6. ve 12. saatte veya her ciddi göğüs ağrısından sonra tekrarlanmalıdır (70). 19

23 Aort diseksiyonu ve pulmoner emboli gibi göğüs ağrısı ile prezente olan ve troponin değerlerinde yükselmeye yol açabilecek diğer yaşamı tehdit eden durumlar da her zaman ayırıcı tanıda göz önünde bulundurulmalıdır. Koroner dışı miyokard hasarı yapan diğer durumlarda da kardiyak troponinlerde yükselme meydana gelebilir. Bu bulgular bize troponinin miyokard hasarını belirlemede ne kadar hassas olduğunu gösterir ve bu sonuçlar yanlış pozitif olarak değerlendirilmemelidir. Gerçek yanlış pozitif test sonuçları, iskelet sistemine ait miyopatilerde ve kronik böbrek yetersizliğinde belgelenmiştir. Altta yatan bir akut koroner sendrom olmaksızın, serum kreatinin değerleri 2.5 mg/dl nin üstüne çıktığı zaman yüksek troponin değerleri sıklıkla saptanır ve kötü prognoz ile ilişkilidir (71,72). Açıklanamayan troponin yükselmeleri çok nadir görülür. Akut koroner sendrom tanısı, diğer klinik bulgular ele alınmadan, sadece miyokard nekrozunu gösteren biyokimyasal belirteçler ele alınarak yapılmamalıdır. Tablo 9: Belirgin iskemik kalp hastalığı yokluğunda troponin yüksekliğinin nedenleri 1. Kardiyak travma, ablasyon, kardiyoversiyon, endomiyokardiyal biyopsi 2. Ağır akut-kronik konjestif kalp yetmezliği 3. Aort diseksiyonu 4. Aort kapak hastalığı 5. Hipertrofik kardiomyopati 6. Taşi- bradiartimi veya kalp bloğu 7. Kalp hasarı ile birlikte olan rabdomiyoliz 8. Pulmoner emboli, şiddetli pulmoner hipertansiyon 9. Böbrek yetmezliği 10. Stroke veya subaraknoid kanamayı içeren akut nörolojik hastalık 11. Amiloidoz, sarkoidoz, hemokromatoz, skleroderma gibi infiltratif hastalılar 12. Miyokardit veya endo-perikarditin miyokarda yayılımı gibi inflamatuar hastalılar 13. İlaç toksisitesi veya toksinler ( adriamisin, 5-FU ) 14. Solunum yetmezliği veya sepsis gibi ciddi hastalık 15. Vücut yüzeyinin %30 undan fazlasını etkileyen yanıklar 20

24 Laktat Dehidrogenaz (LDH): LDH infarktüs sonrası saat içinde yükselen, 3-6 gün içinde pik yapan ve 8-14 gün içinde normale dönen bir enzimdir. Kalpte esas olarak LDH 1 bulunur. Kardiyak troponinler gecikmiş Mİ teşhisinde LDH nın yerini almıştır (73 ). Normalin üst sınırının katları Myoglobin ve CK isoformları CKMB Troponin (geniş MI) Troponin (küçük MI) Miyokard infarktüsünün başlangıcından sonraki günler Figür 2: Akut iskemik miyokard infarktüsünden sonra biyomarkerların salınım zamanı Enflamatuar aktivitenin belirteçleri Son dekadda incelenen sayısız enflamatuar belirteç arasında en yaygın şekilde incelenen yüksek duyarlı c reaktif protein ( hs-crp ) dir. NSTE akut koroner sendromlu hastalardaki artmış hs-crp seviyesinin nerden kaynaklandığı kesin olarak saptanmamıştır. Miyokard hasarının da büyük bir inflamatuar uyarı olduğu göz önüne alındığında, miyokard hasarının tetiklediği akut inflamatuar sürecin, kronik inflamatuar bir sürecin üstüne eklendiği düşünülebilir. İki olay da NSTE akut koroner sendromun uzun dönem sonuçlarını etkileyebilir. Artmış hscrp seviyelerinin, troponin negatif NSTE-akut koroner sendromlu hastalarda bile uzun dönemdeki mortalitenin güçlü bir göstergesi olduğu kanıtlanmıştır (24,66,74,75). FRISC çalışması, ilk olay anında saptanan artmış hscrp seviyelerinin mortalite ile ilişkili olduğunu onaylamıştır (23). Ancak hscrp nin akut koroner sendrom tanısında yeri yoktur. 21

