Kontrast madde nefropatisi

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Kontrast madde nefropatisi"

Transkript

1 62 DERLEME Kontrast madde nefropatisi Gürkan Acar*, Selahaddin Akçay*, Süleyman Murat Aslan*, Mert Köroðlu**, Orhan Oyar** *Süleyman Demirel Üniversitesi Týp Fakültesi, Þevket Demirel Kalp Merkezi, Kardiyoloji AD, Isparta ** Süleyman Demirel Üniversitesi Týp Fakültesi, Radyoloji Anabilim Dalý, Isparta Özet Kontrast madde nefropatisi (KMN), iyotlu kontrast maddelerin tanýsal ve tedavi amaçlý kullanýmýnýn artmasýyla birlikte, hastane içinde meydana gelen akut böbrek yetersizliðinin önemli nedenlerinden birisi haline gelmiþtir. KMN, hastanýn mortalite ve morbiditesini, hastanede kalýþ süresini ve maliyetini arttýrýr. Klinik olarak KMN, kontrast madde verdikten sonra böbrek fonksiyonlarýndaki akut azalma olarak tanýmlanýr. Renal medullar hipoksi ve iyotlu kontrast maddelerin renal tübülüsler üzerine olan doðrudan toksik etkisi KMN patofizyolojisinde suçlanan mekanizmalardýr. KMN geliþmesi beraberindeki risk faktörlerinin sayýsý ile doðrudan iliþkilidir. KMN için tanýmlanan pek çok risk faktörü arasýnda en önemlileri, önceden var olan böbrek yetersizliði, diyabet ve kullanýlan kontrast madde miktarýdýr. KMN insidansýný azaltacak en etkili yöntem, kontrast madde vermeden önce risk faktörlerini tanýmlayarak önlem almaktýr. Bu derlemede, KMN'nin risk faktörleri ve patofizyolojisi tartýþýlmýþ ve iyotlu kontrast maddelerin bazý özellikleri özetlenmiþtir. Anahtar kelimeler: Kontrast madde nefropatisi, Kontrast maddeler, Risk faktörleri, Patofizyoloji Abstract Radiocontrast-induced nephropathy Radiocontrast-induced nephropathy (CIN) is currently a major cause of hospital-acquired acute renal failure, because of increasing usage of these agents in both diagnostic and interventional procedures. CIN leads to undesirable clinical circumstances which may result in dead as well as increasing length of hospitalisation and high costs. CIN is clinically defined as a sudden decline in renal functions after contrast media administration. The proposed pathophysiologic mechanisms of CIN are renal medullar hypoxia and direct tubuler toxicity of radiocontrast medium. The occurence of CIN is directly related to the number of coexisting clinical risk factors. Some of described risk factors for the developing of CIN are preexisting renal insufficiency, presence of diabetes mellitus and amount of used contrast agent. It is considered that the most effective management at reducing of the incidence of CIN is detection of risk factors mentioned above before administration of contrast medium. In this review we discussed the risk factors and the pathophysiologic mechanisms of CIN, and summarized some of the properties of contrast media. Key words: Radiocontrast-induced nephropathy, Contrast media, Risk factors, Pathophysiology Giriþ Ýyotlu kontrast madde kullanýmýnýn her geçen gün daha da yaygýnlaþmasýyla birlikte, kontrast madde nefropatisi (KMN) giriþimsel kardiyologlarý, radyologlarý ve nefrologlarý yakýndan ilgilendiren bir komplikasyon haline gelmiþtir. KMN akut böbrek yetersizliðinin (ABY) en sýk karþýlaþýlan nedenlerinden birisidir. Tüm ABY vakalarýnýn %13 ünün kontrast madde kullanýmýna sekonder oluþtuðu (1), hastane içinde meydana gelen ABY'nin en yaygýn üçüncü nedeninin KMN olduðu bildirilmiþtir (2). Bugüne Yazýþma Adresi: Dr. Gürkan ACAR Hýzýrbey Mah Sok. No:9 Daire:3 / Isparta Tel: , kadar farklý þekillerde tanýmlanmýþ olup, en basitiyle KMN, intravasküler kontrast madde kullanýmýný takiben geliþen ve böbrek yetersizliðine yol açabilecek diðer tüm sebeplerin dýþlandýðý ABY'dir. Kontrast madde maruziyetinden 48 saat sonra serum kreatinin seviyelerinde 0.5 mg/dl den daha fazla bir artýþ, yada bazal serum kreatinin seviyesine göre %25 ve daha çok artýþ meydana gelmesi KMN olarak tanýmlanmýþtýr (3). KMN, hastanede kalýþ süresinde uzamaya, morbidite, mortalite ve maliyet artýþýna, hatta geri dönüþümü olmayan son dönem böbrek yetersizliðine neden olabilir (4). Bu yazýda iyotlu kontrast maddelerin bazý özellikleri, KMN nin patofizyolojisi ve risk faktörleri incelenmiþtir.

2 Acar, Kontrast madde nefropatisi Ýyotlu kontrast maddeler Kontrast maddeler iyot atomlarý, iyonize karboksil grubu, sodyum, meglumin, ve hidroksil gruplarý içerir (5,6). Ýyot atomlarý opasifikasyonu saðlar. Kontrast madde içindeki çözünmeyen partiküllerin potansiyel olarak nefrotoksik olduklarýna inanýlýr. Kontrast maddelerin görüntü kalitesi ve osmotoksik etkileri iyot atomlarýnýn çözünmeyen partiküllere oranýna göre belirlenir. Kontrast maddeler osmolalitelerine göre üçe ayrýlýr. Ýyot atomlarýnýn çözünmeyen partiküllere oraný 1.5 olan kontrast maddeler yüksek osmolar, bu oran 3 ise iso osmolar, 6 ise düþük osmolar kontrast maddeler olarak tanýmlanmýþtýr (5). Kontrast maddeler, osmolalitelerinin yaný sýra iyonik ve non iyonik olarak da sýnýflanýr. Non iyonik ajanlar solusyon içinde çözünmezler, bu yüzden solusyon içinde çözünmeyen partiküllerin sayýsýný arttýrmazlar. Teorik olarak, iyot atomu / çözülmeyen partikül oraný daha yüksek olan noniyonik kontrast maddeler ile en iyi görüntü kalitesi (opasifikasyonu) saðlanýr ve bu grup kontrast maddelerin nefrotoksik etkileri daha azdýr. Ýyotlu kontrast maddelerin hemodinamik, elektrofizyolojik ve böbrek fonksiyonlarý üzerine bazý olumsuz etkileri vardýr (6). Ýyotlu kontrast maddelerin, iyonik olup olmadýklarýna göre, osmolalite, yan etkileri ve maliyetlerine göre birbirlerinden farklý özellikleri tablo 1'de özetlenmiþtir. Tablo 1. Kontrast maddelerin özellikleri Non iyonik ve düþük osmolar kontrast maddeler: Non iyonik ajanlar solusyon içerisinde iyonize olmazlar. Non iyonik iyotlu kontrast maddelerin osmolaliteleri yeterince düþüktür (<850 mosm/kg H20). Bu yüzden daha az yan etki potansiyelleri vardýr (5,6). Günümüzde yapýlan tanýsal ve giriþimsel amaçlý koroner anjiyografi iþlemlerinin yaklaþýk %60-70 inde noniyonik ajanlarýn kullanýldýðý tahmin edilmektedir (5). Ýyotlu kontrast maddelerin yan etkileri: Yan etkilerinin, özellikle hiperosmolaliteye baðlý olduðuna inanýlýr. Bu yan etkiler ve kontrast maddelere karþý meydana gelen alerjik reaksiyonlar tablo 2 de özetlenmiþtir (6). Hafif-orta derecedeki alerjik reaksiyonlar ile yaklaþýk %9 oranýnda karþýlaþýlýr iken, ciddi reaksiyonlarýn meydana gelme olasýlýðý %1'den düþüktür (7,8). Kontrast maddeye karþý alerjik reaksiyon geliþen hastalarda bunun tekrarlama olasýlýðý yaklaþýk %50 olup bu hastalar için profilaktik H1 ve H2 histamin reseptör blokörlerinin kullanýlmasý önerilmektedir (7). Nadiren kontrast madde kullanýmýna baðlý olarak tromboembolik komplikasyonlar meydana gelebilir, bu komplikasyon oraný iyonik kontrast maddeler kullanýldýðýnda daha düþüktür (6,9). Hemodinamik ve elektrofizyolojik yan etkileri az olduðu için KMN geliþme riski yüksek olan hasta gruplarýnda (Tablo 3) non iyonik düþük osmolar kontast maddelerin kullanýlmasý önerilmektedir (9). Piyasa ismi Osmolalite mosm/kg H2O Ýyot mg/ml Fiyat (TL) * Ýyonik kontrast maddeler Sodyum diatrizoate Sodyum meglumine ioxaglate Non-iyonik kontrast maddeler Ýohexol Ýopamidol Ýomeprol Ýodixanol TL: Türk Lirasý, *: Aðustos 2004 perakende satýþ fiyat listesi. Urografin Hexabrix Omnipaque Ýopamiro Ýomeron Visipaque Ýyonik kontrast maddeler: Yüksek osmolar meglumin ve diatrizoik asit sodyum tuzu içerirler (6). Bu maddeler iyot içeren anyonlarý ve katyonlarý ayrý ayrý tutar, iyonik kontrast maddeler hipertonik olup osmolaliteleri 1500 mosm/kg H20 dan daha yüksektir (insan plazma osmolalitesi 300 mosm/kg H20). Ýyonik yüksek osmolar kontrast maddelerin; sinüs bradikardisi, kalp bloðu, QT ve QRS uzamasý, ST segment depresyonu, dev T dalga inversiyonu, kontraktilite azalmasý ve malign ventriküler aritmiler gibi bazý kardiyak yan etkilerinin olduðu bildirilmiþtir (6). 2. Ýnsidans ve risk faktörleri Yapýlan çalýþmalarda böbrek yetersizliðinin tanýmlanmasýndaki ve hasta populasyonundaki komorbit durumlardaki farklýlýklar nedeniyle ve KMN insidansý %0 ile %23 arasýnda oldukça deðiþkenlik göstermektedir (4,5,10). Diyaliz gerektiren KMN geliþme olasýlýðý %1'den düþüktür (10). KMN için önemli risk faktörleri tablo 4 te özetlenmiþtir (3,10). KMN insidansý risk faktörlerinin sayýsý ile doðru orantýlý olarak artmaktadýr. Risk faktörü taþýmayanlarda KMN insidansý %3-5 iken,

