AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE SERUM MATRİKS METALLOPROTEİNAZ - 9 DÜZEYLERİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE SERUM MATRİKS METALLOPROTEİNAZ - 9 DÜZEYLERİ"

Transkript

1 T.C. Sağlõk Bakanlõğõ Taksim Eğitim ve Araştõrma Hastanesi Biyokimya ve Klinik Biyokimya Vekil. Şef: Uzm.Dr. Güvenç Güvenen AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE SERUM MATRİKS METALLOPROTEİNAZ - 9 DÜZEYLERİ Uzmanlõk Tezi Ast. Savaş GÜZEL İstanbul-2008

2 TEŞEKKÜR Tõpta uzmanlõk eğitimimi aldõğõm süre içerisinde tez danõşmanõm İstanbul Eğitim ve Araştõrma Hastanesi Biyokimya Klinik Şefi Uz.Dr. Güvenç Güvenen e, Taksim Eğitim Araştõrma Hastanesi Biyokimya Klinik Şef Yrd.Uz.Dr. Özden Serin e, Dr.Lütfi Kõrdar Kartal Eğitim ve Araştõrma Hastanesi Biyokimya Klinik Şefi Uz.Dr. Asuman Orçun a, labaratuvarõmõzda görevli değerli uzmanlarõmõz Uz. Emel Pekgöz, Uz.Dr. Ferruh Kemal İşman, Uz.Dr. Nilgün Bireroğlu, Uz.Dr. Halime Erdem e ve çalõşma arkadaşlarõma ayrõca her türlü konuda fikirlerini aldõğõm ve bana her zaman destek olan sevgili eşime ve aileme teşekkürlerimi sunarõm. 2

3 KISALTMALAR ACE : Anjiotensin konverting enzim AKS: Akut koroner sendrom AMPA : Aminofenil merkürik asetat AST: Aspartat aminotransferaz CK : Kreatin kinaz CK-MB : Kreatin kinaz MB ctnc: Kardiyak Troponin C ctni: Kardiyak Troponin I ctnt: Kardiyak Troponin T DM: Diabetes mellitus ECM: Ekstracellüler matriks EDRF: Endotel kaynaklõ serbestleştirici faktör EKG: Elektrokardiyografi HDL: Yüksek dansiteli lipoprotein HDL-Kol : Yüksek dansiteli lipoprotein-kolesterol HMG-KOA : 3 hidroksi-3 metil-glutaril-koenzim A HOCl : Hipokloröz asit GSSG : Okside glutatyon GPBB : Glikojen fosforilaz izoenzim BB GPi : Glikozil fosfoinozitol HFABP : Kalp yağ asidi bağlayan protein İKH: İskemik kalp hastalõğõ IDL: Ara dansiteli liporotein LDL: Düşük dansiteli lipoprotein LDL-Kol: Düşük dansiteli lipoprotein-kolesterol KKY: Konjestif kalp yetmezliği LDH : Laktat dehidrogenaz Lp(a): Lipoprotein (a) MHC : Miyozin ağõr zinciri MLC : Miyozin hafif zinciri MMP: Matriks metalloproteinaz Mt-MMP : Membran tip matriks metalloproteinaz SAP : Stabil anjina pektoris PDGF: Trombosit kaynaklõ büyüme faktörü PMN elaztaz: Polimorf nüveli notrofil elastaz ROS : Reaktif oksijen türleri TIMP : Doku metalloproteinaz inhibitörleri TMB : Tetra metil benzidin USAP: Anstabil anjina pektoris VLDL: Çok düşük dansiteli lipoprotein VSMC : Vasküler düz kas hücresi WHO: Dünya Sağlõk Örgütü 3

4 İÇİNDEKİLER Teşekkür... 2 Kõsaltmalar Giriş ve Amaç Genel Bilgiler, Ateroskleroz Akut Miyokard İnfarktüsü Matriks Metalloproteinazlar Akut Miyokard İnfarktüsü ve MMP İlişkisi 25 3.Materyal ve Metod İstatistik 30 5.Bulgular Özet Summary Tartõşma Kaynaklar 49 4

5 1.GİRİŞ VE AMAÇ Akut miyokard infarktüsü (AMI), gelişmiş ülkelerde hastanede yatmakta olan hastalara en sõk konulan tanõlardan birisidir. ABD de her yõl ortalama 1,5 milyon AMI vakasõ görülmektedir. Mortalite oranõ yaklaşõk % 30 olup, hastalarõn yarõsõndan fazlasõ hastaneye ulaşamadan yaşamlarõnõ kaybetmektedir (1). AMI ne eşlik eden ölümlerin % 60 tan fazlasõ infarktüsün ilk 1 saati içinde meydana gelir ve en çok da aritmilere, bunlardan da en çok ventriküler fibrilasyona bağlõ olmaktadõr (2). Hastaneye yatõrõlmayõ takiben hayatta kalma süresi son 20 yõldõr artmõş olmakla birlikte yaşayanlarõn yaklaşõk % 4 kadarõ da miyokard infarktüsünü takip eden bir yõl içerisinde kaybedilmektedir. İyileşen hastalarda da artmõş mortalite ve tekrarlayõcõ AMI riski devam etmektedir (1). Yapõlan çalõşmalar koroner aterosklerozun önemli ölçüde önlenebilen veya geciktirilebilen bir hastalõk olduğunu göstermektedir. Koroner arter hastalõğõ, risk faktörleri kontrol altõna alõndõğõnda insidansõ azaltõlabilen çok faktörlü hastalõklarõn muhtemelen en sõk karşõlaşõlan örneğidir (3). Yaş, cinsiyet, sigara içimi, aile öyküsü, hiperkolesterolemi, diabetes mellitus ve hipertansiyon gibi endojen ve eksojen faktörlerin her biri koroner kalp hastalõğõ riskini belirgin olarak artõrmaktadõr(4,5,6). Ancak bu faktörler olgularõn sadece bir bölümünü açõklayabilmektedir. Bireylerin kesin riskini hesaplayabilmek için konuyla ilgili başka risk faktörleri de araştõrõlmaktadõr. Matriks metalloproteinaz (MMP) ailesi, ekstrasellüler proteinazlarõn önemli bir üyesidir. En önemli görevleri ekstrasellüler matriksin (ECM) yõkõmõdõr. Birçok fizyolojik ve patolojik olayda rol oynadõklarõ saptanmõştõr. Bu enzimler; ECM in turnoveri, doku remodelingi, anjiogenez ve morfogenezde oldukça esansiyel bir konuma sahiptir. MMP lerin aktivitelerindeki kontrolsüz artõşlarõn ECM degradasyonu yoluyla akut ve kronik hastalõklarõn patogenezinde rol oynadõğõ düşünülmektedir. MMP lerin aktivitesinin artõşõ; kardiyak hastalõk, ateroskleroz, periodontal hastalõk, tümör hücre metastazõ ve artritis gibi birçok hastalõğõn patogenezinde etkili olduğunu gösteren çalõşmalar yayõnlanmaktadõr (7,8). MMP-9; jelatin ve kollajen gibi temel membran komponentlerini sindirir. Böylece infarktlõ kardiyak dokuda polimorf nüveli nötrofil (PMN) elastaz ve MMP ler gibi proteinazlar hem yararlõ hemde zararlõ etkiler ortaya çõkarõrlar. Yinede reperfüzyondan sonra proteinaz aktivitesinin artõşõ, nekrotik miyositlerin çõkarõlmasõ, skar formasyonu için gerekli ECM remodelingi, uygunsuz ECM yõkõmõ, inflamatuvar mediatörlerin aktivasyonu, kapiller permeabilitenin artõşõ, inflamatuvar hücrelerin mobilizasyonu, miyokardiyal infarkt alanõnõn genişlemesi veya kardiyak rüptür ile sonuçlanan hadiselere neden olur (9). MMP-9, aterosklerotik arteriyal remodeling ile ilişkilidir ve hasarlõ plakta aktif şekliyle sentez edilir. MMP-9 çeşitli inflamatuvar sitokinlerle ilişkili şekilde plak stabilitesini etkiler. Periferal kanda MMP-9 düzeylerinin yüksekliği akut koroner sendromlu hastalarda, ciddi koroner stenozlu hastalarda ve kardiyovasküler mortalitede gösterilmiştir. İlaveten, plazma 5

6 MMP-9 düzeyleri akut koroner sendromlu hastalarõn koroner dolaşõmõnda da yüksek bulunmuştur (10). Son yõllarda yapõlan çalõşmalarda miyokardiyal nekrozun biyokimyasal belirteçleri olan troponin I ve T ye kõyasla; inflamatuvar sitokinler, hücresel adhezyon molekülleri, akut faz reaktanlarõ, plak destabilizasyonu ve rüptürüne ait belirteçler, miyokardiyal gerilmeye ait belirteçlerdeki artõşlarõn daha hõzlõ olduğu gösterilmiştir. Bu belirteçlerin hastanõn total riskinin daha erken saptanmasõnõ sağlayarak yüksek riskli hastalarõn belirlenmesine yardõmcõ olabileceği ileri sürülmüştür (11). MMP-9, aterosklerotik plakta özellikle makrofajlardan serbestleşmesi bu yaklaşõmõn doğruluğunu desteklemektedir. Biz de yapmõş olduğumuz çalõşmada geçirilmiş miyokard infarktüslerinde MMP-9 seviyelerini incelemeyi amaçladõk. 6

7 2.GENEL BİLGİLER 2.1. ATEROSKLEROZ Ateroskleroz çocukluk çağõnda başlayan, orta ve ileri yaşlarda klinik belirti veren musküler arterin yavaş seyreden progresif bir hastalõğõdõr (12). İlerlemiş aterosklerotik lezyonlarda üç temel biyolojik olay vardõr. Birincisi intimada düz kas hücreleri ve değişik sayõda makrofaj ve T lenfosit birikimi, ikincisi çoğalan düz kas hücreleri tarafõndan kollajen, elastik lif ve proteoglikanlarõ içeren konektif doku matriksinin bol miktarda yapõlmasõ, üçüncüsü ise konnektif doku çevresinde ve hücre içinde özellikle kolesterol esterleri ve serbest kolesterol tarzõnda lipid birikimidir (13). Aterosklerotik lezyonlar iki farklõ şekilde gelişebilir. Klinik sekel yaratan tipte genellikle intimada asimetrik bir kalõnlaşma vardõr. Bu, lümeni daraltarak kan akõmõnõ azaltõr. Lezyon yeterince büyürse arter lümenini tõkar ve doku veya organa kan akõmõnda azalma sonucu iskemi veya nekrozla sonuçlanõr. Bu durumda miyokard infarktüsü, serebral infarktüs, ekstremitelerde gangren veya ani kardiyak ölüm gibi olaylar gelişir. İntimal kalõnlaşmanõn diğer bir formu ise intimada kalõnlaşmanõn arteriyel dilatasyon ile birlikte oluşudur. Böylece arter lümen çapõnda önemli bir değişiklik olmaz ve klinik sekel nadirdir (13). Ateroskleroz oluşumunda yer alan dört tip hücre belirlenmiştir. Bunlar endoteliyal hücreler, düz kas hücreleri, trombositler ve makrofaj/monositlerdir. Anormal lipid metobolizmasõ veya kolesterol ve doymuş yağlarõn aşõrõ alõmõ özellikle genetik predispozisyon ile birlikte aterosklerotik proçesi başlatõr. İlk basamak fatty streak veya lipitlerin subendoteliyal toplanmasõ ve lipid yüklü monositlerdir. LDL-kolesterol, major aterojenik lipiddir. Buna karşõn HDL-kolesterol koruyucu ve muhtemelen LDLkolesterollerin mobilizasyonunda yardõmcõdõr. Trigliseridlerin patogenetik rolü çok az bilinmektedir. Sonraki adõm endotel fonksiyonunun değişmesi (Endotel kaynaklõ serbestleştirici faktör (EDRF) üretiminin inhibisyonu), endotelin bozulmasõ, trombositlerin adhezyonu, trombosit kaynaklõ büyüme faktörü (PDGF) ile diğer growth faktörlerinin salõnõmõ, hücre proliferasyonu ve matür fibröz plak oluşumudur (12). Aterosklerozda Lezyonlar: Normal arter üç tabaka içerir. İntima, kan ile temas eden tek tabaka endotel hücreleri ve düz kas hücreleri içine giren ekstrasellüler matriks içerir. İnternal elastik lamina, intima ile tunika media arasõnda bir sõnõrdõr. Media, elastin ve kollagenden zengin ekstrasellüler matriks içeren düz kas hücre tabakalarõ içermektedir. Aorta gibi elastik arterler kalõn iki elastin tabakasõ arasõnda yoğun düz kas tabakasõ içermektedir. Musküler arterler, matriksin içine yayõlõm gösteren gevşek organizasyonlu düz kas hücreleri içermektedirler. Eksternal elastik lamina, media ile adventisya arasõnda sõnõrõ oluşturmaktadõr. Adventisya, sinir ve bazõ mast hücrelerini ve tunika medianõn 2/3 ünü besleyen vasa vasorumlarõ içermektedir. Özellikle hiperkolesterolemik durumlarda arterlerin intimasõnda lipoprotein partikülleri birikmektedir. Lipoprotein partikülleri genellikle ekstrasellüler yapõlar, proteoglikanlarla ilişkili bileşenler oluşturmaktadõr. Lipoproteinler intima içinde bazõ plazma antioksidanlarõ tarafõndan tutulmakta ve oksidatif işleme uğratõlmaktadõr. Bu şekilde modifiye edilmiş lipoprotein partikülleri aterosklerotik lezyon oluşumunu başlatmada ve bölgesel 7

