Amaç. Hedef. Plan TANIM KARDİYAK RİTM BOZUKLUKLARI

Transkript

1 Amaç KARDİYAK RİTM BOZUKLUKLARI 1 Kardiyak ritim bozukluğu ile karşılaşan hekimlere ortak bir tutum ve davranış kazandırmak Dr. Murat YILDIZ Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Hedef Disritmileri tanımak Yaşamı tehdit edenlere müdahale edebilmek Ritim ne olursa olsun hastaların genel değerlendirmesini ğ di i iyapabilmek Plan Tanım Disritmilerin klasifikasyonu Başlangıç değerlendirmesi Tedavi şeması detayları TANIM DİSRİTMİ; kalbin normal elektriksel ritminden olan sapmalara denir ARİTMİ; kalbin elektriksel aktivitesinin olmamasıdır Aritmiler, iskemi gibi primer kardiyak olayların sonucu olabileceği gibi, ileti sisteminin genetik bozuklukları veya sepsis, metabolik bozuklukluklar, toksikolojik proplemler ve travma gibi birtakım patolojik süreçlerin sonucu da olabilirler. Kardiyak aritmiler sersemlik, palpitasyon, senkop veya arrest olarak presente olabilirler. Acil serviste hızlı ve net karar vermek çok önemlidir. Bunun için kardiyak anatomi ve fizyolojiyi ve EKG yi iyi bilmek gerekir. 1

2 arkasını besler Sağ koroner arter, sağ atriumu sağ ventrikülü,sol ventrikül alt bölümü ve septumun arka tarafını besler. -Koroner venler(mavi renkli) kalp kası tarafından kullanılan oksijenden fakir kanı (deoksijenize) alırlar ve sağ atriyuma taşırlar. Sol ant. inen arter sol ventrikül ön ve alt tarafı ile septumun ön tarafını besler. NORMAL KARDİYAK İLETİ SİSTEMİ Kalp, üç tip özelleşmiş hücreden oluşur: 1.Spontan depolarize olan, uyarı yapabilme kabiliyetine(otomasite) sahip hücreler; 2.İletiyi daha hızlı ileten purkinje hücreleri; 3.Depolarize oldukları zaman kasılan kontraksiyon hücreleri. Otomatisite Kalpte farklı dokularda aksiyon Potansiyeli Aksiyon Potansiyeli Aksiyon Potansiyeli ve EKG ilişkisi 2

3 İleti Sistemi Sinoatriyal nod (SA) Sinoatriyal nod (SA), kalbin dominant uyarı yapan bölgesidir. Süperior vena kava ve sağ atriyum bileşkesinin yanındadır. İnsanların %55 inde sağ koroner arter, %45 inde ise sirkümfleks arterden çıkan sinus nod arteri tarafından beslenir. SA nodun innervasyonu ve kalp hızı kontrolü primer olarak sempatik ve parasempatik sinirler tarafından gerçekleştirilir. Normal sinus nod deşarjı atım/dk dır. Özelleşmiş atriyal ileti yolları (ön, orta ve arka internodal yollar) SA noddan atriyoventriküler (AV) noda doğru iletiyi ve atriyal kontraksiyonu sağlar. Atriyum ve ventriküller, birbirlerinden elektriksel olarak fibröz konnektif bir doku olan AV halka (annulus fibrosus) ile ayrılmışlardır. Atriyumdan gelen elektriksel impulslar ventriküle, sadece AV nodu geçerek ve infranodal ileti sistemi ile ulaşabilirler. AV nod sağ atriyal endokardiyal yüzeyin altında yerleşmiştir. AV nodun kanlanması insanların %90 nında sağ koroner arterden, %10 nunda ise circumflex arterden sağlanır. Akut inferior myokard infarktüslerinde AV ileti bozukluklarının sık görülmesinin nedeni de budur. 3

4 AV nod hem sempatik hem de parasempatik lifler ile innerve edilir. İki önemli elekrofizyolojik özelliğe sahiptir: yavaş iletim ve uzun refrakter periyot. Ventriküler doluma ekstradan %10 katkı k AV nod hücreleri SA nodun hızı 60 atım/dk nın altına indiği zaman SA nodun kontrolünden çıkarlar. His demeti kalbin ileti hızı en yüksek hücreleri olan Purkinje hücrelerinden oluşur. Sağ ve sol ileti yollarına ayrılır Sol İleti Yolu ise iki yola ayrılır; sol anterior superior fasikül (SASF) ve sol posterior inferior fasikül (SPİF). KALBİN ELEKTROFİZYOLOJİSİ Sağ İY ve SASF nin kanlanmaları aynı kaynaktandır: insanların yarısında sol anterior inen arter (LAD) ve diğer yarısında ise AV nodal arter ile LAD den ortak olarak kanlanırlar. SPİF, İ insanların yarısında AV nodal arter, diğer yarısından ise AV nodal arter ile LAD den ortak kanlanır. LAD sulama alanında meydana gelen bir infarktüs Sağ İY ile SASF yi etkilerken, SPİF yi nadiren etkiler. Kardiyak iletide üç önemli katyon vardır: sodium [Na + ], potasyum [K + ], ve kalsiyum [Ca 2 ]. Kardiyak ileti, hücre içi ve hücre dışı matriksindeki voltaj ve konsantrasyon farklılıklarına bağlı olarak ilerler. Üç major hücre tipi (uyarı yapan, Purkinje ve kontraktil hücreler) farklı iyon kanallarına ve bu nedenle de farklı özelliklere sahiptir. K kanalları Yavaş Ca Kanalları Aksiyon Potansiyeli Na kanalları K kanalları Dinlenme Fazı Net hareket yok Purkinje Lifinde Aksiyon Potansiyeli 4

5 Bradiaritmiler Taşiaritmiler Klasifikasyon BRADİARİTMİLERİNİN MEKANİZMASI Bradiaritmiler iki mekanizma ile meydana gelirler: sinus nodu aktivitesinin baskılanması yada ileti sistemindeki bloklar. Her iki durumda da, ikincil uyarı yapan hücreler devreye girer ve kalp ritmini devam ettirirler. İkincil uyarı yapan hücreler, His demetinin ayrılma noktasının superiorundadırlar ve hızları genellikle kardiyak outputu devam ettirmek için yeterlidirler. TAŞİKARDİ MEKANİZMALARI Üç tane kabul görmüş taşikardi mekanizması vardır: 1.Normal veya ektopik odakta artmış otomasite, 2.Normal veya aksesuar bir yolakda lkd reentry, 3.Depolarizasyon sonrası tetiklenmiş ritimler. Ektopik odak Sinus nodundan uzakta, uyarı yapma görevini ele geçirmiştir. Bu ektopik uyarı odakları, (1) Diğer pacemaker özelliği olan hücrelerin (AV nod veya infranodal ileti sistemi) artmış ş otomasitesi veya (2) Nadiren pacemaker aktivitesi kazanan miyokardiyal hücrelerin (Purkinje hücreleri) artmış otomasitesinin sonucu oluşur. Ektopik odaktan çıkan aritmilerin başlangıcı ve sonlanmaları tedricidir Reentry ve tetiklenmiş mekanizmalarda ise ani başlama ve sonlanma vardır Ektopik odak Re entry Taşikardiler Sinüs, ektopik atrial, nodal ve multifokal atrial taşikardiler buna örnektir. Elektriksel kardiyoversiyona yanıt vermezler. KV kontrendikedir. 5

