HİPOFOSFATEMİ. Vücutta Fosfat

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "HİPOFOSFATEMİ. Vücutta Fosfat"

Transkript

1 HİPOFOSFATEMİ Hipofosfatemi fosfat seviyesinin 2,5 mg/dl den az olmasına denir. Fosfat hücresel süreçte önemli bir role sahiptir. İskelet sisteminin ve kemik yapının önemli bir komponentidir. Fosfat DNA ve RNA nın da tamamlayıcı bir elemanıdır. Fosfat ATP nin hücresel sistemde enerji taşıması içinde gereklidir. Fosfatın artması veya azalması enzim ve proteinlerin genel mekanizmalarının ve aktivitelerinin düzenlenmesini etkiler. Bu mineralin bu etkileri karşısında vücut içindeki ayarlanmasının önemli olması sürpriz değildir. Vücutta Fosfat Fosfat vücutta kemiğin ekstraslüler matriksinde yer alır. Bu fosfat grubu belli bir limite kadar ulaşabilir. Kemiğe giren çıkan fosfat günde 300mg a kadar ulaşır. Fosfat kaybı osteomalezide baş rolü oynar. Fosfat seviyesi 100 mmol / L ye ulaşana kadar hücre içi konsantrasyonu belirlemek güçtür. Fosfat vücuttaki olaylara cevap olarak başka moleküllerin yapısına girip çıkabilir ve sürekli bir değişim içindedir. Hücre içi fosfat sağlamak başlıca işlemdir, çünkü hücre içi fosfat hücre dışından daha fazladır ve fosfatın hücreye girebilmesi için geçişi kolaylaştırmak gerekir. Hücre dışı hücre içi sodyum grandiendi oluşturur birçok sodyum taşıyıcı protein fosfatın da hücre içine girmesin olanak vermektedir. Tip-1 Sodyum-fosfat taşıyıcısı proksimal tübül ve belki de distal tübüldeki böbrek hücrelerinde baskındır. Bu hücreler organik iyonların taşınmasında ve fosfat miktarının artmasında oldukça başarılıdırlar. Fosfat homeostazındaki rolleri çok açık değildir. Tip 2 sodyum fosfat taşıyıcısı böbrek, kemik ve bağırsakta bulunur. Tip 2a taşıyıcı böbrek probsimal tubulünün apikal membranında bulunur ve fosfata spesifiktir. Fosfat homeostazında birçok fizyolojik etken, PTH,dopamin ve besinlerdeki fosfat seviyesiyle ayarlamada etki eder. Bugün bu taşıyıcıların böbrek fosfat homeostazında sürdürülmesinde önemli görevi olduğuna inanılır. Tip 2b taşıyıcılar Tip2a ya çok benzer ancak aynı değildir. İnce bağırsakta bulunur ve vücut için gerekli fosfatın ayarlamasında görevlidir. Tip 2c fosfat taşıyıcısı proksimal renal tübülün fizyolojik gelişiminin erken evresinde gözlenir ancak daha sonra ya fonksiyonsuzdur ya da Tip2a nın yapısına katılmıştır. Tip3 taşıyıcılar taşıyıcıların öncülleridir. Hemen hemen her hücrede bulunması nedeniyle hücrelerde fosfat bulunmasında önemli role sahip olduklarınıa inanılmaktadır. Serum fosfat konsantrasyonu yaş, günün saati,açlık durumu ve mevsimsel değişiklikler gösterir. Serum fosfat konsantrasyonu çocuklarda büyüklere göre yüksektir.çocuklar da 4-7 mg/dl, yetişkinlerde 3-4,5 mg/dl dir. Gün içinde fosfat öğlene yakın en yüksek seviyededir. Serum fosfat miktarı, diet; hormon ve fiziksel faktörlerle düzenlenir.fosfatın hücre içine giriş ve çıkışına etki eden birçok etken nedeniyle serum fosfat konsantrasyonu doğru yansıtılmayabilir. Fosfat homeostezı Fosfat besinlerde bolca bulunur. Normal bir diette 1000 mg fosfat bulunur. Fosfatın emilimi daha çok ince bağırsağın proksimal kısmından gerçekleşir. Fosfat emilimi vitamin D alımı ve fosfat diyetiyle artabilir. Bundan başka ince bağırsaktaki sodyum-fosfat taşıyıcısı da fosfat alımını artırır. Fosfat emilimi alüminyum,kalsiyum, magnezyum içeren antiasitler ile azalır. Bu tip fosfat tutucuların azar azar kullanılması fosfat homeostazını etkilemez çünkü günlük besinler vücudun ihtiyacından fazla fosfat içermektedir.bununla beraber çok fazla bu tip antrasid

2 kullanımı dengeyi bozabilir. Dışkıyla kaybedilen fosfat miktarı azdır, mg/ gün fosfat intestinal hücrelerin dökülmesi ve gastrointestinal sekresyonla kaybedilir. Kemikten her gün 300 mg fosfat kaybı olur ancak bu yine 300 mg alımla geri düzeltilir. Kemik yapımı, yıkımı vitamin D, PTH, seks hormonları, asid baz dengesi ve yaygın inflamasyon kemik metabolizmasındaki fosfatın oranına etki eder. Böbrekler fazla fosfatı atarak fosfat seviyesini dengede tutar. Fosfat dengesinin major belirleyicileri proximal tubul ve distal kıvrımlı tubuldur. Proksımal tubulda ayarlama tip 2 sodyum fosfat taşıyıcısıyla olur. Fosfat miktarının artması PTH seviyesini artırır ve proximal renal tubuldan emilim azalarak böbreklerden atılım artar. Düşük fosfat seviyesi, düşük PTH seviyesi ve yüksek vitamin D seviyesi böbrekten fosfat emilimini artırır. Fosfat kendi kendisinin düzenleyicisidir.yükselen fosfat seviyesi fosfat taşıyıcıları tarafından vitamin D seviyesi azaltılıp, PTH seviyesi arttırılarak düşürülecek şekilde ayarlanır. PTH fosfat regulasyonunu distal tubulden sağlar ancak mekanizma tam olarak bilinmemektedir. Renal fosfat atılımı loop diüretikler ile etkilenmektedir. PTH ve vitamin D yakın zamana kadar fosfat metabolizmasının tek ayarlayıcıları zannedilirdi. Ancak geçtiğimiz son on yılda homeostazda etkili bir çok yeni mineral bulundu. Araştırmalar sayesinde fosfatın onkojenik osteomalazi, hereditery tip hipifosfademik rahitis ve kaşektik sendromda etkili olduğu görüldü. Yapılan ilk araştırmalarda fosfatın ayarlanmasındaki genin X kromozumunda olduğu ve buradaki mutasyonun x geçiş ile hipofosfatemik rahitise neden olduğu görüldü. PHEX e bağlı bozukluklarda PTH ve vitamin D nin fosfat metabolizması üzerinde etkili olmayacağı ileri sürüldü. PHEX teki muhtemel substrat FGF23 tür. Bir diğer herediter hipofosfatemik sendrom olan otozomal dominant hipofosfatemik rikets de FDF-23 geninde mutasyon vardır ve böylece böbrekten fosfat transportu engellenir. Onkojenik osteomalazi sendromunda hipofosfatemik rahitis ve renal fosfat azlığı vardır.bazı tümörlerde görülen bu sendromda da FDF23 overexpresyonu görülür.ilginçtir ki bu sendromda FDF23 e matrix extracelluler fosfoglikoprotein (MEPE) ve frizzled related protein -4 eşlil eder.bunların birbiriyle ilişkisi tam olarak bilinmez. FGF 23 ün fosfat homeostazındaki rolü araştırılmaktadır. FGF 23 kalp, karaciğer, tiroid, paratiroid,ince bağırsak ve kemik gibi bir çok dokuda bulunur. FGF23 ün dolaşımdaki kaynağı tam olarak bulunamamıştır. FGF osteoblastlarda 1,25 vitamin D yi stimule eder.xgeçişli hipofosfatemik rahitisde 1,25 vitamin D nin uygunsuz azlığı FGF23 supresyonunu gerçekleştirir. Böbrek transplantasyonu sonrası FGF23 seviyesinin hızla düşmesi FGF23 ün böbrek tarafından temizlendiğini düşündürmektedir. Kalan FGF23 transplantasyon sonrası hastalarda hipofosfatemiye katkıda bulunabilir. Böbrek hastalığı olmayan sağlıklı genç insanlarda yapılan araştırmada yüksek fosfat alımının FGF23 seviyesini arttırmadığı böylelikle FGF23 ün akut fosfat homeostazında görevli olmadığını göstermiştir. Diğer fosfat düzenleyicilerden staniokalsin (stc1 ve sct2 ) tanımlanmıştır. STC 1 in balıklarda solungaçlar ve bağırsaklar sayesinde kalsiyumu vücuda aldığı gösterilmiştir. Bununla beraber memelilerde STC1 in ince bağırsak ve renal proximal tubulden fosfat reabsorbsiyonunu uyardığı, STC 2 nin de tip2 sodyum fosfat taşıyıcılarıyla kalsiyum metabolizmasına yardımcı olduğu görülmüştür. Bu düzenleyicilerin (STC1-STC2) PTH,vitamin D ve PHEX sistemiyle nasıl çalıştığı veya ne kadar etki ettiği çok iyi bilinmemektedir. Patofizyoloji Hipofosfatemiyi açıklayan 3 mekanizma vardır.

