İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞINDA REM UYKU DAVRANIŞ BOZUKLUĞU VE KOGNİTİF DURUM. (Uzmanlık Tezi) Dr.Hasan MERAL

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞINDA REM UYKU DAVRANIŞ BOZUKLUĞU VE KOGNİTİF DURUM. (Uzmanlık Tezi) Dr.Hasan MERAL"

Transkript

1 T.C Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Başhekim: Opr.Dr. Haldun ERTÜRK Şef: Doç.Dr. F.Feriha ÖZER İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞINDA REM UYKU DAVRANIŞ BOZUKLUĞU VE KOGNİTİF DURUM (Uzmanlık Tezi) Dr.Hasan MERAL İstanbul-2005

2 TEŞEKKÜR Uzmanlık eğitimim süresince gerek insani, gerekse bilimsel açıdan çok şey öğrendiğim, öğrencisi ve çocuğu olmaktan gurur duyduğum değerli hocam sayın Doç.Dr.Feriha ÖZER e, pes ettiğim her dönemde yanımda olduğu, nörolojiyi bana sevdirdiği ve var olan bilim aşkını bana aşıladığı için sonsuz teşekkür ederim. Eğitimim süresince birlikte çalışma fırsatı bulduğum şef yardımcımız Dr. Vildan YAYLA ve eski şef yardımcımız Dr. Sibel KARŞIDAĞ a, Psikiyatri, İç Hastalıkları ve Çocuk nörolojisi rotasyonlarımda deneyimlerinden yararlandığım Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi 5. Psikiyatri klinik şef vekili Uzm.Dr. Latif ALPKAN a, Doç.Dr.Timuçin ORAL a, Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi III. Dahiliye klinik şefi Doç.Dr. Baki KUMBASAR a, İ.Ü.Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi Anabilim Dalı başkanı Prof.Dr.Mefkure ERAKSOY a, tezimin yapılışı esnasında desteklerini esirgemeyen Uzm.Dr.Lütfü HANOĞLU na, her konuda yardımlarından dolayı tüm uzman ve asistan arkadaşlarıma, kliniğimiz hemşire ve personeline herşey için teşekkürlerimi sunarım. Hayatımın her anında yanımda oldukları ve beni her konuda sabır ve anlayışla destekledikleri için değerli aileme teşekkürü borç bilirim. 2

3 KISALTMALAR AD:...Al zheimer s disease BFR:...Benton face recognition test BG:...Bazal gangliyon BLOT:... Benton judgement line orientation test BOS:...Beyin omurilik sıvısı DLB:...Diffuse Lewy body dementia EEG:...Elektroensefalogram GPi:...Globus pallidus internus GPe:... Globus pallidus eksternus ICSD:... Intern ational classification of sleep disorders İPH:...İdyopatik Parkinson Hastalığı KMDT:...Kısa mental durum değerlendirme testi LC:...Lewy cisimciği MHPG:...4-hidroksi-3-metoksifenilglukol MPTP:...1-metil-4-fenil 1,2,3,6 tetrahidropridin MSA:... Multisistem atrofi PET:...Pozitron emisyon tomografi PLM s:...uykuda periyodik bacak hareketleri indeksi PSG:... Polisomnografi RDB:...REM u yku davranış bozukluğu REM:...Rapid eye movements SBST:...Sözel bellek süreçleri testi SEM:...Slow eye movements SN:...Subst ansiya nigra SNr:...Substansiya nigra pars retikülata SOREMP:...Sle ep onset REM STN:...Subtalamik nukleus TMN:...Tu beromamiller nukleus UPDRS:...Unified Parkinson s disease rating scale VLPO:...Ventrolateral preoptik alan WCST:...Wisconsin card sorting test WMS:...Wechsler memory scale 3

4 İÇİNDEKİLER Giriş ve Amaç:...5 Genel Bilgiler:...7 Materyal-Metot: Sonuçlar:...38 Tartışma: Sonuç ve Özet: Kaynaklar: Ekler:

5 GİRİŞ ve AMAÇ İdyopatik Parkinson Hastalığı nda (İPH) mental disfonksiyon bir çok yıldır ihmal edilmiş ve esasen bir motor bozukluk olarak düşünülmüştür. İPH larda, belli kognitif alanlardaki hafif defisitlerden aşikar demansa kadar değişen aralıkta ortaya çıkan mental disfonksiyon sonraki yıllarda artarak tanımlanmıştır (1). Kognitif fonksiyonlarda bozulmanın İPH larda sık olarak ortaya çıktığı bilinmektedir (2-4). İPH da belirgin kognitif bozukluktan çok hafif ve geçici düzeyde kognitif bozukluklara daha sık rastlanmaktadır (5,6). İPH da kognitif bozukluk temel olarak yönetici ve vizyospasyal (görsel-mekansal) fonksiyonları tutar, bellek rölatif olarak tanımanın korunması ile ikincil olarak etkilenir. Bu sebeple İPH larda görülen demans, vizyospasyal bozukluk ve davranış semptomları ile kombine bir diseksekütif sendrom olarak tanımlanabilir (1). REM uyku davranış bozukluğu (RDB), ilk kez Schenck ve arkadaşları tarafından ayrı bir klinik antite olarak tanımlanmıştır (7). RDB tanım olarak, REM döneminde normal kas atonisinin kaybı ile karakterize, rüyalara eşlik eden kompleks motor aktiviteyi içerir (8). REM uykusunun ortaya çıktığı aktif süreçlerin beyin sapı tarafından kontrol edildiği kabul edilmekle beraber, RDB nin altında yatan mekanizmalar henüz tümüyle bilinmemektedir (9-11). Yakın zamanlarda ortaya çıkan bir takım veriler ise, RDB nin substansia nigra disfonksiyonunu düşündüren, azalmış striatal dopaminerjik etkinin bir sonucu olduğu yolundadır (12,13). RDB, idyopatik olabileceği gibi nörodejeneratif hastalıklara da eşlik edebilmektedir. Son zamanlarda RDB nin, özellikle REM uykusunu düzenleyen beyin sapı yapılarını etkileyen İPH, Lewy cisimcikli demans, multisistem atrofi vb. gibi sinnükleinopatilerle olan yakın birlikteliği ortaya konulmuştur (14,15). Schenck ve arkadaşları, prospektif bir çalışmada RDB li hastaların %38 inin İPH geliştirdiğini bildirmişlerdir (16). Son zamanlarda RDB nin İPH nın başlangıç görünümü, asemptomatik fazı olduğuna ilişkin düşünceler ortaya çıkmıştır (13). Eski yıllardan beri uykuda bilişsel işlevler ilgi çekmiştir. Uyku, bilinçlilik açısından uyanıklığın ortadan kalkması değil, farklı bir bilinçlilik durumu olarak tanımlanabilir. Uyanıklıkta yapılan kayıtların uykuda, uykuda yapılanların da uyanıklıkta kullanıldığı bilinmektedir. Bu nedenle uyanıklık bilişsel süreçleri tanımlanırken, uykudaki karşıtlıklarının da ele alınması bütünlük sağlayacaktır. Bu bağlamda bilişsel süreçlerin uyanıklık ve uykudaki tanımları önem taşımaktadır. Öğrenme, bellek oluşumu ve heyecansal düzenlemelerle uyku arasında bir ilişki olduğu bilinmektedir. 5

6 Bunun en belirgin örneği uykusuz geçen bir geceden sonraki günde yaşanan gerginlik, yoğunlaşma güçlüğü ve verimsizliktir. Bunların ötesinde, yapılan deneysel araştırmalarda, yeni bilgiler öğrenildiğinde REM miktarının arttığı dikkati çekmektedir. Hayvan deneylerinde de, yeni bir davranışı öğrenen hayvanda REM deprivasyonu yapılırsa öğrenme bozulmaktadır. Bu gözlemler, öğrenme ile REM arasındaki ilişkinin varlığına işaret etmektedir. Araştırmalar, mental aktivitenin uykuda da sürdüğüne, semantik kaynağın belirleyici olduğuna, REM de mental aktivitenin, içerik, süre ve heyecansal ton yönünden delta uykusundakinden fazla olduğuna işaret etmektedir (17-19). Sonuç olarak, İPH da kognitif bozulma hastalığın doğal seyrinde görülen klinik bir antitedir (2-4). REM döneminde kolinerjik sistemin kontrolünde gerçekleşen etkileşim, bir yandan bellek kayıtlarının işlenmesi ve bu sırada tüm santral sinir sisteminin aktif oluşu ile heyecansal katılımla birlikte bir bütün halinde düzenlemeye aracılık etmektedir. Böylece uykuda da bellek ve duygu alanındaki kayıtlar işlenerek bir sonraki günün hazırlıkları yapılmaktadır (20). Klinik olarak bir parasomni olan RDB, REM döneminde var olan bu işleyiş yapılarının bozulması ile ortaya çıkmaktadır (9-11). Öyleyse RDB, İPH larda kognitif bozulmanın ortaya çıkmasına yada belirginleşmesine neden olabilir. Biz bu hipotezden yola çıkarak RDB bulunduran ve bulundurmayan İPH larda kognitif etkilenmeyi karşılaştırdık. GENEL BİLGİLER 6

7 İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞI İPH, klinik olarak istirahat tremoru, dişli çark rijiditesi, bradikinezi ve postural reflekslerde bozulma ile karakterize progresif bir bozukluktur. Patolojik olarak en fazla substansiya nigradaki pigmentli nöronlarda kayıp ve buna eşlik eden tipik eozinofilik sitoplazmik inklüzyon cisimlerin (Lewy intranöral inklüzyon cisimleri) varlığı ile karakterizedir. İPH, 1817 yılında ingiliz hekim James Parkinson tarafından shaking palsy (titrek felç) adı altında tanımlanmıştır (21). İPH, klinikopatolojik bir tanımdır. Bununla beraber bazı hastalıklar, İPH nın klinik semptomlarını taklit edebilir. Levodopaya yanıtlı parkinsonizmin tipik özellikleri olan fakat histopatolojik bulguları Lewy cisimciği barındırmayan Alzheimer hastalığı ile uyumlu hastalar bildirilmiştir. Bunun yanında İPH nın tipik nöropatolojik özellikleri olan substansiya nigrada hücre kaybı ve Lewy cismini barındıran bir kısım primer demanslı vakalar da tanımlanmıştır (21,22). Bu nedenle İPH nın klinik ve patolojik teşhisi için tam bir altın standart yoktur. Halen, İPH tanısı alan bir hasta için kabul edilebilir klasik nigral hücre kaybı ve Lewy Body inklüzyonlarından başka beyin sapı ve diğer beyin alanlarında ilave patolojinin ne tipte ve ne kadar olduğu açıkça tanımlanmamıştır. Bu İPH da mental disfonksiyon ve demansla ilgili literatürdeki karışıklığı kısmen de olsa açıklayabilir (21). İPH, hareket bozukluğu grubunda yer alan hastalıklar içerisinde esansiyel tremordan sonra en sık görülen tablodur. İPH nın tüm dünyada, tüm ırklar ve tüm etnik gruplarda görüldüğü bilinmektedir. İPH, tipik olarak orta ve ileri yaşın hastalığı olup, ortalama yaşlarda başlayıp, yaklaşık yıllık bir süreçte progresif olarak ilerlemektedir (23,24). İPH, nadir olarak genç yaşlarda da başlayabilir, tüm hastaların %5 inde hastalığın 40 yaşından önce başladığı bilinmektedir (25). Nörodejeneratif hastalıkların en sık görülenlerinden biridir ve 65 yaş üstü populasyonun %1 ini etkiler (26). Hastalık prevalans değerleri değişkenlik göstermektedir. Prevalans 80,6-187/ dir (27). Eskişehir de yapılan bir çalışmada Türkiye için prevalans değeri 111/ olarak bildirilmiştir (28). İPH ile ilgili epidemiyolojik çalışmalarda, yanılgının ana kaynağı tanısal belirsizliktir. Bazılarının yöntem farklılıklarından kaynaklanabilmesinin yanı sıra, Parkinson hastalığının etyolojisi ile ilgili faktörlerin populasyonlarda ki değişik dağılımları, coğrafi farklılıklara da bağlı olabilir. Bu faktörler, hastalığa yatkın kişilerin genetik farklılıklarından ve değişik türde hastalık yapan yada koruyucu etkenlerin varlığından oluşmaktadır (29). 7

8 Çeşitli ülkelerde yapılan çalışmalarda farklı sonuçlar bildirilse de, genel olarak parkinsonizmin yıllık insidansının 4,5-21/ arasında değiştiği bilinmektedir (23,24). İPH, çeşitli parkinsonizm tabloları arasında en sık (Yaklaşık %80) görülenidir (30). Diğer parkinsonizm nedenleri değişik nedenlere bağlı olarak ortaya çıkabilir (31) (Tablo 1). Parkinsonizm, tek bir etyolojiden daha çok klinik bir antitedir, belli bir hastalıktan çok bir dizi belirtilerle giden bir tabloyu adlandırmak amacı ile kullanılır. İPH nın klinik olarak parkinsonizmin diğer nedenlerinden, özellikle Parkinson plus sendromlarından ayırt edilmesi, bunlarda tedaviye yanıtın kötü olması ve progresyonun daha hızlı olması nedeniyle önemlidir. TABLO 1: PARKİNSONİZM KLASİFİKASYONU I- Primer (İdyopatik) Parkinsonizm - Parkinson Hastalığı - Jüvenil Parkinsonizm II- Sekonder (Edinsel, semptomatik) Parkinsonizm - İnfeksiyöz: Postensefalitik, yavaş virüs enfeksiyonu, AIDS - İlaçlar: Dopamin reseptör blokerleri (Antipsikotikler, antiemetikler), rezerpin, tetrabenazin, alfa metil dopa, lityum, flunarizin - Toksinler: MPTP, CO, Mn, Hg, CS2, metanol, etanol - Vasküler: Multienfarkt demans, Binswanger Hastalığı - Travma: Boksör ensefalopatisi - Hipoksi - Metabolik: Paratiroid hastalıkları, Hipotiroidi, Hepatoserebral dejenerasyon - Hemiparkinsonizm-hemiatrofi - Diğer: Beyin tümörleri, Normal basınçlı hidrosefali, siringomezensefali III- Heredodejeneratif Parkinsonizm 8

