Kontrast madde nefropatisi

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Kontrast madde nefropatisi"

Transkript

1 62 DERLEME Kontrast madde nefropatisi Gürkan Acar*, Selahaddin Akçay*, Süleyman Murat Aslan*, Mert Köroðlu**, Orhan Oyar** *Süleyman Demirel Üniversitesi Týp Fakültesi, Þevket Demirel Kalp Merkezi, Kardiyoloji AD, Isparta ** Süleyman Demirel Üniversitesi Týp Fakültesi, Radyoloji Anabilim Dalý, Isparta Özet Kontrast madde nefropatisi (KMN), iyotlu kontrast maddelerin tanýsal ve tedavi amaçlý kullanýmýnýn artmasýyla birlikte, hastane içinde meydana gelen akut böbrek yetersizliðinin önemli nedenlerinden birisi haline gelmiþtir. KMN, hastanýn mortalite ve morbiditesini, hastanede kalýþ süresini ve maliyetini arttýrýr. Klinik olarak KMN, kontrast madde verdikten sonra böbrek fonksiyonlarýndaki akut azalma olarak tanýmlanýr. Renal medullar hipoksi ve iyotlu kontrast maddelerin renal tübülüsler üzerine olan doðrudan toksik etkisi KMN patofizyolojisinde suçlanan mekanizmalardýr. KMN geliþmesi beraberindeki risk faktörlerinin sayýsý ile doðrudan iliþkilidir. KMN için tanýmlanan pek çok risk faktörü arasýnda en önemlileri, önceden var olan böbrek yetersizliði, diyabet ve kullanýlan kontrast madde miktarýdýr. KMN insidansýný azaltacak en etkili yöntem, kontrast madde vermeden önce risk faktörlerini tanýmlayarak önlem almaktýr. Bu derlemede, KMN'nin risk faktörleri ve patofizyolojisi tartýþýlmýþ ve iyotlu kontrast maddelerin bazý özellikleri özetlenmiþtir. Anahtar kelimeler: Kontrast madde nefropatisi, Kontrast maddeler, Risk faktörleri, Patofizyoloji Abstract Radiocontrast-induced nephropathy Radiocontrast-induced nephropathy (CIN) is currently a major cause of hospital-acquired acute renal failure, because of increasing usage of these agents in both diagnostic and interventional procedures. CIN leads to undesirable clinical circumstances which may result in dead as well as increasing length of hospitalisation and high costs. CIN is clinically defined as a sudden decline in renal functions after contrast media administration. The proposed pathophysiologic mechanisms of CIN are renal medullar hypoxia and direct tubuler toxicity of radiocontrast medium. The occurence of CIN is directly related to the number of coexisting clinical risk factors. Some of described risk factors for the developing of CIN are preexisting renal insufficiency, presence of diabetes mellitus and amount of used contrast agent. It is considered that the most effective management at reducing of the incidence of CIN is detection of risk factors mentioned above before administration of contrast medium. In this review we discussed the risk factors and the pathophysiologic mechanisms of CIN, and summarized some of the properties of contrast media. Key words: Radiocontrast-induced nephropathy, Contrast media, Risk factors, Pathophysiology Giriþ Ýyotlu kontrast madde kullanýmýnýn her geçen gün daha da yaygýnlaþmasýyla birlikte, kontrast madde nefropatisi (KMN) giriþimsel kardiyologlarý, radyologlarý ve nefrologlarý yakýndan ilgilendiren bir komplikasyon haline gelmiþtir. KMN akut böbrek yetersizliðinin (ABY) en sýk karþýlaþýlan nedenlerinden birisidir. Tüm ABY vakalarýnýn %13 ünün kontrast madde kullanýmýna sekonder oluþtuðu (1), hastane içinde meydana gelen ABY'nin en yaygýn üçüncü nedeninin KMN olduðu bildirilmiþtir (2). Bugüne Yazýþma Adresi: Dr. Gürkan ACAR Hýzýrbey Mah Sok. No:9 Daire:3 / Isparta Tel: , kadar farklý þekillerde tanýmlanmýþ olup, en basitiyle KMN, intravasküler kontrast madde kullanýmýný takiben geliþen ve böbrek yetersizliðine yol açabilecek diðer tüm sebeplerin dýþlandýðý ABY'dir. Kontrast madde maruziyetinden 48 saat sonra serum kreatinin seviyelerinde 0.5 mg/dl den daha fazla bir artýþ, yada bazal serum kreatinin seviyesine göre %25 ve daha çok artýþ meydana gelmesi KMN olarak tanýmlanmýþtýr (3). KMN, hastanede kalýþ süresinde uzamaya, morbidite, mortalite ve maliyet artýþýna, hatta geri dönüþümü olmayan son dönem böbrek yetersizliðine neden olabilir (4). Bu yazýda iyotlu kontrast maddelerin bazý özellikleri, KMN nin patofizyolojisi ve risk faktörleri incelenmiþtir.

2 Acar, Kontrast madde nefropatisi Ýyotlu kontrast maddeler Kontrast maddeler iyot atomlarý, iyonize karboksil grubu, sodyum, meglumin, ve hidroksil gruplarý içerir (5,6). Ýyot atomlarý opasifikasyonu saðlar. Kontrast madde içindeki çözünmeyen partiküllerin potansiyel olarak nefrotoksik olduklarýna inanýlýr. Kontrast maddelerin görüntü kalitesi ve osmotoksik etkileri iyot atomlarýnýn çözünmeyen partiküllere oranýna göre belirlenir. Kontrast maddeler osmolalitelerine göre üçe ayrýlýr. Ýyot atomlarýnýn çözünmeyen partiküllere oraný 1.5 olan kontrast maddeler yüksek osmolar, bu oran 3 ise iso osmolar, 6 ise düþük osmolar kontrast maddeler olarak tanýmlanmýþtýr (5). Kontrast maddeler, osmolalitelerinin yaný sýra iyonik ve non iyonik olarak da sýnýflanýr. Non iyonik ajanlar solusyon içinde çözünmezler, bu yüzden solusyon içinde çözünmeyen partiküllerin sayýsýný arttýrmazlar. Teorik olarak, iyot atomu / çözülmeyen partikül oraný daha yüksek olan noniyonik kontrast maddeler ile en iyi görüntü kalitesi (opasifikasyonu) saðlanýr ve bu grup kontrast maddelerin nefrotoksik etkileri daha azdýr. Ýyotlu kontrast maddelerin hemodinamik, elektrofizyolojik ve böbrek fonksiyonlarý üzerine bazý olumsuz etkileri vardýr (6). Ýyotlu kontrast maddelerin, iyonik olup olmadýklarýna göre, osmolalite, yan etkileri ve maliyetlerine göre birbirlerinden farklý özellikleri tablo 1'de özetlenmiþtir. Tablo 1. Kontrast maddelerin özellikleri Non iyonik ve düþük osmolar kontrast maddeler: Non iyonik ajanlar solusyon içerisinde iyonize olmazlar. Non iyonik iyotlu kontrast maddelerin osmolaliteleri yeterince düþüktür (<850 mosm/kg H20). Bu yüzden daha az yan etki potansiyelleri vardýr (5,6). Günümüzde yapýlan tanýsal ve giriþimsel amaçlý koroner anjiyografi iþlemlerinin yaklaþýk %60-70 inde noniyonik ajanlarýn kullanýldýðý tahmin edilmektedir (5). Ýyotlu kontrast maddelerin yan etkileri: Yan etkilerinin, özellikle hiperosmolaliteye baðlý olduðuna inanýlýr. Bu yan etkiler ve kontrast maddelere karþý meydana gelen alerjik reaksiyonlar tablo 2 de özetlenmiþtir (6). Hafif-orta derecedeki alerjik reaksiyonlar ile yaklaþýk %9 oranýnda karþýlaþýlýr iken, ciddi reaksiyonlarýn meydana gelme olasýlýðý %1'den düþüktür (7,8). Kontrast maddeye karþý alerjik reaksiyon geliþen hastalarda bunun tekrarlama olasýlýðý yaklaþýk %50 olup bu hastalar için profilaktik H1 ve H2 histamin reseptör blokörlerinin kullanýlmasý önerilmektedir (7). Nadiren kontrast madde kullanýmýna baðlý olarak tromboembolik komplikasyonlar meydana gelebilir, bu komplikasyon oraný iyonik kontrast maddeler kullanýldýðýnda daha düþüktür (6,9). Hemodinamik ve elektrofizyolojik yan etkileri az olduðu için KMN geliþme riski yüksek olan hasta gruplarýnda (Tablo 3) non iyonik düþük osmolar kontast maddelerin kullanýlmasý önerilmektedir (9). Piyasa ismi Osmolalite mosm/kg H2O Ýyot mg/ml Fiyat (TL) * Ýyonik kontrast maddeler Sodyum diatrizoate Sodyum meglumine ioxaglate Non-iyonik kontrast maddeler Ýohexol Ýopamidol Ýomeprol Ýodixanol TL: Türk Lirasý, *: Aðustos 2004 perakende satýþ fiyat listesi. Urografin Hexabrix Omnipaque Ýopamiro Ýomeron Visipaque Ýyonik kontrast maddeler: Yüksek osmolar meglumin ve diatrizoik asit sodyum tuzu içerirler (6). Bu maddeler iyot içeren anyonlarý ve katyonlarý ayrý ayrý tutar, iyonik kontrast maddeler hipertonik olup osmolaliteleri 1500 mosm/kg H20 dan daha yüksektir (insan plazma osmolalitesi 300 mosm/kg H20). Ýyonik yüksek osmolar kontrast maddelerin; sinüs bradikardisi, kalp bloðu, QT ve QRS uzamasý, ST segment depresyonu, dev T dalga inversiyonu, kontraktilite azalmasý ve malign ventriküler aritmiler gibi bazý kardiyak yan etkilerinin olduðu bildirilmiþtir (6). 2. Ýnsidans ve risk faktörleri Yapýlan çalýþmalarda böbrek yetersizliðinin tanýmlanmasýndaki ve hasta populasyonundaki komorbit durumlardaki farklýlýklar nedeniyle ve KMN insidansý %0 ile %23 arasýnda oldukça deðiþkenlik göstermektedir (4,5,10). Diyaliz gerektiren KMN geliþme olasýlýðý %1'den düþüktür (10). KMN için önemli risk faktörleri tablo 4 te özetlenmiþtir (3,10). KMN insidansý risk faktörlerinin sayýsý ile doðru orantýlý olarak artmaktadýr. Risk faktörü taþýmayanlarda KMN insidansý %3-5 iken,