25 Nörohümoral aktivasyonun belirteçleri Kalbin nörohümoral aktivasyonu, kalptan salgılanan natriüretik peptidlerin dolaşımda ölçümü ile takip edilebilir. BNP veya onun öncül hormonu olan NT-proBNP gibi natriüretik peptidler, sol ventrikül disfonksiyonunun tespitinde oldukça sensitif ve spesifiktir. Yapılan retrospektif çalışmalarda artmış BNP veya NT-proBNP seviyelerinin normal seviyelere oranla, NSTE akut koroner sendromda üç ila 5 kat kadar artmış mortalite hızı ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (76,77). Yaşa, Killip sınıflamasına, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonuna göre düzeltilmesine karşın, BNP seviyesi ve ölüm arasında güçlü bir ilişki vardır (66). Semptom başlangıcından birkaç gün sonraki ölçümlerin prediktif değeri, ilk değerlendirmede bakılan ölçümlere göre daha üstün gibi durmaktadır. Natriüretik peptidler acil serviste göğüs ağrısı ve dispnenin değerlendirilmesinde; dispnenin kardiyak ve nonkardiyak nedenlerinin ayırımında oldukça kullanışlıdır. Ancak natriüretik peptidler uzun dönem prognozu belirleyen markerlar olduğundan; NSTE-akut koroner sendrom hastalarının başlangıç risk değerlendirmesi ve ilk tedavi planlamasında kısıtlı bir değere sahiptirler (78) Böbrek Fonksiyonu Belirteçleri Bozulmuş renal fonksiyon akut koroner sendrom hastalarının uzun dönem mortalitesi için güçlü bir bağımsız belirleyicidir (66,79,80). Serum kreatinin konsantrasyonu, yaş, cinsiyet, kas kütlesi, ağırlık ve ilaçlar gibi çok sayıda faktör tarafından etkilendiği için, böbrek fonksiyonunu değerlendirmede kreatinin klirensi ve glomerül filtrasyon hızı ( GFR ) kadar güvenilir değildir (81). Uzun dönemdeki mortalite böbrek fonksiyonunun derecesi ile ilişkilidir. Mortalite GFR veya kreatinin klirensindeki azalmayla eksponensiyal olarak artar. Normal böbrek fonksiyonuna sahip hastalar ile kıyaslandığında, birinci yılda ölüm için olasılık, hafif böbrek yetmezliği olanlarda 1.76, orta seviyede böbrek yetmezliği olanlarda 2.72, ağır böbrek yetmezliği olanlarda 6,18 dir (80 ). Böbrek fonksiyonunu değerlendirmede sistatin C nin, GFR ve kreatinin klirensine göre daha önemli bir belirteç olduğu düşünülmektedir. Sistatin C, tüm çekirdekli hücrelerde sabit bir hızda üretilen ve dolaşıma salınan sistein proteinaz inhibitörüdür. Sistatin C düşük moleküler ağırlığından dolayı serbestçe glomerülden filtre edilir, tübül hücrelerinden nerdeyse tama yakın olarak reabsorbe edilip, katabolize olur ama salınmaz. Sistatin C nin prognoz açısından iyi bir belirteç olduğu gösterilmiştir (82 ). 22

26 Yeni biyomarkerlar Günümüzde kullanılan rutin biyomarkerlara göre birçok hasta, hala yüksek risk grubu olarak tanımlanamaz. Bundan dolayı yakın zamanda akut koroner sendrom tanısı ve risk değerlendirmesindeki faydalarını keşfetmek için çok sayıda yeni biyokimyasal belirteç araştırılmıştır. Bunlar arasında oksidatif strese ( myeloperoksidaz ), tromboz ve enflamasyona ( scd40 ligand ) ait biyokimyasal belirteçler vardır. Myeloperoksidaz Myeloperoksidaz hafif ve kalın zincirlerden oluşan bir hemoproteindir. Polimorfonükleer nötrofil ve makrofajların azurofilik granüllerinde depolanır ve klorit ve hidrojenperoksitin hipoklorite dönüşmesini sağlar. Myeloperoksidaz enflamatuar durumlarda ekstrasellüler sıvı ve dolaşıma salınır ve LDL de bulunan lipidlerin oksidasyonunda rol alır (83). Myeloperoksidaz aktivitesi kan ve dokularda ölçülebilir. Oksidatif stres ve enflamasyon akut koroner sendroma yol açan plak destabilizasyonunun patogenezinde önemli rol oynar. İnfiltre olan makrofaj ve nötrofiller stabil aterosklerotik plakların, ince fibröz kapsülü olan komplike plaklara dönüşümünde görev alırlar. Bu hücreler akut miyokard infarktüsü ve karasız anginaya yol açan lezyonlarda daha sık ve daha yüksek konsantrasyonda bulunurlar (84). Makrofajlar matriks metallopreteinazlar ( MMP ) ve myelopreoksidaz salgılayarak, ateromatöz plakları erozyona ve rüptüre karşı koruyan kollajen katmanının yıkılmasını sağlarlar (85). Bunun sonucunda makrofajlarca yüksek oranda infiltre olmuş ince fibröz kapsüle sahip plaklar, akut koroner sendroma yol açan rüptür ve erozyona karşı daha hassas olurlar. Bu olay arteryel kan akımı etkisinin en yüksek olduğu lezyonun omuz bölgesi için geçerlidir. Myeloperoksidazın akut koroner sendrom için kullanılabilecek bir risk belirteci olduğunu inceleyen birkaç çalışma vardır. Yakın zamanda yapılan çalışmalardan biri olan CAPTURE çalışmasında, akut koroner sendrom ile başvuran 1090 hastada ölçülen myeloperoksidaz seviyesinin, 6 aylık takipteki ölüm ve nonfatal miyokard infarktüsü ile olan ilişkisine bakılmış ve yine bu çalışmada incelenen scd40l, Troponin T, CRP ve vasküler endotelyel büyüme faktörü gibi, istenmeyen kardiyak olay riskini belirleyebilen bir marker olduğu gösterilmiştir (86). 23