3 64 Acar, Kontrast madde nefropatisi Tablo 2. Ýyotlu kontrast maddelerin yan etkileri Hipersensitivite (Anaflaktik) Reaksiyonlarý Evre I (hafif): Basit, tek baþýna bulantý, kusma, aksýrma, baþ dönmesi ataðý Evre II (orta): Ürtiker, çok sayýda bulantý ataðý, ateþ, titreme Evre III (ciddi): Þok, bronkospazm, larinks spazmý veya larinks ödemi, bilinç kaybý, hipotansiyon, hipertansiyon, aritmiler, anjioödem, pulmoner ödem Kardiovasküler toksisite Elektrofizyolojik Bradikardi (asistoli, kalp bloðu) Taþikardi (sinüs, ventriküler) Ventriküler fibrilasyon Hemodinamik Hipotansiyon (kardiyak depresyon, vazodilatasyon) Kalp yetersizliði (kardiyak depresyon, intravasküler volüm artýþý) Nefrotoksisite Hipertiroidizm dört risk faktörü olanlarda KMN insidansýnýn %100 e kadar çýkabileceði bildirilmiþtir (10). Benzer þekilde, risk faktörlerinin sayýsý ile bazal serum kreatinin seviyeleri arasýnda doðrudan bir iliþki olduðu bildirilmiþtir (11). Örneðin, hiçbir risk faktörü taþýmayan hastalarýn yaklaþýk %70 inin serum kreatinin seviyeleri normal iken, üç risk faktörü taþýyan hastalarýn hemen hepsinin de serum kreatinin düzeylerinin normal olmadýðý belirtilmiþtir (11). Tablo 3. Düþük osmolar kontrast madde kullanýlmasý önerilen hasta gruplarý Kararsýz iskemik sendromlar Konjestif kalp yetersizliði Diyabetes mellitus Böbrek yetersizliði Hipotansiyon Ciddi bradikardi Ciddi kalp kapak hastalýðý Ýnternal meme arteri enjeksiyonu Serum kreatinin konsantrasyonunun 1.4mg/dl olmasý, veya serum kreatinin deðerinin mg/dl olmasý önceden var olan böbrek yetersizliði, böbrek hasarýyla birlikte 3 aydan daha uzun süredir glomerular filtrasyon hýzý (GFR) nýn 60 ml/dk/1.73m 2 olmasý kronik böbrek yetersizliði olarak tanýmlanmýþtýr (12). Bazal serum kreatinin seviyesi ile KMN geliþmesi arasýnda doðrudan bir iliþki vardýr (Tablo 5) (13,14). Kreatinin klirensi de KMN meydana gelmesinde önemli bir belirteçtir. Mc Cullough ve ark. (10), kreatinin klirensi 50 ml/dk dan 10 ml/dk ya düþtükçe hem diyabetik hem de diyabetik olmayanlarda diyaliz gerektiren KMN geliþme olasýlýðýnýn arttýðýný bildirmiþlerdir. Diyabetiklerde renal kan akýmý diyabetik olmayanlardan daha düþüktür. Önceden var olan böbrek yetersizliði olmayan diyabetiklerde KMN riski görece daha düþük iken, böbrek fonksiyonlarý bozulmuþ diyabetiklerde KMN riski oldukça yüksektir (15-17). Diyabet ile önceden var olan böbrek yetersizliðinin ayný hastada birlikte olmasý KMN için en önemli risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Birbirlerinin etkisini potansiyalize ettikleri, bunlardan sadece birisinin varlýðýnda klinik olarak önemli KMN meydana gelmediði bildirilmiþtir (15). Tablo 4. Kontrast madde nefropatisi için tanýmlanmýþ risk faktörleri *Mevcut böbrek yetersizliði *Diyabetes mellitus *Kullanýlan kontrast madde miktarý Dehidratasyon Konjestif kalp yetersizliði Ýleri yaþ Nefrotoksik ilaç kullanýmý * Kesin risk faktörleri Kontrast maddelerin toksik etkilerinin baþlýca osmolalitelerine baðlý olduðuna inanýlýr. Ýyonik kontrast maddelerin osmolaliteleri yüksektir (>1500 mosm/kg H20). Ýyonik, ancak osmolalitesi görece daha düþük olan ioxaglate (hexabrix) yüksek osmolar ajanlara altenatif olarak kullanýlabilir. Bununla birlikte düþük osmolar non iyonik kontrast maddelerin de nefrotoksik olduðu, medullar oksijen seviyelerinde azalmaya neden olduðu çeþitli çalýþmalarda gösterilmiþtir (13,14,18). Bazal böbrek fonksiyonlarý normal olan, KMN için risk taþýmayan hastalarda yüksek osmolar kontrast maddeler ile düþük osmolar kontrast maddeler karþýlaþtýrýldýðýnda KMN riskinin birbirine yakýn olduðu belirtilmiþtir (13,14,18). Bin yüz doksan altý hasta üzerinde yapýlan bir çalýþmada, yüksek riskli hastalarda düþük osmolar kontrast maddelerin yüksek osmolar kontrast maddelere göre daha az nefrotoksik olduðu gösterilmiþtir (18). Barrett BJ ve ark. (19) tarafýndan yapýlan meta-analizde de sadece yüksek riskli hastalarda düþük osmolar kontrast maddelerin daha az nefrotoksik olduðu belirtilmiþtir. Bu yüzden KMN için tanýmlanan risk faktörlerine sahip olmayan hastalarda düþük osmolar noniyonik kontrast maddelerin kullanýlmasý için haklý bir sebep yok gibi gözükmektedir. KMN için yüksek riskli hastalarda iso osmolar (iodixanol) kontrast maddelerin, düþük osmolar (iopromide/iohexol) kontrast maddelere göre daha az nefrotoksik ve daha güvenli olduðunu iddia eden yeni çalýþmalar bildirilmiþtir (20,21). Önceden var olan böbrek yetersizliði olan, KMN için yüksek riskli hastalarda nefrotoksisite riskini en aza indirmek için düþük osmolar veya iso osmolar kontrast maddeleri kullanýlmasý tavsiye edilmektedir (18,20,21).

4 Acar, Kontrast madde nefropatisi 65 Tablo 5. Bazal serum kreatinin seviyesi ile kontrast madde nefropatisi insidansý arasýndaki baðlantý Moore ve ark. (13) Barrett ve ark.(14) Kullanýlan iyotlu kontrast madde miktarýnýn böbrek fonksiyonlarýnda meydana gelen bozulmanýn derecesine etki edip etmediði tartýþma konusudur (22,23). Bununla birlikte, mümkün olan en düþük miktarda kontrast madde kullanýlmasý KMN ni önlemede kabul edilmiþ en temel önlemlerden birisidir (19,24). McCullough ve ark. (10), 100 ml den daha az radyoopak madde kullanýlan hastalarýn hiçbirinde diyaliz gerektiren nefropati geliþmediðini bildirmiþlerdir. Kullanýlan kontrast madde dozu <2 ml/kg ise görece güvenlidir, ancak yine de ml gibi düþük dozlarda bile KMN geliþebilir (25). Ýleri yaþ, dehidratasyon, konjestif kalp yetersizliði ve nefrotoksik ilaç kullanýmý, KMN geliþmesinde suçlanan diðer risk fakrörlerini oluþturmaktadýr (3,10,26). 3. Patofizyoloji Diyabeti olmayan hastalar, Bazal serum kreatinin (mg/dl) KMN: Kontrast madde nefropatisi > > KMN insidansý (%) Kontrast maddelerin renal tübüler hücreler üzerine olan doðrudan toksik etkisi ve renal medullar hipoksi KMN oluþmasýnda suçlanan en önemli patofizyolojik mekanizmalardýr (Þekil 1) (27). Ýyotlu kontrast maddeler böbrek kan akýmýnda iki fazlý yanýta neden olur. Ýlk olarak kýsa süreli vazodilatasyon periyodunu takiben daha uzun süreli devam eden vazokonstrüksiyon fazý meydana gelir (27). Kontrast madde verildikten sonra ikinci fazda meydana gelen ve uzun süre devam eden vazokonstrüksiyonun hangi mekanizma ile oluþtuðu tam olarak belli deðildir. Renal medullar hipoksi: Ýntrarenal vazokonstrüksiyon ve kontrast madde solidleri renal medullar hipoksi oluþmasýnda önemlidir. Miyokardiyal depresyon nedeniyle renal perfüzyon azalmasý ve immün mekanizmalar ile lümen içi obstrüksiyona neden olan hipersensitivite reaksiyonlarý da KMN oluþmasýnda suçlanan diðer mekanizmalardýr (3,27). Kontrast madde verildikten sonra adenozin, kalsiyum ve endotelin gibi intrarenal vazokonstrüksiyona neden olan faktörlerin, KMN patogenezinde önemli rolleri vardýr (28-33). Bununla birlikte, nitrik oksit ve prostoglandin gibi vazodilatasyona neden olan faktörlerde azalmaya neden olan komorbit durumlarýn varlýðý da KMN meydana gelmesine katkýda bulunur (34-37). Adenozin: Periferik dolaþýmda adenozinin vazodilatör etkisi var iken intrarenal etkileri daha karýþýktýr. Böbrek kan akýmýný ve GFR'ný azaltýr (28,30). Makula densaya ulaþan hipertonik tübüler sývý proksimal tübül hücrelerinden, endotel hücrelerinden ve vasküler düz kas hücrelerinden adenozin salýnmasýna neden olur (30,31). Teofilin, adenozinin böbrekteki etkilerini azaltan bir adenozin antagonistidir (31). Kalsiyum: ACE inhibitörleri, alfa adrenerjik blokörler, vazodilatatörler, vazodilatatör prostoglandinler gibi Radyokontrast maddenin vücuda girmesi Ýntrarenal vazokonstrüksiyon Distal solid yük artýþý Renal medullar konjesyon Reaktif oksijen ürünlerinin üretilmesi Medullar hipoksi ve iskemi Tübüler hasar Kontrast madde nefropatisi Þekil 1. Kontrast madde nefropatisi patofizyolojisindeki olasý mekanizmalar