8 inflamatuvar bir sinyal tetikleyicisi rolü oynayabilmektedir. Mononükleer lökositlerin hiperkolesterolemik durumda endotelyal lümene adhezyonu erken olmaktadõr. Çeşitli adhezyon moleküllerinin ortama fazlaca salõnõmõ lökositlerin yeni oluşmakta olan arter lezyonuna dahil olmasõ muhtemelen tetikleyici ilk basamağõ oluşturmaktadõr. Adhezyondan hemen sonra bazõ beyaz küre hücreleri intimaya doğru göç edeceklerdir. Lökositlerin doğrudan intimaya göçü modifiye lipoprotein partikülleri ve modifiye lipoproteinlere cevap olarak damar duvarõnda üretilmiş olan makrofaj kemoatraktif protein-1 gibi kemoatraktif proteinleri içeren faktörlere bağlõdõr. Lökositleri içeren yağ çizgileri modifiye lipoproteinlerin reseptörlerinin ayrõlmasõna ve artmasõna neden olabilir. Bu mononükleer fagositler lipidleri içine emer ve lipid artõklarõ ile dolarak köpük hücresine dönüşür. Düz kas hücrelerinin intimada birikmesi ve ekstrasellüler matriks miktarõnõn artõşõ sonucu yağ çizgileri daha karmaşõk aterosklerotik lezyonlar haline gelmektedir. Karakteristik olarak içinde makrofajlarõ içeren, ortada lipid çekirdeği etrafõnda ekstrasellüler matriks ve düz kas hücrelerinin oluşturduğu bir fibröz kapsül teşekkül etmektedir (14). Aterosklerozun Risk Faktörleri (Tablo I) Risk faktörleri; aterosklerotik süreci uzatmasõ (plak yaygõnlõğõ), oluşmuş plaklarõn kararsõz hale gelmesi (hassasiyet, erozyon ve rüptür), lokal (plak trombojenitesi) yada sistemik faktörlerle trombozun uyarõlmasõ şeklinde etkili olabilir (15). Tablo I: Aterosklerozun Risk Faktörleri (4,5,6). Majör Risk Faktörleri Minör Risk Faktörleri a) Değiştirilebilir Olanlar b) Değiştirilemeyenler * Dislipidemi: LDL-kolesterol yüksekliği, HDLkolesterol düşüklüğü, * Hipertrigliseridemi, Lipoprotein (a) yüksekliği * Sigara * Diabetes Mellitus * Hipertansiyon * Obezite * Fiziksel inaktivite * Genetik yatkõnlõk-aile öyküsü * Cinsiyet * Yaş * Stres * Kişilik yapõsõ * Hiperürisemi * Hiperkoagülabilite * Hiperkalsemi * Homosistein * Alkol *Antioksidan düzeyinin düşüklüğü * Eser elementler * Vazektomi * Kalp transplantasyonu a. Değiştirilebilir Majör Risk Faktörleri LDL-Kolesterol Yüksekliği: Plazmadaki kolesterolün çok büyük bir kõsmõ LDL-kolesterol partikülleri içinde taşõnõr. Total plazma kolesterol düzeyi ile kardiyovasküler hastalõklarõn oluşumu arasõnda çok sõkõ bir korelasyon vardõr. Birçok çalõşmada devamlõ olarak plazma total kolesterolünün 180 mg/dl altõnda olduğu şahõslarda koroner arter hastalõğõ riskinin az 8

9 olduğu gözlemlenmiştir (16). Risk faktörleri arasõnda en önemlisi yüksek serum LDLkolesterolü (ya da total kolesterol) dür. Total kolesterol düzeyinin 150 mg/dl altõnda olduğu toplumlarda başka bir majör risk faktörü olsa bile aterosklerotik olaylar seyrektir (17). Bu riskin çoğu LDL-kolesterol ile açõklandõğõ için total kolesterole oranla artõk LDLkolesterol dikkate alõnmaktadõr. LDL-kolesterol düzeyindeki her % 1 lik bir farkõn koroner arter hastalõğõ riskini % 2 ile % 3 arasõnda değiştirdiği görülmüştür yõlõnda ABD de yapõlan Uluslararasõ Kolesterol Eğitim Programõ (The National Cholesterol Education Program) erişkin tedavisi panel II de LDL-kolesterol düzeyine göre risk sõnõflamasõ yapõlmõştõr. LDL-kolesterol 160 mg/dl ise yüksek risk, LDL-kolesterol mg/dl arasõnda ise sõnõrda yüksek risk, LDL-kolesterol < 130mg/dl ise arzu edilen LDL-kolesterol düzeyi olarak belirtilmiştir (18). Trigliserid Yüksekliği: Trigliseridlerin aterosklerozla bağlantõsõ tartõşma konusu olagelmiştir. Ateroskleroz; düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL-kolesterol), orta yoğunluklu lipoproteinler (IDL) ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinleri (VLDL) içeren aterojenik lipoproteinlerin intimaya girmesi, birikmesi ve modifiye edilmelerine bağlõdõr. Lipoproteinlerin ateroskleroza yol açma kapasitelerinin kõsmen büyüklüklerine bağlõ olmasõ arter duvarõndan geçemeyecek kadar büyük olan VLDL ve şilomikronlarõn aterojenik olmamasõnõ açõklar. Küçük VLDL ve IDL lere bağlõ daha az şiddetli hipertrigliserideminin aksine şilomikronlara ve büyük VLDL formlarõna bağlõ hipertrigliseridemi aterojenik değildir (19). Bazõ çalõşmalar HDL-kolesterol ve trigliseridlerin ayrõ ayrõ ele alõnmamasõ gerektiği, yüksek trigliserid düzeyi ile düşük HDL-kolesterol düzeyi kombinasyonunun birlikte koroner arter hastalõğõ riskini artõrdõğõ sonucuna varmõşlardõr (20). VLDL ile HDLkolesterol metabolik olarak yakõndan ilişkilidir ve trigliserid konsantrasyonu yüksek olduğunda HDL-kolesterol konsantrasyonu genellikle düşüktür (19). Hipertrigliserideminin koroner arter hastalõğõ riskini artõrmasõ; küçük ve yoğun LDL-kolesterol, postprandiyal lipemi, artmõş şilomikron kalõntõlarõ, artmõş VLDL kalõntõlarõ, azalmõş HDL-kolesterol düzeyi, abdominal obezite, insülin direnci, trombosit agregasyonu ve tromboz oluşma yeteneğinde artõşa bağlõ görülmektedir (21). HDL-Kolesterol Düşüklüğü: Ortalama kolesterol düzeyinin yüksek olduğu toplumlarda düşük HDL-kolesterol düzeyi iskemik kalp hastalõğõnõ (İKH) öngören güçlü bir ölçüttür. Ancak serum total ve LDL-kolesterol düzeylerinin düşük olduğu toplumlarda belirleyici olmayabilir. Bu açõdan düşük HDL-kolesterol düzeyi, diğer majör risk faktörleri gibi (sigara, hipertansiyon ve diabet) koroner aterosklerozu ancak yüksek LDL-kolesterol düzeyleri söz konusu olduğunda uyarõr (22). Bu durum özellikle total ve LDL-kolesterol orta düzeyde yüksek olduğunda ( mg/dl ve mg/dl) geçerlidir. En küçük lipoprotein olan HDL-kolesterol damar duvarõndan kolesterolü uzaklaştõrarak koruyucu etki yapmaktadõr (19). HDL-kolesterol ile ateroskleroz arasõnda ters yönde sõkõ bir ilişki mevcuttur. HDLkolesterolün her 1 mg/dl azaldõğõ durumda koroner kalp hastalõğõ olaylarõ riskinin % 2 ile % 3 arasõnda artõğõ bildirilmektedir (23) yõlõnda Amerika Birleşik Devletleri nde yapõlan Uluslararasõ Kolesterol Eğitim Programõ (The National Cholesterol Education Program) erişkin tedavisi panel II de HDL-kolesterolün 35 mg/dl altõnda olmasõ düşük olarak kabul edilmiş, ayrõca HDL-kolesterolün yüksek olmasõ da negatif risk faktörü olarak adlandõrõlmõştõr (18). Lipoprotein(a) Yüksekliği: Yüksek plazma lipoprotein(a) konsantrasyonlarõ, iskemik kalp hastalõğõ riski yüksek olan bireyleri tanõmlar. Ancak lipoprotein(a) ile tõkayõcõ arter hastalõğõ arasõnda neden-sonuç ilişkisi olup olmadõğõ bilinmemektedir. Plazma lipoprotein(a) düzeyi, 9

