Genel bilgiler. rlı ise 10y % 95, lokal ileri ise 5y da % 65, metastatik ise 2y da

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Genel bilgiler. rlı ise 10y % 95, lokal ileri ise 5y da % 65, metastatik ise 2y da"

Transkript

1 Genel bilgiler ABD de yılda y kişiye iye RHK tanısı kişi RHK den ölüyor Böbreğe e sınırls rlı ise 10y % 95, lokal ileri ise 5y da % 65, metastatik ise 2y da %20 sağkal kalım.

2 Son yıllardaki y heyecan verici gelişmeler Minimal invaziv yöntemler Metastatik hastalıkta cerrahinin yeri Moleküler ler genetik temelli patogenez Hedefe yönelik y akıll llı moleküller ller ile tedavi

3 Sporadik böbrek brek tümörleri Tip Şeffaf Hücreli Papiller Kromofob Onkositom Sıklık %

4

5 Büyüme faktörleri reseptr eptörleri Extracellular Domain EGFR Cell Membrane Intracellular Domain P PLC P Grb2 Adaptor Proteins/ Signaling Enzymes PKC MAPK Signaling Cascades Nucleus Myc Gene Activation Cell Cycle Progression Fos Jun M G2 G1 S Survival Woodburn. Pharmacol Ther. 1999;82:241. Huang and Harari. Invest New Drugs. 1999;17:259. Proliferation of Tumor Cells Angiogenesis

6 EGFR/HER ailesi TGF alpha EGF Epi Ligand Binding BTC HB-EGF AR NRG2 NRG1 Epi HB-GF NRG1 BTC NRG2 NRG3 NRG4 Tyrosine Kinase EGFR HER1 C-erbB HER2 C-erbB2 HER3 HER4 Mendelsohn and Baselga. Oncogene. 2000;19:6550. Olayioye et al. EMBO J. 2000;19:3159. Prigent and Lemoine. Prog Growth Factor Res. 1992;4:1. Harari and Yarden. Oncogene. 2000;19:6102. Earp et al. Breast Cancer Res Treat. 1995;35:115.

7

8 EGFR ve proliferap roliferasyon EGFR sinyalleri cyclin D düzeylerini arttırır Cyclin D G1 checkpoint de önemli bir protein G0 HER1 DIMER Cell-cell Contact Differentiation Quiescence Terminal Cell Cycle Arrest Mitogens Growth Factors Nucleus Cyclin D Gene Activation Chromosome G1 Check Point Cyclin D Segregation M S Promotes GI S DNA Replication G2 Harari and Yarden. Oncogene. 2000;19:6102. Quon et al. Head Neck. 2001;23:147.

9

10 EGFR ve apoptoa poptozis Chemotherapy and radiation damage cells and promote BAX translocation and apoptosis EGFR/HER family signal transduction increases BCL2 and prevents apoptosis Death Signal Proapoptotic Antiapoptotic Jost et al. J Invest Dermatol. 1999;112:443. Mitochondrial Failure Caspases Repair Apoptosis Survival

11 EGFR ve anjiogenezisis EGFR signaling increases vascular endothelial growth factor and matrix metalloproteinase levels EGFR VEGF VEGF MMPs Tumor Cell Capillary Endothelium MMPs Hanahan and Folkman. Cell. 1996;86:353. de Jong et al. J Pathol. 1998;184:53. Ravindranath et al. J Androl. 2001;22:432. O-charoenrat et al. Clin Exp Metastasis. 1999;17:631.

12 EGFR a a yönelik y tedavi stratejileri Anti-EGFR Blocking Antibodies Anti-Ligand Blocking Antibodies TK Inhibitors Ligand- Toxin Conjugates Antibody- Toxin Conjugates Noonberg and Benz. Drugs. 2000;59:753.

13

14 Anjiogene iogenezis Judah Folkman, M.D. Harvard Medical School, Boston

15 Anjio iogenezis sürdürülebilir tümör r büyümesi b için i in gerekli TAF (Tumour angiogenic factor) Folkman J. N Engl J Med 1971;285:1182 6

16 Anjiogene iogenezis tümör r oluşumunda umunda gelişiminde iminde ve metastazında gerekli Premalignant stage Malignant tumour Tumour growth Vascular invasion Dormant micrometastasis Overt metastasis (Avascular tumour) (Angiogenic switch) (Vascularised tumour) (Tumour cell intravasation) (Seeding in distant organs) (Secondary angiogenesis) Stages at which angiogenesis plays a role in tumour progression Poon RT-P, et al. J Clin Oncol 2001;19:

17 Vasküler Endoteliyal Büyüme Fakt ktörü (VEGF) Hedefli tedavi VEGF ekspresyonue kspresyonu; sitokinler,, büyüme b faktörleri, hormonlar, hipoksi ve tümör t süpresör genleri tarafından düzenlenir. d RHK da ise VEGF ekspresyonu von Hippel-Lindau (VHL) tumor suppressor geni inaktivasyonu ile düzenlenir. VHL RHK da sık k görüldg ldüğünden ve RHK deki anjiogenez ile direk ilintili olduğundan; undan; VEGF, RHK un tedavisinde çok önemli bir hedef haline gelmiştir.

18 Tumour characteristics and environment promote VEGF expression EGF Hypoxia PDGF IGF-1 IL-8 bfgf COX-2 Nitric oxide Oncogenes VEGF release Binding and activation of VEGF receptor Increased expression (MMP, tpa, upa, upar, enos, etc.) Survival P P Proliferation P P ANGIOGENESIS Migration Permeability IGF = insulin-like growth factor; PDGF = platelet-derived growth factor

19 RHK un biyolojisi VHL sendromus kromozom 3p deki germline mutasyon ve RHK gelişmesi ile karakterizedir. Sporadik şeffaf hücreli h RHK da VHL tümör t süpresör gen inaktivasyonu ile karakterizedir. VHL gen inaktivasyonu hipoksi induced faktör α (HIF) birikmesine ve bu gelişimde imde VEGF artımına sebeb olur. VEGF artışı da tümör t anjiogenezisine neden olur.

20 VHL ve Sporadik Şeffaf hücreli h RHK Yazar VHLgeni mutasyonu Gnarra, % (56/98) Gallou, % (73/130) Brauch, % (68/151) Shuin, 1994 &Kondo, % (104/202) Yazar Herman, 1994 Clifford, 1998 Kondo, 2002 Brauch, 2000 VHL geni metilasyonu 19% (5/26) 15% (7/45) 5.4% (11/202) 7% (10/151) Total 8% (33/424) Schraml, % (38/113) Total 49% (339/694) Rini BI et al. J Clin Onc,2004

21 VHL, RHK un PATOGENEZ VHL gen ürünü Hipoksi Inducible faktör (HIF) VEGF Platelet Derived Growth Factor (PDGF) Eritropoetin

22

23

24

25

26 Anti-VEGF X X X C-RAF Inhibitor

27

28 116 hasta Ort: : 27 ay takip Hipertansiyon, proteinüri ri %10 cevap Progresyona kadar geçen en süre s istatistiki olarak uzun Sağkal kalım fark yok Avastin P P X X Growth P P Proliferation Migration Survival VEGF

29 Anti-VEGF vs Placebo

30

31 Sağkal kalım

32 Tirozin kinazlar Tirozin rezidülerini fosforile ederek hücre siklusunu etkilerler. TKların aktivasyonu büyüme b faktörlerinin upregulasyonuna ve kanser gelişimi, imi, proliferasyon, differensiasyon,, hücre h motilitesi, apoptosis ve hücre h yaşam amını etkileyen yaşamsal amsal yolları etkiler.

33 RHK un gelişmesinde önmeli moleküler yollar C225, Abx- EGF SDF EGF-R EGF/TGFα Tarceva, Iressa CXCR4 G protein Coupled receptor VEGF-R2 VEGF? ras PI-3K PTEN X AKT mtor CCI-779 raf RAD001 Survival Protein Synthesis BAY MEK HIF X VHL,O 2 Bevacizumab, VEGF TRAP Valatinib, AG SU11248, Sorafinib ZD2171 proteasomal degradation ERK

34 VEGFR İnhibitörleri (Tirozin kinaz inhibitörleri rleri) Ürün Firma Faz Etki mek. 1 Sorafinib Bayer Ph III Raf/VEGFR 2 Valatinib Novartis Ph III VEGFR Inhib all 1uM 3 Sunitunib Pfizer Ph III VEGFR, PDGFR, Kit, Flt-3 4 ZD6474 AstraZeneca Ph II VEGFR & EGFR, QTc in Ph I 5 CP-547,632 Pfizer Ph II VEGFR & FGFR Inhib. (No PDGFR) 6 CEP-7055 Cephaln/Sanofi Ph I VEGFR, Flt-3 Inhib, Prodrug 7 AG Pfizer Ph II VEGFR/FGFR/PDGFR Inhib 8 ZD2171 AstraZeneca Ph I VEGFR, PDGFR Inhib 9 CHIR258 Chiron Ph I VEGFR, FGFR, PDGFR, Lck, Fyn 10 KRN951 Kirin Ph I VEGFR, PDGFR Inhib 11 AMG-706 Amgen Ph I VEGFR, PDGFR, Kit inhib 12 AEE-788 Novartis Ph I EGFR,her-2 VEGFR Inhib. 13 Indolyl Quinolinone Merck Ph I Ph I data from healthy volunteers reported at AACR, Pyrimidopyridines Roche Ph I VEGFR, EGFR, FGFR, PDGFR Inhib 15 SU5416 Sugen/Pfizer Disc. 16 SU6668 Sugen/Pfizer Disc.