3 64 Acar, Kontrast madde nefropatisi Tablo 2. Ýyotlu kontrast maddelerin yan etkileri Hipersensitivite (Anaflaktik) Reaksiyonlarý Evre I (hafif): Basit, tek baþýna bulantý, kusma, aksýrma, baþ dönmesi ataðý Evre II (orta): Ürtiker, çok sayýda bulantý ataðý, ateþ, titreme Evre III (ciddi): Þok, bronkospazm, larinks spazmý veya larinks ödemi, bilinç kaybý, hipotansiyon, hipertansiyon, aritmiler, anjioödem, pulmoner ödem Kardiovasküler toksisite Elektrofizyolojik Bradikardi (asistoli, kalp bloðu) Taþikardi (sinüs, ventriküler) Ventriküler fibrilasyon Hemodinamik Hipotansiyon (kardiyak depresyon, vazodilatasyon) Kalp yetersizliði (kardiyak depresyon, intravasküler volüm artýþý) Nefrotoksisite Hipertiroidizm dört risk faktörü olanlarda KMN insidansýnýn %100 e kadar çýkabileceði bildirilmiþtir (10). Benzer þekilde, risk faktörlerinin sayýsý ile bazal serum kreatinin seviyeleri arasýnda doðrudan bir iliþki olduðu bildirilmiþtir (11). Örneðin, hiçbir risk faktörü taþýmayan hastalarýn yaklaþýk %70 inin serum kreatinin seviyeleri normal iken, üç risk faktörü taþýyan hastalarýn hemen hepsinin de serum kreatinin düzeylerinin normal olmadýðý belirtilmiþtir (11). Tablo 3. Düþük osmolar kontrast madde kullanýlmasý önerilen hasta gruplarý Kararsýz iskemik sendromlar Konjestif kalp yetersizliði Diyabetes mellitus Böbrek yetersizliði Hipotansiyon Ciddi bradikardi Ciddi kalp kapak hastalýðý Ýnternal meme arteri enjeksiyonu Serum kreatinin konsantrasyonunun 1.4mg/dl olmasý, veya serum kreatinin deðerinin mg/dl olmasý önceden var olan böbrek yetersizliði, böbrek hasarýyla birlikte 3 aydan daha uzun süredir glomerular filtrasyon hýzý (GFR) nýn 60 ml/dk/1.73m 2 olmasý kronik böbrek yetersizliði olarak tanýmlanmýþtýr (12). Bazal serum kreatinin seviyesi ile KMN geliþmesi arasýnda doðrudan bir iliþki vardýr (Tablo 5) (13,14). Kreatinin klirensi de KMN meydana gelmesinde önemli bir belirteçtir. Mc Cullough ve ark. (10), kreatinin klirensi 50 ml/dk dan 10 ml/dk ya düþtükçe hem diyabetik hem de diyabetik olmayanlarda diyaliz gerektiren KMN geliþme olasýlýðýnýn arttýðýný bildirmiþlerdir. Diyabetiklerde renal kan akýmý diyabetik olmayanlardan daha düþüktür. Önceden var olan böbrek yetersizliði olmayan diyabetiklerde KMN riski görece daha düþük iken, böbrek fonksiyonlarý bozulmuþ diyabetiklerde KMN riski oldukça yüksektir (15-17). Diyabet ile önceden var olan böbrek yetersizliðinin ayný hastada birlikte olmasý KMN için en önemli risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Birbirlerinin etkisini potansiyalize ettikleri, bunlardan sadece birisinin varlýðýnda klinik olarak önemli KMN meydana gelmediði bildirilmiþtir (15). Tablo 4. Kontrast madde nefropatisi için tanýmlanmýþ risk faktörleri *Mevcut böbrek yetersizliði *Diyabetes mellitus *Kullanýlan kontrast madde miktarý Dehidratasyon Konjestif kalp yetersizliði Ýleri yaþ Nefrotoksik ilaç kullanýmý * Kesin risk faktörleri Kontrast maddelerin toksik etkilerinin baþlýca osmolalitelerine baðlý olduðuna inanýlýr. Ýyonik kontrast maddelerin osmolaliteleri yüksektir (>1500 mosm/kg H20). Ýyonik, ancak osmolalitesi görece daha düþük olan ioxaglate (hexabrix) yüksek osmolar ajanlara altenatif olarak kullanýlabilir. Bununla birlikte düþük osmolar non iyonik kontrast maddelerin de nefrotoksik olduðu, medullar oksijen seviyelerinde azalmaya neden olduðu çeþitli çalýþmalarda gösterilmiþtir (13,14,18). Bazal böbrek fonksiyonlarý normal olan, KMN için risk taþýmayan hastalarda yüksek osmolar kontrast maddeler ile düþük osmolar kontrast maddeler karþýlaþtýrýldýðýnda KMN riskinin birbirine yakýn olduðu belirtilmiþtir (13,14,18). Bin yüz doksan altý hasta üzerinde yapýlan bir çalýþmada, yüksek riskli hastalarda düþük osmolar kontrast maddelerin yüksek osmolar kontrast maddelere göre daha az nefrotoksik olduðu gösterilmiþtir (18). Barrett BJ ve ark. (19) tarafýndan yapýlan meta-analizde de sadece yüksek riskli hastalarda düþük osmolar kontrast maddelerin daha az nefrotoksik olduðu belirtilmiþtir. Bu yüzden KMN için tanýmlanan risk faktörlerine sahip olmayan hastalarda düþük osmolar noniyonik kontrast maddelerin kullanýlmasý için haklý bir sebep yok gibi gözükmektedir. KMN için yüksek riskli hastalarda iso osmolar (iodixanol) kontrast maddelerin, düþük osmolar (iopromide/iohexol) kontrast maddelere göre daha az nefrotoksik ve daha güvenli olduðunu iddia eden yeni çalýþmalar bildirilmiþtir (20,21). Önceden var olan böbrek yetersizliði olan, KMN için yüksek riskli hastalarda nefrotoksisite riskini en aza indirmek için düþük osmolar veya iso osmolar kontrast maddeleri kullanýlmasý tavsiye edilmektedir (18,20,21).