9 - Huntington Hastalığı - Wilson Hastalığı - Haller Vorden- Spatz Hastalığı - Familyal Olivopontoserebellar atrofi - Familyal Bazal gangliyon kalsifikasyonu (Fahr Hastalığı) - Seroid-lipofuksinoz - Gerstmann-Straussler-Scheinker Hastalığı - Machodo-Joseph Hastalığı - Periferik nöropatili ailesel parkinsonizm - Nöroakantositozis - Lubag (Filipino X e bağlı distoni ve parkinsonizm tablosu) - Striatal nekrozlu mitokondrial sitopatiler IV- Parkinson Plus Sendromlar - Progresif supranükleer paralizi (PSP) - Kortikobazal-Gangliyonik dejenerasyon (KBGD) - Multisistem Atrofiler (MSA) Shy-Drager sendromu (SDS/MSA-A) Striatonigral dejenarasyon (SND/MSA-P) Sporadik olivopontoserebellar atrofi (OPCA/MSA-C) - Guam ın parkinsonizm-demans-als kompleksi (PDACG) - Parkinsonizm-primer demans kompleksi - Progresif pallidal atrofi pallidonigral dejenerasyon - Pallidopiramidal hastalık İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞI NIN NÖROPATOLOJİSİ İPH için bütünüyle güvenilir bir klinik gösterge bulunmaması, klinik özelliklerin ya da bunların kombinasyonlarının tanısal yararını değerlendirmede nöropatolojik doğrulamayı zorunlu kılmaktadır (32). Klasik olarak, İPH ya özgü nöropatolojik özellikler göreceli olarak belirgindir. Substansiya nigra (SN) pars kompaktadaki melanin içeren dopaminerjik hücrelerin kaybı ve kalan hücrelerin içinde de Lewy cisimciği (LC) olarak adlandırılan, ağırlıklı olarak ubiquitin denen bir protein içeren 9

10 küresel inklüzyon cisimciklerinin varlığı tanımlayıcı sayılır (33,34). İPH nın patolojik belirleyicisi olan LC, ilk kez 1912 yılında F.H.Lewy tarafından Parkinson hastalarının beyin sapında, SN nin nöromelanin içeren nöronlarının sitoplazmasında yer alan küre biçiminde inklüzyonlar olarak tanımlanmıştır (32). Çoğu zaman lokus seruleus, Meynert in bazal çekirdeği, vagusun dorsal motor çekirdeği, hipotalamus ve başka bazı eğilimli bölgelerde de LC vardır. Tipik klinik özelliklerle birlikte bu patolojik bulguların gözlendiği hastalarda tanı nettir. Bununla birlikte, bazen nöropatolojik bulgular bu denli açık değildir ve karışıklığa neden olmaktadır. Ayrıca tek tek patolojik özelliklerin özgüllüğü ve duyarlılığı iyi bilinmemektedir. Örneğin bazı hastalarda tipik klinik özellikler ve SN de nöron kaybı bulunmasına karşın, LC yoktur. Tersine, bazı hastalarda nöronal dejenerasyon, hatta klinik anormallikler bulunmaksızın LC bulunur. Nitekim ilerleyen yaşla birlikte asemptomatik bireylerin beyinlerinde LC bulunma insidansı artmakta, bu da LC nin presemptomatik İPH göstergesi mi, yoksa normal yaşlanma ile ilgili bir özellik mi olduğu sorusunu doğurmaktadır (35,36). LC, Alzheimer hastalığı, motor nöron hastalığı, subakut sklerozan panensefalit, ataksik telenjiektazi, kortikobazal gangliyonik dejenerasyon ve Hallervorden-Spatz hastalığı bulunan bireylerin %10-40 ında görülmekte, bu da LC nin altta yatan özgül fizyopatolojik mekanizmayı temsil etmeyebilceğini düşündürmektedir. LC nin dağılımının da önemi iyi anlaşılamamıştır. Bazı bildirilerde, Parkinson hastalarının tümünde ya da tümüne yakınında neokortekste LC bulunduğu bildirilmektedir. Bunun gibi, LC bulunan Parkinson hastalarının çoğunda Alzheimer hastalığına özgü patolojik bulgular da (nöritik plaklar ve nörofibriler yumaklar) vardır (36,37). İPH tanısı için herkes tarafından kabul edilen histopatolojik ölçütler bulunmamaktadır. Tablo 2 de sunulan ölçütler, yayınlanmış klinik-patolojik serilerde kullanılan tipik ölçütlere uygundur (38). TABLO 2: İPH nın histopatolojik doğrulaması için önerilen ölçütler 1. Substansiya nigrada önemli boyutlarda sinir hücresi kaybı ve buna eşlik eden gliozis 2. Substansiya nigra yada lokus seruleusta en az bir Lewy cisimciği 2. Parkinsonizme yol açan diğer hastalıklara ilişkin patolojik bulgu olmaması (Örn; Progresif supranükleer paralizi, multisistem atrofi, kortikobazal gangliyonik dejenerasyon vb.) 10

11 PARKİNSON HASTALIĞI NIN NÖROANOTOMİK MEKANİZMALARI Bazal gangliyonlar (BG), büyük bir çekirdek grubudur. Serebral hemisferin ventromedialinde yerleşmiştir. BG lerin temel parçalarını kaudat nukleus, putamen ve globus pallidus (eksternus ve internus) oluşturur. Diğer iki subkortikal çekirdek, subtalamik nukleus ve SN (pars kompakta ve pars retikülata), bazal gangliyonların spesifik kısımlarından olmadıkları halde, bu sistemle fonksiyonel olarak ilgilidirler (39). GRAFİK 1: Parkinson hastalığının nöroanotomik mekanizmaları Grafik 1: a) Bazal gangliyonların normal işleyiş mekanizmaları, b) SNc deki dopaminerjik çıkışların kesintiye uğraması, c) Striatal GABAerjik nöronların hasarı 11

12 Ana görevi kontrol, ince ayar ve modülasyon olduğu düşünülen BG ler bu işlevi yerine getirebilmek için kontrol edip, ince ayarını yapacağı bölgelerden bilgi almak (afferent uyarılar) ve o bölgelere bilgi vermek (efferent uyarılar) durumundadır. BG lerin afferent girdilerinin önemli bir kısmı frontal korteksten (motor korteks, premotor alan, suplamenter motor alan, singulat korteks, dorso-lateral ve orbitolateral frontal korteks) bir kısmı da parietal korteksten gelir. Bu afferent sinyallerin BG lere giriş yaptığı tek kapı, striatum (putamen, nukleus kaudatus ve ventral striatum) dur. BG lerde işlem gören bilgilerin çıkış kapısı da sınırlıdır. Bu çıkış kapıları Globus pallidus internus (GPi) ve substansiya nigra pars retikülata (SNr) dır. BG lerin efferent sinyallerinin çok büyük bir kısmı talamusa, küçük bir kısmı ise beyin sapındaki pedinkülopontin nukleusa giderler. Serebral korteks ve bazal gangliyonlar arasında biri direkt diğeri indirekt olmak üzere iki yol vardır. Direkt olanı korteksin aktivitesini arttırırken, indirekt olanı inhibe eder. Direkt yolda korteksten putamene giren sinyaller BG içindeki diğer yollara uğramadan doğrudan çıkış kapısına yani Gpi ve SNr ye yönelirler ve talamus üzerinden kortekse geri dönerler. İndirekt yolda ise korteksten putamene giren sinyaller globus pallidus eksternus (GPe), subtalamik nuklseus (STN) ara istasyonlarından geçtikten sonra çıkış kapısına, yani Gpi/SNR ye yönelirler ve talamus üzerinden kortekse geri dönerler. Direkt yol gabaerjiktir (bastırıcı, inhibe edici) ve nöropeptid olarak tachykinin (Substans P/dinorfin) içerir. Hücre gövdelerinde esas olarak D1 reseptörü vardır. SN ve globus pallidusun internal segmentini innerve eder. İndirekt yolda GABAerjiktir, nöropeptid olarak enkefalinleri içerir. Hücre gövdelerinde D2 reseptörlerini bulundurur. Globus pallidusun eksternal segmentini innerve eder. Dopamin D1 tipindeki reseptörlere bağlandığında uyarıcı, D2 tipindeki reseptörlere bağlandığında ise inhibe edici etki yapar. Sonuç olarak dopamin, direkt yolu uyarıp indirekt yolu baskılayarak talamokortikal çıkış sinyallerini her iki yolda arttırır ve korteks aktive olur. Normalde bu iki yol dengededir. İPH da dopamin azalması sonucunda bu denge indirekt yolun lehine bozulur. Sonuçta talamus üzerine indirekt yolun artmış etkisi ortaya çıkar. Bazal gangliyonlardan talamusa çıkışın artması sonucunda kortikal aktivasyonda azalma olur. Bu, parkinsonien belirtilerin çoğunun oluşmasından sorumludur (40-42) (Grafik 1 a,b,c). PARKİNSON HASTALIĞI NDA RİSK FAKTÖRLERİ 12

13 İPH nın etyolojisi ve hücre kaybına yol açan patofizyolojik olayların niteliği henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Sadece çevresel faktörlerin ya da sadece genetik faktörlerin hastalığa sebep olduğu yönündeki görüşler hastalığın tarihsel gelişimi içinde zaman zaman ağırlık kazanmışsa da, şu an hakim olan görüş her iki faktörün de rol oynadığı yönündedir. Bu görüşe göre hastalık genetik yatkınlık taşıyan insanlarda henüz çok iyi anlaşılamayan değişik çevre faktörlerinin etkisi sonucu ortaya çıkmaktadır. Son zamanlarda bulunan genetik ve biyokimyasal veriler ışığında genetik ve/veya çevresel nedenlerle hasara uğrayan ubiquitin-proteozom sisteminin İPH nın patogenezinden sorumlu ana mekanizma olduğu düşünülmektedir (43). YAŞ İPH, 40 yaşından önce ender olmasına rağmen 50 yaştan sonra insidansta giderek artma görülür ve 85 yaştan sonra da artma devam eder (30). 40 yaşın altında başlayan olgular erken başlangıçlı İPH, 20 yaşından önce başlayan olgular jüvenil Parkinson hastalığı olarak tanımlanır. Jüvenil parkinsonizmde farklı bir nigral dejenerasyon örüntüsü vardır ve genellikle kalıtsaldır (44). İlerleyen yaşla İPH nın artan prevalansı arasında görülen korelasyon için olası açıklamalar, nöronal zayıflamanın yaşla ilgisini ve zaman dilimine bağlı bir etyolojik mekanizmanın varlığını kapsamaktadır (30). CİNSİYET Çalışmaların çoğunda, İPH nın prevalansı erkek ve kadınlar arasında önemli bir farklılık göstermemektedir. Ancak aynı yaş grubundaki kadın ve erkeklerde yapılan çalışmalarda erkeklerde İPH için orta derecede (1,2-1,5 kat) artmış risk gösterilmiştir (30,45). ÇEVRESEL RİSK FAKTÖRLERİ 1982 yılında Kaliforniya da genç narkotik bağımlılarında, MPTP (1-metil-4-fenil 1,2,3,6 tetrahidropiridin) içeren sentetik eroinin intravenöz enjeksiyonu ile ortaya çıkan toksik parkinsonizm olguları, bazı durumlarda ekzojen ajanlara maruz kalmanın, İPH ya yol açabileceğini düşündürmüştür. Çeşitli kimyasal maddelerin parkinsonizm yaptığı bilinmektedir fakat MPTP ye bağlı parkinsonizmin çarpıcı özelliği, daha yaygın santral sinir sistemi harabiyeti yapması beklenirken, tamamen İPH nın anotomik ve klinik özelliklerini göstermesidir (46). Diğer ekzojen 13