10 koroner arter hastalõklarõ için anlamlõ bir risk faktörü olarak görülmektedir. Lipoprotein(a) ön planda aterosklerotik plaklarda yerleşir (24). Özellikle LDL-kolesterol seviyesi de yüksekse lipoprotein(a) risk faktörü olarak daha anlamlõ hale gelmektedir (25). Genç yaşta koroner arter hastalõğõ saptanan hastalarõn % sinde yüksek Lp(a) düzeyi saptanmasõ Lp(a) yõ prematür koroner arter hastalõklarõ ile birlikte bulunan en olağan genetik geçişli lipoprotein bozukluğu durumuna getirmiştir (26). Sigara: Sigara içen sağlõklõ genç erişkinlerde endotel bağõmlõ vazodilatasyonda doza bağlõ ve geriye dönebilen bir bozulma saptanmõştõr (27). Koroner arter hastalõğõna bağlõ ani ölümlerde, sigara içenlerde sigara içmeyenlerden daha sõk koroner trombüs saptanmõştõr (28). Mevcut bilgiler, sigaranõn doku faktör ekspresyonunu artõrarak plağõn trombojenitesini artõrabileceğini düşündürmektedir (29). Anjiyografik olarak sigara yavaş plak progresyonundan (ateroskleroz) çok koronerlerde hõzla tõkanmayla (tromboz) ilişkilidir (30, 31). AMI da tromboliz sonrasõ sigara içenlerde, içmeyenlere oranla daha az rezidüel duvar hastalõğõ kalõr (31). Sigara sistemik hipertrombotik durumla (trombin üretimi, aktive trombositler, yüksek fibrinojen) ilişkilidir (32). Sigara ile koroner tromboz arasõndaki bağlantõ altta yatan ateroskleroza göre daha güçlüdür ve sigaranõn bõrakõlmasõyla AMI riskinin hõzla ve ciddi şekilde azalmasõ, sorumlu sürecin gerilediğini gösterir (30). Sigara içimine son verilmesi ile AMI riskinde % oranõnda azalma saptanmõştõr (33). Diabetes Mellitus: Diabetes Mellitusun (DM) her iki tipinde de koroner arter hastalõğõ riski yüksektir. Diabet; koroner arter hastalõğõ riskini orta yaşlõ erkeklerde 2 kat, kadõnlarda 3 kat artõrmaktadõr (34). İKH oluşumunda DM ve hiperkolesterolemi güçlü bir şekilde etkileşir (22). Total kolesterolü 150 mg/dl nin altõnda olan toplumlarda, DM olan bireylerde bile aterosklerotik olaylar seyrektir (17). Diabetli erişkin hastalarõn % inde ölüm sebebi koroner kalp hastalõğõ, serebrovasküler olaylar ve periferik damar hastalõklarõdõr. İnsüline bağlõ diabeti olan hastalarda lipoprotein(a) yüksektir. İnsülin, damar duvarõnda düz kas proliferasyonunu uyararak ve arter duvarõnda kolesterol esterlerinin toplanmasõnõ artõrarak ateroskleroza katkõda bulunur (4,5). DM, trombotik olaylarõ artõrarak ateroskleroza bağlõ olay riskine katkõda bulunabilir. DM de trombosit aktivitesi artar, plazma fibrinojen ve plazminojen aktivatör inhibitör-i düzeyleri yükselir (35). Endotel disfonksiyonu sõklõkla gözlenir ve DM lu hastalarda koroner trombozdan, plak rüptüründen ziyade endotel erozyonu sorumlu gibi görünmektedir (36). Diabetin; koroner kalp hastalõğõ risk faktörlerinin ortaya çõkmasõnõ kolaylaştõrõrken, AMI riskini bağõmsõz olarak artõrdõğõ düşünülmektedir. Ancak diabetli hastalarda kan glukoz düzeyinin sõkõ kontrolünün koroner risk üzerine etkisi çözülememiştir (33). Hipertansiyon: Sistemik arteryel hipertansiyon, patogenetik olarak kolesterole bağõmlõ bir ateroskleroz hõzlandõrõcõsõ olmakla birlikte, İKH için bağõmsõz bir risk faktörüdür. Hipertansiyon ve hiperkolesterolemi koroner ateroskleroz oluşumunda güçlü bir şekilde etkileşir. Total kolesterol düzeylerinin 150 mg/dl nin altõnda olduğu toplumlarda hipertansiyonu olan kişilerde bile aterosklerotik olaylar seyrektir (17). Hipertansiyonun aterosklerozu doğrudan kan basõncõnõn artmasõyla hõzlandõrdõğõ genel olarak kabul edilen görüştür. Ama sistemik ve/veya bölgesel renin-anjiyotensin sistemleriyle üretilen anjiyotensin II gibi eşlik eden hormonal değişikliklerin de rolü olabileceği ileri 10

11 sürülmektedir (37). Hipertansiyonla koroner arter hastalõğõ ve inme arasõnda doğrudan bir ilişki vardõr. Diastolik kan basõncõ artõkça miyokard infarktüsü ve ölüm riski de artmaktadõr. Örneğin; diastolik kan basõncõ 76 mmhg dan 105 mmhg ya çõktõğõnda koroner arter hastalõğõ göreceli riski 5-6 kat artmaktadõr. Hipertansiyon genelde diğer risk faktörleriyle birlikte etki gösterir (4,5). Kan basõncõnõn temel bileşenleri arasõnda kararlõ bir bileşen (ortalama arter basõncõ) ve pulsatil bir bileşen (nabõz basõncõ) yer almaktadõr. Orta ve ileri yaşlarda büyük arterlerin katõlõğõ artõğõ için sistolik basõnç yükselir ve diyastolik basõnç düşer böylece nabõz basõncõ artar. Framingham çalõşmasõna göre İKH riskini öngörmede nabõz basõncõ sistolik ve diyastolik basõnçtan daha üstündür. Yaşla birlikte arterlerin katõlaşmasõ yaşlõlarda İKH riskinde önemli bir paya sahip olabilir (38). Obezite: Şişmanlõğõn özellikle kadõnlarda olmakla birlikte her iki cinsiyette de koroner kalp hastalõğõ ile ilişkili olduğu görülmüştür (39). Başlõca risk faktörlerinin tümü ile doğrudan ilişkisi olan şişman kişilerin ideal vücut ağõrlõğõna sahip olanlara kõyasla % oranõnda daha fazla AMI riski taşõdõğõ saptanmõştõr (33). Obezitenin aterosklerotik proçese yardõmõ; hipertansiyon, bozulmuş glukoz toleransõ, insülin rezistansõ, hiperglisemi, LDL-kolesterol artõşõ ve HDL-kolesterol düşüklüğünü içerir. Abdominal obezitenin kalçada belirgin olan obeziteye göre koroner arter hastalõğõ ile daha çok ilişkili olduğu bulunmuştur (40). Fiziksel İnaktivite: Fiziksel aktivite; HDL-kolesterol düzeyini artõrõr, insülin rezistansõnõ düzeltir, vücut ağõrlõğõnõ azaltõr ve kan basõncõnõ düzenler (4,5). Düzenli olarak egzersiz yapan kişilerde ani ölüme daha az rastlandõğõ fakat hareketsiz kişilerde egzersiz programõ başladõğõnda ani kardiyak ölüm olasõlõğõnda bir artõş olduğu belirtilmektedir. Aktif bir yaşam tarzõ olanlarda AMI riski sedanter yaşayanlara oranla % daha düşük olarak ölçülmüştür (33). b. Değiştirilemeyen Majör Risk Faktörleri Aile Öyküsü: Aile öyküsü olanlarda aterosklerozun çocukluk yaşlarõnda başladõğõ düşünülerek daha ciddi olarak ve erken yaşlarda araştõrõlmalõdõr. Aile öyküsü pozitif olanlarda; genetik yatkõnlõk, obezite, hipertansiyon, dislipidemi, diabetes mellitus gibi birkaç risk faktörü bir arada olabilir (4,5). Cinsiyet ve Yaş: Koroner arter hastalõklarõnõn % 60 õ erkeklerde görülür. Erkeklerde koroner arter hastalõğõ riski ve mortalitesinin kadõnlara göre artmõş olduğu gösterilmiştir (vartiainen 94). Miyokard infarktüsündeki ölümlerin 4/5 inde yaş 65 ve üstüdür (4,5). AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ Akut miyokard infarktüsü (AMI), ciddi ve uzun süreli iskeminin yol açtõğõ irreversibl miyokard hücre hasarõ ve nekrozu şeklinde tarif edilir (2). Miyokard infarktüsünün en sõk sebebi, anstabil ya da rüptüre olmuş bir aterosklerotik plak üstüne oturmuş bir trombüstür (41). Koroner arterler içindeki otoregülatuvar mekanizmalar, aterosklerotik plaklar bulunsa bile miyokardda yeterli oksijen sunumunu genellikle devam ettirirler. Ancak bu koruyucu mekanizmalar bozulduğunda uzamõş iskemi veya miyokard infarktüsü gelişebilir (42). 11

12 Miyokard iskemisi veya infarktüsü segmental bir hastalõk olup üç büyük koroner damar veya kollarõndan sadece birinin total oklüzyonuyla gelişir. İnfarktüs sonrasõ oluşan kontraktilite bozukluğu saniyeler içinde gelişir ve başlangõçta sadece tutulan segmentle sõnõrlõdõr. Sol ön inen dalõn tõkanmasõyla oluşan infarktüs; sol ventrikülün apikal ve anterior bölgelerinde, interventriküler septumda, anterolateral duvardaki papiller kaslarda ve sol ventrikülün inferoapikal duvarõnda gelişir (43). Sirkumfleks artere bağlõ infarktüsler; sol ventrikülün lateral ve inferioposterior duvarõnõ tutar. Sağ koroner arter tõkanmalarõnda; sol ventrikülün inferioposterior duvarõnda, interventriküler septumun inferior kõsmõnda, posteromedial papiller kaslarda infarktüs ve ayrõca sağ ventrikülde infarktüs gelişebilir. Miyokard iskemisi veya infarktüsü genellikle endokardtan başlar ve epikarda doğru yayõlõr. Akut koroner oklüzyon dakikadan fazla sürecek olursa irreversibl kardiyak yaralanma başlar. İrreversibl yaralanmanõn endokardtan epikarda doğru yayõlmasõ 4-6 saatte tamamlanõr. Bu nedenle koroner kan akõmõnõn ilk 4-6 saatte düzeltilmesi miyokard dokusunda nekrozun yayõlmasõnõ önlemektedir. Miyokard infarktüsünde mortalitenin ve morbiditenin major belirleyicisi infarkt alanõnõn büyüklüğüdür (43). Semptomlar AMI öncesi prodromal semptomlar sõktõr ve hastalarõn en az % 60 õnda mevcuttur. AMI vakalarõnõn en az % 8-10 u ağrõsõz olmakta ve birçok iskemik epizod sessiz geçirilmektedir (44). AMI öncesi hastalarõn bir kõsmõnda hiçbir semptom gözlenmezken bir kõsmõnda angina mevcuttur. Koroner arter hastalõğõ olduğu bilinen kişilerde genellikle klasik anginaya benzeyen ancak ya istirahatte ya da eskiye oranla daha küçük eforda ortaya çõkan ve daha uzun sürede geçen ağrõlarõn başlamasõ akut miyokard infarktüsüne öncülük eder. Miyokard infarktüsünde ağrõ değişken olabilmekle birlikte çoğu zaman şiddetlidir ve en az 30 dakika devam eder, saatlerce de sürebilir. Genellikle baskõ tarzõnda, ezici-boğucu nitelikte bir ağrõdõr. Nadiren bõçak saplanmasõ veya oyucu tarzda ağrõ olabilir. Genellikle retrosternal lokalizasyonludur ve sol taraf başta olmak üzere göğsün her iki tarafõnõ da içine alõr. Sol kolun ulnar yüzüne yayõlarak kol, bilek, el ve parmaklarda uyuşmaya yol açar. Küçümsenmeyecek sayõda hasta grubunda ise ağrõ epigastrik bölgede başlar ve bu nedenle hazõmsõzlõk bulgusu olarak düşünülüp tanõnõn atlanmasõna yol açabilir. AMI geçiren hastalarõn %50 sinden çoğunda bulantõ-kusma ağrõya eşlik eder. İleri derecede halsizlik, soğuk terleme, çarpõntõ ve ölüm korkusu ağrõya eşlik eden diğer semptomlardõr. Tüm nonfetal miyokard infarktüslerinin % õnõn hasta tarafõndan fark edilmeden geçirildiği, daha sonraki dönemlerde çekilen EKG ile tesadüfen tanõ konulduğu gözlenmiştir. Hastalarõn yeniden sorgulamasõ yapõldõğõnda bu infarktüslerin % 50 sinin (tüm vakalarõn % 25 i) hiçbir bulgu vermeksizin geliştiği, kalan kõsmõnõn ise atipik prezentasyon nedeniyle hasta tarafõndan fark edilmediği ortaya çõkmõştõr (6,45). Hastalar endişeli ve streslidir, buna bağlõ olarak kederli bir yüz ifadeleri vardõr. Soluk cilt ve soğuk terleme sõktõr. Kalp hõzõ, derin bradikardiden taşikardiye kadar değişen aralõkta olabilir. İnfarktüsün erken dönemlerinde ağrõ ve anksiyeteye bağlõ olarak artõş gösteren solunum sayõsõ giderek normale döner. Geniş miyokard infarktüsünde doku nekrozuna nonspesifik yanõt nedeniyle ilk saat içinde vücut õsõsõ yükselir, 38 dereceye ulaşõp 5-6 gün içinde rezorbe olur (45). AMI nõn ilk saatlerinde kalp hõzõ ve ritmi kalp fonksiyonlarõnõn önemli belirteçleridir. Normal bir hõz genellikle hastanõn ciddi hemodinamik sorun yaşamadõğõnõ gösterir. Sekonder hipotansiyon ile ilişkili olabilen bradikardi, miyokarddaki reseptörlerin vagal afferentlerle uyarõlmasõ sonucu oluşur. İlk saatten sonra devam 12