4 Acar, Kontrast madde nefropatisi 65 Tablo 5. Bazal serum kreatinin seviyesi ile kontrast madde nefropatisi insidansý arasýndaki baðlantý Moore ve ark. (13) Barrett ve ark.(14) Kullanýlan iyotlu kontrast madde miktarýnýn böbrek fonksiyonlarýnda meydana gelen bozulmanýn derecesine etki edip etmediði tartýþma konusudur (22,23). Bununla birlikte, mümkün olan en düþük miktarda kontrast madde kullanýlmasý KMN ni önlemede kabul edilmiþ en temel önlemlerden birisidir (19,24). McCullough ve ark. (10), 100 ml den daha az radyoopak madde kullanýlan hastalarýn hiçbirinde diyaliz gerektiren nefropati geliþmediðini bildirmiþlerdir. Kullanýlan kontrast madde dozu <2 ml/kg ise görece güvenlidir, ancak yine de ml gibi düþük dozlarda bile KMN geliþebilir (25). Ýleri yaþ, dehidratasyon, konjestif kalp yetersizliði ve nefrotoksik ilaç kullanýmý, KMN geliþmesinde suçlanan diðer risk fakrörlerini oluþturmaktadýr (3,10,26). 3. Patofizyoloji Diyabeti olmayan hastalar, Bazal serum kreatinin (mg/dl) KMN: Kontrast madde nefropatisi > > KMN insidansý (%) Kontrast maddelerin renal tübüler hücreler üzerine olan doðrudan toksik etkisi ve renal medullar hipoksi KMN oluþmasýnda suçlanan en önemli patofizyolojik mekanizmalardýr (Þekil 1) (27). Ýyotlu kontrast maddeler böbrek kan akýmýnda iki fazlý yanýta neden olur. Ýlk olarak kýsa süreli vazodilatasyon periyodunu takiben daha uzun süreli devam eden vazokonstrüksiyon fazý meydana gelir (27). Kontrast madde verildikten sonra ikinci fazda meydana gelen ve uzun süre devam eden vazokonstrüksiyonun hangi mekanizma ile oluþtuðu tam olarak belli deðildir. Renal medullar hipoksi: Ýntrarenal vazokonstrüksiyon ve kontrast madde solidleri renal medullar hipoksi oluþmasýnda önemlidir. Miyokardiyal depresyon nedeniyle renal perfüzyon azalmasý ve immün mekanizmalar ile lümen içi obstrüksiyona neden olan hipersensitivite reaksiyonlarý da KMN oluþmasýnda suçlanan diðer mekanizmalardýr (3,27). Kontrast madde verildikten sonra adenozin, kalsiyum ve endotelin gibi intrarenal vazokonstrüksiyona neden olan faktörlerin, KMN patogenezinde önemli rolleri vardýr (28-33). Bununla birlikte, nitrik oksit ve prostoglandin gibi vazodilatasyona neden olan faktörlerde azalmaya neden olan komorbit durumlarýn varlýðý da KMN meydana gelmesine katkýda bulunur (34-37). Adenozin: Periferik dolaþýmda adenozinin vazodilatör etkisi var iken intrarenal etkileri daha karýþýktýr. Böbrek kan akýmýný ve GFR'ný azaltýr (28,30). Makula densaya ulaþan hipertonik tübüler sývý proksimal tübül hücrelerinden, endotel hücrelerinden ve vasküler düz kas hücrelerinden adenozin salýnmasýna neden olur (30,31). Teofilin, adenozinin böbrekteki etkilerini azaltan bir adenozin antagonistidir (31). Kalsiyum: ACE inhibitörleri, alfa adrenerjik blokörler, vazodilatatörler, vazodilatatör prostoglandinler gibi Radyokontrast maddenin vücuda girmesi Ýntrarenal vazokonstrüksiyon Distal solid yük artýþý Renal medullar konjesyon Reaktif oksijen ürünlerinin üretilmesi Medullar hipoksi ve iskemi Tübüler hasar Kontrast madde nefropatisi Þekil 1. Kontrast madde nefropatisi patofizyolojisindeki olasý mekanizmalar

5 66 Acar, Kontrast madde nefropatisi ajanlarýn hepsi de kontrast madde verildikten sonra böbrekte meydana gelen vazokonsrüksiyonu engellemede yetersizdir. Bakris ve Burnett (32) kontrast maddenin tetiklediði intrarenal vazokonstrüksiyonu engellemede kalsiyum antagonistleri ve kalsiyum þelatörlerinin daha etkili olduðunu göstermiþlerdir. Köpekler üzerinde yaptýklarý hayvan çalýþmasýnda verapamil, diltiazem veya kalsiyum þelatörü etilen glikol tetra asetik asitin intrarenal verilmesi ile kontrast madde tarafýndan tetiklenen vazokonstrüksiyonun þiddet ve süresinin kontrol grubuna göre belirgin bir biçimde azaldýðýný göstermiþlerdir (P<0.05) (32). Endotelin: Ýyotlu kontrast maddenin vücuda girmesi ile renal endotel hücreleri ve mezenþim hücreleri tarafýndan üretilen endotelinin salýnýmýnýn arttýðý gösterilmiþtir (29). Endotelin, güçlü ve uzun süre devam eden vazokonstrüksiyona neden olur. Bu da renal medullar iskemik hasara katkýda bulunur. Nitrik oksit ve vazodilatatör prostoglandinler: Normal koþullarda vazodilatör ve vazokonstrüktör güçler denge halindedir. Nitrik oksit ve vazodilatör prostoglandin üretimi azaldýðýnda bu denge vazokonstrüksiyon lehine bozulabilir (34-37). Vazokonstrüktif güçlerin hakimiyeti böbrekleri hipoksik hasara duyarlý hale getirir. Örneðin, nitrik oksit sentez inhibitörü olan N w-nitro-l-arginine metil ester, vazodilatasyon yanýtýnýn oluþmasýný engelleyerek renal vazokonstrüksiyona ve hipoksik hasara neden olabilir (30). Yapýlan çalýþmalarda, vazodilatasyon etkileri olan prostoglandinlerin sentezini inhibe eden non-steroid anti-inflamatuvar ilaçlarýn kontrast madde verildikten sonra böbrek fonksiyonlarýnda bozulmaya neden olduðu gösterilmiþtir (37). Artmýþ distal solid yükü ve medullar hipoksi: Proksimal tübülüs hücrelerindeki hasarýn bir sonucu olarak iyotlu kontrast maddeler henle kulpunun çýkan kalýn kolunda solid yükünü arttýrýr (38). Bu olay henle kulpunun çýkan kalýn kolundaki tübülüs hücrelerinin reabsorbtif iþyükünü ve bu hücrelerin oksijen gereksinimini artýrýr. Artmýþ oksijen gereksinimi tübülüs hücrelerini iskemik hasara duyarlý hale getirir. Kýrmýzý kan hücrelerinin agregasyonu: Kontrast maddelerin kýrmýzý kan hücrelerinin agregasyonunu kolaylaþtýcý etkileri vardýr. Bu etkileri sayesinde medullar konjesyon meydana gelir. Sonuçta medullar kan akýmý azalýr, medullar hipoksi daha da artar (39). Renal tübüler hasarlanma: KMN e neden olan tübüler hasarýn oluþmasýnda doðrudan tübüler hasar (40-42) ve tübüler obstrüksiyon (43) olmak üzere iki temel mekanizma vardýr. Reaktif oksijen ürünleri ve doðrudan nefrotoksisite: Kontast maddelerin tübülüslere doðrudan toksik etkilerinin oluþmasýnda en önemli mediyatörlerden birisinin reaktif oksijen ürünleri olduðuna inanýlmaktadýr (40). Kontrast madde vücuda girdikten sonra vücutta reaktif oksijen ürünleri üretilmeye baþlar. Reaktif oksijen ürünlerinin toksik, iskemik ve immün mekanizmalar ile renal tübüler hücrelerde hasara neden olduklarý gösterilmiþtir (40). O2 miktarýnda kýsmen azalma meydana geldiðinde süperoksit anyonlarý, hidrojen peroksit ve hidroksil radikalleri gibi oldukça toksik ürünler ortaya çýkar. Kalsiyum ve adenozin reaktif oksijen ürünlerinin serbestleþmesine aracýlýk eder (41). Kontrast madde vücuda girdikten sonra bazal membran ve mezenþim hücrelerinde hasar meydana gelir. Bu hasar reaktif oksijen ürünlerinin üretiminde önemli rolleri olan polimorfonükleer lökositlerin kemotaksisine neden olur. iyotlu kontrast madde maruziyeti sonrasý reaktif oksijen ürünlerinin üretiminde artýþa neden olan intrarenal ksantin oksidaz aktivitesi de artar. Kontrast madde verdikten sonra enzimüri tespit edilmesi, ve hücre zedelenmesini gösteren histolojik deðiþikliklerin meydana gelmesi, kontrast maddelerin renal tübülüs hücreleri üzerine toksik etkilerinin olduðunun bir baþka göstergesidir (42). Tübüler obstrüksiyon: Kontrast maddeler iki farklý mekanizma ile tübüler obstrüksiyona neden olur. Ýlk olarak ürik asit atýlýmýný arttýrýrlar. Ürik asit presipitatlarý tübüler obstrüksiyona, dolayýsýyla tübüler hasara neden olabilir (43). Ýkincisi, renal tübülüslerde obstrüksiyona neden olan Tamm-Horsfall proteinlerinin agregasyonunu arttýrýrlar (43). Klinik özellikler, klinik gidiþ ve ayýrýcý taný: KMN, intravasküler kontrast madde kullanýmýný takiben geliþen ve böbrek yetersizliðine yol açabilecek diðer tüm sebeplerin dýþlandýðý akut böbrek yetersizliðidir. KMN nedeniyle meydana gelen ABY vakalarýnýn çoðu nonoligürik olup, büyük olasýlýkla iyileþirler ve diyaliz gereksinimleri de olmaz. Ancak, vakalarýn yaklaþýk %30 unda farklý düzeylerde böbrek fonksiyonlarýnda azalma olduðu bildirilmiþtir (3). Yüksek riskli hastalarda kontrast madde verildikten sonraki ilk 24 saat içinde oligürü geliþebilir ve kreatinin seviyeleri 5 mg/dl yi aþabilir, hatta diyaliz gereksinimi bile olabilir (3). Hastalarýn büyük çoðunluðunda serum kreatinin düzeyi, kontrast madde uygulandýktan sonraki ilk saat içinde yükselmeye baþlamakta, 3-5 gün içinde tepe deðerine ulaþmakta, 1-3 hafta içinde normale gelmektedir (44).