35 Rini B, Small E. J Clin Onc 23(5), 2005

36 SU11248: Sunitunib Çok hedefli tirozin kinaz inhibitörü. F 50 mg: Size 2 Caramel Opaque N H H 3 C O N H O 25 mg: Size 3 Swedish orange opaque N H CH 3 N CH 3 CH mg: Size 4 Swedish orange opaque Tirozin Kinaz inhibitörü Pfizer den oral, bioavailable küçük molekül, Selektif çok-hedefli inhibitör: PDGFR VEGFR KIT FLT3 Antitümör ve anti- anjiogenetik aktivite Uzun yarı ömür 40 saat Aktif metabolit

37 Tedaviye cevap Cevap Trial 1 No. (%) Trial 2* No. (%) Hastalar Toplam cevap Tam cevap Tam olmayan cevap 25 (40) 0 25 (40) 45 (42) 1 (1) 44 (41) Durağan an hastalık (SD) 3 ay 18 (28) 26 (25) Progresyon yon,, SD <3 mos 16 (25) 29 (27) Değerlendirelemeyen erlendirelemeyen 4 (6) 6 (6) * 6/05 itibari ile

38

39 Subcarinal LN Resolved Subcarinal LN Lung Nodule Renal Mass

40 Sunitunib ve klasik 2. basamak tedavilerin karşı şılaştırılması No. ORR TTP (Ay) SU % 8.3 Interleukin-2* 65 5% NA Interferon-α* 48 2% NA Avastin (yüksek doz)** 39 10% 4.8 Placebo** 40 0% 2.5 Faz II trials # 137 3% 2.9 *Escudier et al, 1999; **Yang et al, 2003; # Motzer et al, 2004

41 Sorafenib (BAY ) anjiogenez ve proliferasyonu hedefliyor Tumor cell Endothelial cell or Pericyte EGF Apoptosis Autocrine loop PDGF-β Paracrine stimulation PDGFR-β VEGF VEGFR-2 RAS RAS RAF MEK ERK Nucleus VHL HIF-2 Mitochondria EGF PDGF VEGF Proliferation Survival Mitochondria Apoptosis RAF MEK ERK Nucleus Angiogenesis: Differentiatio Proliferation n Migration Tubule formation Nexavar VEGFR ve and Raf kinazı inhibe eder,aynı zamanda MAPK/ERK pathway ilk aşamasını kontrol eder Wilhelm S et al. Clin Cancer Res. 2004;64:

42 En büyük b k faz 3 RKT kabul kriterleri Histolojik tanısı olan inop ve/veya metastatik hastalık 8 ay içinde bir Sistemik tedavi başarısız (1:1) Randomization n~903 Stratification Prognosis Region Nexavar 400 mg bid Placebo Major endpoints Survival Progression Free Survival (PFS)

43 Phase III RKK: R Objekti tif cevaplar* Best Response RECIST Criteria Sorafenib (n = 451) CR (%) 1 (<1) 0 (0) PR (%) 43 (10) 8 (2) Durağan an hastalık (%) Placebo (n =4= 52) (%) 333 (74) 239 (53) Progresyon yon(%) (%) 56 (12) 167 (37) Kayıp (%) 18 (4) 38 (8) *Investigator assessment; patients randomized at least 6 weeks before data cut-off of May 31, Data from Escudier B. ECCO; November 3, 2005; Paris, France.

44 Cevaba örnek 116 mm 104 mm Başlangıç 6.hafta

45 Sorafenib: tam olmayan cevap Baseline After 12 weeks

46 Faz III Metastatik RHK da Sorafenib: : PFS Proportion of patients progression free Sorafenib Placebo Censored observation Median Progression Free Survival Nexavar = 24 hafta Placebo = 12 hafta Hazard ratio (S/P) = 0.44 p-value < *Independently assessed Time from randomization (weeks)

47 Faz III Metastatik RHK da Overall survival* Sorafenib: sağkal kalım Sorafenib (n = 451) Placebo (n = 452) Censored observation Median Overall Survival Sorafenib = Ulaşılamadı Placebo = 14.7 ay Hazard ratio (N/P) = 0.72 p = 0.018* Time from randomization (months) *Results are from a planned interim analysis as per protocol (220 events) and are considered preliminary. Threshold for significance of interim analysis was P< Data from Escudier B. ECCO; November 3, 2005; Paris, France.

48 Yan etkiler Yan etkiler Grade 3/4 Sorafenib Placebo Sorafenib Her derecede Placebo Cilt reaksiyonları(%) 25 (6) 134 (30) 30 (7) Halsizlik(%) 22 (5) 16 (4) 165 (37) 125 (28) Hipertansiyon (%) 16 (4) 2 (<1) 76 (17) 8 (2) Dispne (%) 16 (4) 11 (2) 65 (14) 52 (12) Ağrı (%) 13 (3) 8 (2) 29 (6) 24 (5) Anemi (%) 12 (3) 20 (4) 34 (8) 33 (7) Diare(%) (%) 11 (2) 3 (1) 195 (43) 58 (13) Low rate of drug discontinuation for adverse events: 10% Nexavar vs 8% Placebo Kemik ağrısı a (%) (%) 3 (1) 15 (3) 34 (8) 35 (8) Safety profile supports chronic administration and use in combination regimens Data from Escudier B. ECCO; November 3, 2005; Paris, France.

49 Sonuç ASCO 2005 Sorafenib PFS ı plaseboya (6 hafta) göre g anlamlı biçimde imde uzatmaktadır r (24 hafta) (Ratain et al.) ASCO 2005 de Escudier et al. bu veriyi teyid etmiştir. tir. (24 vs 12 hafta) Sorafenib ile ciddi tümör küçülmesi izlenmiştir. Sorafenibin in yan etkileri minimal ve tolere edilebilir düzeydedir. d

50 Hedefe yönelik y tedaviler ve hedefleri Esas antianjiogenetik Esas antiproliferatif Ürün VEGF VEGFR PDGFR EGFR Raf mtor Avastin (altuzan ) Nexavar Sutent Tarceva AG CCI-779

51 Sorafenib ve Sunitib FDA ilerlemiş RHK primer tedavisinde sorafenibe Aralık,20,2005 tarihinde ve Sunitib e Ocak 26, 2006 da onay vermiştir.

52

53

54 CCI-779 (temsilorimus( temsilorimus) mtor (mammalian target of rapamycin) kinazı inhibe ederek proliferasyonu durdurur. 110 hastada %5 pr %40 Stable hastalık TTP 5.8 ay ve sağkal kalım 12 ay Atkins et al, 2002

55

56 BEST Trial

57 Sonuç Bu tedavilerle tam cevap fevkalade nadirdir. Sağkal kalımda,, tümör t r stabilizasyonunun etkisi bilinmemektedir. Bu nedenle bu ilaçlar ların n kesin etki profili net değildir. Bir ilaçın diğerleri ile karşı şılaştırılması şu u anda mümkün n değildir. Toksisite profili i tam olarak bilinmemektedir. Bu nedenle kar/zarar hesabı kesin olarak yapılamamaktad lamamaktadır. Maliyet ağıa ğırdır. r.

58 Bütçe e uygulama talimatı Kanser İlaçları Verilme İlkeleri Interferon Alfa 2a-2b, 2b, Eritropoietin Alfa-Beta, Darbepoetin, Filgastrim, Trastuzumab, Rituximab, İnterleukin-2, Bevacisumab, Cetuximab, İbritumomab, İmatinib, Gefinitib, Erlotinib, Octreotid, Bortezomib, talidomit etken maddelerini içeren ilaçlar lar tıbbi t onkoloji ile pediatrik onkoloji, hematoloji veya pediatrik hematoloji ve Radyasyon onkoloji uzmanlarınca nca düzenlenmid zenlenmiş sağlık k kurulu raporlarına istinaden tüm t m hekimlerce yazılabilir

59 Kanser İlaçları Verilme İlkeleri; tarihli talimatta aşağıa ğıdaki şekildedir: Ancak, klasik kemoteröpik İlaçlar lar (Adriamisin( Adriamisin, dakarbazin, epirubisin, etoposid, fluorourasil, ifosfamid, karboplatin, metotreksat, siklofosfamid, sisplatin, tamoksifen, vinblastin, vinkristin, mitoksantron, klorambusil, melfalan, busulfan, merkaptourin, bleomisin, mitomisin C, hidroksiüre re ve mitotan) ) (a) bendindeki nitelikleri taşı şıyan sağlık k kurulu raporu ile, tıbbi t sorumluluğu, u, tedaviyi planlayan uzman hekime ait olmak üzere, uygun görüldg ldüğü durumlarda kullanılabilir. labilir.