14 nörotoksinler, eser elementler, siyanid, vernik incelticileri, organik solventler, karbonmonoksid, karbondisülfid, hidrojen sülfid ve nitrik oksiddir (30). Hastalığa yol açabilecek çevresel faktörler, kırsal alanda yaşama, kuyu suyu içme, tarım böceklerinin ilaçlanması olarak sıralanmaktadır. Betakarbolinler ve tetrahidroizokuinolinler gibi endojen toksinler dopamin hücre ölümüne yol açarak hastalığa neden olabilirler (30). TRAVMA Diğer nörolojik ve psikiyatrik bulgularla ilişkili olarak şiddetli kafa travmasının Parkinsonien sendroma neden olabileceği belirtilmektedir (47). Bazı epidemiyolojik çalışmalar kafa travması ile İPH gelişimi arasında pozitif bir ilişki olduğunu göstermekle beraber diğer araştırmacılar belirgin bir artış olmadığını belirtmişlerdir (48-50). Prospektif yolla toplanan bilgiler böyle bir ilişki göstermedikçe, travmanın İPH da risk artışına yol açtığı kabul edilmemelidir. GENETİK FAKTÖRLER İPH nın genetik özellikleri son yıllarda moleküler genetik teknolojinin hızla gelişmesiyle çok daha iyi anlaşılmaya başlanmıştır. Parkinson hastalarının %15 inde, en az bir, birinci derecede akrabada İPH vardır. Postmortem incelemeler, LC saptanma prevalansının klinik olarak ortaya çıkan İPH dan 10 kez daha sık olduğunu göstermiştir. İkiz çalışmalarında monozigotik ikizlerde %8, dizigotik ikizlerde %5 oranında İPH görüldüğü bildirilmiştir. PET çalışmalarında, İPH olanların ikizlerinde subklinik İPH insidansının yüksek olduğu gösterilmiştir (51). Diğer yandan ailevi Parkinson hastalığında yapılan çalışmalar sonucunda mutasyonu halinde doğrudan hastalığa yol açan ondan fazla genetik lokus saptanmıştır. Bunlar 4. kromozom üzerindeki alfa-sinnüklein (otozomal dominant) ve UCH-L1 (Ubiquitin C-terminal hidrolaz) (otozomal dominant) genleri, 6. kromozom üzerindeki parkin geni (otozomal resesif), 1. kromozom üzerindeki DJ-1 geni (otozomal resesif) ve 1,2,4,12 kromozomlar üzerinde yeri saptanan ancak henüz tam olarak tanımlanmayan gen lokuslarıdır (52). PARKİNSON HASTALIĞI NIN KLİNİK ÖZELLİKLERİ KARDİNAL BULGULAR 14

15 TREMOR İstirahat tremoru, İPH nın en iyi tanımlanan ve en spesifik kardinal bulgusudur. Olguların %50-75 inde ilk motor semptom olarak tremor ortaya çıkar (53). Klinik izlem boyunca hafiften belirgine kadar değişen ölçülerde tremor saptanma sıklığı %85 e ulaşır. Ancak %15 oranında hastada hastalığın hiçbir döneminde tremor gözlenmez (54). İPH da klasik 4-6 Hz istirahat tremoru yanında olguların %40-60 ında daha hızlı frekanslı (5-8 Hz) postural-kinetik tremor tabloya eşlik eder. İPH nın ilk bulgusu esansiyel tremora benzer şekilde postural tremor olabilir. İPH da postural tremorun ayırt edici özelliği kolların ileriye uzatılması ile tremorun ortaya çıkması arasında saniyeler ile bir dakikaya kadar süren bir latent evrenin olmasıdır (55). İPH da tremor en sık ellerde, bazen de ayaklar dil, çene yada dudakta olabilir. İPH da ses ve baş tremoru görülmez. Tremor stres ile, mental aktivite sırasında (örneğin bir aritmetik işlevi yaparken), yürürken, diğer ekstremitenin motor hareketi sırasında artar. O ekstremitenin harekete başlamasıyla ve uyku sırasında kaybolur (56). RİJİDİTE Rijidite, agonist ve antagonist kaslarda eş zamanlı olarak tonusun artmasıdır (56). Rijidite el bileğini hareket ettiren kaslarda olduğunda dişli çark belirtisi alınır (57). Proksimal (boyun, omuz, kalça) ve distal (el ve ayak bilekleri) yerleşimli olabilir. Rijidite, tremora göre daha az değişken bir bulgu olup, hastanın fonksiyonel dizabilitesini daha iyi yansıtır. Hafif olgularda rijiditeyi ortaya çıkarmak, ancak karşı ekstremiteye tekrarlayıcı hareketler yaptırmakla mümkün olabilir. Rijidite sıklıkla el bileğinde pasif rotasyon hareketleri ve dirsekte fleksiyon ve ekstansiyon hareketleri ile değerlendirilir. Hastalar rijiditeyi ekstremitelerde, boyunda, bazen de sırt kaslarında subjektif sertlik veya kasılma şeklinde tanımlayabilir. Bazen rijiditeye bağlı rahatsızlık ve gerçek ağrı hastanın geliş yakınması olabilir. Rijiditeye bağlı ağrılı omuza yanlışlıkla artrit, bursit yada rotator cuff tanısı konulabilir. Rijidite sıklıkla boyun ve gövdede fleksiyon gibi postural deformitelerle birliktedir (56). Rijidite birbirinden çok farklı hareket bozukluklarının önde gelen özelliklerinden biridir ve İPH ya özgü değildir. Rijiditenin derecesi değişkendir ve genellikle tremor gibi unilateral başlar ve daha sonra karşı tarafa yayılabilir. İPH da rijidite görülme sıklığı açık bir biçimde yalnızca bazı serilerde bildirilmiştir ve oranlar %89-99 arasında değişmektedir (57). 15

16 BRADİKİNEZİ Bradikinezi (hareketlerde yavaşlama), İPH da bazal gangliyon disfonksiyonunun en karakteristik semptomudur. Altın standart olarak kabul edilen UK Brain Bank tanı kriterlerine göre İPH tanısı için bradikinezi varlığı şarttır (58). Bradikinezi sıklıkla hareketin başlatılmasında gecikme, hareketin amplitüdünün küçülmesi, bir hareketten diğerine geçememe, aynı anda iki hareketi yapamama, hareket fakirliği (hipokinezi) ve hareket edememe (akinezi) anlamında da kullanılır. Bradikinezinin manifestasyonları arasında yüzün ifadesiz görünüm alması (bradimimi), monoton konuşma (hipokinetik dizartri), yutma işlevinin azalmasına bağlı ağızda salya birikimi ve akması (siyalore), yürüme sırasında otomatik kol hareketlerinin azalması veya kaybolması (assosiye hareketlerin kaybı) sayılabilir. Bradikinezi de diğer parkinsonien bulgular gibi hastanın emosyonel durumu ile bağlantılıdır. Bunun en önemli görüntüsü paradoksal hiperkinezi (paradoksal kinezi) adı verilen fenomendir (56). POSTURAL İNSTABİLİTE Postural instabilite, İPH nın en az spesifik, ancak en fazla özürlülük yaratan kardinal bulgusudur (55). Propulsiyon yada retropulsiyon ile bağlantılı denge kaybı şeklinde ve sıklıkla hastalığın geç evrelerinde ortaya çıkar. Postural reflekslerin kaybına bağlı olarak gelişen bu bulgu, İPH daki düşmelerin en sık nedenlerinden biridir. Postural instabilitenin derecesini değerlendirmek için çekme (pull) testi kullanılır. Bu test ile hastanın omuzlarına uygulanan ani bir çekmeye verdiği postural yanıt değerlendirilir. Postural instabilitesi olan olgularda, özellikle gövdede fleksiyon postürü varlığında, festination şeklinde giderek hızlanan bir yürüyüş ortaya çıkar. Bu arada hasta adeta düşmemek için ağırlık merkezini yakalamaya çalışır şekilde yürür ve durmakta güçlük çeker (56). Postural instabilite dopaminerjik tedaviye en dirençli klinik bulgudur (31). İPH tanısı için değişik tanı kriterleri geliştirilmiştir. Bunlar arasında en sık kullanılan Hughes ve arkadaşlarının 1992 yılında yayınladıkları tanı kriterleridir. Bu kriterlere göre tanı 3 basamaktan oluşmaktadır (58,59) (Tablo 3). TABLO 3: İdyopatik Parkinson Hastalığı nın klinik tanısı 1- Parkinsonien sendromun tanısı: 16

17 - Bradikinezi - Aşşağıdakilerden en az birinin bulunması 4-6 Hz istirahat tremoru Vizüel, vestibuler, serebellar veya proprioseptif fonksiyon bozukluğunun neden olmadığı postural instabilite 2- İPH için dışlama kriterleri - Parkinsonizme yol açacak stroke, kafa travması, ensefalit, nöroleptik kullanımı, hidrosefali veya beyin tümörü gibi belli bir neden saptanması - Okülurjik kriz - Supranükleer bakış paralizileri - Serebellar bulgular - Erken şiddetli otonomik yetmezlik - Erken şiddetli demans - Yüksek doz levodopaya kötü yanıt 3- İPH için destekleyici kriterler - Aşağıdakilerden en az üçünün bulunması Unilateral başlangıç Progresif seyirli olması Hastalığın başladığı tarafta bulguların asimetrik olarak daha belirgin devam etmesi Levodopaya çok iyi (%70-100) yanıt olması En az 5 sene veya daha fazla levodopaya yanıtın devam etmesi Levodopaya bağlı diskinezilerin ağır olması Klinik seyirin 10 yıl ya da daha fazla devam etmesi TABLO 4: İdyopatik Parkinson Hastalığı nın sekonder bulguları Kognitif (Demans, bradifireni, vizyospasyal defisitler) Psikiyatrik (Depresyon, anksiyete, uyku bozuklukları) 17

18 Kraniofasial (Maske yüz, göz kırpmanın azalması, akomodasyonun bozulmasına bağlı bulanık görme, olfaktor bozukluklar, dizartri, pallilali, disfaji, siyalore) Otonomik (Ortostatik hipotansiyon, konstipasyon, aşırı terleme, anormal termoregülasyon, üriner problemler, meteorizm) Duysal (kramp, parestezi, ağrı) Kas-iskelet sistemi (Skolyoz, bilek ve ayak distonisi) Deri (Sebore) Diğer (Mikrografi, kilo kaybı...) İPH, hemen daima asimetrik başlar ve %70 olguda ilk semptom tremordur. Hastalarda yukarıda sayılan belirtilerin değişik kombinasyonları görülebilir. Ayrıca hastalığın genellikle ileri dönemlerinde ortaya çıkabilen otonomik disfonksiyon (semptomatik ortostatik hipotansiyon, impotans, miksiyon-defekasyon problemleri), demans ve hastalığın her döneminde görülebilen depresyon gibi bulgular klinik tabloya eklenebilir (60) (Tablo 4). PARKİNSON HASTALIĞI NDA KOGNİTİF FONKSİYONLAR İPH da mental değişikliklere ilk kez, 1861 yılına Charcot ve Vulpian tarafından dikkat çekilmiştir yılında da ilk kez 7 Parkinson hastasında olası demans varlığından söz edilmiştir. İlerleyen yıllarda kognitif etkilenme özellikleri daha iyi tanımlanabilmiş ve demans hastalığın sekonder bulgularından biri olarak kabul edilmiştir (60-63). EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLER Prevalans Kognitif defisitler, İPH larda sınırları net olarak belirtilmese de olağandır. Demans ise hastaların daha küçük bir bölümünü etkilemektedir. İPH da demansın prevalansı, erken başlangıçlı vakalarda seçili olmayan bir populasyonda %2-81 arasında saptanmıştır (54). Cumming ve arkadaşları 27 çalışmanın değerlendirildiği bir meta analizde prevalansın %40 oranında olduğunu ortaya koymuşlardır (64). Nöropsikolojik testlerin yapıldığı hasta populasyonlarında %37-44 arasında değişen 18

19 prevalans oranlarının, populasyona dayalı çalışmalarda %28-41 olduğu gözlenmiştir (65-68). Demans, 50 yaş altı hastalarda gözlenmezken, 80 yaşın üzerindeki hastalarda %69 oranında görülmektedir. Benzer şekilde prevalans, hastalığı 70 yaşından önce başlayanlarda %9 iken, 70 yaşından sonra başlayanlarda %37 oranında saptanmıştır (65). İnsidans İPH da demans aynı yaş kontrol grubundan 6 kat daha fazla görülmektedir. İPH lar kontrollerle karşılaştırıldığında 5 yılın üzerinde izlenenlerde 4-6 kat, 2 yılın üzerinde izlenenlerde 1.7 kat daha yüksek demans görülmektedir. (69-71). 249 hastayı kapsayan prospektif bir çalışmada, 85 yaşında demans riski %65 olarak ortaya konmuştur (63). Hastalık başlangıç yaşının erken olması, çalışmanın başlangıç zamanındaki hasta yaşının yüksek olması, hastalık süresinin fazla olması, simetrik akinetik-rijid sendrom, postural instabilite, yüksek disabilite ve bradikinezi skorları, depresyon, erken otonomik yetmezlik, simetrik hastalık prezentasyonu gibi klinik özelliklerde ve düşük-orta cevaplı dopaminerjik yanıtı olan hastalarda daha ciddi kognitif etkilenme görülmektedir (65, 66, 68, 72-74). Risk Faktörleri İPH larda görülen ileri yaş, temel motor dizabilite ve bazal kognitif skorların kötü olması, levodopaya bağlı psikozun erken ortaya çıkışı, konuşma ve aksiyel bozukluk gibi motor özelliklerin varlığı, ağır bradikinezi ve depresyonun varlığı demans riskini arttırmaktadır (70, 71, 75-80). Motor semptomlarının ciddiyeti yüksek olan ileri yaştaki hastalarda demans riskinin, motor semptomlarının ciddiyeti düşük olan daha genç hastalarla karşılaştırıldığında 9,7 kat artmış olmasından dolayı yaş ve hastalık ciddiyetinin kombine bir etkisi olduğu ileri sürülmüştür (81). Başlangıçtaki ileri yaş ve atipik klinik özellikler, temel risk faktörleri olarak görünmektedir (82). Klinik Özellikler İPH larda temel olarak yönetici ve vizyospasyal fonksiyonları tutan kognitif defisitler, daha sık olarak hafif olup klinik olarak görünmeyebilir. Bununla beraber hemen daima kontrollerle karşılaştırıldığında karakteristik farklılıklar ortaya konulabilir. İPH ilişkili demans, vizyospasyal disfonksiyon ve önde giden davranış semptomları ile ilişkili diseksekütif bir sendromdur (83, 84). 19