6 Acar, Kontrast madde nefropatisi 67 Ýdrar analizinde renal tübüler epitelyal hücreler, düþük dereceli proteinüri görülebilir. KMN meydana geldiðinde klinik gidiþ de genellikle hastalardaki risk faktörlerine baðlýdýr. McCullough ve ark. (10) koroner anjiyoplasti sonrasý diyaliz gerektiren ABY geliþmesinde kreatinin klirensi, diyabet ve kullanýlan kontrast madde miktarýnýn baðýmsýz belirteçler olduðunu göstermiþlerdir. Ancak yine de, özellikle de önemli risk faktörü olmayan hastalarda, anjiografi sonrasý meydana gelen ABY nin ayýrýcý tanýsýnda ateroemboli, aort diseksiyonu, postrenal obstrüksiyona neden olan durumlar (prostatizm, antikolinerjik ilaç kullanýmý) göz önünde bulundurulmalýdýr (3). Aterosklorotik plaktan ayrýlan ateroembolik parçacýðýn küçük bir arteri týkamasý ateroembolik hastalýða neden olur (45). KMN ile kýyasla ateroembolik hastalýkta böbrek fonksiyonlarýndaki bozulma geç baþlar, böbrek fonksiyonlarýndaki bozukluk daha uzun süre devam eder ve böbrek fonsiyonlarýnýn tamamen düzelme olasýlýðý daha düþüktür (46). Mevcut hipertansiyonun daha da þiddetlenmesi küçük bir böbrek damarýnýn týkandýðýna iþaret edebilir. KMN ne zýt olarak, ateroembolik sendrom meydana geldiðinde mortalite oraný oldukça yüksektir (%60-%80). Tedavi olarak sadece kan basýncý kontrolü ve böbrek yetersizliðine yönelik destek tedavisi yapýlabilir (45). Sonuç olarak; iyotlu kontrast madde kullanýmý ve giriþimsel iþlemler gün geçtikçe yaygýnlaþmaktadýr. Koroner arter hastalýðý olanlarýn göreceli yaþlý olmasý, bu hastalarda beraberinde diyabet ve hipertansiyona sýk rastlanmasý, anjiyoplasti/stent iþlemlerinde yüksek dozda kontrast madde kullanýlmasý gibi nedenlerden dolayý KMN, önemli bir sorun haline gelmiþtir. KMN potansiyel olarak önlenebilen bir klinik durumdur. KMN nin önlemek için atýlacak ilk adým risk faktörlerinin belirlenmesidir. Risk faktörlerinin hemen hepsi de ayrýntýlý anamnez ve temel kan testleri ile belirlenebilir. Özellikle yüksek riskli hastalarda KMN geliþebileceði her zaman göz önünde bulundurulmalý ve gerekli önlemler alýnmalýdýr. Kaynaklar 1. Eisenberg RL, Bank WO, Hedgock MW. Renal failure after major angiography can be avoided with hydration. AJR 1981; 136(5): Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Hospital-acquired renal insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983; 74(2): Porter GA. Contrast-associated nephropathy. Am J Cardiol 1989; 64(9): 22E 2E. 4. Rihal CS, Textor SC, Grill DE, Berger PB, Ting HH, Best PJ, et al. Incidence and prognostic importance of acut renal failure after percutaneous intervention. Circulation 2002; 105(19): Katzberg RW. Urography into the 21st century: new contrast media, renal handling, imaging characteristics, and nephrotoxicity. Radiology 1997; 204(2): Hill JA, Lambert CR, Pepine CJ. Radiographic contrast agents. In: Pepine CJ, Hill JA, Lambert CR. Diagnostic and Therapeutic Cardiac Catheterization. (2 nd Ed) Baltimore, Williams & Wilkins, 1994; Salem DN, Findlay SR, Isner JM, Konstam MA, Cohen PF. Comparasion of histamine release effects of ionic and nonionic radiographic contrast media. Am J Med 1986; 80(3): Schwab S, Hlatky MA, Pieper KS, Davidson CJ, Morris KG, Skelton TN, et al. Contrast nephrotoxicity: A randomized study of the nephrotoxicity of ionic versus nonionic contrast following cardiac catheterization. N Engl J Med 1989; 320(3): Davidson CJ, Mark DB, Pieper KS, Kisslo KB, Hlatky MA, Gabriel DA, et al. Thrombotic and cardiovascular complications related to nonionic contrast media during cardiac catheterization: analysis of 8517 patients. Am J Cardiol 1990; 65(22): McCullough PA, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O'Neill WW. Acute renal failure after coronary intervention: incidence, risk factors and relationship to mortality. Am J Med 1997; 103(5): Tippins RB, Torres WE, Baumgartner BR, Baumgarten DA. Are screening serum creatinine levels necessary prior to outpatient CT examinations? Radiology 2000; 216(2): Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(2): S Moore RD, Steinberg EP, Powe NR, Brinker JA, Fishman EK, Graziano S, et al. Nephrotoxicity of highosmolarity vs low-osmolarity contrast media: randomized clinical trial. Radiology 1992; 182(3): Barrett BJ, Parfrey PS, Vavasour HM, McDonald J, Kent G, Hefferton D, et al. Contrast nephropathy in patients with impaired renal function: high versus low osmolar media. Kidney Int 1992; 41(5): Parfrey PS, Griffiths SM, Barret BJ, Paul MD, Genge M, Withers J, et al. Contrast material-induced renal failure in patients with diabetes mellitus, renal insufficiency, or both: a prospective controlled studt. N Engl J Med 1989; 320(3): Weisberg LS, Kurnik PB, Kurnik BR. Risk of radiocontrast nephropathy in patients with and without diabetes mellitus. Kidney Int 1994; 45(1) : Vaamonde CA, Bier RT, Rapendick R, Alpert H, Gouvea W, Owens B, et al. Acute and chronic renal

7 68 Acar, Kontrast madde nefropatisi effects of radiocontrast in diabetic rats. Invest Radiol 1989; 24(3): Rudnick MR, Goldfarb S, Wexler L, Ludbrook PA, Murphy MJ, Halpern EF, et al. Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized trial. Kidney Int 1995; 47(1): Barrett BJ, Carlisle EJ. Meta analysis of the relative nephrotoxicity of high and low-osmolarity iodinated contrast media. Radiology 1993; 188(1): Effects of a dimeric vs a monomeric nonionic contrast medium on renal function in patients with mild to moderate renal insufficiency: a double-blind, randomized clinical trial. Eur Radiol 1998; 8(1): Nephrotoxic effects in high-risk patients undergoing angiography. N Engl J Med 2003; 348(6): Vliestra RE, Nunn CM, Narvarte J, Browne KF. Contrast nephropathy after coronary angioplasty in chronic renal insufficiency. Am Heart J 1996; 132(5): Mason RA, Arbeit LA, Giron F. Renal dysfunction after arteriography. JAMA 1985; 253(7): Briguori C, Manganelli F, Scarpato P, Elia PP, Golia B, Riviezzo G, et al. Acetylcysteine and contrast agentassociated nephrotoxicity. J Am Coll Cardiol 2002; 40(2): Cigarroa RG, Lange RA, Williams RH, Hillis LD. Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in patients with renal disease. Am J Med 1989; 86(6): Cochran ST, Wong WS, Roe DJ. Predicting angiography induced acute renal function impairment: clinical risk model. Am J Roentgenol 1983; 141(5): Heyman SN, Reichman J, Brezis M. Pathophysiology of radiocontrast nephropathy: a role for medullary hypoxia. Invest Radiol 1999; 34(11): Deray G, Martinez F, Cacoub P, Baumelou B, Baumelou A, Jacobs C. A role of adenosine, calcium and ischemia in radiocontrast media induced intrarenal vasoconstriction. Am J Nephrol 1990; 10(4): Heyman SN, Clark BA, Kaiser N, Spokes K, Rosen S, Brezis M. Radiocontrast induced endothelin release in vivo and in vitro. J Am Soc Nephrol 1992; 3(1): Agmon Y, Dinour D, Brezis M. Disparate effects of adenosine A-1 and A-2 receptor agonists on intrarenal blood flow. Am J Physiol 1993; 265(6): F Arend LJ, Bakris GL, Burnett JC Jr. Role of intrarenal adenosine in the renal hemodynamic response to contrast media. J Lab Clin Med 1987; 110(4): Bakris GL, Burnett JC Jr. A role of calcium in radiocontrast-induced reduction in renal hemodynamics. Kidney Int 1985; 27(2): Smith MW, Ambudkar IS, Phelps PC, Rogec AL, Trump BF. MgCl 2-induced changes in cytosolic Ca2+ of cultured rabbit renal tubular cells. Biochim Biophys Acta 1987; 931(2): Brezis M, Heyman SN, Dinour D, Epstein FH, Rosen S. Role of nitric oxide in renal medullary oxygenation: studies in isolated and intact rat kidney. J Clin Invest 1991; 88(2): Agmon Y, Peleg H, Greenfeld Z, Rosen S, Brezis M. Nitric oxide and prostanoids protect the renal outer medulla from radiocontrast toxicity in the rat. J Clin Invest 1994; 94(3): Jabs K, Zeidel ML, Silva P. Prostaglandin E2 inhibits Na-K ATPase activity in the inner medullary collecting duct. Am J Physiol 1989; 257(3): F Lear S, Silvia P, Kelly VE, Epstein FH. Prostaglandin inhibits oxygen consumption in rabbit medullary thick ascending limb. Am J Physiol 1990; 258(5): F Brezis M, Agmon Y, Epstein FH. Determinants of intrarenal oxygenation I. Effects of diuretics. Am J Physiol 1994; 267: F Liss P, Nygren A, Olsson U, Ulfendahl HR, Erikson U. Effects of contrast media and mannitol on renal blood flow and red cell aggregation in the rat kidney. Kidney Int 1996; 49(5): Baliga R, Ueda N, Walker PD, Shah SV. Oxidant mechanisms in toxic acute renal failure. Am J Kidney Dis 1997; 29(3): Safirstein R, Andrade L, Vieira JM. Acetylcysteine and nephrotoxic effects of radiographic contrast agentsa new use for an old drug. N Engl J Med 2000; 343(3): Rudnick MR, Berns JS, Cohen RM, Goldfarb S. Contrast-media associated nephrotoxicity. Semin Nephrol 1997; 17(1): Postlethwaite AE, Kelley WN. Uricosuric effects of radiocontrast agents: study in man of four used preparations. Ann Intern Med 1971; 74(6): Berns AS. Nephrotoxicity of contrast media. Kidney Int 1989; 36(4): Venkatesan J, Henrich WL. Atheroembolic renal disease. In: Current Therapy in Nephrology and Hypertension. (4 th Ed) St. Louis, Mosby, 1998; Rudnick MR, Berns JS, Cohen RM, Goldfarb S. Nephrotoxic risks of renal angiography: contrast-media associated nephrotoxicity and atheroembolism: a critical review. Am J Kidney Dis 1994; 24(4):

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Running title: Kontrast Nefropatisi

Running title: Kontrast Nefropatisi KONTRAST MADDE NEFROPATİSİ Running title: Kontrast Nefropatisi Bilge Aygen 1, Ayhan Doğukan 1, Ramazan Ulu 1, Hüseyin Çeliker 1 Özet Kontrast madde nefropatisi (KMN) hastanede yatan hastalarda gelişen

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ

ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ Sabahattin Umman İTF Kardiyoloji Anabilim Dalı 1 /18 Akut Koroner Sendromlar Önemleri Miyokart Hasarı Fonksiyon kaybı, Patolojik Fonksiyon

Detaylı

Amikasin toksisitesine bağlı deneysel akut böbrek hasarı modelinde parikalsitol oksidatif DNA hasarını engelleyebilir

Amikasin toksisitesine bağlı deneysel akut böbrek hasarı modelinde parikalsitol oksidatif DNA hasarını engelleyebilir Amikasin toksisitesine bağlı deneysel akut böbrek hasarı modelinde parikalsitol oksidatif DNA hasarını engelleyebilir Gülay Bulut 1, Yıldıray Başbuğan 2, Elif Arı 3 Hamit Hakan Alp 4, İrfan Bayram 1 Yüzüncü

Detaylı

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği Asemptomatik Hiperürisemi Tanım: Serum ürik asit düzeyinin kristal depolanma hastalığı bulguları

Detaylı

Kontrast madde nefropatisi: klinik önemi ve önlenmesine yönelik güncel yaklafl mlar

Kontrast madde nefropatisi: klinik önemi ve önlenmesine yönelik güncel yaklafl mlar 124 Derleme Review Kontrast madde nefropatisi: klinik önemi ve önlenmesine yönelik güncel yaklafl mlar Contrast media-induced nephropathy: clinical burden and current attempts for prevention Muhammed Habeb,

Detaylı

Şehirli ve arkadaşları (8) hayvanlar üzerinde yaptıkları çalışmada alfa lipoik asitin renal iskemik reperfüzyona bağlı gelişen biyokimyasal

Şehirli ve arkadaşları (8) hayvanlar üzerinde yaptıkları çalışmada alfa lipoik asitin renal iskemik reperfüzyona bağlı gelişen biyokimyasal 1. GĐRĐŞ VE AMAÇ Kontrast madde nefropatisi (KMN), kontrast madde kullanımını takiben gelişen, insidansı hasta populasyonunun taşıdığı risk faktörlerine, kullanılan kontrast maddenin fiziksel ve kimyasal

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

Hangi İlaç Renin Anjiyotensin Aldosteron Sistemini Daha İyi Bloke Eder?