5 66 Acar, Kontrast madde nefropatisi ajanlarýn hepsi de kontrast madde verildikten sonra böbrekte meydana gelen vazokonsrüksiyonu engellemede yetersizdir. Bakris ve Burnett (32) kontrast maddenin tetiklediði intrarenal vazokonstrüksiyonu engellemede kalsiyum antagonistleri ve kalsiyum þelatörlerinin daha etkili olduðunu göstermiþlerdir. Köpekler üzerinde yaptýklarý hayvan çalýþmasýnda verapamil, diltiazem veya kalsiyum þelatörü etilen glikol tetra asetik asitin intrarenal verilmesi ile kontrast madde tarafýndan tetiklenen vazokonstrüksiyonun þiddet ve süresinin kontrol grubuna göre belirgin bir biçimde azaldýðýný göstermiþlerdir (P<0.05) (32). Endotelin: Ýyotlu kontrast maddenin vücuda girmesi ile renal endotel hücreleri ve mezenþim hücreleri tarafýndan üretilen endotelinin salýnýmýnýn arttýðý gösterilmiþtir (29). Endotelin, güçlü ve uzun süre devam eden vazokonstrüksiyona neden olur. Bu da renal medullar iskemik hasara katkýda bulunur. Nitrik oksit ve vazodilatatör prostoglandinler: Normal koþullarda vazodilatör ve vazokonstrüktör güçler denge halindedir. Nitrik oksit ve vazodilatör prostoglandin üretimi azaldýðýnda bu denge vazokonstrüksiyon lehine bozulabilir (34-37). Vazokonstrüktif güçlerin hakimiyeti böbrekleri hipoksik hasara duyarlý hale getirir. Örneðin, nitrik oksit sentez inhibitörü olan N w-nitro-l-arginine metil ester, vazodilatasyon yanýtýnýn oluþmasýný engelleyerek renal vazokonstrüksiyona ve hipoksik hasara neden olabilir (30). Yapýlan çalýþmalarda, vazodilatasyon etkileri olan prostoglandinlerin sentezini inhibe eden non-steroid anti-inflamatuvar ilaçlarýn kontrast madde verildikten sonra böbrek fonksiyonlarýnda bozulmaya neden olduðu gösterilmiþtir (37). Artmýþ distal solid yükü ve medullar hipoksi: Proksimal tübülüs hücrelerindeki hasarýn bir sonucu olarak iyotlu kontrast maddeler henle kulpunun çýkan kalýn kolunda solid yükünü arttýrýr (38). Bu olay henle kulpunun çýkan kalýn kolundaki tübülüs hücrelerinin reabsorbtif iþyükünü ve bu hücrelerin oksijen gereksinimini artýrýr. Artmýþ oksijen gereksinimi tübülüs hücrelerini iskemik hasara duyarlý hale getirir. Kýrmýzý kan hücrelerinin agregasyonu: Kontrast maddelerin kýrmýzý kan hücrelerinin agregasyonunu kolaylaþtýcý etkileri vardýr. Bu etkileri sayesinde medullar konjesyon meydana gelir. Sonuçta medullar kan akýmý azalýr, medullar hipoksi daha da artar (39). Renal tübüler hasarlanma: KMN e neden olan tübüler hasarýn oluþmasýnda doðrudan tübüler hasar (40-42) ve tübüler obstrüksiyon (43) olmak üzere iki temel mekanizma vardýr. Reaktif oksijen ürünleri ve doðrudan nefrotoksisite: Kontast maddelerin tübülüslere doðrudan toksik etkilerinin oluþmasýnda en önemli mediyatörlerden birisinin reaktif oksijen ürünleri olduðuna inanýlmaktadýr (40). Kontrast madde vücuda girdikten sonra vücutta reaktif oksijen ürünleri üretilmeye baþlar. Reaktif oksijen ürünlerinin toksik, iskemik ve immün mekanizmalar ile renal tübüler hücrelerde hasara neden olduklarý gösterilmiþtir (40). O2 miktarýnda kýsmen azalma meydana geldiðinde süperoksit anyonlarý, hidrojen peroksit ve hidroksil radikalleri gibi oldukça toksik ürünler ortaya çýkar. Kalsiyum ve adenozin reaktif oksijen ürünlerinin serbestleþmesine aracýlýk eder (41). Kontrast madde vücuda girdikten sonra bazal membran ve mezenþim hücrelerinde hasar meydana gelir. Bu hasar reaktif oksijen ürünlerinin üretiminde önemli rolleri olan polimorfonükleer lökositlerin kemotaksisine neden olur. iyotlu kontrast madde maruziyeti sonrasý reaktif oksijen ürünlerinin üretiminde artýþa neden olan intrarenal ksantin oksidaz aktivitesi de artar. Kontrast madde verdikten sonra enzimüri tespit edilmesi, ve hücre zedelenmesini gösteren histolojik deðiþikliklerin meydana gelmesi, kontrast maddelerin renal tübülüs hücreleri üzerine toksik etkilerinin olduðunun bir baþka göstergesidir (42). Tübüler obstrüksiyon: Kontrast maddeler iki farklý mekanizma ile tübüler obstrüksiyona neden olur. Ýlk olarak ürik asit atýlýmýný arttýrýrlar. Ürik asit presipitatlarý tübüler obstrüksiyona, dolayýsýyla tübüler hasara neden olabilir (43). Ýkincisi, renal tübülüslerde obstrüksiyona neden olan Tamm-Horsfall proteinlerinin agregasyonunu arttýrýrlar (43). Klinik özellikler, klinik gidiþ ve ayýrýcý taný: KMN, intravasküler kontrast madde kullanýmýný takiben geliþen ve böbrek yetersizliðine yol açabilecek diðer tüm sebeplerin dýþlandýðý akut böbrek yetersizliðidir. KMN nedeniyle meydana gelen ABY vakalarýnýn çoðu nonoligürik olup, büyük olasýlýkla iyileþirler ve diyaliz gereksinimleri de olmaz. Ancak, vakalarýn yaklaþýk %30 unda farklý düzeylerde böbrek fonksiyonlarýnda azalma olduðu bildirilmiþtir (3). Yüksek riskli hastalarda kontrast madde verildikten sonraki ilk 24 saat içinde oligürü geliþebilir ve kreatinin seviyeleri 5 mg/dl yi aþabilir, hatta diyaliz gereksinimi bile olabilir (3). Hastalarýn büyük çoðunluðunda serum kreatinin düzeyi, kontrast madde uygulandýktan sonraki ilk saat içinde yükselmeye baþlamakta, 3-5 gün içinde tepe deðerine ulaþmakta, 1-3 hafta içinde normale gelmektedir (44).

6 Acar, Kontrast madde nefropatisi 67 Ýdrar analizinde renal tübüler epitelyal hücreler, düþük dereceli proteinüri görülebilir. KMN meydana geldiðinde klinik gidiþ de genellikle hastalardaki risk faktörlerine baðlýdýr. McCullough ve ark. (10) koroner anjiyoplasti sonrasý diyaliz gerektiren ABY geliþmesinde kreatinin klirensi, diyabet ve kullanýlan kontrast madde miktarýnýn baðýmsýz belirteçler olduðunu göstermiþlerdir. Ancak yine de, özellikle de önemli risk faktörü olmayan hastalarda, anjiografi sonrasý meydana gelen ABY nin ayýrýcý tanýsýnda ateroemboli, aort diseksiyonu, postrenal obstrüksiyona neden olan durumlar (prostatizm, antikolinerjik ilaç kullanýmý) göz önünde bulundurulmalýdýr (3). Aterosklorotik plaktan ayrýlan ateroembolik parçacýðýn küçük bir arteri týkamasý ateroembolik hastalýða neden olur (45). KMN ile kýyasla ateroembolik hastalýkta böbrek fonksiyonlarýndaki bozulma geç baþlar, böbrek fonksiyonlarýndaki bozukluk daha uzun süre devam eder ve böbrek fonsiyonlarýnýn tamamen düzelme olasýlýðý daha düþüktür (46). Mevcut hipertansiyonun daha da þiddetlenmesi küçük bir böbrek damarýnýn týkandýðýna iþaret edebilir. KMN ne zýt olarak, ateroembolik sendrom meydana geldiðinde mortalite oraný oldukça yüksektir (%60-%80). Tedavi olarak sadece kan basýncý kontrolü ve böbrek yetersizliðine yönelik destek tedavisi yapýlabilir (45). Sonuç olarak; iyotlu kontrast madde kullanýmý ve giriþimsel iþlemler gün geçtikçe yaygýnlaþmaktadýr. Koroner arter hastalýðý olanlarýn göreceli yaþlý olmasý, bu hastalarda beraberinde diyabet ve hipertansiyona sýk rastlanmasý, anjiyoplasti/stent iþlemlerinde yüksek dozda kontrast madde kullanýlmasý gibi nedenlerden dolayý KMN, önemli bir sorun haline gelmiþtir. KMN potansiyel olarak önlenebilen bir klinik durumdur. KMN nin önlemek için atýlacak ilk adým risk faktörlerinin belirlenmesidir. Risk faktörlerinin hemen hepsi de ayrýntýlý anamnez ve temel kan testleri ile belirlenebilir. Özellikle yüksek riskli hastalarda KMN geliþebileceði her zaman göz önünde bulundurulmalý ve gerekli önlemler alýnmalýdýr. Kaynaklar 1. Eisenberg RL, Bank WO, Hedgock MW. Renal failure after major angiography can be avoided with hydration. AJR 1981; 136(5): Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Hospital-acquired renal insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983; 74(2): Porter GA. Contrast-associated nephropathy. Am J Cardiol 1989; 64(9): 22E 2E. 4. Rihal CS, Textor SC, Grill DE, Berger PB, Ting HH, Best PJ, et al. Incidence and prognostic importance of acut renal failure after percutaneous intervention. Circulation 2002; 105(19): Katzberg RW. Urography into the 21st century: new contrast media, renal handling, imaging characteristics, and nephrotoxicity. Radiology 1997; 204(2): Hill JA, Lambert CR, Pepine CJ. Radiographic contrast agents. In: Pepine CJ, Hill JA, Lambert CR. Diagnostic and Therapeutic Cardiac Catheterization. (2 nd Ed) Baltimore, Williams & Wilkins, 1994; Salem DN, Findlay SR, Isner JM, Konstam MA, Cohen PF. Comparasion of histamine release effects of ionic and nonionic radiographic contrast media. Am J Med 1986; 80(3): Schwab S, Hlatky MA, Pieper KS, Davidson CJ, Morris KG, Skelton TN, et al. Contrast nephrotoxicity: A randomized study of the nephrotoxicity of ionic versus nonionic contrast following cardiac catheterization. N Engl J Med 1989; 320(3): Davidson CJ, Mark DB, Pieper KS, Kisslo KB, Hlatky MA, Gabriel DA, et al. Thrombotic and cardiovascular complications related to nonionic contrast media during cardiac catheterization: analysis of 8517 patients. Am J Cardiol 1990; 65(22): McCullough PA, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O'Neill WW. Acute renal failure after coronary intervention: incidence, risk factors and relationship to mortality. Am J Med 1997; 103(5): Tippins RB, Torres WE, Baumgartner BR, Baumgarten DA. Are screening serum creatinine levels necessary prior to outpatient CT examinations? Radiology 2000; 216(2): Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(2): S Moore RD, Steinberg EP, Powe NR, Brinker JA, Fishman EK, Graziano S, et al. Nephrotoxicity of highosmolarity vs low-osmolarity contrast media: randomized clinical trial. Radiology 1992; 182(3): Barrett BJ, Parfrey PS, Vavasour HM, McDonald J, Kent G, Hefferton D, et al. Contrast nephropathy in patients with impaired renal function: high versus low osmolar media. Kidney Int 1992; 41(5): Parfrey PS, Griffiths SM, Barret BJ, Paul MD, Genge M, Withers J, et al. Contrast material-induced renal failure in patients with diabetes mellitus, renal insufficiency, or both: a prospective controlled studt. N Engl J Med 1989; 320(3): Weisberg LS, Kurnik PB, Kurnik BR. Risk of radiocontrast nephropathy in patients with and without diabetes mellitus. Kidney Int 1994; 45(1) : Vaamonde CA, Bier RT, Rapendick R, Alpert H, Gouvea W, Owens B, et al. Acute and chronic renal

