AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE SERUM MATRİKS METALLOPROTEİNAZ - 9 DÜZEYLERİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE SERUM MATRİKS METALLOPROTEİNAZ - 9 DÜZEYLERİ"

Transkript

1 T.C. Sağlõk Bakanlõğõ Taksim Eğitim ve Araştõrma Hastanesi Biyokimya ve Klinik Biyokimya Vekil. Şef: Uzm.Dr. Güvenç Güvenen AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE SERUM MATRİKS METALLOPROTEİNAZ - 9 DÜZEYLERİ Uzmanlõk Tezi Ast. Savaş GÜZEL İstanbul-2008

2 TEŞEKKÜR Tõpta uzmanlõk eğitimimi aldõğõm süre içerisinde tez danõşmanõm İstanbul Eğitim ve Araştõrma Hastanesi Biyokimya Klinik Şefi Uz.Dr. Güvenç Güvenen e, Taksim Eğitim Araştõrma Hastanesi Biyokimya Klinik Şef Yrd.Uz.Dr. Özden Serin e, Dr.Lütfi Kõrdar Kartal Eğitim ve Araştõrma Hastanesi Biyokimya Klinik Şefi Uz.Dr. Asuman Orçun a, labaratuvarõmõzda görevli değerli uzmanlarõmõz Uz. Emel Pekgöz, Uz.Dr. Ferruh Kemal İşman, Uz.Dr. Nilgün Bireroğlu, Uz.Dr. Halime Erdem e ve çalõşma arkadaşlarõma ayrõca her türlü konuda fikirlerini aldõğõm ve bana her zaman destek olan sevgili eşime ve aileme teşekkürlerimi sunarõm. 2

3 KISALTMALAR ACE : Anjiotensin konverting enzim AKS: Akut koroner sendrom AMPA : Aminofenil merkürik asetat AST: Aspartat aminotransferaz CK : Kreatin kinaz CK-MB : Kreatin kinaz MB ctnc: Kardiyak Troponin C ctni: Kardiyak Troponin I ctnt: Kardiyak Troponin T DM: Diabetes mellitus ECM: Ekstracellüler matriks EDRF: Endotel kaynaklõ serbestleştirici faktör EKG: Elektrokardiyografi HDL: Yüksek dansiteli lipoprotein HDL-Kol : Yüksek dansiteli lipoprotein-kolesterol HMG-KOA : 3 hidroksi-3 metil-glutaril-koenzim A HOCl : Hipokloröz asit GSSG : Okside glutatyon GPBB : Glikojen fosforilaz izoenzim BB GPi : Glikozil fosfoinozitol HFABP : Kalp yağ asidi bağlayan protein İKH: İskemik kalp hastalõğõ IDL: Ara dansiteli liporotein LDL: Düşük dansiteli lipoprotein LDL-Kol: Düşük dansiteli lipoprotein-kolesterol KKY: Konjestif kalp yetmezliği LDH : Laktat dehidrogenaz Lp(a): Lipoprotein (a) MHC : Miyozin ağõr zinciri MLC : Miyozin hafif zinciri MMP: Matriks metalloproteinaz Mt-MMP : Membran tip matriks metalloproteinaz SAP : Stabil anjina pektoris PDGF: Trombosit kaynaklõ büyüme faktörü PMN elaztaz: Polimorf nüveli notrofil elastaz ROS : Reaktif oksijen türleri TIMP : Doku metalloproteinaz inhibitörleri TMB : Tetra metil benzidin USAP: Anstabil anjina pektoris VLDL: Çok düşük dansiteli lipoprotein VSMC : Vasküler düz kas hücresi WHO: Dünya Sağlõk Örgütü 3

4 İÇİNDEKİLER Teşekkür... 2 Kõsaltmalar Giriş ve Amaç Genel Bilgiler, Ateroskleroz Akut Miyokard İnfarktüsü Matriks Metalloproteinazlar Akut Miyokard İnfarktüsü ve MMP İlişkisi 25 3.Materyal ve Metod İstatistik 30 5.Bulgular Özet Summary Tartõşma Kaynaklar 49 4

5 1.GİRİŞ VE AMAÇ Akut miyokard infarktüsü (AMI), gelişmiş ülkelerde hastanede yatmakta olan hastalara en sõk konulan tanõlardan birisidir. ABD de her yõl ortalama 1,5 milyon AMI vakasõ görülmektedir. Mortalite oranõ yaklaşõk % 30 olup, hastalarõn yarõsõndan fazlasõ hastaneye ulaşamadan yaşamlarõnõ kaybetmektedir (1). AMI ne eşlik eden ölümlerin % 60 tan fazlasõ infarktüsün ilk 1 saati içinde meydana gelir ve en çok da aritmilere, bunlardan da en çok ventriküler fibrilasyona bağlõ olmaktadõr (2). Hastaneye yatõrõlmayõ takiben hayatta kalma süresi son 20 yõldõr artmõş olmakla birlikte yaşayanlarõn yaklaşõk % 4 kadarõ da miyokard infarktüsünü takip eden bir yõl içerisinde kaybedilmektedir. İyileşen hastalarda da artmõş mortalite ve tekrarlayõcõ AMI riski devam etmektedir (1). Yapõlan çalõşmalar koroner aterosklerozun önemli ölçüde önlenebilen veya geciktirilebilen bir hastalõk olduğunu göstermektedir. Koroner arter hastalõğõ, risk faktörleri kontrol altõna alõndõğõnda insidansõ azaltõlabilen çok faktörlü hastalõklarõn muhtemelen en sõk karşõlaşõlan örneğidir (3). Yaş, cinsiyet, sigara içimi, aile öyküsü, hiperkolesterolemi, diabetes mellitus ve hipertansiyon gibi endojen ve eksojen faktörlerin her biri koroner kalp hastalõğõ riskini belirgin olarak artõrmaktadõr(4,5,6). Ancak bu faktörler olgularõn sadece bir bölümünü açõklayabilmektedir. Bireylerin kesin riskini hesaplayabilmek için konuyla ilgili başka risk faktörleri de araştõrõlmaktadõr. Matriks metalloproteinaz (MMP) ailesi, ekstrasellüler proteinazlarõn önemli bir üyesidir. En önemli görevleri ekstrasellüler matriksin (ECM) yõkõmõdõr. Birçok fizyolojik ve patolojik olayda rol oynadõklarõ saptanmõştõr. Bu enzimler; ECM in turnoveri, doku remodelingi, anjiogenez ve morfogenezde oldukça esansiyel bir konuma sahiptir. MMP lerin aktivitelerindeki kontrolsüz artõşlarõn ECM degradasyonu yoluyla akut ve kronik hastalõklarõn patogenezinde rol oynadõğõ düşünülmektedir. MMP lerin aktivitesinin artõşõ; kardiyak hastalõk, ateroskleroz, periodontal hastalõk, tümör hücre metastazõ ve artritis gibi birçok hastalõğõn patogenezinde etkili olduğunu gösteren çalõşmalar yayõnlanmaktadõr (7,8). MMP-9; jelatin ve kollajen gibi temel membran komponentlerini sindirir. Böylece infarktlõ kardiyak dokuda polimorf nüveli nötrofil (PMN) elastaz ve MMP ler gibi proteinazlar hem yararlõ hemde zararlõ etkiler ortaya çõkarõrlar. Yinede reperfüzyondan sonra proteinaz aktivitesinin artõşõ, nekrotik miyositlerin çõkarõlmasõ, skar formasyonu için gerekli ECM remodelingi, uygunsuz ECM yõkõmõ, inflamatuvar mediatörlerin aktivasyonu, kapiller permeabilitenin artõşõ, inflamatuvar hücrelerin mobilizasyonu, miyokardiyal infarkt alanõnõn genişlemesi veya kardiyak rüptür ile sonuçlanan hadiselere neden olur (9). MMP-9, aterosklerotik arteriyal remodeling ile ilişkilidir ve hasarlõ plakta aktif şekliyle sentez edilir. MMP-9 çeşitli inflamatuvar sitokinlerle ilişkili şekilde plak stabilitesini etkiler. Periferal kanda MMP-9 düzeylerinin yüksekliği akut koroner sendromlu hastalarda, ciddi koroner stenozlu hastalarda ve kardiyovasküler mortalitede gösterilmiştir. İlaveten, plazma 5

6 MMP-9 düzeyleri akut koroner sendromlu hastalarõn koroner dolaşõmõnda da yüksek bulunmuştur (10). Son yõllarda yapõlan çalõşmalarda miyokardiyal nekrozun biyokimyasal belirteçleri olan troponin I ve T ye kõyasla; inflamatuvar sitokinler, hücresel adhezyon molekülleri, akut faz reaktanlarõ, plak destabilizasyonu ve rüptürüne ait belirteçler, miyokardiyal gerilmeye ait belirteçlerdeki artõşlarõn daha hõzlõ olduğu gösterilmiştir. Bu belirteçlerin hastanõn total riskinin daha erken saptanmasõnõ sağlayarak yüksek riskli hastalarõn belirlenmesine yardõmcõ olabileceği ileri sürülmüştür (11). MMP-9, aterosklerotik plakta özellikle makrofajlardan serbestleşmesi bu yaklaşõmõn doğruluğunu desteklemektedir. Biz de yapmõş olduğumuz çalõşmada geçirilmiş miyokard infarktüslerinde MMP-9 seviyelerini incelemeyi amaçladõk. 6

7 2.GENEL BİLGİLER 2.1. ATEROSKLEROZ Ateroskleroz çocukluk çağõnda başlayan, orta ve ileri yaşlarda klinik belirti veren musküler arterin yavaş seyreden progresif bir hastalõğõdõr (12). İlerlemiş aterosklerotik lezyonlarda üç temel biyolojik olay vardõr. Birincisi intimada düz kas hücreleri ve değişik sayõda makrofaj ve T lenfosit birikimi, ikincisi çoğalan düz kas hücreleri tarafõndan kollajen, elastik lif ve proteoglikanlarõ içeren konektif doku matriksinin bol miktarda yapõlmasõ, üçüncüsü ise konnektif doku çevresinde ve hücre içinde özellikle kolesterol esterleri ve serbest kolesterol tarzõnda lipid birikimidir (13). Aterosklerotik lezyonlar iki farklõ şekilde gelişebilir. Klinik sekel yaratan tipte genellikle intimada asimetrik bir kalõnlaşma vardõr. Bu, lümeni daraltarak kan akõmõnõ azaltõr. Lezyon yeterince büyürse arter lümenini tõkar ve doku veya organa kan akõmõnda azalma sonucu iskemi veya nekrozla sonuçlanõr. Bu durumda miyokard infarktüsü, serebral infarktüs, ekstremitelerde gangren veya ani kardiyak ölüm gibi olaylar gelişir. İntimal kalõnlaşmanõn diğer bir formu ise intimada kalõnlaşmanõn arteriyel dilatasyon ile birlikte oluşudur. Böylece arter lümen çapõnda önemli bir değişiklik olmaz ve klinik sekel nadirdir (13). Ateroskleroz oluşumunda yer alan dört tip hücre belirlenmiştir. Bunlar endoteliyal hücreler, düz kas hücreleri, trombositler ve makrofaj/monositlerdir. Anormal lipid metobolizmasõ veya kolesterol ve doymuş yağlarõn aşõrõ alõmõ özellikle genetik predispozisyon ile birlikte aterosklerotik proçesi başlatõr. İlk basamak fatty streak veya lipitlerin subendoteliyal toplanmasõ ve lipid yüklü monositlerdir. LDL-kolesterol, major aterojenik lipiddir. Buna karşõn HDL-kolesterol koruyucu ve muhtemelen LDLkolesterollerin mobilizasyonunda yardõmcõdõr. Trigliseridlerin patogenetik rolü çok az bilinmektedir. Sonraki adõm endotel fonksiyonunun değişmesi (Endotel kaynaklõ serbestleştirici faktör (EDRF) üretiminin inhibisyonu), endotelin bozulmasõ, trombositlerin adhezyonu, trombosit kaynaklõ büyüme faktörü (PDGF) ile diğer growth faktörlerinin salõnõmõ, hücre proliferasyonu ve matür fibröz plak oluşumudur (12). Aterosklerozda Lezyonlar: Normal arter üç tabaka içerir. İntima, kan ile temas eden tek tabaka endotel hücreleri ve düz kas hücreleri içine giren ekstrasellüler matriks içerir. İnternal elastik lamina, intima ile tunika media arasõnda bir sõnõrdõr. Media, elastin ve kollagenden zengin ekstrasellüler matriks içeren düz kas hücre tabakalarõ içermektedir. Aorta gibi elastik arterler kalõn iki elastin tabakasõ arasõnda yoğun düz kas tabakasõ içermektedir. Musküler arterler, matriksin içine yayõlõm gösteren gevşek organizasyonlu düz kas hücreleri içermektedirler. Eksternal elastik lamina, media ile adventisya arasõnda sõnõrõ oluşturmaktadõr. Adventisya, sinir ve bazõ mast hücrelerini ve tunika medianõn 2/3 ünü besleyen vasa vasorumlarõ içermektedir. Özellikle hiperkolesterolemik durumlarda arterlerin intimasõnda lipoprotein partikülleri birikmektedir. Lipoprotein partikülleri genellikle ekstrasellüler yapõlar, proteoglikanlarla ilişkili bileşenler oluşturmaktadõr. Lipoproteinler intima içinde bazõ plazma antioksidanlarõ tarafõndan tutulmakta ve oksidatif işleme uğratõlmaktadõr. Bu şekilde modifiye edilmiş lipoprotein partikülleri aterosklerotik lezyon oluşumunu başlatmada ve bölgesel 7