13 eden sinüs taşikardisi yüksek mortalite ile beraberdir. Kan basõncõ genellikle normaldir ama anksiyeteye sekonder yükselmiş ya da kalp yetersizliği sebebi ile düşmüş olabilir. Hipertansiyon hastalarõnda kan basõncõ normal seyredebilir (46). Akut Miyokard İnfarktüsünde Tanõ Miyokard infarktüsü tanõsõ için klasik olarak Dünya Sağlõk Örgütü (WHO) kriterleri kullanõlõr. Aşağõdaki kriterlerinin ikisi varsa büyük ihtimalle, üçü varsa kesin olarak miyokard iskemisi tanõsõ konur: dakikadan uzun süren iskemik tipte göğüs ağrõsõ olmasõ 2. Seri EKG çekimlerinde değişiklikler olmasõ 3. Kreatin Kinaz, Troponin-I ve Laktat Dehidrogenaz gibi kalp için spesifik enzim ve markõrlarda artõş ve düşüşler (47). WHO kriterleri, kardiyak biyomarkõrlara daha fazla önem vermek için 2000 yõlõnda yeniden düzenlendi. Yeni tanõmlara göre kardiyak troponindeki yükselişe eşlik eden tipik semptomlar, patolojik Q dalgasõ, ST elevasyonu/depresyonu veya koroner girişimler MI için tanõ koydurucudur (48). Akut Miyokard İnfarktüsünde Ayõrõcõ Tanõ 1. Gastrointestinal sistem hastalõklarõ: Ösefageal reflü, ösefagus spazmõ, hiatus hernisi, safra koliği, splenik pleksus distorsiyonu, peptik ulcus, pankreatit 2. Göğüs duvarõ hastalõklarõ: Kostosternal sendrom, servikal radikülitis, interkostal nevralji, miyositis 3. Diğer kalp hastalõklarõ: Perikardit, dissekan aort anevrizmasõ, pulmoner emboli 4. Solunum sistemi hastalõklarõ: Plörezi, pnömoni, spontan pnömotoraks 5. Omuz eklemi hastalõklarõ (49). İnfarktüs Lokalizasyonuna Göre EKG Değişikliği Oluşan Derivasyonlar (ST Segment Elevasyonu ) Anteroseptal : V1-3 Anteroapikal: V2-4 Lateral: D1, avl, V6 Yüksek Lateral: D1, avl Anterolateral: D1, avl, V3-6 Yaygõn Anterior: D1, avl, V1-6 İnferior: D2, D3 ve avf Posterolateral: D2, D3, avf + V5-6 Sağ Ventrikül: V1, V3R, V4R Posterior: V1-2 (ST depresyonu) (42). 13

14 f) Akut Miyokard İnfarktüsü Komplikasyonlarõ 1. Kalp yetmezliği 2. Miyokard rüptürü 3. Sol ventrikül anevrizmasõ 4. Sistemik emboliler 5. Venöz trombozis ve pulmoner emboli 6. Reinfarktüs ve rekürren iskemi 7. Perikardiyal effüzyon 8. Perikarditis 9. Aritmiler (50). Akut Miyokard İnfarktüsü Tanõsõnda Enzimler Akut miyokard infarktüsünün klinik prezentasyonunda tipik göğüs ağrõsõ ve EKG değişiklikleri her zaman gözlenmez ve sõklõkla tanõ konabilmesi için kalp kasõ nekrozunun göstergesi olan bazõ markõrlarõn serumda ölçülmesi ihtiyacõ doğar. Miyositlerde nekroz oluşunca sarkolemmal membranõn bütünlüğü bozulur ve intrasellüler makromoleküller interstisyuma, oradan da infarktüs bölgesindeki mikrovasküler yapõ ve lenfatiklere diffüze olarak dolaşõma katõlõrlar (45). Aspartat transaminaz ölçümleri (AST) bugün artõk tanõ koymada daha az kullanõlmaktadõr (51) (Şekil 1) (Tablo II). Troponinler Miyokardiyal hücreler nekroza uğradõğõnda membran bütünlüğü bozulur ve hücre içi makromoleküller kardiyak interstisyuma, oradan da dolaşõma geçerler (52). Bu belirleyicilerin dolaşõma geçmesi düzeylerinin saptanmasõna olanak sağlar. Bu makromoleküllere serum kardiyak belirleyicileri denir. Kardiyak troponinler, kalp kasõndaki yapõsal ve düzenleyici proteinler arasõnda yer almakta olup yüksek klinik sensitivite ve spesifisitelerinin olmasõ troponinleri akut koroner sedromlarda tanõ, risk belirleme ve tedavi yaklaşõmõnda tercih edilen markõrlar haline getirmektedir (53). Kardiyak troponinler; Troponin I (ctni), troponin T (ctnt) ve troponin C (ctnc) olmak üzere 3 alt birimden oluşur (54). Kardiyak spesifik troponinler (ctnt ve ctni) normalde sağlõklõ bireylerin serumlarõnda bulunmadõğõndan minimal yükselmeler bile anormal olarak kabul edilir ve minimal miyokardiyal nekrozu tespit etmeye olanak sağlarlar (55). Miyokardiyal hasarõ tespit etmede ctnt ve ctnl eşit duyarlõlõk ve özgünlüğe sahiptir. Böbrek yetmezlikli hastalarda ctnt yükselebilir ve yalancõ pozitif sonuçlara neden olabilir (56). Bu nedenle AMI şüphesi olan böbrek yetmezlikli hastalarda ctni daha iyi bir belirleyici olabilir (57). Kalp kasõ hasarõndan 4-8 saat sonra yükselmeye başlayan troponinler, saatler arasõnda en yüksek düzeylerine ulaşmaktadõr. ctnt dolaşõmda gün süre ile yüksek saptanõrken, ctni de görülen yüksek değerler 5-7 gün kadar devam etmektedir (58). Klinik sensitivitelerinin yüksek olmasõ; kalp dokusunda diğer markõrlara kõyasla yüksek düzeylerde bulunmalarõ ve sağlõklõ kişilerdeki dolaşõm düzeylerinin çok düşük olmasõna bağlõdõr (58). Spesifisitelerinin çok yüksek olmasõ ise, kalbe spesifik kardiyak troponin T (ctnt) ve kardiyak troponin I (ctni) izoformlarõndan kaynaklanmaktadõr. Bu nedenle iskelet kasõ hasarõna bağlõ olarak CK ve CK-MB de görülen yüksek değerlere bağlõ olarak gelişen sorunlar kardiyak troponinler için söz konusu olmamaktadõr (59). Kardiyak 14

15 troponinlerin dolaşõmdaki düzeylerinin 7-14 gün gibi uzun sayõlabilecek bir süreç boyunca yüksek seyretmesi, akut miyokard infarktüsü tanõsõ yanõsõra subakut miyokard infarktüsü tanõsõnda da kullanõmlarõna olanak sağlamakta ve laktat dehidrogenaz (LDH) izoenzimlerine duyulan ihtiyacõ ortadan kaldõrmaktadõr (53). Total Kreatin Kinaz ve İzoenzimleri Kreatin kinaz 2 alt üniteden oluşan bir dimerdir. Monomerler B (Brain=Beyin) ve M (Muscle=Kas) harfleri ile tanõmlanmaktadõr. Enzimin dimer şekli aktiftir. Monomerler üç farklõ şekilde bağlanarak farklõ kreatin kinaz izoenzimlerini oluşturur (60). Bu izoenzimler CK-BB (CK-1), CK-MB (CK-2), CK-MM (CK-3) tür (61,62). CK-BB (CK-1) beyin, prostat, kalõn barsak, akciğer, mesane, uterus, plasenta ve tiroid bezinde fazla miktarda bulunmaktadõr. CK-MM (CK-3) daha çok iskelet ve kalp kaslarõnda bulunmaktadõr. CK-MB (CK-2) farklõ derecelerde kalp kasõnda (CK aktivitesinin % ü) ve iskelet kasõnda (%5 den az) bulunur (61). Ayrõca CK-MB formu ince bağõrsaklar, dil, diyafragma, uterus ve prostat bezinde de küçük oranlarda bulunur (62). Serumda CK- MB aktivitesinin varlõğõ her zaman miyokard hasarõnõ göstermez. Birçok yöntem, sağlõklõ kişilerde de CK-MB yi saptayacak kadar hassastõr. Ayrõca CK-MB miyokard dõşõndaki dokulardan da kaynaklanabilir. İltihabi ve dejeneratif kas hastalõklarõ, travmatik lezyonlar, kardioversiyon, kardiyak kateterizasyon, cerrahi olaylar, zehirlenmeler, deliryum tremens, hipotiroidi, akut psikozda ve kadõnlarda doğumdan hemen sonra % 6 dan düşük CK-MB aktivitesi tayin edilebilir. Bu nedenle miyokard hasarõ tanõsõ klinik bulgulara, CK-MB aktivitesindeki yükselmenin derecesine ve paternine bakarak konmalõdõr. CK-MB total CK aktivitesinin % 5-6 sõndan düşükse miyokard hasarõ düşünülmez (1,63,42). Üç enzim karşõlaştõrõldõğõnda en yüksek substrat affinitesine sahip olanõ CK-BB (CK- 1) dir. En düşük olanõ ise CK-MM (CK-3) tür. CK-MB (CK-2) daha çok CK-BB (CK-1) e yakõn affiniteye sahiptir (60). Kreatin kinaz aktivitesi çizgili kasta, beyin ve kalp dokusundan daha fazladõr. Karaciğer ve eritrositlerde kreatin kinaz aktivitesi hemen hemen hiç yoktur (63). Miyokard infarktüsü sonrasõnda serumda total CK aktivitesi 4-6 saat içinde yükselmeye başlar. Serumdaki CK nõn çoğu CK-3 ten oluşmaktadõr. CK-3 teki artõş 18. ve 30. saatlerde doruk değere ulaşõr ve daha sonra 3. gün hõzla normale döner. Total CK aktivitesinin ortalama yükselişi referans üst sõnõr düzeyinin 7-12 katõ kadardõr. Total serum CK aktivitesi aynõ zamanda serum CK-MB (CK-2) aktivitesinin de artmasõ ile beraber bulunur ve göğüs ağrõsõ başladõktan yaklaşõk saat sonra maksimum düzeye ulaşõr. CK- MB (CK-2) nin yarõ ömrü CK-3 ten daha kõsa olduğundan total CK dan daha hõzlõ azalõr. Bundan dolayõ CK-3 aktivitesinde infarktüsten sonraki 48 saatte bir artma oluşmayabilir. Miyokard infarktüsünden sonra serum CK-MB (CK-2) aktivitesinin ortalama yükselişi referans üst sõnõrõn düzeyinden kat daha yüksektir (63). CK-MB (CK-2) enziminin MB-1 ve MB-2 formu vardõr. Miyokard infarktüsünde MB- 2 formu salõnõr. Miyokard infarktüsünün erken dönemlerinde MB-2 plazmaya çok az salõndõğõndan total CK düzeyi normaldir. İlerleyen saatlerde MB-2 düzeyi yükselir (64). Miyokard infarktüsünün erken tanõsõnda en önemli bulgu CK MB-2 / MB-1 oranõdõr, bu oran MB-2 lehine artmõştõr (64,42). CK-MB/CK oranõnõn >%5 olmasõnõn kalp kaynaklõ CK yükselmesini iskelet kaynaklõ yükselmeden ayõrt etmede faydalõ olacağõ kabul edilmekle birlikte bu her zaman geçerli değildir. CK-MB ayrõca dil, incebarsak, diyafram, uterus ve prostatta da mevcuttur. Hipotiroidi durumunda klirensin azalmasõna bağlõ olarak CK-MB plazmada yükselir (45). 15