7 68 Acar, Kontrast madde nefropatisi effects of radiocontrast in diabetic rats. Invest Radiol 1989; 24(3): Rudnick MR, Goldfarb S, Wexler L, Ludbrook PA, Murphy MJ, Halpern EF, et al. Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized trial. Kidney Int 1995; 47(1): Barrett BJ, Carlisle EJ. Meta analysis of the relative nephrotoxicity of high and low-osmolarity iodinated contrast media. Radiology 1993; 188(1): Effects of a dimeric vs a monomeric nonionic contrast medium on renal function in patients with mild to moderate renal insufficiency: a double-blind, randomized clinical trial. Eur Radiol 1998; 8(1): Nephrotoxic effects in high-risk patients undergoing angiography. N Engl J Med 2003; 348(6): Vliestra RE, Nunn CM, Narvarte J, Browne KF. Contrast nephropathy after coronary angioplasty in chronic renal insufficiency. Am Heart J 1996; 132(5): Mason RA, Arbeit LA, Giron F. Renal dysfunction after arteriography. JAMA 1985; 253(7): Briguori C, Manganelli F, Scarpato P, Elia PP, Golia B, Riviezzo G, et al. Acetylcysteine and contrast agentassociated nephrotoxicity. J Am Coll Cardiol 2002; 40(2): Cigarroa RG, Lange RA, Williams RH, Hillis LD. Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in patients with renal disease. Am J Med 1989; 86(6): Cochran ST, Wong WS, Roe DJ. Predicting angiography induced acute renal function impairment: clinical risk model. Am J Roentgenol 1983; 141(5): Heyman SN, Reichman J, Brezis M. Pathophysiology of radiocontrast nephropathy: a role for medullary hypoxia. Invest Radiol 1999; 34(11): Deray G, Martinez F, Cacoub P, Baumelou B, Baumelou A, Jacobs C. A role of adenosine, calcium and ischemia in radiocontrast media induced intrarenal vasoconstriction. Am J Nephrol 1990; 10(4): Heyman SN, Clark BA, Kaiser N, Spokes K, Rosen S, Brezis M. Radiocontrast induced endothelin release in vivo and in vitro. J Am Soc Nephrol 1992; 3(1): Agmon Y, Dinour D, Brezis M. Disparate effects of adenosine A-1 and A-2 receptor agonists on intrarenal blood flow. Am J Physiol 1993; 265(6): F Arend LJ, Bakris GL, Burnett JC Jr. Role of intrarenal adenosine in the renal hemodynamic response to contrast media. J Lab Clin Med 1987; 110(4): Bakris GL, Burnett JC Jr. A role of calcium in radiocontrast-induced reduction in renal hemodynamics. Kidney Int 1985; 27(2): Smith MW, Ambudkar IS, Phelps PC, Rogec AL, Trump BF. MgCl 2-induced changes in cytosolic Ca2+ of cultured rabbit renal tubular cells. Biochim Biophys Acta 1987; 931(2): Brezis M, Heyman SN, Dinour D, Epstein FH, Rosen S. Role of nitric oxide in renal medullary oxygenation: studies in isolated and intact rat kidney. J Clin Invest 1991; 88(2): Agmon Y, Peleg H, Greenfeld Z, Rosen S, Brezis M. Nitric oxide and prostanoids protect the renal outer medulla from radiocontrast toxicity in the rat. J Clin Invest 1994; 94(3): Jabs K, Zeidel ML, Silva P. Prostaglandin E2 inhibits Na-K ATPase activity in the inner medullary collecting duct. Am J Physiol 1989; 257(3): F Lear S, Silvia P, Kelly VE, Epstein FH. Prostaglandin inhibits oxygen consumption in rabbit medullary thick ascending limb. Am J Physiol 1990; 258(5): F Brezis M, Agmon Y, Epstein FH. Determinants of intrarenal oxygenation I. Effects of diuretics. Am J Physiol 1994; 267: F Liss P, Nygren A, Olsson U, Ulfendahl HR, Erikson U. Effects of contrast media and mannitol on renal blood flow and red cell aggregation in the rat kidney. Kidney Int 1996; 49(5): Baliga R, Ueda N, Walker PD, Shah SV. Oxidant mechanisms in toxic acute renal failure. Am J Kidney Dis 1997; 29(3): Safirstein R, Andrade L, Vieira JM. Acetylcysteine and nephrotoxic effects of radiographic contrast agentsa new use for an old drug. N Engl J Med 2000; 343(3): Rudnick MR, Berns JS, Cohen RM, Goldfarb S. Contrast-media associated nephrotoxicity. Semin Nephrol 1997; 17(1): Postlethwaite AE, Kelley WN. Uricosuric effects of radiocontrast agents: study in man of four used preparations. Ann Intern Med 1971; 74(6): Berns AS. Nephrotoxicity of contrast media. Kidney Int 1989; 36(4): Venkatesan J, Henrich WL. Atheroembolic renal disease. In: Current Therapy in Nephrology and Hypertension. (4 th Ed) St. Louis, Mosby, 1998; Rudnick MR, Berns JS, Cohen RM, Goldfarb S. Nephrotoxic risks of renal angiography: contrast-media associated nephrotoxicity and atheroembolism: a critical review. Am J Kidney Dis 1994; 24(4):

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Running title: Kontrast Nefropatisi

Running title: Kontrast Nefropatisi KONTRAST MADDE NEFROPATİSİ Running title: Kontrast Nefropatisi Bilge Aygen 1, Ayhan Doğukan 1, Ramazan Ulu 1, Hüseyin Çeliker 1 Özet Kontrast madde nefropatisi (KMN) hastanede yatan hastalarda gelişen

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

Kontrast madde nefropatisi: klinik önemi ve önlenmesine yönelik güncel yaklafl mlar

Kontrast madde nefropatisi: klinik önemi ve önlenmesine yönelik güncel yaklafl mlar 124 Derleme Review Kontrast madde nefropatisi: klinik önemi ve önlenmesine yönelik güncel yaklafl mlar Contrast media-induced nephropathy: clinical burden and current attempts for prevention Muhammed Habeb,

Detaylı

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği Asemptomatik Hiperürisemi Tanım: Serum ürik asit düzeyinin kristal depolanma hastalığı bulguları