8 inflamatuvar bir sinyal tetikleyicisi rolü oynayabilmektedir. Mononükleer lökositlerin hiperkolesterolemik durumda endotelyal lümene adhezyonu erken olmaktadõr. Çeşitli adhezyon moleküllerinin ortama fazlaca salõnõmõ lökositlerin yeni oluşmakta olan arter lezyonuna dahil olmasõ muhtemelen tetikleyici ilk basamağõ oluşturmaktadõr. Adhezyondan hemen sonra bazõ beyaz küre hücreleri intimaya doğru göç edeceklerdir. Lökositlerin doğrudan intimaya göçü modifiye lipoprotein partikülleri ve modifiye lipoproteinlere cevap olarak damar duvarõnda üretilmiş olan makrofaj kemoatraktif protein-1 gibi kemoatraktif proteinleri içeren faktörlere bağlõdõr. Lökositleri içeren yağ çizgileri modifiye lipoproteinlerin reseptörlerinin ayrõlmasõna ve artmasõna neden olabilir. Bu mononükleer fagositler lipidleri içine emer ve lipid artõklarõ ile dolarak köpük hücresine dönüşür. Düz kas hücrelerinin intimada birikmesi ve ekstrasellüler matriks miktarõnõn artõşõ sonucu yağ çizgileri daha karmaşõk aterosklerotik lezyonlar haline gelmektedir. Karakteristik olarak içinde makrofajlarõ içeren, ortada lipid çekirdeği etrafõnda ekstrasellüler matriks ve düz kas hücrelerinin oluşturduğu bir fibröz kapsül teşekkül etmektedir (14). Aterosklerozun Risk Faktörleri (Tablo I) Risk faktörleri; aterosklerotik süreci uzatmasõ (plak yaygõnlõğõ), oluşmuş plaklarõn kararsõz hale gelmesi (hassasiyet, erozyon ve rüptür), lokal (plak trombojenitesi) yada sistemik faktörlerle trombozun uyarõlmasõ şeklinde etkili olabilir (15). Tablo I: Aterosklerozun Risk Faktörleri (4,5,6). Majör Risk Faktörleri Minör Risk Faktörleri a) Değiştirilebilir Olanlar b) Değiştirilemeyenler * Dislipidemi: LDL-kolesterol yüksekliği, HDLkolesterol düşüklüğü, * Hipertrigliseridemi, Lipoprotein (a) yüksekliği * Sigara * Diabetes Mellitus * Hipertansiyon * Obezite * Fiziksel inaktivite * Genetik yatkõnlõk-aile öyküsü * Cinsiyet * Yaş * Stres * Kişilik yapõsõ * Hiperürisemi * Hiperkoagülabilite * Hiperkalsemi * Homosistein * Alkol *Antioksidan düzeyinin düşüklüğü * Eser elementler * Vazektomi * Kalp transplantasyonu a. Değiştirilebilir Majör Risk Faktörleri LDL-Kolesterol Yüksekliği: Plazmadaki kolesterolün çok büyük bir kõsmõ LDL-kolesterol partikülleri içinde taşõnõr. Total plazma kolesterol düzeyi ile kardiyovasküler hastalõklarõn oluşumu arasõnda çok sõkõ bir korelasyon vardõr. Birçok çalõşmada devamlõ olarak plazma total kolesterolünün 180 mg/dl altõnda olduğu şahõslarda koroner arter hastalõğõ riskinin az 8

9 olduğu gözlemlenmiştir (16). Risk faktörleri arasõnda en önemlisi yüksek serum LDLkolesterolü (ya da total kolesterol) dür. Total kolesterol düzeyinin 150 mg/dl altõnda olduğu toplumlarda başka bir majör risk faktörü olsa bile aterosklerotik olaylar seyrektir (17). Bu riskin çoğu LDL-kolesterol ile açõklandõğõ için total kolesterole oranla artõk LDLkolesterol dikkate alõnmaktadõr. LDL-kolesterol düzeyindeki her % 1 lik bir farkõn koroner arter hastalõğõ riskini % 2 ile % 3 arasõnda değiştirdiği görülmüştür yõlõnda ABD de yapõlan Uluslararasõ Kolesterol Eğitim Programõ (The National Cholesterol Education Program) erişkin tedavisi panel II de LDL-kolesterol düzeyine göre risk sõnõflamasõ yapõlmõştõr. LDL-kolesterol 160 mg/dl ise yüksek risk, LDL-kolesterol mg/dl arasõnda ise sõnõrda yüksek risk, LDL-kolesterol < 130mg/dl ise arzu edilen LDL-kolesterol düzeyi olarak belirtilmiştir (18). Trigliserid Yüksekliği: Trigliseridlerin aterosklerozla bağlantõsõ tartõşma konusu olagelmiştir. Ateroskleroz; düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL-kolesterol), orta yoğunluklu lipoproteinler (IDL) ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinleri (VLDL) içeren aterojenik lipoproteinlerin intimaya girmesi, birikmesi ve modifiye edilmelerine bağlõdõr. Lipoproteinlerin ateroskleroza yol açma kapasitelerinin kõsmen büyüklüklerine bağlõ olmasõ arter duvarõndan geçemeyecek kadar büyük olan VLDL ve şilomikronlarõn aterojenik olmamasõnõ açõklar. Küçük VLDL ve IDL lere bağlõ daha az şiddetli hipertrigliserideminin aksine şilomikronlara ve büyük VLDL formlarõna bağlõ hipertrigliseridemi aterojenik değildir (19). Bazõ çalõşmalar HDL-kolesterol ve trigliseridlerin ayrõ ayrõ ele alõnmamasõ gerektiği, yüksek trigliserid düzeyi ile düşük HDL-kolesterol düzeyi kombinasyonunun birlikte koroner arter hastalõğõ riskini artõrdõğõ sonucuna varmõşlardõr (20). VLDL ile HDLkolesterol metabolik olarak yakõndan ilişkilidir ve trigliserid konsantrasyonu yüksek olduğunda HDL-kolesterol konsantrasyonu genellikle düşüktür (19). Hipertrigliserideminin koroner arter hastalõğõ riskini artõrmasõ; küçük ve yoğun LDL-kolesterol, postprandiyal lipemi, artmõş şilomikron kalõntõlarõ, artmõş VLDL kalõntõlarõ, azalmõş HDL-kolesterol düzeyi, abdominal obezite, insülin direnci, trombosit agregasyonu ve tromboz oluşma yeteneğinde artõşa bağlõ görülmektedir (21). HDL-Kolesterol Düşüklüğü: Ortalama kolesterol düzeyinin yüksek olduğu toplumlarda düşük HDL-kolesterol düzeyi iskemik kalp hastalõğõnõ (İKH) öngören güçlü bir ölçüttür. Ancak serum total ve LDL-kolesterol düzeylerinin düşük olduğu toplumlarda belirleyici olmayabilir. Bu açõdan düşük HDL-kolesterol düzeyi, diğer majör risk faktörleri gibi (sigara, hipertansiyon ve diabet) koroner aterosklerozu ancak yüksek LDL-kolesterol düzeyleri söz konusu olduğunda uyarõr (22). Bu durum özellikle total ve LDL-kolesterol orta düzeyde yüksek olduğunda ( mg/dl ve mg/dl) geçerlidir. En küçük lipoprotein olan HDL-kolesterol damar duvarõndan kolesterolü uzaklaştõrarak koruyucu etki yapmaktadõr (19). HDL-kolesterol ile ateroskleroz arasõnda ters yönde sõkõ bir ilişki mevcuttur. HDLkolesterolün her 1 mg/dl azaldõğõ durumda koroner kalp hastalõğõ olaylarõ riskinin % 2 ile % 3 arasõnda artõğõ bildirilmektedir (23) yõlõnda Amerika Birleşik Devletleri nde yapõlan Uluslararasõ Kolesterol Eğitim Programõ (The National Cholesterol Education Program) erişkin tedavisi panel II de HDL-kolesterolün 35 mg/dl altõnda olmasõ düşük olarak kabul edilmiş, ayrõca HDL-kolesterolün yüksek olmasõ da negatif risk faktörü olarak adlandõrõlmõştõr (18). Lipoprotein(a) Yüksekliği: Yüksek plazma lipoprotein(a) konsantrasyonlarõ, iskemik kalp hastalõğõ riski yüksek olan bireyleri tanõmlar. Ancak lipoprotein(a) ile tõkayõcõ arter hastalõğõ arasõnda neden-sonuç ilişkisi olup olmadõğõ bilinmemektedir. Plazma lipoprotein(a) düzeyi, 9