3 Yetersiz fosfat alımı Yetersiz fosfat alımı hipofosfatemiyi yeterince açıklayamaz, çünkü günlük besinlerimizde vücudumuzun ihtiyacı olandan fazla fosfat mevcuttur. Hipofosfatemi gelişmesi uzun süre düşük düzey fosfat alımı gerektiren bir süreçtir. İntestinal emilim bozukluğu da fosfatta fakir beslenmeyle birlikte hipofosfatemi yapabilir. Yetersiz fosfat alımı ve emilimi vitamin D seviyesini arttırarak fosfat absorbsiyonunun uyarılmasını sağlar. Kalsiyum, magnezyum ve aluminyumlu antiasit kullanan hastalarda hipofasfatemi bildirilmiştir. Artmış fosfat atımı Artmış fosfat atımı hipofosfateminin sık rastlanan bir sebebidir. Hiperparatiroidide PTH ya bağlı proximal renal tubulden fosfat atılımı sık görülen bir nedendir. Hipofosfatamide fosfat atılımı proximal renal tubullerden idrar miktarı ile birlikte artar. Bu az bir etki yapar. Vitamin D nin emilime katkı yapmasa da atılımda katkısı fazladır.genetik ve sonradan kazanılmış sendromlarda iskelet anomalileriyle birlikte görülür. Ekstraselüler alandan intraselluler alana geçiş Bu mekanizma kendi başına çok etkili değildir. Ancak diğer iki mekanizmanın daha aktif çalışmasını sağlayabilir.diabetik ketoasidoz, akut respiratuar al kaloz ve aç kemik sendromu gibi hastalıklarda etken mekanizmadır. Hipofosfateminin ne kadar sıklıkta görüldüğü kesin değildir çünkü rutin laboratuar ölçümlerinde bakılmaz, Hastaneye yatanlar arasında hipofosfatemi %1-5 arası görülür, bunların da bir çoğu asemptomatiktir. Alkolik,diabetik ketoasidoz veya sepsiste olan hastalarda bu oran %40-80 olmaktadır. Ağır karaciğer hastalığı olan, parsiyel hepatektomi yapılmış (%55) veya akut hepatik yetmezliği olan hastalarda hipofosfatemi sıkça bildirilmiştir.. Hipofosfatemi bunlarda iyi prognoz belirtisiyken hematopoetik hücre nakli yapılan hastaların üçte birinde görülen hipofosfatemi yüksek mortaliteyle seyreder. Böbrek transplantı sonrası görülen hipofosfatemi nakilli kişide sıkça tekrarlar gösterebilir. Hipofosfateminin şiddetli ve sürekli olması ölüme yol açabilir. Hafif hipofosfatemi genelde asemptomatiktir ve uzun süreli komplikasyon oluşturmaz Kronik hipofosfatemi kemik hastalıklarında görülür. Osteomalazi, uzun süreli antiasid kullanımı, kaşektik sendrom,malnutrisyon ve tümore bağlı osteomalazide görülür.bu hastalarda kemik ağrıları, kırıklar,nefrokalsinozis ve böbrek yetmezliği görülür. Çocukluk çağında başlayan hipofosfatemi böbrek yetmezliği ve hiper paratiroidiye zemin hazırlar. İlerlemiş hipofosfatemi yaygın organ hasarı yapar. Solunum yetmezliği kaslardaki kasılma bozukluğuna bağlı, kardiyak outputtaki azalma elektrolit dengesizliği nedeniyle kalp kasındaki azlığa bağlı gerçekleşir. Hipofosfatemi genel olarak rabdomyoliz, kardiak, aritmi, mental durum bozukluğu, hemoliz, bozulmuş hepatik fonksiyon ve azalmış beyaz hücre fonksiyonuyla birliktedir. Agresif insülin terapisinin hipofosfateminin şiddetli ve ölümcül etkilerini azaltacağı tavsiye edilmektedir. Akut böbrek yetmezliğinde hipofosfateminin etkilerinden korunmak için sürekli tedavi gereklidir. Hipofosfateminin Kafkas halkında görülen X geçişli hipofosfatemik riahitis dışında soyla bir alakası yoktur. Hipofosfateminin erkek çocuklarında daha sık görülen X geçişli hipofosfatemik rahitis hariç cinsle bir alakası yoktur.hipofosfatemi her yaş insanda görülebilir.kazanılmış hipfosfatemi daha çok geç ergenlikten yetişkinliğe geçişte görülür.yaş

4 arttıkça hipfosfaetmi alkolizm, tümör,malabsorbsiyon, vitamin D yetersizliğiyle birlikte görülür. Fosfota bağlı genetik sendromlara bağlı hipofosfatemi bebeklik veya çocukluk çağında belli olur. Beslenmesi bozuk yaşlı hastalarda %15, kalp cerrahisi geçirmiş,mekanik ventilasyona bağlı, kardiyovakuler ilaç kullanan ve uzun süre hastanede kalan erişkinlerde %35 oranında hipofosfatemi görülür. Klinik Hipofosfatemi hastaları genelde asemptomatikir.hipofosfateminin fiziksel etkileri seyrek görülür. Onkojoneik sendromlar veya fosfat açığı yapan sendromlarda kemik ağrısı veya kırıkları görülebilir. Bu durumlarda doktorların hipofosfateminin olasılığından yüksek oranda şüphe duymaları ve bu durumu araştırmaları gerekir. Hipofosfatemi semptomları spesifik, devamlı ve şiddetli değildir. Hafif hipopotasemi (serum fosfat düzeyi=2-2,5mg/dl) akut veya kronik olsun genelde asemptomatikir. Diabetik ketoasidoz ve yüksek oranda insulin gerektiren kontrolsüz diabetlilerde hipofostatemi akut olarak ortaya çıkar, semptomsuzdur ve çabuk geri döner. Hafif hipofosfatemi böbrek nakli sonrası görülür Uzun süreli alkol kullanımı, kronik malnutrisyonu olanlarda vücut fosfat seviyesi azalır.bu hastalar hastaneye başvurduğunda serum fosfat seviyeleri referans aralığındadır. Yemeklerden sonra insulin salınımı fosfatın hücre içine girmesinde başlıca etkendir. Bunun ardından hipofostatemi derinliği artabilir. Hipofosfatemi şiddetlenince hastalarda kas güçsüzlüğü, generalize halsizlik görülebilir. Kronik fosfat azlığı olanlarda kemik ağrısı, kas güçsüzlüğü, iskelet deformiteleri görülür. Onkojenik osteomalazi ve renal fosfat atılımının arttığı durumlarda fosfat seviyesi belirgin düşüktür. Semptonlar kemik ağrısı, kemik kırığı ve kas güçsüzlüğüdür. Hipofosfatemiye bağlı semptonlar azdır. Klinisyenin doğru teşhis koyabilmesi için bu semptomların bariz olması gerekir. Klinisyene hipofosfatemiyi düşündürecek ipuçları -yetersiz beslenme -malabsorbsiyon semptonları -antiacid kullanma öyküsü -kemik ağrısı ve kırığı -multiple myelom veya diğer paraproteinemi benzeri semptonlar -parenteral beslenen hastalar -ağır metallere maruz kalma -glukokortikoid, sisplatin, pamidronat kullanımı -diabetik ketoasidozlu hasta -büyüme hormonu kullanma -kemik iliği nakli -geniş yanıklar Hipofosfateminin fiziksel spesifik bir bulgusu yoktur. Kronik hipofosfatemi genetik geçişli fosfat azlığı olan hastalarda kısa boylu rahitis ve bacaklarda eğrilik bulgu olarak görülebilir. Ağır hipofosfatemi,disoryantasyon, fokal nörolojik nöbet, kalp hastalığı ve kas ağrısı gibi

5 değişik bulgular gösterebilir. Miyokard kasılması ATP azalması sonucu bozulur, solunum sıkıntısı da diafragma güçsüzlüğü sonrası ortaya çıkar. Fosfat düzeyinin 1 mg/dl (0,32mmol/l) nin altına inmesiyle kardiyak output azalır ve semptomatik hal alır. Rabdomiyolizde fosfat düşüşü, önceden var olan şiddetli hipofosfatemiyi kötüleştirebilir. Bu hastalarda CPK seviyesi artmıştır. Neden Hipofosfatemiye yol açan değişik patolojik mekanizmalar düşünülmüştür.hipofosfateminin tek bir mekanizmayla açıklanayacağı düşünülmektedir -Yetersiz fosfat alımı Hipofosfatemide yetersiz alım nadir görülen bir sebep de olsa yine de düşünülmüştür. Fosfattan eksik yiyeceklerin alınması veya emilim bozukluğu sebep olabilir.uzun süre bu şekilde beslenenlerde görülebilir. Uzun sire alkol alanlarda bu durum ortaya cıkabilir.serum fosfat seviyesi genelde normal sınırlar içindedir. Benzer şekilde kritik hastalarda parenteral beslenme de hipofosfatemi yapar. Düzensiz beslenen, sosyoekonomik seviyesi düşük ve ağız problemi olan veya yutma güçlüğü olan hastalarda da hipofosfatemi görülür. Antiasit kullanımı fosfat emilimini bozduğu için antiasit kullanan bu kişilerde de hipofosfatemi görülür. Crohn, ülseratif kolit gibi bağırsak hastalıklarında da fosfat emilimi bozulur. Benzer şekilde steatore, kronik diyare orta derecede hipofofatemi yapabilir.vitamin D eksikliğinde sekonder hiperperatiroid de fosfat azlığı görülür.vitamin D bağırsak ve böbrekten fosfat emilimini azaltarak hipofosfatemi yapar. -Artmış kayıp Fosfat azlığı genetik veya kazanılmış böbrek hastalıklarında olur. Genetik geçişli olan hastalıklarda kısa boyluluk ve kemik deformiteleri görülür. X geçişli hipofosfatemik raşitizm kısa boy, raşitizm radyolojik bulguları ve kemik ağrısıyla karakterizedir.bu hastalarda tendon kalsifikasyonları, kraniyel anormallikler görülür. Hipofosfatemiye ek olarak bu hastalarda 1,25 dihidroksivitamin D 3 seviyesi de düşüktür. PHEX gen defekti olan hastalarda inaktif nötral endopeptidler ( büyük ihtimalle FGF 23) nedeniyle böbrekten fosfat emilimini sağlayan sodyum-fosfat taşıyıcıları etkisiz hale getirir. Otozomal dominant hipofosfatemik raşitizm de benzer şekilde hipofosfatemi yapar. Raşitizm kliniği ve 1,25 dihydroxvitamin D 3 azlığı vardır. FGF23 mutasyonu sonucu yüksek düzeyde dolaşan FGF23 ve bunun sonucu fosfatüri görülür. Herediter hipofosfatemik reikets, hipofosfatemi, fosfat atılımı, kemik ağrısı, kas güçsüzlüğü ve yüksek 1,25 dihidroksivitamin D 3 ile karakterizedir. Nedenleri henüz bilinmemektedir. Vitamin D ye dirençli raşitizm otozomal resesif geçişli bir hastalıktır. Tip1 de defekt böbrek 1- hidroksilasyonundadır. Tip 2 1,25 dihidroksivitamin D 3 e karşı oluşan dirençle karakterizedir. Bu hastalığa çocukluk çağında yakalananlarda hipokalsemi, hipopotasemi, hiperparatiroidi, raşitizm, kemik ağrıları, kas güçsüzlüğü ve alopesi görülür.bu hastalık vitamin D 3 reseptorlerindeki bozukluk sonucudur. Tip2a sodyum-fosfat taşıyıcılarındaki mutasyon, bazı hastalarda hipofosfatemi ve idrarla artmış fosfat atılımı, nefrolitiazis ve/veya osteoporoz ile sonuçlanır. Stimilatör G proteinin alfa subünit mutasyoun sonucu fibroz displazi ve McCune-Albright sendromu olan hastalarda da seyrek olarak renal fosfat atılımı saptanan bir sorundur. Edinilmiş fosfat kaybı nedenleri

6 Ağır metaller ve paraproteinemi proximal renal tubul hasarına neden olur. Bu hastalarda hipofosfateminin yanında Tip 2 renal tubuler asidoz, renal glikozüri, aminoasiduri ve hiperürisemi görülür. Serum kalsitriol konsantrasyonu düşük veya yetersiz sınırlarda normaldir. Fankoni sendromu olarak adlandırılan bu sendrom cocuklarda sistinoz,wilson hastalığı,herediter fruktoz intoleransında da görülür. Vitamin D eksikliği hipofosfatemiye yol açar. Vitamin D vücutta birçok değişik mekanizmayla eksilebilir, yetersiz alım, güneş ışınlarından uzak durma, ilaçlar ve nefrotik sendromu olan hastalarda vitamin D bağlayan protein kaybı etkenlerdir. Pirimer hiperparatiroidi diğer bir fosfat atılımını arttıran sebeptir. Loop diüretikleri, cisplatin, pamidronat ve asetazolamid böbreklerden fosfat kaybına neden olan ilaçlardır. Ekstrasellüler volüm fazlalığı veya bikarbonat artışı böbreklerden fosfat atılımına neden olur. Paraneoplastik sendrom osteomalazi, hipofosfatemi, renal fosfat atılımı, kemik ağrısı ve kas güçsüzlügiyle karakterizedir. Birçok tümör bu sendroma yol açabilir. Ozmotik diürez idrarla fosfat atılımının artırır. Diğer nedenler, proximal etkili diüretikler ve hızlı volüm genişlemesidir. İdrarla fosfat atılımı gastrointestinal tümorlerde ve KML de kullanılan imatinib mesilat isimli ilacın kullanılmasıyla da ortaya çıkar. Hücre içi fosfat değişimi Fosfatı hücre dışı alandan hücre içine alan bir çok fizyolojik araç vardır.bunlar fosfatın azalmasını şddetlendiren ve hipofosfatemiye neden olan etkilerdir. Bununla birlikte bazı durumlarda tek başına fosfatın yer değiştirmesi de küçük oranlarda da olsa hipofosfatemiye neden olur. Akut solunumsal alkaloz veya hiperventilasyon fosfatın hücre içine girmesine neden olarak hipofosfatemi yapar.hipofosfatemiden sorumlu olan bu mekanizma yüksek doz salisilat,panik atak ve sepsiste de görülür. Aşırı hiperventilasyon normal değerlerdeki fosfat miktarını 1 mg/dl nin altına indirir, bu muhtemelen hastanede yatan hastalarda görülür. Diabetik ketoasidoz,beslenme ve parenteral beslenme sonrası insulin miktarındaki artış fosfatın hücre içine girmesine neden olarak hipofosfatemi yapar. Epinefrin de hücre içine fosfat alımını tetikler Birçok sitokinin de hürce içine fosfat alımını arttırdığı söylenmekte, bu mekanizma travma, geniş yanıklar ve kemik iliği nakli sonrası görülebilmektedir. Hipofosfatemi böbrek transplantasyonunun bir komplikasyonudur. Tersiyer hiperparatiroidi uzun zamandır etyolojiden sorumlu tutulmaktaydı ama hipofosfatemi düşük PTH seviyesinde ve yüksek PTH seviyesi normale döndüğü zaman da devam etmektedir. Ayrıca normal allograft fonksiyonunda hipofosfatemi,hiperparatiroidi ve kalsitriol seviyesi transplantasyonu izleyen süreçte değişmeden kalır, bu bulgular PTHdışında bir mekanizmanın fosfat ayarlanmasına katkıda bulunduğunu düşündürmektedir. FGF23 fosfaturiyi arttırır, kalsitriol sentezini inhibe eder ve kronik böbrek hastalığında birikir. Bu faktör transplantasyon sonrası hipofosfateminin muhtemel sebebidir. Dipyridamole renal tubular fosfat reabsorpsiyonunu arttırmış ve bir çalışmada transplant sonrası hipofosfatemide etkin olduğu gösterilmiştir. Ayırıcı Tanı Dilate kardiyomiyopati, deliryum, deliryum tremens, hemolitik anemi ayırıcı tanısında hipoposfatemi araştırlmalıdır. Labratuar