Hangi İlaç Renin Anjiyotensin Aldosteron Sistemini Daha İyi Bloke Eder? Hangi İlaç Renin Anjiyotensin Aldosteron Sistemini Daha İyi Bloke Eder? Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Hangisi Renin-Anjiyotensin

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

Kalp Kateterizasyonu-Koroner Anjiyografi Öncesi Hasta Risk Değerlendirmesi

Kalp Kateterizasyonu-Koroner Anjiyografi Öncesi Hasta Risk Değerlendirmesi Kalp Kateterizasyonu-Koroner Anjiyografi Öncesi Hasta Risk Değerlendirmesi Dr. Armağan Altun, Trakya Universitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji A.D., Edirne 1350g.1 Hastanın Öyküsü Geçirilmiş MI Geçirilmiş

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan

Detaylı

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:

Detaylı

Akut koroner sendromlu hastalarda iyodiksanol ile iyopamidolün nefrotoksik etkilerinin karşılaştırması

Akut koroner sendromlu hastalarda iyodiksanol ile iyopamidolün nefrotoksik etkilerinin karşılaştırması Türk Kardiyol Dern Arş - Arch Turk Soc Cardiol 2013;41(1):21-27 doi: 10.5543/tkda.2013.81504 21 Akut koroner sendromlu hastalarda iyodiksanol ile iyopamidolün nefrotoksik etkilerinin karşılaştırması Nephrotoxicity

Detaylı

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA ANİ KARDİYAK ÖLÜM DR.FERDA CELEBCİ AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP A.D. 01/09/2009 ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? TANIM TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA SÜREDE GELİŞEN (GENELLİKLE

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Kardiak Arrest 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor

Detaylı

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim

Detaylı

ri ve Renal Korumada

ri ve Renal Korumada Proteinüri ri ve Renal Korumada ACEİ ve ARB Farklı mı? Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp T p Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı May 24, 1890 THE BRITISH MEDICAL JOURNAL TWO CLINICAL LECTURES ON ALBUMINURIA

Detaylı

Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi?

Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi? Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi? Gürkan Çelebi 1, İlker Taşçı 1, Mutlu Sağlam 2, Gökhan Özgür 1, Halil Yaman 3, Gökhan

Detaylı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Dünyada Hipertansiyon

Detaylı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı DM TEDAVİSİNDE KOMPLİKASYONLAR DM TEDAVİSİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Slide 1 Sunum planı DM ve kardiyovasküler hastalık-riskleri

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

Girifl. kaptoprilin KMN geliflimini önlemede etkisi olup olmad n araflt rmay amaçlad k.

Girifl. kaptoprilin KMN geliflimini önlemede etkisi olup olmad n araflt rmay amaçlad k. 98 Koroner Anjiyografi Yap lan Hastalarda fllem Öncesi Verilen Kaptoprilin Kontrast Madde Nefropatisi Üzerine Etkisinin Araflt r lmas Dr. Ömer Toprak, Dr. Mustafa Cirit*, Dr. Serdar Bayata**, Dr. Murat

Detaylı

ÖLÜMCÜL EKG TANILARI VE ACİL YAKLAŞIMLAR. Uzm.Dr.Cesareddin DİKMETAŞ İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi

ÖLÜMCÜL EKG TANILARI VE ACİL YAKLAŞIMLAR. Uzm.Dr.Cesareddin DİKMETAŞ İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi ÖLÜMCÜL EKG TANILARI VE ACİL YAKLAŞIMLAR Uzm.Dr.Cesareddin DİKMETAŞ İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi BRADİKARDİ ve TAŞİKARDİ Hastanın klinik durumu en önemli parametredir.

Detaylı

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Bir ARB Olarak Olmesartan Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı PatenT (Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension

Detaylı

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli?

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Gerçek bir pozitiflik söz konusu mudur?

Detaylı

Streptozosin ile Diyabet Oluşturulmuş Sıçanlarda Adenozinin Böbrek Koruyucu Etkisi

Streptozosin ile Diyabet Oluşturulmuş Sıçanlarda Adenozinin Böbrek Koruyucu Etkisi Streptozosin ile Diyabet Oluşturulmuş Sıçanlarda Adenozinin Böbrek Koruyucu Etkisi Emin Taşkıran*, Oytun Erbaş, Gürkan Yiğittürk, Dilek Taşkıran,Harun Akar,Ayfer Meral * İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma

Detaylı

Radyokontrast Maddelerin Yol Açt ğ Nefropati

Radyokontrast Maddelerin Yol Açt ğ Nefropati Radyokontrast Maddelerin Yol Açt ğ Nefropati Zeliha HEKİMSOY İzmir Atatürk Eğitim ve Araşt rma Hastanesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastal klar Birimi, İZMİR Radyokontrast maddelerin uygulamas sonras

Detaylı

Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ

Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ Kronik Böbrek Hastası Ne Kadar Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ Hipertansiyon i Diyabet Nefrotoksinler Kilo kontrolü Su/sıvı tüketimi Clin J Am Soc Nephrol. 6: 2558-2560, 2011. Doktorum bana

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

Birincil IgA Nefropatisinde C4d Varlığının ve Yoğunluğunun Böbrek Hasarlanma Derecesi ve Sağkalımı ile Birlikteliği

Birincil IgA Nefropatisinde C4d Varlığının ve Yoğunluğunun Böbrek Hasarlanma Derecesi ve Sağkalımı ile Birlikteliği Birincil IgA Nefropatisinde C4d Varlığının ve Yoğunluğunun Böbrek Hasarlanma Derecesi ve Sağkalımı ile Birlikteliği 32. Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon Kongresi Dr. Cihan Heybeli

Detaylı

Dr. Gökhan AKSAN Şişli Hamidiye Etfal E.A.H Kardiyoloji Kliniği 22/04/16

Dr. Gökhan AKSAN Şişli Hamidiye Etfal E.A.H Kardiyoloji Kliniği 22/04/16 Dr. Gökhan AKSAN Şişli Hamidiye Etfal E.A.H Kardiyoloji Kliniği 22/04/16 AMAÇ Diabetes mellitus (DM) önemli bir kardiyovasküler risk faktörüdür. Tüm diyabetik hasta ölümlerinin %70-80 inden kardiyovasküler

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

KBY de ESA TEDAVİSİ. Prof Dr. Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı. Türk Nefroloji Derneği Nefroloji KIŞ OKULU 2011

KBY de ESA TEDAVİSİ. Prof Dr. Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı. Türk Nefroloji Derneği Nefroloji KIŞ OKULU 2011 KBY de ESA TEDAVİSİ Prof Dr. Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Türk Nefroloji Derneği Nefroloji KIŞ OKULU 2011 KRONĠK BÖBREK YETERSĠZLĠĞĠ VE ANEMĠ K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic

Detaylı

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır. POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum

Detaylı

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER***

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji AD*, Biyokimya AD**, Kalp Damar Cerrahi

Detaylı

YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM

YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM Doç. Dr. Ali Serdar Fak Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Şubat 2009 Konu akışı Yoğun bakım hastalarında aritmi sıklığı ve çeşitleri

Detaylı

KONTRAST NEFROPATİSİNDEN KORUNMADA KONTRAST MADDE ÇEŞİTLERİNİN ROLÜ

KONTRAST NEFROPATİSİNDEN KORUNMADA KONTRAST MADDE ÇEŞİTLERİNİN ROLÜ KONTRAST NEFROPATİSİNDEN KORUNMADA KONTRAST MADDE ÇEŞİTLERİNİN ROLÜ Prof. Dr. Mustafa Demirtaş Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilimdalı Kontrast Nefropatisi 1960 lı yıllarda tanımlandı