10 koroner arter hastalõklarõ için anlamlõ bir risk faktörü olarak görülmektedir. Lipoprotein(a) ön planda aterosklerotik plaklarda yerleşir (24). Özellikle LDL-kolesterol seviyesi de yüksekse lipoprotein(a) risk faktörü olarak daha anlamlõ hale gelmektedir (25). Genç yaşta koroner arter hastalõğõ saptanan hastalarõn % sinde yüksek Lp(a) düzeyi saptanmasõ Lp(a) yõ prematür koroner arter hastalõklarõ ile birlikte bulunan en olağan genetik geçişli lipoprotein bozukluğu durumuna getirmiştir (26). Sigara: Sigara içen sağlõklõ genç erişkinlerde endotel bağõmlõ vazodilatasyonda doza bağlõ ve geriye dönebilen bir bozulma saptanmõştõr (27). Koroner arter hastalõğõna bağlõ ani ölümlerde, sigara içenlerde sigara içmeyenlerden daha sõk koroner trombüs saptanmõştõr (28). Mevcut bilgiler, sigaranõn doku faktör ekspresyonunu artõrarak plağõn trombojenitesini artõrabileceğini düşündürmektedir (29). Anjiyografik olarak sigara yavaş plak progresyonundan (ateroskleroz) çok koronerlerde hõzla tõkanmayla (tromboz) ilişkilidir (30, 31). AMI da tromboliz sonrasõ sigara içenlerde, içmeyenlere oranla daha az rezidüel duvar hastalõğõ kalõr (31). Sigara sistemik hipertrombotik durumla (trombin üretimi, aktive trombositler, yüksek fibrinojen) ilişkilidir (32). Sigara ile koroner tromboz arasõndaki bağlantõ altta yatan ateroskleroza göre daha güçlüdür ve sigaranõn bõrakõlmasõyla AMI riskinin hõzla ve ciddi şekilde azalmasõ, sorumlu sürecin gerilediğini gösterir (30). Sigara içimine son verilmesi ile AMI riskinde % oranõnda azalma saptanmõştõr (33). Diabetes Mellitus: Diabetes Mellitusun (DM) her iki tipinde de koroner arter hastalõğõ riski yüksektir. Diabet; koroner arter hastalõğõ riskini orta yaşlõ erkeklerde 2 kat, kadõnlarda 3 kat artõrmaktadõr (34). İKH oluşumunda DM ve hiperkolesterolemi güçlü bir şekilde etkileşir (22). Total kolesterolü 150 mg/dl nin altõnda olan toplumlarda, DM olan bireylerde bile aterosklerotik olaylar seyrektir (17). Diabetli erişkin hastalarõn % inde ölüm sebebi koroner kalp hastalõğõ, serebrovasküler olaylar ve periferik damar hastalõklarõdõr. İnsüline bağlõ diabeti olan hastalarda lipoprotein(a) yüksektir. İnsülin, damar duvarõnda düz kas proliferasyonunu uyararak ve arter duvarõnda kolesterol esterlerinin toplanmasõnõ artõrarak ateroskleroza katkõda bulunur (4,5). DM, trombotik olaylarõ artõrarak ateroskleroza bağlõ olay riskine katkõda bulunabilir. DM de trombosit aktivitesi artar, plazma fibrinojen ve plazminojen aktivatör inhibitör-i düzeyleri yükselir (35). Endotel disfonksiyonu sõklõkla gözlenir ve DM lu hastalarda koroner trombozdan, plak rüptüründen ziyade endotel erozyonu sorumlu gibi görünmektedir (36). Diabetin; koroner kalp hastalõğõ risk faktörlerinin ortaya çõkmasõnõ kolaylaştõrõrken, AMI riskini bağõmsõz olarak artõrdõğõ düşünülmektedir. Ancak diabetli hastalarda kan glukoz düzeyinin sõkõ kontrolünün koroner risk üzerine etkisi çözülememiştir (33). Hipertansiyon: Sistemik arteryel hipertansiyon, patogenetik olarak kolesterole bağõmlõ bir ateroskleroz hõzlandõrõcõsõ olmakla birlikte, İKH için bağõmsõz bir risk faktörüdür. Hipertansiyon ve hiperkolesterolemi koroner ateroskleroz oluşumunda güçlü bir şekilde etkileşir. Total kolesterol düzeylerinin 150 mg/dl nin altõnda olduğu toplumlarda hipertansiyonu olan kişilerde bile aterosklerotik olaylar seyrektir (17). Hipertansiyonun aterosklerozu doğrudan kan basõncõnõn artmasõyla hõzlandõrdõğõ genel olarak kabul edilen görüştür. Ama sistemik ve/veya bölgesel renin-anjiyotensin sistemleriyle üretilen anjiyotensin II gibi eşlik eden hormonal değişikliklerin de rolü olabileceği ileri 10

11 sürülmektedir (37). Hipertansiyonla koroner arter hastalõğõ ve inme arasõnda doğrudan bir ilişki vardõr. Diastolik kan basõncõ artõkça miyokard infarktüsü ve ölüm riski de artmaktadõr. Örneğin; diastolik kan basõncõ 76 mmhg dan 105 mmhg ya çõktõğõnda koroner arter hastalõğõ göreceli riski 5-6 kat artmaktadõr. Hipertansiyon genelde diğer risk faktörleriyle birlikte etki gösterir (4,5). Kan basõncõnõn temel bileşenleri arasõnda kararlõ bir bileşen (ortalama arter basõncõ) ve pulsatil bir bileşen (nabõz basõncõ) yer almaktadõr. Orta ve ileri yaşlarda büyük arterlerin katõlõğõ artõğõ için sistolik basõnç yükselir ve diyastolik basõnç düşer böylece nabõz basõncõ artar. Framingham çalõşmasõna göre İKH riskini öngörmede nabõz basõncõ sistolik ve diyastolik basõnçtan daha üstündür. Yaşla birlikte arterlerin katõlaşmasõ yaşlõlarda İKH riskinde önemli bir paya sahip olabilir (38). Obezite: Şişmanlõğõn özellikle kadõnlarda olmakla birlikte her iki cinsiyette de koroner kalp hastalõğõ ile ilişkili olduğu görülmüştür (39). Başlõca risk faktörlerinin tümü ile doğrudan ilişkisi olan şişman kişilerin ideal vücut ağõrlõğõna sahip olanlara kõyasla % oranõnda daha fazla AMI riski taşõdõğõ saptanmõştõr (33). Obezitenin aterosklerotik proçese yardõmõ; hipertansiyon, bozulmuş glukoz toleransõ, insülin rezistansõ, hiperglisemi, LDL-kolesterol artõşõ ve HDL-kolesterol düşüklüğünü içerir. Abdominal obezitenin kalçada belirgin olan obeziteye göre koroner arter hastalõğõ ile daha çok ilişkili olduğu bulunmuştur (40). Fiziksel İnaktivite: Fiziksel aktivite; HDL-kolesterol düzeyini artõrõr, insülin rezistansõnõ düzeltir, vücut ağõrlõğõnõ azaltõr ve kan basõncõnõ düzenler (4,5). Düzenli olarak egzersiz yapan kişilerde ani ölüme daha az rastlandõğõ fakat hareketsiz kişilerde egzersiz programõ başladõğõnda ani kardiyak ölüm olasõlõğõnda bir artõş olduğu belirtilmektedir. Aktif bir yaşam tarzõ olanlarda AMI riski sedanter yaşayanlara oranla % daha düşük olarak ölçülmüştür (33). b. Değiştirilemeyen Majör Risk Faktörleri Aile Öyküsü: Aile öyküsü olanlarda aterosklerozun çocukluk yaşlarõnda başladõğõ düşünülerek daha ciddi olarak ve erken yaşlarda araştõrõlmalõdõr. Aile öyküsü pozitif olanlarda; genetik yatkõnlõk, obezite, hipertansiyon, dislipidemi, diabetes mellitus gibi birkaç risk faktörü bir arada olabilir (4,5). Cinsiyet ve Yaş: Koroner arter hastalõklarõnõn % 60 õ erkeklerde görülür. Erkeklerde koroner arter hastalõğõ riski ve mortalitesinin kadõnlara göre artmõş olduğu gösterilmiştir (vartiainen 94). Miyokard infarktüsündeki ölümlerin 4/5 inde yaş 65 ve üstüdür (4,5). AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ Akut miyokard infarktüsü (AMI), ciddi ve uzun süreli iskeminin yol açtõğõ irreversibl miyokard hücre hasarõ ve nekrozu şeklinde tarif edilir (2). Miyokard infarktüsünün en sõk sebebi, anstabil ya da rüptüre olmuş bir aterosklerotik plak üstüne oturmuş bir trombüstür (41). Koroner arterler içindeki otoregülatuvar mekanizmalar, aterosklerotik plaklar bulunsa bile miyokardda yeterli oksijen sunumunu genellikle devam ettirirler. Ancak bu koruyucu mekanizmalar bozulduğunda uzamõş iskemi veya miyokard infarktüsü gelişebilir (42). 11

12 Miyokard iskemisi veya infarktüsü segmental bir hastalõk olup üç büyük koroner damar veya kollarõndan sadece birinin total oklüzyonuyla gelişir. İnfarktüs sonrasõ oluşan kontraktilite bozukluğu saniyeler içinde gelişir ve başlangõçta sadece tutulan segmentle sõnõrlõdõr. Sol ön inen dalõn tõkanmasõyla oluşan infarktüs; sol ventrikülün apikal ve anterior bölgelerinde, interventriküler septumda, anterolateral duvardaki papiller kaslarda ve sol ventrikülün inferoapikal duvarõnda gelişir (43). Sirkumfleks artere bağlõ infarktüsler; sol ventrikülün lateral ve inferioposterior duvarõnõ tutar. Sağ koroner arter tõkanmalarõnda; sol ventrikülün inferioposterior duvarõnda, interventriküler septumun inferior kõsmõnda, posteromedial papiller kaslarda infarktüs ve ayrõca sağ ventrikülde infarktüs gelişebilir. Miyokard iskemisi veya infarktüsü genellikle endokardtan başlar ve epikarda doğru yayõlõr. Akut koroner oklüzyon dakikadan fazla sürecek olursa irreversibl kardiyak yaralanma başlar. İrreversibl yaralanmanõn endokardtan epikarda doğru yayõlmasõ 4-6 saatte tamamlanõr. Bu nedenle koroner kan akõmõnõn ilk 4-6 saatte düzeltilmesi miyokard dokusunda nekrozun yayõlmasõnõ önlemektedir. Miyokard infarktüsünde mortalitenin ve morbiditenin major belirleyicisi infarkt alanõnõn büyüklüğüdür (43). Semptomlar AMI öncesi prodromal semptomlar sõktõr ve hastalarõn en az % 60 õnda mevcuttur. AMI vakalarõnõn en az % 8-10 u ağrõsõz olmakta ve birçok iskemik epizod sessiz geçirilmektedir (44). AMI öncesi hastalarõn bir kõsmõnda hiçbir semptom gözlenmezken bir kõsmõnda angina mevcuttur. Koroner arter hastalõğõ olduğu bilinen kişilerde genellikle klasik anginaya benzeyen ancak ya istirahatte ya da eskiye oranla daha küçük eforda ortaya çõkan ve daha uzun sürede geçen ağrõlarõn başlamasõ akut miyokard infarktüsüne öncülük eder. Miyokard infarktüsünde ağrõ değişken olabilmekle birlikte çoğu zaman şiddetlidir ve en az 30 dakika devam eder, saatlerce de sürebilir. Genellikle baskõ tarzõnda, ezici-boğucu nitelikte bir ağrõdõr. Nadiren bõçak saplanmasõ veya oyucu tarzda ağrõ olabilir. Genellikle retrosternal lokalizasyonludur ve sol taraf başta olmak üzere göğsün her iki tarafõnõ da içine alõr. Sol kolun ulnar yüzüne yayõlarak kol, bilek, el ve parmaklarda uyuşmaya yol açar. Küçümsenmeyecek sayõda hasta grubunda ise ağrõ epigastrik bölgede başlar ve bu nedenle hazõmsõzlõk bulgusu olarak düşünülüp tanõnõn atlanmasõna yol açabilir. AMI geçiren hastalarõn %50 sinden çoğunda bulantõ-kusma ağrõya eşlik eder. İleri derecede halsizlik, soğuk terleme, çarpõntõ ve ölüm korkusu ağrõya eşlik eden diğer semptomlardõr. Tüm nonfetal miyokard infarktüslerinin % õnõn hasta tarafõndan fark edilmeden geçirildiği, daha sonraki dönemlerde çekilen EKG ile tesadüfen tanõ konulduğu gözlenmiştir. Hastalarõn yeniden sorgulamasõ yapõldõğõnda bu infarktüslerin % 50 sinin (tüm vakalarõn % 25 i) hiçbir bulgu vermeksizin geliştiği, kalan kõsmõnõn ise atipik prezentasyon nedeniyle hasta tarafõndan fark edilmediği ortaya çõkmõştõr (6,45). Hastalar endişeli ve streslidir, buna bağlõ olarak kederli bir yüz ifadeleri vardõr. Soluk cilt ve soğuk terleme sõktõr. Kalp hõzõ, derin bradikardiden taşikardiye kadar değişen aralõkta olabilir. İnfarktüsün erken dönemlerinde ağrõ ve anksiyeteye bağlõ olarak artõş gösteren solunum sayõsõ giderek normale döner. Geniş miyokard infarktüsünde doku nekrozuna nonspesifik yanõt nedeniyle ilk saat içinde vücut õsõsõ yükselir, 38 dereceye ulaşõp 5-6 gün içinde rezorbe olur (45). AMI nõn ilk saatlerinde kalp hõzõ ve ritmi kalp fonksiyonlarõnõn önemli belirteçleridir. Normal bir hõz genellikle hastanõn ciddi hemodinamik sorun yaşamadõğõnõ gösterir. Sekonder hipotansiyon ile ilişkili olabilen bradikardi, miyokarddaki reseptörlerin vagal afferentlerle uyarõlmasõ sonucu oluşur. İlk saatten sonra devam 12