7 1. Kalsiyum, magnesiyum ve potasyum Serum P çalışmalarında Mg ve Ca düzeyleri yardımcı olabilir. Düşük P düzeyiyle birlikte yüksek Ca düzeyleri hiperparatiroidi, düşük Ca düzeyleri Vitamin D eksikliği veya malabsabisiyonu düşündürür. Düşük Mg düzeyler aynı zamanda beslenme yetersizliğini gösterir. Serum K düzeyindeki dengesizlikler özellikle hipokalemik DKA ve alkolizmde oolduğu gibi hipofosfatemiye yol açabilir. 2. Serum Albumini Serum albuminin yarısı kalsiyuma bağlı olduğu için albumin değişimleri total Ca konsantrasyonunu etkiler. Albumindeki 1g/dl lik düşüş Co da 0.8mg/dr lik düşüşe neden olur. 3. PTH ve vitamin D düzeyi Primer hiperparatroidi daha çok erişkinde, vitamin D eksikliği pediatri, geriatri popülasyonu ve kronik hastalığı olanlarda görülür. Yüksek PTH, yüksek Ca ve düşük P düzeyi primer hiperparatiroidi, PTH yüksek ve P düşükse sekonder hiperparatiroidi veya intestinal malabsorbisyonu düşündürür. İntestinal malabsorbisyon izole vitamin D eksikliğine neden olabilir. 4. Arteryel kan gazı Ayırıcı tanıda kan gazında respiratuar alkaloz söz konusu ise hipofosfatemi akla gelmelidir. 5. Serum laktat veya amonyak düzeyleri Hepatit ensefalopati ve sepsis gibi hastalarda respiratuar alkaloz sonrası hipofosfatami gelişimini göstermede yararlı olabilir. 6. Üriner fosfor atılımı 24 saatlik idrarda atılan P miktarının ne kadar olduğu belirlenmelidir. Ekskresyonel fraksiyonda P ın %15 den fazlasının atılımı renal kayıp olduğunu gösterir. 7. İdrar analizi P atılımı ve hipofosfami Fanconi sendromu gibi proksimal tubul hastalıklara bağlı olabilir.idrar analizinde glukozüri, hiperürikozüri ve aminoasitüri yanında bikarbonat ve fosfat kaybı mevcuttur. İdrar analizinde glukoz pozitif ve serum glukoz konsantrasyonu 180mg/dL altında ise renal glulozüri vardır. Aynı zamanda serum ürik asit düzeyi 2 mg/dl altında bulunur. Ayrıca anyon açıksız metabolik asidoz mevcuttur. Radyoloji Eğer P atılımıyla giden sendrom varsa kemik incelemesinde osteopeni,osteomalazi veya hiperporatiroidi araştırılmalıdır.

8 Paratiroid adenomu açısından boyun USG yararlı olabilir. Paratiroid bezi incelemesi için sintigrafi gerekir. Kemik densitometrisi P atılımının kronikliğini ve şiddetini göstermede yararlıdır. Kronik P kayıpları dansitede kayba yol açarken, ılımlı hipofosfatemi değişikliğe neden olmaz. Mezenkimal tümörler onkojel osteomalaziye neden olabilir.tanı için BT ve MR yararlıdır. Kemik biyopsisi kemik patolojisinin ayrımındaki tek metoddur.hiperparatiroidi ve osteomalazinin tipik radyoloji bulguları vardır ama radyoloji sadece osteopeniyi gösterebilir. Kemik biopsisi kemik patolojisinin ayrımını yapmak için gereklidir. Paratiroid lezyonlarınının çoğunluğu adernmdur. Nadiren karsinom bulunur. Tümörlerin çoğu beningdir ve onkojolik osteomalaziye yol açar. Tedavi Tedavinin etkinliği üç faktöre bağlıdır: neden, olayın ağırlığı ve süre.tedavide hipofosfatemiye yol açan nedenin bulunması tedaviyi başarılı kılar. Örneğin: anoreksia, bulemia, uzun süreli açlık kaynaklı hipofosfatemi de beslenmenin düzeltilmesiyle tablo düzelir. Çölyaki ve crohn gibi altta yatan hastalığı olanlarda vitamin D replasmanı gerekebilir. Oral Fosfat Tedavisi Oral P tedavisi,p düzenini normale yükseltip kemik gücünü artırsa da küratif değildir. Tedavinin etkinliği için P,Ca düzeyleri, kemik dansitesi ve çocuklarda büyüme izlenmelidir. Orkojen osteomalazili ve tümörü cerrahi olarak çıkarılan hastalığa da oral P yararlı olabilir, Yüksek dozlarda diareye yol açabilir. Hafif P düşüşlerinde diyetle alımın artırılması yeterli olabilir. Et, baklagiler, kuruyemişler P den zengin yiyeceklerdir Parenteral tedavi Hayatı tehdit eden hipofosfatemi veya GİS sendromlarda paranteral P replasmanı gerekli olabilir. P seviyesini hızlı yükseltmek hipokalsemi, tetani ve hipotansiyona yol açabilir. Diğer komplikasyonlar da metastatik kalsifikasyon, hiperkalemi, völüm fazlalığı, metabolik asidoz ve hiperfosfatemidir. Önerilen replasman 1-3 mmol/saattir. Na veya K-fosfat solüsyonlarının her mililitresinde 3 mmol P içerir, bu saatte 0.3-1ml ye denk gelir. Ağırlığa göre de ayarlanabilir mmol/kg (2.5 mg/kg) veya 0.16 mmol/kg (5 mg/kg) 6 saatte uygulanır. Daha hızlı replasman güvenli olabileceği gibi beklenmedik sonuçlara da yol açabilir. Serum P ve Ca düzeyi her 6 saatte bir kontrol edilmelidir. İV tedavide hastanın fosfor düzeyi ve entübe olması önemlidir. Ağır hipofosfatemik ( 1mg/dl) kritik hastalarda ve entübe hastalarda i.v olarak 0,08-0,16mmol/kg 2-6 saat şeklinde replase edilebilir. Daha orta düzeyde hipofosfatemide (1-2,5 mg/dl) ve entübe olan hastalarda 0,08-0,16mmol/kg 6 saat şeklinde replase edilebilir. Orta düzeyde hipofosfatemide (1-2,5 mg/dl) ve entübe olmayan hastalarda 1000 mg/gün seklinde oral olarak replase edilir. Vitamin D eksikliği olan hastalarda ek olarak vitamin D verilmesi gerekir.

9 Oral vitamin D 2 veya multivitamin preperatları kullanılabilir, çünkü böbekler aktif D vitamini yapabilirler. Renal problemi olan hastalara 1,25 OH D 3 replasmanı yapılmalıdır. Çünkü D vit Ca ve P absorbisyonunda görevlidir. Cerrahi yaklaşım: Primer hiperparatiroidili hastalar paratiroidektomi için adaydırlar. Paratirodektomi uygulanamayacak hastalarda Calsimimetik ajanların kullanabileceğini gösteren çalışmalar vardır. Onkojenik osteomalazili hastalarda ve tümörün uzaklaştırılması tam iyileşmeyi sağlamaktadır. İzlem: P kaybıyla giden sendromlarda karakteristik olarak oral veya parenteral tedaviye direnç görülürken diğer hipofosfatemi durumlarında genelde birkaç gün içinde P düzeyleri normale döner Vit D eksikliğine dair kanıt varsa diyet eğitimi ve vitamin D replasmanı önerilebilir. Eğer vit D eksikliği ilaç metobolizmasına bağlıysa ilaç kesimi tartışılabilir. Bunun yanında bazı çalışmalarda fenitoin kullanan hastalarda vitamin D kullanılıyorsa daha dikkatli olunması gerektiği gösterilmiştir. Vit D eksikliği intestinal malabsorbisyon kaynaklı da olabilir. P kaybı aynı zamanda yeme anormalliklerinin sonucu olabilir.sosyoekonomik düzey,diş problemleri veya yutma güçlüklerinde görülebilir. Bu sorunların ortadan kaldırılmasına çalışılmalıdır. P kaybı konjenital kayıp durumlarına bağlı olabilir ve bazen ağır osteomalaziye neden olur. Kemik profilleri ağır osteopeni görmede bazı hastalarda da kemik biyopsisi uygun tedavi yaklaşımında gerekli olabilir. Hiperporatiroidim saptanırsa medikal y ada cerrahi olarak tedavi edilebilir. Klinik duruma göre kemik profilleri ve dansitometrisi kemik kaybının derecesi ve ağırılığını göstermede kullanılır. Proximal renal tubuler patolojiler hipofosfatemiye bazen glikozüri, aminoasidüri,hipoürisemi ve RTA ya (HCO3 kaybına bağlı) neden olur. Ağır metal intoksikasyonu veya paraproteinemide proksimal tubul disfonksiyonu kolay tanınabilir.serum ve idrar protein elektroforezi ile idrarda metal incelemesi yapılır. Erişkinde ağır kemik kaybı, fosfat kaybı onkojen osteomalaziyi düşündürebilir. Bu paraneoplastik sendrom özellikle mezenkimal tümörlere bağlı görülür. Orta dereceli hipofosfatemide uzun süreli izlem gerekli değildir. Deliryum, koma veya fokal nörolojik bulgular görülebilir. Kalp yetmezliği, rabdomyoliz, akut hemoliz,lokosit disfonksiyonu ve akciğer fonksiyon testlerinde anormallikler gelişebilir.kalp yetmezliği, akut hemoliz ve rabdomiyoliz akut renal yetmezliğe yol açabilir. Lökoit disfonksiyonu enfeksiyonu tetikler.bu hastalarda aynı zamanda trombosit disfonksiyonu, glikoz intoleransı ve metabolik asidoz gelişebilir. Bu hastalar acil serviste moniterize edilmeli ve İV fosfat tedavisi uygulanmalıdır. Kaynaklar