60 Kanser İlaçları Verilme İlkeleri; tarihli talimatta aşağıa ğıdaki şekildedir: İnterferon alfa 2a-2b 2b, eritropoietin alfa-beta, darbepoetin, trastuzumab, rituximab,, (rituximab( rituximab; nükseden veya kemorezistan CD20 pozitif foliküler ler lenfoma, diffüz büyük k B hücreli lenfoma, mantle hücreli lenfoma tanılı hastaların tedavisinde, evre III veya evre IV CD20 pozitif foliküler ler lenfomalı hastalarda CVP siklofosfomid, vinkristin, prednisolon tedavisine ek olarak, CD20 pozitif diffüz büyük B hücreli h lenfomada CHOP kemoterapi şemasına ek olarak kullanımı endikedir.. Yukarıda bahsedilen foliküler ler lenfoma ve mantle hücreli lenfomada maksimum 8 dozda kullanımı geri ödenir. Bu iki durumda rituximab kullanımına na cevap veren ancak progresif hastalık k gelişen en olgularda ilave olarak 4 doz daha kullanılabilir. labilir. CD20 pozitif diffüz büyük k B hücreli h lenfomada maksimum 8 doza kadar geri ödenir. İbritumomab tiuxetan terapötik tik rejiminin bir parças ası olarak kullanıld ldığında maksimum iki doza kadar geri ödenir. denir.),

61 Kanser İlaçları Verilme İlkeleri; tarihli talimatta aşağıa ğıdaki şekildedir: interleukin-2, bevacisumab, cetuximab, ibritumomab, imatinib (Imatinib;; onkoloji veya hematoloji uzmanının bulunduğu u en fazla 6 ay süreli s sağlık k kurulu raporu ile bu uzmanlar tarafından reçete ete edilir.), gefinitib, erlotinib, octreotid (Octreotid;; akromegali tedavisinde endokrinoloji uzmanlarınca nca reçete ete edilir.), bortezomib, talidomit, imiquimod, temozolomide etken maddelerini içeren i ilaçlar lar tıbbi onkoloji ile pediatrik onkoloji, hematoloji veya pediatrik hematoloji uzmanlarınca, nca, ayrıca bu uzmanların n bulunduğu u hastanelerde diğer hekimlerce tavsiye edildiğinde inde yukarıda sayılan uzmanların n uygun görüşüyleg (raporda onay kaşe e ve imzası ile), sayılan uzmanların n bulunmadığı hastanelerde ise hastalıkla ilgili branşlarda diğer uzmanlarca düzenlenmid zenlenmiş sağlık k kurulu raporlarına istinaden tüm t m hekimlerce yazılabilir. Bu ilaçlar ların n onkoloji dışıd kullanımlar mları ilgili alanlarındaki ndaki uzman hekimler tarafından yapılabilir.

62 En sonun sonu... Lütfen ürolog gibi kalalım. KVC gibi konseylerde kardiologların istediği i ameliyatı yapan teknisyenler olmayalım Bu konuları Bizi ilgilendirmez diye kenara bırakmayalb rakmayalım m hatta özellikle sahip çıkalım

63

64 Is there cross-resistance resistance between these agents?if they hit the same pathways,how how do they interact? If a patient s cancer progresses on one but not on another,we will need to make choices as to which one to use first. What about the mechanism of resistance?is there physiologic resistance with increased hypoxia- induced factor or are there mutations within the tumor cell that lead to resistance? Are there rebound effects as suggested by the ran- domized discontinuation trial of sorafenib?in this trial the time to progression for patients who dis- continued sorafenib treatment was only 6 weeks even though their condition had been stable for 12 weeks. (See ASCO report in this issue regarding this trial.) Can these targeted agents be started without deleteri- ous effects after being discontinued?what is the optimal schedule?is chronic administration better than intermittent? Are there surrogate markers of efficacy that can help sort this out?what is the role of markers such as circulating and bound vascular endothelial growth factor (VEGF)and circulating endothelial cells?

65

66 Modulating VEGF

67 Bevacizumab Binds VEGF Anti-VEGF antibody (Bevacizumab) VEGF P P P P VEGFR-1 P P P P VEGFR-2 Endothelial cell Presta et al. Cancer Res. 1997;57:4593.

68

69 Other Agents Phase III PTK787 (Vatalanib( Vatalanib; Novartis) Neovastat (AE-941; Aeterna) Phase II AG (Pfizer) AMG 706 (Amgen) GW (GSK) ZD6474 (Astrazeneca( Astrazeneca) 2-methoxyestradiol (Panzem, Entremed) Phase I IMC-1C11 (Imclone( Imclone) AZD2171 (Astrazeneca( Astrazeneca) AEE-788 (Novartis( Novartis) CEP-7055 (Cephalon( Cephalon) AVE-005/VEGF 005/VEGF-Trap (Regeneron/Sanofi-Aventis) NM-3 3 (Genzyme( Genzyme)

70 Bevacizumab - Don t t Forget Caution in patients with bleeding or thrombosis risks Monitor blood pressure and treat hypertension Image CNS prior to initiation of therapy

71 Take Home Points Tumor angiogenesis is an important process for tumor growth and metastases Inhibition of angiogenesis by VEGF inhibition has antitumor efficacy with clinical implications Metastatic colorectal cancer with first-line 5FU-based regimens Metastatic breast cancer with first-line paclitaxel Metastatic non-squamous NSCLC with first-line paclitaxel/carboplatin Renal cell cancer second-line use

72 Can We Afford This??? Bevacizumab costs $4,000 every 2 weeks = $104,000/year Cost-effectiveness studies Molecular or clinical markers of benefit VEGF expression does not predict Correlative studies from ECOG 2100 and others

73 Agents targeting the VEGF pathway Antibodies inhibiting VEGF receptors Antibodies inhibiting VEGF (e.g. Avastin TM ) Permeability Soluble VEGF receptors (VEGF-TRAP) VEGF VEGF receptor-2 Cation channel P P P P Small-molecules inhibiting VEGF receptors (TKIs) (e.g. PTK-787) P P P P P P P P Ribozymes (Angiozyme) Migration, permeability, DNA synthesis, survival Angiogenesis Lymphangiogenesis

74

75

76 VEGF Receptors

77 A flow chart of our proposed approach is shown in fig 1. Besides establishing the heredity of the tumours by family history,, it is equally important to establish the associated clinical features including other type of tumours in the family and the exact histology of the renal tumours. Some of the syndromes have very distinct associated features, such as the angiomas and phaeochromocytomas in VHL. If these tumours are found together with CCRCC, genetic testing for VHL should be initiated.. On the other hand, the histology of PRCC should straightaway divert the clinician from VHL. If type 1 PRCC is found,, it should be considered for MET mutation

78 analysis. For type 2 PRCC, the new syndrome of hereditary leiomyomatosis and RCC should be considered and therefore further radiological investigations for uterine leiomyoma and skin examination are indicated. Genetic testing using linkage analysis of chromosome 1q markers can also be performed if the family has a number of affected cases. In the case of familial CCRCC without the classical VHL related features, the first genetic test should be cytogenetic studies to look for chromosome 3 translocations. Those families without chro-mosome 3 translocation most likely represent new genetic entities and should be further investigated by linkage analysis. Undoubtedly, with time, more familial renal tumours will be characterised better both clinically and genetically. Besides the hereditary cases, the patients with bilateral tumours should also be taken into consideration because they are more likely to have underlying genetic defects. Even in the absence of family history, these patients may carry de novo mutations representing the first mutants of a syndrome. Therefore they should be assessed and followed up.

79

80 Böbrek tümörlerit

81

82

83 SU11248 Phase II: Clinical Results Baseline After 4 weeks of SU11248 After 8 weeks of SU11248

84

85

86 Bevacizumab Recombinant humanized monoclonal IgG 1 antibody Recognizes all isoforms of VEGF 1 Estimated half-life life approximately 20 days (range, days) 1. Presta et al. Cancer Res. 1997;57:4593.

87 BAY BAY is a Raf kinase inhibitor Raf-MEK MEK-ERK ERK pathway involved in tumor growth VEGF and PDGFR inhibitor (Wilhelm AACR 2003)

88 Therapeutic inhibition of VEGF in RCC Miscellaneous anti-vegf agents Thalidomide AE-941 (Neovastat( Neovastat) Binding antibodies to the VEGF protein Bevacizumab (Avastin) VEGF-trap VEGFR inhibitors SU11248 PTK787 BAY

89 Rini B, Small E. J Clin Onc 23(5), 2005

90 Phase II Trial of Bevacizumab and Erlotinib in Patients with Metastatic Renal Carcinoma (RCC) CR Week PR Stable A A A A Reevaluate T Continue treatment for 12 months or until tumor progression Progression Off treatment Doses: Bevacizumab 10mg/kg, IV infusion, q 2 weeks Erlotinib 150 mg PO daily

91 Response to Bevacizumab + Erlotinib

92 Phase II Avastin + Tarceva Subjects with metastatic renal cell carcinoma; first-line (n = 100)) Arm 1: Avastin + Tarceva x 12 months Arm 2: Avastin + placebo x 12 months Treatment until progression or a maximum of 12 months No crossover to Tarceva from placebo arm Primary endpoints : PFS and RR Avastin dose = 10 mg / kg IV q 2 wks Tarceva dose = 150 mg p.o. q d Study complete 4/05, Genetech press release11/05 No Difference

93 Tumors With EGFR Dysregulation Glioma Head & Neck Colorectal Lung Renal Breast Esophagus Gastric Ovarian Pancreatic Bladder Prostate Cervical Woodburn. Pharmacol Ther. 1999;82:241.

94 The Angiogenic Phenotype Somatic mutation Small avascular tumor Proangiogenic factors secreted by tumor and stroma Tumor growth and metastasis Angiogenic inhibitors may prevent neovascularization and induce vascular regression = Proangiogenic factor, VEGF = Angiogenic inhibitor Carmeliet and Jain. Nature. 2000;407:249.