6 AV Nodal Reentran Taşikardi(AVNRT) (Reentry halkası AV nod içindedir.) Re entry Taşikardiler Beta yolunun ileti hızı fazla, refrakter dönemi ise uzundur. Alfa yolunun ise ileti hızı yavaş, refrakter dönemi ise kısadır. Normalde uyarı, aynı anda hem alfa hem de beta yollarına girer. Beta hızlı olduğu için uyarı önce beta yolundan his demetine iletilir.bu esnada alfa hala depolarize halde olduğu için geriye iletilemez. Bir atriyal ektopik odağının uyarı çıkarması durumunda ise beta yolu refrakter dönemde yakalanacağı için, uyarı alfa yolu ile yavaş olarak his demetine iletilir, bu esnada beta yolu da refrakterlikten kurtulacağı için uyarı hisdemeti yanısıra tersten beta yolu ile atriyumlara geri döner. Alfanın refrakter dönemi kısa olduğu için tekrar uyarılmaya hazırdır. Ve uyarı tekrar alfa ile his demetine gelir ve AV nod içinde kısır bir döngü ( reentry) oluşur. Reentry mekanizmasına bağlı gelişirler. Atrial fibrilasyon, flatter ve PSVT buna örnektir. Elektriksel kardiyoversiyona yanıt verirler. Reentry için 3 temel bölge bulunmaktadır. AV nod > AVNRT(Reentry halkası AV nod içindedir.) Atrium > Atrial fibrilasyon ve flatter AV nod ve aksesuar yol > AV reciprocating taşikardi.(reentry halkası atriyum AV nodventrikül içinde geniş bir alandadır.) Re entry Uyarının halkasal bir yol boyunca sürekli dönmesi Atriyoventriküler taşikardi (AVRT) gibi düzenli ve hızlı ritimlere(tek reeentry) ya da Atriyal fibrilasyon ve ventriküler fibrilasyondaki gibi dezorganize ve kaotik ritimlere(çok ii sayıda reeentry) yol açabilir TETİKLENMİŞ ARİTMİLER Tetiklenmiş aritmiler, repolarizasyon sırasında veya ardından (afterpotential) oluşan transmembranöz dalgalanmalar sonucu meydana gelir. İdeal koşullar altında, repolarizasyon sonrası eşiğe ulaşırlarve tam bir depolarizasyonu tetiklerler (afterdepolarization). Bir kez tetiklendiği zaman bu süreç kendiliğinden uzar. Erken afterpotential ile ilişkili tetiklenmiş aritmiler yavaş kalp hızları ile daha da artarken, gecikmiş afterpotential ile ilişkili tetiklenmiş aritmiler ise hızlı kalp ritimleri ile artarlar. Tetiklenmiş Taşikardiler + iyonlar geç faz 3 yada erken faz 4 te hücre içine girer Afterdepolarizasyon Ca kanallarında doğumsal ğ Problem düşünülüyor Kardiyoversiyona yanıt vermezler. Hücre içine artmış kalsiyum girişi Miyokard infarktüsü Dijital toksisitesi(bloklu atriyal taşikardi) (Daha çok SA ve AV nodları baskıladığı için ciddi bradikardi yapar) Ektopik atriyal ritmler Nodal taşikardiler Göreceli refrakter periyodun uzaması sonucu Torsades de Pointes Tetiklenmiş Aktivite 6

7 NORMAL EKG P Dalgası PR İntervali Rutin EKG kayıtları 25 mm/sn (2.5 cm/sn) hızında ve sinyal kalibrasyonu ise 1.0 milivolt/10mm (1.0 cm) olacak şekilde alınır. P QRS T kompleksi bir kardiyak siklusun elektriksel aktivitesini temsil eder. P R intervali atriyum depolarizasyonun başlangıcı ile ventrikül depolarizasyonunun başlangıcı arasında geçen süredir. AV nodal ileti zamanını(av nodal gecikmeyi) gösterir. P R intervali sn (3 5 küçük kare) dir QRS Kompleksi QRS kompleksi ventriküler depolarizasyonu temsil eder. Süresi 0.06 ve 0.10 sn (< 0.12 sn (3 küçük kare)) Depolarizasyon endokardda başlar ve dışarı epikarda doğru yayılır. İntraventriküler ileti gecikmeleri geniş QRS e neden olur. Ayrıca his demetinin altından kaynaklan ektopik odaklar veya ileti demetlerinin repolarizasyonundan önce ventriküle ulaşan uyarılar da, Purkinje ağını kullanmadıkları için, geniş QRS e neden olurlar. ST Segmenti ve T Dalgası ST segmenti ventriküler depolarizasyonun plato fazını temsil eder. ST segmenti genellikler izoelektriktir. 0.1 milivoltun (1 mm) altındaki deviasyon normal olabilir ancak patolojik bir sürecin (özellikle iskemi) varlığı hususunda yine de dikkatli olunmalıdır. T dalgası ventriküler repolarizasyon sonucu meydana gelir. Repolarizasyon epikardda başlar ve endokarda doğru yayılır. Depolarizasyon hızlı bir süreç iken; repolarizasyon ise yavaştır. Bu nedenle T dalgası süre olarak daha uzun ve QRS kompleksine göre amplitüdü daha düşüktür. QT İntervali QT intervali ventriküler depolarizasyon ve repolarizasyonu temsil eder. QT süresi sıklıla 0.33 ile 0.42 arasındadır, QT süresi kalp hızı ile ters orantılı olarak değişir. Düzeltilmiş QT intervali, saniye olarak ölçülen QT intervalinin R R intervalinin kareköküne bölümü ile elde edilir (saniye cinsinden; QTc = QT R R). Düzeltilmiş QT nin normal değeri 0.47 saniyenin altındadır. 7

8 KARDİYAK RİTİM BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Hasta stabil mi? Unstabil mi? Kısa bir hikaye ve fizik muayene ve EKG gereklidir. 1 STABİL OLMAYAN HASTAYA BAŞLANGIÇ YAKLAŞIMI Aritmisi olan anstabil hastalar altta yatan hastalık, hatta spesifik ritim bile bilinmeden tedavi edilmelidir. Hikaye ve veri toplama için zaman kaybedilmemelidir. En önemli nokta havayolu ve solunumun desteklenmesidir. Oksijen desteği Antiaritmiklerin uygulanabilmesi için mümkünse tercihen antekubital fossada geniş bir damaryolu Eğer hastanın nabzı varsa, tedavi başlanmadan önce mutlaka EKG alınmaya çalışılmalıdır Tüm anstabil hastalara defibrilatör pedleri yerleştirilmelidir. Aritmisi olan anstabil hastalar hıza göre iki kategoriye ayrılırlar: bradiaritmi ve taşiaritmi. Bu iki durumun tedavileri farklıdır ancak ikisinde de otomatik defibrilatör gerekir; taşikardilerde kardiyoversiyon için, bradikardilerde ise transkütan pace için.... 1a Anstabil Bradiaritmilere Yaklaşım Genel olarak, (1) kalp hızı 50 atım/dk nın altında ve klinik olarak hipoperfüzyon varlığı (şok, bilinç değişikliği, anjinal göğüs ağrısı veya pulmoner ödem) olmadıkça veya (2) bradikardi komplet AV bloğa ilerleme riski olan infranodal ileti sisteminin yapısal bir hastalığına bağlı (geçici veya sürekli) olmadıkça acil tedavi gerekmez Tedavi (1) kalp hızı 50 atım/dk nın altında ve klinik olarak hipoperfüzyon varsa; etiyolojinin sorgulandığı esnada acil tedaviyi ve internal pace ihtiyacının değerlendirilmesini gerektirir. (2) bradikardi komplet AV bloğa ilerleme riski olan infranodal ileti sisteminin yapısal bir hastalığına bağlı (geçici veya sürekli) ise acil tedavi gerektirmez ancak ileri değerlendirme ve internal pace hazırlıklarının yapıldığı esnada yakın takip edilmelidir. Anstabil tüm hastalara transkütan kalp pili uygulanmalıdır.(sınıf 1) Transkütan pedler, sağ göğüs pedi genellikle sağ infraskapular bölgeye, sol göğüs pedi ise sol ön yan prekordiyuma yapıştırılır. Hastaların çoğunda 100 ma ile vuru sağlanabilirken, bazılarında 200 ma e kadar çıkmak gerekir. 8