13 eden sinüs taşikardisi yüksek mortalite ile beraberdir. Kan basõncõ genellikle normaldir ama anksiyeteye sekonder yükselmiş ya da kalp yetersizliği sebebi ile düşmüş olabilir. Hipertansiyon hastalarõnda kan basõncõ normal seyredebilir (46). Akut Miyokard İnfarktüsünde Tanõ Miyokard infarktüsü tanõsõ için klasik olarak Dünya Sağlõk Örgütü (WHO) kriterleri kullanõlõr. Aşağõdaki kriterlerinin ikisi varsa büyük ihtimalle, üçü varsa kesin olarak miyokard iskemisi tanõsõ konur: dakikadan uzun süren iskemik tipte göğüs ağrõsõ olmasõ 2. Seri EKG çekimlerinde değişiklikler olmasõ 3. Kreatin Kinaz, Troponin-I ve Laktat Dehidrogenaz gibi kalp için spesifik enzim ve markõrlarda artõş ve düşüşler (47). WHO kriterleri, kardiyak biyomarkõrlara daha fazla önem vermek için 2000 yõlõnda yeniden düzenlendi. Yeni tanõmlara göre kardiyak troponindeki yükselişe eşlik eden tipik semptomlar, patolojik Q dalgasõ, ST elevasyonu/depresyonu veya koroner girişimler MI için tanõ koydurucudur (48). Akut Miyokard İnfarktüsünde Ayõrõcõ Tanõ 1. Gastrointestinal sistem hastalõklarõ: Ösefageal reflü, ösefagus spazmõ, hiatus hernisi, safra koliği, splenik pleksus distorsiyonu, peptik ulcus, pankreatit 2. Göğüs duvarõ hastalõklarõ: Kostosternal sendrom, servikal radikülitis, interkostal nevralji, miyositis 3. Diğer kalp hastalõklarõ: Perikardit, dissekan aort anevrizmasõ, pulmoner emboli 4. Solunum sistemi hastalõklarõ: Plörezi, pnömoni, spontan pnömotoraks 5. Omuz eklemi hastalõklarõ (49). İnfarktüs Lokalizasyonuna Göre EKG Değişikliği Oluşan Derivasyonlar (ST Segment Elevasyonu ) Anteroseptal : V1-3 Anteroapikal: V2-4 Lateral: D1, avl, V6 Yüksek Lateral: D1, avl Anterolateral: D1, avl, V3-6 Yaygõn Anterior: D1, avl, V1-6 İnferior: D2, D3 ve avf Posterolateral: D2, D3, avf + V5-6 Sağ Ventrikül: V1, V3R, V4R Posterior: V1-2 (ST depresyonu) (42). 13

14 f) Akut Miyokard İnfarktüsü Komplikasyonlarõ 1. Kalp yetmezliği 2. Miyokard rüptürü 3. Sol ventrikül anevrizmasõ 4. Sistemik emboliler 5. Venöz trombozis ve pulmoner emboli 6. Reinfarktüs ve rekürren iskemi 7. Perikardiyal effüzyon 8. Perikarditis 9. Aritmiler (50). Akut Miyokard İnfarktüsü Tanõsõnda Enzimler Akut miyokard infarktüsünün klinik prezentasyonunda tipik göğüs ağrõsõ ve EKG değişiklikleri her zaman gözlenmez ve sõklõkla tanõ konabilmesi için kalp kasõ nekrozunun göstergesi olan bazõ markõrlarõn serumda ölçülmesi ihtiyacõ doğar. Miyositlerde nekroz oluşunca sarkolemmal membranõn bütünlüğü bozulur ve intrasellüler makromoleküller interstisyuma, oradan da infarktüs bölgesindeki mikrovasküler yapõ ve lenfatiklere diffüze olarak dolaşõma katõlõrlar (45). Aspartat transaminaz ölçümleri (AST) bugün artõk tanõ koymada daha az kullanõlmaktadõr (51) (Şekil 1) (Tablo II). Troponinler Miyokardiyal hücreler nekroza uğradõğõnda membran bütünlüğü bozulur ve hücre içi makromoleküller kardiyak interstisyuma, oradan da dolaşõma geçerler (52). Bu belirleyicilerin dolaşõma geçmesi düzeylerinin saptanmasõna olanak sağlar. Bu makromoleküllere serum kardiyak belirleyicileri denir. Kardiyak troponinler, kalp kasõndaki yapõsal ve düzenleyici proteinler arasõnda yer almakta olup yüksek klinik sensitivite ve spesifisitelerinin olmasõ troponinleri akut koroner sedromlarda tanõ, risk belirleme ve tedavi yaklaşõmõnda tercih edilen markõrlar haline getirmektedir (53). Kardiyak troponinler; Troponin I (ctni), troponin T (ctnt) ve troponin C (ctnc) olmak üzere 3 alt birimden oluşur (54). Kardiyak spesifik troponinler (ctnt ve ctni) normalde sağlõklõ bireylerin serumlarõnda bulunmadõğõndan minimal yükselmeler bile anormal olarak kabul edilir ve minimal miyokardiyal nekrozu tespit etmeye olanak sağlarlar (55). Miyokardiyal hasarõ tespit etmede ctnt ve ctnl eşit duyarlõlõk ve özgünlüğe sahiptir. Böbrek yetmezlikli hastalarda ctnt yükselebilir ve yalancõ pozitif sonuçlara neden olabilir (56). Bu nedenle AMI şüphesi olan böbrek yetmezlikli hastalarda ctni daha iyi bir belirleyici olabilir (57). Kalp kasõ hasarõndan 4-8 saat sonra yükselmeye başlayan troponinler, saatler arasõnda en yüksek düzeylerine ulaşmaktadõr. ctnt dolaşõmda gün süre ile yüksek saptanõrken, ctni de görülen yüksek değerler 5-7 gün kadar devam etmektedir (58). Klinik sensitivitelerinin yüksek olmasõ; kalp dokusunda diğer markõrlara kõyasla yüksek düzeylerde bulunmalarõ ve sağlõklõ kişilerdeki dolaşõm düzeylerinin çok düşük olmasõna bağlõdõr (58). Spesifisitelerinin çok yüksek olmasõ ise, kalbe spesifik kardiyak troponin T (ctnt) ve kardiyak troponin I (ctni) izoformlarõndan kaynaklanmaktadõr. Bu nedenle iskelet kasõ hasarõna bağlõ olarak CK ve CK-MB de görülen yüksek değerlere bağlõ olarak gelişen sorunlar kardiyak troponinler için söz konusu olmamaktadõr (59). Kardiyak 14

15 troponinlerin dolaşõmdaki düzeylerinin 7-14 gün gibi uzun sayõlabilecek bir süreç boyunca yüksek seyretmesi, akut miyokard infarktüsü tanõsõ yanõsõra subakut miyokard infarktüsü tanõsõnda da kullanõmlarõna olanak sağlamakta ve laktat dehidrogenaz (LDH) izoenzimlerine duyulan ihtiyacõ ortadan kaldõrmaktadõr (53). Total Kreatin Kinaz ve İzoenzimleri Kreatin kinaz 2 alt üniteden oluşan bir dimerdir. Monomerler B (Brain=Beyin) ve M (Muscle=Kas) harfleri ile tanõmlanmaktadõr. Enzimin dimer şekli aktiftir. Monomerler üç farklõ şekilde bağlanarak farklõ kreatin kinaz izoenzimlerini oluşturur (60). Bu izoenzimler CK-BB (CK-1), CK-MB (CK-2), CK-MM (CK-3) tür (61,62). CK-BB (CK-1) beyin, prostat, kalõn barsak, akciğer, mesane, uterus, plasenta ve tiroid bezinde fazla miktarda bulunmaktadõr. CK-MM (CK-3) daha çok iskelet ve kalp kaslarõnda bulunmaktadõr. CK-MB (CK-2) farklõ derecelerde kalp kasõnda (CK aktivitesinin % ü) ve iskelet kasõnda (%5 den az) bulunur (61). Ayrõca CK-MB formu ince bağõrsaklar, dil, diyafragma, uterus ve prostat bezinde de küçük oranlarda bulunur (62). Serumda CK- MB aktivitesinin varlõğõ her zaman miyokard hasarõnõ göstermez. Birçok yöntem, sağlõklõ kişilerde de CK-MB yi saptayacak kadar hassastõr. Ayrõca CK-MB miyokard dõşõndaki dokulardan da kaynaklanabilir. İltihabi ve dejeneratif kas hastalõklarõ, travmatik lezyonlar, kardioversiyon, kardiyak kateterizasyon, cerrahi olaylar, zehirlenmeler, deliryum tremens, hipotiroidi, akut psikozda ve kadõnlarda doğumdan hemen sonra % 6 dan düşük CK-MB aktivitesi tayin edilebilir. Bu nedenle miyokard hasarõ tanõsõ klinik bulgulara, CK-MB aktivitesindeki yükselmenin derecesine ve paternine bakarak konmalõdõr. CK-MB total CK aktivitesinin % 5-6 sõndan düşükse miyokard hasarõ düşünülmez (1,63,42). Üç enzim karşõlaştõrõldõğõnda en yüksek substrat affinitesine sahip olanõ CK-BB (CK- 1) dir. En düşük olanõ ise CK-MM (CK-3) tür. CK-MB (CK-2) daha çok CK-BB (CK-1) e yakõn affiniteye sahiptir (60). Kreatin kinaz aktivitesi çizgili kasta, beyin ve kalp dokusundan daha fazladõr. Karaciğer ve eritrositlerde kreatin kinaz aktivitesi hemen hemen hiç yoktur (63). Miyokard infarktüsü sonrasõnda serumda total CK aktivitesi 4-6 saat içinde yükselmeye başlar. Serumdaki CK nõn çoğu CK-3 ten oluşmaktadõr. CK-3 teki artõş 18. ve 30. saatlerde doruk değere ulaşõr ve daha sonra 3. gün hõzla normale döner. Total CK aktivitesinin ortalama yükselişi referans üst sõnõr düzeyinin 7-12 katõ kadardõr. Total serum CK aktivitesi aynõ zamanda serum CK-MB (CK-2) aktivitesinin de artmasõ ile beraber bulunur ve göğüs ağrõsõ başladõktan yaklaşõk saat sonra maksimum düzeye ulaşõr. CK- MB (CK-2) nin yarõ ömrü CK-3 ten daha kõsa olduğundan total CK dan daha hõzlõ azalõr. Bundan dolayõ CK-3 aktivitesinde infarktüsten sonraki 48 saatte bir artma oluşmayabilir. Miyokard infarktüsünden sonra serum CK-MB (CK-2) aktivitesinin ortalama yükselişi referans üst sõnõrõn düzeyinden kat daha yüksektir (63). CK-MB (CK-2) enziminin MB-1 ve MB-2 formu vardõr. Miyokard infarktüsünde MB- 2 formu salõnõr. Miyokard infarktüsünün erken dönemlerinde MB-2 plazmaya çok az salõndõğõndan total CK düzeyi normaldir. İlerleyen saatlerde MB-2 düzeyi yükselir (64). Miyokard infarktüsünün erken tanõsõnda en önemli bulgu CK MB-2 / MB-1 oranõdõr, bu oran MB-2 lehine artmõştõr (64,42). CK-MB/CK oranõnõn >%5 olmasõnõn kalp kaynaklõ CK yükselmesini iskelet kaynaklõ yükselmeden ayõrt etmede faydalõ olacağõ kabul edilmekle birlikte bu her zaman geçerli değildir. CK-MB ayrõca dil, incebarsak, diyafram, uterus ve prostatta da mevcuttur. Hipotiroidi durumunda klirensin azalmasõna bağlõ olarak CK-MB plazmada yükselir (45). 15