27 SolubleCD40Ligand ( scd40l ) Dolaşımdaki scd40l nin büyük kısmı aktive olmuş trombositlerden salgılanır ve sitokin ve kemokin salınımı ile vasküler endotel hücrelerinde enflamatuar bir reaksiyonun başlamasını tetikler (87). CD40L aterom plağında bulunur ve makrofaj, monosit, endotel ve düz kas hücrelerindeki reseptörlerine bağlanarak matriks metalloproteinazlarının salınımına ve bu sayede plak destabilizasyonuna yol açar (88). OPUS-TIMI16 çalışmasında, scd40l konsantrasyonlarının, akut koroner sendrom hastalarında kontrol hastalarına göre anlamlı derecede yüksek olduğu saptanmış ve artmış scd40l seviyelerinin gelecekteki yüksek kardiyovasküler olay riski ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. Aynı çalışmada kardiyak troponin I ile kombine edildiğinde ölüm ve nonfatal miyokard infarktüsü için daha iyi risk değerlendirmesi sağladığı bildirilmiştir (89). CAPTURE çalışmasında çalışmanın plasebo kolunda bulunan hastalarda yüksek scd40l seviyesinin artmış kardiyak olay riski ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. Tablo 10: Akut koroner sendromdaki yeni biyomarkerlar Marker Patofizyolojik sürece katılımı Klinik datanın kuvveti Gelecekteki klinik kullanımı Metalloproteinazlar MMP-1, -2, -9 Plak stabilitesi, miyokard toksisitesi Tekli kohort -Biomarker olarak kullanımı belli değil -Terapötik hedef olarak değerli olabilir PAPP-A IGF aktivasyonu Çoklu kohort -Troponinde artış olmadan AKS da kullanılabilir -Standardize, ticari testler gerekli Platelet Trombosit-monosit -NSTT AKS da abciximabtan yarar aktivasyonu agregasyonu Çoklu kohort görür scd40l Trombosit agregasyonu ve -AKS da troponinde yükselme olmadan yüksek riskli aktivasyonu altgrubu belirlemede kullanılır sp-selektin Trombosit agregasyonu Solubl formu inflamasyonu Çoklu kohort -Terapötik hedefi göstermede değerli -AKS için spesifik olmaması nedeni ile sınırlı Sınırlayabilir 24

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik

Detaylı

Acil Serviste NSTEMI Yönetimi. Dr. Özer Badak

Acil Serviste NSTEMI Yönetimi. Dr. Özer Badak Acil Serviste NSTEMI Yönetimi Dr. Özer Badak Sağ koroner Arter (RCA) Sol sirkumfleks Arter (LCx) Sol ön inen koroner arter (LAD) OLGU 3 Ö. Badak BAŞVURU Göğüs ağrısı / göğüste rahatsızlık hissi Bay Mehmet

Detaylı

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

PULMONER EMBOLİ TANISINDA

PULMONER EMBOLİ TANISINDA PULMONER EMBOLİ TANISINDA KARDİYAK BELİRTE AKDENİZ ÜNİVERSİTES TESİ TIP FAKÜLTES LTESİ ACİL L TIP ANABİLİM M DALI Dr. İlker GÜNDG NDÜZ 12-01 01-2010 ÖZET PE tanısı koymak veya onaylamak; Kısa vadeli prognoz