9 Vuru sağlayabilmek için en düşük voltajdan başlanmalıdır. Sedoanaljezi içn narkotik veya benzodiyazepinler kullanılmalıdır. Kalp pili ile ile ilgili kaygılanılması gereken konulardan birisi vuru oluşmamasıdır. Eğer voltajı artırmak da vuru oluşmasını sağlamıyorsa, transvenöz kalp pili düşünülmelidir. Atropin(tavsiye düzeyi Sınıf IIa) Yetişkin dozu; beş dakika aralarla istenilen sonuç elde edilinceye kadar 0.5 mg IV veya 3.0 miligram tek doz doz verilebilir. Sinüs veya AV noddan kaynaklanan problemlerin büyük bölümü atropine yanıt verir. İnfranodal bloklu (tip IIb veya tip III AV blok) hastaların çoğunda acil kalp pili ihtiyacı vardırbuhastalar vardır.bu atropine genellikle yanıt vermezler. Devam eden iskemisi olan hastalarda, taşikardi infarkt alanını artıracağı için atropin dikkatli kullanılmalıdır. Atropin transplant kalpte vagal innervasyon olmadığı için yüksek olasılıkla etkili olmayacaktır. Kalp pili ve atropin başarısız olursa, epinefrin 2 10 microgram/dk dan IV ve dopamin 2 10 microgram/kg/dk dan IV kullanılabilir. Beta blokör aşırı alımlarında glukagon kullanılması gibi yukarıda belirtilen tedavilere yanıt vermeyen spesifik vakalarda diğer ilaçlar da düşünülebilir. 1b Anstabil Taşikardili Hastaya Yaklaşım Taşikardili hastaların acil servisteki tedavisinde yönlendirici iki nokta vardır: (1) Hipoperfüzyon bulgusu (şok, bilinç değişikliği, anjinal göğüs ağrısı veya pulmoner ödem) ve (2) Mevcut ritmin daha ciddi bir aritmiye veya kardiyak arrestte ilerleyebilme potansiyeli. Stabil hastalarda tedavi seçeneği genellikle IV ilaçlar iken, anstabil hastalar için senkronize kardiyoversiyon veya defibrilasyondur. Tedavi Kardiyoversiyon ve defibrilasyon Elektrik akımı uyarılabilir tüm kardiyak dokuyu eş zamanlı depolarize eder ve reentry halkalarını sonlandırır. Bu durumda dominant bir pacemaker (genellikle sinüs nodu) kalbin düzenli bir şekilde ritminin devam etmesini sağlar. Senkronize kardiyoversiyonda; cihaz elektrik akımını, ventriküler fibrilasyonun indüklenebilme ihtimalinin çok düşük olduğu hassas dönem dışında bir zamanda, genellikle R dalgasının pik yapmasından 10 milisaniye sonra, uygular. Defibrilasyonda ise düğmeye basar basmaz elektriksel akım verilir ve bu işlem ventriküler fibrilasyon farkedilir farkedilmez hemen yapılmalıdır. Ventriküler fibrilasyon ne kadar uzun sürerse, resüsitasyonun başarılı olma ihtimali o kadar azdır. Defibrilasyon ve kardiyoversiyonun komplikayonları Myokardiyal hasar, (325 joule ün altındaki şoklarda hasar genellikle beklenmez.) Aritmilerin indüklenmesi, (Genellikle geçicidir ancak digoksin ve kinidin toksisitesi, elektrolit anormallikleri ve Mİ durumunda daha ciddi olabilirler.) Olası bir trombüsün sistemik embolizasyonu (Kronik atriyal fibrilasyonlu hastaların %1.2 ile %1.5 inde embolizasyon meydana gelebilir. Ancak hasta anstabilse, fayda zarara göre daha ağır basar. ) Hipotansiyon Aritmiler 9

10 STABİL HASTAYA YAKLAŞIM SEMPTOMLAR Çarpıntı sık görülür ancak hasta acil servise geldiğinde genelde devam etmemektedir. Bradiaritmi veya taşiaritmiler, çarpıntı olarak veya olmadan, sersemlik, yorgunluk ve güçsüzlük ile prezente olabilirler. Göğüs ağrısı, bulantı, veya diğer iskemik semptomlar aritminin tetiklediği devam eden bir iskemiye bağlı olabilirler. Hikayede reçete edilmiş ilaçlar, bitkisel kökenliler de dahil, keyif verici maddeler ve kafein içeren içecekler sorgulanmalıdır. Hipertroidizm gibi hormonal bozukluklar da sorgulanmalıdır. Ailesinde ani ölüm, senkop veya kardiyak aritmi öyküsü olanlar, organik kalp hastalığı bulgusu olanlar ve yeni ilaç kullanmaya başlayanlar yada kullandıkları ilacın dozu yükseltilenler (antipsikotik) kardiyak disritmi açısından risk altındadırlar. Sersemlik, bayılma veya bayılayazmanın eşlik ettiği çarpıntılı hastalar ventriküler taşikardi açısından risk altındadırlar. Panik atağın çoğu zaman çarpıntıyla ilişkili olduğu düşünülse de, acil serviste bu tanıyı koymak zordur. Elektrolit düzeyleri de kontrol edilmelidir. Doğru ayırıcı tanıyı ve uygun tedavi için EKG yorumlarken sistematik bir yaklaşım gereklidir. Hasta bir kez stabilize edildikten sonra acil servis hekimi spesifik hastalığa odaklanmalıdır. Nabızlı Taşikardi Stabil Dar Kompleksli Taşikardi Düzenli veya düzensiz ritim Stabil veya Anstabil Düzenli Düzensiz Stabil Damaryolu aç EKG çek Unstabil - Senkronize kardiyoversiyon uygula - Damaryolu aç ve mümkünse sedatize et - Konsültasyon iste -Vagal manevra deneyin -6 mg Adenozin IV, -Yanıt vermez ise 12 mg iki ek doz yapılabillir Dönerse -Yüksek olasılıkla AvnRT veya AVRT -Monitorize et ve gözle -Tekrarlarsa adenozin ver -Hızı AV nod blokörleri ile (diltiazem veya betablokör) kontrol et Dönmezse -Olası bir atriyal flatter,ektopik Atriyal taşikardi,nodal taşikardi -Hızı kontrol et (örn. diltiazem veya beta-blokör) -Akciğer sorunları ve KKY de beta-blokörü dikkatli kullan) -Altta yatan nedeni tedavi et -Konsültasyon düşün -Büyük olasılıkla atriyal fibrilasyon veya muhtemel bir atriyal flatter veya MAT -Hızı kontrol et (örn.diltiazem veya beta-blokör) -Akciğer sorunları ve KKY de beta-blokörü dikkatli kullan) -Altta yatan nedeni tedavi et -Konsültasyon düşün 10

11 Stabil geniş kompleksli taşikardiler Ritim düzenli mi, düzensim mi? BRADİKARDİ Kalp hızı < 60 /dk ve klinik durum için yetersiz Havayolunu aç; gerekli ise solunumu destekle Oksijen ver EKG yi monitörize et (ritmi tanı), kan basıncı oksimetre Damar yolu aç Düzenli Düzensiz Bradikardiye bağlı kötü perfüzyonun belirti ve bulguları var mı? Örn., akut bilinç değişikliği, sürekli göğüs ağrısı, hipotansiyon veya şokun diğer bulguları -Eğer ventriküler taşikardi veya belirlenemeyen l bir ritim ise on dak.da gidecek şekilde 150 mg IV amiodaron ver -Eğer gerekirse maksimum 2.2 gr/gün olacak şekilde tekrar edilebilir -Senkronize kardiyoversiyon açısından hazırlıklı ol -Eğer aberan iletili SVT olduğu biliniyorsa adenozin ver Preeksitasyon sendromunun olduğu AF ise (AF+WPW) AV nodal ajanlardan (örneğin: ğ diltizem veya -Blokörler) kaçının. -Antiaritmikler verilebilir (amiodaron veya prokainamid) - Konsültasyon iste Eğer torsades de pointes varsa dakikada gidecek şekilde 1-2 gr Mg ver - Konsültasyon iste Eğer polimorfik ventriküler taşikardi varsa - Senkronize kardiyoversiyon açısından hazırlık yap - Konsültasyon iste Eğer aberran iletili AF varsa -Dar kompleksli düzensiz taşikardi protokolünü takip et. Yeterli perfüzyon İzle / Monitörize et Hatırlatma Nabızsız arest gelişirse, nabızsız arest akış şemasına bak Olası eşlik eden faktörleri ara ve tedavi et: - Hipovolemi - Hipoksi - Hidrojen iyonu (asidoz) - Hipo-/hiperkalemi - Hipoglisemi - Hipotermi - Toksinler - Tamponad, kardiyak - Tansiyon pnömotoraks - Tromboz (koroner veya pulmoner) - Travma Kötü perfüzyon Transkütan pace için hazırlan Yüksek dereceli blok için gecikmeden kullan (tip II 2. derece veya 3. derece AV blok) Atropini düşün; 0.5 mg IV paci beklerken. 3 mg toplam doza kadar tekrarlanabilir, etkisiz ise pace kullan Adrenalin (2-10 µg/dk) veya dopamin (2-10 µg/kg/dk) infüzyonunu düşün, pace beklerken veya pace etkisiz ise. Transvenöz pace için hazırlan Eşlik eden faktörleri tedavi et Uzman konsültasyonu iste Mobitz tip II veya 3 AV Blok hayır Gözle hayır Bradikardiler Yavaş Göreceli olarak yavaş Birincil değerlendirme İkincil değerlendirme ABC Oksijen, damar yolu, monitör, sıvı Vitaller EKG PA AC grafisi Hikaye, FM Ayırıcı Tanı Bradikardiye bağlı ciddi bulgu ve semptom? evet Tranvenöz pace Semptom gelişirse transkütan pace evet Atropine 0.5 Transkütan pace Dopamine 2-10mcg/kg/dk Epinefrin 2-10 mcg/dk SİNÜS ARİTMİSİ En uzun interval ile en kısa interval arasındaki süre 0.12 saniyeyi geçerse sinüs aritmisi varlığından söz edilir Sinüs artimisinin EKG özelllikleri: 1. Normal sinüs P dalgası ve P R intervali 2. 1:1 atriyoventriküler ileti 3. En kısa ve en uzun P P intervali arasında 0.12 sn den daha fazla varyasyon olması Klinik Önem Çocuklarda ve genç yetişkinlerde normal bir bulgudur ve ilerleyen yaşla beraber kaybolma eğilimindedir. Fazik(solunumla değişen)/nonfazik(nadirdir) ğ ş ) Fazik: Sinüs nodu hızı inspirasyonla artar, ekspirasyonla azalır.nedeni vagal tonus değişiklikleridir(bainbridge refleksi). Solunumsal aritmi de denir. Tedavi gerekmez. PREMATÜR ATRİYAL VURU Atriyumda uyarı yapan ektopik bir odaktan köken alırlar. Prematüre atriyal vurunun EKG özellikleri: 1. Beklenen sinüs vurusundan önce (prematüre olarak) görünen ektopik P dalgası 2. Farklı şekil ve aksı olan ektopik P dalgası 3. Ektopik P dalgası AV noddan iletiledebilir(göreceli ref.per. gecikmeli ileti uzun PR), iletilmeyedebilir (mutlak ref. Periyod) 11