95 MOLECULAR TARGETING Avastin(bevacizumab bevacizumab) monoklonal antikor ikor- VEGF bloke ediyor SU11248-Protein tirozin kinazı inaktive ederek VEGF bloke ediyor, antianjiojenik Gleevec- C-Met bloke ediyor Thalidomide- antianjiojenik BAY VEGF ve EDGF bloke ediyor Stem cell transplant(ifn (IFN-IL2 IL2 ile birlikte) Vaccine tedavileri

96

97

98

99

100 EGFR DisD isregulasyonu örnekleri Overexpress Ligand Overexpress Receptors Mutations Conferring Constitutive Activity Phosphatase EGFR v.ii/iii HER1 and HER2 EGFR v.i Defective Internalization or Defective Downregulation by Phosphatase Khazaie et al. Cancer Metastasis Rev. 1993;12:255. Wiley and Burke. Traffic. 2000;2:12.

karsinomda mekanizmaları Dr. Haluk Özen

karsinomda mekanizmaları Dr. Haluk Özen Renal hücreli karsinomda hedefe yönelik y tedavi mekanizmaları Dr. Haluk Özen Genel bilgiler ABD de yılda y 30000 kişiye iye RHK tanısı 12000 kişi RHK den ölüyor Böbreğe e sınırls rlı ise 10y % 95, lokal

Detaylı

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran

Detaylı

Anti-anjiojenik ajanların klinik kullanımı

Anti-anjiojenik ajanların klinik kullanımı Anti-anjiojenik ajanların klinik kullanımı Doç. Dr. Mustafa Erman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Plan Küçük molekül vs antikor Kirli vs temiz ilaç Kolorektal kanser Akciğer kanseri Renal hücreli

Detaylı

Kras Mutasyonu Olmayan (KRAS wild tip ) Kolorektal Kanserli Olgularda Sistemik Tedavi Seçenekleri

Kras Mutasyonu Olmayan (KRAS wild tip ) Kolorektal Kanserli Olgularda Sistemik Tedavi Seçenekleri Kras Mutasyonu Olmayan (KRAS wild tip ) Kolorektal Kanserli Olgularda Sistemik Tedavi Seçenekleri Dr Hande Turna İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Medikal Onkoloji Bilim Dalı Metastatik Kolorektal

Detaylı

KOLOREKTAL TÜMÖRLERDE HEDEFE YÖNELİK TEDAVİLER VE RADYOTERAPİ. Dr. M. Gamze Aksu Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD

KOLOREKTAL TÜMÖRLERDE HEDEFE YÖNELİK TEDAVİLER VE RADYOTERAPİ. Dr. M. Gamze Aksu Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD KOLOREKTAL TÜMÖRLERDE HEDEFE YÖNELİK TEDAVİLER VE RADYOTERAPİ Dr. M. Gamze Aksu Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD HEDEFE YÖNELİK TEDAVİ CERRAHİ RT KT % 6-8 Lokal bölgesel yineleme

Detaylı

Meme Kanserinde Umut Vaat Eden Tedavi Alternatifleri

Meme Kanserinde Umut Vaat Eden Tedavi Alternatifleri Meme Kanserinde Umut Vaat Eden Tedavi Alternatifleri Banu Arun, M.D. Professor, Breast Medical Oncology; Co-Director Clinical Cancer Genetics III. Tıbbi Onkoloji Kongresi Antalya, 24-28 Mart, 2010 Meme

Detaylı

METASTATİK RENAL HÜCRELİ KANSERDE İKİNCİ BASAMAK TEDAVİ

METASTATİK RENAL HÜCRELİ KANSERDE İKİNCİ BASAMAK TEDAVİ METASTATİK RENAL HÜCRELİ KANSERDE İKİNCİ BASAMAK TEDAVİ Doç. Dr. Ramazan YILDIZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı, III. İmmünoonkoloji Kongresi, 13 Mayıs, Antalya Ajanda Sorafenib

Detaylı

BRAF Mutant Metastatik Malign Melanom Hastalarında ilk Seçim? İpilimumab olmalıdır

BRAF Mutant Metastatik Malign Melanom Hastalarında ilk Seçim? İpilimumab olmalıdır BRAF Mutant Metastatik Malign Melanom Hastalarında ilk Seçim? İpilimumab olmalıdır Dr Umut VAROL İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Distribution of MELANOMA by Race

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

Prof. Dr. E. Gökhan KANDEMİR Memorial Ataşehir Hastanesi

Prof. Dr. E. Gökhan KANDEMİR Memorial Ataşehir Hastanesi Prof. Dr. E. Gökhan KANDEMİR Memorial Ataşehir Hastanesi Major Histolojik Tipler Papiller (% 80) Papiller karsinomanın folliküler varyantı Folliküler (% 11) Hürthle hücreli karsinoma (% 3) Medüller (%

Detaylı

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel

Detaylı

Meme Kanserinde Monoklonal Antikor Dışı Hedefe Yönelik Tedaviler. Doç.Dr.. Feyyaz ÖZDEMİR Karadeniz Teknik Üniversitesi Medikal Onkoloji B.D.

Meme Kanserinde Monoklonal Antikor Dışı Hedefe Yönelik Tedaviler. Doç.Dr.. Feyyaz ÖZDEMİR Karadeniz Teknik Üniversitesi Medikal Onkoloji B.D. Meme Kanserinde Monoklonal Antikor Dışı Hedefe Yönelik Tedaviler Doç.Dr.. Feyyaz ÖZDEMİR Karadeniz Teknik Üniversitesi Medikal Onkoloji B.D. Meme Kanserinde Monoklonal Antikor Dışı Hedefe Yönelik Tedaviler

Detaylı

RAS WILD TİP METASTATİK KOLOREKTAL KANSER 1. BASAMAK TEDAVİSİ ANTİ-EGFR HEDEFLİ TEDAVİLER OLMALIDIR

RAS WILD TİP METASTATİK KOLOREKTAL KANSER 1. BASAMAK TEDAVİSİ ANTİ-EGFR HEDEFLİ TEDAVİLER OLMALIDIR EGE HEMATOLOJİ ONKOLOJİ KONGRESİ 13-15 Mart 2015 Çeşme-İzmir RAS WILD TİP METASTATİK KOLOREKTAL KANSER 1. BASAMAK TEDAVİSİ ANTİ-EGFR HEDEFLİ TEDAVİLER OLMALIDIR Dr. Aziz Karaoğlu Dokuz Eylül Üniversitesi

Detaylı

METASTATİK MALİGN MELANOM. Dr Yüksel Küçükzeybek İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi 5.Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi

METASTATİK MALİGN MELANOM. Dr Yüksel Küçükzeybek İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi 5.Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi METASTATİK MALİGN MELANOM Dr Yüksel Küçükzeybek İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi 5.Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi 49 yaşında erkek hasta Özgeçmiş:özellik yok Soygeçmiş:özellik

Detaylı

BÖBREK KANSERİNDE GÜNCEL TEDAVİ YAKLAŞIMI. Dr. Mert BAŞARAN İ.Ü. Onkoloji Enstitüsü

BÖBREK KANSERİNDE GÜNCEL TEDAVİ YAKLAŞIMI. Dr. Mert BAŞARAN İ.Ü. Onkoloji Enstitüsü BÖBREK KANSERİNDE GÜNCEL TEDAVİ YAKLAŞIMI Dr. Mert BAŞARAN İ.Ü. Onkoloji Enstitüsü SS4 Böbrek Kanseri Epidemiyoloji - Tüm solid tümörlerin % 3 ü - RCC, 10/100,000 olgu - ABD de 32,000/yıl yeni olgu - Yıllık

Detaylı

HER2 Pozitif Meme Kanseri; Sorunlar ve Direnç Mekanizmaları

HER2 Pozitif Meme Kanseri; Sorunlar ve Direnç Mekanizmaları HER2 Pozitif Meme Kanseri; Sorunlar ve Direnç Mekanizmaları Dr Nilüfer Güler Özel Bayındır Hastanesi Medikal Onkoloji Bölümü;ANKARA 25 Mart 2010;Antalya HER-2 Terminolojisi Gen: HER-2/neu Onkogeni (Rat

Detaylı

Metastatik Mide Kanserinde Sistemik Tedavi. Prof. Dr. Celalettin CAMCI Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

Metastatik Mide Kanserinde Sistemik Tedavi. Prof. Dr. Celalettin CAMCI Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı Metastatik Mide Kanserinde Sistemik Tedavi Prof. Dr. Celalettin CAMCI Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı İleri evre ve metastatik mide ca da tedavi palyatif tedavidir. Tedavide

Detaylı

İLERİ EVRE BÖBREK HÜCRELİ KANSER TEDAVİSİNDE YENİ GELİŞMELER NOVEL PROGRESS IN THE TREATMENT OF ADVANCED RENAL CELL CARCINOMA

İLERİ EVRE BÖBREK HÜCRELİ KANSER TEDAVİSİNDE YENİ GELİŞMELER NOVEL PROGRESS IN THE TREATMENT OF ADVANCED RENAL CELL CARCINOMA DERLEME/Review: 1 ÜROONKOLOJİ/Urooncology İLERİ EVRE BÖBREK HÜCRELİ KANSER TEDAVİSİNDE YENİ GELİŞMELER NOVEL PROGRESS IN THE TREATMENT OF ADVANCED RENAL CELL CARCINOMA Emre TÜZEL*, Ziya KIRKALI** * Kocatepe

Detaylı

Metastatik böbrek tümörlerinde Nefrektomi ve metastazektomi. Prof.Dr.Faruk Özcan İ.Ü İstanbul Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı

Metastatik böbrek tümörlerinde Nefrektomi ve metastazektomi. Prof.Dr.Faruk Özcan İ.Ü İstanbul Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı Metastatik böbrek tümörlerinde Nefrektomi ve metastazektomi Prof.Dr.Faruk Özcan İ.Ü İstanbul Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı Metastatik Böbrek Tümörü Böbrek tümörlerinin % 20-30 kadarı müracaat esnasında

Detaylı

Metastatik Renal Hücreli Karsinom Tedavisinde Hedefe Yönelik Tedavi 2011. Dr. Haluk Özen Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı

Metastatik Renal Hücreli Karsinom Tedavisinde Hedefe Yönelik Tedavi 2011. Dr. Haluk Özen Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı Metastatik Renal Hücreli Karsinom Tedavisinde Hedefe Yönelik Tedavi 2011 Dr. Haluk Özen Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı Metastatik Renal Hücreli Karsinom Sistemik Tedavi RHK

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı

şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Anti-anjiojenik faktörler ve tedavi yaklaşı şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Antianjiojenik faktörler Bugüne kadar 300 den fazla inhibitörü madde gösterildi.

Detaylı

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomunda Neoadjuvant Kemoterapi

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomunda Neoadjuvant Kemoterapi Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomunda Neoadjuvant Kemoterapi Prof. Dr. Hakan Bozcuk Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı Antalya Plan } KHDAK da kemoterapinin lokal tedavilere

Detaylı

ONKOLOJİDE İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ TRASTUZUMAB. Dr. Dilek Dinçol

ONKOLOJİDE İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ TRASTUZUMAB. Dr. Dilek Dinçol ONKOLOJİDE İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ TRASTUZUMAB Dr. Dilek Dinçol Binding of Herceptin to HER2 Trastuzumabın Etki Mekanizmaları HER2 aracılığıyla gelişen büyüme sinyallerini antagonist etki gösterir ADCC yi (antibody-dependent

Detaylı

EPİDERMAL GROWTH FAKTÖR RESEPTÖRÜ (EGFR) Ahmet GENÇ

EPİDERMAL GROWTH FAKTÖR RESEPTÖRÜ (EGFR) Ahmet GENÇ EPİDERMAL GROWTH FAKTÖR RESEPTÖRÜ (EGFR) Ahmet GENÇ HER Ailesi Reseptörlerin Sellüler Etkileri Normal ve kanserli hücrelerde sellüler resöptörler sinyallerin hücre dışından hücre içine iletiminden sorumludur.

Detaylı

Küçük Hücreli D fl Akci er Kanserinde Hedefe Yönelik Tedavi

Küçük Hücreli D fl Akci er Kanserinde Hedefe Yönelik Tedavi ULUSLARARASı HEMATOLOJI-ONKOLOJI DERGISI DERLEME / REVıEW International Journal of Hematology and Oncology Küçük Hücreli D fl Akci er Kanserinde Hedefe Yönelik Tedavi Ilhan OZTOP Dokuz Eylul Universitesi,

Detaylı

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan

Detaylı

Dr. Özlem Yavaş Ata S.Ü.T.F. Tıbbi Onkoloji B.D.

Dr. Özlem Yavaş Ata S.Ü.T.F. Tıbbi Onkoloji B.D. Dr. Özlem Yavaş Ata S.Ü.T.F. Tıbbi Onkoloji B.D. Tiroid Kanserleri En sık görülen endokrin kanserler Görülme sıklığı artıyor Mortalite stabil Ortanca tanı yaşı 49 K/E: 2-3 Patoloji Follicular cells Differentiated

Detaylı

LİSTEYE EKLENENLER DEĞİŞİKLİK YAPILANLAR

LİSTEYE EKLENENLER DEĞİŞİKLİK YAPILANLAR 01.05.2013-14.11.2013 TARİHLERİ ARASINDA SAĞLIK BAKANLIĞI EK ONAYI ALINMADAN KULLANILABİLECEK ENDİKASYON DIŞI HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ İLAÇLARI LİSTESİNDE YAPILAN DEĞİŞİKLİKLER LİSTEYE EKLENENLER SIRA NO İLAÇLAR

Detaylı

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık

Detaylı

Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi

Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi Hepatit C olgu sunumu Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi BİLECİK DEVLET HASTANESİ 1957 2015 N.E. 36 yaşında, kadın hasta Kadın Doğum polikliniği 16.07.2013 Anti-HCV: pozitif ve lökositoz

Detaylı

Kanserin Uyku Hali. Dicle Güç. Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Temel Onkoloji AbD dguc@hacettepe.edu.tr

Kanserin Uyku Hali. Dicle Güç. Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Temel Onkoloji AbD dguc@hacettepe.edu.tr Kanserin Uyku Hali Dicle Güç Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Temel Onkoloji AbD dguc@hacettepe.edu.tr Uyku (dormancy) Fizyolojik Durağan ve sessiz hale gelmiş bölünmeyen hücreler çimlenecek tohumlar

Detaylı

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ Uzm. Dr. Nilhan KAYA* Prof. Dr. Kutsal YÖRÜKOĞLU* *Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim

Detaylı

Böbrek Tümörlerinin Prognostik Kategorizasyonu

Böbrek Tümörlerinin Prognostik Kategorizasyonu Böbrek Tümörlerinin Prognostik Kategorizasyonu Dr. Özgür Yaycıoğlu Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D Adana Uygulama ve Araştırma Merkezi Ürolojik Cerrahi Derneği Böbrek Tümörü ve BPH Toplantısı,

Detaylı

SİNYAL MOLEKÜLLERİNİN KLİNİKTE HEDEFLENMESİ

SİNYAL MOLEKÜLLERİNİN KLİNİKTE HEDEFLENMESİ Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü SİNYAL MOLEKÜLLERİNİN KLİNİKTE HEDEFLENMESİ Emin Kansu ekansu@ada.net.tr NUCLEUS HÜCREDE HEDEF YAPILAR? HÜCREDE HEDEF MOLEKÜLLER ve YOLLAR HÜCRE BİYOLOJİSİ GENLER

Detaylı

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz

Detaylı

Rekürren/Metastatik Baş Boyun Kanserleri Tedavisinde Son Gelişmeler

Rekürren/Metastatik Baş Boyun Kanserleri Tedavisinde Son Gelişmeler Rekürren/Metastatik Baş Boyun Kanserleri Tedavisinde Son Gelişmeler Dr. Mustafa Özdoğan Medstar Antalya Hastanesi Tıbbi Onkoloji 60 yaşında, erkek, inşaat işçisi, VAKA 60 paket/yıl sigara öyküsü, İlk başvuru:

Detaylı

ERKEN EVRE SEMİNOM OLGUSU

ERKEN EVRE SEMİNOM OLGUSU ERKEN EVRE SEMİNOM OLGUSU Dr. Mustafa ERMAN Hacettepe Kanser Enstitüsü İzmir, Kasım 2014 36 y, E Aralık 2009 da sol orşiektomi Markerlar ve CT normal Patoloji: Klasik seminom, tm 2,5 cm. Tm testis içine

Detaylı

KONGREDEN AKILDA KALANLAR JİNEKOLOJİK KANSERLER

KONGREDEN AKILDA KALANLAR JİNEKOLOJİK KANSERLER KONGREDEN AKILDA KALANLAR JİNEKOLOJİK KANSERLER Dr Nilüfer Güler 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi 23 Mart 2014, Antalya Jinekolojik Kanserler Sözel bildiri (S-14): Bevacizumab-Nüks Over Kanseri Poster 17

Detaylı

MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ. Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı

MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ. Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Malign Melanom (MM) Moleküler Çağ öncesi MM Moleküler Çağ da MM Moleküler

Detaylı

Coğrafi temel yaklaşım farklılıkları

Coğrafi temel yaklaşım farklılıkları Coğrafi temel yaklaşım farklılıkları Doğu Asya Cerrahi D2 sonrası oral floropirimidin bazlı adjuvan tedavi Avrupa Perioperatif kemoterapi (neoadjuvan ve adjuvan) Amerika Adjuvan kemoradyoterapi Surg Oncol

Detaylı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller

Detaylı

İleri evre mesane kanseri tedavisi. Dr. Mustafa Erman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü

İleri evre mesane kanseri tedavisi. Dr. Mustafa Erman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İleri evre mesane kanseri tedavisi Dr. Mustafa Erman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Mesane ca kemosensitiftir! Kombinasyon tedavileriyle ~%50-60 yanıt oranı ve %20-30 tam yanıt elde edilebilir.

Detaylı

PANKREAS KANSERLERİNDE

PANKREAS KANSERLERİNDE PANKREAS KANSERLERİNDE NDE ADJUVAN TEDAVİ GEREKLİDİR 10. ULUSAL RADYASYON ONKOLOJİSİ KONGRESİ 19-23 Nisan 2012 Zafer Koçak Trakya Üniversitesi Tıp T p Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı Sunum

Detaylı

Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib

Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib Medicine (Baltimore). 2015 Jun;94(22):e887. doi: 10.1097/MD.0000000000000887. Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib

Detaylı

A growth factor is a naturally occurring substance capable of stimulating

A growth factor is a naturally occurring substance capable of stimulating BÜYÜME FAKTÖRLERİ Büyüme faktörleri Polipeptid yapıda, endojen solubl faktörler Farklı nöronlar, farklı büyüme faktörleri için reseptör ekspresse ederler Hücrenin yaşamasını,gelişmesini, farklılaşmasını

Detaylı

Melanomda yeni nesil biyolojik tedaviler. Prof. Dr. Oktay Avcı

Melanomda yeni nesil biyolojik tedaviler. Prof. Dr. Oktay Avcı Melanomda yeni nesil biyolojik tedaviler Prof. Dr. Oktay Avcı 1 Melanoma 2 Tüm deri kanserleri subtipleri içinde en yüksek mortalite Tanı sırasında: % 80 i lokalize hastalık konumunda (5 yıl ys > % 90)

Detaylı

ANJİOJENEZ. Prof. Dr. İbrahim GüllG. llü. Anjiojenezin tanımı Anjiojenez basamakları Anjiojenik molekm

ANJİOJENEZ. Prof. Dr. İbrahim GüllG. llü. Anjiojenezin tanımı Anjiojenez basamakları Anjiojenik molekm ANJİOJENEZ ve ANJİOJENEZ İNHİBİTÖRLERİ Prof. Dr. İbrahim GüllG llü Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü ANJİOJENEZ Anjiojenezin tanımı Anjiojenez basamakları Anjiojenik molekm oleküllerller ve inhibitörler

Detaylı

YENİ AJANLARLA YAN ETKİ YÖNETİMİ NASIL OLMALIDIR?