16 Miyoglobin Miyoglobin, 153 aminoasitten oluşan ve merkezinde hem grubu içeren tek zincirli bir protein olup molekül ağõrlõğõ dalton büyüklüğündedir ve kas hücrelerine oksijen taşõr (65). Kalp ve iskelet kaslarõnda bulunur. Kardiyak spesifik değildir fakat nekrotik miyokardiyumda CK-MB'den daha erken salõnõr ve 2 saat içinde dolaşõmda artar. Serumdaki yüksekliği kõsa sürer (24 saat). Bu nedenle nondiagnostik EKG'si olanlarda, göğüs ağrõsõnõn ilk 4-8 saatinde miyoglobin yüksekliği diğer belirleyicilerle kombine edilmedikçe AMI lehine yorumlanmamalõdõr (66). İlk 2-3 saatte başvuran hastalarda özellikle miyoglobin + CK-MB izoformlarõ MI õn erken tanõsõ için en yararlõ testlerdir. Kardiyak spesifik troponinler göğüs ağrõsõnõn ilk 6 saatinde yükselmeyebilirler (67). Kardiyak spesifik olmamasõ ve maliyetinin yüksekliği, miyoglobinin yaygõn kullanõmõnõ engellemektedir. Laktat Dehidrogenaz Laktat dehidrogenaz, CK enzimi gibi kalp dõşõnda böbrekler, eritrositler, beyin, mide ve iskelet kasõnda yaygõndõr. LDH õn 5 izoenzimi vardõr, bunlardan LDH-1 ve LDH-2 izoenzimleri miyokard iskemisi tanõsõnda kullanõlõr. LDH-1 enzimi miyokard infarktüsünde ve lösemi gibi durumlarda yükselir. LDH-2 iskelet kasõ hariç vücudun diğer bütün dokularõndan ama en belirgin olarak kalpten salõnõr (68). Serum total LDH aktivitesi göğüs ağrõsõ başladõktan 8-12 saat sonra yükselir, saat sonra tepe değerine ulaşõr, yedi gün veya daha uzun süre yüksek kalõr. Aktivitedeki artõş genellikle referans değerinin üst sõnõrõnõn 3-4 katõ olmakla birlikte 10 katõ kadar da olabilir. LDH-1 izoenzimi kalp kasõna daha spesifik olduğundan tanõ koymada daha yararlõdõr (51). LDH-1 / LDH-2 oranõ 1 den büyükse miyokard nekrozunu gösterir (42). Normalde serumda LDH-2, LDH-1 den daha fazla miktarda bulunur. Miyokard infarktüsü durumunda ise LDH- 1, LDH-2 den daha fazla yükselir. Bu durum 7-10 gün içinde normale döner (69). Aspartat Aminotransferaz (AST) Miyokard infarktüsünün saatlerinde yükselmeye başlar, saatte pik yapar ve 2-5 gün yüksek olarak devam eder. Serum seviyeleri KKY de, karaciğer hastalõğõ durumunda, iskelet kasõ hasarõnda, miyokarditte, paroksismal taşikardi ataklarõnda, dissekan anevrizmada ve pankreatitte de yükseldiği için çok spesifik değildir (42). Aspartat transaminaz ölçümleri (AST) bugün artõk tanõ koymada daha az kullanõlmaktadõr (51). Diğer Serum Kardiyak Belirteçleri: Glikojen fosforilaz izoenzim BB (GPBB), miyozin ağõr zinciri (MHC), miyozin hafif zinciri (MLC) ve kalp yağ asidi bağlayõcõ proteinler (hfapb) ümit verici kardiyak belirteçlerdir. Bu belirteçlerden GPBB ve hfabp potansiyel bir erken teşhis imkanõ, MLC ve MHC ise, daha uzun bir tanõsal pencere imkanõ sunmaktadõr. Fakat CK-MB ve izoformlarõ, ctnt veya ctni gibi alõşõlmõş belirteçlerle karşõlaştõrõldõklarõnda tam olarak rolleri belirlenememiştir. AMI tanõsõnda rutin kullanõmlarõ şimdilik önerilmemektedir (70). 16

17 Üst referans limitin katlarõ AMI başlangõcõndan soraki günler Şekil 1 : AMI belirteçlerinin zamana göre değişimi Tablo II: Miyokard hasar belirteçlerinin özellikleri Belirteç Yükselme Zamanõ (saat) Ortalama zirveye ulaşma zamanõ (saat) Normal değerine Dönme zamanõ Takip şekli Ölçüm Periyodu HFABP saat ilk yatõş ve 4. saatte Myoglobin CTnl CTnT saat İlk yatõş ve 2 saatte bir gün ilk yatõş ve 6-9. saatte gün İlk yatõş ve 6-9. saatte 17

18 CK-MB saat ilk yatõş ve 6-9. saatte CK-MM doku izoformu saat ilk yatõş ve 2 saatte bir CK-MB doku izoformu ? ilk yatõş ve 2 saatte bir LDH gün ilk yatõş ve 24 saat sonra AMI nõn tanõsõnda kullanõlan kardiyak belirteçler: HFABP: Kalp yağ asidi bağlayan protein, CTnI: Kardiyak troponin I, CTnT: Kardiyak troponin T, CKMB: Kreatinin Kinaz enziminin MB izoenzimi, LDH: Laktat Dehidrogenaz, MATRİKS METALLOPROTEİNAZLAR Matriks metalloproteinaz (MMP) ailesi, ekstrasellüler proteinazlarõn önemli bir üyesidir. En önemli görevleri ekstrasellüler matriksin (ECM) yõkõmõdõr. Birçok fizyolojik ve patolojik proçeslere katõldõklarõ saptanmõştõr. Bu enzimler ECM in turnoveri, doku remodelingi, anjiogenez, morfogenez ve gelişimde oldukça esansiyel bir konuma sahiptir. MMP ler; emriyonik gelişim, ovulasyon, kemik remodelingi ve yara iyileşmesi gibi birçok fizyolojik olayda rol alõrlar. Aynõ zamanda bu enzimlerin hücre migrasyonu, invazyon, proliferasyon ve apopitoziste rol oynadõğõ bilinmektedir (71,72). MMP lerõn aktivitelerinde meydana gelen kontrolsüz artõşlarõn ECM degradasyonu yoluyla akut ve kronik hastalõklarõn patogenezinde rol oynadõğõ düşünülmektedir. MMP lerin aktivitesinin artõşõ kardiyak hastalõk, ateroskleroz, periodontal hastalõk, tümör hücre metastazõ ve artritler gibi birçok hastalõğõn patogenezinde etkili olduğunu gösteren çalõşmalar yayõnlanmaktadõr (71). Matriks metalloproteinazlar hakkõnda ilk bilgi Jerome Gross ve Charles Lapiere tarafõndan 1962 yõlõnda yayõnlanmõştõr. MMP lerin molekül ağõrlõklarõ kda arasõnda değişmektedir (73). Günümüzde MMP ailesinin 25 üyesi saptanmõştõr. MMP ler substrat spesifitesi, primer yapõsõ ve hücresel lokalizasyonuna göre 5 temel sõnõfa ayrõlõrlar, Bunlar; 1. Kollajenazlar 2. Stromelizinler 3. Jelatinazlar 4. Matrilsinler 5. Mebran-tip MMP ler (Mt-MMP) (Tablo III) (74,75). MMP ler yapõsal olarak incelendiğinde; aminoasit içeren sinyal peptit bölgesi, aminoasit içeren amino terminal propeptit bölgesi ve 170 aminoasit içeren katalitik bölgeden oluşur. Katalitik bölgenin aktif merkezinde çinko atomu ve çinko atomuna bağlõ korunmuş sistein aminoasiti bulunur. Katalitik bölge aynõ zamanda çinko-bağlayõcõ bölüm ve korunmuş metiyonin aminoasiti içerir. Bu bölge, MMP lerin stabilitesini ve enzimatik 18

19 aktivitesini korumak için katalitik çinko atomuna ek olarak yapõsal çinko atomu ve 1 ya da 3 tane kalsiyum atomu içerir (71,72,76) (Şekil 2). Bazõ MMP üyelerinde genel yapõya ek olarak farklõ bölgeler yer alõr. Jelatinaz sõnõfõna ait MMP-2 ve 9 kollajen ve jelatin etkileşimleri için gerekli fibronektin benzeri bölüm ve 210 aminoasit içeren C-terminal hemopeksin benzeri bölümden oluşur. Hemopeksin benzeri bölüm substrat spesifitesini belirlemede anahtar rol oynar. Ayrõca jelatinazlarõn yapõsõnda katalitik bölge ve C-terminal hemopeksin benzeri bölüm arasõnda prolince zengin bağlayõcõ bölge yer alõr (71, 72,76). Fibronektin Domain Katalitik Domain Menteşe Hemopeksin Domain Sitoplazmik uzantõ Membran bağlayõcõ Furin bölgesi Propeptit Sinyal peptit Şekil 2: Matriks metalloproteinaz domain yapõsõ (71,72,76 ). Grup Kollajenazlar Jelatinazlar Tablo III: Matriks metalloproteinaz ailesinin üyeleri (79). Üyeler MMP Numarasõ Ana Substratlarõ İnterstitial kollajenaz MMP-1 Fibriler kollajenler Nötrofil kollajenaz MMP-8 Fibriler kollajenler Kollajenaz 3 MMP-13 Fibriler kollajenler Kollajenaz 4 MMP-? Bilinmiyor Jelatinaz A MMP-2 Jelatin, Kollajen Tip IV-V, Fibronektin Jelatinaz B MMP-9 Jelatin, Kollajen Tip IV-V, Fibronektin Stromelizin-1 MMP-3 Laminin, Non-fibriler Kollajen, Fibronektin Laminin, Non-fibriler Kollajen, Stromelizin-2 MMP-10 Stromelizinler Fibronektin Matrilsin MMP-7 Laminin, Non-fibriler Kollajen, Fibronektin Stromelizin-3 MMP-11 α 1 proteinaz inhibitör (serpin) Mt-MMP ler Mt-1 MMP MMP-14 Pro-MMP-2, kollajenler, jelatin 19