12 Klinik Önem Her yaş grubunda sık görülür ve bir kalp hastalığını işaret etmezler. Kronik akciğer hastalıklarında, iskemik kalp hastalıklarında, digital toksisitesinde ve artmış strese bağlı veya sigara ve kafein kullanımında görülebilir. Bazı özel durumlarda uzamış atriyal taşikardi, fatter veya fibrilasyonu tetikleyebilir. Spesifik bir tedavi gerekmez. Presipite eden toksinler kesilmeli, altta yatan herhangi bir hastalık varsa tedavi edilmelidir. Taşikardinin başlangıç değerlendirmesine sistematik yaklaşım. 1. QRS kompleksi dar mı, geniş mi? Dar 2. Ritm düzenlimi düzensiz mi? Geniş 2. Ritm düzenlimi düzensiz mi? Düzenli Düzensiz Düzenli Düzensiz 1. Sinüs taşikardisi 2. Atrial taşikardi 3. AVRT 4. AvnRT 5. Kavşak taşikardisi 6. Atrial flatter 1. Atriyal Fibrilas. 2. Multifokal atrial taşkardi (MAT) 3. Değişken geçişli atriyal flatter 1. Ventriküler taşikardi 2. Antidromik AVRT 3. Aberran iletili herhangi bir dar kompleksli taşikardi 1. Polimorfik VT 2. Aberran iletili herhangi bir dar kompleksli taşikardi Dar Kompleks Düzenli Aritmiler 1. Sinüs taşikardisi 2. Atriyal taşikardi 3. AVRT (Atriyoventriküler reentrant taşikardi) 4. AvnRT (Atrioventriküler nodal reentrant taşikardi) 5. Kavşak taşikardisi 6. Atriyal flatter Sinüs taşikardisi: Sinus nodu deşarj hızının artmasından kaynaklanır. Sinüs taşikardisinin EKG özellikleri: 1 l i ü dl i ll i 1. Normal sinüs dalgası ve P R intervalleri 2. 1:1 atriyoventriküler ileti atım/dk arasında atriyal hız 12

13 Tek başına patolojik bir durum değildir. Bir problem veya semptomun fizyolojik bulgusudur. (Hipoksi, hipotansiyon, hipovolemi, anemi, pulmoner emboli ve sempatik deşarja neden olan ateş, hipertiroidizm,aşırı çay kahve tüketimi, ağrı,anksiyete gibi durumlar) Kalp hızındaki artış, artmış dolaşımsal ihtiyaçları karşılayabilmek içindir. Bu nedenle ilaçla kırılırsa hasta arrest olabilir. Tedavi altta yatan nedene yönelik olmalıdır. Tedavi Altta yatan nedenin ortadan kaldırılmasıdır. Yeterli ağrı tedavisi Kalp yetmezliği için diüretik, oksijen Hipovolemi için sıvı tedavisi Ateş veya perikardit için anti inflamatuar ilaçlar İskemi için beta bloker veya nitrogliserin Bir fizyolojik neden olmaksızın gelişen sinüs taşikardisi bona fide aritmi olarak adlandırılır.beta blokör verilebilir. Propranalol, mg IV, 5 dakikada bir toplam mg/kg doza kadar tekrarlama Hipovolemi ve kalp yetmezliğinde kontrendikedirler Altta yatan neden bulunamaz veya emin olunamazsa, esmolol ( μg/kg/dk) gibi çok kısa etkili beta blokerler denenebilir Atriyal Taşikardi (Unifokal Atriyal Taşikardi) Atriyal Taşikardi (Unifokal Atriyal Taşikardi) Atriumda ektopik odaktan uyarı Atrial hız atım/dakika Ektopik odağın lokalizasyonuna göre p dalga morfolojisi farklıdır. Atriyal odağın yeri V1 de (+) P var ise sol atriyum kaynaklı avl de pozitif ya da bifazik (+) P var ise sağ atriyum İnferior derivasyonlarda (+) P var ise superior İnferior derivasyonlarda ( ) P var ise inferior 13

14 Atriyal Taşikardi (Unifokal Atriyal Taşikardi) Tedavi Beta blokör Ca kanal blokörü Amiodarone Kardiyoversiyon uygulanmaz. Paroksismal Supraventriküler Taşikardi(PSVT) Paroksismal Supraventriküler Taşikardi AV nodal reentran taşikardi(avnrt)/av reciprocating taşikardi (AVRT) SVT, AV nodun yukarısından köken alan tüm taşikardiler için kullanılan genel bir terim Ancak SVT terimi sıklıkla ani başlangıçlı dar kompleksli taşikardiler olan AV nodal reentran taşikardi(avnrt) ve AV reciprocating (reentran) taşikardi (AVRT) i tanımlamak için kullanılır. Klinik prezentasyonları ve acil servis tedavileri benzer olduğu halde, orijinleri ve patofizyolojileri çok farklıdır. Patofizyoloji PSVT AV nodda ve AV nod ile aksesuar yol arasında oluşan reentry mekanizmasıyla meydana gelir. Sırasıyla AVNRT ve AVRT. En sık AV nodal reentry (%60), ikinci en sık ise AV reciprocating taşikardir (%20). Kalp hızı genelde atım/dk arasındadır. EKG Ritim düzenlidir. P dalgaları T dalgası içinde kaybolur. SVT nin büyük ük çoğunluğunda ğ ğ QRS dardır. (QRS<120ms )(Ortodromik) Dal bloğu yada Aberran ileti varsa QRS geniştir.(antidromik) EKG ye göre SVT sınıflanması EKG ye göre SVT sınıflanması QRS in taşikardi sırasındaki P dalgaları ile ilişkisi önemlidir. 14

15 AV Nodal Reentrant Taşikardi(AVNRT) AV nodu parsiyel refrakter periyot sırasında yakalayan ektopik atriyal bir uyarı tarafından başlatılır. AV nodda, atriyumla bağlantılı üst kısmı ve ventrikülle bağlantılı alt kısmı birbirine bağlayan fonksiyonel farklı iki parallel ileti dalı vardır. Bu halka, uygun biçimde stimüle edildiği zaman uzamış reentry oluşturabilme kabiliyetine sahiptir. AV Nodal Reentran Taşikardi Normalde uyarı hızlı yoldan AV nod boyunca ilerler ve daha sonra yavaş yoldan yukarı çıkar ve buradaki iletimi bloke eder. AVNRT AVNRT PAC hızlı yolu refrakter dönemde yakalayabilir ve bu yüzden yavaş yoldan aşağı ilerler.ileti tekrar hızlı yola geri döndüğü zaman, hızlı yol tamamen repolariza haldedir. AVNRT AVNRT AVNRT nin 2 farklı tipi vardır: Tipik AVNRT Antegrad ileti yavaş yol üzerinden His düğümüne geçer ve retrograd ileti hızlı yol üzerinden atriyumlara geri döner Bu nedenle EKG de P dalgaları ya (QRS dalgasının içinde kaybolacağından) hiç gözlenmez ya da QRS in son kısmı ile birleşmiş olarak ayna hayali şeklinde gözlenir RP<PR ve V1 de pseudo r, inferior lead lerde pseudo s 15