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

Şehirli ve arkadaşları (8) hayvanlar üzerinde yaptıkları çalışmada alfa lipoik asitin renal iskemik reperfüzyona bağlı gelişen biyokimyasal

Şehirli ve arkadaşları (8) hayvanlar üzerinde yaptıkları çalışmada alfa lipoik asitin renal iskemik reperfüzyona bağlı gelişen biyokimyasal 1. GĐRĐŞ VE AMAÇ Kontrast madde nefropatisi (KMN), kontrast madde kullanımını takiben gelişen, insidansı hasta populasyonunun taşıdığı risk faktörlerine, kullanılan kontrast maddenin fiziksel ve kimyasal

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

Kalp Kateterizasyonu-Koroner Anjiyografi Öncesi Hasta Risk Değerlendirmesi

Kalp Kateterizasyonu-Koroner Anjiyografi Öncesi Hasta Risk Değerlendirmesi Kalp Kateterizasyonu-Koroner Anjiyografi Öncesi Hasta Risk Değerlendirmesi Dr. Armağan Altun, Trakya Universitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji A.D., Edirne 1350g.1 Hastanın Öyküsü Geçirilmiş MI Geçirilmiş

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan

Detaylı

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:

Detaylı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı DM TEDAVİSİNDE KOMPLİKASYONLAR DM TEDAVİSİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Slide 1 Sunum planı DM ve kardiyovasküler hastalık-riskleri

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi?

Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi? Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi? Gürkan Çelebi 1, İlker Taşçı 1, Mutlu Sağlam 2, Gökhan Özgür 1, Halil Yaman 3, Gökhan

Detaylı

Girifl. kaptoprilin KMN geliflimini önlemede etkisi olup olmad n araflt rmay amaçlad k.

Girifl. kaptoprilin KMN geliflimini önlemede etkisi olup olmad n araflt rmay amaçlad k. 98 Koroner Anjiyografi Yap lan Hastalarda fllem Öncesi Verilen Kaptoprilin Kontrast Madde Nefropatisi Üzerine Etkisinin Araflt r lmas Dr. Ömer Toprak, Dr. Mustafa Cirit*, Dr. Serdar Bayata**, Dr. Murat

Detaylı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Dünyada Hipertansiyon

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim

Detaylı

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Bir ARB Olarak Olmesartan Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı PatenT (Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ

Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ Kronik Böbrek Hastası Ne Kadar Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ Hipertansiyon i Diyabet Nefrotoksinler Kilo kontrolü Su/sıvı tüketimi Clin J Am Soc Nephrol. 6: 2558-2560, 2011. Doktorum bana

Detaylı

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli?

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Gerçek bir pozitiflik söz konusu mudur?

Detaylı

KBY de ESA TEDAVİSİ. Prof Dr. Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı. Türk Nefroloji Derneği Nefroloji KIŞ OKULU 2011

KBY de ESA TEDAVİSİ. Prof Dr. Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı. Türk Nefroloji Derneği Nefroloji KIŞ OKULU 2011 KBY de ESA TEDAVİSİ Prof Dr. Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Türk Nefroloji Derneği Nefroloji KIŞ OKULU 2011 KRONĠK BÖBREK YETERSĠZLĠĞĠ VE ANEMĠ K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic

Detaylı

Kombinasyon tedavisi. Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD

Kombinasyon tedavisi. Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD Kombinasyon tedavisi Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD Kan basıncı (KB) kontrolünde güncel yaklaşım: Daha iyi etki mekanizması Tedavide KB kontrolünün ötesi fayda Daha iyi tedavi uyumu (motive hasta,

Detaylı

Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir

Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir Dr. Cem Alhan XVI. Ulusal Kongre, 19-22 Mayıs, Eskişehir Changing patterns of initial treatment selection among medical therapy (MED, yellow line), percutaneous

Detaylı

KONTRAST NEFROPATİSİNDEN KORUNMADA KONTRAST MADDE ÇEŞİTLERİNİN ROLÜ

KONTRAST NEFROPATİSİNDEN KORUNMADA KONTRAST MADDE ÇEŞİTLERİNİN ROLÜ KONTRAST NEFROPATİSİNDEN KORUNMADA KONTRAST MADDE ÇEŞİTLERİNİN ROLÜ Prof. Dr. Mustafa Demirtaş Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilimdalı Kontrast Nefropatisi 1960 lı yıllarda tanımlandı

Detaylı

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,

Detaylı

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Taner Baştürk 1, Abdülkadir Ünsal 2 1Bağcılar Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği Serum Kalsidiol

Detaylı

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER***

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji AD*, Biyokimya AD**, Kalp Damar Cerrahi

Detaylı

Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Diyetin Kronik Böbrek Hastalığının ProgresyonunaEtkisi Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Kronik Böbrek Hastalığında Diyet Tedavisinin Amaçları İyi bir beslenme durumunun

Detaylı

BETA-GLUKAN IN RATLARDA KONTRAST NEFROPATİYİ ÖNLEYİCİ ETKİSİNİN NEBİVOLOL VE N-ASETİLSİSTEİN İLE KARŞILAŞTIRILMASI

BETA-GLUKAN IN RATLARDA KONTRAST NEFROPATİYİ ÖNLEYİCİ ETKİSİNİN NEBİVOLOL VE N-ASETİLSİSTEİN İLE KARŞILAŞTIRILMASI BETA-GLUKAN IN RATLARDA KONTRAST NEFROPATİYİ ÖNLEYİCİ ETKİSİNİN NEBİVOLOL VE N-ASETİLSİSTEİN İLE KARŞILAŞTIRILMASI Eyüp KOÇ *, Kadriye ALTOK REİS¹, Fatma AYERDEN EBİNǹ, Hatice PAŞAOĞLU², Canan DEMİRTA޲,

Detaylı

Motor kademeleri ile otomasyon seviyeleri arasýnda akýllý baðlantý Akýllý Baðlantý Siemens tarafýndan geliþtirilen SIMOCODE-DP iþlemcilerin prozeslerinin hatasýz çalýþmasýný saðlamak için gerekli tüm temel

Detaylı

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için Kreatinin yüksekliği genellikle böbrek yetmezliği göstergesi olarak bilinir ama birçok testte olduğu gibi farklı hastalıkların da tanısında kullanılır ve testi etkileyen faktörler yine her testte olduğu

Detaylı

Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi

Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Kış Okulu Magosa, Kuzey Kıbrıs Türk Cumhuriyeti, 26-29 Mart 2015. 1 Tarihçe

Detaylı

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ Çelebi G., 1 Sönmez A., 2 Erdem G., 1 Tapan S., 3 Taşçı İ., 1 Erçin C.N., 4 Doğru T., 4 Kılıç S., 5 Üçkaya G., 2 Yılmaz Mİ., 6 Kutlu

Detaylı

Diyabetik Nefropatili Hastada Diyalize Ne Zaman Başlanmalıdır. Dr. Harun Akar Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Aydın

Diyabetik Nefropatili Hastada Diyalize Ne Zaman Başlanmalıdır. Dr. Harun Akar Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Aydın Diyabetik Nefropatili Hastada Diyalize Ne Zaman Başlanmalıdır Dr. Harun Akar Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Aydın Diyabetik nefropatili hastada ne zaman diyalize başlarsak yaşam süresini artırabiliriz?