16 Miyoglobin Miyoglobin, 153 aminoasitten oluşan ve merkezinde hem grubu içeren tek zincirli bir protein olup molekül ağõrlõğõ dalton büyüklüğündedir ve kas hücrelerine oksijen taşõr (65). Kalp ve iskelet kaslarõnda bulunur. Kardiyak spesifik değildir fakat nekrotik miyokardiyumda CK-MB'den daha erken salõnõr ve 2 saat içinde dolaşõmda artar. Serumdaki yüksekliği kõsa sürer (24 saat). Bu nedenle nondiagnostik EKG'si olanlarda, göğüs ağrõsõnõn ilk 4-8 saatinde miyoglobin yüksekliği diğer belirleyicilerle kombine edilmedikçe AMI lehine yorumlanmamalõdõr (66). İlk 2-3 saatte başvuran hastalarda özellikle miyoglobin + CK-MB izoformlarõ MI õn erken tanõsõ için en yararlõ testlerdir. Kardiyak spesifik troponinler göğüs ağrõsõnõn ilk 6 saatinde yükselmeyebilirler (67). Kardiyak spesifik olmamasõ ve maliyetinin yüksekliği, miyoglobinin yaygõn kullanõmõnõ engellemektedir. Laktat Dehidrogenaz Laktat dehidrogenaz, CK enzimi gibi kalp dõşõnda böbrekler, eritrositler, beyin, mide ve iskelet kasõnda yaygõndõr. LDH õn 5 izoenzimi vardõr, bunlardan LDH-1 ve LDH-2 izoenzimleri miyokard iskemisi tanõsõnda kullanõlõr. LDH-1 enzimi miyokard infarktüsünde ve lösemi gibi durumlarda yükselir. LDH-2 iskelet kasõ hariç vücudun diğer bütün dokularõndan ama en belirgin olarak kalpten salõnõr (68). Serum total LDH aktivitesi göğüs ağrõsõ başladõktan 8-12 saat sonra yükselir, saat sonra tepe değerine ulaşõr, yedi gün veya daha uzun süre yüksek kalõr. Aktivitedeki artõş genellikle referans değerinin üst sõnõrõnõn 3-4 katõ olmakla birlikte 10 katõ kadar da olabilir. LDH-1 izoenzimi kalp kasõna daha spesifik olduğundan tanõ koymada daha yararlõdõr (51). LDH-1 / LDH-2 oranõ 1 den büyükse miyokard nekrozunu gösterir (42). Normalde serumda LDH-2, LDH-1 den daha fazla miktarda bulunur. Miyokard infarktüsü durumunda ise LDH- 1, LDH-2 den daha fazla yükselir. Bu durum 7-10 gün içinde normale döner (69). Aspartat Aminotransferaz (AST) Miyokard infarktüsünün saatlerinde yükselmeye başlar, saatte pik yapar ve 2-5 gün yüksek olarak devam eder. Serum seviyeleri KKY de, karaciğer hastalõğõ durumunda, iskelet kasõ hasarõnda, miyokarditte, paroksismal taşikardi ataklarõnda, dissekan anevrizmada ve pankreatitte de yükseldiği için çok spesifik değildir (42). Aspartat transaminaz ölçümleri (AST) bugün artõk tanõ koymada daha az kullanõlmaktadõr (51). Diğer Serum Kardiyak Belirteçleri: Glikojen fosforilaz izoenzim BB (GPBB), miyozin ağõr zinciri (MHC), miyozin hafif zinciri (MLC) ve kalp yağ asidi bağlayõcõ proteinler (hfapb) ümit verici kardiyak belirteçlerdir. Bu belirteçlerden GPBB ve hfabp potansiyel bir erken teşhis imkanõ, MLC ve MHC ise, daha uzun bir tanõsal pencere imkanõ sunmaktadõr. Fakat CK-MB ve izoformlarõ, ctnt veya ctni gibi alõşõlmõş belirteçlerle karşõlaştõrõldõklarõnda tam olarak rolleri belirlenememiştir. AMI tanõsõnda rutin kullanõmlarõ şimdilik önerilmemektedir (70). 16

17 Üst referans limitin katlarõ AMI başlangõcõndan soraki günler Şekil 1 : AMI belirteçlerinin zamana göre değişimi Tablo II: Miyokard hasar belirteçlerinin özellikleri Belirteç Yükselme Zamanõ (saat) Ortalama zirveye ulaşma zamanõ (saat) Normal değerine Dönme zamanõ Takip şekli Ölçüm Periyodu HFABP saat ilk yatõş ve 4. saatte Myoglobin CTnl CTnT saat İlk yatõş ve 2 saatte bir gün ilk yatõş ve 6-9. saatte gün İlk yatõş ve 6-9. saatte 17

18 CK-MB saat ilk yatõş ve 6-9. saatte CK-MM doku izoformu saat ilk yatõş ve 2 saatte bir CK-MB doku izoformu ? ilk yatõş ve 2 saatte bir LDH gün ilk yatõş ve 24 saat sonra AMI nõn tanõsõnda kullanõlan kardiyak belirteçler: HFABP: Kalp yağ asidi bağlayan protein, CTnI: Kardiyak troponin I, CTnT: Kardiyak troponin T, CKMB: Kreatinin Kinaz enziminin MB izoenzimi, LDH: Laktat Dehidrogenaz, MATRİKS METALLOPROTEİNAZLAR Matriks metalloproteinaz (MMP) ailesi, ekstrasellüler proteinazlarõn önemli bir üyesidir. En önemli görevleri ekstrasellüler matriksin (ECM) yõkõmõdõr. Birçok fizyolojik ve patolojik proçeslere katõldõklarõ saptanmõştõr. Bu enzimler ECM in turnoveri, doku remodelingi, anjiogenez, morfogenez ve gelişimde oldukça esansiyel bir konuma sahiptir. MMP ler; emriyonik gelişim, ovulasyon, kemik remodelingi ve yara iyileşmesi gibi birçok fizyolojik olayda rol alõrlar. Aynõ zamanda bu enzimlerin hücre migrasyonu, invazyon, proliferasyon ve apopitoziste rol oynadõğõ bilinmektedir (71,72). MMP lerõn aktivitelerinde meydana gelen kontrolsüz artõşlarõn ECM degradasyonu yoluyla akut ve kronik hastalõklarõn patogenezinde rol oynadõğõ düşünülmektedir. MMP lerin aktivitesinin artõşõ kardiyak hastalõk, ateroskleroz, periodontal hastalõk, tümör hücre metastazõ ve artritler gibi birçok hastalõğõn patogenezinde etkili olduğunu gösteren çalõşmalar yayõnlanmaktadõr (71). Matriks metalloproteinazlar hakkõnda ilk bilgi Jerome Gross ve Charles Lapiere tarafõndan 1962 yõlõnda yayõnlanmõştõr. MMP lerin molekül ağõrlõklarõ kda arasõnda değişmektedir (73). Günümüzde MMP ailesinin 25 üyesi saptanmõştõr. MMP ler substrat spesifitesi, primer yapõsõ ve hücresel lokalizasyonuna göre 5 temel sõnõfa ayrõlõrlar, Bunlar; 1. Kollajenazlar 2. Stromelizinler 3. Jelatinazlar 4. Matrilsinler 5. Mebran-tip MMP ler (Mt-MMP) (Tablo III) (74,75). MMP ler yapõsal olarak incelendiğinde; aminoasit içeren sinyal peptit bölgesi, aminoasit içeren amino terminal propeptit bölgesi ve 170 aminoasit içeren katalitik bölgeden oluşur. Katalitik bölgenin aktif merkezinde çinko atomu ve çinko atomuna bağlõ korunmuş sistein aminoasiti bulunur. Katalitik bölge aynõ zamanda çinko-bağlayõcõ bölüm ve korunmuş metiyonin aminoasiti içerir. Bu bölge, MMP lerin stabilitesini ve enzimatik 18

19 aktivitesini korumak için katalitik çinko atomuna ek olarak yapõsal çinko atomu ve 1 ya da 3 tane kalsiyum atomu içerir (71,72,76) (Şekil 2). Bazõ MMP üyelerinde genel yapõya ek olarak farklõ bölgeler yer alõr. Jelatinaz sõnõfõna ait MMP-2 ve 9 kollajen ve jelatin etkileşimleri için gerekli fibronektin benzeri bölüm ve 210 aminoasit içeren C-terminal hemopeksin benzeri bölümden oluşur. Hemopeksin benzeri bölüm substrat spesifitesini belirlemede anahtar rol oynar. Ayrõca jelatinazlarõn yapõsõnda katalitik bölge ve C-terminal hemopeksin benzeri bölüm arasõnda prolince zengin bağlayõcõ bölge yer alõr (71, 72,76). Fibronektin Domain Katalitik Domain Menteşe Hemopeksin Domain Sitoplazmik uzantõ Membran bağlayõcõ Furin bölgesi Propeptit Sinyal peptit Şekil 2: Matriks metalloproteinaz domain yapõsõ (71,72,76 ). Grup Kollajenazlar Jelatinazlar Tablo III: Matriks metalloproteinaz ailesinin üyeleri (79). Üyeler MMP Numarasõ Ana Substratlarõ İnterstitial kollajenaz MMP-1 Fibriler kollajenler Nötrofil kollajenaz MMP-8 Fibriler kollajenler Kollajenaz 3 MMP-13 Fibriler kollajenler Kollajenaz 4 MMP-? Bilinmiyor Jelatinaz A MMP-2 Jelatin, Kollajen Tip IV-V, Fibronektin Jelatinaz B MMP-9 Jelatin, Kollajen Tip IV-V, Fibronektin Stromelizin-1 MMP-3 Laminin, Non-fibriler Kollajen, Fibronektin Laminin, Non-fibriler Kollajen, Stromelizin-2 MMP-10 Stromelizinler Fibronektin Matrilsin MMP-7 Laminin, Non-fibriler Kollajen, Fibronektin Stromelizin-3 MMP-11 α 1 proteinaz inhibitör (serpin) Mt-MMP ler Mt-1 MMP MMP-14 Pro-MMP-2, kollajenler, jelatin 19

20 Diğerleri Mt-2 MMP MMP-15 Pro-MMP-2, kollajenler, jelatin Mt-3 MMP MMP-16 Pro-MMP-2, kollajenler, jelatin Mt-4 MMP MMP-17 Pro-MMP-2, kollajenler, jelatin Metalloelastaz MMP-12 Elastin Enamelsin MMP-? Bilinmiyor Xenopus MMP-? Bilinmiyor Bilinmeyen MMP-19 Aggrecan MMP ler, nötral ph da aktif olan ve Zn +2 bağõmlõ endopeptidazlardõr. MMP ler sekrete edildiği gibi sentezlenir veya transmembran proenzim olabilir. Yada bir amino-terminal propeptidin çõkarõlmasõyla aktif hale dönüşürler. Propeptit yapõsõnda, enzimin aktif bölgesinde çinko ile sistein rezidülerinin etkileşimi enzimi latent formda tutar. Sistein swich mekanizmasõnõn tetiklenmesi ile bu etkileşimin kesilmesi enzimin aktivasyonu ile sonuçlanõr (71,72). MMP ler birçok farklõ hücrede sentezlenirler. MMP-1; makrofaj, monosit, fibroblast, keratinosit, kondrosit, hepatosit ve bir çok tümör hücresinden sentezlenir. MMP-8; kondrositler, sinovial fibroblastlar ve endotelial hücrelerden sekrete edilir. MMP-3 ve MMP- 10; fibroblastik hücreler, normal ve trasforme squamous epitelial hücrelerden sentezlenir. MMP-9; keratinosit, monosit, alveolar makrofajlar, PMN lökositler ve maling hücrelerin çoğundan sentezlenir (8,71,72). MMP lerin üyeleri ve etki ettikleri substratlar Tablo III de gösterilmiştir, Latent MMP lerin Aktivasyon Mekanizmalarõ Matriks degradasyonu yapabilmesi için MMP lerin proteolitik kõrõlma ile aktif forma dönüşmeleri gerekmektedir. Üç farklõ aktivasyon mekanizmasõ tanõmlanmõştõr (71). 1. Stepwise aktivasyon 2. Mt-MMP ler ile hücre yüzeyinde aktivasyon 3. İntrasellüler aktivasyon. Furin tarafõndan aktif hale getirilen birkaç üyenin dõşõnda inaktif zimogenler olarak hücreden salõnõrlar. Sekrete edilen prommp ler; SH reaktif ajanlar, civalõ bileşikler, reaktif oksijen ve denatüranlarõ gibi non-proteolitik ajanlar tarafõndan ve proteinazler tarafõndan in vitro da aktive edilirler. Tüm durumlarda Cyn-Zn +2 (sistein swich) etkileşiminin kesilmesi gereklidir ve bu aktivasyon stepwise aktivasyon olarak adlandõrõlõr (71,80). MMP nin stepwise aktivasyonu esnasõnda ilk adõm; plazmin, tripsin, elastaz ve kallikrein gibi bir proteinazlar ve diğer MMP ler ile gerçekleşir. Bu proteinazlarõn in vivo da çoğu potent patolojik aktivatörleri plazmin yoluyla olur (71,80). İn vitro ortamda 4-aminofenil merkürik asetat (APMA), hipokloröz asit (HOCL), okside glutatyon (GSSG) ve denatüranlar (üre, sodyum dodesil sülfat) gibi non-proteolitik ajanlar tarafõndan da gerçekleştirildiği gösterilmiştir. Ayrõca aktive olan MMP ler de diğer prommp leri aktive edebilir. Örneğin membran bağõmlõ Mt-MMP ler hücre yüzeyinde pro-mmp-2 enzimlerini aktive edebilir (Şekil-3) (71,72,76). 20