YENİ AJANLARLA YAN ETKİ YÖNETİMİ NASIL OLMALIDIR? YENİ AJANLARLA YAN ETKİ YÖNETİMİ NASIL OLMALIDIR? Doç. Dr. Saadettin KILIÇKAP 23.02.2013 Adana İPİLİMUMAB İPİLİMUMAB Anti- CTLA4 Tamamen insan kaynaklı Rekombinant IgG1 antikorudur İPİLİMUMAB Klinik çalışmalarda

Detaylı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İlaç ve Eczacılık Genel Müdürlüğü. Sayı : B.10.0.İEG.0.06.00.01-22816 Konu : Kemoterapotik İlaçların Endikasyon Dışı Kullanımı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İlaç ve Eczacılık Genel Müdürlüğü. Sayı : B.10.0.İEG.0.06.00.01-22816 Konu : Kemoterapotik İlaçların Endikasyon Dışı Kullanımı T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İlaç ve Eczacılık Genel Müdürlüğü Sayı : B.10.0.İEG.0.06.00.01-22816 Konu : Kemoterapotik İlaçların Endikasyon Dışı Kullanımı 20.04.2007 GENELGE 2007/29 Bilindiği gibi endikasyon

Detaylı

Lokal İleri Baş Boyun Kanserinde İndüksiyon Tedavisi mi? Eşzamanlı Kemoradyoterapi mi?

Lokal İleri Baş Boyun Kanserinde İndüksiyon Tedavisi mi? Eşzamanlı Kemoradyoterapi mi? Lokal İleri Baş Boyun Kanserinde İndüksiyon Tedavisi mi? Eşzamanlı Kemoradyoterapi mi? Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Sunum Akışı Giriş Lokal ileri

Detaylı

Erken Evre Mide Kanserine Yaklaşım. Adjuvan Kemoterapi. Prof. Dr. N. Faruk AYKAN İstanbul 2004

Erken Evre Mide Kanserine Yaklaşım. Adjuvan Kemoterapi. Prof. Dr. N. Faruk AYKAN İstanbul 2004 Erken Evre Mide Kanserine Yaklaşım Adjuvan Kemoterapi Prof. Dr. N. Faruk AYKAN İstanbul 2004 Rudolph Carl Virchow 13/10/1821-5/9/1902 Adjuvan Tedaviye İhtiyacı Olan Mide Kanserleri D1 veya D2, ama mutlaka

Detaylı

Triple negatif meme kanseri Yeni ufuklar? Dr. Burçak Karaca EÜTF İç Hastalıkları AD. Medikal Onkoloji BD.

Triple negatif meme kanseri Yeni ufuklar? Dr. Burçak Karaca EÜTF İç Hastalıkları AD. Medikal Onkoloji BD. Triple negatif meme kanseri Yeni ufuklar? Dr. Burçak Karaca EÜTF İç Hastalıkları AD. Medikal Onkoloji BD. Triple negatif meme kanseri Meme kanseri, moleküler gelişmeler ışığında artık çok farklı alt tipleri

Detaylı

İleri Evre Pankreas Kanserinde Gelecekten Beklentiler. Dr. İ. Oğuz KARA Çukurova Ünv. Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji BD

İleri Evre Pankreas Kanserinde Gelecekten Beklentiler. Dr. İ. Oğuz KARA Çukurova Ünv. Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji BD İleri Evre Pankreas Kanserinde Gelecekten Beklentiler Dr. İ. Oğuz KARA Çukurova Ünv. Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji BD Siegel R, et al. CA Cancer J Clin. 2012;62:10-29. İnsidans = Mortalite Pankreas

Detaylı

ONKOLOJİDE İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ ORGAN YETMEZLİKLERİNDE ETKİLEŞİM

ONKOLOJİDE İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ ORGAN YETMEZLİKLERİNDE ETKİLEŞİM ONKOLOJİDE İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ ORGAN YETMEZLİKLERİNDE ETKİLEŞİM İlaç etkileşiminde rolü olan organlar Böbrek Karaciğer Akciğer GİS Kalp Organ fonksiyonlarının değerlendirilmesi Böbrek (üre, kreatinin, GFR)

Detaylı

Nazofarenks Kanseri Tedavisinde Üç Farklı İndüksiyon Rejiminin Retrospektif Değerlendirilmesi (CF vs DC vs DCF )

Nazofarenks Kanseri Tedavisinde Üç Farklı İndüksiyon Rejiminin Retrospektif Değerlendirilmesi (CF vs DC vs DCF ) Nazofarenks Kanseri Tedavisinde Üç Farklı İndüksiyon Rejiminin Retrospektif Değerlendirilmesi (CF vs DC vs DCF ) Neyran Kertmen, Sercan Aksoy, Mustafa Cengiz, Gözde Yazıcı, Özge Keskin, Taner Babacan,

Detaylı

Daha Önceden Antrasiklin ve Taksan Tedavisi Alm ş Metastatik Meme Kanserli Hastalarda Gemsitabin Tedavisi

Daha Önceden Antrasiklin ve Taksan Tedavisi Alm ş Metastatik Meme Kanserli Hastalarda Gemsitabin Tedavisi TÜRK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ DERGİSİ MAKALE / ART CLE The Turkish Journal of Hematology and Oncology Daha Önceden Antrasiklin ve Taksan Tedavisi Alm ş Metastatik Meme Kanserli Hastalarda Gemsitabin Tedavisi

Detaylı

Kronik Migrende Botulinum Toksin (BOTOX) Deneyimi

Kronik Migrende Botulinum Toksin (BOTOX) Deneyimi Kronik Migrende Botulinum Toksin (BOTOX) Deneyimi Prof. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD Maslak Hastanesi Cephalalgia. 2010 Jul;30(7):793-803. doi: 10.1177/0333102410364676.

Detaylı

Hedefe yönelik tedaviler, yönlendirici rolümüz ve artan sorumluluğumuz. Serpil Dizbay Sak Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji ABD

Hedefe yönelik tedaviler, yönlendirici rolümüz ve artan sorumluluğumuz. Serpil Dizbay Sak Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji ABD Hedefe yönelik tedaviler, yönlendirici rolümüz ve artan sorumluluğumuz Serpil Dizbay Sak Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji ABD 1. Akciğer kanseri tüm dünyada büyük bir sorun North America Central

Detaylı

KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ

KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ Prof.Dr. Işık TUĞLULAR Ege Üniversitesi İlaç Geliştirme ve Farmakokinetik Araştırma - Uygulama Merkezi ( ARGEFAR ) Müdürü Farmakogenomik Kursu 24 Mart 2010 ANTALYA İLAÇ Klinik

Detaylı

Yeni Teknolojilerin Değerinin Belirlenmesi

Yeni Teknolojilerin Değerinin Belirlenmesi Yeni Teknolojilerin Değerinin Belirlenmesi Ulusal Sağlık ve Klinik Mükemmeliyet Kurumu nca ortaya atılan destekleyici yaşam sonu tavsiyelerinin tanımlayıcı incelemesi Rebecca Trowman, Janet Robertson,

Detaylı

H. Şenol COŞKUN, Özlem ER, Fatih TANRIVERDİ, Mustafa ALTINBAŞ, Bülent ESER, Ali ÜNAL, Mustafa ÇETİN

H. Şenol COŞKUN, Özlem ER, Fatih TANRIVERDİ, Mustafa ALTINBAŞ, Bülent ESER, Ali ÜNAL, Mustafa ÇETİN Türkiye Tıp Dergisi 2002; 9(4): 145-151 Metastatik Mide Kanserinin Palyatif Tedavisinde Tek Ajan Fluorourasil, Fluorourasil ve Folinik Asit Kombinasyonu ve Fluorourasil, Adriamisin ve Mitomisin (FAM) Kombinasyonunun

Detaylı

ALL IC-BFM Study Group relapse treatment proposal. ALL IC-BFM RezALL protokol önerisi

ALL IC-BFM Study Group relapse treatment proposal. ALL IC-BFM RezALL protokol önerisi ALL IC-BFM Study Group relapse treatment proposal ALL IC-BFM RezALL protokol önerisi Results of best international trials Relaps ALL de 2 farklı yaklaşım Multi drug, intensive, short courses AIEOP, BFM,

Detaylı

Metastatik Prostat Kanseri Tedavisinde Tartışmalı konular (Erken ve geç tedaviler, kombinasyon tedavileri ve optimal ne olmalı?)