20 Diğerleri Mt-2 MMP MMP-15 Pro-MMP-2, kollajenler, jelatin Mt-3 MMP MMP-16 Pro-MMP-2, kollajenler, jelatin Mt-4 MMP MMP-17 Pro-MMP-2, kollajenler, jelatin Metalloelastaz MMP-12 Elastin Enamelsin MMP-? Bilinmiyor Xenopus MMP-? Bilinmiyor Bilinmeyen MMP-19 Aggrecan MMP ler, nötral ph da aktif olan ve Zn +2 bağõmlõ endopeptidazlardõr. MMP ler sekrete edildiği gibi sentezlenir veya transmembran proenzim olabilir. Yada bir amino-terminal propeptidin çõkarõlmasõyla aktif hale dönüşürler. Propeptit yapõsõnda, enzimin aktif bölgesinde çinko ile sistein rezidülerinin etkileşimi enzimi latent formda tutar. Sistein swich mekanizmasõnõn tetiklenmesi ile bu etkileşimin kesilmesi enzimin aktivasyonu ile sonuçlanõr (71,72). MMP ler birçok farklõ hücrede sentezlenirler. MMP-1; makrofaj, monosit, fibroblast, keratinosit, kondrosit, hepatosit ve bir çok tümör hücresinden sentezlenir. MMP-8; kondrositler, sinovial fibroblastlar ve endotelial hücrelerden sekrete edilir. MMP-3 ve MMP- 10; fibroblastik hücreler, normal ve trasforme squamous epitelial hücrelerden sentezlenir. MMP-9; keratinosit, monosit, alveolar makrofajlar, PMN lökositler ve maling hücrelerin çoğundan sentezlenir (8,71,72). MMP lerin üyeleri ve etki ettikleri substratlar Tablo III de gösterilmiştir, Latent MMP lerin Aktivasyon Mekanizmalarõ Matriks degradasyonu yapabilmesi için MMP lerin proteolitik kõrõlma ile aktif forma dönüşmeleri gerekmektedir. Üç farklõ aktivasyon mekanizmasõ tanõmlanmõştõr (71). 1. Stepwise aktivasyon 2. Mt-MMP ler ile hücre yüzeyinde aktivasyon 3. İntrasellüler aktivasyon. Furin tarafõndan aktif hale getirilen birkaç üyenin dõşõnda inaktif zimogenler olarak hücreden salõnõrlar. Sekrete edilen prommp ler; SH reaktif ajanlar, civalõ bileşikler, reaktif oksijen ve denatüranlarõ gibi non-proteolitik ajanlar tarafõndan ve proteinazler tarafõndan in vitro da aktive edilirler. Tüm durumlarda Cyn-Zn +2 (sistein swich) etkileşiminin kesilmesi gereklidir ve bu aktivasyon stepwise aktivasyon olarak adlandõrõlõr (71,80). MMP nin stepwise aktivasyonu esnasõnda ilk adõm; plazmin, tripsin, elastaz ve kallikrein gibi bir proteinazlar ve diğer MMP ler ile gerçekleşir. Bu proteinazlarõn in vivo da çoğu potent patolojik aktivatörleri plazmin yoluyla olur (71,80). İn vitro ortamda 4-aminofenil merkürik asetat (APMA), hipokloröz asit (HOCL), okside glutatyon (GSSG) ve denatüranlar (üre, sodyum dodesil sülfat) gibi non-proteolitik ajanlar tarafõndan da gerçekleştirildiği gösterilmiştir. Ayrõca aktive olan MMP ler de diğer prommp leri aktive edebilir. Örneğin membran bağõmlõ Mt-MMP ler hücre yüzeyinde pro-mmp-2 enzimlerini aktive edebilir (Şekil-3) (71,72,76). 20

21 Plazmin, MMP nin propeptit domeininin plazminojene hassas bölgesine atak yapar. Propeptitte konformasyonal bir değişiklik meydana gelir ve ikinci bir proteinaz (muhtemelen diğer bir MMP) ile hõzla kõrõlarak aktive edilir. MMP nin hücre yüzeyinde aktivasyonu, hücre migrasyonu esnasõnda ECM in degradasyonunda önemlidir. Bu olaya örnek membranda bulunan Mt1-MMP ile MMP-2 nin aktivasyonudur (Şekil-3). MMP leri bazõ üyeleri intrasellüler olarakta aktivasyona uğrayabilirler. Bu olaya örnek stromelizin (MMP-11) golgi ile ilişkili subtulisin benzeri proteinaz tarafõndan aktivasyonudur (71). Aktivasyon sõrasõnda amino-terminal propeptitlerin ayrõlmasõyla 10 kda civarõnda peptit kaybõna uğrarlar. Bu zimojen enzimlerin latent durumunu sağlayan; aktif merkezdeki çinkoya bağlanan korunmuş sistein aminoasitidir. Sistein aminoasitinin çinkodan koparõlmasõyla aktivasyon gerçekleşir (Şekil 2) (76,81). Kollajenaz-1 Stromelizin-1 Plazminojen Plazmin Ekstrasellüler bölge Hücre Membranõ İntrasellüler Bölge Şekil 3: Hücre yüzeyinde matriks metalloproteinaz aktivasyon kaskadõ (71,78). MMP Expresyonun Regülasyonu MMP lerin çoğunun expresyonu normal yetişkin dokularõnda düşük düzeyde bulunur. Bazõ fizyolojik ve patolojik remodeling proçeslerinde expresyonlarõ upregüle olur. MMP fonksiyonlarõ, hem gen aktivasyonu hem de protein aktivasyonu aşamalarõnda düzenlenir. MMP lerin transkripsiyonel regülasyonu, proksimal promoter bölgelerinde yer alan AP-1 düzenleyici eleman ile sağlanõr. MMP gen transkripsiyonu ekstrasellüler yerleşimli pek çok madde ile uyarõlabilir: mesela sitokinler (Interlökin 1-4), büyüme faktörleri (EGF, TGF-α, TGF-β1, TNF-α, basic fibroblast growth faktör ), hücre-hücre etkileşimleri ve hücre-matriks etkileşimleri gibi. Bu aktivatörlerin reseptöre bağlanmasõ ile an az 3 değişik sõnõf mitojen aktive-edilmiş kinazlar (MAP) tarafõndan sağlanan intrasellüler olaylar zinciri ile hücresel AP-1 transkripsiyon faktörü aktif hale geçirilir ve AP-1 cis elementine bağlanarak MMP geninin transkripsiyonunu sağlar (Tablo IV) (82,83). 21

22 MMP gen expresyonu onkojenik hücresel transformasyon, fiziksel stres, kimyasal ajanlar (forbol esterleri ve ilaçlar), sitokinler, büyüme faktörlerini kapsayan efektörler ile upregüle edilir ve süpresyon faktörleri ile(tgf-beta, retinoik asit, glukokortikoidler) ile down regüle edilir (Tablo-IV) (8). Tablo IV: TIMP ve MMP ekspresyonlarõnõn düzenlenmesi (8) MMP TIMP Tümör Nekroz Faktör-α (Doz bağõmlõ) Epidermal Büyüme Faktörü Trombosit Kaynaklõ Büyüme Faktörü basic Fibroblast Büyüme Faktörü Ölçülmedi İnterlökin-1 İnterlökin-6 Vasküler Epidermal Büyüme Faktörü Ölçülmedi CD40 Ölçülmedi Forbol esterleri Kortikosteroidler Ölçülmedi Retinoik asit Heparin Ölçülmedi İnterlökin-4 Transforming Growth Faktör-β a Interferon-γ b Ölçülmedi a: MMP-2 ve 9 u artõrõr, MMP-1 i azaltõr. b: hücre tipine spesifik Matriks Metalloproteinaz Doku İnhibitörlerinin (TIMP) Yapõlarõ ve Fonksiyonlarõ MMP lerin proteolitik aktiviteleri hem non-spesifik (α-2 makroglobilin, α-1 antiproteaz gibi) hem de spesifik inhibitörler doku metalloproteinaz inhibitörleri ile engellenebilir (84). TIMP lar, 6 disülfit bağõ oluşturan 12 sistin rezidüsü içerir ve MMP lerin çinko içeren katalitik bölgelerine bağlanõrlar. MMP lerin TIMP lar tarafõndan inhibisyonu, 1:1 sitokiyometride ve nonkovalent şekilde gerçekleştirilir. Şu ana kadar tanõmlanan 4 farklõ grup TIMP mevcuttur (79,82). Dolaşõmdaki genel proteaz inhibitörlerinden biri α-2 makroglobulindir. Bu yapõ; enzimlere kovalent olarak bağlanarak 22

23 onlarõn yapõsõnõ değiştirir, kollajenin ve diğer matriks makromoleküllerinin parçalanmasõna engel olur (85). TIMP-1; 28,5 kda ağõrlõkta ve ilk olarak tavşan kemiğinden elde edilen bir glikoproteindir. Sonradan insan vücut sõvõlarõ ve dokularõnda da olduğu anlaşõlmõştõr. Bütün aktive kollajenazlarõ inhibe edebilir. TIMP-1: Mt-1-MMP ve MMP-2 dõşõndakileri inhibe eder. Fibroblast büyüme faktörü, trombosit kaynaklõ büyüme faktörü, forbol esterleri ve interlökin-1 gibi bir çok uyaran TIMP-1 in fibroblastlardaki ekspresyonunu artõrõr (86). TIMP-1, 92 kda luk jelatinaz sõnõfõndan olan pro-mmp-9 a bağlanõr. Bu ikili prommp- 9/TIMP-1 kompleksi bütün aktif MMP leri inhibe eder ve daha aktif stabil form olan üçlü prommp-9/timp-1/mmp kompleksi oluşur (85). TIMP-2, ilk kez melanom hücrelerinden izole edilen 21 kda ağõrlõkta non-glikolize bir proteindir. TIMP-2: MMP-9 dõşõndakileri inhibe eder. MMP-2 yi inhibe eder ve fibroblast gibi bazõ hücrelerde pro-mmp-2 ile birlikte sekrete edilir. Ancak alveolar makrofajlarda olduğu gibi tek başõna da sekrete edilebilirler (86). TIMP-3, meme kanserinden identifiye edilmiştir (86). TIMP-3; MMP-1,2,3,9 ve 13 ü inhibe eder. (87). TIMP-4: MMP-2,7 ve 9 u inhibe eder (81). Son zamanlarda insan kalbinde saptanan TIMP ailesinin son üyesi TIMP-4 ün de tümör invazyon ve metastazõnõ inhibe ettiği gösterilmistir (87). TIMP-3, %30 TIMP-1 ile %38 TIMP-2 ile homoloji gösterirken, moleküler klonlama sõrasõnda ilk kez keşfedilen 22 kda luk TIMP-4, %37 TIMP-1 ile %51 TIMP-2 ve TIMP-3 ile homoloji gösterir (81). JELATİNAZLAR Jelatinazlar, diğer MMP lerden farklõ olarak katalizör bölge ile aktif bölgesi arasõnda jelatin bağlayõcõ bölge içeren enzim grubudur. Jelatinazlar, Tip IV, V, VII, X, XI ve XIV kollajen, jelatin, elastin, proteoglikan kor proteinleri, myelin temel proteini, fibronektin, fibrillin-1, TNF-α, Interlökin-1β öncüllerini yõkma özelliğine sahiptirler. Bu grupta tip A ve tip B olmak üzere iki alt grup mevcuttur: Tip A jelatinaz, 72 kda olup MMP-2 dir ve keratinositler, fibroblastlar, endotel hücreler, kondrositler, osteoblastlar, monositler gibi pek çok değişik hücre ve transforme olmuş değişik hücreler tarafõndan üretilir. MMP-2 aynõ zamanda tip 1 kollajeni; MMP-9 ise asidik ortamda tip 1 kollajenin N-terminalini yõkarak ECM nin remodeling olayõnda önemli rol üstlenir (88,84). MMP-9 (Jelatinaz B), ilk olarak 1974 yõlõnda Sapota ve Dancemicz tarafõndan polimorfonükleer lökositlerden salgõlanan bir jelatinolitik enzim olarak tanõmlanmõştõr (Şekil 4). Daha sonra yapõlan çalõşmalarda 92 kda luk bir molekül olarak salgõlandõğõ, önce 87 kda olan bir inaktif maddeye ve sonra aktif form olan 82 kda veya 83 kda luk bir moleküle dönüştürüldüğü gösterilmiştir kda arasõnda değişen aktif formlarõda izlenebilmektedir. İn vitro olarak 4-aminofenil merkurik asit, stromelizin, MMP-2 ve plazminojen aktivatörleri hakkõnda halen yeterli bilgiye sahip değiliz. Yine in vitro koşullarda, doku metalloproteinaz-1 inhibitörü MMP-9 un işleyişini değiştirebilir. MMP-9, aktivasyonunu takiben, denatüre kollajen ve jelatin, tip IV ve V kollajen ve elastini de içeren pek çok ekstrasellüler matriks elemanõnõ yõkabilir. MMP-9, diğer bir jelatinaz olan MMP-2 ile substrat düzeyinde bir madde hariç oldukça benzerlik gösterir; MMP-9, kazeine karşõ oldukça spesifikken MMP-2 de bu duyarlõlõk bulunmaz (84). 23