Detaylı

Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıklarında Aldosteron Antagonistlerinin Kullanımı

Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıklarında Aldosteron Antagonistlerinin Kullanımı Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıklarında Aldosteron Antagonistlerinin Kullanımı Prof. Dr. Gültekin Süleymanlar Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Renin-Anjiyotensin Sistemi Anjiyotensinojen

Detaylı

Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir

Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir Dr. Cem Alhan XVI. Ulusal Kongre, 19-22 Mayıs, Eskişehir Changing patterns of initial treatment selection among medical therapy (MED, yellow line), percutaneous

Detaylı

Kombinasyon tedavisi. Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD

Kombinasyon tedavisi. Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD Kombinasyon tedavisi Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD Kan basıncı (KB) kontrolünde güncel yaklaşım: Daha iyi etki mekanizması Tedavide KB kontrolünün ötesi fayda Daha iyi tedavi uyumu (motive hasta,

Detaylı

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Taner Baştürk 1, Abdülkadir Ünsal 2 1Bağcılar Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği Serum Kalsidiol

Detaylı

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,

Detaylı

ANTİHİPERTANSİF İLACIMI NE ZAMAN ALMALIYIM? AKŞAM. Dr. Sedat Üstündağ Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi

ANTİHİPERTANSİF İLACIMI NE ZAMAN ALMALIYIM? AKŞAM. Dr. Sedat Üstündağ Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi ANTİHİPERTANSİF İLACIMI NE ZAMAN ALMALIYIM? AKŞAM Dr. Sedat Üstündağ Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Hipertansiyon İnmelerin ¾ ü Myokard İnfarktüslerinin ½ ü Son dönem

Detaylı

Diyaliz Hastalarında Antihipertansif İlaç Seçimi ve Pratik Öneriler

Diyaliz Hastalarında Antihipertansif İlaç Seçimi ve Pratik Öneriler Diyaliz Hastalarında Antihipertansif İlaç Seçimi ve Pratik Öneriler Doç. Dr. Sabahat Alışır Ecder Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı KDIGO önerilerine

Detaylı

Polikistik Böbrek Hastalığında Yeni Yaklaşımlar

Polikistik Böbrek Hastalığında Yeni Yaklaşımlar Polikistik Böbrek Hastalığında Yeni Yaklaşımlar Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığı

Detaylı

Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD KBY PREVALANSI Dünyada SDBY Prevalans ve Prevalans İnsidansı İnsidans USRDS 2009 Önümüzdeki

Detaylı

Motor kademeleri ile otomasyon seviyeleri arasýnda akýllý baðlantý Akýllý Baðlantý Siemens tarafýndan geliþtirilen SIMOCODE-DP iþlemcilerin prozeslerinin hatasýz çalýþmasýný saðlamak için gerekli tüm temel

Detaylı

BETA-GLUKAN IN RATLARDA KONTRAST NEFROPATİYİ ÖNLEYİCİ ETKİSİNİN NEBİVOLOL VE N-ASETİLSİSTEİN İLE KARŞILAŞTIRILMASI

BETA-GLUKAN IN RATLARDA KONTRAST NEFROPATİYİ ÖNLEYİCİ ETKİSİNİN NEBİVOLOL VE N-ASETİLSİSTEİN İLE KARŞILAŞTIRILMASI BETA-GLUKAN IN RATLARDA KONTRAST NEFROPATİYİ ÖNLEYİCİ ETKİSİNİN NEBİVOLOL VE N-ASETİLSİSTEİN İLE KARŞILAŞTIRILMASI Eyüp KOÇ *, Kadriye ALTOK REİS¹, Fatma AYERDEN EBİNǹ, Hatice PAŞAOĞLU², Canan DEMİRTA޲,

Detaylı

Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi. Uz. Dr. Eyüp Arslan

Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi. Uz. Dr. Eyüp Arslan Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi Uz. Dr. Eyüp Arslan Vaka N.T, 68 Y, Erkek, Batman 10.11.1999 yılında HBs Ag pozitifliği DM ve diyabetik nefropati 15 yıldır DM, oral anti-diyabetik BUN;

Detaylı

Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi

Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Kış Okulu Magosa, Kuzey Kıbrıs Türk Cumhuriyeti, 26-29 Mart 2015. 1 Tarihçe

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ LALE AKKAYA Periton Diyaliz Hemşiresi CUMHURİYET ÜNİVERSİTESİ ARAŞTIRMA VE UYGULAMA HASTANESİ 25. ULUSAL BÖBREK HASTALIKLARI DİYALİZ VE TRANSPLANTASYON HEMŞİRELİĞİ

Detaylı

Diyaliz öncesi hastada kontrastlı görüntüleme: Medikal nefrektomi. Kontrasta bağlı nefropatinin önlenmesinde doğrular, yanlışlar ve belirsizlikler

Diyaliz öncesi hastada kontrastlı görüntüleme: Medikal nefrektomi. Kontrasta bağlı nefropatinin önlenmesinde doğrular, yanlışlar ve belirsizlikler Diyaliz öncesi hastada kontrastlı görüntüleme: Medikal nefrektomi Kontrasta bağlı nefropatinin önlenmesinde doğrular, yanlışlar ve belirsizlikler Dr. Zehra Eren Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi SUNUM

Detaylı

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ Çelebi G., 1 Sönmez A., 2 Erdem G., 1 Tapan S., 3 Taşçı İ., 1 Erçin C.N., 4 Doğru T., 4 Kılıç S., 5 Üçkaya G., 2 Yılmaz Mİ., 6 Kutlu

Detaylı

HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR. Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR. Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı DİYALİZ BAŞLANGICI SDBY hastalarında o Malnütrisyon o Hipervolemi o Kanama o

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

Akut Böbrek Yetmezliği: Dr. Fehmi Akçiçek

Akut Böbrek Yetmezliği: Dr. Fehmi Akçiçek Akut Böbrek Yetmezliği: Tedavi Dr. Fehmi Akçiçek Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD, Nefroloji BD Bornova 35100, İzmir fehmi.akcicek@ege.edu.tr ABY Sıklığı Milyon populasyonda yıllık insidens

Detaylı

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi

Detaylı

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için Kreatinin yüksekliği genellikle böbrek yetmezliği göstergesi olarak bilinir ama birçok testte olduğu gibi farklı hastalıkların da tanısında kullanılır ve testi etkileyen faktörler yine her testte olduğu

Detaylı

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ Böbrek Yetmezliği; ABY; Acute Renal Failure; ARF; Böbrek fonksiyonlarının aniden durmasıdır. Böbrekler vücudumuzdaki atık maddeleri kandan süzerek atan ve sıvı dengesini sağlayan

Detaylı

Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Diyetin Kronik Böbrek Hastalığının ProgresyonunaEtkisi Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Kronik Böbrek Hastalığında Diyet Tedavisinin Amaçları İyi bir beslenme durumunun

Detaylı

Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları

Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları DOÇ. DR. GÖKÇEN ORHAN Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi İSTANBUL Euroscore risk sınflaması STS risk

Detaylı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Doç. Dr. Betül ULUKOL AKBULUT Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Sosyal Pediatri Bilim Dalı Ateş Hipotalamik set-point in yükselmesi Çevre ısısının çok artması Ektodermal

Detaylı

Diyabetik Nefropatili Hastada Diyalize Ne Zaman Başlanmalıdır. Dr. Harun Akar Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Aydın

Diyabetik Nefropatili Hastada Diyalize Ne Zaman Başlanmalıdır. Dr. Harun Akar Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Aydın Diyabetik Nefropatili Hastada Diyalize Ne Zaman Başlanmalıdır Dr. Harun Akar Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Aydın Diyabetik nefropatili hastada ne zaman diyalize başlarsak yaşam süresini artırabiliriz?