Metastatik Prostat Kanseri Tedavisinde Tartışmalı konular (Erken ve geç tedaviler, kombinasyon tedavileri ve optimal ne olmalı?) Metastatik Prostat Kanseri Tedavisinde Tartışmalı konular (Erken ve geç tedaviler, kombinasyon tedavileri ve optimal ne olmalı?) Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi

Detaylı

MELANOMDA GÜNCEL TEDAVİ PROF.DR.EMEL BÜLBÜL BAŞKAN ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, BURSA

MELANOMDA GÜNCEL TEDAVİ PROF.DR.EMEL BÜLBÜL BAŞKAN ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, BURSA MELANOMDA GÜNCEL TEDAVİ PROF.DR.EMEL BÜLBÜL BAŞKAN ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, BURSA MELANOM TEDAVİSİNDE ADIM TAŞLARI 1800-1950: Melanomun erken dönemi Hastalığın keşfi ve cerrahi tedavi prensiplerinin

Detaylı

Over Kanseri Tedavisinde Yeni Ajanlar

Over Kanseri Tedavisinde Yeni Ajanlar Over Kanseri Tedavisinde Yeni Ajanlar Dr. Özden Altundağ Başkent Üniversitesi Tıbbi Onkoloji 20. Ulusal Kanser Kongresi 20/04/2013, Antalya 5 yıllık sağkalım oranı (%) Sorunlar Evre III-IV: %70-75, Rekürrens

Detaylı

ÖZGEÇMİŞ. Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Tıp Fakültesi Uludağ Üniversitesi 1990 Y. Lisans İç Hastalıkları-

ÖZGEÇMİŞ. Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Tıp Fakültesi Uludağ Üniversitesi 1990 Y. Lisans İç Hastalıkları- 1. Adı Soyadı: Mehmet Salih İYİKESİCİ 2. Doğum Tarihi: 01.01.1966 3. Unvanı: Tıbbi Onkoloji Uzmanı 4. Öğrenim Durumu: ÖZGEÇMİŞ Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Tıp Fakültesi Uludağ Üniversitesi 1990 Y.

Detaylı

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde İmmünoterapide Gelişmeler

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde İmmünoterapide Gelişmeler Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde İmmünoterapide Gelişmeler Dr. Özden Altundağ Başkent Üniversitesi Medikal Onkoloji 2. Akciğer Kanserleri Tedavisinde Yenilikler Sempozyumu 05/03/2016, Ankara ECOG

Detaylı

KULLANILAN MADDE TÜRÜNE GÖRE BAĞIMLILIK PROFİLİ DEĞİŞİKLİK GÖSTERİYOR MU? Kültegin Ögel, Figen Karadağ, Cüneyt Evren, Defne Tamar Gürol

KULLANILAN MADDE TÜRÜNE GÖRE BAĞIMLILIK PROFİLİ DEĞİŞİKLİK GÖSTERİYOR MU? Kültegin Ögel, Figen Karadağ, Cüneyt Evren, Defne Tamar Gürol KULLANILAN MADDE TÜRÜNE GÖRE BAĞIMLILIK PROFİLİ DEĞİŞİKLİK GÖSTERİYOR MU? Kültegin Ögel, Figen Karadağ, Cüneyt Evren, Defne Tamar Gürol 1 Acibadem University Medical Faculty 2 Maltepe University Medical

Detaylı

İŞLETMELERDE KURUMSAL İMAJ VE OLUŞUMUNDAKİ ANA ETKENLER

İŞLETMELERDE KURUMSAL İMAJ VE OLUŞUMUNDAKİ ANA ETKENLER ANKARA ÜNİVERSİTESİ SOSYAL BİLİMLER ENSTİTÜSÜ HALKLA İLİŞKİLER VE TANITIM ANA BİLİM DALI İŞLETMELERDE KURUMSAL İMAJ VE OLUŞUMUNDAKİ ANA ETKENLER BİR ÖRNEK OLAY İNCELEMESİ: SHERATON ANKARA HOTEL & TOWERS

Detaylı

YAŞLI HASTAYA YAKLAŞIM

YAŞLI HASTAYA YAKLAŞIM YAŞLI HASTAYA YAKLAŞIM Kazım UYGUN Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı DESTEK TEDAVİ KONSENSUS TOPLANTISI, 9. İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Günleri WOW Hotels & Convention

Detaylı

METASTATİK BAŞ-BOYUN KANSERLERİNDE SİSTEMİK TEDAVİ

METASTATİK BAŞ-BOYUN KANSERLERİNDE SİSTEMİK TEDAVİ METASTATİK BAŞ-BOYUN KANSERLERİNDE SİSTEMİK TEDAVİ Dr. İlhan ÖZTOP Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Genel Yaklaşım Genel Yaklaşım Cerrahi/ Adjuvan RT/KRT Cerrahi/ Adjuvan RT/KRT Cerrahi/ Adjuvan

Detaylı

METASTATİK PANKREAS KANSERİ TEDAVİSİNDE NEREDEYİZ. Dr. Özkan Kanat Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi

METASTATİK PANKREAS KANSERİ TEDAVİSİNDE NEREDEYİZ. Dr. Özkan Kanat Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi METASTATİK PANKREAS KANSERİ TEDAVİSİNDE NEREDEYİZ Dr. Özkan Kanat Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi 2016 DA METASTATİK PANKREAS KANSERİNDE TEDAVİ SEÇENEKLERİ VE SAĞKALIMA KATKILARI Targeted terapi İmmunoterapi

Detaylı

ÖZET Amaç: Yöntem: Bulgular: Sonuçlar: Anahtar Kelimeler: ABSTRACT Rational Drug Usage Behavior of University Students Objective: Method: Results:

ÖZET Amaç: Yöntem: Bulgular: Sonuçlar: Anahtar Kelimeler: ABSTRACT Rational Drug Usage Behavior of University Students Objective: Method: Results: ÖZET Amaç: Bu araştırma, üniversite öğrencilerinin akılcı ilaç kullanma davranışlarını belirlemek amacı ile yapılmıştır. Yöntem: Tanımlayıcı-kesitsel türde planlanan araştırmanın evrenini;; bir kız ve

Detaylı

Metastatik Meme Kanserli Hastalarda Trastuzumab Tedavisinin Beyin Metastaz Geliflme Süresi ve Genel Sa kal m Üzerine Etkisi

Metastatik Meme Kanserli Hastalarda Trastuzumab Tedavisinin Beyin Metastaz Geliflme Süresi ve Genel Sa kal m Üzerine Etkisi ULUSLARARAS HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ DERGİSİ MAKALE /ARTICLE International Journal of Hematology and Oncology Metastatik Meme Kanserli Hastalarda Trastuzumab Tedavisinin Beyin Metastaz Geliflme Süresi ve Genel

Detaylı

Olgu Sunumu. Dr Mükremin Uysal Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıbbi Onkoloji

Olgu Sunumu. Dr Mükremin Uysal Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıbbi Onkoloji Olgu Sunumu Dr Mükremin Uysal Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıbbi Onkoloji Hasta Adı Soyadı: S.D Doğum Tarihi: 1981 (35 yaş) Cinsiyet: Bayan Protokol No: 221510 Başvuru Tarihi: Ocak 2015 Şikayeti: Karın

Detaylı

Radyoterapiye Bağlı İkincil Kanserler. Dr. Meral Kurt Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD

Radyoterapiye Bağlı İkincil Kanserler. Dr. Meral Kurt Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD Radyoterapiye Bağlı İkincil Kanserler Dr. Meral Kurt Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD 2. Ulusal Kanser Kongresi 213 Radyoterapiye Bağlı İkincil Kanserler Erken tanı, tedavi yöntemleri

Detaylı

Deneysel Hedefe Yönelik Kanser Tedavisi: Racotumumab (Vaxira )

Deneysel Hedefe Yönelik Kanser Tedavisi: Racotumumab (Vaxira ) Deneysel Hedefe Yönelik Kanser Tedavisi: Racotumumab (Vaxira ) Racotumumab Nedir? Racotumumab bir hücre yüzey antijeni olan N-Glikol GM3 Gangliozid (NGcGM3) e yönelik üretilmiş bir kemirgen anti-idiyotip

Detaylı

Hastane: Bilim Üniversitesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Tıbbi Onkoloji. 1990-1993.Karabük Yenişehir Ortaokulu. 1993-1996.Karabük Demir Çelik Lisesi

Hastane: Bilim Üniversitesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Tıbbi Onkoloji. 1990-1993.Karabük Yenişehir Ortaokulu. 1993-1996.Karabük Demir Çelik Lisesi KEZBAN NUR PİLANCI Doğum Tarihi: 9.9.1979 Doğum Yeri: KARABÜK Medeni Durumu: evli, 2 çocuk sahibi Hastane: Bilim Üniversitesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Tıbbi Onkoloji E-mail: kezbannurgunes@gmail.com

Detaylı

ARAŞTIRMALAR (Research Reports)

ARAŞTIRMALAR (Research Reports) ARAŞTIRMALAR (Research Reports) LOKAL İLERİ EVRE MİDE KANSERİNDE PALYATİF KEMOTERAPİ Palliative chemotherapy in patients with locally advanced gastric cancer H Şenol COŞKUN 1, Özlem ER 1, Fatih TANRIVERDİ

Detaylı

ANJİOJENESİS VE ANTİ-ANJİOJENİK TEDAVİ ANGIOGENESIS AND ANTIANGIOGENIC THERAPY

ANJİOJENESİS VE ANTİ-ANJİOJENİK TEDAVİ ANGIOGENESIS AND ANTIANGIOGENIC THERAPY ANJİOJENESİS VE ANTİ-ANJİOJENİK TEDAVİ ANGIOGENESIS AND ANTIANGIOGENIC THERAPY Fuat ERDEM, Mehmet GÜNDOĞDU Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD, Erzurum Özet Anjiojenesis,

Detaylı

KEMOTERAPİ NEOADJUVANT VE ADJUVANT UYGULAMALAR. Doç.. Dr. Murat BOZLU Üroloji Anabilim Dalı 8 MART 2008 - ANTAKYA

KEMOTERAPİ NEOADJUVANT VE ADJUVANT UYGULAMALAR. Doç.. Dr. Murat BOZLU Üroloji Anabilim Dalı 8 MART 2008 - ANTAKYA İNVAZİF F MESANE TÜMÖRÜNDET KEMOTERAPİ NEOADJUVANT VE ADJUVANT UYGULAMALAR Doç.. Dr. Murat BOZLU Mersin Üniversitesi Tıp T p Fakültesi, Üroloji Anabilim Dalı 8 MART 2008 - ANTAKYA MESANE TÜMÖRÜT SIKLIĞI

Detaylı

MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi A.B.D İstatistiklerine Göre 180.000 MEME KANSERİ VAKASI MEVCUT İLK TEDAVİDEN SONRA

Detaylı

Kanser tedavisinde mtor sinyal yolağı ve mtor inhibitörleri

Kanser tedavisinde mtor sinyal yolağı ve mtor inhibitörleri 156 Dicle Tıp Dergisi / M. Küçüköner ve ark. Kanser tedavisinde mtor inhibitörleri 2013; 40 (1): 156-160 Dicle Medical Journal doi: 10.5798/diclemedj.0921.2013.01.0248 DERLEME / REVIEW ARTICLE Kanser tedavisinde

Detaylı

TRİPLE NEGATİF MEME KANSERİNE YAKLAŞIM RADYOTERAPİ

TRİPLE NEGATİF MEME KANSERİNE YAKLAŞIM RADYOTERAPİ TRİPLE NEGATİF MEME KANSERİNE YAKLAŞIM RADYOTERAPİ Dr. Zümre ARICAN ALICIKUŞ Dokuz Eylül Üniversitesi Radyasyon Onkolojisi AD Mart 2014 Sunum Planı: Meme Kanserinde Radyoterapinin Yeri Triple Negatif Meme

Detaylı

KANSERİN GENEL ÖZELLİKLERİ APOPTOZİSLE İLİŞKİSİ. Dr. Engin Ulukaya

KANSERİN GENEL ÖZELLİKLERİ APOPTOZİSLE İLİŞKİSİ. Dr. Engin Ulukaya KANSERİN GENEL ÖZELLİKLERİ & APOPTOZİSLE İLİŞKİSİ Dr. Engin Ulukaya KARSİNOGENEZİS Homeostatik feedback mekanizmalara yanıt veren normal hücrelerin bu mekanizmaların kontrolundan çıkıp, kontrolsuz ve spontan

Detaylı

REKTUM KANSERİNDE ADJUVAN NEOADJUVAN TEDAVİ YAKLAŞIMLARI. Prof Dr Gökhan Demir İstanbul Bilim Üniversitesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

REKTUM KANSERİNDE ADJUVAN NEOADJUVAN TEDAVİ YAKLAŞIMLARI. Prof Dr Gökhan Demir İstanbul Bilim Üniversitesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı REKTUM KANSERİNDE ADJUVAN NEOADJUVAN TEDAVİ YAKLAŞIMLARI Prof Dr Gökhan Demir İstanbul Bilim Üniversitesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı Rektum Kanserinde Cerrahi Total mezorektal eksizyon sonrası T3-4 ve N

Detaylı

TKİ'ye Dirençli GİST Tedavisinin Zorlukları

TKİ'ye Dirençli GİST Tedavisinin Zorlukları Doktor Jean-Yves Blay, PhD: Merhaba ve programa hoşgeldiniz. Adım Jean-Yves Blay. Fransa'da Lyon'da çalışan bir Tıbbi Onkoloji Profesörüyüm. TKİ'ye Dirençli GİST Tedavisinin Zorlukları başlıklı bu programa

Detaylı

Erken Evre Meme Kanserinde Trastuzumab. Dr. Yeşim Eralp İ.Ü. Onkoloji Enstitüsü

Erken Evre Meme Kanserinde Trastuzumab. Dr. Yeşim Eralp İ.Ü. Onkoloji Enstitüsü Erken Evre Meme Kanserinde Trastuzumab Dr. Yeşim Eralp İ.Ü. Onkoloji Enstitüsü HER-2 Human Epidermal büyüme faktörü Reseptorü-2 HER 2, p185 HER2 olarak da bilinir Aynı zamanda c-erbb-2 olarak isimlendirilir

Detaylı

Aksitinib: mrhk tedavisinde yeni bir yüz

Aksitinib: mrhk tedavisinde yeni bir yüz Aksitinib: mrhk tedavisinde yeni bir yüz Dr. Mustafa ERMAN Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Antalya, Mart 2014 Aksitinib: İkinci nesil TKI Aksitinib, VEGFR-1, VEGFR-2 ve VEGFR-3 ün potent ve selektif

Detaylı

Ümmügül Üyetürk Abant İzzet Baysal Üniversitesi, Tıp Fakültesi,İç Hastalıkları AD, Tıbbi Onkoloji BD, BOLU

Ümmügül Üyetürk Abant İzzet Baysal Üniversitesi, Tıp Fakültesi,İç Hastalıkları AD, Tıbbi Onkoloji BD, BOLU P1 Ümmügül Üyetürk Abant İzzet Baysal Üniversitesi, Tıp Fakültesi,İç Hastalıkları AD, Tıbbi Onkoloji BD, BOLU Slayt 1 P1 PackardBell; 01.11.2013 Pankreas kanseri tanısı konulduğu zaman, hastaların sadece

Detaylı

Hodgkin Lenfomada Anti-CD30 Tedavisi

Hodgkin Lenfomada Anti-CD30 Tedavisi Hodgkin Lenfomada Anti-CD30 Tedavisi Fikret ARPACI GATA Tıbbi Onkoloji B.D. 10-13 Mayıs 2012 Antalya İnsidans Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program 2009. Tedavi - Sağkalım 1940. Cancer.

Detaylı

Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER

Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları Prof.Dr. Serra KAMER Cevap Aranan Sorular Kemik Lezyonlarında Palyatif Radyoterapi Plazmositom tedavisinde küratif radyoterapi Kim ne zaman- tedavi sıralaması?

Detaylı

BİLİMSEL PROGRAM I. GÜN 03 Mayıs 2014. 1. Oturum: Serviks Kanseri / Session I: Cervical Cancer

BİLİMSEL PROGRAM I. GÜN 03 Mayıs 2014. 1. Oturum: Serviks Kanseri / Session I: Cervical Cancer Multidisipliner Jinekolojik Onkoloji Toplantısı Multidiciplinary Gynecologic Oncology Meeting 3-4 Mayıs, 2014, İstanbul / May 3-4, 2014, Elite World Otel,Taksim/ Istanbul BİLİMSEL PROGRAM I. GÜN 03 Mayıs

Detaylı

Sağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu

Sağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu Sağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı Dr. ALĠ MURAT SEDEF Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı Dr. ALĠ MURAT SEDEF Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu BAġKENT ÜNĠVERSĠTESĠ MEDĠKAL ONKOLOJĠ

Detaylı

Derece Alan Üniversite Yıl Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü

Derece Alan Üniversite Yıl Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü ÖZGEÇMİŞ VE ESERLER LİSTESİ 1. Adı Soyadı: Pınar Obakan İletişim Bilgileri: Adres: İstanbul Kültür Üniversitesi, Fen-Edebiyat Fakültesi, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü, MOBIGEN 34156 Bakırköy-İstanbul

Detaylı

HER2 İmmünohistokimya (IHK) 0/1+ Meme Kanseri Patoloji Örneklerinin, SISH ile HER2 Durumunu Tespit Etmek için Yapılan Çalışma

HER2 İmmünohistokimya (IHK) 0/1+ Meme Kanseri Patoloji Örneklerinin, SISH ile HER2 Durumunu Tespit Etmek için Yapılan Çalışma HER2 İmmünohistokimya (IHK) 0/1+ Meme Kanseri Patoloji Örneklerinin, SISH ile HER2 Durumunu Tespit Etmek için Yapılan Çalışma Sıtkı Tuzlalı 1, Ekrem Yavuz 1, Tülay Canda 2, Melin Özgün Geçer 3, Yurdanur

Detaylı

Preklinik ve Klinik Çalışma Protokolü Nasıl Yazılır? Faz II çalışmalar. Dr Hüseyin Abalı TTOD 2014

Preklinik ve Klinik Çalışma Protokolü Nasıl Yazılır? Faz II çalışmalar. Dr Hüseyin Abalı TTOD 2014 Preklinik ve Klinik Çalışma Protokolü Nasıl Yazılır? Faz II çalışmalar Dr Hüseyin Abalı TTOD 2014 Preklinik ve Klinik Çalışma Protokolü Nasıl Yapılır? Faz II çalışmalar Dr Hüseyin Abalı TTOD 2014 Yapabildiğin

Detaylı

LOKOREJYONAL REKÜREN ve UZAK METASTAZ SONRASI SİSTEMİK TEDAVİ Dr.Mehmet Aliustaoğlu Lokal nüks: Aynı taraf göğüs duvarında hastalığın görülmesi Bölgesel nüks: Genellikle aksiler veya supraklivikular ve

Detaylı

Meme koruyucu cerrahi sonrası daima RT gereklidir. Dr. Ferah Yıldız Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi A.D.

Meme koruyucu cerrahi sonrası daima RT gereklidir. Dr. Ferah Yıldız Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi A.D. Meme koruyucu cerrahi sonrası daima RT gereklidir Dr. Ferah Yıldız Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi A.D. Meme kanseri Halsted teorisi, 1907 Lokal hst Bölgesel yayılım Uzak met

Detaylı