Detaylı

Akut Böbrek Yetmezliği: Dr. Fehmi Akçiçek

Akut Böbrek Yetmezliği: Dr. Fehmi Akçiçek Akut Böbrek Yetmezliği: Tedavi Dr. Fehmi Akçiçek Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD, Nefroloji BD Bornova 35100, İzmir fehmi.akcicek@ege.edu.tr ABY Sıklığı Milyon populasyonda yıllık insidens

Detaylı

Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD KBY PREVALANSI Dünyada SDBY Prevalans ve Prevalans İnsidansı İnsidans USRDS 2009 Önümüzdeki

Detaylı

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Hemodiyaliz Normal Diyaliz İşlemi Kronik böbrek yetmezliği

Detaylı

Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi. Uz. Dr. Eyüp Arslan

Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi. Uz. Dr. Eyüp Arslan Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi Uz. Dr. Eyüp Arslan Vaka N.T, 68 Y, Erkek, Batman 10.11.1999 yılında HBs Ag pozitifliği DM ve diyabetik nefropati 15 yıldır DM, oral anti-diyabetik BUN;

Detaylı

HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR. Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR. Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı DİYALİZ BAŞLANGICI SDBY hastalarında o Malnütrisyon o Hipervolemi o Kanama o

Detaylı

Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları

Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları DOÇ. DR. GÖKÇEN ORHAN Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi İSTANBUL Euroscore risk sınflaması STS risk

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Doç. Dr. Betül ULUKOL AKBULUT Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Sosyal Pediatri Bilim Dalı Ateş Hipotalamik set-point in yükselmesi Çevre ısısının çok artması Ektodermal

Detaylı

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk 62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete

Detaylı

Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi

Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH İç Hastalıkları Kliniği Diyabet hastası neden yatar? Kontrolsüz diyabet HbA1c: %16 Metformin DPP-4 inhibitörü

Detaylı

JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ

JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ Hangi antihipertansifler kullanılmalı? Dr. Celalettin USALAN JNC-8 HT KILAVUZU JNC-7; 2003.. And then we wait and wait JNC kılavuzları JNC7 Non-sistematik analiz

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Abdullah Özkök 1, Nihat Polat

Detaylı

Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır

Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır http://www.resmigazete.gov.tr/main.aspx?home=http://www.resmigazete.gov.tr/eskiler/2013/05/20130504.htm&main=

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR

Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR Prof. Dr. A. Necati GÖKMEN DEÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji

Detaylı

Normoalbuminürik diyabetik nefropati. Prof.Dr.Murat YILMAZ Özel Çorlu REYAP hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları

Normoalbuminürik diyabetik nefropati. Prof.Dr.Murat YILMAZ Özel Çorlu REYAP hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Normoalbuminürik diyabetik nefropati Prof.Dr.Murat YILMAZ Özel Çorlu REYAP hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları DİYABETİK NEFROPATİ Diyabetik nefropati, çoğunlukla intraglomerüler arteriollerin

Detaylı

DİYALİZE ERKEN BAŞLANMALI (?) Dr. Oktay OYMAK Erciyes Üniversiresi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

DİYALİZE ERKEN BAŞLANMALI (?) Dr. Oktay OYMAK Erciyes Üniversiresi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı DİYALİZE ERKEN BAŞLANMALI (?) Dr. Oktay OYMAK Erciyes Üniversiresi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13. Ulusal Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Kongresi, Antalya, 2011 KBY de Böbrek Yetmezliği 5

Detaylı

0.2-200m3/saat AISI 304-316

0.2-200m3/saat AISI 304-316 RD Firmamýz mühendisliðinde imalatýný yaptýðýmýz endüstriyel tip hava kilidleri her türlü proseste çalýþacak rotor ve gövde seçeneklerine sahiptir.aisi304-aisi316baþtaolmaküzerekimya,maden,gýda...gibi

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

Patent Duktus Arteriyozus

Patent Duktus Arteriyozus Patent Duktus Arteriyozus Dr. Mustafa SAÇAR Duktus arteriyozus v Ana pulmoner arter inen aort v Media tabakasında spirel yerleşimli düz kas hücreleri yoğun v İntima tabakası aorta göre kalın v Doğumla

Detaylı

TRANSRADİAL KORONER GİRİŞİM. Dr.Suat Altınmakas

TRANSRADİAL KORONER GİRİŞİM. Dr.Suat Altınmakas TRANSRADİAL KORONER GİRİŞİM Dr.Suat Altınmakas TARİHÇE Radial arterden ilk koroner anjiografi Campeau tarafından 1989 da gerçekleştirldi. İlk geniş çaplı çalışma 1992 yılında yayımlandı. Rutin klinik uygulamaya

Detaylı

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) Dr. Sabri Demircan Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD September 20, 2014 Kardiyoloji Semineri 2009 1 Kalp Yetersizliğinin Ciddiyeti Ölüm Nedenleri

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Türkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT

Türkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT Türkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT Prof. Dr. Gültekin Süleymanlar CREDIT Çalışması Koordinatörü Kronik Böbrek Hastalığı Sık görülen, Renal ve

Detaylı

Hemodiyaliz mi? Dr. Mehmet Özkahya Ege Üniversitesi Nefroloji B.D

Hemodiyaliz mi? Dr. Mehmet Özkahya Ege Üniversitesi Nefroloji B.D Hemodiyaliz mi? Dr. Mehmet Özkahya Ege Üniversitesi Nefroloji B.D Dünyada yaşanan nedir? ABD de hastaların % 6 sı PD Dünyada hastaların % 11 i PD Dünyada yüksek PD oranları gelişmekte olan ülkelerde United

Detaylı

ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI

ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI KAYNAKLAR 1. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders Burton David Rose 5. Baskı 2. Comrehensive Clinical

Detaylı

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL 3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi 31 Mayıs 2014 Antalya Kalbin elektriksel anatomisi Bradiaritmilerin patofizyolojisi

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

İleri Kronik Böbrek Hastalığında Protein Enerji Kaybı: Epidemiyoloji ve Tanı. Kübra Kaynar KTÜ Nefroloji BD

İleri Kronik Böbrek Hastalığında Protein Enerji Kaybı: Epidemiyoloji ve Tanı. Kübra Kaynar KTÜ Nefroloji BD İleri Kronik Böbrek Hastalığında Protein Enerji Kaybı: Epidemiyoloji ve Tanı Kübra Kaynar KTÜ Nefroloji BD İleri Kronik Böbrek Hastalarında Protein Enerji Kaybı Neden Önemli? Kalantar-Zadeh, K. et al.

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Doç. Dr. Habib BİLEN Atatürk Üniversitesi Tıp fakültesi İç Hastalıkları ABD Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı SUNU PLANI Örnek olgu

Detaylı

Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi,

Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi, 5 Prof. Dr. Semih KESKÝL Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi, yaþlýlarýn acil hastalýklarý diye bir durum yoktur. Bizimde burada söz konusu edeceðimiz yaþlýlar arasýndaki acil týbbi durumlardýr.

Detaylı

Türkiye: Gelecek Nesiller için Fýrsatlarýn Çoðaltýlmasý 11. Çocuk Geliþimi ve Çocuklarýn Karþýlaþtýðý Riskler Eþitsizliðin nesiller arasý geçiþinin bugün Türkiye nin en genç neslini ciddi ölçüde etkilediði

Detaylı

YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef

YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef Doç. Dr. Ayşegül Atmaca Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı 26 Nisan 2014, Antalya 50. Ulusal Diyabet Kongresi Yaş Ortalama İnsan Ömrü Ortalama

Detaylı

Transfüzyon İlişkili Akut Akciğer Hasarı Prof.Dr.İdil YENİCESU Gazi Üniversitesi- Tıp Fakültesi

Transfüzyon İlişkili Akut Akciğer Hasarı Prof.Dr.İdil YENİCESU Gazi Üniversitesi- Tıp Fakültesi Transfüzyon İlişkili Akut Akciğer Hasarı Prof.Dr.İdil YENİCESU Gazi Üniversitesi- Tıp Fakültesi Tarihçe Sıklık Tanım Mekanizma Klinik Tedavi Prognoz Önlemler Akış 2/4/2010 KMTD-2009-ANTALYA 2 I. TARİHÇE

Detaylı

Doğumsal kalp hastalığı ve PAH. Dr. Gülten TAÇOY Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Doğumsal kalp hastalığı ve PAH. Dr. Gülten TAÇOY Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Doğumsal kalp hastalığı ve PAH Dr. Gülten TAÇOY Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı 39 y kadın hasta Nefes darlığı, morarma ile başvurdu. 22 y iken (17 sene önce 1998) gebeliğin 3.