Detaylı

DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA

DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA Dr. Taner Baştürk Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği *Diyabet, genellikle hiperglisemi şeklinde ortaya çıkan kronik

Detaylı

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri

Detaylı

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk 62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete

Detaylı

Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi

Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH İç Hastalıkları Kliniği Diyabet hastası neden yatar? Kontrolsüz diyabet HbA1c: %16 Metformin DPP-4 inhibitörü

Detaylı

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Hemodiyaliz Normal Diyaliz İşlemi Kronik böbrek yetmezliği

Detaylı

Normoalbuminürik diyabetik nefropati. Prof.Dr.Murat YILMAZ Özel Çorlu REYAP hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları

Normoalbuminürik diyabetik nefropati. Prof.Dr.Murat YILMAZ Özel Çorlu REYAP hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Normoalbuminürik diyabetik nefropati Prof.Dr.Murat YILMAZ Özel Çorlu REYAP hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları DİYABETİK NEFROPATİ Diyabetik nefropati, çoğunlukla intraglomerüler arteriollerin

Detaylı

* Kemoreseptör *** KEMORESEPTÖR REFLEKS

* Kemoreseptör *** KEMORESEPTÖR REFLEKS KEMORESEPTÖR REFLEKS DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VI Dr. Nevzat KAHVECİ Kemoreseptörler, kimyasal duyarlılığı olan hücrelerdir. Kan basıncı 80 mmhg nin altına düştüğünde uyarılırlar. 1- Oksijen yokluğu

Detaylı

JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ

JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ Hangi antihipertansifler kullanılmalı? Dr. Celalettin USALAN JNC-8 HT KILAVUZU JNC-7; 2003.. And then we wait and wait JNC kılavuzları JNC7 Non-sistematik analiz

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik

Detaylı

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul

Detaylı

Kardiyak Problemler ve Karaciğer Nakli

Kardiyak Problemler ve Karaciğer Nakli Kardiyak Problemler ve Karaciğer Nakli Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK Karaciğer Nakli Enstitüsü Problem Karaciğer nakli Kardiyak Problemler Hasta Sayısı Giderek Artıyor KC Problemi KPB New York Eyaletinde 1998

Detaylı

DİYALİZE ERKEN BAŞLANMALI (?) Dr. Oktay OYMAK Erciyes Üniversiresi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

DİYALİZE ERKEN BAŞLANMALI (?) Dr. Oktay OYMAK Erciyes Üniversiresi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı DİYALİZE ERKEN BAŞLANMALI (?) Dr. Oktay OYMAK Erciyes Üniversiresi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13. Ulusal Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Kongresi, Antalya, 2011 KBY de Böbrek Yetmezliği 5

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Abdullah Özkök 1, Nihat Polat

Detaylı

Akış: Organ İskemilerinin Erken Tanısında Yeni Bir Uygulama: Laser Speckle Görüntüleme

Akış: Organ İskemilerinin Erken Tanısında Yeni Bir Uygulama: Laser Speckle Görüntüleme Akış: Organ İskemilerinin Erken Tanısında Yeni Bir Uygulama: Laser Speckle Görüntüleme Mikrodolaşımın önemi Laser speckle görüntüleme tekniği Ektremite perfüzyon görüntüleme İç organ perfüzyon görüntüleme

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

TRANSRADİAL KORONER GİRİŞİM. Dr.Suat Altınmakas

TRANSRADİAL KORONER GİRİŞİM. Dr.Suat Altınmakas TRANSRADİAL KORONER GİRİŞİM Dr.Suat Altınmakas TARİHÇE Radial arterden ilk koroner anjiografi Campeau tarafından 1989 da gerçekleştirldi. İlk geniş çaplı çalışma 1992 yılında yayımlandı. Rutin klinik uygulamaya

Detaylı

Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır

Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır http://www.resmigazete.gov.tr/main.aspx?home=http://www.resmigazete.gov.tr/eskiler/2013/05/20130504.htm&main=

Detaylı

İDRARI OLAN DİYALİZ HASTASINDA NELERE DİKKAT EDİLMELİDİR? Dr. İdris ŞAHİN İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD Nefroloji BD

İDRARI OLAN DİYALİZ HASTASINDA NELERE DİKKAT EDİLMELİDİR? Dr. İdris ŞAHİN İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD Nefroloji BD İDRARI OLAN DİYALİZ HASTASINDA NELERE DİKKAT EDİLMELİDİR? Dr. İdris ŞAHİN İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD Nefroloji BD Giriş Diyaliz hastalarının tedavisi ile uğraşan hekimlerin başlıca

Detaylı

Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR

Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR Prof. Dr. A. Necati GÖKMEN DEÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

15. Ulusal Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Kongresi Nisan 2013, Antalya. Obezite: Gerçekten iyi bir gösterge mi? Dr.

15. Ulusal Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Kongresi Nisan 2013, Antalya. Obezite: Gerçekten iyi bir gösterge mi? Dr. 15. Ulusal Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Kongresi 24-28 Nisan 2013, Antalya Obezite: Gerçekten iyi bir gösterge mi? Dr. Sedat Üstündağ Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD, Edirne Obezite:

Detaylı

Koroner Anjiyografi Darlık Derecesinin Değerlendirilmesi

Koroner Anjiyografi Darlık Derecesinin Değerlendirilmesi Koroner Anjiyografi Darlık Derecesinin Değerlendirilmesi Prof. Dr. Bülent Mutlu Marmara Üniversitesi, Kardiyoloji AbD İstanbul İstanbul Girişimsel Kardiyoloji Kursu, 2011 Koroner Değerlendirme Anatomik

Detaylı

Yaşam kalitesini olumsuz etkileyen, Önlenebilen veya geciktirilebilen bir hastalıktır.

Yaşam kalitesini olumsuz etkileyen, Önlenebilen veya geciktirilebilen bir hastalıktır. Sık görülen, Morbidite ve mortalitesi yüksek olan, Yaşam kalitesini olumsuz etkileyen, Büyük ekonomik yük getiren, Farkındalığı ve erken tanısı düşük olan, Önlenebilen veya geciktirilebilen bir hastalıktır.

Detaylı

BT de kontrast madde 2 : sınıflama

BT de kontrast madde 2 : sınıflama Dr.Gürsel Savcı Oral kontrast madde Pozitif (%1 BaSO 4, EZ-CAT (%4.5 BaSO 4 ), dilüe iyotlu kontrast (Omnipaque) Nötral (Volumen, Osmolac) Negatif (su) BT de kontrast madde 2 : sınıflama Rektal kontrast

Detaylı

Türkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT

Türkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT Türkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT Prof. Dr. Gültekin Süleymanlar CREDIT Çalışması Koordinatörü Kronik Böbrek Hastalığı Sık görülen, Renal ve

Detaylı

0.2-200m3/saat AISI 304-316

0.2-200m3/saat AISI 304-316 RD Firmamýz mühendisliðinde imalatýný yaptýðýmýz endüstriyel tip hava kilidleri her türlü proseste çalýþacak rotor ve gövde seçeneklerine sahiptir.aisi304-aisi316baþtaolmaküzerekimya,maden,gýda...gibi

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

EĞİTİM VE ÖĞRETİM YILI DÖNEM IV GRUP 4

EĞİTİM VE ÖĞRETİM YILI DÖNEM IV GRUP 4 DÖNEM-4 KARDİYOLOJİ STAJI GENEL AMAÇ VE ÖĞRENİM HEDEFLERİ 1-Kalp hastalarından medikal öykü alır ve fizik muayenesini yapar. (Psikomotor) 2-Kalp hastalıklarında, tanıya götürecek temel laboratuvar yöntemlerini

Detaylı

Hepatorenal Sendrom. Yrd.Doç.Dr.Mücahit Avcil

Hepatorenal Sendrom. Yrd.Doç.Dr.Mücahit Avcil Hepatorenal Sendrom Yrd.Doç.Dr.Mücahit Avcil 1 Bir hastalığı tedavi etmenin tek yolu onu anlamaktır. 2 TİP1-TIP2 Ölümcül Siroz komplik. fizyopatoloji KC? Genel bilgiler Splanknik alanda arteriyel vazodilatasyona

Detaylı

Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi,

Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi, 5 Prof. Dr. Semih KESKÝL Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi, yaþlýlarýn acil hastalýklarý diye bir durum yoktur. Bizimde burada söz konusu edeceðimiz yaþlýlar arasýndaki acil týbbi durumlardýr.

Detaylı