10 1. Ambuhl PM, Meier D, Wolf B, et al. Metabolic aspects of phosphate replacement therapy for hypophosphatemia after renal transplantation: impact on muscular phosphate content, mineral metabolism, and acid/base homeostasis. Am J Kidney Dis. Nov 1999;34(5): Basquerizo A, Anselmo D, Shackleton C, et al. Phosphorus as an early predictive factor in patients with acute liver failure. Transplantation. 75: Berman E, Nicolaides M, Maki RG, Fleisher M, Chanel S, Scheu K. Altered bone and mineral metabolism in patients receiving imatinib mesylate. N Engl J Med. May ;354(19): Bollaert PE, Levy B, Nace L, et al. Hemodynamic and metabolic effects of rapid correction of hypophosphatemia in patients with septic shock. Chest. Jun 1995;107(6): Bowe AE, Finnegan R, Jan de Beur SM, et al. FGF-23 inhibits renal tubular phosphate transport and is a PHEX substrate. Biochem Biophys Res Commun. Jun ;284(4): Crook MA, Hally V, Panteli JV. The importance of the refeeding syndrome. Nutrition. Jul- Aug 2001;17(7-8): DiMeglio LA, White KE, Econs MJ. Disorders of phosphate metabolism. Endocrinol Metab Clin North Am. Sep 2000;29(3): Drezner MK. PHEX gene and hypophosphatemia. Kidney Int. Jan 2000;57(1): Drezner MK. Tumor-induced osteomalacia. Rev Endocr Metab Disord. 2001;2: Faintuch J, Soriano FG, Ladeira JP, et al. Refeeding procedures after 43 days of total fasting. Nutrition. Feb 2001;17(2): Green J, Debby H, Lederer E, et al. Evidence for a PTH-independent humoral mechanism in posttransplant hypophosphatemia and phosphaturia. Kidney Int. Sep 2001;60(3): Hicks W, Hardy G. Phosphate supplementation for hypophosphataemia and parenteral nutrition. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. May 2001;4(3): Kagansky N, Levy S, Koren-Morag N. Hypophosphataemia in old patients is associated with the refeeding syndrome and reduced survival. J Intern Med. 2005;257: Kumar R. Tumor-induced osteomalacia and the regulation of phosphate homeostasis. Bone. Sep 2000;27(3): Marinella MA. Refeeding syndrome and hypophosphatemia. J Intensive Care Med. 2005;20: Melvin JD, Watts RG. Severe hypophosphatemia: a rare cause of intravascular hemolysis. Am J Hematol. Mar 2002;69(3): Milionis HJ, Alexandrides GE, Liberopoulos E, et al. Hypomagnesemia and concurrent acid-base and electrolyte abnormalities in patients with congestive heart failure. Eur J Heart Fail. Mar 2002;4(2): Mirams M, Robinson BG, Mason RS, Nelson AE. Bone as a source of FGF23: regulation by phosphate?. Bone. Nov 2004;35(5): Morris AA, Baudouin SV, Snow MH. Renal tubular acidosis and hypophosphataemia after treatment with nucleoside reverse transcriptase inhibitors. AIDS. Jan ;15(1): Nishida Y, Taketani Y, Yamanaka-Okumura H, Imamura F, Taniguchi A, Sato T. Acute effect of oral phosphate loading on serum fibroblast growth factor 23 levels in healthy men. Kidney Int. Dec 2006;70(12): Paleologos M, Stone E, Braude S. Persistent, progressive hypophosphataemia after voluntary hyperventilation. Clin Sci (Lond). May 2000;98(5): Pande S, Ritter CS, Rothstein M, Wiesen K, Vassiliadis J, Kumar R. FGF-23 and sfrp-4 in chronic kidney disease and post-renal transplantation. Nephron Physiol. 2006;104(1):p23-32.

11 23. Perreault MM, Ostrop NJ, Tierney MG, et al. Efficacy and safety of intravenous phosphate replacement in critically ill patients. Ann Pharmacother. 31(6): Rubin MF, Narins RG. Hypophosphatemia: pathophysiological and practical aspects of its therapy. Semin Nephrol. Nov 1990;10(6): Strewler GJ. FGF23, hypophosphatemia, and rickets: has phosphatonin been found?. Proc Natl Acad Sci U S A. May ;98(11): Vaszar LT, Culpepper-Morgan JA, Winter SM. Refeeding syndrome induced by cautious enteral alimentation of a moderately malnourished patient. Gastroenterologist. Mar 1998;6(1): Weisinger JR, Bellorin-Font E. Magnesium and phosphorus. Lancet. Aug ;352(9125): Yu X, White KE. FGF23 and disorders of phosphate homeostasis. Cytokine Growth Factor Rev. 2005;16: Zazzo JF, Troche G, Ruel P, Maintenant J. High incidence of hypophosphatemia in surgical intensive care patients: efficacy of phosphorus therapy on myocardial function. Intensive Care Med. Oct 1995;21(10):

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI Dr. Dilek TORUN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13-17 Kasım 2013 30. Ulusal Nefroloji Hipertansiyon Diyaliz ve Transplantasyon

Detaylı

Hipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı

Hipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı Hipokalsemi Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı Kalsiyum 03.01.2014 57.Milli Pediatri Kongresi 2 Kalsiyum Fetal dönem Çocukluk çağı Erişkin

Detaylı

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim

Detaylı

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI 2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI Doğru cevap: B Referans: e-tus İpucu Serisi Dahiliye Ders Notları Cilt 2 Sayfa: 10 Doğru cevap: A Referans: e-tus İpucu Serisi Dahiliye Cilt 1 Ders Notları Sayfa: 233

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları

İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları Doç. Dr. Eyüp KÜLAH Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi İstanbul Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi Hastanesi Kronik Böbrek yetmezliği (KBY) sıvı, asit-baz

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ DR. FZT. AYSEL YILDIZ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI Talasemi; Kalıtsal bir hemoglobin hastalığıdır. Hemoglobin

Detaylı

Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler

Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Hikaye: aşağıdaki özellikler sorulmalıdır. Diyet ve sıvı alımı ( et, süt, sodyum, potasyum, askorbik asit ) İlaç alımı :

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

VİTAMİN D KİME? NE KADAR?

VİTAMİN D KİME? NE KADAR? VİTAMİN D KİME? NE KADAR? Dr Dilek Gogas Yavuz Marmara Üniversitesi Tıp fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD D Vitamini Olarak Adlandırılmış Olan molekül Steroid Hormondur Vitamin D reseptörleri hemen

Detaylı

KALSİYOTROPİK İLAÇLAR

KALSİYOTROPİK İLAÇLAR KALSİYOTROPİK İLAÇLAR Kalsiyumun vücut için önemi: Hücrede; membran, mitokondri, Endoplazmik retikulumda bağlı halde ve; stoplazmada serbest halde bulunur. Hücrenin canlılığı ve fonksiyonları için önemlidir.

Detaylı

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Taner Baştürk 1, Abdülkadir Ünsal 2 1Bağcılar Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği Serum Kalsidiol

Detaylı

GİZLİ TEHLİKE HİPOTİROİDİ

GİZLİ TEHLİKE HİPOTİROİDİ GİZLİ TEHLİKE HİPOTROİDİ GİZLİ TEHLİKE HİPOTİROİDİ DR. İSMAİL KATI GAZI ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON AD Sunu Planı Tiroid anatomisi Tiroid anatomisi HipoMroidi tanımı Tiroid

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür 500 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR İNSUFOR, tip 2 diabetes mellitus tedavisinde, özellikle fazla kilolu

Detaylı

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar Diyet denilince aklımıza aç kalmak gelir. Bu nedenle biz buna ''sağlıklı beslenme programı'' diyoruz. Aç kalmadan ve bütün besin öğelerinden dengeli biçimde alarak zayıflamayı ve bu kiloda kalmayı amaçlıyoruz.

Detaylı

2) Kolekalsiferol (D 3)

2) Kolekalsiferol (D 3) Sunum İçeriği Öğretim Görevlisi :Yrd.Doç.Dr.Bekir ÇÖL Hazırlayan ve Sunan : Fulya ÇELEBİ Konu : D Vitamini 31/10/2008 D vitamini formları kaynaklarına genel bakış Deride ve vücutta D vitamini sentezi İnce

Detaylı

İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri

İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı www.onersuzer.com Son güncelleme: 10.03.2009

Detaylı

İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri

İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH, İç Hastalıkları Kliniği Sunum akışı Kılavuzlar ışığında; Glisemik tanımlamalar ve

Detaylı

MYOLOGIA CRUSH SENDROMU. Dr. Nüket Göçmen Mas

MYOLOGIA CRUSH SENDROMU. Dr. Nüket Göçmen Mas MYOLOGIA CRUSH SENDROMU Dr. Nüket Göçmen Mas Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Anatomi AD Kas hücresi ve kas dokusu Kısalma özelliğini taşıyan hücreye kas hücresi denir. Bunların oluşturduğu dokuya

Detaylı

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri Kansızlık (anemi) kandaki hemoglobin miktarının yaş ve cinsiyete göre kabul edilen değerlerin altında olmasıdır. Bu değerler erişkin erkeklerde 13.5 g/dl, kadınlarda 12 g/dl nin altı kabul edilir. Kansızlığın

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

PRİMER HİPERPARATİROİDİ DE AYIRICI TANI

PRİMER HİPERPARATİROİDİ DE AYIRICI TANI PRİMER HİPERPARATİROİDİ DE AYIRICI TANI Dr. Cevher Akarsu 13.02.2015 Primer Hiperpara*roidi (PHPT) Görülme sıklığı:%0,1-0,3 65 yaş üzerindeki postmenapozal kadınlarda daha yaygın PHPT ayaktan hastalarda

Detaylı

OLGULARLA HİPOKALSEMİ YÖNETİMİ. Dr. İbrahim Şahin İnönü Üniversitesi, Endokrinoloji ve Metab. BD..

OLGULARLA HİPOKALSEMİ YÖNETİMİ. Dr. İbrahim Şahin İnönü Üniversitesi, Endokrinoloji ve Metab. BD.. OLGULARLA HİPOKALSEMİ YÖNETİMİ Dr. İbrahim Şahin İnönü Üniversitesi, Endokrinoloji ve Metab. BD.. HİPOKALSEMİ Albumin düzeyleri normalken serum kalsiyum değerinin normal sınırların altına düşmesi durumudur.

Detaylı

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ 2009-2010,Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin amacı Eritrositlerin yapısal özellikleri Fonksiyonları Eritrosit yapımı ve gerekli maddeler Demir metabolizması Hemoliz Eritrosit

Detaylı

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX! Özel Formülasyon DAHA İYİ Yumurta Verimi Kabuk Kalitesi Yemden Yararlanma Karaciğer Sağlığı Bağırsak Sağlığı Bağışıklık Karlılık DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Detaylı

RUMİNANTLARDA KALSİYUM,FOSFOR VE MAGNEZYUM YETMEZLİKLERİ-1

RUMİNANTLARDA KALSİYUM,FOSFOR VE MAGNEZYUM YETMEZLİKLERİ-1 RUMİNANTLARDA KALSİYUM,FOSFOR VE MAGNEZYUM YETMEZLİKLERİ-1 Kalsiyum, fosfor ve magnezyum, kas yapısı, fizyolojik olaylar ve birçok dokunun normal fonksiyonları için gereklidir. Kemik formasyonu, kas kontraksiyonu,

Detaylı

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ AMAÇ: Katılımcıların bu sunumun sonunda kan gazı ve asit baz dengesi ile ilgili bilgilerini artırmaları amaçlanmıştır. HEDEFLER:

Detaylı

VİTAMİN D: GÜNCELLEME

VİTAMİN D: GÜNCELLEME VİTAMİN D: GÜNCELLEME Dr Dilek Gogas Yavuz Marmara Üniversitesi Tıp fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD D Vitamini Olarak Adlandırılmış Olan molekül Steroid Hormondur Vitamin D reseptörleri hemen

Detaylı

D vitamini eksikliği ve önlenmesinde yeni öneriler

D vitamini eksikliği ve önlenmesinde yeni öneriler D vitamini eksikliği ve önlenmesinde yeni öneriler Prof. Dr. Sadık Akşit Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Sosyal Pediatri Bilim Dalı, İzmir II. Ulusal Sosyal Pediatri Kongresi, 7-11 Kasım 2012, İstanbul

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA MİNERAL VE KEMİK BOZUKLUKLARI 16.01.2014. İnt.Dr.Sibel KOÇAK

KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA MİNERAL VE KEMİK BOZUKLUKLARI 16.01.2014. İnt.Dr.Sibel KOÇAK KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA MİNERAL VE KEMİK BOZUKLUKLARI 16.01.2014 İnt.Dr.Sibel KOÇAK Tanım Kronik böbrek hastalığının (KBH) seyrinde mineral metabolizmasının bozuklukları sıktır ve eğer tanınıp tedavi

Detaylı

Doç Dr Sedat ÇAĞLI Doç Dr İmdat YÜCE Prof Dr. ErcihanGÜNEY Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi

Doç Dr Sedat ÇAĞLI Doç Dr İmdat YÜCE Prof Dr. ErcihanGÜNEY Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Doç Dr Sedat ÇAĞLI Doç Dr İmdat YÜCE Prof Dr. ErcihanGÜNEY Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi GENEL BİLGİLER Tiroid bez posteriorunda lokalize Çoğunlukla 4 paratiroid bez vardır 4 den fazla % 13, 3 bez

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

Sekonder ve Tersiyer Hiperparatiroidide Tanı ve Cerrahi Endikasyonlar

Sekonder ve Tersiyer Hiperparatiroidide Tanı ve Cerrahi Endikasyonlar Sekonder ve Tersiyer Hiperparatiroidide Tanı ve Cerrahi Endikasyonlar Doç. Dr. Mehmet Uludağ Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1. Genel Cerrahi Kliniği 5. Ulusal Endokrin Cerrahi Kongresi, 24-27

Detaylı

44 yaşında kadın hasta flask paralizi ile başvurduğu dış merkezden sevk edildi. Şiddetli hipokalemisi(2 meq/lt) olduğu için KCl içeren infüzyon

44 yaşında kadın hasta flask paralizi ile başvurduğu dış merkezden sevk edildi. Şiddetli hipokalemisi(2 meq/lt) olduğu için KCl içeren infüzyon Case 6 44 yaşında kadın hasta flask paralizi ile başvurduğu dış merkezden sevk edildi. Şiddetli hipokalemisi(2 meq/lt) olduğu için KCl içeren infüzyon başlandı. Ek labaratuvar verileri.. RF+ Anti-Ro/SS-A+,

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz

ÜRÜN BİLGİSİ. CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz 1. ÜRÜN ADI ÜRÜN BİLGİSİ CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz 2. BİLEŞİM Etkin madde: Her 5 ml de; Amoksisilin Klavulanik asit 250.00 mg 62.5 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR

Detaylı

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Klinik gözlemlerle, endokrin bezleri içeren neoplastik sendromlar tanımlanmıştır. Paratiroid, hipofiz, adrenal,tiroid ve

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. ANTI-FOSFAT CA, 700 mg Film Kaplı Tablet Oral yolla alınır.

KULLANMA TALİMATI. ANTI-FOSFAT CA, 700 mg Film Kaplı Tablet Oral yolla alınır. KULLANMA TALİMATI ANTI-FOSFAT CA, 700 mg Film Kaplı Tablet Oral yolla alınır. Etkin madde: 700 mg Kalsiyum asetat Yardımcı Maddeler: Mikrokristalize selüloz, Polividon K30, Krospovidon, Magnezyum stearat,

Detaylı

CİDDİ KOMORBİDİTESİ OLAN SEMPTOMATİK PRİMER HİPERPARATİROİDİLİ HASTALARDA RADYOFREKANS ABLASYON SONUÇLARI

CİDDİ KOMORBİDİTESİ OLAN SEMPTOMATİK PRİMER HİPERPARATİROİDİLİ HASTALARDA RADYOFREKANS ABLASYON SONUÇLARI CİDDİ KOMORBİDİTESİ OLAN SEMPTOMATİK PRİMER HİPERPARATİROİDİLİ HASTALARDA RADYOFREKANS ABLASYON SONUÇLARI Firuz Gachayev 1, İsmail Cem Sormaz 1, Yalın İşcan 1, Arzu Poyanlı 2, Fatih Tunca 1, Yasemin Giles

Detaylı

PARATİROİD BEZİ HASTALIKLARI FİZYOPATOLOJİSİ

PARATİROİD BEZİ HASTALIKLARI FİZYOPATOLOJİSİ FİZYOPATOLOJİ (KLİNİK BİYOKİMYA) PARATİROİD BEZİ HASTALIKLARI FİZYOPATOLOJİSİ Prof. Dr Arif ALTINTAŞ Prof. Dr. Ulvi Reha FİDANCI Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı Paratiroid

Detaylı

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Kronik Pankreatit Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Tanım Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik

Detaylı

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Doç. Dr. Habib BİLEN Atatürk Üniversitesi Tıp fakültesi İç Hastalıkları ABD Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı SUNU PLANI Örnek olgu

Detaylı

İBH da osteoporoz. Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013

İBH da osteoporoz. Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013 İBH da osteoporoz Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013 WHO a göre osteoporoz «Osteoporoz; azalmış kemik kitlesi, kemik dokusunun mikroçatısında bozulma, kemik frajilitesinde

Detaylı

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu Yaşlı Bakım-Ebelik YB 205 Beslenme İkeleri Uzm. Dyt. Emine Ömerağa emine.omeraga@neu.edu.tr YAŞLANMA Amerika da yaşlı bireyler eskiye göre

Detaylı

BÖBREK NAKLİ SONRASINDA KEMİK SORUNLARI. Dr. Ali Çelik Dokuz Eylül Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı

BÖBREK NAKLİ SONRASINDA KEMİK SORUNLARI. Dr. Ali Çelik Dokuz Eylül Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı BÖBREK NAKLİ SONRASINDA KEMİK SORUNLARI Dr. Ali Çelik Dokuz Eylül Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı Böbrek Nakli Sonrasında Kemik Sorunları 1. Nakil öncesi kemik metabolizmasını etkileyen riskler ve kemik

Detaylı

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için Kreatinin yüksekliği genellikle böbrek yetmezliği göstergesi olarak bilinir ama birçok testte olduğu gibi farklı hastalıkların da tanısında kullanılır ve testi etkileyen faktörler yine her testte olduğu

Detaylı

SÜTÜN BİLEŞİMİ ve BESİN DEĞERİ

SÜTÜN BİLEŞİMİ ve BESİN DEĞERİ SÜTÜN BİLEŞİMİ ve BESİN DEĞERİ Prof. Dr. Metin ATAMER Ankara Üniversitesi Ziraat Fakültesi Süt Teknolojisi Bölümü Aralık 2006 ANKARA Sütün Tanımı ve Genel Nitelikleri Süt; dişi memeli hayvanların, doğumundan

Detaylı

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar?

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar? BÖBREK HASTALIKLARI Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Böbrekler ne işe yarar? Böbreğin en önemli işlevi kanı süzmek, idrar oluşturmak ve vücudun çöplerini (artık ürünleri) temizlemektir. Böbrekte oluşan idrar, idrar

Detaylı

Hipofosfatemi Hiperfosfatüri

Hipofosfatemi Hiperfosfatüri Hipofosfatemi Hiperfosfatüri Dr. İsmail DURSUN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefroloji Ünitesi 4 5 Mayıs 2016, Renal Tübüler Hastalıklar Kursu, ANKARA Hipofosfatemi Normal değerler İlk üç ay

Detaylı

Ankilozan Spondilit BR.HLİ.065

Ankilozan Spondilit BR.HLİ.065 Gençlerde Bel Ağrısına Dikkat! Bel ağrısı tüm dünyada oldukça yaygın bir problem olup zaman içinde daha sık görülmektedir. Erişkin toplumun en az %10'unda çeşitli nedenlerle gelişen kronik bel ağrıları

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

Eser Elementler ve Vitaminler

Eser Elementler ve Vitaminler Doç. Dr. Onur POLAT Eser Elementler ve Vitaminler Esansiyel eser elementin temel özellikleri diyetten kesilmesi veya yetersiz alımıyla yapısal ve biyokimyasal değişikliklerin olması ve bu değişikliklerin

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Dr. Adnan YILMAZ. kları ve Göğüs s Cerrahisi E.A. Hastanesi

HİPERKALSEMİ. Dr. Adnan YILMAZ. kları ve Göğüs s Cerrahisi E.A. Hastanesi HİPERKALSEMİ Dr. Adnan YILMAZ Süreyyapaşa Göğüs s Hastalıklar kları ve Göğüs s Cerrahisi E.A. Hastanesi ORGANLAR HORMONLAR KALSİYUM DENGESİ DİĞER FAKTÖRLER? SİTOKİNLER? Mundy GR and Guise TA. Clin Chem

Detaylı

İntrasellüler Sıvı (Hücre İçi Sıvı) Extrasellüler Sıvı (Hücre Dışı Sıvı) Total Vücut Suyu 60 = 42 lt Vücut Sıvı Bölmelerini Etkileyen Faktörler

İntrasellüler Sıvı (Hücre İçi Sıvı) Extrasellüler Sıvı (Hücre Dışı Sıvı) Total Vücut Suyu 60 = 42 lt Vücut Sıvı Bölmelerini Etkileyen Faktörler Vücut ağırlığının yaklaşık %60 ını su oluşturur. Ölçümünde Deuterium Oksid kullanılır. Yağ dokusu ve yaş ile ters, kas dokusu ile doğru orantılıdır. Total vücut suyu, genel anlamda iki büyük kompartmanda

Detaylı

Osteomalazi. I. Patogenez. Ümit ÖLMEZ

Osteomalazi. I. Patogenez. Ümit ÖLMEZ Osteomalazi Ümit ÖLMEZ 427 Erişkinlerde yeni oluşan matriksin mineralizasyonunda bozukluk sonucu oluşan, azalmış kemik dansitesi ile karakterli bir hastalıktır. Çocuklarda epifizyal büyüme plağındaki kıkırdakta

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına

Detaylı

GİRİŞ ASİT BAZ BOZUKLUKLARI. ph ve [H + ] İlişkisi 01.02.2012 ASİT DENGESİ PLAZMA ASİDİTESİNİN ÖLÇÜLMESİ

GİRİŞ ASİT BAZ BOZUKLUKLARI. ph ve [H + ] İlişkisi 01.02.2012 ASİT DENGESİ PLAZMA ASİDİTESİNİN ÖLÇÜLMESİ GİRİŞ ASİT BAZ BOZUKLUKLARI Dr. Şükrü GÜRBÜZ FIRAT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ ACİL TIP A.D. Yaşamsal denge spesifik asit baz aralığında iş gören protein fonksiyonlarına bağlıdır. Hayatı tehdit eden bir çok

Detaylı

KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ. Tanım Böbrek fonksiyonlarının vücut homeostazisini sağlayamayacak derecede ve geriye dönüşümsüz olarak bozulmasıdır.

KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ. Tanım Böbrek fonksiyonlarının vücut homeostazisini sağlayamayacak derecede ve geriye dönüşümsüz olarak bozulmasıdır. KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ Tanım Böbrek fonksiyonlarının vücut homeostazisini sağlayamayacak derecede ve geriye dönüşümsüz olarak bozulmasıdır. İnsidans 10 / milyon çocuk nüfus (0-19 yaş) Tanımlar ve GFR

Detaylı

Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tümör Lizis Sendrom Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Akut Tümör Lizis Sendrom Genellikle büyük, hızlı prolifere olan, tedaviye

Detaylı

KULLANMA TALİMATI DEVİT-3

KULLANMA TALİMATI DEVİT-3 KULLANMA TALİMATI DEVİT-3 IM/oral ampul Ağızdan alınır. Etkin madde: Her 1 ml lik ampulde: 7.5 mg (300.000 IU) D 3 vitamini içerir Yardımcı maddeler: Bütilhidroksitoluen, ayçiçek yağı Bu ilacı kullanmaya

Detaylı

HUMAN ALBÜMİN Türkiye Kamu Hastaneleri Kurumu Finansal Analiz Daire Başkanlığı Mali Hizmetler Kurum Başkan Yardımcılığı

HUMAN ALBÜMİN  Türkiye Kamu Hastaneleri Kurumu Finansal Analiz Daire Başkanlığı Mali Hizmetler Kurum Başkan Yardımcılığı HUMAN ALBÜMİN 2013 yılında Stok Takip ve Analiz Daire Başkanlığınca ilaç tasarrufuna teşvik etmek ve maliyetini azaltmak amacıyla Human Albümin çalışması yapılmıştır. ALBUMİN NEDİR? Albumin karaciğerde

Detaylı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Doç. Dr. Betül ULUKOL AKBULUT Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Sosyal Pediatri Bilim Dalı Ateş Hipotalamik set-point in yükselmesi Çevre ısısının çok artması Ektodermal

Detaylı

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif

Detaylı

AMİNO ASİT, KANTİTATİF (PLAZMA, İDRAR)

AMİNO ASİT, KANTİTATİF (PLAZMA, İDRAR) Klinik Laboratuvar Testleri AMNO AST, KANTTATF (PLAZMA, DRAR) Kullanım amacı: Plazma ve idrarda kantitatif amino asit ölçümüne, amino asit metabolizma bozukluklarının araştırılması sırasında ihtiyaç duyulur.