20 Niteliksel olarak demansı olan ve olmayan hastaların nöropsikolojik profilleri, aynı tipte defisitleri kapsar, fakat demansı olan olgularda bulgular daha ciddidir (6). Dikkat: Demans bulunan İPH larda, kognitif reaksiyon zamanı ve uyanıklık gibi dikkat ölçüm parametreleri bozulmuştur. İlave olarak Lewy Body Demansı bulunan olgularda görülene çok benzer fluktuasyonlar gösteren dikkat fonksiyon bozukluğu bulunduğunu gösteren klinik kanıtlar da mevcuttur (85). Bellek: Demansı bulunan İPH larda, uzun dönem bellek, vizyo-spasyal bellek ve metotlu öğrenme bozulmuştur. Defisitler, yeni bilgiyi öğrenmede bildirilmişse de bellek bozukluğu, Alzheimer hastalığında görülenden farklı bir paternde ve daha az ciddidir (86-88). İPH da bellek bozukluğu limbik tipte değildir ve daha çok bellek trasesine ulaşmada güçlüğe bağlıdır (89-90). İPH larda yeni bilgi depolanır ancak kolayca geri çağırılamaz, tanıma testlerindeki performans serbest çağırmadan daha iyidir (91-92). Öğrenmede ve sıralamada yönetici fonksiyon bozukluğuna bağlı olduğu düşünülen bozukluklar gözlenir. Bu nedenle bellek performansları, yönetici fonksiyon test skorları ile korelasyon göstermektedir (92, 93). Yürütücü Fonksiyonlar: Yürütücü fonksiyonların bozulması, İPH larda nöropsikolojik defisitlerin temel özelliğini oluşturur. Bu fonksiyonlar planlama, organize etme ve direkt davranışı düzenleme yeteneği olarak tanımlanmıştır (83,84,92). Prefrontal beyin bölgelerinin hasarı veya bazal gangliyonlarla anotomik veya strüktürel bağlantıların bozukluklarında görülür (84). Bu defisitler, kavram oluşturma ve kural bulma, problem çözme, ayrıntılara girme ve planlama ve dikkatini bir yöne kaydırmada bozukluğu içeren birkaç farklı paradigma kullanılarak demansı olmayan İPH larda daha iyi ortaya çıkarılmıştır (89). Perseveratif hatalar daha az sıklıktayken, güçlükler yeni uyarana dikkati kaydırmaya bağlı olarak ortaya çıkar. Bu nedenle İPH da yönetici fonksiyon bozukluğunun tipi frontal kortikal tutuluma bağlı olandan ayrılır (94). İPH da yürütücü fonksiyon bozukluğu, kognitif bozulmaya işaret eden en erken bulgulardan biridir ve Wisconsin Kart Çeşitleme Testi (WCST: Wisconsin Card Sorting Test) ile güvenilir olarak değerlendirilebilir (95). Vizyospasyal İşlevler:Vizyospasyal işlevler, uzaydaki objelerin pozisyonlarını 20

21 ayırt etmeyi, bu objeleri uygun mekan çerçevesi içinde birleştirmeyi, bu tür mekanlarla ilgili kavramları gerektiren mental işlemleri yerine getirebilmeyi içermektedir (96). İPH da en belirgin ve diğer demanslardan ayıran özellik, vizyospasyal yetilerde azalmadır (97). İPH larda vizyospasyal testlerle ilgili bozukluğu doğrulayan çok sayıda çalışma vardır (98-101). Birkaç çalışmada Alzheimer hastalarından (AH) daha ciddi oranda vizyospasyal disfonksiyon tanımlanmıştır ( ). Dil ve Praksi: Dil ve praksi gibi yardımcı fonksiyonlar, İPH larda AH lere göre daha az etkilenir (102). Dilde bozulmuş verbal akıcılık temel özelliktir ve AH de ortaya çıkandan daha ciddidir (88-101). İsimlendirme güçlükleri, spontan konuşmanın azalmış bilgi içeriği, bozulmuş cümle kavrayışı, özellikle kompleks cümlelerin kavrayışında bozulma gibi diğer defisitlerin hepsi demansı olan ve olmayan İPH larda AH lere göre anlamlı derecede azda olsa tanımlanmıştır ( ). Bozulmuş ideomotor praksi İPH da demansın sık bir özelliği değildir (104). İPH da bozulmuş verbal akıcılık, isimlendirme güçlükleri gibi tanımlanmış dil defisitleri, daha çok yürütücü fonksiyon bozukluğu ile ilişkilidir (89,105). Davranış ve kişilik değişiklikleri:davranış değişiklikleri demansı olan İPH lar da sıktır. Vizüel halüsinasyonlar, AH olan hastaların %25 inde görülmesine karşın demansı olan İPH larda bu oran %70 tir (88,106,107). Ciddi kognitif defisitler, İPH larda vizüel halüsinasyonların ortaya çıkışı için bağımsız bir risk faktörü olarak gösterilmiştir. AH li hastaların %95 inde, demansı olan İPH ların %83 ünde en azından bir psikiyatrik semptom tanımlanmıştır. Bazı araştırıcılar, İPH nın demansın farklı tipleri ile ilişkide olabileceğini ileri sürmüştür. İPH da yürütücü fonksiyon bozukluğuna ilaveten bazı hastalarda, AH de görülene benzer dilin erken bozukluğu ile ilişkili, limbik veya hipokampal tipte amnezili demansın diğer tipi gelişebilir. Bu bireyler, AH ve iph ile birlikte olan hastalar veya klinik semptomları anlamlı derecede katkıda bulunan AH tipi patolojisi olan hastalar olabilir (102,109,110). KOGNİTİF DİSFONKSİYONLA İLİŞKİLİ NÖROKİMYASAL DEFİSİTLER DOPAMİNERJİK DEFİSİTLER Striatal dopaminerjik defisitle sonuçlanan, nigral dopaminerjik nöronların, dejenerasyonu, İPH da temel nörokimyasal bozukluktur. İPH da çoğu hastada karşı 21

22 karşıya kalınan kognitif bozukluğun altında yatan ise striatopallidotalamik dorsolateral frontal bağlantıların kesintiye uğramasıdır. İPH nın motor semptomlarından akinezi en güçlü bir şekilde dopamin tüketimi ve zihinsel bozuklukla ilişkilidir. Bu nedenle İPH da kognitif bozukluğun, motor semptomlara neden olan aynı subkortikal lezyonun sonucu olduğu savunulmuştur (nigrostriatal dopaminerjik sistem lezyonu) (111). Dopeminerjik sistemi tutan lezyonları indükte eden MPTP toksinine maruz kalmış semptomatik veya nonsemptomatik genç insanlarda, yönetici ve vizyospasyal fonksiyonlar ile verbal akıcılıktaki bozukluk dopaminerjik tutuluma ilave kanıt sağlamıştır (112, 113). İlave olarak öğrenme ve performansı geri kazanma on evresindeki dopaminin artmış plazma konsantrasyonları ile pozitif korelasyon göstermektedir (114). Demanslı ve nondemanslı İPH lı hastaların substansiya nigrasındaki nöral kayıp ilgili bir çalışmada demansın, frontal-subkortikal devrenin bölümü olan kaudat nukleusa projekte olan SN nin medial bölümünde dopaminerjik hücre kaybı ile korele bulunması kognitif bozuklukta dopaminerjik tutulumu destekler (115). Neokortikal alanlarda dopamin konsantrasyonunun düşüklüğünün demanslı İPH larda demanslı olmayanlara göre daha belirgin olması demans gelişiminde mezokortikal dopaminerjik sistemin dejenerasyonunun bir rol oynadığını göstermiştir (89). Bununla birlikte kognitif bozukluk ve motor semptomlar arasındaki ilişkinin daha detaylı analizi kognitif bozukluğun yürüyüş ve postür bozukluğu ile dizartri gibi levodopa cevabı iyi olmayan motor semptomlarla güçlü bir korelasyon gösterdiğini ortaya çıkardı. Bu bulgular kognitif bozuklukta nondopaminerjik sisteminde sorumlu olduğunu gösterdi ( ). Eksperimental çalışmalarda bazı kognitif defisitler levodopa ile tedaviden fayda görmekle beraber, günümüz klinik deneyimi dopaminerjik defisitin İPH da demans için sorumlu temel nörokimyasal bozukluk olmadığını göstermektedir (89). MONOAMİNERJİK DEFİSİTLER Noradrenerjik ve serotoninerjik yollar olarak isimlendirilen diğer asendan monoaminerjik sistemlerin tutulumu, İPH da kognitif bozukluğun nedeni olarak ileri sürülmüştür. Lokus seruleus, İPH da ciddi olarak hasarlanmaktadır. Lokus seruleusta nöronal kayıp ve norepinefrin tükenmesi, demanslı İPH larda anlamlı derecede daha ciddi bulunmuştur ( ). Diğer bir çalışmada serebral neokorteks ve hipokampustaki norepinefrin konsantrasyonu düşük olarak bulunmakla birlikte demanslı ve nondemanslı hastalar arasında farklılığın olmadığı görülmüştür (120). Başka bir çalışmada İPH olan nondemanslı hastalarda birkaç genel zihinsel 22

23 yeteneğin ölçümü, devamlı performans testi, reaksiyon zamanı gibi birkaç dikkat işlerindeki performans, noradrenalin metaboliti olan MHPG (4-hidroksi 3- metoksifenilglikol) nin BOS konsantrasyonları ile korele olarak bulunmuştur (121). Bunun yanında İPH larda rafe nukleusta kısmi nöronal kayıp ve striatopallidal kompleks ve çeşitli kortikal alanlarda bilhassa hipokampus ve frontal kortekste serotonin konsantrasyonlarında azalma tanımlanmakla beraber demanslı ve nondemanslı hastalar arasında farklılığın olmadığı görülmüştür (120). KOLİNERJİK DEFİSİTLER İPH larda kognitif bozukluk ve demansa anlamlı katkı yapabilen asendan kolinerjik yolların dejenerasyonuna bağlı kolinerjik defisitlerin kanıtı nispeten daha güçlüdür. İPH larda Meynert in bazal nukleusunda ciddi hücre kaybı ve serebral korteksin kolinerjik innervasyonunda bir azalma tanımlanmıştır (121,122). Birkaç çalışmada bu defisit ve hücre kaybı demansın varlığı ve kognitif bozukluğun düzeyi ile korele olarak bulunmuştur (123,124). Kognitif bozukluğun en açık ilişkisi temporal ve arkikortikal alanlardaki kolinerjik defisitlerdir (125). Son klinik çalışmalar, İPH ile ilişkili demansta önemli rol oynayan kolinerjik defisit varsayımından hareketle İPH demansı olan hastalarda kolinesteraz inhibitörlerinin etkili olabileceğini savunmaktadır ( ). Özetle, İPH demansı olan hastalarda tanımlanan çeşitli nörotransmitter defisitleri demans sendromunun klinik görünümüne katkıda bulunabilir. Noradrenerjik defisitler bozulmuş dikkattne, serotoninerjik defisitler depresif semptomlardan, dopaminerjik defisitler diseksekutif sendromun bir bölümünden sorumlu iken, kolinerjik defisitler ise dikkat ve frontal fonksiyonda bozulmalara neden olabilir (89, 128). UYKUNUN NÖROANOTOMİK MEKANİZMALARI Uyku, tıp tarihinin başlangıcından itibaren oluşum mekanizmaları ve fonksiyonları açısından araştırma konusu olmuştur. 20 nci yüzyılına başlarında, Legendre ve Pieron daha önce öne sürülmüş olan hipnotoksin teorisini deneysel bir çalışma ile desteklemeye çalışmış ve uyku deprivasyonunda tutulan köpeklerden alınan serumun, normal köpeklerde uykuyu indüklediğini göstermişlerdir. Toksin fikri, beynin uykuya geçişi konusuna yeni bir boyut kazandırmış ve spesifik mekanizmalar yoluyla aktif olarak uykuyu indükleyen endojen uyku faktörü ortaya çıkmıştır (129,130). 23

24 Non-REM Uykusu Tuberomamiller nukleusun (TMN), beyindeki histaminerjik innervasyonun ana kaynağı olduğu ve uyku-uyanıklık alternansı içerisinde, uyanıklık organizasyonunu sağlayan temel yapılardan biri olduğu gösterilmiştir ( ). Uykunun ise santral histaminerjik reseptörlerin farmakolojik blokajı ( ), histamin sentezini sağlayan enzimlerin inhibisyonu (137, 138), TMN un lezyonları (139) ve bu nukleusun GABA (gama amino bütirik asit) erjik agonistlerle hiperpolarizasyonunun sağlandığı durumlarda meydana geldiği ortaya konmuştur. TMN deki nöronların aktivitesinin, uyanıklıkta maksimal düzeye ulaştığı, derin yavaş uykuda azalma gösterdiği ve REM uykusunda minimal düzeye geldiği araştırmalarda gösterilmiştir (140). Uykuda bu nöronların aktivitesinin azalması ise, TMN bölgesinde GABA miktarının artmasıyla ilişkilendirilmiştir (141). Ventrolateral preoptik (VLPO) alandaki GABA erjik ve galaninerjik nöronların, TMN de GABA ve galanin salgılanmasını arttırarak monoaminerjk nöronları inhibe ettiği, bu inhibisyon sonucunda da histamin düzeyinin azaldığı ve uyanıklıktan uykuya geçişin sağlandığı ileri sürülmektedir (142). Ayrıca VLPO alanın, diğer asendan uyanıklık merkezleriyle özellikle bazal ön beyin ve mezopontin alandaki kolinerjik yapılarla olan ilişkisi ve REM uykusu sırasında dorsal ve median rafe nukleuslarındaki serotoninerjik, lokus seruleustaki noradrenerjik nöronların inhibisyonunu sağlaması bu alanın hem uyku-uyanıklık hem de non-rem-rem alternansının sağlanmasında düzenleyici olduğunu göstermektedir (141,142). Uykunun başlamasıyla birlikte GABA nın etkisiyle hücreler hiperpolarize olmaya başlamaktadır. Bu sırada talamusun retiküler nukleusundan çıkan uyku iğleri, talamokortikal hücrelerdeki hiperpolarizasyonun bir göstergesi olup afferent uyarıların kortekse ulaşmasını engellemektedir. Hücrelerdeki hiperpolarizasyon arttıkça uyku, derin yavaş uykuya dönüşüm göstermektedir. Uyanıklıkta bazal ön beyin ve mezopontin tegmentumdan gelen, REM uykusunda ise laterodorsal ve pedinkülopontin tegmentumdan gelen kolinerjik uyarıların bu nöronları yeniden depolarize etmesiyle de yavaş dalga uykusu yerini uyanıklığa ya da REM uykusuna bırakmaktadır (143, 144). REM Uykusu 24