16 Tipik AVNRT AVNRT Atipik AVNRT Antegrad iletinin hızlı yol üzerinden olduğu taşikardi tipi ise atipik AVNRT olarak adlandırılır. Çok daha seyrek olarak gözlenen bu tip, EKG de uzun RP aralıklı bir taşikardi görünümündedir. Retrograd atrial aktivasyon yavaş yol üzerinden olur RP>PR Retrograd P dalgaları V1 de (+) inferior leadlerde ( ) olarak izlenir Atipik AVNRT AVNRT Paroksismal Supraventriküler Taşikardi AV Nodal Reentran Taşikardi(AVNRT) Etiyoloji Provake eden faktörler Normal kalpte Romatizmal kalp hastalıkları Akut perikardit Akut MI Mitral kapak prolapsusu Preexitasyon sendromları Kafein Birçok ilaç: Digoksin..vs. Kronik AC hastalığı Hipoksi Pnömoni Alkol intoksikasyonu Sigara Stres Anksiyete Uyku bozukluğu Klinik Çarpıntı ve çarpıntıya bağlı anksiyete,sersemlik hissi Egzersiz ve fiziksel aktivite kapasitesinde azalma Unstabil taşikardi semptomları 1. Göğüs ağrısı 2. Hipotansiyon 3. Nefes darlığı 4. Bilinç değişikliği 5. Akut pulmoner ödem(ral) 16

17 Tedavi Vagal Manevralar Artmış ventrikül hızına bağlı artan iskemiyi azaltmak için hızlı ve agresif tedavi başlanmalıdır Anstabilse senkronize kardiyoversiyon Konjestif kalp yetmezliği veya hipotansiyonvarlığında J olmaküzereuygulanır(bifazik uygulanır.(bifazik yada monofazik farketmez.) Eğer zaman izin veriyorsa sedatize et Stabil hastalarda ilk olarak Vagal Manevralar denenir: AV nodda iletimi yavaşlatırlar ve refrakter periyodu uzatırlar. Vagal manevralar ile PSVT lerin %20 25 i normale döner. Tek başına yada ilaçtan sonra yapılabilirler. 1. Valsalva manevrası: En etkin vagal manevradır. 2. Dalma refleksi:soğuk suya yüzün sokulması,en az 6 7 saniye burun delikleri kapalı durumda kalmalıdır 3. Yüze buz kalıbı koymak 4. Karotid sinüs masajı 2 ve 3 genellikle infantlarda yapılır. Karotid sinüs masajı Karotid sinüsdeki baroreseptörler üzerine basınç uygulanması 10 saniye kadar yapılır Dominant olmayan serebral hemisfer tarafından(yazı yazdığı el...) yapılmalı Al Asla aynı anda iki tarafa da uygulanmamalı l Karotiste üfürüm varsa kontrendikedir. (Trombüs olabiliremboli atabilir, serebral iskemi veya infarkt gelişebilir..) Karotid masajı sırasında AV nod hastalığı bulunanlarda ve digoksin kullananlarda uzamış AV blok gelişebilir. Medikal Tedavi İlk basamak farmakoterapide Adenozin vardır: Vagal manevralar ile dönmeyen hastalarda ilk tercih edilecek ilaçtır mg doz 1 3 sn içinde hızlı İV puşe(takiben 20 ml SF) 2. Düzelmez ise 1 2 dakika sonra 12 mg IV puşe yapılabilir. On saniye yarı ömürlü ve ultra kısa etkili (20 sn) bir ajandır. Geniş bir venden, tercihen antekubital fossadan, verilir, hastanın kolu yukarı kaldırılır ve ilaç arkasından hemen sıvı verilir. Reentrant SVT lerin %90 nında fazlasını normale döndürür. SVT nin tedavisindeki tek Sınıf I ajandır Hastalarda asistoli, göğüs ağrısı, flushing, anksiyete gibi bir dakikadan daha kısa süren bulgular görülebilir. Bu durumlar hastaya anlatılmalı,bir panik yaşayacağı söylenmelidir. Unstabil dar QRS li taşikardilerde kardiyoversiyon yapılıncaya kadar adenozin denenebilir Adenozinin Üstünlükleri Etki süresi kısa olduğu için hasta saatlerce ilaç etkisinde kalmaz. Bu adenozinin beta blokör ve kalsiyum kanal blokörlerine üstünlüğüdür. Hipotansif ve miyokardiyal depresyon etkisi yoktur. Unstabil hastalarda da (göğüs ağrısı ve/veya hipotansiyon) güvenilir ve etkilidir. Gebelikte de güvenilirdir. Ayrıca, QRS kompleksi dar ise Wolf Parkinson White (WPW) sendromunda da kontrendike değildir 2. Basamak farmakoterapide kalsiyum kanal blokörleri ve beta blokörler vardır. Sınıf 2a:Kalsiyum Kanal Blokörleri Diltiazem ve Verapamil Diltiazem: mg(0.25 mg/kg) ilk doz IV 2 dak üzerinde,daha sonra 4 20 mg/saat ten infüzyon(5mg/saat ile başlanır.) Gerekirse 15 dakika sonra ikinci bir doz 0.35mg/kg dan IV uygulanabilir. Diltiazem için kontrendikasyonlar: 1. Hipotansiyon 2. Ciddi kalp yetmezliği 3. Ventriküler taşiaritmi 4. KOAH 17

18 Sınıf 2a:Beta Blokörler Metoprolol, Esmolol,Propranolol Verapamil: Verapamil kontraktiliteyi ve kardiyak outputu azaltır mg IV (2 dakikada), her 15 dakikada bir 5 10 mg, max. 20 mg Verapamile bağlı hipotansiyon gelişirse miligram Kalsiyum klorid verilir. Gerekirse her 10 dakikada bir uygulanabilir. Kalsiyum klorid kullanılması antiaritmik etkisini azaltmaz. IV verapamil kullanılacaksa kalsiyum hazırda bulundurulmalıdır. Kalsiyum kanal blokörleri ventrikül hızını azaltmada etkilidir, ancak kalp yetmezliği olan hastalarda çok dikkatli kullanılmalıdır. Dekompanze kalp yetmezliği,ventriküler taşiaritmi, KOAH ve Hipotansiyon varsa kontrendikedirler. Kalsiyum kanal blokörleri için var olan kontrendikasyonlar blokörler için de geçerlidir. Metoprolol: 5 mg İV bolus, 5 dakika ara ile toplam 15 mg olacak şekilde dozda, takiben mg PO günde 4 kez Esmolol kısa yarı ömrü(2 9 dak.) nedeniyle tercih edilebilir. ( μg/kg IV), 0.5 mg/kg iv. bolus, 0.05 mg/kg/dk. 4 dak. da iv. infüzyon Dönmezse tekrar iv. Bolus yapıp 0.1 mg/kg/dk. /dk 4 dak. da k d iv. infüzyon Yine dönmezse, bolus sonrası 0.3 mg/kg/dk. 4 dak. da iv. infüzyon Propranolol :0.1 mg/kg doz üçe bölünerek iki dakikalık aralarla yavaş olararak veriliraynı doz bir kez daha tekrarlanabilir. Max. İnfüzyon dozu 300microgram/kg/dk dır. blokör kullanımı için kontrendikasyonlar:ventriküler taşiaritmiler,hipotansiyon,ciddi kalp yetmezliği, KOAH ve astım hikayesidir. Kalp fonksiyonları bozuk olan hastalarda amiodarone 150 mg IV 10 dakikanın üzerinde PSVT yi düzeltmek için dijitaller etkili olsa da etkisinin geç başlaması nedeni ile akut tedavide önerilmez. AV Reentrant Taşikardi (AVRT) AVRT Normalde atriyum ile ventrikül arasında tek bir ileti yolu vardır (AV Nod). AVRT olgularında ise ek olarak miyokardiyal dokudan oluşan aksesuar bir yol daha vardır Bu yol makroreentran bir taşikardi oluşmasına neden olur Ortodromik AVRT : Antegrad ileti AV nod üzerinden, retrograd ileti ise bypass yol üzerinden ilerler; bu da dar QRS li taşikardi ile sonuçlanır. WPW sendromunda görülen reentrant SVT lerin %85 i dar QRS komplekslidir. Antidromik AVRT : Antegrad ileti aksesuar yol, retrograd ileti ise AV noddan ilerler. VT ile karışan geniş QRS kompleksine neden olurlar AVRT AVRT Ortodromik AVRT İleti normal ileti yolunu yani AV düğümü kullanarak ventriküle ulaşır Normal QRS kompleksli taşikardi Daha yaygın olan formudur Atriyum ve ventriküllerin uyarılma süresi yakın olduğu için QRS in hemen ardından P gelir Kısa RP mesafesi Sinüs ritmini takiben oluşan bir PAK aksesuar yolun refrakter periyodu uzun olduğu için orada bloke olacak ve AV düğümü kullanarak ventriküle ulaşacaktır ve bu sırada artık aksesuar yol da repolarize olduğu için uyarı bu yola da girerek bir makroreentri oluşturacaktır. 18