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

Kardiyak hastaların bakımında Türkiye'de sorunlar neler ve ne yapmalıyız? Kardiyoloji Gözüyle

Kardiyak hastaların bakımında Türkiye'de sorunlar neler ve ne yapmalıyız? Kardiyoloji Gözüyle Kardiyak hastaların bakımında Türkiye'de sorunlar neler ve ne yapmalıyız? Kardiyoloji Gözüyle Dr. Mehmet Emre Özpelit İzmir Ünv. Tıp Fak. Medicalpark Hastanesi Kardiyoloji AD Acil serviste karģılaģılan

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER SPOR HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER DOÇ.DR.ERDEM KAŞIKCIOĞLU 1 35 yaşın altındaki sporcularda ani ölüm nedenleri 2% 1% 2% 4% 2% 2% 35% 3% 3% 3% 4% 5% 24% 10% Hipertrofik

Detaylı

GÖĞÜS AĞRISI KARDİYAK? KARDİYAK DEĞİL? AKS GÖĞÜS AĞRISI PATOFİZYOLOJİ BAŞLANGIÇ YAKLAŞIM 03.02.2012

GÖĞÜS AĞRISI KARDİYAK? KARDİYAK DEĞİL? AKS GÖĞÜS AĞRISI PATOFİZYOLOJİ BAŞLANGIÇ YAKLAŞIM 03.02.2012 GÖĞÜS AĞRISI KARDİYAK? KARDİYAK DEĞİL? Dr. Bengü MUTLU Göğüs ağrılı hastanın ayırıcı tanı ve tedavisi kritik öneme sahiptir ABD de acil sevis başvurularının % 5 i (yaklaşık 5 milyon/yıl) göğüs ağrısı AKS

Detaylı

Asistan Oryantasyon Eğitimi

Asistan Oryantasyon Eğitimi Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi ST YÜKSELMESİZ Akut Koroner Sendrom SOAP/NSTEMI Gazi Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı 02.04.2011 Sunumu Hazırlayan Dr. Mehmet Mahir KUNT Hacettepe

Detaylı

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Ani ölümün önemli bir nedenidir Sıklığı yaşla birlikte artar 50 yaş altında nadir rastlanır E>K Aile

Detaylı

OLASI AKS YAKLAŞIMI. Dr. Sinan KARACABEY Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği

OLASI AKS YAKLAŞIMI. Dr. Sinan KARACABEY Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği OLASI AKS YAKLAŞIMI Dr. Sinan KARACABEY Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği Bu grupta ele alınan hastaların Akut Koroner İskemi lehine objektif bir kanıt yoktur. - EKG

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Dönem V Kardiyoloji Staj Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Yrd. Doç. Dr. Baran GENCER Yrd. Doç. Dr. Oğuz GÜÇLÜ Yrd. Doç. Dr.

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli

PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli PERİFERİK ARTER HASTALARINA YAKLAŞIM NASIL OLMALIDIR? A) ANAMNEZ (ÖYKÜ,

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

Yüksek Duyarlıklı Kardiyak Troponin : Fark nerede

Yüksek Duyarlıklı Kardiyak Troponin : Fark nerede Yüksek Duyarlıklı Kardiyak Troponin : Fark nerede Doç. Dr. Sebahat Özdem Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD XXIII. Ulusal Biyokimya Kongresi - 01.12.2011- Adana Akut myokard infarktüsü

Detaylı

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayan, kanın vücutta dolaşmasını temin eden, kalp ve kan damarlarının meydana getirdiği sisteme dolaşım

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

Kalp Krizini Tetikleyen Durumlar ve Tedavisi. Doç. Dr. Bülent Özdemir Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Kalp Krizini Tetikleyen Durumlar ve Tedavisi. Doç. Dr. Bülent Özdemir Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Kalp Krizini Tetikleyen Durumlar ve Tedavisi Doç. Dr. Bülent Özdemir Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Kalp Krizini Tetikleyen Durumlar ve Tedavisi KALP KRİZİ Kalp krizi (miyokard

Detaylı

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr.