21 Plazmin, MMP nin propeptit domeininin plazminojene hassas bölgesine atak yapar. Propeptitte konformasyonal bir değişiklik meydana gelir ve ikinci bir proteinaz (muhtemelen diğer bir MMP) ile hõzla kõrõlarak aktive edilir. MMP nin hücre yüzeyinde aktivasyonu, hücre migrasyonu esnasõnda ECM in degradasyonunda önemlidir. Bu olaya örnek membranda bulunan Mt1-MMP ile MMP-2 nin aktivasyonudur (Şekil-3). MMP leri bazõ üyeleri intrasellüler olarakta aktivasyona uğrayabilirler. Bu olaya örnek stromelizin (MMP-11) golgi ile ilişkili subtulisin benzeri proteinaz tarafõndan aktivasyonudur (71). Aktivasyon sõrasõnda amino-terminal propeptitlerin ayrõlmasõyla 10 kda civarõnda peptit kaybõna uğrarlar. Bu zimojen enzimlerin latent durumunu sağlayan; aktif merkezdeki çinkoya bağlanan korunmuş sistein aminoasitidir. Sistein aminoasitinin çinkodan koparõlmasõyla aktivasyon gerçekleşir (Şekil 2) (76,81). Kollajenaz-1 Stromelizin-1 Plazminojen Plazmin Ekstrasellüler bölge Hücre Membranõ İntrasellüler Bölge Şekil 3: Hücre yüzeyinde matriks metalloproteinaz aktivasyon kaskadõ (71,78). MMP Expresyonun Regülasyonu MMP lerin çoğunun expresyonu normal yetişkin dokularõnda düşük düzeyde bulunur. Bazõ fizyolojik ve patolojik remodeling proçeslerinde expresyonlarõ upregüle olur. MMP fonksiyonlarõ, hem gen aktivasyonu hem de protein aktivasyonu aşamalarõnda düzenlenir. MMP lerin transkripsiyonel regülasyonu, proksimal promoter bölgelerinde yer alan AP-1 düzenleyici eleman ile sağlanõr. MMP gen transkripsiyonu ekstrasellüler yerleşimli pek çok madde ile uyarõlabilir: mesela sitokinler (Interlökin 1-4), büyüme faktörleri (EGF, TGF-α, TGF-β1, TNF-α, basic fibroblast growth faktör ), hücre-hücre etkileşimleri ve hücre-matriks etkileşimleri gibi. Bu aktivatörlerin reseptöre bağlanmasõ ile an az 3 değişik sõnõf mitojen aktive-edilmiş kinazlar (MAP) tarafõndan sağlanan intrasellüler olaylar zinciri ile hücresel AP-1 transkripsiyon faktörü aktif hale geçirilir ve AP-1 cis elementine bağlanarak MMP geninin transkripsiyonunu sağlar (Tablo IV) (82,83). 21

22 MMP gen expresyonu onkojenik hücresel transformasyon, fiziksel stres, kimyasal ajanlar (forbol esterleri ve ilaçlar), sitokinler, büyüme faktörlerini kapsayan efektörler ile upregüle edilir ve süpresyon faktörleri ile(tgf-beta, retinoik asit, glukokortikoidler) ile down regüle edilir (Tablo-IV) (8). Tablo IV: TIMP ve MMP ekspresyonlarõnõn düzenlenmesi (8) MMP TIMP Tümör Nekroz Faktör-α (Doz bağõmlõ) Epidermal Büyüme Faktörü Trombosit Kaynaklõ Büyüme Faktörü basic Fibroblast Büyüme Faktörü Ölçülmedi İnterlökin-1 İnterlökin-6 Vasküler Epidermal Büyüme Faktörü Ölçülmedi CD40 Ölçülmedi Forbol esterleri Kortikosteroidler Ölçülmedi Retinoik asit Heparin Ölçülmedi İnterlökin-4 Transforming Growth Faktör-β a Interferon-γ b Ölçülmedi a: MMP-2 ve 9 u artõrõr, MMP-1 i azaltõr. b: hücre tipine spesifik Matriks Metalloproteinaz Doku İnhibitörlerinin (TIMP) Yapõlarõ ve Fonksiyonlarõ MMP lerin proteolitik aktiviteleri hem non-spesifik (α-2 makroglobilin, α-1 antiproteaz gibi) hem de spesifik inhibitörler doku metalloproteinaz inhibitörleri ile engellenebilir (84). TIMP lar, 6 disülfit bağõ oluşturan 12 sistin rezidüsü içerir ve MMP lerin çinko içeren katalitik bölgelerine bağlanõrlar. MMP lerin TIMP lar tarafõndan inhibisyonu, 1:1 sitokiyometride ve nonkovalent şekilde gerçekleştirilir. Şu ana kadar tanõmlanan 4 farklõ grup TIMP mevcuttur (79,82). Dolaşõmdaki genel proteaz inhibitörlerinden biri α-2 makroglobulindir. Bu yapõ; enzimlere kovalent olarak bağlanarak 22

23 onlarõn yapõsõnõ değiştirir, kollajenin ve diğer matriks makromoleküllerinin parçalanmasõna engel olur (85). TIMP-1; 28,5 kda ağõrlõkta ve ilk olarak tavşan kemiğinden elde edilen bir glikoproteindir. Sonradan insan vücut sõvõlarõ ve dokularõnda da olduğu anlaşõlmõştõr. Bütün aktive kollajenazlarõ inhibe edebilir. TIMP-1: Mt-1-MMP ve MMP-2 dõşõndakileri inhibe eder. Fibroblast büyüme faktörü, trombosit kaynaklõ büyüme faktörü, forbol esterleri ve interlökin-1 gibi bir çok uyaran TIMP-1 in fibroblastlardaki ekspresyonunu artõrõr (86). TIMP-1, 92 kda luk jelatinaz sõnõfõndan olan pro-mmp-9 a bağlanõr. Bu ikili prommp- 9/TIMP-1 kompleksi bütün aktif MMP leri inhibe eder ve daha aktif stabil form olan üçlü prommp-9/timp-1/mmp kompleksi oluşur (85). TIMP-2, ilk kez melanom hücrelerinden izole edilen 21 kda ağõrlõkta non-glikolize bir proteindir. TIMP-2: MMP-9 dõşõndakileri inhibe eder. MMP-2 yi inhibe eder ve fibroblast gibi bazõ hücrelerde pro-mmp-2 ile birlikte sekrete edilir. Ancak alveolar makrofajlarda olduğu gibi tek başõna da sekrete edilebilirler (86). TIMP-3, meme kanserinden identifiye edilmiştir (86). TIMP-3; MMP-1,2,3,9 ve 13 ü inhibe eder. (87). TIMP-4: MMP-2,7 ve 9 u inhibe eder (81). Son zamanlarda insan kalbinde saptanan TIMP ailesinin son üyesi TIMP-4 ün de tümör invazyon ve metastazõnõ inhibe ettiği gösterilmistir (87). TIMP-3, %30 TIMP-1 ile %38 TIMP-2 ile homoloji gösterirken, moleküler klonlama sõrasõnda ilk kez keşfedilen 22 kda luk TIMP-4, %37 TIMP-1 ile %51 TIMP-2 ve TIMP-3 ile homoloji gösterir (81). JELATİNAZLAR Jelatinazlar, diğer MMP lerden farklõ olarak katalizör bölge ile aktif bölgesi arasõnda jelatin bağlayõcõ bölge içeren enzim grubudur. Jelatinazlar, Tip IV, V, VII, X, XI ve XIV kollajen, jelatin, elastin, proteoglikan kor proteinleri, myelin temel proteini, fibronektin, fibrillin-1, TNF-α, Interlökin-1β öncüllerini yõkma özelliğine sahiptirler. Bu grupta tip A ve tip B olmak üzere iki alt grup mevcuttur: Tip A jelatinaz, 72 kda olup MMP-2 dir ve keratinositler, fibroblastlar, endotel hücreler, kondrositler, osteoblastlar, monositler gibi pek çok değişik hücre ve transforme olmuş değişik hücreler tarafõndan üretilir. MMP-2 aynõ zamanda tip 1 kollajeni; MMP-9 ise asidik ortamda tip 1 kollajenin N-terminalini yõkarak ECM nin remodeling olayõnda önemli rol üstlenir (88,84). MMP-9 (Jelatinaz B), ilk olarak 1974 yõlõnda Sapota ve Dancemicz tarafõndan polimorfonükleer lökositlerden salgõlanan bir jelatinolitik enzim olarak tanõmlanmõştõr (Şekil 4). Daha sonra yapõlan çalõşmalarda 92 kda luk bir molekül olarak salgõlandõğõ, önce 87 kda olan bir inaktif maddeye ve sonra aktif form olan 82 kda veya 83 kda luk bir moleküle dönüştürüldüğü gösterilmiştir kda arasõnda değişen aktif formlarõda izlenebilmektedir. İn vitro olarak 4-aminofenil merkurik asit, stromelizin, MMP-2 ve plazminojen aktivatörleri hakkõnda halen yeterli bilgiye sahip değiliz. Yine in vitro koşullarda, doku metalloproteinaz-1 inhibitörü MMP-9 un işleyişini değiştirebilir. MMP-9, aktivasyonunu takiben, denatüre kollajen ve jelatin, tip IV ve V kollajen ve elastini de içeren pek çok ekstrasellüler matriks elemanõnõ yõkabilir. MMP-9, diğer bir jelatinaz olan MMP-2 ile substrat düzeyinde bir madde hariç oldukça benzerlik gösterir; MMP-9, kazeine karşõ oldukça spesifikken MMP-2 de bu duyarlõlõk bulunmaz (84). 23

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

DİYALİZAT MATRİKS METALLOPROTEİNAZ DÜZEYİ BİZE NE SÖYLÜYOR?