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Lipoproteinler. Dr. Suat Erdoğan

Lipoproteinler. Dr. Suat Erdoğan Lipoproteinler Dr. Suat Erdoğan Lipoproteinler Kan plazmasında dolaşan yağlar lipoprotein adı verilen yapılar ile paketlenerek taşınırlar. Lipoproteinler yağların taşıt araçlarıdır. Lipoproteinlerin yapıları

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

PULMONER EMBOLİ TANISINDA

PULMONER EMBOLİ TANISINDA PULMONER EMBOLİ TANISINDA KARDİYAK BELİRTE AKDENİZ ÜNİVERSİTES TESİ TIP FAKÜLTES LTESİ ACİL L TIP ANABİLİM M DALI Dr. İlker GÜNDG NDÜZ 12-01 01-2010 ÖZET PE tanısı koymak veya onaylamak; Kısa vadeli prognoz

Detaylı

Acil Serviste NSTEMI Yönetimi. Dr. Özer Badak

Acil Serviste NSTEMI Yönetimi. Dr. Özer Badak Acil Serviste NSTEMI Yönetimi Dr. Özer Badak Sağ koroner Arter (RCA) Sol sirkumfleks Arter (LCx) Sol ön inen koroner arter (LAD) OLGU 3 Ö. Badak BAŞVURU Göğüs ağrısı / göğüste rahatsızlık hissi Bay Mehmet

Detaylı

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer

Detaylı

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir.

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. On5yirmi5.com Kolesterol Nedir? Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. Yayın Tarihi : 21 Haziran 2011 Salı (oluşturma : 11/3/2015) Kolesterol beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar,

Detaylı

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

ENZİMLERİN GENEL ÖZELLİKLERİ - II. Doç Dr. Nurzen SEZGİN

ENZİMLERİN GENEL ÖZELLİKLERİ - II. Doç Dr. Nurzen SEZGİN ENZİMLERİN GENEL ÖZELLİKLERİ - II Doç Dr. Nurzen SEZGİN bstrate Enzyme substrate Enzyme substrate Enzyme substrate Enzyme substrate Enzyme substrate Enzyme substrate Enzyme substrate Enzyme substrate

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU Müge Özcan 1, Kenan Keven 1, Şule Şengül 1, Arzu Ensari 2, Selçuk Hazinedaroğlu 3, Acar Tüzüner

Detaylı

T.C. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi İstanbul 40 YAŞ ALTI AKUT KORONER SENDROMLU HASTALARDA

T.C. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi İstanbul 40 YAŞ ALTI AKUT KORONER SENDROMLU HASTALARDA T.C. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi İstanbul 40 YAŞ ALTI AKUT KORONER SENDROMLU HASTALARDA İNTERLöKİN-1β RESEPTÖR ANTAGONİST GEN POLİMORFİZMi Tez Danõşmanõ: DR. TUNA TEZEL(Kardiyoloji

Detaylı

AKUT KORONER SENDROM LU HASTALARDA MATRİKS METALLOPROTEİNAZ-1 (MMP-1), DOKU İNHİBİTÖRÜ (TIMP-1) ve OKSİDE LDL NİN KORONER ANJİOGRAFİ BULGULARI İLE

AKUT KORONER SENDROM LU HASTALARDA MATRİKS METALLOPROTEİNAZ-1 (MMP-1), DOKU İNHİBİTÖRÜ (TIMP-1) ve OKSİDE LDL NİN KORONER ANJİOGRAFİ BULGULARI İLE T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI AKUT KORONER SENDROM LU HASTALARDA MATRİKS METALLOPROTEİNAZ-1 (MMP-1), DOKU İNHİBİTÖRÜ (TIMP-1) ve OKSİDE LDL NİN KORONER ANJİOGRAFİ

Detaylı

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Hipertansiyon HT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Neslihan Yukarıkır ve Arş. Gör. Dr. Dilber Deryol Nacar

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Ani ölümün önemli bir nedenidir Sıklığı yaşla birlikte artar 50 yaş altında nadir rastlanır E>K Aile

Detaylı

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayan, kanın vücutta dolaşmasını temin eden, kalp ve kan damarlarının meydana getirdiği sisteme dolaşım

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları Doç. Dr. Ahmet Özaydın Nükleus (çekirdek) ökaryotlar ile prokaryotları ayıran temel özelliktir. Çekirdek hem genetik bilginin deposu hem de kontrol merkezidir.

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı Kolesterol Metabolizması Prof. Dr. Fidancı Kolesterol oldukça önemli bir biyolojik moleküldür. Membran yapısında önemli rol oynar. Steroid hormonların ve safra asitlerinin sentezinde öncül maddedir. Diyet

Detaylı

Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı

Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Klinik Radyobiyoloji Kursu 19-20 Şubat 2010 Ankara Dr. Mine Genç minegenc@gmail.com Radyasyona bağlı doku reaksiyonlarını

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

Asistan Oryantasyon Eğitimi

Asistan Oryantasyon Eğitimi Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi ST YÜKSELMESİZ Akut Koroner Sendrom SOAP/NSTEMI Gazi Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı 02.04.2011 Sunumu Hazırlayan Dr. Mehmet Mahir KUNT Hacettepe

Detaylı

GÖĞÜS AĞRISI KARDİYAK? KARDİYAK DEĞİL? AKS GÖĞÜS AĞRISI PATOFİZYOLOJİ BAŞLANGIÇ YAKLAŞIM 03.02.2012

GÖĞÜS AĞRISI KARDİYAK? KARDİYAK DEĞİL? AKS GÖĞÜS AĞRISI PATOFİZYOLOJİ BAŞLANGIÇ YAKLAŞIM 03.02.2012 GÖĞÜS AĞRISI KARDİYAK? KARDİYAK DEĞİL? Dr. Bengü MUTLU Göğüs ağrılı hastanın ayırıcı tanı ve tedavisi kritik öneme sahiptir ABD de acil sevis başvurularının % 5 i (yaklaşık 5 milyon/yıl) göğüs ağrısı AKS

Detaylı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HASTA BİLGİLENDİRME FORMU HİPERLİPİDEMİ Hiperlipidemi; kanda çeşitli yağların yüksekliğini

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik

Detaylı

Akut Miyokard Enfarktüsü

Akut Miyokard Enfarktüsü Akut Miyokard Enfarktüsü Akut miyokard enfarktüsü (MI) tüm dünyada acil polikliniğe en sık müracaat nedenlerinden ve en sık ölüm nedenlerinden biridir. MI ölümlerinin 2/3 ü ani ölüm şeklinde gerçekleşmekte

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

- KALP KRİZİ NEDİR - NASIL KORUNURUZ?

- KALP KRİZİ NEDİR - NASIL KORUNURUZ? - KALP KRİZİ NEDİR - NASIL KORUNURUZ? Prof. Dr. Nurettin ÖZCAN Right Coronary Artery: Right Anterior-Oblique PositioN BRANCH TO S-A NODE CONUS BRANCH R. MAIN CORONARY ARTERY MARGINAL BRANCHES BRANCH TO

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIKLARI VE TROPONİNLER. Dr.Mustafa YILMAZ ADÜ Tıp Fakültesi Biyokimya AD 2004

KORONER ARTER HASTALIKLARI VE TROPONİNLER. Dr.Mustafa YILMAZ ADÜ Tıp Fakültesi Biyokimya AD 2004 KORONER ARTER HASTALIKLARI VE TROPONİNLER Dr.Mustafa YILMAZ ADÜ Tıp Fakültesi Biyokimya AD 2004 1 GİRİŞ: A.B.D de tıp ile ilgili davaların en sık olanı: Hatalı AMI tanısı Akut myokard enfarktüsü (AMI)

Detaylı

Özlem Kurnaz-Gömleksiz, 3 Bengü Tokat, 3 Ezgi Irmak Aslan, Fatih Yanar, 2,3 Deniz Kanca, 4 Zehra Buğra, 3 Hülya Yılmaz Aydoğan

Özlem Kurnaz-Gömleksiz, 3 Bengü Tokat, 3 Ezgi Irmak Aslan, Fatih Yanar, 2,3 Deniz Kanca, 4 Zehra Buğra, 3 Hülya Yılmaz Aydoğan 1,2 Özlem Kurnaz-Gömleksiz, 3 Bengü Tokat, 3 Ezgi Irmak Aslan, 3 Fatih Yanar, 2,3 Deniz Kanca, 4 Zehra Buğra, 3 Hülya Yılmaz Aydoğan 1 Haliç Üniversitesi Tıp Fakültesi, Temel Tıp Bilimleri, Istanbul, Türkiye

Detaylı

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER SPOR HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER DOÇ.DR.ERDEM KAŞIKCIOĞLU 1 35 yaşın altındaki sporcularda ani ölüm nedenleri 2% 1% 2% 4% 2% 2% 35% 3% 3% 3% 4% 5% 24% 10% Hipertrofik

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI Dr. Dilek TORUN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13-17 Kasım 2013 30. Ulusal Nefroloji Hipertansiyon Diyaliz ve Transplantasyon

Detaylı

FİZİKSEL ETKİNLİĞİN SAĞLIK ÜZERİNE YARARLARI Doç. Dr. Ferda GÜRSEL

FİZİKSEL ETKİNLİĞİN SAĞLIK ÜZERİNE YARARLARI Doç. Dr. Ferda GÜRSEL FİZİKSEL ETKİNLİĞİN SAĞLIK ÜZERİNE YARARLARI Doç. Dr. Ferda GÜRSEL 1 MESAJLAR! Fiziksel etkinlik (FE) ve iyi bir fiziksel uygunluk, hastalık riskini azaltır uygun sağlık ve iyi olma haline katkıda bulunur.!