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr. Genç Kardiyologlar Grup Sorumlusu - Prof.Dr.Oktay Ergene Bilimsel İçeriğin Değerlendirilmesi, Son Düzenleme - Prof.Dr. Recep Demirbağ Düzenleme, Gözden Geçirme - Uz.Dr.Rida Berilğen - Uz.Dr.Barış Düzel

Detaylı

Göğüs ağrılarının ayırıcı tanısı. Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Göğüs ağrılarının ayırıcı tanısı. Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Göğüs ağrılarının ayırıcı tanısı Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Göğüs ağrısı ile ne sıklıkta karşılaşıyoruz? Göğüs ağrısı ile ne sıklıkta karşılaşıyoruz? İngiltere

Detaylı

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp yetmezliği Ventrikülün dolumunu veya kanı pompalamasını önleyen yapısal veya işlevsel herhangi bir kalp bozukluğu nedeniyle oluşan karmaşık

Detaylı

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

Amaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek

Amaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek Amaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek 2 Egzersiz programına başlamadan önce bireyin aşağıdaki değerlendirmesinin

Detaylı

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik

Detaylı

Akut Miyokard Enfarktüsü

Akut Miyokard Enfarktüsü Akut Miyokard Enfarktüsü Akut miyokard enfarktüsü (MI) tüm dünyada acil polikliniğe en sık müracaat nedenlerinden ve en sık ölüm nedenlerinden biridir. MI ölümlerinin 2/3 ü ani ölüm şeklinde gerçekleşmekte

Detaylı

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

EKG CİHAZ KULLANIMI ve EKG nin YORUMLANMASI

EKG CİHAZ KULLANIMI ve EKG nin YORUMLANMASI EKG CİHAZ KULLANIMI ve EKG nin YORUMLANMASI T.C B.E.Ü. SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ HİZMET İÇİ EĞİTİM HEMŞİRELİĞİ Hem.BURCU ER EKG Kalbin çalışması sırasında oluşan

Detaylı

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi

Detaylı

MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ

MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Mine SERİN 1, Ali CANSU 1, Serpil ÇELEBİ 2, Nezir ÖZGÜN 1, Sibel KUL 3, F.Müjgan SÖNMEZ 1, Ayşe AKSOY 4, Ayşegül

Detaylı

MI TANI & TEDAVİ ALGORİTMASI

MI TANI & TEDAVİ ALGORİTMASI MI TANI & TEDAVİ ALGORİTMASI SEMPTOMLAR GÖĞÜS AĞRISI ( EN SIK GÖRÜLEN SEMPTOM) BASICI, SIKIŞTIRICI TARZDA; KOLA VE BOYUNA YAYILABİLİR HAZIMSIZLIK, YANMA HİSSİ, PLÖRETİK AĞRI 1 SAATTEN UZUN SÜREBİLİR BULANTI

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

1. HİZMET KAPSAMI: UÜ-SK KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI HİZMET KAPSAMI

1. HİZMET KAPSAMI: UÜ-SK KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI HİZMET KAPSAMI Rev. No : 03 Rev.Tarihi : 28 Şubat 2012 1 / 7 1. HİZMET KAPSAMI: Kardiyoloji Anabilim Dalı, erişkin ayaktan ve yatan hastalara tanı ve tedavi hizmetleri sunmaktadır. Bu hizmet haftada 7 gün ve 24 saat

Detaylı

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE): Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞI VE SEKONDER KARDİYOVASKÜLER OLAYLAR İÇİN RİSKİ OLAN HASTALARDA SİSTATİN C NİN PLAZMA KONSANTRASYONLARI

KORONER ARTER HASTALIĞI VE SEKONDER KARDİYOVASKÜLER OLAYLAR İÇİN RİSKİ OLAN HASTALARDA SİSTATİN C NİN PLAZMA KONSANTRASYONLARI KORONER ARTER HASTALIĞI VE SEKONDER KARDİYOVASKÜLER OLAYLAR İÇİN RİSKİ OLAN HASTALARDA SİSTATİN C NİN PLAZMA KONSANTRASYONLARI WOLFGANG KOENIG VE ARK. Clinical Chemistry 2005 Sistatin C glomeruler filtrasyon

Detaylı

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak İNME Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye aittir. Kaynak

Detaylı

TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI

TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI Genç Kardiyologlar Grup Sorumlusu - Prof.Dr.Oktay Ergene Bilimsel İçeriğin Değerlendirilmesi, Son Düzenleme - Prof.Dr. Mahmut Şahin Düzenleme, Gözden

Detaylı

Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları

Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları DOÇ. DR. GÖKÇEN ORHAN Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi İSTANBUL Euroscore risk sınflaması STS risk

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER***

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji AD*, Biyokimya AD**, Kalp Damar Cerrahi