Detaylı

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI Dr. Dilek TORUN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13-17 Kasım 2013 30. Ulusal Nefroloji Hipertansiyon Diyaliz ve Transplantasyon

Detaylı

Modüler Proses Sistemleri

Modüler Proses Sistemleri Ürünler ve Hizmetlerimiz 2011 Modüler Proses Makineleri Modüler Proses Sistemleri Proses Ekipmanlarý Süt alým tanklarý Süt alým degazörleri Akýþ transfer paneli Vana tarlasý Özel adaptör Tesisat malzemeleri

Detaylı

DİYALİZ HASTALARINDA ENFEKSİYON. Dr. Alpay Azap Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

DİYALİZ HASTALARINDA ENFEKSİYON. Dr. Alpay Azap Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD DİYALİZ HASTALARINDA ENFEKSİYON ve BAĞIŞIKLAMA Dr. Alpay Azap Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Neden önemli? Mortalite Maliyet Yaşam kalitesi KBY hastalarında

Detaylı

Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara

Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Olgu 1 28 yaşında erkek Ortopedi

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Dönem V Kardiyoloji Staj Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Yrd. Doç. Dr. Baran GENCER Yrd. Doç. Dr. Oğuz GÜÇLÜ Yrd. Doç. Dr.

Detaylı

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Sedat YANTURALI Dokuz Eylul Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı İzmir sedat.yanturali@deu.edu.tr 1 Sunu Planı Hipertansiyona genel bakış

Detaylı

YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK

YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ABD Varfarin etkinliğinin kanıtlanmış olmasına rağmen suboptimal ve düşük kullanım oranı nedeniyle yeni oral antikoagülan

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞI VE SEKONDER KARDİYOVASKÜLER OLAYLAR İÇİN RİSKİ OLAN HASTALARDA SİSTATİN C NİN PLAZMA KONSANTRASYONLARI

KORONER ARTER HASTALIĞI VE SEKONDER KARDİYOVASKÜLER OLAYLAR İÇİN RİSKİ OLAN HASTALARDA SİSTATİN C NİN PLAZMA KONSANTRASYONLARI KORONER ARTER HASTALIĞI VE SEKONDER KARDİYOVASKÜLER OLAYLAR İÇİN RİSKİ OLAN HASTALARDA SİSTATİN C NİN PLAZMA KONSANTRASYONLARI WOLFGANG KOENIG VE ARK. Clinical Chemistry 2005 Sistatin C glomeruler filtrasyon

Detaylı

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin

Detaylı

TRANSPLANTASYONA HAZIRLIK

TRANSPLANTASYONA HAZIRLIK TRANSPLANTASYONA HAZIRLIK Dr. Aydın TÜRKMEN Ġstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 01.04.2011 Antalya TND Kış Okulu Yüzde Ġstanbul Tıp Fakültesi Transplantasyon Serisi* Hasta Sağkalım Süreleri 120

Detaylı

ALLERJİ AŞILARI. Prof. Dr. Ömer KALAYCI Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Allerji ve astım Ünitesi

ALLERJİ AŞILARI. Prof. Dr. Ömer KALAYCI Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Allerji ve astım Ünitesi ALLERJİ AŞILARI Prof. Dr. Ömer KALAYCI Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Allerji ve astım Ünitesi Allerji aşıları Allerjen immunoterapi Allerjik bir hastaya giderek artan miktarlarda allerjen

Detaylı

ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ

ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ Doç.Dr.B.Yılmaz CİNGÖZBAY GATA HAYDARPAŞA EĞİTİM HASTANESİ KARDİYOLOJİ SERVİSİ İSTANBUL İSTANBUL GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİ KURSU 11 Haziran 2011

Detaylı

Dr. Çağatay Kundak DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU Kronik Böbrek Hastalığının Laboratuvar Değerlendirmesi Glomerül Filtrasyon Hızının Hesaplanması Kreatinin Standardizasyonu Albuminüri-Proteinüri Standardizasyonu

Detaylı

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI 2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI Doğru cevap: B Referans: e-tus İpucu Serisi Dahiliye Ders Notları Cilt 2 Sayfa: 10 Doğru cevap: A Referans: e-tus İpucu Serisi Dahiliye Cilt 1 Ders Notları Sayfa: 233

Detaylı

Firmamýz mühendisliðinde imalatýný yaptýðýmýz endüstriyel tip mikro dozaj sistemleri ile Kimya,Maden,Gýda... gibi sektörlerde kullanýlan hafif, orta

Firmamýz mühendisliðinde imalatýný yaptýðýmýz endüstriyel tip mikro dozaj sistemleri ile Kimya,Maden,Gýda... gibi sektörlerde kullanýlan hafif, orta Mikro Dozaj Firmamýz mühendisliðinde imalatýný yaptýðýmýz endüstriyel tip mikro dozaj sistemleri ile Kimya,Maden,Gýda... gibi sektörlerde kullanýlan hafif, orta ve aðýr hizmet tipi modellerimizle Türk

Detaylı

ÖZGEÇMİŞ. Derece Bölüm / Program Üniversite Yıl

ÖZGEÇMİŞ. Derece Bölüm / Program Üniversite Yıl ÖZGEÇMİŞ 1. Adı Soyadı : Oğuz Moldibi 2. Doğum Tarihi : 10.11.1960 3. Unvanı : Yardımcı Doçent Doktor 4. Öğrenim Durumu : Derece Bölüm / Program Üniversite Yıl Lisans Tıp Fakültesi Hacettepe Üniversitesi

Detaylı

Diyabetik Böbrek Hastalığı Güncelleme. Dr. Kenan Keven, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D. İbni Sina Hastanesi,

Diyabetik Böbrek Hastalığı Güncelleme. Dr. Kenan Keven, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D. İbni Sina Hastanesi, Diyabetik Böbrek Hastalığı Güncelleme Dr. Kenan Keven, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D. İbni Sina Hastanesi, Öğrenim Amaçları Diyabet ve Böbrek Hastalığı Tanım ve Önemi NKF KDOQI Klinik

Detaylı

İntrasellüler Sıvı (Hücre İçi Sıvı) Extrasellüler Sıvı (Hücre Dışı Sıvı) Total Vücut Suyu 60 = 42 lt Vücut Sıvı Bölmelerini Etkileyen Faktörler

İntrasellüler Sıvı (Hücre İçi Sıvı) Extrasellüler Sıvı (Hücre Dışı Sıvı) Total Vücut Suyu 60 = 42 lt Vücut Sıvı Bölmelerini Etkileyen Faktörler Vücut ağırlığının yaklaşık %60 ını su oluşturur. Ölçümünde Deuterium Oksid kullanılır. Yağ dokusu ve yaş ile ters, kas dokusu ile doğru orantılıdır. Total vücut suyu, genel anlamda iki büyük kompartmanda

Detaylı

Hemodiyaliz Hastalarında Aritmiler ve Ani Kardiyak Ölüm. Dr. M. Tuğrul Sezer Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Isparta

Hemodiyaliz Hastalarında Aritmiler ve Ani Kardiyak Ölüm. Dr. M. Tuğrul Sezer Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Isparta Hemodiyaliz Hastalarında Aritmiler ve Ani Kardiyak Ölüm Dr. M. Tuğrul Sezer Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Isparta HD Hastalarında Aritmi Sık karşılaşılan bir sorun % 68 88 indeatriyal aritmi

Detaylı

PERİOPERATİF ANEMİ. Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD

PERİOPERATİF ANEMİ. Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD PERİOPERATİF ANEMİ Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD 1 SORU? Anemi Neden Önemli? 2 SORU? 3 İnsidans Önemi ANEMİ Tanı Tedavi 4 Anemi Nedir? WHO Hb < 13 g/dl Hb

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür 500 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR İNSUFOR, tip 2 diabetes mellitus tedavisinde, özellikle fazla kilolu

Detaylı