DİYALİZAT MATRİKS METALLOPROTEİNAZ DÜZEYİ BİZE NE SÖYLÜYOR? DİYALİZAT MATRİKS METALLOPROTEİNAZ DÜZEYİ BİZE NE SÖYLÜYOR? Muhittin Ertilav 1, Özge Timur 2, Ender Hür 5, Devrim Bozkurt 5, Haşim Nar 2, Turan Koloğlu 3, Pınar Çetin 2, Özlem Purçlutepe 2, Sait Şen 4,

Detaylı

LİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel

LİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel LİPOPROTEİNLER LİPOPROTEİNLER Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı olarak çözündüklerinden, taşınmaları için stabilize edilmeleri gerekir. Lipoproteinler; komplekslerdir. kanda lipidleri taşıyan

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer Antianjinal ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 2 2 1 Koroner iskemi, anjina, enfarktüs ve antianjinal tedavi Kalp dokusu, oksijene ihtiyacı bakımından vücuttaki pek çok organa göre daha az

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

TEMEL EKG. Prof.Dr.Hakan KültK. Kardiyoloji Anabilim Dalı

TEMEL EKG. Prof.Dr.Hakan KültK. Kardiyoloji Anabilim Dalı TEMEL EKG Prof.Dr.Hakan KültK ltürsay Ege Üniversitesi, Tıp T p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı EKG Elektro Kardiyo Gram: Kalp atımları sırasında oluşan elektriksel değişikliklerin vücut yüzeyine konan

Detaylı

Lipoproteinler. Dr. Suat Erdoğan

Lipoproteinler. Dr. Suat Erdoğan Lipoproteinler Dr. Suat Erdoğan Lipoproteinler Kan plazmasında dolaşan yağlar lipoprotein adı verilen yapılar ile paketlenerek taşınırlar. Lipoproteinler yağların taşıt araçlarıdır. Lipoproteinlerin yapıları

Detaylı

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi

Detaylı

PULMONER EMBOLİ TANISINDA

PULMONER EMBOLİ TANISINDA PULMONER EMBOLİ TANISINDA KARDİYAK BELİRTE AKDENİZ ÜNİVERSİTES TESİ TIP FAKÜLTES LTESİ ACİL L TIP ANABİLİM M DALI Dr. İlker GÜNDG NDÜZ 12-01 01-2010 ÖZET PE tanısı koymak veya onaylamak; Kısa vadeli prognoz

Detaylı

ACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN

ACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN ACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN Biyomarkırlar (Tanı) Sınıf 1: Faydalı (Kanıt seviyesi:a) Kardiak spesifik troponin (troponin I veya T hangisi kullanılıyorsa) ACS semptomları

Detaylı

FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ

FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ İNFLAMASYON VE ONARIM İNFLAMASYON Yaralanmaya karşı dokunun vaskülarizasyonu yolu ile oluşturulan bir seri reaksiyondur. İltihabi reaksiyon.? İnflamatuar

Detaylı

Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi

Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Mustafa Altay 1, Nihal Özkayar 2, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Murat Alışık 4, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2 1 Ankara Numune Eğitim

Detaylı

Acil Serviste NSTEMI Yönetimi. Dr. Özer Badak

Acil Serviste NSTEMI Yönetimi. Dr. Özer Badak Acil Serviste NSTEMI Yönetimi Dr. Özer Badak Sağ koroner Arter (RCA) Sol sirkumfleks Arter (LCx) Sol ön inen koroner arter (LAD) OLGU 3 Ö. Badak BAŞVURU Göğüs ağrısı / göğüste rahatsızlık hissi Bay Mehmet

Detaylı

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik

Detaylı

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK HASTA HİKAYESİ NASIL ALINIR? 1) Hastanın mevcut şikayeti: Gerçek şikayeti bulmaya yönelik sorular a) Sizi en çok rahatsız eden şey ne? b) Ne zaman başladı?

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı

Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ

Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü Prof.Dr.Mitat KOZ DOLAŞIMIN SİNİRSEL KONTROLÜ Doku kan akımının her dokuda ayrı ayrı ayarlanmasında lokal doku kan akımı kontrol mekanizmaları

Detaylı

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel

Detaylı

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

ENZİMLERİN GENEL ÖZELLİKLERİ - II. Doç Dr. Nurzen SEZGİN

ENZİMLERİN GENEL ÖZELLİKLERİ - II. Doç Dr. Nurzen SEZGİN ENZİMLERİN GENEL ÖZELLİKLERİ - II Doç Dr. Nurzen SEZGİN bstrate Enzyme substrate Enzyme substrate Enzyme substrate Enzyme substrate Enzyme substrate Enzyme substrate Enzyme substrate Enzyme substrate

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants

Detaylı

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK Uzun süreli immobilizasyon sonucu: - Nitrojen ve protein dengesi bozulur. - İskelet kasının kitlesi, kasılma kuvveti ve etkinliği azalır. - İskelet kaslarında

Detaylı

ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ

ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ Sabahattin Umman İTF Kardiyoloji Anabilim Dalı 1 /18 Akut Koroner Sendromlar Önemleri Miyokart Hasarı Fonksiyon kaybı, Patolojik Fonksiyon

Detaylı

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini Dönem IV Kardiyoloji Stajı Konu: Atrial fibrilasyonlu hastaya yaklaşım Amaç: Bu dersin sonunda dönem IV öğrencileri atrial fibrilasyonu tanımlayabilecek, hastaya yaklaşımdaki temel prensipleri belirtebileceklerdir.

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir.

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. On5yirmi5.com Kolesterol Nedir? Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. Yayın Tarihi : 21 Haziran 2011 Salı (oluşturma : 11/3/2015) Kolesterol beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar,

Detaylı

Hipertansiyon ve akut hipertansif atakta ne yapmalı? Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Hipertansiyon ve akut hipertansif atakta ne yapmalı? Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Hipertansiyon ve akut hipertansif atakta ne yapmalı? Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Sağlıklı kişi Hipertansiyon: ne yapmalı? Risk faktörlerinden ölüme kardiyovasküler

Detaylı

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Hipertansiyon HT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Neslihan Yukarıkır ve Arş. Gör. Dr. Dilber Deryol Nacar

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

AKUT KORONER SENDROMLAR

AKUT KORONER SENDROMLAR AKUT KORONER SENDROMLAR Akut Miyokardiyal İnfarktüs ve Stabil Olmayan Anjina Dr. Salim SATAR Ç.Ü.T.F Acil Tıp AD. İskemik kalp hastalığından dolayı 500.000 ölüm Yılda 5 milyon acil başvurusu Başvuruların

Detaylı

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU Müge Özcan 1, Kenan Keven 1, Şule Şengül 1, Arzu Ensari 2, Selçuk Hazinedaroğlu 3, Acar Tüzüner

Detaylı

Prolidaz; Önemi ve güncel yaklaşımlar

Prolidaz; Önemi ve güncel yaklaşımlar Prolidaz; Önemi ve güncel yaklaşımlar Dr. Ahmet Çelik Sütçü İmam Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı 1. Kahramanmaraş Biyokimya Günleri 7-9 Kasım 2013 Kahramanmaraş Başlıklar Tarihçe,Tanım

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

YÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ S İ VA S

YÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ S İ VA S YÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ D R. S E V G İ S A R Z E P Ç AT L A K S İ VA S N U M U N E H A S TA N E S İ S İ VA S - 2017 o Elektrokardiyografi(EKG), akut koroner sendrom(aks) ların ve bazı diğer kardiyak

Detaylı

AKUT KORONER SENDROM LU HASTALARDA MATRİKS METALLOPROTEİNAZ-1 (MMP-1), DOKU İNHİBİTÖRÜ (TIMP-1) ve OKSİDE LDL NİN KORONER ANJİOGRAFİ BULGULARI İLE

AKUT KORONER SENDROM LU HASTALARDA MATRİKS METALLOPROTEİNAZ-1 (MMP-1), DOKU İNHİBİTÖRÜ (TIMP-1) ve OKSİDE LDL NİN KORONER ANJİOGRAFİ BULGULARI İLE T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI AKUT KORONER SENDROM LU HASTALARDA MATRİKS METALLOPROTEİNAZ-1 (MMP-1), DOKU İNHİBİTÖRÜ (TIMP-1) ve OKSİDE LDL NİN KORONER ANJİOGRAFİ

Detaylı

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayan, kanın vücutta dolaşmasını temin eden, kalp ve kan damarlarının meydana getirdiği sisteme dolaşım

Detaylı

KALP KRİZİ UZ.DR.MUHAMMET HULUSİ SATILMIŞOĞLU

KALP KRİZİ UZ.DR.MUHAMMET HULUSİ SATILMIŞOĞLU KALP KRİZİ UZ.DR.MUHAMMET HULUSİ SATILMIŞOĞLU Türkiye ulusal düzeyde ölüm nedenleri arasında ilk sırayı 205.457 ölümle kardiyovaskülerhastalıklar (tüm ölüm nedenlerinin %47,73 ü) almaktadır. Kardiyovasküler

Detaylı

T.C. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi İstanbul 40 YAŞ ALTI AKUT KORONER SENDROMLU HASTALARDA

T.C. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi İstanbul 40 YAŞ ALTI AKUT KORONER SENDROMLU HASTALARDA T.C. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi İstanbul 40 YAŞ ALTI AKUT KORONER SENDROMLU HASTALARDA İNTERLöKİN-1β RESEPTÖR ANTAGONİST GEN POLİMORFİZMi Tez Danõşmanõ: DR. TUNA TEZEL(Kardiyoloji

Detaylı

T.C.. SELÇUK ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI. Anabilim Dalõ Başkanõ PROF. DR. SELMA ÇİVİ

T.C.. SELÇUK ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI. Anabilim Dalõ Başkanõ PROF. DR. SELMA ÇİVİ T.C.. SELÇUK ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI Anabilim Dalõ Başkanõ PROF. DR. SELMA ÇİVİ 50 YAŞ VE ÜZERİNDEKİ BİREYLERDE PERİFERİK DAMAR VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK RİSKLERİNİN

Detaylı

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Ani ölümün önemli bir nedenidir Sıklığı yaşla birlikte artar 50 yaş altında nadir rastlanır E>K Aile

Detaylı

Sunu Planı BNP h-fabp Prokalsitonin Tripsinojen Özet Soru ve katkılar 25 dk

Sunu Planı BNP h-fabp Prokalsitonin Tripsinojen Özet Soru ve katkılar 25 dk Dr. Nihat AK DEÜTF Acil Tıp AD İzmir 09 Sunu Planı BNP h-fabp Prokalsitonin Tripsinojen Özet Soru ve katkılar 25 dk 1 2 3 4 BNP Brain natriüretik peptid Temel kaynak kalbin ventrikülleri 1988 de domuzların

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

Yaşlı erkek, göğüs ağrısı olup geçmiş ilk çekilen EKG si budur: m. EKG de İpuçları ve Atladıklarımız

Yaşlı erkek, göğüs ağrısı olup geçmiş ilk çekilen EKG si budur: m. EKG de İpuçları ve Atladıklarımız Yaşlı erkek, göğüs ağrısı olup geçmiş ilk çekilen EKG si budur: m EKG de İpuçları ve Atladıklarımız John Fowler, MD, DABEM Kent Hastanesi, İzmir Yaşlı erkek, yeni sol dal bloğu YB dayken göğüs ağrısı tekrar

Detaylı

FAZ I. Değerlendirme Eğitim Fiziksel aktivite Psikososyal yaklaşım. Bileşenler. Tanım. Değerlendirme. Koroner yoğun bakım

FAZ I. Değerlendirme Eğitim Fiziksel aktivite Psikososyal yaklaşım. Bileşenler. Tanım. Değerlendirme. Koroner yoğun bakım Bileşenler KORONER YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK REHABİLİTASYON NASIL OLMALIDIR? Prof. Dr. Mehmet Uzun GATA Haydarpaşa Hastanesi Psikososyal yaklaşım 1 4 Tanım Koroner yoğun bakım merkezi = coronary care unit

Detaylı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:

Detaylı

Kalbin Kendi Damarları ve Kan kaynakları; Koroner Damarlar

Kalbin Kendi Damarları ve Kan kaynakları; Koroner Damarlar Kalbin Kendi Damarları ve Kan kaynakları; Koroner Damarlar Kalp kası beyinden sonra en fazla kana gereksinim duyan organdır. Kalp kendini besleyen kanı aortadan ayrılan arterlerden alır. Bu arterlere koroner

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

Slayt 1. Slayt 2. Slayt 3 YARA İYİLEŞMESİ YARA. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger. Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir.