Detaylı

Akut Apandisit Tanısal Yaklaşımlar

Akut Apandisit Tanısal Yaklaşımlar Apandisit; Akut Apandisit Tanısal Yaklaşımlar Dr. Selcan ENVER DİNÇ ACİL TIP ABD. 09.03.2010 Acil servise başvuran karın ağrılı hastalarda en sık konulan tanılardan bir tanesidir. Apandektomi dünya genelinde

Detaylı

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU... EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller

Detaylı

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

AKUT KORONER SENDROMLU HASTALARDA PLASMA ASİMETRİK DİMETİL ARGİNİN (ADMA) DÜZEYLERİNİN MORTALİTE ÜZERİNE ETKİSİ

AKUT KORONER SENDROMLU HASTALARDA PLASMA ASİMETRİK DİMETİL ARGİNİN (ADMA) DÜZEYLERİNİN MORTALİTE ÜZERİNE ETKİSİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ 3. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ ŞEF Doç.Dr. A.Baki KUMBASAR AKUT KORONER SENDROMLU HASTALARDA PLASMA ASİMETRİK DİMETİL ARGİNİN (ADMA) DÜZEYLERİNİN

Detaylı

Doç.Dr. Mehmet Güngör KAYA

Doç.Dr. Mehmet Güngör KAYA ERCIYES ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDİYOLOJİ Anabilim Dalı I. GENEL BĠLGĠLER Dersin Adı MED 402 KARDİYOLOJİ STAJI Yerel Kredi:2 Yıl ve Dönemi 4. sınıf & 7. ya da 8. sömestr AKTS Kredi:3 Öğretim Üyeleri

Detaylı

Olgu EKTOPİK GEBELİK. Soru 1. Tanım. Soru 3. Soru 2. 23 yaşında bayan hasta pelvik ağrı yakınmasıyla geliyor. 5 gündür ağrısı var, SAT 1,5 ay önce

Olgu EKTOPİK GEBELİK. Soru 1. Tanım. Soru 3. Soru 2. 23 yaşında bayan hasta pelvik ağrı yakınmasıyla geliyor. 5 gündür ağrısı var, SAT 1,5 ay önce Olgu EKTOPİK GEBELİK Dr. Mutlu Kartal AÜTF Acil Tıp AD Nisan 2010 23 yaşında bayan hasta pelvik ağrı yakınmasıyla geliyor. 5 gündür ağrısı var, SAT 1,5 ay önce Gebelik olabilir, vajinal spotting kanama

Detaylı

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ ÖĞRENİM HEDEFLERİ KOAH tanımını söyleyebilmeli, KOAH risk faktörlerini sayabilmeli, KOAH patofizyolojisinin

Detaylı

Göğüs Ağrılı Hastaya Yaklaşım. Dr Ömer Kozan DEÜTF İzmir

Göğüs Ağrılı Hastaya Yaklaşım. Dr Ömer Kozan DEÜTF İzmir Göğüs Ağrılı Hastaya Yaklaşım Dr Ömer Kozan DEÜTF İzmir Göğüs ağrısının özellikleri Acil hekiminin en zor görevlerinden biri göğüs ağrısının nedenini saptamaktır. 1. Ağrının ne tipi ne de yoğunluğu bir

Detaylı

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU Müge Özcan 1, Kenan Keven 1, Şule Şengül 1, Arzu Ensari 2, Selçuk Hazinedaroğlu 3, Acar Tüzüner

Detaylı

Normal EKG Normal EKG Nasıl Olmalıdır? Kalp Hızı: 60 100/dakika Ritim düzenli olmalıdır P dalgası: aynı derivasyonda yer alan tüm p dalgalarının morfolojisi aynı olmalıdır Her p dalgasından önce bir

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

MASUM ÜFÜRÜM-PATOLOJİK ÜFÜRÜM AYRIMINDA İPUÇLARI

MASUM ÜFÜRÜM-PATOLOJİK ÜFÜRÜM AYRIMINDA İPUÇLARI MASUM ÜFÜRÜM-PATOLOJİK ÜFÜRÜM AYRIMINDA İPUÇLARI DOÇ.DR.CEMŞİT KARAKURT İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PEDİYATRİK KARDİYOLOJİ BİLİM DALI Üfürüm: Kalp ve damarsal yapılardaki yapısal veya hemodinamik

Detaylı

Asendan AORT ANEVRİZMASI

Asendan AORT ANEVRİZMASI Asendan AORT ANEVRİZMASI Aort anevrizması, aortanın normal çapından geniş bir çapa ulaşarak genişlemesidir. Aorta nın bütün bölümlerinde anevrizma gelişebilir. Genişlemiş olan bölümün patlayarak hayatı

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

Periferik Arter Hastalıklarına Yaklaşım. Dr. Murat İKİZLER Eskişehir, 201 3

Periferik Arter Hastalıklarına Yaklaşım. Dr. Murat İKİZLER Eskişehir, 201 3 Periferik Arter Hastalıklarına Yaklaşım Dr. Murat İKİZLER Eskişehir, 201 3 Periferik arter hastalıkları uygarlık tarihinin ilk medeniyetlerinde bile dikkat çeken bir sorun olarak karşımıza çıkmaktadır.