25 REM uykusu, hızlı göz küresi hareketleri, kas atonisi ve kortikal aktivasyonun göstergesi olan, desenkron EEG aktivitesiyle karakterize bir uyku dönemidir. Sirkadyen etkiler nedeniyle bazal ön beyin mekanizmaları da REM uykusunun organizasyonunda görev almakla birlikte, REM uykusunun oluştuğu bölge, beyin sapında retiküler formasyonda yer almaktadır. Bu bölgenin kolinerjik agonistler ile aktivasyonunda REM uykusunun ortaya çıkması, kolinerjik aktivasyonun REM uykusunun başlamasında ve sürdürülmesindeki önemini göstermiştir. Kolinerjik uyarıların ise mezopontin bileşkede yer alan laterodorsal ve pedinkülo-pontin tegmental nukleuslardan geldiği, bu nukleuslardan pontin retiküler fromasyona uzanan eksitatör projeksiyonların REM uykusunda görülen fizyolojik karakteristik özelliklerin oluşmasını sağladığı saptanmıştır (8, 145,146). Pontin retiküler formasyondaki nöronların aktif hale geçmesiyle birlikte III. Ve VI. kranyal sinirlerin nukleusları uyarılmakta ve REM döneminde görülen vertikal ve horizontal göz küresi hareketleri oluşmaktadır. Ayrıca bu eksitatör uyarıların, asendan retiküler aktivatör sistemde yer alan talamusun nonspesifik nukleuslarına ve bazal ön beyine ulaşması, ardından kortekse yayılmasıyla da kortikal aktivasyon meydana gelmekte, REM döneminde EEG de gördüğümüz desenkron (düşük voltajlı ve hızlı) aktivite karşımıza çıkmaktadır (147). Kas atonisinin ise, lokus seruleusun ventral kısmında yer alan alfa nöronların aktivasyonu ile oluştuğu düşünülmektedir. Kolinerjik innervasyona sahip olan bu nöronlar, REM döneminin başlamasıyla birlikte uyarılmakta, buradan medullaya doğru projekte olarak glisinerjik olduğu düşünülen başka bir sisteme bağlanmaktadır. İnhibitör özellikli glisinerjik nöronlar ise spinal kordda alfa motor nöronlar üzerine inhibisyon yapmakta ve kas atonisini oluşturmaktadır (148). REM uykusu sırasında aktif halde bulunan laterodorsal ve pedinkülo-pontin tegmental nukleuslar ile pontin retiküler fromasyonda yer alan nöronlara REM-on nöronları adı verilmektedir. Bu dönemin başlamasıyla birlikte depolarize olan REMon nöronları, REM-off nöronları olarak adlandırılan dorsal rafe nukleusundaki serotoninerjik ve lokus seruleustaki noradrenerjik nöronların aktivitesinin artmasıyla birlikte hiperpolarize olmaktadırlar. Hiperpolarizasyonun artmasıyla birlikte REM dönemi sonlanmaktadır (141,142). UYKU DÖNEMLERİ 25

26 Uyku, REM (Rapid eye movement) ve Non-REM olarak iki bölümde incelenir. Non- REM uykusu dört evreye ayrılır. Non-REM Uykusu: Evre 1: Uyanıklıktan uykuya geçiş dönemidir. Normal bir erişkinde sakin uyanıklık döneminde gözler kapalı iken varolan muntazam 8-12 Hz. lik alfa aktivitesi uykuya dalışla birlikte bozulur. Nispeten düşük voltajlı 3-7 Hz lik teta frekanslı bir faaliyete dönüşür. Alfa dalgaları görülebilirse de bir epoch un %50 sinden az yer kaplar. Bu sırada göz kürelerinin hareketlerinin yazdırıldığı kanallarda 0,5 Hz den daha düşük frekanslı yavaş göz hareketleri (Slow eye movements:sem) gözlenebilir. Kas ve hareket artefaktları önemli ölçüde azalmış, çene EMG si interferensinin amplitüdü tonus azalması ile ilgili olarak uyanıklıktakine oranla düşmüştür. Evre 1 uykusunun sonlarına doğru bu dönem için karakteristik olan verteks sharpları gözlenir. Bunlar EEG de santral bölgelerde, amplitüdü 200 mikrovolta çıkabilen keskin dalgalardır. En iyi Cz elektrodunda kayıt edilir. 0,5 saniyeden daha kısa olmaları nedeni ile K komplekslerinden kolayca ayırt edilebilirler. Evre 2: Kortikal biyoelektrik aktivite daha da yavaşlamıştır. Uyku iğcikleri ve K kompleksleri ayırdedilir. Uyku iğcikleri yüksek frekanslı (12-14 Hz) 0,5 saniyeden daha uzun süren biyoelektrik aktivitelerdir. K komplekslerinin önünde ya da arkasında olabildikleri gibi bağımsız olarak da görülebilirler. K kompleksleri negatif bir defleksiyonla başlar, pozitif yavaş komponent bunu takip eder. Yarım saniyeden uzun süren, temel aktiviteden daha yüksek amplütüdlü yavaş-dalga kompleksleridir. En iyi verteksin üzerinde görülür. Evre 3-4: Genişliği 0,5-2 saniyeyi geçen 75 mikrovolttan yüksek amplitüdlü delta dalgaları görülür. Bir epoch un %20-50 sini kapladıklarında evre 3 olarak, %50 sinden fazlasını kapladıklarında evre 4 olarak tanımlanırlar. Kas tonusu önceki dönemlere oranla daha da düşmüştür. En iyi frontal korteksin üzerinde görülür. Evre 3 ve 4 e birlikte yavaş veya derin uyku adı verilir. REM Dönemi: REM uykusu, düşük voltajlı karışık frekanslı EEG, hızlı göz hareketleri (Rapid eye movements) ve EMG de tonusun kaybolması ile karakterizedir. EEG, evre 1 dekine ya da aktif uyanıklıktakine benzer şekilde hızlı, desenkronize, düşük amplitüdlü, polimorf bir görünüm almıştır. Sawtooth (Testere 26

27 dişi) dalgalar görülür. Bunlar teta frekansında keskin kenarlı dalgalardır. REM uykusunun 2 fazı bulunur. Tonik REM, birçok kasta paraliziye yakın bir durum olması ile karakterizedir. REM uykusu sırasında iskelet kaslarında vazokonstrüksüyon oluyorsa da serebral kan akımı önemli ölçüde artar. REM uykusu sırasında termoregülasyon yapılamaz, diafragma aktivitesini sürdürse de interkostal ve üst solunum yolu kaslarının çoğu hipotoniktir. Fazik REM, kısa hipopneler ve apnelerle giden düzensiz bir soluk alıp verme ile karakterizedir. Abondan göz hareketleri, sık kas seyirmeleri, kalp hızı ve kan basıncında değişiklikler görülür. Fazik REM, REM in ortasında, tonik REM ise REM in başlangıç ve sonunda daha sık görülür. Yatağa girdikten sonra kişi, alfa dalgalarının belirgin olduğu rahatlamış bir uyanıklık evresinden geçer. Sonra evre 1 den evre 2 ye geçer ve giderek daha derin uykuya dalar. Çoğu genç erişkin, uykunun başlangıcından dakika sonra delta uykusuna girer. Kişinin yaşına bağlı olarak bu evre birkaç dakikadan birkaç saate dek sürer ve sonra yerini yeniden evre 2 ye bırakır. Uykunun başlangıcından yaklaşık dakika sonra gecenin ilk REM dönemi ortaya çıkar. Bu dönem, hem fizyolojik belirtiler, hem de süre açısından gecenin en yoğun REM uykusudur. İyi uyuyan kişilerde bile uyku, daha sonra anımsanamayan vücut hareketleri ve kısa uyanıklıklarla sık olarak bölünür. Genelde vücut hareketleri dakikada bir olur ve çok fazla vücut hareketinin olması gibi, çok az vücut hareketinin olması da uykunun niteliğini bozar ( ). UYKUDA BİLİŞSEL İŞLEVLER Eski yıllardan beri uykuda bilişsel işlevler ilgi çekici olmuştur. Uyku, bilinçlilik açısından uyanıklığın ortadan kalkması değil, farklı bir bilinçlilik durumu olarak tanımlanabilir. Uyanıklıkta yapılan kayıtların uykuda, uykuda yapılanların da uyanıklıkta kullanıldığı bilinmektedir. Bu nedenle uyanıklık bilişsel süreçleri tanımlanırken, uykudaki karşıtlıklarının da ele alınması bütünlük sağlayacaktır. Bu bağlamda bilişsel süreçlerin uyanıklık ve uykudaki tanımları önem taşımaktadır. Öğrenme, bellek oluşumu ve heyecansal düzenlemelerle uyku arasında bir ilişki olduğu bilinmektedir. Bunun en belirgin örneği uykusuz geçen bir geceden sonraki günde yaşanan gerginlik, yoğunlaşma güçlüğü ve verimsizliktir. Bunların ötesinde, deneysel araştırmalarda, yeni bilgiler alındığında REM miktarının arttığı dikkati çekmektedir. Hayvan deneylerinde de, yeni bir davranışı öğrenen hayvanda REM 27

PARKİNSON HASTALIĞI. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

PARKİNSON HASTALIĞI. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak PARKİNSON HASTALIĞI Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND

Detaylı

Demans ve Alzheimer Nedir?

Demans ve Alzheimer Nedir? DEMANS Halk arasında 'bunama' dedigimiz durumdur. Kişinin yaşından beklenen beyin performansını gösterememesidir. Özellikle etkilenen bölgeler; hafıza, dikkat, dil ve problem çözme alanlarıdır. Durumun

Detaylı

Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU

Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders-version 2) 2005 Huzursuz bacaklar sendromu Uykuda periyodik hareket bozukluğu Uykuyla

Detaylı

Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Radyoloji Ana Bilim Dalı, Antalya. Demans, bilişsel (kognitif) kapasitenin edinsel ve ilerleyici kaybı şeklinde

Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Radyoloji Ana Bilim Dalı, Antalya. Demans, bilişsel (kognitif) kapasitenin edinsel ve ilerleyici kaybı şeklinde 1 Demans ve Nörodejeneratif süreçler Prof. Dr. Kamil Karaali Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Radyoloji Ana Bilim Dalı, Antalya Demans, bilişsel (kognitif) kapasitenin edinsel ve ilerleyici kaybı şeklinde

Detaylı

Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik

Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik Parkinson Hastalığı Nedir? Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik hastalıktır. Bu hastalıkta beyinde dopamin isimli bir molekülü üreten

Detaylı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Başhekim: Opr. Dr. Haldun ERTÜRK Şef: Doç. Dr. F.

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Başhekim: Opr. Dr. Haldun ERTÜRK Şef: Doç. Dr. F. T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Başhekim: Opr. Dr. Haldun ERTÜRK Şef: Doç. Dr. F. Feriha ÖZER İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞINDA DEPRESYON, ANKSİYETE VE KOGNİTİF

Detaylı

REM UYKU ĠLĠġKĠLĠ PARASOMNĠLER. Dr Selda KORKMAZ 25-26 Ģubat 2012

REM UYKU ĠLĠġKĠLĠ PARASOMNĠLER. Dr Selda KORKMAZ 25-26 Ģubat 2012 REM UYKU ĠLĠġKĠLĠ PARASOMNĠLER Dr Selda KORKMAZ 25-26 Ģubat 2012 REM uyku iliģkili parasomniler; REM uyku davranıģ bozukluğu Tekrarlayan izole uyku paralizisi Kabus bozukluğu REM UYKU DAVRANIġ BOZUKLUĞU

Detaylı

Nigrostriatal sistem, Hareketin Kontrolü: Parkinson Hastalığı

Nigrostriatal sistem, Hareketin Kontrolü: Parkinson Hastalığı Nigrostriatal sistem, Hareketin Kontrolü: Parkinson Hastalığı Doç. Dr. Esen Saka Topçuoğlu Hacettepe Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı Parkinson Hastalığı Alzheimer Hastalığından sonra en sık görülen

Detaylı

Açıklama 2008-2010. Araştırmacı: YOK. Danışman: YOK. Konuşmacı: YOK

Açıklama 2008-2010. Araştırmacı: YOK. Danışman: YOK. Konuşmacı: YOK Açıklama 20082010 Araştırmacı: YOK Danışman: YOK Konuşmacı: YOK TRAVMA SONRASI STRES BOZUKLUĞU VE UYKU Hypnos (Uyku Tanrısı) Nyks (Gece Tanrısı) Hypnos (uyku tanrısı) ve Thanatos (ölüm tanrısı) Morpheus

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

T.C. SELÇUK ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ A.D.