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir

Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir Belda Dursun 1, Betül Altay-Özer 2, Aytül Belgi 3, Çağatay Andıç 4, Aslı Baykal 2, Ali Apaydın 3,

Detaylı

EKSTRASELÜLER MATRİKS

EKSTRASELÜLER MATRİKS EKSTRASELÜLER MATRİKS Doku organisazyonu: Hücrelerin bağlanması 1- Hücre-matriks bağlantıları: ekstraselüler matriks tarafından hücrelerin bir arada tutulması 2- Hücre-hücre bağlantılar: hücrelerin birbiriyle

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

ASFALT ÇİMENTOLARINDA BEKLEME SÜRESİ VE ORTAM SICAKLIĞININ DUKTULİTEYE ETKİSİ

ASFALT ÇİMENTOLARINDA BEKLEME SÜRESİ VE ORTAM SICAKLIĞININ DUKTULİTEYE ETKİSİ ASFALT ÇİMENTOLARINDA BEKLEME SÜRESİ VE ORTAM SICAKLIĞININ DUKTULİTEYE ETKİSİ Ercan ÖZGAN *, Tuncay KAP* Özet - Karayollarõnda, esnek üst yapõ tabakalarõndan olan binder ve aşõnma tabakalarõ trafik etkisi

Detaylı

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

Kardiyak hastaların bakımında Türkiye'de sorunlar neler ve ne yapmalıyız? Kardiyoloji Gözüyle

Kardiyak hastaların bakımında Türkiye'de sorunlar neler ve ne yapmalıyız? Kardiyoloji Gözüyle Kardiyak hastaların bakımında Türkiye'de sorunlar neler ve ne yapmalıyız? Kardiyoloji Gözüyle Dr. Mehmet Emre Özpelit İzmir Ünv. Tıp Fak. Medicalpark Hastanesi Kardiyoloji AD Acil serviste karģılaģılan

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Abdullah Özkök 1, Nihat Polat

Detaylı

TC. SAĞLIK BAKANLIĞI SAKARYA ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ YÜKSEK TANSİYONLU HASTALAR. Eğitim Koordinatörlüğü

TC. SAĞLIK BAKANLIĞI SAKARYA ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ YÜKSEK TANSİYONLU HASTALAR. Eğitim Koordinatörlüğü TC. SAĞLIK BAKANLIĞI SAKARYA ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ YÜKSEK TANSİYONLU HASTALAR Eğitim Koordinatörlüğü BANA 3 SORU SOR Herkes sağlıkla ilgili konularda bilgi sahibi olmak, sorularına

Detaylı

EKG CİHAZ KULLANIMI ve EKG nin YORUMLANMASI

EKG CİHAZ KULLANIMI ve EKG nin YORUMLANMASI EKG CİHAZ KULLANIMI ve EKG nin YORUMLANMASI T.C B.E.Ü. SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ HİZMET İÇİ EĞİTİM HEMŞİRELİĞİ Hem.BURCU ER EKG Kalbin çalışması sırasında oluşan

Detaylı

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı İlhan Onaran Doku organisazyonu: Hücrelerin bağlanması 1- Hücre-matriks bağlantıları: ekstraselüler matriks tarafından hücrelerin bir arada tutulması 2- Hücre-hücre

Detaylı

POMPALARDA ENERJİ TASARRUFU

POMPALARDA ENERJİ TASARRUFU POMPALARDA ENERJİ TASARRUFU Serkan ÖĞÜT Alarko-Carrier San. ve Tic. A.Ş. KISA ÖZET Enerji tasarrufunun temelde üç önemli faydasõ bulunmaktadõr.en kõsa vadede şahõs veya firmalar için görünen faydasõ maliyetlerin

Detaylı

ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir.

ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir. ÇALIŞMANIN AMACI: Türkiye de erişkinlerde ( 20 yaş) metabolik sendrom sıklığını tespit etmektir. Metabolik Sendrom Araştırma Grubu Prof.Dr. Ömer Kozan Dokuz Eylül Üniv. Tıp Fak. Kardiyoloji ABD, İzmir

Detaylı

OLASI AKS YAKLAŞIMI. Dr. Sinan KARACABEY Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği

OLASI AKS YAKLAŞIMI. Dr. Sinan KARACABEY Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği OLASI AKS YAKLAŞIMI Dr. Sinan KARACABEY Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği Bu grupta ele alınan hastaların Akut Koroner İskemi lehine objektif bir kanıt yoktur. - EKG

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON Dr.Mahmut İlker Yılmaz 25 Eylül 2010, Antalya İNFLAMASYON İnflamasyon Kronik inflamasyon İnflamasyon İyi Kötü Çirkin "Her kelimeyi bir şekille anlatan Çincede

Detaylı

Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması. Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr

Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması. Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr Beyin kan akımı Kalp debisinin %15 i 750-900 ml/dk Akımı regüle eden ve etkileyen üç temel faktör; Hipoksi Hiperkapni

Detaylı

Normal EKG Normal EKG Nasıl Olmalıdır? Kalp Hızı: 60 100/dakika Ritim düzenli olmalıdır P dalgası: aynı derivasyonda yer alan tüm p dalgalarının morfolojisi aynı olmalıdır Her p dalgasından önce bir

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

MI TANI & TEDAVİ ALGORİTMASI

MI TANI & TEDAVİ ALGORİTMASI MI TANI & TEDAVİ ALGORİTMASI SEMPTOMLAR GÖĞÜS AĞRISI ( EN SIK GÖRÜLEN SEMPTOM) BASICI, SIKIŞTIRICI TARZDA; KOLA VE BOYUNA YAYILABİLİR HAZIMSIZLIK, YANMA HİSSİ, PLÖRETİK AĞRI 1 SAATTEN UZUN SÜREBİLİR BULANTI

Detaylı

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri

Detaylı

Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU

Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Yazar Ad 61 Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Ülkemizde kalp damar hastalıkları erişkinlerde en önemli ölüm ve hastalık nedeni olup kanser veya trafik kazalarına bağlı ölümlerden daha sık görülmektedir. Halkımızda

Detaylı

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ İdrar oluşturmak... Üriner sistemin ana görevi vücutta oluşan metabolik artıkları idrar yoluyla vücuttan uzaklaştırmak ve sıvı elektrolit dengesini korumaktır. Üriner

Detaylı

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II IV. KURUL 2009 2010

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II IV. KURUL 2009 2010 IV. Kurul Gastrointestinal Sistem ve Metabolizma IV. Kurul Süresi: 5 hafta IV. Kurul Başlangıç Tarihi: 17 Şubat 2010 IV. Kurul Bitiş ve Sınav Tarihi: 22 23 Mart 2010 Ders Kurulu Sorumlusu: Yrd. Doç. Dr.

Detaylı

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1 1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma, fiziksel iş kapasitesi,

Detaylı

Amaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek

Amaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek Amaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek 2 Egzersiz programına başlamadan önce bireyin aşağıdaki değerlendirmesinin

Detaylı

her hakki saklidir onderyaman.com

her hakki saklidir onderyaman.com Andropoz: Yaşlanan Erkek: Tarihsel yaklaşım Yaşlanma ile beraber gonadal (testis) fonksiyonlarda azalma ve bu durumun kişi üzerine etkileri antik çağlardan beri bilinmekte ve araştırılmaktadır. Örneğin

Detaylı

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ Çelebi G., 1 Sönmez A., 2 Erdem G., 1 Tapan S., 3 Taşçı İ., 1 Erçin C.N., 4 Doğru T., 4 Kılıç S., 5 Üçkaya G., 2 Yılmaz Mİ., 6 Kutlu

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü. Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D

Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü. Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D Konuşmanın Akışı Genel bilgiler Cisplatine bağlı ABY IL-33 Cisplatine bağlı ABY de

Detaylı

ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ

ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ 1. Dünyada kalp-damar hastalıkları ile ilgili epidemiyolojik gerçekler 1.1. Kalp ve Damar Hastalığı Kavramı 1.2. Dünyada Kalp ve Damar Hastalıklarının Epidemiyolojisi

Detaylı

Yüksek doz siproteron asetat tedavisi altõnda, bazen prolaktin seviyelerinin hafifçe yükselmeye meyilli olduklarõ gözlemlenmiştir.

Yüksek doz siproteron asetat tedavisi altõnda, bazen prolaktin seviyelerinin hafifçe yükselmeye meyilli olduklarõ gözlemlenmiştir. Androcur -100 Tablet Formülü Bir tablet Androcur 100 mg siproteron asetat içerir. Farmakolojik özellikleri Farmakodinamik özellikleri Androcur antiandrogen bir hormon preperatõdõr. Androcur tedavisi altõnda

Detaylı

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Kronik Pankreatit Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Tanım Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

DUQUE AKUT MİYOKARD ENFARKTÜSÜ (AMI) İÇİN VERİ TOPLANMASI

DUQUE AKUT MİYOKARD ENFARKTÜSÜ (AMI) İÇİN VERİ TOPLANMASI Inclusion (Dahil Edilecekler) Tanımlar Akut miyokard enfarktüsü (AMI) DUQUE AKUT MİYOKARD ENFARKTÜSÜ (AMI) İÇİN VERİ TOPLANMASI Akut miyokard enfarktüsü (AMI) klinik, elektrokardiyografik (EKG), biyokimyasal

Detaylı

MİTRAL DARLIĞI. Yrd. Doç. Dr. Sinan DEMİRTAŞ

MİTRAL DARLIĞI. Yrd. Doç. Dr. Sinan DEMİRTAŞ MİTRAL DARLIĞI Yrd. Doç. Dr. Sinan DEMİRTAŞ Mitral darlığı Kaç yaprakçık var? Anterior Posterior Anüler çevresi 10 cm Kapak alanı 5-6 cm2 NORMAL MİTRAL KAPAK ANATOMİ Mitral anülüs fibröz ve müsküler dokunun

Detaylı

Hipertrofik Kardiyomiyopati. Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD, Samsun

Hipertrofik Kardiyomiyopati. Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD, Samsun Hipertrofik Kardiyomiyopati Epidemiyoloji ve Genetik Chapter 16 Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD, Samsun Copyright 2001 Harcourt Canada Ltd. Hipertrofik Kardiyomiyopati

Detaylı

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014 Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden

Detaylı

HIZLANDIRILMIŞ ELEKTRON DEMETİ İLE ATIK SULARIN IŞINLANMASI TEKNİĞİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

HIZLANDIRILMIŞ ELEKTRON DEMETİ İLE ATIK SULARIN IŞINLANMASI TEKNİĞİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ HIZLANDIRILMIŞ ELEKTRON DEMETİ İLE ATIK SULARIN IŞINLANMASI TEKNİĞİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ ÖZET Sema Bilge OCAK, Tülin ZENGİN, Şeref TURHAN Ankara Nükleer Araştõrma ve Eğitim Merkezi (ANAEM), 06100 Beşevler-

Detaylı

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL 3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi 31 Mayıs 2014 Antalya Kalbin elektriksel anatomisi Bradiaritmilerin patofizyolojisi

Detaylı

NORMAL LDL KOLESTEROL DÜZEYLERİNE SAHİP BİREYLERDE APOLİPOPROTEİN DÜZEYLERİ VE METABOLİK SENDROM VARLIĞININ SERUM LİPOPROTEİN DÜZEYLERİ İLE İLİŞKİSİ

NORMAL LDL KOLESTEROL DÜZEYLERİNE SAHİP BİREYLERDE APOLİPOPROTEİN DÜZEYLERİ VE METABOLİK SENDROM VARLIĞININ SERUM LİPOPROTEİN DÜZEYLERİ İLE İLİŞKİSİ T.C Sağlık Bakanlığı Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi II. Dahiliye Kliniği Şef: Prof. Dr. Aytekin Oğuz NORMAL LDL KOLESTEROL DÜZEYLERİNE SAHİP BİREYLERDE APOLİPOPROTEİN DÜZEYLERİ VE METABOLİK SENDROM

Detaylı

Aksillanın Görüntülenmesi ve Biyopsi Teknikleri. Prof. Dr. Meltem Gülsün Akpınar Hacettepe Üniversitesi Radyoloji Anabilim Dalı

Aksillanın Görüntülenmesi ve Biyopsi Teknikleri. Prof. Dr. Meltem Gülsün Akpınar Hacettepe Üniversitesi Radyoloji Anabilim Dalı Aksillanın Görüntülenmesi ve Biyopsi Teknikleri Prof. Dr. Meltem Gülsün Akpınar Hacettepe Üniversitesi Radyoloji Anabilim Dalı Meme kanserli hastalarda ana prognostik faktörler: Primer tümörün büyüklüğü

Detaylı

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı.

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı. GİRİŞ Süt rengi Şilus un peritoneal kaviyete ekstravazasyonudur. Oldukça nadir görülen bir durumdur. Asit sıvısındaki trigliserid seviyesi 110 mg/dl nin üzerindedir. Lenfatik sistemin devamlılığında sorun

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

KALP DAMAR SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI RİSKLERİNDEN KORUNMA

KALP DAMAR SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI RİSKLERİNDEN KORUNMA KALP DAMAR SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI RİSKLERİNDEN KORUNMA BU EĞİTİMDE NELER PAYLAŞACAĞIZ? KALP DAMAR HASTALIĞI NEDİR? DAMARLAR NEDEN DARALIR? KALP DAMAR HASTALIĞININ BULGULARI RİSK FAKTÖRLERİ NELERDİR? KALP

Detaylı