19 AVRT Antidromik AVRT İleti aksesuar yol aracılığı ile ventriküle iletilir Geniş QRS kompleksli taşikardi oluşacaktır Sadece %5 kadar olguda görülür Atriyum ventrikül uyarılma zamanları farklı olduğu için P dalgası QRS den önce oluşur. Uzun RP mesafesi Preeksitasyon Sendromları Atriyumdan normalden daha önce çıkan bir ileti, eğer normal ileti yolunu (AV nodu) kullanmadan ventrikülleri aktive ederse preexitasyonmeydana gelir Preexitasyonun tüm formlarının aksesuar yolları bağlı olduğu düşünülmektedir ve bu yollar normal ileti sisteminin tümünü yada bir kısmını bypass eder Bypass yolların anatomik bölgeleri: Bypass yolların anatomik bölgeleri: 1. LASF=sol anterior superior fasikül; 2. LGL=Lown Ganong Levine Sendromu (James lifleri) 3. LPIF=sol posterior inferior fasikül; 4. RBB=sağ ileti demeti; 5. WPW Sendromu= Wolff Parkinson White Sendromu (Kent demeti) 19

20 Lown Ganong Levine sendromu James demetleri (atriohisian iletimi) ile meydana gelen reentrant SVT James demetleri atriyum ile proksimal his demetini birbirine bağlayarak AV nodu bypass eder AV noddaki olağan gecikme de meydana gelmez. Ventriküller normal olarak aktive olur. Mahaim lifleri Miyojenik dokudan oluşmuştur ve AV nod, His demeti veya ileti demetlerinden orijin alarak ventriküllerde septal bölgeye inserte olurlar. Atriyal iletiler AV noddan geçerler ancak infranodal ileti sisteminin tümünü veya bir kısmını bypass ederek ventrikülleri aktive ederler. Ventriküler aktivasyon iki kaynaktan olur; bypass trakt veya normal ileti sistemi. Bu durumda QRS kompleksi ikisinin birleşimden oluşur. QRS in başlangıç kısmı bypass yoldan yavaş iletim ile olurken; normal ileti sisteminin depolarize olması ile başlangıç impulsunun etkisi son bulur ve myokardın büyük bir bölümü normal ileti sistemi ile aktive olur. Mahaim demetlerinin neden olduğu QRS kompleksinin başlangıcında delta dalgası olarak da adlandırılan bir büküntü vardır. QRS kompleksinin geri kalanı temel olarak normaldir. Wolf Parkinson White Sendromu Wolf Parkinson White Pre eksitasyon atriyum ve ventriküller arasındaki konjenital bantların(kent demetleri) persistasyonundan köken alır. Bu persistan bantlar myojenik dokudan oluşmuşlardır AV nod ile infranodal sistemi tamamen bypass ederek atriyumu ventriküllere bağlarlar. QRS başlangıcında delta dalgasının eşlik ettiği kısa P R intervali görülür. Bazal ritim sinüs ise atriyal hız / dakikadır. Bypass traktın en sık görüldüğü lokalizasyona göre 3 alt tip tanımlanmıştır. Wolf Parkinson White Wolff Parkinson White (WPW) sendromunun EKG özellikleri Tip EKG özellikleri Yorumlar Tip A WPW V 1 de başlangıç defleksiyonunda pozitif delta dalgası V 1 de dominant R dalgası II, III ve av f de Q dalgaları Posterior Mİ yi taklit eder Tip B WPW Tip C WPW V 1 de başlangıç defleksiyonunda negatif delta dalgası V 1 de RS ve QS dalga paterni V 1 de pozitif delta dalgası V 5 ve V 6 da negatif veya izoelektrik İnferior Mİ yi taklit eder 20

21 Wolf Parkinson White Type A Wolff Parkinson White syndrome Type B Wolff Parkinson White syndrome WPW Nasıl Karşımıza Çıkabilir? PSVT(AVRT )(% 40 80) Ortodromik Antidromik AV nod blokörleri kontrendike Atriyal fibrilasyon(%10 20) ve flatter(%5) AV nod blokörleri kontrendike Wolf Parkinson White Ortodromik PSVT: 1. Uyarı AV düğüm üzerinden ventriküle geçer, aksesuar yol olan Kent demeti ile atriyuma geri döner ve bu şekilde bir reentry oluşur. 2. Dar QRS li taşikardi oluşur. 3. Yapılması gereken AV nodu bloke etmektir. AVNRT gibi tedavi edilebilir (Beta blokör, kalsiyum kanal blokörü...vs. adenozin çok başarılı ) Wolf Parkinson White Antidromik PSVT: 1. Uyarı aksesuar yol olan Kent düğümünden ventriküle geçer ve AV noddan atriyuma döner. 2. Kısa refrakter periyodu olan bir bypass trakt ile ilişkilidir 3. Hastalar yüksek ventrikül hızları ile ve ventriküler fibrilasyon açısından risk altındadırlar 4. Geniş QRS kompleksli taşikardi oluşur 5. AV nod blokörleri kontrendikedir.çünkü AV nodu bloke edersek şant yolu olan Kent yolu baskınlaşır ve hasta VF ye girer. 6. Geniş kompleks taşikardiler acil serviste ventriküler taşikardi gibi tedavi edilmelidirler 21

22 Wolf Parkinson White WPW AVRT Tedavi Eğer hasta anstabilse senkronize kardiyoversiyon (Eğer zaman izin veriyorsa sedatize et) Dar kompleks SVT ise AVNRT gibi tedavi et. Geniş kompleks SVT ise VT gibi tedavi et,av nod blokörleri olan Beta blokör, kalsiyum kanal blokörü ve adenozinden kaçın Geniş kompleks SVT de prokainamid 17mg/kg dan 30 dak. da gidecek şekilde, max. 50 mg/kg a kadar veya QRS kompleksi %50 genişleyinceye kadar verilebilir. Wolf Parkinson White Atrial Fibrilasyon ve Flatter: WPW si olan bir hastada atrial fibrilasyon veya flatter gelişirse atriyal uyarılar ventriküllere aksesuar yol, normal ileti sistemi veya her ikisi ile geçebilirler. Kullanılan yol, ileti yollarının refraktör periyotta olup olmamalarına bağlıdır. WPW sendromlu hastaların çoğunda aksesuar yol AV noda göre daha uzun bir refrakter periyoda sahiptir.bu nedenle uyarılar ventriküllere AV nod ile ulaşır, QRS ler dardır ve her uyarı aşağı iletilmezventriküler hız çok fazla değildir. Wolf Parkinson White Atrial Fibrilasyon ve Flatter: Çok az bir kısmında ise aksesuar yolun refrakter periyodu kısadır, uyarılar ventriküllere aksesuar yol ile ulaşır, QRS komplekslerinin çoğu geniştir, AV noda göre daha fazla atriyal uyarı iletileceği için ventriküler hız çok fazladır. A.Flatter de ventriküler hızın 300 atım/dk olduğu ğ 1:1 AV nod geçişleri olabilir. A.fibrilasyonda ise çok hızlı ve düzensiz ventriküler hızlar görülebilir Bu hızlı ritimler ventriküler taşikardiye benzerler ve ventriküllerin aşırı uyarımı ventriküler fibrilasyonu tetikleyebilir. Ventriküler hızı >300 atım/dk olan bir hastada preeksitasyon sendromundan şüphelenilmelidir. Wolf Parkinson White Atriyal fibrilasyon ve flatter tedavisinde 2 şey yapabiliriz: Atriyal Flatter 1. Unstabilse defibrilasyon(a.fibril) / defibril.dozunda kardiyoversiyon (A.flatter) (monofazik 200 joule;bifazik 150 joule) Zaman varsa sedatize et 2. Stabilse blokör, kalsiyum kanal blokörü ve adenozinden kaçının Prokainamid(aksesuar yolun refratker periyodunu uzatır) İbutilid < 60 kg: 0.1 ml/kg (0.01 miligram/kg) IV 10 dk da gidecek > 60 kg: 1 miligram (1 vial) IV 10 dk da gidecek R R mesafesi 0,25 0,35 ise çok hızlı bir yolak olduğu için direkt kardiyoversiyon da yapabiliriz. 22