Detaylı

Paratiroid bez cerrahisi. Prof. Dr. Ercihan Güney Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB-BBC Anabilim Dalı

Paratiroid bez cerrahisi. Prof. Dr. Ercihan Güney Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB-BBC Anabilim Dalı Paratiroid bez cerrahisi Prof. Dr. Ercihan Güney Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB-BBC Anabilim Dalı Normal olarak her biri 5-7 mm boyunda (2x4x6 mm) 30-50 mg ağırlığında olmak üzere 4 paratiroid

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Sendromu Veno- Oklüzif Hastalık Engraftman Sendromu Hemşirelik İzlemi Vakamızda: KİT (+14)-

Detaylı

Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur..

Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur.. Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur.. 1 BESLENME BİLİMİ 2 Yaşamımız süresince yaklaşık 60 ton besin tüketiyoruz. Besinler sağlığımız ve canlılığımızın devamını sağlar. Sağlıklı bir

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. ENJEKSİYONLUK POTASYUM FOSFAT size doktor ya da sağlık uzmanı tarafından uygulanır.

KULLANMA TALİMATI. ENJEKSİYONLUK POTASYUM FOSFAT size doktor ya da sağlık uzmanı tarafından uygulanır. KULLANMA TALİMATI ENJEKSİYONLUK POTASYUM FOSFAT, 20 ml İnfüzyon için çözelti konsantresi Damar içine uygulanır. Etkin madde: Bir ampul (20 ml): 1.394 g Dipotasyum fosfat, 0.544 g Potasyum dihidrojen fosfat

Detaylı

Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var

Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var KARACİĞER NEDEN ÖNEMLİ 1.Karaciğer olmadan insan yaşayamaz! 2.Vücudumuzun laboratuardır. 500 civarında görevi var! 3.Hasarlanmışsa kendini yenileyebilir! 4.Vücudun

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. Uygulanmadan önce uygun infüzyon çözeltisi içinde seyreltilen bir konsantredir.

KULLANMA TALİMATI. Uygulanmadan önce uygun infüzyon çözeltisi içinde seyreltilen bir konsantredir. KULLANMA TALİMATI TRACUTİL Konsantre infüzyon çözeltisi Damar içine uygulanır. Etkin madde: 10 ml lik herbir ampul Demir (II) klorür tetrahidrat 6.958 mg, Çinko klorür 6.815 mg, Mangan (II) klorür tetrahidrat

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,

Detaylı

Çocuk sağlığı ve hastalıkları (Pediatri) Hemşireliğinin Temel Unsurları

Çocuk sağlığı ve hastalıkları (Pediatri) Hemşireliğinin Temel Unsurları Çocuklarda Büyüme ve Gelişme Çocuklarda Büyüme ve Gelişmenin Önemi Büyüme ve Gelişmeyi Etkileyen Faktörler Büyüme ve Gelişme Dönemleri Büyümenin Değerlendirilmesinde Kullanılan Ölçütler Gelişmenin Değerlendirilmesinde

Detaylı

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1 1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma, fiziksel iş kapasitesi,

Detaylı

Kan Kanserleri (Lösemiler)

Kan Kanserleri (Lösemiler) Lösemi Nedir? Lösemi bir kanser türüdür. Kanser, sayısı 100'den fazla olan bir hastalık grubunun ortak adıdır. Kanserde iki önemli özellik bulunur. İlk önce bedendeki bazı hücreler anormalleşir. İkinci

Detaylı

İshallerin En Yaygın 6 Nedeni

İshallerin En Yaygın 6 Nedeni 21 Günden Küçük ük Buzağılarda ğ Meydana Gelen İshallerin En Yaygın 6 Nedeni Enterotoksijenik E. coli (< 4 gün), Rotavirus (4-21 gün), Coronavirus (4-21 gün), Cryptosporidium parvum (5-28 gün) Salmonella

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. CALCIJEX 2 mcg/ml i.v. ampul. Damar içine uygulanır.

KULLANMA TALİMATI. CALCIJEX 2 mcg/ml i.v. ampul. Damar içine uygulanır. KULLANMA TALİMATI CALCIJEX 2 mcg/ml i.v. ampul Damar içine uygulanır. Etkin madde: Kalsitriol. Her 1 ml CALCIJEX i.v. ampul, 2 mikrogram kalsitriol içerir. Yardımcı maddeler: Polisorbat 20, sodyum klorür,

Detaylı

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Genelde hepsi kalıtsal ve otozomal resesifir

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi

Detaylı

İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ... III

İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ... III İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ... III 1: DİYABET...1 Diabetes insipedius...2 Diabetes mellitus...2 Diyabetin Etkileri...3 Belirtiler...4 Nedenler...4 Tedavi...4 Bitkilerin Rolü...5 Tıbbi Faydaları...6 2: KARACİĞER

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

Hepatit Hastalığı Gebelikten Etkilenir mi?

Hepatit Hastalığı Gebelikten Etkilenir mi? GEBELİKTE HEPATİT Gebelik ve hepatit Gebelik ve hepatit iki ayrı durumu anlatır. Birincisi gebelik sırasında ortaya çıkan akut hepatit tablosu, ikincisi ise kronik hepatit hastasının gebe kalmasıdır. Her

Detaylı

Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş

Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Sunum Akışı DNA replikasyonu Telomer Telomeraz Telomeraz eksikliğinde görülen hastalıklar

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

MULTİVİTAMİN PREPARATI KULLANIMINA İKİNCİL GELİŞEN D VİTAMİNİ İNTOKSİKASYONU: 3 OLGU SUNUMU

MULTİVİTAMİN PREPARATI KULLANIMINA İKİNCİL GELİŞEN D VİTAMİNİ İNTOKSİKASYONU: 3 OLGU SUNUMU MULTİVİTAMİN PREPARATI KULLANIMINA İKİNCİL GELİŞEN D VİTAMİNİ İNTOKSİKASYONU: 3 OLGU SUNUMU Ahmet Anık, Gönül Çatlı, Ayhan Abacı, Ceyhun Dizdarer, Ece Böber 1 Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk

Detaylı

G. EKLERLE İLGİLİ AÇIKLAMA

G. EKLERLE İLGİLİ AÇIKLAMA 392 G. EKLERLE İLGİLİ AÇIKLAMA Kitabın sonuna pratikte yararlı olabilecek 7 ek konmuştur. 1.ekte hastalar için bir kimlik kartı tasarlanmıştır. Hastaların başka bir hemodiyaliz merkezine kısa süreli gittikleri

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Renal Osteodistrofi Patojenezi Dünden Bugüne Değişenler. Dr. Yalcin Solak SEAH Sakarya

Renal Osteodistrofi Patojenezi Dünden Bugüne Değişenler. Dr. Yalcin Solak SEAH Sakarya Renal Osteodistrofi Patojenezi Dünden Bugüne Değişenler Dr. Yalcin Solak SEAH Sakarya ERKEN TARİHÇE Böbrek hastalığında kemik semptomları ve patolojisi yaklaşık 100 yıldır biliniyor Virchow ilk kez 1850

Detaylı

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1. GÜN 08.15-09.00 Pediatri stajı hakkında bilgilendirme R. ÖRS 09.15-10.00 Hasta dosyası hazırlama H.YAVUZ 10.15-11.00 Hikaye alma H.YAVUZ 11.15-12.00 Fizik muayene H.TOKGÖZ

Detaylı

METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI

METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI Doç. Dr. Nuri Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı nuri.aydin@istanbul.edu.tr Normal Kemik Metabolizması Kalsiyum %99

Detaylı