T.C. SELÇUK ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ A.D. T.C. SELÇUK ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ A.D. UYKU BOZUKLUĞU OLAN PARKİNSON HASTALIĞI, PARKİNSON PLUS SENDROMLU HASTALARDA VE PARKİNSON OLMAYAN UYKU APNELİ HASTALARDA UYKU REM PERİYODUNA AİT BOZUKLUKLAR

Detaylı

Uykunun Evrelendirilmesi ve. Uykunun Evrelendirilmesi Yöntemleri

Uykunun Evrelendirilmesi ve. Uykunun Evrelendirilmesi Yöntemleri Uykunun Evrelendirilmesi ve Uykunun Evrelendirilmesi Yöntemleri Prof. Murat AKSU Uykunun evrelendirilmesi EEG EOG EMG F4- M1 C4-M1 O2-M1 Çene EMG si: Orta hatta Mandibulanın inferior kenarının 1 cm üstü

Detaylı

İDİYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞINDA MOTOR ÜNİTE SAYISI DEĞİŞİMİ

İDİYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞINDA MOTOR ÜNİTE SAYISI DEĞİŞİMİ T.C. Sağlık Bakanlığı Bakırköy Ord. Prof. Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi 3. Nöroloji Kliniği Şef: Doç. Dr. Dursun Kırbaş Başhekim: Doç. Dr. Medaim Yanık

Detaylı

Motor Nöron ve Kas Hastalıkları. Uzm Dr Pınar Gelener

Motor Nöron ve Kas Hastalıkları. Uzm Dr Pınar Gelener Motor Nöron ve Kas Hastalıkları Uzm Dr Pınar Gelener Genel Bilgiler Vücudun herhangi bir bölümünde kas kuvveti azalması: parezi Tam kaybı (felç) : paralizi / pleji Vücudun yarısını tutarsa (kol+bacak)

Detaylı

Beyin Dalgaları-Uyku-Epilepsi

Beyin Dalgaları-Uyku-Epilepsi Beyin Dalgaları-Uyku-Epilepsi Beyin dalgaları-eeg Gözler açıldığında alfa ritminin düşük voltajlı beta ritmiyle yer değiştirmesi Uyanıklık ve uykunun farklı aşamalarında EEG Epilepsinin değişik türlerinde

Detaylı

Dr.Özlem Parlak, Dr.İbrahim Öztura, Dr.Barış Baklan

Dr.Özlem Parlak, Dr.İbrahim Öztura, Dr.Barış Baklan Dr.Özlem Parlak, Dr.İbrahim Öztura, Dr.Barış Baklan Tanı; Dört tanı kriteri Destekleyici tanı kriterleri Eşlik eden özellikler Bu skala; 10 sorudan oluşmaktadır en fazla 40 puan verilmektedir skor sendromun

Detaylı

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması İ.Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ ANABİLİM DALI Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması Araş.Gör. Yener KURMAN İSTANBUL

Detaylı

Pediatrik Uyku Evrelemesi Ve Yetişkinle Karşılaştırması

Pediatrik Uyku Evrelemesi Ve Yetişkinle Karşılaştırması Pediatrik Uyku Evrelemesi Ve Yetişkinle Karşılaştırması Doç.Dr.Nalan Kayrak Nöroloji ve Klinik Nörofizyoloji İstanbul Cerrahi Hastanesi Çocuklarda Uyku Yapısı Erişkinlerdekinden Farklıdır REM süresi daha

Detaylı

KAMPTOKORMİLİ İDYOPATİK PARKİNSON HASTALARINDA PARASPİNAL KAS EMG VE KANTİTATİF MÜP ANALİZİ SONUÇLARI

KAMPTOKORMİLİ İDYOPATİK PARKİNSON HASTALARINDA PARASPİNAL KAS EMG VE KANTİTATİF MÜP ANALİZİ SONUÇLARI T.C Sağlık Bakanlığı Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Klinik Şefi : Prof. Dr. Osman Tanık KAMPTOKORMİLİ İDYOPATİK PARKİNSON HASTALARINDA PARASPİNAL KAS EMG VE KANTİTATİF MÜP ANALİZİ

Detaylı

Narkolepsi..Dr.Zerrin.Zerrin Pelin Pendik Devlet Hastanesi Uyku Bozuklukları Birimi

Narkolepsi..Dr.Zerrin.Zerrin Pelin Pendik Devlet Hastanesi Uyku Bozuklukları Birimi Narkolepsi Doç.Dr.Dr.Zerrin.Zerrin Pelin Pendik Devlet Hastanesi Uyku Bozuklukları Birimi Klasik Tanım Gündüz z aşıa şırı uykululuk Katapleksi Uyku paralizisi Hipnogojik halüsinasyonlar Genişletilmi letilmiş

Detaylı

ANKSİYETE BOZUKLUKLARININ KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ. Doç.Dr.Aylin Ertekin Yazıcı Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD

ANKSİYETE BOZUKLUKLARININ KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ. Doç.Dr.Aylin Ertekin Yazıcı Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD ANKSİYETE BOZUKLUKLARININ KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ Doç.Dr.Aylin Ertekin Yazıcı Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD Açıklama 2008 2010 Araştırmacı: Lilly Konuşmacı: Lundbeck Sunum

Detaylı

Santral (merkezi) sinir sistemi

Santral (merkezi) sinir sistemi Santral (merkezi) sinir sistemi 1 2 Beyin birçok dokunun kontrollerini üstlenmiştir. Çalışması hakkında hala yeterli veri edinemediğimiz beyin, hafıza ve karar verme organı olarak kabul edilir. Sadece

Detaylı

İnsomni. Dr. Selda KORKMAZ

İnsomni. Dr. Selda KORKMAZ İnsomni Dr. Selda KORKMAZ Uykuya başlama zorluğu Uykuyu sürdürme zorluğu Çok erken uyanma Kronik şekilde dinlendirici olmayan uyku yakınması Kötü kalitede uyku yakınması Genel populasyonda en sık görülen

Detaylı

Olaya Ġlişkin Potansiyel Kayıt Yöntemleri Kognitif Paradigmalar

Olaya Ġlişkin Potansiyel Kayıt Yöntemleri Kognitif Paradigmalar Olaya Ġlişkin Potansiyel Kayıt Yöntemleri Kognitif Paradigmalar Prof. Dr. Sacit Karamürsel İstanbul Tıp Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı sacit@istanbul.edu.tr Elektroansefalogram (EEG), merkezi sinir

Detaylı

HAREKET SİSTEMİ. Yrd. Doç.Dr. Ertuğrul UZAR. Aktif hareket: Kişinin iradesi dahilinde ve kendi katkısı ile olandır. İstemli hareket.

HAREKET SİSTEMİ. Yrd. Doç.Dr. Ertuğrul UZAR. Aktif hareket: Kişinin iradesi dahilinde ve kendi katkısı ile olandır. İstemli hareket. HAREKET SİSTEMİ Yrd. Doç.Dr. Ertuğrul UZAR Aktif hareket: Kişinin iradesi dahilinde ve kendi katkısı ile olandır. İstemli hareket İstemsiz hareket Pasif hareket: Kişinin başkasının yardımıyla yaptığı hareketlerdir.

Detaylı

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler 46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ, 2010 Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler Dr.Canan Yücesan Ankara Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Akış Sitokinler ve depresyon Duygudurum bozukluklarının

Detaylı

BİLİNÇ. Doç. Dr.Lütfullah Beşiroğlu

BİLİNÇ. Doç. Dr.Lütfullah Beşiroğlu BİLİNÇ Doç. Dr.Lütfullah Beşiroğlu 1 Tanım Belirli bir anda aktif olan düşünce, duygu, algı ve anıların tümüne olan FARKINDALIK hali. İzlenimlerimiz ve eylemlerimiz üzerinde bilgi sahibi olmak Farkındalık

Detaylı

Parkinson hastalığında Uyku yapısı Eşlik eden uyku bozuklukları Gündüz uykululuk Bektaş Korkmaz, Gülçin Benbir, Derya Karadeniz

Parkinson hastalığında Uyku yapısı Eşlik eden uyku bozuklukları Gündüz uykululuk Bektaş Korkmaz, Gülçin Benbir, Derya Karadeniz Parkinson hastalığında Uyku yapısı Eşlik eden uyku bozuklukları Gündüz uykululuk Bektaş Korkmaz, Gülçin Benbir, Derya Karadeniz İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Klinik

Detaylı

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi

Detaylı

DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme. Demet Özbabalık Adapınar

DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme. Demet Özbabalık Adapınar DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme Demet Özbabalık Adapınar Demans Kişinin bilişsel işlevlerinde Sosyal, mesleki ve günlük yaşam aktivitelerinde Davranışlarında Avrupa da Demansİnsidansıİnme,

Detaylı

Parkinson Hastalığının Klinik Özellikleri

Parkinson Hastalığının Klinik Özellikleri İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Nörolog Olmayanlar İçin Nöroloji Sempozyum Dizisi No: 42 Ocak 2005; s. 249-254 Parkinson Hastalığının Klinik Özellikleri Doç. Dr. Sibel Ertan

Detaylı

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran Yağlı Karaciğer (Metabolik Sendrom) Modeli Geliştirilen Sıçanlarda Psikoz Yatkınlığındaki Artışın Gösterilmesi ve Bu Bulgunun İnflamatuar Sitokinlerle Bağlantısının Açıklanması Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar

Detaylı

Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi

Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi Ana başlıklar Demans nedenleri Normal yaşlanma bulguları Radyolojik görüntüleme yöntemleri Demansta radyolojik belirleyici bulgular

Detaylı

Tremor: Parkinson sendromunda görülen tremor tipik olarak; İstirahat halinde ortaya çıkan,

Tremor: Parkinson sendromunda görülen tremor tipik olarak; İstirahat halinde ortaya çıkan, PARKİNSONİZM Dr Eşref AKIL Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji A.B.D. Parkinsonizm TANIM: Parkinsonizm kelimesi belli bir hastalıktan çok, değişik nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan bir dizi belirtiyle

Detaylı

NÖROBİLİM ve FİZYOTERAPİ

NÖROBİLİM ve FİZYOTERAPİ TFD Nörolojik Fizyoterapi Grubu Bülteni Cilt/Vol:1 Sayı/Issue:5 Kasım/November 2015 www.norofzt.org DOÇ. DR. BİRGÜL BALCI YENİ BİR ALAN!!!! Sinir bilim veya nörobilim; günümüzün sinir sistemi bilimlerinin

Detaylı

Siklik Alternan Patern CAP 06.10.2013

Siklik Alternan Patern CAP 06.10.2013 Siklik Alternan Patern CAP 06.10.2013 Prof.Dr.Barış Baklan Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Uyku ve Epilepsi İzlem Ünitesi Uyku değişik düzenleyici süreçlerin altında çalışan

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

NİKOTİN BAĞIMLILIĞI VE DİĞER BAĞIMLILIKLARLA İLİŞKİSİ

NİKOTİN BAĞIMLILIĞI VE DİĞER BAĞIMLILIKLARLA İLİŞKİSİ NİKOTİN BAĞIMLILIĞI VE DİĞER BAĞIMLILIKLARLA İLİŞKİSİ Doç. Dr. Okan Çalıyurt Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD, Edirne Temel Kavramlar Madde kötüye kullanımı Madde bağımlılığı Yoksunluk Tolerans

Detaylı

MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN

MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN YAPISI ve İŞLEVLERİ Dr. Sinan Canan scanan@baskent.edu.tr www.baskent.edu.tr/~scanan www.sinancanan.net Sinir Sistemi

Detaylı

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI Alzheimer hastalığı (AH) ilk kez, yaklaşık 100 yıl önce tanımlanmıştır. İlerleyici zihinsel işlev bozukluğu ve davranış değişikliği yakınmaları ile hastaneye yatırılıp beş yıl

Detaylı

PARKİNSON HASTALIĞI: SORU CEVAP. Prof Dr. Dilek İnce Günal Marmara Üniversitesi Tıp Fak. Nöroloji Anabilim Dalı Öğretim Üyesi

PARKİNSON HASTALIĞI: SORU CEVAP. Prof Dr. Dilek İnce Günal Marmara Üniversitesi Tıp Fak. Nöroloji Anabilim Dalı Öğretim Üyesi PARKİNSON HASTALIĞI: SORU CEVAP Prof Dr. Dilek İnce Günal Marmara Üniversitesi Tıp Fak. Nöroloji Anabilim Dalı Öğretim Üyesi Sorular: 1. PARKİNSON HASTALIĞI NEDİR? 2. PARKİNSON HASTALIĞI NEDEN OLUR? 3.

Detaylı

EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI POST-POLİO SENDROMU. Hasta Kitapçığı PROF.

EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI POST-POLİO SENDROMU. Hasta Kitapçığı PROF. EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI POST-POLİO SENDROMU Hasta Kitapçığı PROF.DR ARZU YAĞIZ ON POLİOMYELİT (ÇOCUK FELCİ) NEDİR? Poliomyelit, çocukluk çağında görülen

Detaylı

KORE. Yrd.Doç.Dr.M.Uğur Çevik D.Ü.T.F.Nöroloji A.B.D

KORE. Yrd.Doç.Dr.M.Uğur Çevik D.Ü.T.F.Nöroloji A.B.D KORE Yrd.Doç.Dr.M.Uğur Çevik D.Ü.T.F.Nöroloji A.B.D CST Basal Ganglia TANIM Latince dans etmek anlamına gelir Genellikle distal yerleşimli kısa süreli amaçsız hareketlerin olduğu hiperkinetik hareket

Detaylı

DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık

DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık yaşlılığın doğal bir sonucu değildir.. Demansın en sık nedeni ALZHEİMER HASTALIĞI DIR. Yaşla gelen unutkanlık ALZHEİMER HASTALIĞI nın habercisi olabilir!!! ALZHEİMER

Detaylı

T.C. Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi. Nöroloji Kliniği. Şef: Doç. Dr. F. Feriha ÖZER

T.C. Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi. Nöroloji Kliniği. Şef: Doç. Dr. F. Feriha ÖZER T.C. Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Şef: Doç. Dr. F. Feriha ÖZER İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞI NDA MORBİD VE PREMORBİD AĞRI PREVALANSI, AĞRININ KLİNİK ÖZELLİKLERİ VE YAŞAM KALİTESİ

Detaylı

Unutkanlıktan Bunamaya

Unutkanlıktan Bunamaya Unutkanlıktan Bunamaya Doç.Dr.Lütfü Hanoğlu İstanbul Medipol Üniversitesi 8 Mayıs 2014 Beyin yılı Nörolojik hastalıklar Bilinçlendirme Sempozyumu Bunama Nedir? Akli melekelerde giderek ilerleyen zayıflama/kayıplarla

Detaylı

AROMATĠK AMĠNO ASĠT DEKARBOKSĠLAZ AKTĠVĠTESĠNDE ARTIM TETĠKLEME NĠTELĠĞĠ SERGĠLEYEN PĠRANOZĠN TÜREVLERĠNĠ HAĠZ BĠR KOMPOZĠSYON VE

AROMATĠK AMĠNO ASĠT DEKARBOKSĠLAZ AKTĠVĠTESĠNDE ARTIM TETĠKLEME NĠTELĠĞĠ SERGĠLEYEN PĠRANOZĠN TÜREVLERĠNĠ HAĠZ BĠR KOMPOZĠSYON VE 1 Tarifname AROMATĠK AMĠNO ASĠT DEKARBOKSĠLAZ AKTĠVĠTESĠNDE ARTIM TETĠKLEME NĠTELĠĞĠ SERGĠLEYEN PĠRANOZĠN TÜREVLERĠNĠ HAĠZ BĠR KOMPOZĠSYON VE BU KOMPOZĠSYONUN DOPAMĠNERJĠK DEFEKTLERĠN TEDAVĠSĠ AMAÇLI KULLANIMI

Detaylı

Polisomnografi(PSG) Elektrofizyolojik Temeller

Polisomnografi(PSG) Elektrofizyolojik Temeller Polisomnografi(PSG) Elektrofizyolojik Temeller Dr.İbrahim Öztura Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Nörofizyoloji Bilim Dalı Dokuz Eylül Üniversite Hastanesi Uyku Bozuklukları

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif

Detaylı

2014

2014 2014 DİKKAT EKSİKLİĞİ BOZUKLUĞU (DEB) ve MentalUP İçerik DEB e Klinik İlgi DEB Nedir? DEB in Belirtileri DEB in Zihinsel Sürece Etkileri DEB in Psikososyal Tedavisi MentalUP tan Faydalanma MentalUP İçeriği

Detaylı

RATLARDA ANNE YOKSUNLUĞU SENDROMUNA ZENGĠNLEġTĠRĠLMĠġ ÇEVRENĠN ETKĠSĠ. Serap ATA, Hülya İNCE, Ömer Faruk AYDIN, Haydar Ali TAŞDEMİR, Hamit ÖZYÜREK

RATLARDA ANNE YOKSUNLUĞU SENDROMUNA ZENGĠNLEġTĠRĠLMĠġ ÇEVRENĠN ETKĠSĠ. Serap ATA, Hülya İNCE, Ömer Faruk AYDIN, Haydar Ali TAŞDEMİR, Hamit ÖZYÜREK RATLARDA ANNE YOKSUNLUĞU SENDROMUNA ZENGĠNLEġTĠRĠLMĠġ ÇEVRENĠN ETKĠSĠ Serap ATA, Hülya İNCE, Ömer Faruk AYDIN, Haydar Ali TAŞDEMİR, Hamit ÖZYÜREK Hayatın erken döneminde ebeveyn kaybı veya ihmali gibi

Detaylı

18.Esri Kullanıcıları Toplantısı 7-8 Ekim 2013 ODTÜ-ANKARA

18.Esri Kullanıcıları Toplantısı 7-8 Ekim 2013 ODTÜ-ANKARA ALZHEIMER ÇOCUKLARı (2012-2075 YıLLARı ARASı ALZHEIMER HASTA SAYıSı DEĞIŞIMI VE DAĞıLıŞı) Feride CESUR Yenimahalle Halide Edip Anadolu Sağlık Meslek Lisesi Coğrafya Öğretmeni İÇERİK Çalışmanın Amacı Alzhemer

Detaylı

Uyku Nörofizyolojisi. Dr. Hikmet Yılmaz VI. Uludağ Nöroloji Günleri 10-13 Mart 2011 Uludağ-Bursa

Uyku Nörofizyolojisi. Dr. Hikmet Yılmaz VI. Uludağ Nöroloji Günleri 10-13 Mart 2011 Uludağ-Bursa Uyku Nörofizyolojisi Dr. Hikmet Yılmaz VI. Uludağ Nöroloji Günleri 10-13 Mart 2011 Uludağ-Bursa Sunu planı Uyku uyanıklık döngüsü Homeostatik ve sirkadiyen süreçler Vücut ısısı Sirkadiyen ritm genetiği

Detaylı

Özellikle beyin sapı ve serebellumun tutulumu ile karakterize, kalıtımsal geçiş gösteren dejeneratif bir hastalıktır.

Özellikle beyin sapı ve serebellumun tutulumu ile karakterize, kalıtımsal geçiş gösteren dejeneratif bir hastalıktır. SPİNOSEREBELLAR HASTALIKLAR Dr.Adalet ARIKANOĞLU DÜTF Nöroloji A.B.D Ataksi Altta yatan parezi, kas tonus bozukluğu veya istemsiz hareket olmaksızın hareketlerin dengeli ve amacına uygun şekilde yapılmasında

Detaylı

Ayrıca sinirler arasındaki iletişimi sağlayan beyindeki bazı kimyasal maddelerin üretimi de azalır.

Ayrıca sinirler arasındaki iletişimi sağlayan beyindeki bazı kimyasal maddelerin üretimi de azalır. Alzheimer hastalığı nedir, neden olur? Alzheimer hastalığı, yaşlılıkla beraber ortaya çıkan ve başta unutkanlık olmak üzere çeşitli zihinsel ve davranışsal bozukluklara yol açan ilerleyici bir beyin hastalığıdır.

Detaylı

Palyatif Bakım Hastalarında Sık Gözlenen Ruhsal Hastalıklar ve Tedavi Yaklaşımları

Palyatif Bakım Hastalarında Sık Gözlenen Ruhsal Hastalıklar ve Tedavi Yaklaşımları Palyatif Bakım Hastalarında Sık Gözlenen Ruhsal Hastalıklar ve Tedavi Yaklaşımları Doç. Dr. Özen Önen Sertöz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD Konsültasyon Liyezon Psikiyatrisi Bilim Dalı Ankara,

Detaylı

Prof. Dr. Derya Karadeniz Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Prof. Dr. Derya Karadeniz Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Derya Karadeniz Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Rechtschaffen ve Kales kuralları (1968) beta, alfa >%50/epok hızlı göz hareketleri Yüksek kas tonusu teta, alfa,beta hızlı fazik

Detaylı

ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA

ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA Çevresel Sinir Sistemi (ÇSS), Merkezi Sinir Sistemine (MSS) bilgi ileten ve bilgi alan sinir sistemi bölümüdür. Merkezi Sinir Sistemi nden çıkarak tüm vücuda dağılan sinirleri

Detaylı

PARKİNSON HASTALIĞI: Non-motor Problemler. Dr. Dilek İnce GÜNAL Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

PARKİNSON HASTALIĞI: Non-motor Problemler. Dr. Dilek İnce GÜNAL Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı PARKİNSON HASTALIĞI: Non-motor Problemler Dr. Dilek İnce GÜNAL Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Giriş Parkinson hastalığı sadece bradikinezi, rijidite ve tremor ile giden bir tablo

Detaylı

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik

Detaylı

Böbrek Hastalıklarında Yaşanan Ruhsal Sıkıntılar; Yaşamı Nasıl Güzelleştirebiliriz? Prof.Dr.Oğuz Karamustafalıoğlu Üsküdar Üniversitesi

Böbrek Hastalıklarında Yaşanan Ruhsal Sıkıntılar; Yaşamı Nasıl Güzelleştirebiliriz? Prof.Dr.Oğuz Karamustafalıoğlu Üsküdar Üniversitesi Böbrek Hastalıklarında Yaşanan Ruhsal Sıkıntılar; Yaşamı Nasıl Güzelleştirebiliriz? Prof.Dr.Oğuz Karamustafalıoğlu Üsküdar Üniversitesi Hangi Böbrek Hastalarına Ruhsal Destek Verilebilir? Çocukluktan yaşlılığa

Detaylı

ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ. Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015

ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ. Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015 ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015 Bunama yaşlılığın doğal bir sonucu değildir. Yaşla gelen unutkanlık, Alzheimer Hastalığının habercisi olabilir! Her yaşta insanın

Detaylı

UYKU UYANIKLIK DÖNGÜSÜ. Dr.Ezgi Tuna Erdoğan İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji A.D.

UYKU UYANIKLIK DÖNGÜSÜ. Dr.Ezgi Tuna Erdoğan İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji A.D. UYKU UYANIKLIK DÖNGÜSÜ Dr.Ezgi Tuna Erdoğan İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji A.D. Uyku tanımı Uyku Fizyolojisi (uyku evreleri) Sirkadiyen ritim Uyku yoksunluğu İdeal uyku Uyku ile ilgili bazı hastalıklar

Detaylı

AMBULE İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞINDA KEMİK YOĞUNLUĞU VE VİTAMİN D DÜZEYİ: KONTROLLÜ ÇALIŞMA

AMBULE İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞINDA KEMİK YOĞUNLUĞU VE VİTAMİN D DÜZEYİ: KONTROLLÜ ÇALIŞMA T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL FİZİK TEDAVİ REHABİLİTASYON EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. KLİNİK Klinik Şefi Doç. Dr. Nurdan PAKER AMBULE İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞINDA KEMİK YOĞUNLUĞU VE VİTAMİN D

Detaylı

15 Nisan 2016 Cuma. 18:00-19:00 Türkiye Parkinson Hastalığı Derneği Genel Kurulu

15 Nisan 2016 Cuma. 18:00-19:00 Türkiye Parkinson Hastalığı Derneği Genel Kurulu 15 Nisan 2016 Cuma 09:00-10:30 Fonksiyonel cerrahinin temel prensipleri Oturum Başkanı: Murat Emre Hedefler ve teknikler Aşkın Şeker Fonksiyonel nöroanatomi Yasin Temel Ultrasonografi ile elektrot lokalizasyonunun

Detaylı

Ekstrapiramidal Sistem ve İstemsiz Hareketler. Dr.Eşref AKIL. Nöroloji AD

Ekstrapiramidal Sistem ve İstemsiz Hareketler. Dr.Eşref AKIL. Nöroloji AD Ekstrapiramidal Sistem ve İstemsiz Hareketler Dr.Eşref AKIL Nöroloji AD Hareketin düzenlenmesindeki üç suprasegmental sistem: Piramidal sistem Ekstrapiramidal sistem Serebellar sistem Bunlara ek olarak

Detaylı

MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık

MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MS Hasta Okulu 28.05.2013 Multipl skleroz (MS) hastalığını basitçe, merkezi sinir sistemine

Detaylı

Epilepsi ayırıcı tanısında parasomniler. Dr. Hikmet YILMAZ CBÜ Tıp Fakültesi Nöroloji AD, Manisa

Epilepsi ayırıcı tanısında parasomniler. Dr. Hikmet YILMAZ CBÜ Tıp Fakültesi Nöroloji AD, Manisa Epilepsi ayırıcı tanısında parasomniler Dr. Hikmet YILMAZ CBÜ Tıp Fakültesi Nöroloji AD, Manisa Nokturnal paroksismal olaylar Jeneralize & parsiyel epileptik nöbetler Parasomniler Normal uyku varyantları

Detaylı

Omurga-Omurilik Cerrahisi

Omurga-Omurilik Cerrahisi Omurga-Omurilik Cerrahisi BR.HLİ.017 Omurga cerrahisi, omurilik ve sinir kökleri ile bu hassas sinir dokusunu saran/koruyan omurga üzerinde yapılan ameliyatları ve çeşitli girişimleri içerir. Omurga ve

Detaylı

Zeka Gerilikleri Zeka Geriliği nedir? Sıklık Nedenleri

Zeka Gerilikleri Zeka Geriliği nedir? Sıklık Nedenleri Zeka Geriliği nedir? Zeka geriliğinin kişinin yaşına ve konumuna uygun işlevselliği gösterememesiyle belirlidir. Bunun yanı sıra motor gelişimi, dili kullanma yeteneği bozuk, anlama ve kavrama yaşıtlarından

Detaylı

Dr Banu Cahide Tel. Hacettepe Üniversitesi, Eczacılık Fakültesi, Farmakoloji Ab.D., 06100 Sıhhiye Ankara. Parkinson Hastalığı