23 Atrial Flutter Hızlı düzenli bir atrial odaktan kaynaklanır. Kesin mekanizması (Reentry,otomatik odak,tetiklenmiş aritmi)??? Atrial kaslar bu hızlı stimülasyona flutter veya F dalgaları olarak isimlendirilen testere dişi görünümlü atrial defleksiyon ortaya çıkararak cevap verir. İzoelektirik hat kaybolmuştur. EKG özellikleri; Hız : Atrial hız iken iken, ventriküler hız değişkendir. Ritim : Düzenli fakat AV iletim oranı değişirse düzensiz olabilir. P dalgası : Her QRS kompleksi öncesinde iki, üç, dört veya daha fazla F dalgaları bulunur. Bu P dalgaları en iyi D2, D3 ve avf de görülür. P R aralığı :Ölçülmesi gerekli değildir. QRS : Aberran ileti yoksa normaldir. Açıklama : Atrial impulsların yalnızca yarısı, üçte biri veya dörtte biri AV nod yoluyla ventriküllere iletilir. Ortaya çıkan ritim 2:1, 3:1 veya 4:1 AV bloklu atrial flutter olarak adlandırılır. Eğer iletim oranı değişkense ritim değişken AV bloklu atrial flutter olarak adlandırılır. Bypass trakt varlığında(kısa refraktör periyotlu) veya atriyal hızı yavaşlatarak AV noddan birebir geçişe izin verecek ilaçların kullanılması durumunda birebir AV ileti olabilir. Atriyal Flatter Klinik Önem A. flatter genellikle iskemik kalp hastalıkları veya AMİ başta olmak üzere kalp hastalıkları ile ilişkildir. Daha az sıklıkla da; konjestif kardiyomyopati, Mitral ve triküspit kapak hastalığı, akut veya kronik kor pulmonale (Pulmoner emboli veya KOAH), miyokardit, künt göğüs travması ve nadiren de digoxin intoksisitesi ile ilişkilidir. AF sinüs ritmi ve atriyal fibrilasyon arasında bir geçiş ritmi olabilir. Tedavi: Acil serviste AF nin tedavisi atriyal fibrilasyon gibidir. Dar Kompleks Düzensiz Aritmiler Atriyal Fibrilasyon 1. Atrial fibrilasyon 2. Multifokal atrial taşikardi (MAT) 3. Değişken geçişli atriyal flatter 23

24 EKG Atriyal elektriksel aktivite atriyumun birçok yerindeki reentry döngülerinden kaynaklanır. Çok hızlı ( /dk) atriyal depolarizasyona neden olur. Bu depolarizasyonlar efektif atriyal kontraksiyon oluşturacak kadar organize değildir. Bu atriyal uyarıların AV noddan geçişi de düzensizdir ve ventriküler hız AV nod veya aksesuar yolun refrakter periyodundan dolayı kısıtlanmıştır. Vetriküler hız /dk arasında değişmektedir. Ventriküler ve atriyal ritim düzensizdir. Atriyal hız /dk arasındadır. Organize P dalgaları yok, kaotik fibrilasyon dalgaları mevcuttur. PR mesafesi hesaplanamaz. Aberran ileti yoksa QRS dardır. (<0.10 sn) AV nodun uyarı geçirme eşiği: 220 yaş tır. Bypass traktı olan hastalarda daha hızlı ventriküler cevaplar görülebilir. QRS in genişliği ve konfigürasyonu aksesuar yolun lokalizasyonuna göre değişir. Ventriküler hızın 300 atım/dk nın üzerinde olduğu durumlar görülebilir ve tehlikelidirler. Atriyel Fibrilasyon Atriyal fibrilasyonun dört major kategorisi 1. Yeni başlangıçlı 2. Paroksismal: Ani başlangıçlı kısa patlamalar 7 günde tipik olarak 24 saat içinde kendiliğinden normale döner. 3. Dirençli: 7 günden daha fazla sürer, Farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyon gerektirir 4. Sürekli: Uzamış semptomlara bağlı sürekli veya kardiyoversiyona dirençli Atriyal fibrilasyon için predispozan faktörler 1. Artmış atriyal boyut ve kütle 2. Artmış atriyal basınç 3. Artmış vagal tonus Atriyal fibrilasyon genellikle dört hastalıkla ilişkilidir: 1. Romatizmal kalp hastalıkları, 2. Hipertansiyon, 3. İskemik kalp hastalıkları ve 4. Tirotoksikoz. Diğer nedenler de;kronik akciğer hastalığı, perikardit, akut alkol intoksikasyonu, pulmoner emboli ve atriyal septal defekttir. 24

25 Klinik!!Tromboemboli Riski Klinik kalp hızına ve hastanın ventriküler fonksiyonuna ve bunların belirlediği kardiyak outputa bağlıdır. Genellikle kalp hızı 150 nin üzerinde ise semptom gelişir; ancak hastanın kardiyak rezervi düşük ş ise 130 da bile semptomatik olabilir. Sol ventrikül yetmezliği olanlarda, sol atriyal kontraksiyon kardiyak outputa anlamlı biçimde katkıda bulunur. Bu nedenle Atrial fibrilasyonda kalp Periferal venöz ve atriyal emboli yanında, pulmoner ve sistemik arteryel emboliye de yatkınlık yaratır. Kronik atriyal fibrilasyonlu hastaların %5 e kadarında senede en az bir embolik epizot gelişir. Kronik atriyal fibrilasyonun sinus ritmine döndürülmesi %1 5 oranında arteriyel emboli riski taşır. Kronik atriyal fibrilasyonlu hastalar sıklıkla antikoagüledirler. yetmezliği gelişebilir. Çarpıntı, hipotansiyon, nefes darlığı, anjina, ve akut pulmoner ödem(ral) görülebileceği gibi hastalar asemptomatik de olabilirler. A. fibrilasyon tedavisinde 3 yere odaklanılır: 1. Ritim kontrolü, 2. Hız kontrolü ve 3. Emboliyi engellemek için uygulanan antikoagülasyon tedavisi Tedavi, semptomun süresi ve problemin paroksismal, inatçı veya devamlı mı olduğuna ğ göre değişir. i Uygulanacak tedavi hastanın stabil olup olmamasına göre değişir. Eğer hasta stabilse acil tedavi kalp hızının azaltılmasına yönelik olmalıdır. Kalp yetmezliği veya by pass trakt varlığı konusunda kanıt yoksa, blokörler ve nondihidropiridin(hız kontrolü sağlayanlar)grubu kalsiyum kanal blokörleri ilk seçeneklerdir. Eğer blokörler ve kalsiyum kanal blokörleri etkili değiller ise IV amiodarone kullanılabilir Aksesuar yolu olmayan hastalarda kalp yetmezliği durumunda IV digoksin veya amiodarone tedavi seçenekleridir. Digoksinin etkisinin başlama süresi geçtir, ventriküler hız kontrolü sağlamadaki etkinliğinin ortalama süresi 11 saatin üzerindedir. Birinci basamak farmakoterapi İkinci basamak farmakoterapi 1. Kalsiyum kanal blokörleri Diltiazem: (0.25 mg/kg) ilk doz IV 2dak üzerinde,gerekirse 15 dakika sonra ikinci bir doz 0.35mg/kg dan IV uygulanabilir. 2. Beta blokörler Metoprolol: 5 mg İV bolus, 5 10 dakika ara ile toplam 15 mg olacak şekilde dozda Esmolol: 500 microgram/kg dan 60 saniyede verilir ve 50 microgram/kg/dk dan infüzyona geçilir 2 5 dakika sonra yeterli yanıt alınamaz ise aynı doz tekrar verilir. Her bir bolustan sonra infüzyon miktarı 50 microgram/kg/dk artırılır. Tavsiye edilen maksimum infüzyon dozu 300 microgram/kg/dk dır. Propranolol: 0.1mg/kg üçe bölünerek iki dakikalık aralarla yavaş olarak verilir Aynı doz bir kez daha tekrarlanabilir Aksesuar yolu olmayan hastalarda kalp yetmezliği durumunda: 1. Amiodaron: 5 miligram/kg IV 30 dakikada gidecek şekilde verilir ve 1200 miligram 24 saatte gidecek şekilde infüzyon 2. Digoksin: miligram ( miligram) IV başlangıç tek doz (eğer digoksin almıyor ise) Digoksinin 0.5 mg(500 mikrogram) içeren 2 ml lik ampül formu vardır. 25