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

AMI: Patolojik tanım. Uzamış iskemiye bağlı gelişen miyokardiyal hücre ölümü

AMI: Patolojik tanım. Uzamış iskemiye bağlı gelişen miyokardiyal hücre ölümü MİYOKARD İNFARKTÜSÜ AMI: Patolojik tanım Uzamış iskemiye bağlı gelişen miyokardiyal hücre ölümü AMI Evrensel Tanım, 2007 Kardiyak belirteçlerde yükselme ve/veya düşme ile birlikte en az bir iskemi kanıtının

Detaylı

HASTANESİ KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ HASTANIN BİLGİLENDİRİLMİŞ ONAM (RIZA) BELGESİ

HASTANESİ KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ HASTANIN BİLGİLENDİRİLMİŞ ONAM (RIZA) BELGESİ HASTANESİ KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ STRES EKOKARDİYOGRAFİ İÇİN HASTANIN BİLGİLENDİRİLMİŞ ONAM (RIZA) BELGESİ HASTANIN Adı Soyadı:..... Protokol Numarası:..... Doğum Tarihi:..... Telefon Numarası:.... Adresi:.....

Detaylı

Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı

Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı 1 Ameliyat Yapılmadan İlgilendiği Konular: Sıvı ve Elektrolit tedavisi Şok Yanık tedavisi 2 Travma Hastaları Kesici karın travmaları: Karın bölgesini içine alan kurşunlanma,

Detaylı

PROSTAT BÜYÜMESİ VE KANSERİ

PROSTAT BÜYÜMESİ VE KANSERİ PROSTAT BÜYÜMESİ VE KANSERİ PROSTAT BÜYÜMESİ Prostat her erkekte doğumdan itibaren bulunan, idrar torbasının hemen altında yer alan bir organdır. Yaklaşık 20 gr ağırlığındadır ve idrar torbasındaki idrarı

Detaylı

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli?

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Gerçek bir pozitiflik söz konusu mudur?

Detaylı

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Prof.Dr.Abdurrahman Oğuzhan. Doç.Dr. Mehmet Güngör KAYA

Prof.Dr.Abdurrahman Oğuzhan. Doç.Dr. Mehmet Güngör KAYA ERCIYES ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ Kardiyoloji Anabilim Dalı I. GENEL BĠLGĠLER Dersin Adı MED 607 KARDİYOLOJİ STAJI Yerel Kredi: Yıl ve Dönemi 011-01 6. SINIF AKTS Kredi:3 Öğretim Üyeleri Prof.Dr.Abdurrahman

Detaylı

Doç. Dr. Cem Nazlı İzmir Atatürk Eğitim Hastanesi

Doç. Dr. Cem Nazlı İzmir Atatürk Eğitim Hastanesi KORONER ARTER HASTALIĞI Doç. Dr. Cem Nazlı İzmir Atatürk Eğitim Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Epidemiyoloji: Dünya Dünya sağlık sağlık örgütünün örgütünün ü2001 2001 raporu: raporu: Dünya daki Dünya daki

Detaylı

CUMHURĠYET ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDĠYOLOJĠ BÖLÜMÜ DERS BĠLGĠLERĠ FORMU. Lisans

CUMHURĠYET ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDĠYOLOJĠ BÖLÜMÜ DERS BĠLGĠLERĠ FORMU. Lisans CUMHURĠYET ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDĠYOLOJĠ BÖLÜMÜ DERS BĠLGĠLERĠ FORMU Bölüm Kardiyoloji Yıl/yarıyıl 4/1-2 Dersin Adı Ders düzeyi (Önlisans, lisans,vb) Dersin Türü(Z/S) Dersin dili Kodu Kardiyoloji

Detaylı

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Dr. Ayşegül Örs Zümrütdal Başkent Üniversitesi-Nefroloji Bilim Dalı 20/05/2011-ANTALYA Böbrek kistleri Genetik ya da genetik olmayan nedenlere bağlı olarak, Değişik

Detaylı

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL 3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi 31 Mayıs 2014 Antalya Kalbin elektriksel anatomisi Bradiaritmilerin patofizyolojisi