Dr Banu Cahide Tel. Hacettepe Üniversitesi, Eczacılık Fakültesi, Farmakoloji Ab.D., 06100 Sıhhiye Ankara. Parkinson Hastalığı MPTP'li marmosetler (Callithrix jacchus) üzerinde kronik L-DOPA ve D-2/D-3 dopamin agonisti tedavisinin striatal kanabinoit CB1 reseptor mrna ekspresyonuna etkisi Dr Banu Cahide Tel Hacettepe Üniversitesi,

Detaylı

YAVAŞ VİRUS ENFEKSİYONLARI ve PRİON HASTALIKLARI

YAVAŞ VİRUS ENFEKSİYONLARI ve PRİON HASTALIKLARI YAVAŞ VİRUS ENFEKSİYONLARI ve PRİON HASTALIKLARI Doç. Dr. Koray Ergünay Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Viroloji Ünitesi Özellikler Uzun inkübasyon

Detaylı

Beyin Omurilik ve Sinir Tümörlerinin Cerrahisi. (Nöro-Onkolojik Cerrahi)

Beyin Omurilik ve Sinir Tümörlerinin Cerrahisi. (Nöro-Onkolojik Cerrahi) Beyin Omurilik ve Sinir Tümörlerinin Cerrahisi (Nöro-Onkolojik Cerrahi) BR.HLİ.018 Sinir sisteminin (Beyin, omurilik ve sinirlerin) tümörleri, sinir dokusunda bulunan çeşitli hücrelerden kaynaklanan ya

Detaylı

Dr. Hakan Karaş. Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi BARİLEM Evrimsel Psikiyatri Grubu

Dr. Hakan Karaş. Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi BARİLEM Evrimsel Psikiyatri Grubu Dr. Hakan Karaş Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi BARİLEM Evrimsel Psikiyatri Grubu Araştırmacı: Yok Danışman: Yok Konuşmacı: Yok Grubun kollektif refahına katkı (Brewer&Kramer,1986) Gruplara

Detaylı

EMG nin Kullanım Alanları ve Uyarılmış Potansiyeller. Uzm Dr Pınar Gelener

EMG nin Kullanım Alanları ve Uyarılmış Potansiyeller. Uzm Dr Pınar Gelener EMG nin Kullanım Alanları ve Uyarılmış Potansiyeller Uzm Dr Pınar Gelener Genel Bilgiler Sinir ve kas hücreleri elektrik üretebilen, dışarıdan elektrik ile uyarılabilen ve elektriği iletebilen dokulardır

Detaylı

ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM

ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM 9.11.2015 ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM Konular Doğum öncesi gelişim aşamaları Zigot Doğum öncesi çevresel etkiler Teratojenler Doğum Öncesi G elişim Anneyle ilgili diğer faktörler Öğr. Gör. C an ÜNVERDİ Zigot

Detaylı

NÖROLOJİK BELİRTİ ve BULGULAR Y Ü Z Ü N C Ü Y I L Ü N İ V E R S İ T E S İ N Ö R O L O J İ A B D

NÖROLOJİK BELİRTİ ve BULGULAR Y Ü Z Ü N C Ü Y I L Ü N İ V E R S İ T E S İ N Ö R O L O J İ A B D NÖROLOJİK BELİRTİ ve BULGULAR Y R D. D O Ç. D R. A Y S E L M İ L A N L I O Ğ L U Y Ü Z Ü N C Ü Y I L Ü N İ V E R S İ T E S İ N Ö R O L O J İ A B D Mental durum bozuklukları Konfüzyon Dikkat, bellek, çevresel

Detaylı

Bu bozukluk madde kullanımına veya genel tıbbi durumdaki bir bozukluğa bağlı değildir.

Bu bozukluk madde kullanımına veya genel tıbbi durumdaki bir bozukluğa bağlı değildir. Psikiyatrinin en önemli hastalıklarından biridir. Bu hastalıkta gerçeği değerlendirme yetisinde bozulma, acayip tuhaf davranışlar, hezeyanlar ( mantıksız, saçma, olması mümkün olmayan veya olması mümkün

Detaylı

Uyku Bozukluklarına Bağlı Oluşan Metabolik ve Kronik Hastalıklar. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU

Uyku Bozukluklarına Bağlı Oluşan Metabolik ve Kronik Hastalıklar. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU Uyku Bozukluklarına Bağlı Oluşan Metabolik ve Kronik Hastalıklar Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU OSAS ve kardiyovasküler hastalıklar OSAS ve serebrovasküler hastalıklar OSAS ve hipertansiyon OSAS ve şeker metabolizması

Detaylı

Nörovasküler Cerrahi Öğretim Ve Eğitim Grubu Hasta Bilgilendirme Formu

Nörovasküler Cerrahi Öğretim Ve Eğitim Grubu Hasta Bilgilendirme Formu Nörovasküler Cerrahi Öğretim Ve Eğitim Grubu Beyin-Omurilik Arteriovenöz Malformasyonları ve Merkezi Sinir Sisteminin Diğer Damarsal Bozuklukları Hasta Bilgilendirme Formu 5 AVM ler Ne Tip Sağlık Sorunlarına

Detaylı

GLASKOW KOMA SKALASI HAZIRLAYAN: NURTEN ŞİŞMAN

GLASKOW KOMA SKALASI HAZIRLAYAN: NURTEN ŞİŞMAN GLASKOW KOMA SKALASI HAZIRLAYAN: NURTEN ŞİŞMAN TANIM Glaskow koma skalası genel olarak kişinin nörolojik değerlendirmesini yapmak için geliştirilmiş bir kriterdir. Hastanın şuur seviyesinin derecesi belirlenir

Detaylı

Cinsiyet Hormonları ve Nörogelişimsel Bozukluklar

Cinsiyet Hormonları ve Nörogelişimsel Bozukluklar Cinsiyet Hormonları ve Nörogelişimsel Bozukluklar Geç-dönem Bozukluklar Depresyon Kaygı Bozuklukları Yeme Bozuklukları Travma Sonrası Stres Bozukluğu Nörogelişimsel Bozukluklar Otizm Dikkat Eksikliği Hiperaktivite

Detaylı

Şizofreni tanılı hastada antipsikotiklerletetiklenen nonkonvulsif statusepileptikus olgusu

Şizofreni tanılı hastada antipsikotiklerletetiklenen nonkonvulsif statusepileptikus olgusu Şizofreni tanılı hastada antipsikotiklerletetiklenen nonkonvulsif statusepileptikus olgusu Ass. Dr. Toygun Tok İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Psikiyatri Kliniği

Detaylı

MONTAJ HATLARINDA ÇALIŞMA DURUŞLARININ REBA YÖNTEMİ İLE ANALİZİ VE ERGONOMİK RİSK DEĞERLENDİRMESİ

MONTAJ HATLARINDA ÇALIŞMA DURUŞLARININ REBA YÖNTEMİ İLE ANALİZİ VE ERGONOMİK RİSK DEĞERLENDİRMESİ MONTAJ HATLARINDA ÇALIŞMA DURUŞLARININ REBA YÖNTEMİ İLE ANALİZİ VE ERGONOMİK RİSK DEĞERLENDİRMESİ Doç. Dr. Yakup KARA Arş. Gör. Yakup ATASAGUN Prof. Dr. Ahmet PEKER (A Sınıfı İş Güvenliği Uzmanı) (Endüstri

Detaylı

Elektrofizyolojik Kayıt Yöntemleri

Elektrofizyolojik Kayıt Yöntemleri Elektrofizyolojik Kayıt Yöntemleri Prof. Dr. Sacit Karamürsel İstanbul Tıp Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı sacit@istanbul.edu.tr Elektriksel aktivitenin kaydında dikkat edilmesi gereken en önemli nokta

Detaylı

PSİKİYATRİK BOZUKLUKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ*

PSİKİYATRİK BOZUKLUKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ* İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri 25 TÜRKİYE DE SIK KARŞILAŞILAN PSİKİYATRİK HASTALIKLAR Sempozyum Dizisi No:62 Mart 2008 S:25-30 PSİKİYATRİK BOZUKLUKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ*

Detaylı

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları

Detaylı

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak İNME Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye aittir. Kaynak

Detaylı

Esneklik. Bir eklemin ya da bir dizi eklemin tüm hareket genişliğinde hareket edebilme yeteneğidir

Esneklik. Bir eklemin ya da bir dizi eklemin tüm hareket genişliğinde hareket edebilme yeteneğidir ESNEKLİK 1 ESNEKLİK Hareketleri büyük bir genlikte uygulama yetisi Hareketlilik olarak da bilinmektedir Bir sporcunun becerileri büyük açılarda ve kolay olarak gerçekleştirmesinde önde gelen temel gerekliliktir

Detaylı

Yazar Ad 41 Prof. Dr. Haluk ÖZEN Cinsel hayat çocuk yaştan itibaren hayatımızın önemli bir kesimini oluşturur. Yaşlılık döneminde cinsellik ayrı bir özellik taşır. Yaşlı erkek kimdir, hangi yaş yaşlanma

Detaylı

YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024

YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA Hücre yapısını ve organelleri oluşturan moleküler yapılarından başlayıp hücre organelleri,hücre,doku,organ ve organ sistemlerine

Detaylı

İstanbul Beyin Merkezleri. Beyin Merkezleri. ALZHEİMER HASTALIĞIN da ERKEN TEŞHİS İÇİN BEYİN CHECKUP LARI VE ÖNLEME İÇİN BEYİN REHABİLİTASYONU

İstanbul Beyin Merkezleri. Beyin Merkezleri. ALZHEİMER HASTALIĞIN da ERKEN TEŞHİS İÇİN BEYİN CHECKUP LARI VE ÖNLEME İÇİN BEYİN REHABİLİTASYONU İstanbul Beyin Merkezleri İstanbul Beyin Merkezleri Adres:Güzelbahçe sok. No:27/3 Nişantaşı, İstanbul (Amerikan Hastanesi Acili Karşısı) Tel: 0212 2313656 Fax: 0212 2319121 www.istanbulbeyinmerkezleri

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKDA PSİKİYATRİ NURAY ATASOY ZKÜ TIP FAKÜLTESİ AD

BİRİNCİ BASAMAKDA PSİKİYATRİ NURAY ATASOY ZKÜ TIP FAKÜLTESİ AD BİRİNCİ BASAMAKDA PSİKİYATRİ NURAY ATASOY ZKÜ TIP FAKÜLTESİ AD Çalışmalarda birinci basamak sağlık kurumlarına başvuran hastalardaki psikiyatrik hastalık sıklığı, gerek değerlendirme ölçekleri kullanılarak

Detaylı

Göğüs Cerrahisi Hakan Şimşek. Journal of Clinical and Analytical Medicine

Göğüs Cerrahisi Hakan Şimşek. Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine Yetişkinde Gergin Omurilik Sendromu ve Eşlik Eden Toraks Deformitesi Gergin omurilik, klinik bir durumdur ve zemininde sebep olarak omuriliğin gerilmesi sonucu

Detaylı

KANSER HASTALIĞINDA PSİKOLOJİK DESTEĞİN ÖNEMİ & DEPRESYON. Uzm. İletişim Deniz DOĞAN Liyezon Psikiyatri Yük.Hem.

KANSER HASTALIĞINDA PSİKOLOJİK DESTEĞİN ÖNEMİ & DEPRESYON. Uzm. İletişim Deniz DOĞAN Liyezon Psikiyatri Yük.Hem. KANSER HASTALIĞINDA PSİKOLOJİK DESTEĞİN ÖNEMİ & DEPRESYON Uzm. İletişim Deniz DOĞAN Liyezon Psikiyatri Yük.Hem. Onkoloji Okulu İstanbul /2014 SAĞLIK NEDİR? Sağlık insan vücudunda; Fiziksel, Ruhsal, Sosyal

Detaylı

YETİŞKİNLERDE MADDE BAĞIMLILIĞI DOÇ. DR. ARTUNER DEVECİ

YETİŞKİNLERDE MADDE BAĞIMLILIĞI DOÇ. DR. ARTUNER DEVECİ YETİŞKİNLERDE MADDE BAĞIMLILIĞI DOÇ. DR. ARTUNER DEVECİ CELAL BAYAR ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PSİKİYATRİ A.D. Madde deyince ne anlıyoruz? Alkol Amfetamin gibi uyarıcılar Kafein Esrar ve sentetik kannabinoidler

Detaylı

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Onkolojide Sık Kullanılan Terimler Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Kanser Hücrelerin aşırı kontrolsüz üretiminin, bu üretime uygun hücre kaybıyla dengelenemediği, giderek artan hücre kütlelerinin birikimi..

Detaylı

Oksipital Loblar ve Görme. Dr. Timuçin Oral

Oksipital Loblar ve Görme. Dr. Timuçin Oral Oksipital Loblar ve Görme Dr. Timuçin Oral İTİCÜ 16 Aralık 2008 1 frontal lob santral (rolandik) sulkus pariyetal lob oksipital lob temporal lob silviyan (lateral) sulkus Limbik Lob Frontal Lob Parietal

Detaylı

Birleşik Parkinson Hastalığı Derecelendirme Ölçeği (BPHDÖ)

Birleşik Parkinson Hastalığı Derecelendirme Ölçeği (BPHDÖ) Birleşik Parkinson Hastalığı Derecelendirme Ölçeği (BPHDÖ) I. MENTAL DURUM, DAVRANIŞ VE RUHSAL DURUM (1-4. maddeler) Her madde hasta ile görüşme temelinde değerlendirilir. 1. Entelektüel Yıkım 1- Hafif

Detaylı