26 Aksesuar yol varsa (örn WPW yani AVRT) blokörler ve kalsiyum kanal blokörlerinden kaçının Prokainamid 30 dakikada gidecek şekilde 17 miligram/kg dan verilir ve maksimum 50 miligram/kg a kadar veya QRS kompleksi %50 genişleyinceye kadar verilebilir İbutilid 0.1 ml/kg (0.01 mg/kg) IV 10 dakikada gidecek şekilde 1 miligrama kadar verilebilir. Dekompanzasyon Kriterleri 1. Göğüs ağrısı 2. Hipotansiyon 3. Nefes darlığı 4. Bilinç değişikliği Hasta stabil değilse 5. Akut pulmoner ödem(ral) Hastada yeni veya artan iskemik ağrı ya da hipotansiyon varsa acil elektriksel kardiyoversiyon uygulanmalıdır Atriyal flatter için J, Atriyal Fibrilasyon için bifazik defibrilatör ile (üreticinin önerisine göre), monofazik defibrilatör ile 200 Joule ÖZET Özel Durumlar Gebeler Atriyal fibrilasyon ve atriyal flatter; 1. Dar QRS kompleksli iseler ; tedavi hastanın stabil yada unstabil oluşuna göre değişir. Stabilse ve kalp yetmezliği varsa Amiodaron,digoksin,diltiazem Stabilse ve kalp yetmezliği yoksa Beta blokör ve diltiazem 2. Geniş QRS kompleksli iseler; stabil hastalarda Prokainamid, ibutilid KKB leri ve Beta blokörler kontrendikedir. Unstabil tüm hastalarda defibrilasyon(a.fibril) / defibril.dozunda kardiyoversiyon (A.flatter) yaparız. (monofazik 200 joule;bifazik 150 joule) Anstabil gebe hastalar elektriksel olarak kardiyovert edilebilirler. Stabil gebe hastalarda ise kalsiyum kanal blokörleri, blokörler ve digoksin kullanılabilir. Acil Serviste Farmakolojik Kardiyoversiyon İbutilide, flekainide ve dofetilide gibi bazı yeni antiaritmik ajanların atriyal fibrilasyonun kimyasal olarak döndürülmesinde rolleri olabilir. Uzun süredir atriyal fibrilasyonu olan hastalar emboli riski nedeniyle acil serviste döndürülmemelidir. Paroksismal atriyal fibrilasyonlu seçilmiş ayaktan hastalarda başarılı olduğu kanıtlandığı halde, cep ilaç uygulaması (flecainide veya propafenonun extra bir dozunun alınması) yaklaşımı acil serviste tartışmalıdır. Acil Serviste Antikoagülasyon Kronik atriyal fibrilasyonu olan ve kardiyoversiyon planlanan hastalar 3 hafta antikoagüle edilmelidirler. Acil serviste antikoagüle etmenin yanında veya karşısında olan herhangi bir kanıt yoktur. 26

27 Multifokal Atriyal Taşikardi Multifokal atriyal taşikardi (MAT) en az üç atriyal odaktan kaynaklanan düzensiz bir ritimdir. MAT ın özellikleri MAT sıklıkla AF ve atriyal fibrilasyon ile karıştırılır. Multifokal atriyal taşikardinin EKG özellikleri 1. Üç veya daha fazla farklı şekilde P dalgası 2. Değişken P P, P R ve R R intervalleri 3. Genellikle atım/dk arasında atriyal ritim Klinik Önem Etyoloji: 1. Genellikle dekompanze kronik akciğer hastalığı olan yaşlı hastalarda görülür. 2. Kalp yetmezliği 3. Sepsis 4. Metil ksantin toksisistesi 5. Digoksin toksisitesinin MAT a neden olması pek beklenmemektedir. Tedavi Tedavi altta yatan hastalığın tedavisidir. Sıklıkla spesifik antiaritmik tedavi gerektirmez Dekompanze akciğer hastalığında, oksijen ve bronkodilatatörler pulmoner fonksiyonu ve arteryel oksijenizasyonu düzeltir ve atriyal ektopiyi azaltabilirler. Tedavide kardiyoversiyonun yeri yoktur. Junctional Ritim SA nodun baskılanması nedeniyle AV nodda bir odak pacemaker olarak SA nodun yerini alır. Uyarı retrograd olarak atriyumlara, antegrad olarak ise ventriküllere yayılır. P dalgaları QRS kompleksinden hemen önce ya da ondan sonra gelir veya içinde gizlidir. Sıklıkla escape (kaçak) bir ritim olarak ortaya çıkar. EKG özellikleri; Hız : 40 60/dakika Ritim : Düzenli P dalgası: Atriuma retrograd ileti ile gönderilir ve pozitif derivasyonlarda negatif, negatif derivasyonlarda pozitiftir. P R aralığı : Kısa (0.10 saniye veya daha az) QRS : Normal (0.10 saniye veya daha az) Akselere Junctional Ritim Sıklıkla aşırı digital alımı nedeniyle AV nod içinde artmış otomatisiteden kaynaklanır. EKG özellikleri; Hız : /dakika Ritim : Düzenli P dalgası : Atriuma retrograd gönderilir ve pozitif derivasyonlarda negatif, negatif derivasyonlarda pozitiftir P R aralığı : Kısa (0.10 saniye veya daha az) QRS : Normal (0.10 saniye veya daha az) 27

28 Junctional Taşikardi AV düğümden köken alır QRS normal genişliktedir Uyarı eş zamanlı atriyuma da iletildiği için P dalgası hemen QRS önünde ve kısa PR P dalgası QRS in içerisinde (izlenemez) P dalgası hemen QRS in bitiminde olabilir Hız 100 ün üzerindedir Hızlanmış kavşak ritmi ve kavşak taşikardileri digoksin zehirlenmelerinde, akut romatizmal ateş ve inferior Mİ de meydana gelebilir. Digoksin zehirlenmelerinde hız genellikle 70 ile 130 atım/dk arasındadır. Eğer kavşak ritmi atriyal fibrilasyon nedeniyle digoksin kullanılan bir hastada gelişmiş ise EKG atriyal fibrilasyon dalgaları üzerine eklenmiş düzenli QRS dalgaları ile karakterizedir. Atriyal fibrilasyon nedeniyle digoksin kullanılan bir hastada kavşak ritmi görülmesi digoksin zehirlenmesi şüphesini artırır. İzole, sık olmayan kavşak kaçış vuruları genellikle spesifik tedavi gerektirmezler. Eğer uzamış kavşak kaçış vuruları semptom oluşturuyorlar ise altta yatan neden tedavi edilmelidir. Atropin, geçici olarak sinüs nodunun otomatisitesini ve AV nodal iletimi artırmak için kullanılabilir. Hızlanmış kavşak ritmi ve kavşak taşikardisi genellikle önemli bir semptoma neden olmaz. Eğer neden digoksin zehirlenmesi ise ilaç kesilmelidir. Eğer hız fazla ise ve semptomlara neden oluyor ise potasyum verilmesi ile potasyum seviyelerini normal aralığın üst sınırına çekmek kaydıyla digoksin zehirlenmesine bağlı semptomlar azaltılabilir. Patofizyoloji Nodal Taşikardiler (Junktional Taşikardiler) Nodal taşikardiler çocuklarda daha sıktır. Bu aritmide AV nodun bir kısmında otomatisite artışı olur. Bu nodal pacemaker sinüs nodunu baskılar. Nodal taşikardi tanısı konan erişkinlerin çoğunda aslında reentry PSVT bulunmaktadır. Nodal taşikardide ventriküler hız en az 100/dk dır. EKG Nodal taşikardilerin hızı /dk dır. Düzenli atriyal ve ventriküler depolarizasyon vardır. PR mesafesi ancak P dalgası QRS in önündeyse ölçülebilir ve genellikle kısadır (<0.12). P dalgası Atriuma retrograd iletimle yollanır ve pozitif derivasyonlarda negatif, negatif derivasyonlarda pozitif olacaktır. İntraventriküler ileti defekti yoksa QRS dardır. Nodal Taşikardiler (Junktional Taşikardiler) Klinik Ventriküler depolarizasyon ve ventriküler sistolden önce atrial depolarizasyon ve atrial sistol olmadığı için hastalarda düşük EF ye bağlı klinik bulgular görülebilir. Ciddi taşikardiye bağlı bulgu ve belirtiler gelişebilir. Tedavi AV nodu bloke etmektir. Kardiyoversiyon işe yaramaz. Etiyoloji Dijital toksisitesi Teofilin benzeri stimülanlar Dopamin benzeri inotropik ajanlar İskemik kardiyomiyopati 28