Detaylı

T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI. Tez Yöneticisi Prof. Dr. Fatih ÖZÇELİK

T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI. Tez Yöneticisi Prof. Dr. Fatih ÖZÇELİK T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Prof. Dr. Fatih ÖZÇELİK AKUT KORONER SENDROM VE STABİL ANGİNA PEKTORİSLİ HASTALARDA OSTEOPROTEGERİN DÜZEYLERİ İLE KORONER

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Akut Koroner Sendromlarda Yaklaşım Prof. Dr. Rasim Enar

Akut Koroner Sendromlarda Yaklaşım Prof. Dr. Rasim Enar İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Ateroskleroz; Koroner, Serebral, Periferik Arter Tutulumu Sempozyum Dizisi No: 52 Ekim 2006; s. 29-71 Akut Koroner Sendromlarda Yaklaşım Prof.

Detaylı

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI Alzheimer hastalığı (AH) ilk kez, yaklaşık 100 yıl önce tanımlanmıştır. İlerleyici zihinsel işlev bozukluğu ve davranış değişikliği yakınmaları ile hastaneye yatırılıp beş yıl

Detaylı

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen

Detaylı

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Sedat YANTURALI Dokuz Eylul Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı İzmir sedat.yanturali@deu.edu.tr 1 Sunu Planı Hipertansiyona genel bakış

Detaylı

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER EGZERSİZ VE TERMAL STRES Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER TERMAL DENGE ısı üretimi BMH Kas etkinliği Hormonlar Besinlerin termik etkisi Postur Çevre ısısı Vücut ısısı (37 o C±1) ısı kaybı konveksiyon, radyasyon,

Detaylı

Pentamer şeklindeki CRP molekülünün şematik gösterimi

Pentamer şeklindeki CRP molekülünün şematik gösterimi C-REAKTİF PROTEİN (YÜKSEK DUYARLIKLI) Kısaltma ve diğer adı: CRP, hs-crp Kullanım amacı: Başta bakteriyel enfeksiyonlar olmak üzere her türlü enfeksiyonun ve iltihabi sürecin belirlenmesi ve tedaviye alınan

Detaylı

KALP KRİZİNDE İLK MÜDAHALE VE STENTLİ HASTANIN YAŞAMI. Uzm.Dr. Selahattin TÜREN Kardiyoloji Bölümü

KALP KRİZİNDE İLK MÜDAHALE VE STENTLİ HASTANIN YAŞAMI. Uzm.Dr. Selahattin TÜREN Kardiyoloji Bölümü KALP KRİZİNDE İLK MÜDAHALE VE STENTLİ HASTANIN YAŞAMI Uzm.Dr. Selahattin TÜREN Kardiyoloji Bölümü KALP KRıZINDE ILK MÜDAHALE Kalp krizi tıbbi bir acil durumdur. Erken tanı ve hızlı tedavi oldukça hayati

Detaylı

MEME KANSERİ. Söke Fehime Faik Kocagöz Devlet Hastanesi Sağlıklı Günler Diler

MEME KANSERİ. Söke Fehime Faik Kocagöz Devlet Hastanesi Sağlıklı Günler Diler MEME KANSERİ Söke Fehime Faik Kocagöz Devlet Hastanesi Sağlıklı Günler Diler KANSER NEDİR? Hücrelerin kontrolsüz olarak sürekli çoğalmaları sonucu yakındaki ve uzaktaki başka organlara yayılarak kötü klinik

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

Ektopik Gebelik. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Ektopik Gebelik. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Ektopik Gebelik Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Tanım Fertilize ovumun endometriyal kavite dışında

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı

Giriş. Hikaye. İnsidans. Kardiyak Risk Faktörleri. Kardiyak Risk Faktörleri 05.01.2011

Giriş. Hikaye. İnsidans. Kardiyak Risk Faktörleri. Kardiyak Risk Faktörleri 05.01.2011 Giriş Göğüs ağrısı, nefes darlığı ve diğer olası AKS belirtileri tanısal bir muammadır Uzm.Dr.Haldun Akoğlu Demografi, geleneksel risk faktörleri, göğüs ağrısı karakteristikleri ve FM taburculuk kararına

Detaylı

MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık

MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MS Hasta Okulu 28.05.2013 Multipl skleroz (MS) hastalığını basitçe, merkezi sinir sistemine

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

Koroner Arter Hastalığında Tanı Uzm. Dr. Zehra İlke Akyıldız İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniğiiği Aşağıdakilerden hangisi tipik göğüs ağrısının özellikleridir? a) Retrosternal

Detaylı