Slayt 1. Slayt 2. Slayt 3 YARA İYİLEŞMESİ YARA. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger. Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Slayt 1 YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger Slayt 2 YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Slayt 3 Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik

Detaylı

Prof. Dr. Işınsu Kuzu Patoloji Anabilim Dalı Dönem III 23 MART 2017 ENDOKRİN PANKREAS TÜMÖR DIŞI PATOLOJİLERİ: DİABETES MELLİTUS

Prof. Dr. Işınsu Kuzu Patoloji Anabilim Dalı Dönem III 23 MART 2017 ENDOKRİN PANKREAS TÜMÖR DIŞI PATOLOJİLERİ: DİABETES MELLİTUS Prof. Dr. Işınsu Kuzu Patoloji Anabilim Dalı Dönem III 23 MART 2017 ENDOKRİN PANKREAS TÜMÖR DIŞI PATOLOJİLERİ: DİABETES MELLİTUS DİYABETES MELLİTUS Ortak bulgusu hiperglisemi ile karakterli bir grup metabolik

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik

Detaylı

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI Receptörler İntrasellüler hidrofobik(llipofilik)ligandlara baglananlar Nükleer hormon reseptörleri Guanylate siklaz(nitrikoksid receptor) Hücre yüzey hidrofilik ligandlara

Detaylı

Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım. Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D.

Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım. Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D. Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D. Kılavuzlar 2011 Israrcı ST-segment yükselmesi belirtileri göstermeyen hastalarda

Detaylı

Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler

Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı Dr Miraç Vural Keskinler Önce sentez DM ve MS Akılcı İlaç Kullanımı Oral antidiyabetik ajanlar İnsülin Glp-1 analogları Antihipertansif ilaçlar Hipolipidemik

Detaylı

FİZİKSEL AKTİVİTE RİSKLER & YARARLAR. Prof.Dr.Gülfem ERSÖZ

FİZİKSEL AKTİVİTE RİSKLER & YARARLAR. Prof.Dr.Gülfem ERSÖZ FİZİKSEL AKTİVİTE RİSKLER & YARARLAR Prof.Dr.Gülfem ERSÖZ Fiziksel Aktivite Kassal kontraksiyon ve enerji harcaması gerektiren her türlü hareket Egzersiz Sağlık durumunu iyileştirmek Fiziksel uygunluğu

Detaylı

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri

Detaylı

KARDİYOLOJİK HASTALIKLAR. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC

KARDİYOLOJİK HASTALIKLAR. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC KARDİYOLOJİK HASTALIKLAR Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC İ FİZYOLOJİ Sağ kalp kendine gelen kanı önce akciğerlere göndererek oksijenlenme sağlar (Küçük dolaşım) Oksijenli kan akciğerlerden sol kalbe gelir oradan

Detaylı

Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı

Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Klinik Radyobiyoloji Kursu 19-20 Şubat 2010 Ankara Dr. Mine Genç minegenc@gmail.com Radyasyona bağlı doku reaksiyonlarını

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Hüseyin Oflaz 2, Tevfik Ecder 1, Semra Bozfakıoglu

Detaylı

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları Doç. Dr. Ahmet Özaydın Nükleus (çekirdek) ökaryotlar ile prokaryotları ayıran temel özelliktir. Çekirdek hem genetik bilginin deposu hem de kontrol merkezidir.

Detaylı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı Kolesterol Metabolizması Prof. Dr. Fidancı Kolesterol oldukça önemli bir biyolojik moleküldür. Membran yapısında önemli rol oynar. Steroid hormonların ve safra asitlerinin sentezinde öncül maddedir. Diyet

Detaylı

Anestezi ve Termoregülasyon

Anestezi ve Termoregülasyon Anestezi ve Termoregülasyon Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O. Termoregülasyon Nedir? Isının düzenlenmesi, korunması, ideal aralığa getirilmesi amacıyla vücudun meydana getirdiği

Detaylı

T.C. SELÇUK ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI. Anabilim Dalı Başkanı Doç. Dr. Başar CANDER

T.C. SELÇUK ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI. Anabilim Dalı Başkanı Doç. Dr. Başar CANDER T.C. SELÇUK ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Anabilim Dalı Başkanı Doç. Dr. Başar CANDER Acil Servise Başvuru Anında Troponin I Seviyesi Normal Olan Göğüs Ağrılı Hastalarda Kalp

Detaylı

Akut Miyokard Enfarktüsü

Akut Miyokard Enfarktüsü Akut Miyokard Enfarktüsü Akut miyokard enfarktüsü (MI) tüm dünyada acil polikliniğe en sık müracaat nedenlerinden ve en sık ölüm nedenlerinden biridir. MI ölümlerinin 2/3 ü ani ölüm şeklinde gerçekleşmekte

Detaylı

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan

Detaylı

GÖĞÜS AĞRISI KARDİYAK? KARDİYAK DEĞİL? AKS GÖĞÜS AĞRISI PATOFİZYOLOJİ BAŞLANGIÇ YAKLAŞIM 03.02.2012

GÖĞÜS AĞRISI KARDİYAK? KARDİYAK DEĞİL? AKS GÖĞÜS AĞRISI PATOFİZYOLOJİ BAŞLANGIÇ YAKLAŞIM 03.02.2012 GÖĞÜS AĞRISI KARDİYAK? KARDİYAK DEĞİL? Dr. Bengü MUTLU Göğüs ağrılı hastanın ayırıcı tanı ve tedavisi kritik öneme sahiptir ABD de acil sevis başvurularının % 5 i (yaklaşık 5 milyon/yıl) göğüs ağrısı AKS

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik

Detaylı

Abdominal Aort Anevrizması. Dr.Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK

Abdominal Aort Anevrizması. Dr.Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK Abdominal Aort Anevrizması Dr.Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Giriş ve tanım Epidemiyoloji Etyoloji Patofizyoloji Klinik Tanı, ayırıcı tanı Tedavi Giriş ve Tanım Anevrizma,

Detaylı

Asistan Oryantasyon Eğitimi

Asistan Oryantasyon Eğitimi Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi ST YÜKSELMESİZ Akut Koroner Sendrom SOAP/NSTEMI Gazi Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı 02.04.2011 Sunumu Hazırlayan Dr. Mehmet Mahir KUNT Hacettepe

Detaylı

Gestasyonel Diyabette Nötrofil- Lenfosit Oranı, Ortalama Platelet Hacmi ve Solubıl İnterlökin 2 Reseptör Düzeyi

Gestasyonel Diyabette Nötrofil- Lenfosit Oranı, Ortalama Platelet Hacmi ve Solubıl İnterlökin 2 Reseptör Düzeyi Gestasyonel Diyabette Nötrofil- Lenfosit Oranı, Ortalama Platelet Hacmi ve Solubıl İnterlökin 2 Reseptör Düzeyi Yrd. Doç. Dr. Cuma MERTOĞLU Erzincan Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Gestasyonel

Detaylı

Uzm.Dr. KÜBRANUR ÜNAL ANKARA POLATLI DEVLET HASTANESİ TBD BİYOKİMYA GÜNLERİ, SİVAS KASIM

Uzm.Dr. KÜBRANUR ÜNAL ANKARA POLATLI DEVLET HASTANESİ TBD BİYOKİMYA GÜNLERİ, SİVAS KASIM Uzm.Dr. KÜBRANUR ÜNAL ANKARA POLATLI DEVLET HASTANESİ SUNUM AKIŞI Giriş ve Amaç Materyal Metod Bulgular Tartışma Sonuç GİRİŞ ve AMAÇ Ramazan ayı Müslümanların güneşin doğuşu ve batışı arasında geçen sürede

Detaylı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HASTA BİLGİLENDİRME FORMU HİPERLİPİDEMİ Hiperlipidemi; kanda çeşitli yağların yüksekliğini

Detaylı

Otakoidler ve ergot alkaloidleri

Otakoidler ve ergot alkaloidleri Otakoidler ve ergot alkaloidleri Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 Antihistaminikler 2 2 1 Serotonin agonistleri, antagonistleri, ergot alkaloidleri 3 3 Otakaidler Latince "autos" kendi, "akos"

Detaylı

GÖĞÜS AĞRISI. Prof. Dr. Hasan Kudat

GÖĞÜS AĞRISI. Prof. Dr. Hasan Kudat GÖĞÜS AĞRISI Prof. Dr. Hasan Kudat Göğüs Ağrısı Nedenleri Kardiyak nedenlerden kaynaklanan göğüs ağrısı Non-kardiyak nedenlenlerden kaynaklanan göğüs ağrısı Hastaneye Başvuran Hastalarda Göğüs Ağrısı Tipleri

Detaylı

- KALP KRİZİ NEDİR - NASIL KORUNURUZ?

- KALP KRİZİ NEDİR - NASIL KORUNURUZ? - KALP KRİZİ NEDİR - NASIL KORUNURUZ? Prof. Dr. Nurettin ÖZCAN Right Coronary Artery: Right Anterior-Oblique PositioN BRANCH TO S-A NODE CONUS BRANCH R. MAIN CORONARY ARTERY MARGINAL BRANCHES BRANCH TO

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

Naciye Sinem Gezer 1, Atalay Ekin 2

Naciye Sinem Gezer 1, Atalay Ekin 2 Naciye Sinem Gezer 1, Atalay Ekin 2 1 Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Radyoloji Ana Bilim Dalı, İzmir 2 Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği, İzmir

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Erol Demir¹, Sevgi Saçlı¹,Ümmü Korkmaz², Ozan Yeğit², Yaşar Çalışkan¹, Halil Yazıcı¹, Aydın Türkmen¹, Mehmet Şükrü

Detaylı

GLİKOJEN METABOLİZMASI

GLİKOJEN METABOLİZMASI METABOLİZMASI DİLDAR KONUKOĞLU TIBBİ BİYOKİMYA 8.4.2015 DİLDAR KONUKOĞLU 1 YAPISI Alfa-[1,6] glikozid Alfa- [1-4] glikozid bağı yapısal olarak D-glukozdan oluşmuş dallanmış yapı gösteren homopolisakkarittir.

Detaylı

Özlem Kurnaz-Gömleksiz, 3 Bengü Tokat, 3 Ezgi Irmak Aslan, Fatih Yanar, 2,3 Deniz Kanca, 4 Zehra Buğra, 3 Hülya Yılmaz Aydoğan

Özlem Kurnaz-Gömleksiz, 3 Bengü Tokat, 3 Ezgi Irmak Aslan, Fatih Yanar, 2,3 Deniz Kanca, 4 Zehra Buğra, 3 Hülya Yılmaz Aydoğan 1,2 Özlem Kurnaz-Gömleksiz, 3 Bengü Tokat, 3 Ezgi Irmak Aslan, 3 Fatih Yanar, 2,3 Deniz Kanca, 4 Zehra Buğra, 3 Hülya Yılmaz Aydoğan 1 Haliç Üniversitesi Tıp Fakültesi, Temel Tıp Bilimleri, Istanbul, Türkiye

Detaylı

Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması

Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması Osman Yüksekyayla, Hasan Bilinç, Nurten Aksoy, Mehmet Nuri Turan Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim

Detaylı

NADİR Mİ, YOKSA?! Doç. Dr.Hülya KAŞIKÇIOĞLU. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi HAZİRAN 2010

NADİR Mİ, YOKSA?! Doç. Dr.Hülya KAŞIKÇIOĞLU. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi HAZİRAN 2010 NADİR Mİ, YOKSA?! Doç. Dr.Hülya KAŞIKÇIOĞLU Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi 11-12 HAZİRAN 2010 1.Olgu 55 yaşında erkek hasta Akut inferior miyokard infarktüsü nedeniyle

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

Diyet yoluyla Menakinon alımı, daha az Koroner Kalp Hastalığı riski ile ilişkili: Rotterdam Çalışma

Diyet yoluyla Menakinon alımı, daha az Koroner Kalp Hastalığı riski ile ilişkili: Rotterdam Çalışma Diyet yoluyla Menakinon alımı, daha az Koroner Kalp Hastalığı riski ile ilişkili: Rotterdam Çalışma Johanna M. Geleijnse,* Cees Vermeer,** Diederick E. Grobbee, Leon J. Schurgers,** Marjo H. J. Knapen,**

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı