Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi"

Transkript

1 Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi Dr. Tahsin Turunç Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D.

2 DNA Tüm organizmaların yapı ve fonksiyonlarını tek bir molekül belirler: Deoksiribonükleik asit (DNA) DNA 3 unsurdan oluşur Baz (pirimidin veya pürin) Şeker (2-deoksiriboz / riboz) Fosfat

3 DNA DNA her bireyin genetik bilgisini kodlar Germ hücreleri hariç canlıdaki tüm hücreler aynı DNA ya sahiptir DNA nükleer matriks içinde yer alır ve 2 zincirin birbirini tamamladığı çiftli sarmal yapıdadır Adenin (A), Guanin(G), Sitozin(C), Timin(T) A-T, G-C bazları eşleşir

4

5

6 DNA DNA RNA RNA: transkripsiyon protein: translasyon

7

8 Genom Gen: Hücre içindeki kodlayıcı DNA dizileri Hücre fonksiyonlarının yürütülmesini sağlayan bilgileri içerir Organizmanın şeklinden işlevlerine kadar tüm özellikleri genetik yapısına (genomuna) bağlıdır Bir DNA da gen Farklı bireylerde genlerin %99.9 u benzer

9 DNA Mutasyonu DNA sırasının değişmesi/bozulması: mutasyon Nokta mutasyon: tek nükleotidin başka nükleotid ile değişmesi Delesyon: DNA dizisi kaybı Insersiyon: DNA dizisi eklenmesi Translokasyon: DNA dizisinin genomun bir bölgesinden diğerine yer değiştirmesi

10 DNA Mutasyonu DNA mutasyonu sonucu 3 olasılık: - DNA Tamiri - Hücre ölümü: Apoptozis - Hatalı DNA ya rağmen bölünme Proteinlerin yapı ve fonksiyonlarında bozulma Karsinojenez (onkogenler)

11 Onkogenler Hücre büyümesi ile ilgili genler (proto-onkogenler) mutasyona uğrayıp hiperaktif hale gelmeleri durumunda onkogen olarak adlandırılırlar İlk olarak malign transformasyona yol açan ve Retrovirüs olarak adlandırılan RNA virüslerinde tanımlanmışlardır

12 Protoonkogenler Onkogenlere nasıl dönüşür? Proto-Onkogen Onkogen 1.Mutasyon 2. Anormal Aktivite 3.Gen Translokasyon 4. Amplifikasyon (Sıra değiştirme) (Yer değiştirme) Anormal aktivite (Kro. Bölünmesinde hata)

13 Onkogenlerin fonksiyonları 1. Büyüme faktörleri (Örnek; Epithelium growth factor EGF ve platelet derived growth factor PDGF) 2. Büyüme faktör reseptörleri (Örnek; PDGFR) 3. Sinyal aktarımı (Örneğin; Ras, Raf, & MEK) 4. Transkripsiyon Faktörleri (Örnek; Jun, Fos, Elk-1 & myc)

14 Onkogenler Onkogenlerin kansere yol açma mekanizmaları: 1. Hücre proliferasyonu (Örnek; Ras, Raf, EGF) 2. Hücre farklılaşması (Örnek; PML/RAR ) 3. Hücre yaşamı (Örnek; Pl-3/AKT - BCL-2 aktivatörleri Apoptosis & hücre yaşamının sürdürülmesini inhibe ederler)

15 Tümör Supresör Genler Normalde hücre büyümesinin ve hücre döngüsünün düzenlenmesinde, DNA tamirinde ve hücre haberleşmesinde rol alırlar Bu genlerdeki bozukluk, organizma genetik olarak anormal hücreleri yok edemediği için kansere yol açar Kanser oluşması için tümör supresör genin her iki kopyasının da inaktive olması gerekir

16 Tümör Supresör Gen Fonksiyonları Onkogenlerin etkilerinin antagonize edilmesi Transkripsiyon faktörlerinin düzenlenmesi Hücre siklusunun düzenlenmesi (p53, Rb, INK-4 geni) Apoptozis indüksiyonu

17 Tümör Supresör Genler Retinoblastoma (Rb) p53 Wilms tümör geni (WT-1) Von Hippel Lindau (VHL) PTEN

18 Hipermetilasyon Metilasyon CG sıralı dinükleotidlerde oluşur. CG sıralı dinükleotidler CpG adaları adı verilen düzenleyici bölgelerde kümeleşir CpG dinükleotidlerinin metilasyonu transkripsiyon aktivitesini azaltır DNA metilasyonu hangi genlerin aktif olacağını düzenler

19 Hipermetilasyon Metilasyon epigenetik bir değişikliktir ve DNA sıralamasını bozmaz Metilasyon ile inaktif hale gelen genler demetilasyon ile tekrar aktifleştirilebilir CpG metilasyonu tümör supresör genlerin inaktivasyonuna sebep olarak karsinojeneze yol açabilir Normalde metilasyonlanan genlerde metilasyonun bozulması da karsinojeneze yol açabilir

20 Kalıtımsal Kansere Yatkınlık Aile öyküsü kanser gelişiminde önemli bir risk faktörüdür Genetik kalıtım / ortak çevresel etmenler Tüm kanserlerin ~%1 i kalıtımsal Belirli malignitelere kalıtımsal yatkınlığı olan hastalarda yapılan araştırmalar hem kalıtımsal tümör sendromları hem de sporadik kanserlerle ilişkili genlerin belirlenmesinde önem taşır

21 Kalıtımsal Kansere Yatkınlık Kalıtımsal kanserden sorumlu gen ile sporadik formdan sorumlu olan gen birbiriyle aynı Knudson hipotezi: Kalıtımsal ve sporadik kanserler arasındaki tek fark, kalıtımsal kanser hastaları tümör supresör geninin iki kopyasının birinde bozukluk ile doğarlar

22 Knudson Hipotezi Spontan Malignite (iki inaktivasyon) II II II Herediter Malignite (tek inaktivasyon) II II

23 Non-herediter Mutasyon Herediter Mutasyon

24 Polimorfizm VHL, WT1 gibi genlerde görülen mutasyonlar nadir görülür Fakat, genetik anomaliler düşünülenden çok daha sık (İnsan gen haritasının çıkarılması) > 10 milyon genetik varyant mevcut Polimorfizm: Normal insanlarda bulunan genlerin sık görülen varyantları Polimorfizm: Kanser de dahil olmak üzere çeşitli hastalıklara yatkınlığa sebep olabilirler

25 Polimorfizm Polimorfik varyantların büyük çoğunluğu fonksiyonel olarak anlamsız Toplumda yaygın olarak görülürler, mevcut hastalıkların seyrine olumsuz yönde katkıda bulunabilirler İki çeşit polimorfik varyant mevcuttur: 1. Mikrosatellit tekrarlar CAG tekrarları (AR-Prostat kanseri ilişkisi) 2. Single nükleotid polimorfizmler (SNP) Amino asit sırasında değişikliğe yol açabilir

26 Hücre Döngüsü Tek yönde ilerleyen 4 basamaktan oluşan bir süreçtir Amaç: Hücre genomunun yanlışsız replikasyonu (kopyalanması) ve iki yavru hücreye aktarılması DNA hasarı Hücre döngüsünde duraklama DNA Tamiri ve Apoptozis Hücre döngüsünün düzenlenmesindeki bozukluk: -Hızlı anormal hücre proliferasyonu -Kanserin büyüme ve yayılması

27 Hücre Döngüsü G1: DNA sentezine hazırlık (RNA sentezi) S: DNA sentezi (DNA miktarı 2 kat) G2: Hücre bölünmesine hazırlık (DNA, RNA ) M: Hücre bölünmesi G0: Hücre döngüsünde G1 öncesi sessiz dönem (terminal farklılaşmasını tamamlamış, geçici olarak hücre döngüsü duraklamış hücreler) 2 ana kontrol noktası: G1-S ve G2-M

28

29 Hücre Döngüsünün Kontrolü 2 kontrol noktasında dururlar: G1-S (DNA sentezinden önce), G2-M (Mitozdan önce) Bu dinlenme periyotları CDK ve tümör supresör proteinlerin aktivitelerinin azalmasıyla olur Varsa genetik defektler düzeltilir p53: Hücre döngüsünde yer alan en önemli tümör supresör gen

30

31 Hücre Döngüsü Hipoksi ve DNA hasarı hücre döngüsünde duraklama Siklinler Hücre siklusunun çeşitli fazlarını aktive eden proteinler Siklin bağımlı kinazlara (CDK) bağlanarak onları aktif hale getirirler (Tirozin kinaz vb.) Aktif CDK lar: DNA replikasyonu ve mitoz basamaklarında görev alan proteinlerin fosforilasyonunu katalize eder (Hücre döngüsü ilerler)

32 Hücre Döngüsü Hücre döngüsünün her fazında bir sonraki faza ilerlemeyi sağlayan farklı siklin-cdk kinaz kompleksleri görev yapar CDK aktivitesinin kontrolü 4 yolla olur: siklinlerin peryodik transkripsiyonu, negatif düzenleyici fosforilasyon, nükleustan sitoplazmaya taşınma, CDKI ler Siklin bağımlı kinaz inhibitörleri (CDKI), siklin-cdk komplekslerinin negatif düzenleyici proteinleri olarak işlev görür (p15, p16, p18, p19, p21, p27, p57, prb)

33 Hücre Döngüsünün Kontrolü p53 yolağı hücrenin stres altında olduğu ve hasar gördüğü durumlarda (radyasyon, hipoksi, kemoterapötikler, onkogenler) aktifleşir p53 aktivasyonu bir CDKI olan p21 transkripsiyonunu tetikler ve hücre döngüsü G1-S fazında duraklar Bu aşamada DNA tamir edilir veya hücre apoptozise gider

34 Hücre Döngüsünün Kontrolü p53 aktivasyonu ile stres halinde DNA replikasyonu engellenir (gardiyan molekül) ve mutant DNA replikasyonu olasılığı en aza indirgenir p53 mutasyonu olması durumunda hücresel koşullar dur sinyali verse dahi hücre döngüsü devam eder Çeşitli kanserlerde en sık görülen mutasyon p53 mutasyonudur

35 Mutasyon sonucu sentezlenen anormal p53, normal p53 ten çok daha uzun ömürlü Aşırı miktarda biriken anormal p53 proteini, kısa ömürlü olan normal p53 ile birleşir Sonuç olarak normal p53 fonksiyonu engellenir Mutant p53 (+) olan tümörlerde prognoz kötü ve tedavi daha başarısız

36 Hücre Döngüsü ve Kanser Kanser: Kontrol edilemeyen hücre çoğalması Çoğalmayı baskılayıcı mekanizmalarda bozukluk Kontrolsüz çoğalma ve apoptozisin baskılanması karsinojenez sürecinin iki önemli etkeni Sınırsız bölünme yeteneği Metastaz

37 Hücre İçi Haberci Sistemleri Hücre dışından gelen uyarıların algılanarak sinyalin hücre içine iletilmesi ve cevap oluşturulmasında rol alırlar Karsinogenezde görülen denetimsiz büyüme ve çoğalma sinyal iletim yollarını ilgilendirebilir Sinyal iletiminin bileşenleri: reseptör, reseptörü aktive eden sinyal molekülü (ligand), aktive olan reseptörün başlattığı sinyal iletim yolağındaki efektör moleküller

38 Hücre İçi Haberci Sistemleri Reseptör aktivasyonu sonucu oluşan hızlı etkiler protein fosforilasyonuyla, uzun süreli ve daha kalıcı etkiler ise gen transkripsiyonunun etkilenmesi ile ortaya çıkar Büyüme faktörü gibi ligandlar membran reseptörlerine, steroid hormonlar ve nitrik oksit gibi ligandlar ise hücre membranını geçerek hücre içi reseptörlere bağlanırlar

39 Hücre İçi Haberci Sistemleri Reseptör tirozin kinaz aracılı iletim yolları MAP kinaz aracılı iletim yolları Ras/Raf/MEK/ERK/ sinyal iletim yolağı PI/3 kinaz aracılı sinyal iletim yolağı Jak/STAT proteinleri aracılı sinyal iletim yolağı G protein aracılı sinyal iletim yolağı

40 Hücre İçi Haberci Sistemleri Membran yerleşimli proteinlere reseptör tirozin kinazlar (RTK) denilir İnsulin, büyüme faktörleri (EGF, VEGF, PDGF, FGF) reseptörleri RTK ların sitoplazmik kısımda aktivasyondan sorumlu tirozin kinaz bölgesi bulunur RTK aktivasyonu ile reseptör kendini fosforile eder İkinci aşamada fosforlanan bölgeye adaptör proteinler bağlanarak uyarının hücre içine aktarılmasını sağlar RTK aktivasyonunun sonlanmasında fosfatazlar rol alır Sürekli ve kontrolsüz RTK aktivasyonu karsinojenez sürecinde rol alır

41 Reseptör tirozin kinaz aracılı iletim yolağı

42 Apoptozis Apoptozis: (yunanca kökenli) yaprak dökümü Çok basamaklı programlanmış hücre ölümü Kemoterapötik ajanlar ve radyoterapi, etkilerini apoptozisi indükleyerek gösterir Apoptozis sinyal yolları ve molekülleri önemli tedavi hedefleri arasında rol alır

43 Apoptozis Anormal DNA lı hücreleri yok eder Normal doku kaybından sorumludur (Yaşlanmış ve yararsız hale gelmiş normal hücrelerin ortamdan yok edilmeleri) Nükleer büzülme ve DNA fragmantasyonu ile karakterize

44 Apoptozis Apoptozise uğrayan hücrenin komşu hücrelerle bağlantısı kesilir Hücre büzülür ve hücre yüzeyindeki spesifik yapıtaşları kaybolur Çekirdek büzülür ve kromatin yoğunlaşır Hücre membranı bol kıvrımlı hal alır, ancak intaktır DNA fragmantasyonu olur Mitokondri porlarının açılmasıyla litik süreç başlar ve apoptotik cisimler oluşur Apoptotik cisimler fagositlerin içine alınır ve lizozomal yol ile hızla yıkılır

45 Apoptozis Mitokondri (intrinsik yolak) ya da ölüm reseptörleri (ekstrinsik yolak) aracılı olarak başlatılabilir İntrinsik yolda hücreye gelen dış sinyaller mitokondriden proapoptotik moleküllerin salınımına yol açar (sitokrom c ve Smac/DIABLO-second mitochondria derived activator of caspases) Ekstrensek yolaktaki ölüm reseptörleri TNF reseptör süper-ailesinde yer alırlar ve sitoplazmik kısımlarında ölüm aktivatörleri taşırlar (TRAIL-TNF related apoptosis inducing ligand, FAS-L)

46 Apoptozis Kaspazlar: proteolitik etkili proteinlerdir ve apoptoziste ortaya çıkan morfolojik değişiklikleri tetiklerler Sitoplazma içinde inaktif proenzim halinde bulunurlar (prokaspaz) Apoptozisi tetikleyen başlangıç sinyalini takiben prokaspazlar aktif kaspaz haline geçer ve yaklaşık 1 saat içinde birbirini takip eden olaylar zinciri ile (kaspaz aktivasyonu kaskadı) hücre ölümü gerçekleşir Başlangıç kaspazları: Kaspaz 8 (ekstrinsik yol) ve 9 (intrinsik yol) Effektör kaspazlar: Kaspaz 3 ve 7

47

48 Apoptozis Bcl-2 proteinleri kaspaz aktivasyonunda önemli rol oynar p53 tümör baskılayıcı proteini hücre döngüsünün durdurulması ve apoptoziste etkin rol oynar Apoptozisi inhibe eden proteinler (IAP) kaspazlara bağlanarak kaspaz aktivitesini inhibe ederler IAP lar normal dokuda bulunmazlar ancak birçok tümör dokusunda bulunurlar

49

50 Apoptozis Tümör tedavisi Kanserli hücrelerde genlerdeki değişiklikler hücrelerin apoptozis ile yok olma ihtimalini ortadan kaldırarak yaşam sürelerini uzatır Apoptozis arttırılarak kanser hücreleri yok edilebilir Apoptozis reseptör yolağındaki bozukluğun düzeltilmesi Kemoterapi Rekombinant ölüm reseptör ligandları (FAS-L ve TRIAL)

51 Metastaz Metastaz: Kanser hücrelerinin köken aldıkları bölgeden farklı doku ve organlara yayılması Kanserden ölümleri %90 nından sorumlu Metastaz basamakları Anjiyogenez İnvazyon Migrasyon-motilite Ekstravazasyon Proliferasyon

52 Normal Hücreler Kanserli hücreler

53 Kanser

54 Anjiyogenez

55 İnvazyon

56 Migrasyon

57

58 Anjiyogenez Tümör kitlesi 1-2 mm3 hacime ulaşınca oksijen ve besin desteği sağlamak için yeni damar yapımını (neovaskülarizasyon) uyarır Anjiyogenik ajanlar / inhibitör faktörler arasındaki denge anjiyogenez lehine bozulur Anjiyogenik ajanlar tümör hücrelerinden, monosit ve fibroblast gibi hücrelerden kollajen matriks yıkımı sonucu açığa çıkabilir

59 Anjiyogenik ajanlar Vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) En önemlileri ve üzerinde en çok durulan faktör Yeni kan damarlarının oluşumunu indükler Tirozin kinaz yapısında 3 reseptörü vardır (VEGF-R1, VEGF- R2, VEGF-R3) VEGF-R aktivasyonu fosfolipaz-c, fosfoinozitol-3 kinaz ve ras GTPaz aktivatör gibi hücre içi sinyal iletim proteinlerini fosforile ederek endotel hücrelerinin proliferasyon, migrasyon ve diferasyonunu sağlar

60 Anjiyogenik Ajanlar Nitrik oksit (NO) anjiyogenezin VEGF bağımlı medyatörüdür VEGF, NO-sentaz enzimini uyarır (endotel hücre migrasyonunu arttırır) Hipoksik ortamlarda düzeyi hızla artan hipoxia-inducible transcription factor-1 (HIF-1) VEGF salınımında etkilidir

61 Anjiyogenik Ajanlar Platelet derived growth factor (PDGF) Fibroblast growth factor-2 (FGF-2) Transforming growth factor-beta (TGF- ) Epidermal growth factor (EGF) Transforming growt factor-alpha (TGF- ) Hepatocyte growth factor (HGF)

62 İnvazyon Kanser hücresinin primer tümörden ayrılması (detachment) E-kadherin Kanser hücrelerinin matriks, endotel hücreleri ve subendotelyal bazal membrana tutunma aşaması (attachment) integrin, selektin, Ig benzeri adhezyon mol. Bazal membran ve ekstraselüler matriks komponentlerinin yıkımı (proteolitik enzimler) metalloproteazlar, plazminojen aktivatörleri (t-pa, u-pa), katepsinler

63 Metastazın Diğer Aşamaları Kanser hücresinin migratuar özellik kazanması motilite faktörleri (otokrin motilite faktörü) Ekstravazasyon proteoliz Proliferasyon anjiyogenez

64 Hedefe Yönelik Tedaviler Seçici olmaları nedeniyle tümör molekülüne yönelerek kanser hücresini öldürürken, normal hücrelerin sağlıklı bir ortamda devamına olanak tanır Kemoterapi ve radyoterapiye göre avantaj sağlar Günümüzde 4 temel molekül ile uygulanmakta Monoklonal antikorlar (mab) Küçük moleküller Peptid mimetikler Antisens oligonükleotidler

65 Hedefe Yönelik Tedaviler Anti-anjiyogenik tedaviler Anti-invazif tedaviler

66 Monoklonal Antikorlar Tümöre özgü yüzey proteinleri (reseptörler) veya sinyal molekülünü (büyüme faktörleri) hedefleyebilirler Bevacizumab: anti-vegf antikoru (Avastin, Avastatin) renal hücreli karsinom Prostat özgül membran antijeni (PSMA): proteolitik aktivitesi olan bir membran glikoproteini, P Ca hücrelerinde (+) Anti-PSMA antikorlar: görüntüleme, tedavi

67

68 Küçük Moleküllü Ajanlar ve Peptid Mimetikler Tirozin kinazlar :Hücre çoğalması, farklılaşması, anjiyogenez, hücre siklusunun düzenlenmesi ile ilgili sinyal iletim yollarına aracılık ederler Küçük moleküllü ajanlar tümör oluşumu sırasında düzenlenmesi bozulan bu kinazları hedefler Sunitinib, sorafenib: VEGFR TK inhibitörleri (RHK)

69

70 Antisens Oligonükleotidler nükleotid uzunluğunda kimyasal olarak değiştirilmiş, tek iplikli DNA benzeri moleküllerdir Belirlenmiş bir genin mrna sına tamamlayıcı olarak tasarlanmıştır Hedeflenen genin ekspresyonunu engeller Kanser hücrelerinde membran reseptörleri, sinyal iletim yolakları, hücre siklüsü ajanları v.b hedeflenebilir

71 Anti-anjiyogenik tedaviler Trombospondin Anjiostatin Endostatin İnterferonlar Matriks metalloproteinaz inhibitörleri Maspin

72 Ürolojik Kanserlerle İlişkili Tümör Sendromları Sendrome Tümör Kromozom Gen Wilm s Tümörü Wilm s 11p13 WT1 Von Hippel-Lindau Berrak hüc. RCC 3p25 VHL Feokromositoma Hered Papiller RCC Papiller RCC 7q31 MET Birt-Hogg-Dubé Papiller RCC 7p11.2 FLCN MEN II Feokromositoma 10q11 RET Herediter PCa Prostat kanseri 1q24-25, 1,8 MSR1 17, 20, X ELAC2 RNASEL

73 Von Hippel-Lindau Sendromu Berrak hücreli RCC, retinal anjiyoma, feokromositoma, MSS hemanjiomları, epididimal kistadenom, pankreas adacık tümörleri 3p25: VHL tümör supresör geni Sporadik berrak hücreli RCC hastalarının %80 ninde de VHL geninde genetik değişiklikler mevcut

74 Von Hippel-Lindau Sendromu VHL proteini Hücre siklusu ve anjiyogenezin düzenlenmesi İyi oksijenlenmiş hücrede HIF- yı yıkar HIF- VEGF, PDGF, TGF- ve EPO yapımını indükler Anaerob şartlarda yaşam, anjiyogenez, metastaz

75

76

77

78

79

80 Mesane Kanseri En sık görülen 9p kayıpları (%50-60) (Bu kromozomun kolları üzerinde normalde tümör baskılayıcı genler yer alır) Rb tümör baskılayıcı geni kaybı (%20-30) p53 mutasyonu (%60) C-myc onkogeninin aşırı ekspresyonu H-ras onkogeni VEGF EGRF CD44 adhezyon molekülü kaybı

81 Prostat Kanseri Herediter Prostat ca: Bir ailenin 3 bireyinde veya 3 nesilde veya 55 yaşından genç iki bireyde prostat kanseri görülmesi %5-10 u herediter Erken yaşta ortaya çıkanların %40 ı herediter En sık 1. kromozomda mutasyon

82 Androjen reseptör geninde nokta mutasyonlar 8. kromozom delesyonu Ras p21 onkogeni E-cadherin gen kaybı (adhezyon ) VEGF Telomeraz PTEN tümör baskılayıcı geninin kaybı

83 Böbrek Kanseri Kalıtımsal ve sporadik görülür Kalıtımsal: %1-2 Sıklıkla bilateral ve multifokal 3. kromozom kısa kolunda anormallik VHL hastalığı olanlar VHL tümör baskılayıcı genindeki kayıplar

84 Böbrek Kanseri c-myc onkogeni p53 mutasyonu Rb mutasyonu VEGF Angiostatin

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel

Detaylı

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan

Detaylı

şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı

şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Anti-anjiojenik faktörler ve tedavi yaklaşı şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Antianjiojenik faktörler Bugüne kadar 300 den fazla inhibitörü madde gösterildi.

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı

Detaylı

Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları

Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları Prof. Dr. Selma YILMAZER Tibbi Biyoloji Anabilim Dalı Hücrelerarası iletişim(sinyalleşme) Sinyal molekülleri: Protein,küçük peptid,amino asid, nukleotid,steroid,vit

Detaylı

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran

Detaylı

Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı 1 Kanser: Genel Etiyoloji ve Patogenez Etyolojik ajanlar: Çevresel (kimyasal, fiziksel,

Detaylı

ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER

ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER Gen kanser ilişkisi 1911 1964 1970 1975 1981 1982 RSV izole edildi DNA virüsü ile transformasyon RSV de transformasyondan sorumlu dizilerin varlığı, ters transkriptaz

Detaylı

ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK

ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR 19.1. Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları Doç. Dr. Ahmet Özaydın Nükleus (çekirdek) ökaryotlar ile prokaryotları ayıran temel özelliktir. Çekirdek hem genetik bilginin deposu hem de kontrol merkezidir.

Detaylı

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri

Detaylı

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ Uzm. Dr. Nilhan KAYA* Prof. Dr. Kutsal YÖRÜKOĞLU* *Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim

Detaylı

Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi

Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi Bugün gelinen noktada genetik Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi «Genetik bilgiden hastaların ve ailelerin yararlanması için tüm sağlık çalışanları insan genetiğinin temelinde

Detaylı

Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi

Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13 Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi Prof. Dr. Hilal Özdağ A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: 2225826/125 Eposta: hilalozdag@gmail.com Gen İfadesi

Detaylı

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50

Detaylı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de

Detaylı

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ)

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ) T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL (ZORUNLU) MOLEKÜLER

Detaylı

Çekirdek 4 bölümden oluşur Çekirdek zarı: karyolemma Kromatin: Chromatin Çekirdekcik: Nucleolus Çekirdek sıvısı: karyolymph

Çekirdek 4 bölümden oluşur Çekirdek zarı: karyolemma Kromatin: Chromatin Çekirdekcik: Nucleolus Çekirdek sıvısı: karyolymph NUKLEUS Bir hücrenin tüm yapılarının ve etkinliklerinin kodlandığı kromozomu Ayrıca, DNA sını dublike edecek ve 3 tip RNA yı ribozomal (rrna), haberci (mrna) ve transfer (trna)-sentezleyecek ve işleyecek

Detaylı

AVRASYA ÜNİVERSİTESİ

AVRASYA ÜNİVERSİTESİ Ders Tanıtım Formu Dersin Adı Öğretim Dili Kanser Biyolojisi ve Genetiği Türkçe Dersin Verildiği Düzey Ön Lisans () Lisans (X) Yüksek Lisans( ) Doktora( ) Eğitim Öğretim Sistemi Örgün Öğretim (X) Uzaktan

Detaylı

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/

Detaylı

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261 İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri Blood Reviews (2008) 22, 261 Onkojenik viruslar Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2014.9:49 EBV Doğada çok yaygın İnsan

Detaylı

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Onkolojide Sık Kullanılan Terimler Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Kanser Hücrelerin aşırı kontrolsüz üretiminin, bu üretime uygun hücre kaybıyla dengelenemediği, giderek artan hücre kütlelerinin birikimi..

Detaylı

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir.

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. METABOLİZMA ve ENZİMLER METABOLİZMA Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. A. ÖZÜMLEME (ANABOLİZMA) Metabolizmanın yapım reaksiyonlarıdır. Bu tür olaylara

Detaylı

Doç. Dr. Fadime Akman

Doç. Dr. Fadime Akman RADYOTERAPİNİN TÜMÖR ÜZERİNE ETKİSİ Dr. Fadime Akman DEÜTF Radyasyon Onkolojisi AD 2005 TÜMÖR HÜCRELERİ NELER YAPIYOR? Prolifere olan steril Veya farklılaşmış Dinlenme veya G0 ÖLÜ Radyasyonun etki mekanizmaları

Detaylı

www.demiraylisesi.com

www.demiraylisesi.com YÖNETİCİ MOLEKÜLLER C, H, O, N, P atomlarından meydana gelir. Hücrenin en büyük yapılı molekülüdür. Yönetici moleküller hücreye ait genetik bilgiyi taşır, hayatsal faaliyetleri yönetir, genetik bilginin

Detaylı

MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi A.B.D İstatistiklerine Göre 180.000 MEME KANSERİ VAKASI MEVCUT İLK TEDAVİDEN SONRA

Detaylı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Eğitim Yılı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Eğitim Yılı Dönem I. 2. Ders Kurulu II. HÜCRE BİLİMLERİ-I Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Prof. Dr. Alirıza ERDOĞAN Yrd. Doç. Ders Kurulu

Detaylı

MEDICAL ONCOLOGY & PRINCIPLES OF CANCER BIOLOGY Barry B. Lowitz ve Dennis A. Casciato

MEDICAL ONCOLOGY & PRINCIPLES OF CANCER BIOLOGY Barry B. Lowitz ve Dennis A. Casciato MEDICAL ONCOLOGY & PRINCIPLES OF CANCER BIOLOGY Barry B. Lowitz ve Dennis A. Casciato Kanser Biyolojisi ve Onkogenler: Ana bilgi I. Kanser biyolojisi: Genel özet A. Normal hücre çoğalmasının bazı özellikleri.

Detaylı

Hücre bölünmesinin asal görevleri

Hücre bölünmesinin asal görevleri HÜCRE DÖNGÜSÜ Hücre bölünmesinin asal görevleri Hücre döngüsünü ya da hücre bölünmesini incelemeden önce, hücre çoğalmasının organizmaların yaşamında ne gibi roller oynadığını gözden geçirmek gerekmektedir.

Detaylı

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık

Detaylı

Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar

Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar A) Neden intihar? Yoksa cinayet mi? B) Neden programlı? Programsız hücre ölümü var mı? Genetik olarak kontrollü Vakti planlı Yeri planlı Hücre ölümü yaşamı

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ 05-06 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 0: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: / Histoloji Embriyoloji Yrd. Doç. Dr. Bahadır Murat Demirel / Üyeler: / Tıbbi / Dersin AKTS

Detaylı

KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ

KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ Prof.Dr. Işık TUĞLULAR Ege Üniversitesi İlaç Geliştirme ve Farmakokinetik Araştırma - Uygulama Merkezi ( ARGEFAR ) Müdürü Farmakogenomik Kursu 24 Mart 2010 ANTALYA İLAÇ Klinik

Detaylı

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Klinik gözlemlerle, endokrin bezleri içeren neoplastik sendromlar tanımlanmıştır. Paratiroid, hipofiz, adrenal,tiroid ve

Detaylı

SANTRAL SİNİR SİSTEMİ TÜMÖRLERİ VE GENETİK. Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA

SANTRAL SİNİR SİSTEMİ TÜMÖRLERİ VE GENETİK. Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA SANTRAL SİNİR SİSTEMİ TÜMÖRLERİ VE GENETİK Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA Primer santral sinir sistemi (SSS) tümörleri heterojen bir grup hastalıktır. Çocukluk çağında ve adolesan dönemde görülen ikinci en sık

Detaylı

Hücre Farklılaşması. Prof.Dr. Gönül Kanıgür

Hücre Farklılaşması. Prof.Dr. Gönül Kanıgür Hücre Farklılaşması Prof.Dr. Gönül Kanıgür Diploid canlılar yaşam süreçlerinde eşeyli çoğalma gereği tek hücreli bir evreden(döllenmiş yumurta hüc) geçerler Döllenmiş yumurta hücresinin on üzeri on-on

Detaylı

TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI

TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI Programın Yürütücüsü Programın Kadrolu Öğretim Üyeleri : Prof. Dr. Elif YEŞİLADA : Prof. Dr. Başak KAYHAN Doç. Dr. Yılmaz ÇİĞREMİŞ Doç. Dr.Şengül YÜKSEL Doç. Dr.

Detaylı

TRANSLASYON VE TRANKRİPSİYON

TRANSLASYON VE TRANKRİPSİYON TRANSLASYON VE TRANKRİPSİYON GEN İFADESİ (GEN EKSPRESYONU) Gen ifadesinin düzenlenmesi çeşitli aşamalarda olur: 1) Primer transkriptlerin oluşumu 2) Primer mrna dan matür (olgun) mrna oluşumu 3) mrna nın

Detaylı

HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER

HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER Giriş Kanser, DNA tamiri, hücre döngüsü, apoptosis, farklılaşma ve hücre-hücre teması gibi temel hücresel işlevleri etkileyen genetik hastalıklar grubudur. Kanser

Detaylı

ayxmaz/biyoloji 2. DNA aşağıdaki sonuçlardan hangisi ile üretilir Kalıp DNA yukarıdaki ana DNAdan yeni DNA molekülleri hangi sonulca üretilir A B C D

ayxmaz/biyoloji 2. DNA aşağıdaki sonuçlardan hangisi ile üretilir Kalıp DNA yukarıdaki ana DNAdan yeni DNA molekülleri hangi sonulca üretilir A B C D 1. DNA replikasyonu.. için gereklidir A) sadece mitoz B) sadece mayoz C) mitoz ve mayoz D) sadece gamet oluşumu E) sadece protein sentezi 2. DNA aşağıdaki sonuçlardan hangisi ile üretilir Kalıp DNA yukarıdaki

Detaylı

Böbrek Tümörlerinin Prognostik Kategorizasyonu

Böbrek Tümörlerinin Prognostik Kategorizasyonu Böbrek Tümörlerinin Prognostik Kategorizasyonu Dr. Özgür Yaycıoğlu Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D Adana Uygulama ve Araştırma Merkezi Ürolojik Cerrahi Derneği Böbrek Tümörü ve BPH Toplantısı,

Detaylı

Kanser Genetiği ARŞİV 2003; 12: 328

Kanser Genetiği ARŞİV 2003; 12: 328 ARŞİV 2003; 12: 328 Kanser Genetiği Uzm.Ayfer PAZARBAŞI Prof.Dr.Mülkiye KASAP 1.GİRİŞ Normal gelişim ve hücre farklılaşması, genlerle düzenlenen ve yönetilen biyolojik bir süreçtir. Genetik değişim sonucu

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Gen Organizasyonu ve Genomların Evrimi

Gen Organizasyonu ve Genomların Evrimi GENETĐK 111-503 Gen Organizasyonu ve Genomların Evrimi Doç. Dr. Hilâl Özdağ 1 RNA nın Kendi Kendini Kopyalayabiliyor Olmalıydı Đlkin zamanlardaki RNA dünyasında RNA moleküllerinin kopyalanması. RNA polimerazlar

Detaylı

HÜCRELERARASI İLETİŞİM

HÜCRELERARASI İLETİŞİM HÜCRELERARASI İLETİŞİM Bazı sorular!!! Bitki hücreleri ne hakkında konuşur? Bir hücre diğerine ne söyler ve diğer hücre buna nasıl cevap verir? Bu sorulara, önce mikroorganizmalar arasındaki iletişime

Detaylı

DNA ONARIMI VE MUTASYON. Merve Tuzlakoğlu Öztürk Bakteri genetiği dersi Sunum-2 18.11.2005

DNA ONARIMI VE MUTASYON. Merve Tuzlakoğlu Öztürk Bakteri genetiği dersi Sunum-2 18.11.2005 DNA ONARIMI VE MUTASYON Merve Tuzlakoğlu Öztürk Bakteri genetiği dersi Sunum-2 18.11.2005 *DNA nın dölden döle değişmeden aktarımı için 2 süreç önemlidir: DNA ONARIMI 1. Replikasyon sürecinin doğru yapılması

Detaylı

2. Kanun- Enerji dönüşümü sırasında bir miktar kullanılabilir kullanılamayan enerji ısı olarak kaybolur.

2. Kanun- Enerji dönüşümü sırasında bir miktar kullanılabilir kullanılamayan enerji ısı olarak kaybolur. Enerji Dönüşümleri Enerji Enerji; bir maddeyi taşıma veya değiştirme kapasitesi anlamına gelir. Enerji : Enerji bir formdan diğerine dönüştürülebilir. Kimyasal enerji ;moleküllerinin kimyasal bağlarının

Detaylı

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz

Detaylı

Ayxmaz/biyoloji HÜCRE BÖLÜNMESİ

Ayxmaz/biyoloji HÜCRE BÖLÜNMESİ HÜCRE BÖLÜNMESİ hücrelerdeki özgü yaşamsal olaylar: 1-Madde alış- verişi 2-Anabolik ve katabolik reaksiyonlar 3-Organel oluşumu 4-Çok hücrelilerde dokusal işlevler 5-Büyüme ve farklılaşma 6-DNA ve RNA

Detaylı

Reed Sternberg Hücreleri

Reed Sternberg Hücreleri CD40 RSH Reed Sternberg Hücreleri Antijen sunumuyla ilgili yüzey molekülleri HLA Klas II, CD40, CD86 Sitotoksik moleküller Granzim B, Perforin Dendritik Hücre marker ları Fascin, Kemokin CCL17 (TARC) Myeloid

Detaylı

Kanserin Uyku Hali. Dicle Güç. Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Temel Onkoloji AbD dguc@hacettepe.edu.tr

Kanserin Uyku Hali. Dicle Güç. Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Temel Onkoloji AbD dguc@hacettepe.edu.tr Kanserin Uyku Hali Dicle Güç Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Temel Onkoloji AbD dguc@hacettepe.edu.tr Uyku (dormancy) Fizyolojik Durağan ve sessiz hale gelmiş bölünmeyen hücreler çimlenecek tohumlar

Detaylı

Teori (saat/hafta) Laboratuar (saat/hafta) BES114 2. BAHAR 3 0 0 2

Teori (saat/hafta) Laboratuar (saat/hafta) BES114 2. BAHAR 3 0 0 2 TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK Dersin Adı Kodu Yarıyıl TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK Önkoşullar Dersin dili Dersin Türü Dersin öğrenme ve öğretme teknikleri Dersin sorumlusu(ları) Dersin amacı Dersin öğrenme çıktıları

Detaylı

Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm

Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm BAZAL HÜCRELİ KARSİNOM Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm Nadiren met. yapar fakat tedavisiz bırakıldığında invazif davranış göstermesi,lokal invazyon,

Detaylı

Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri...

Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser Nedir? Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser, günümüzün en önemli sağlık sorunlarından birisi. Sık görülmesi ve öldürücülüğünün yüksek olması nedeniyle de bir halk

Detaylı

Anahtar Kelimeler: Apoptoz, Hücre döngüsü, Kanser kök hücresi, Multiselüler tümör sferoid, Prostat,Trabectedin

Anahtar Kelimeler: Apoptoz, Hücre döngüsü, Kanser kök hücresi, Multiselüler tümör sferoid, Prostat,Trabectedin [PS14] Trabectedin in (Yondelis; ET-743) CD133+/ CD44+ İnsan Prostat Kanser Kök Hücresi Üzerindeki Etkilerinin İki Boyutlu (2D) ve Üç Boyutlu (3D) Sistemde İncelenmesi Eda Açıkgöz 1, Ümmü Güven 2, Fahriye

Detaylı

Tıbbi Onkoloji Uzmanları için TEMEL ONKOLOJİ KURSU

Tıbbi Onkoloji Uzmanları için TEMEL ONKOLOJİ KURSU Sayın meslektaşım, -I temalı toplantı serilerinin ilki tarihinde İstanbul da yapılacaktır. Son dekadlardaki sağlık alanında gelişmeleri takip eden herkes, 1950 lerde antibiyotik tedavilerindeki gelişmeler

Detaylı

KANSER GELİŞİMİ VE RİSK FAKTÖRLERİ DR BURÇAK ERKOL HAYDARPAŞA NUMUNE EAH TIBBİ ONKOLOJİ 05.02.2014

KANSER GELİŞİMİ VE RİSK FAKTÖRLERİ DR BURÇAK ERKOL HAYDARPAŞA NUMUNE EAH TIBBİ ONKOLOJİ 05.02.2014 KANSER GELİŞİMİ VE RİSK FAKTÖRLERİ DR BURÇAK ERKOL HAYDARPAŞA NUMUNE EAH TIBBİ ONKOLOJİ 05.02.2014 Tümör Kötü huylu-iyi huylu tümörler İyi huylu tümörler genellikle yayılma sıçrama yapmazlar Kötü huylumaligntümörlerin

Detaylı

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014 Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler

Detaylı

Anti-anjiojenik ajanların klinik kullanımı

Anti-anjiojenik ajanların klinik kullanımı Anti-anjiojenik ajanların klinik kullanımı Doç. Dr. Mustafa Erman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Plan Küçük molekül vs antikor Kirli vs temiz ilaç Kolorektal kanser Akciğer kanseri Renal hücreli

Detaylı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller

Detaylı

I. DÖNEM - 2. DERS KURULU ( )

I. DÖNEM - 2. DERS KURULU ( ) Açıklamalar: I. DÖNEM - 2. DERS KURULU (2014-2015) Kısaltmalar: DK: Ders kurulu, IHU: İyi hekimlik uygulamaları, Mİng: Akademik/Medikal İngilizce, TDE: Türk Dili ve Edebiyatı, Bilgisayar Okur yazarlığı:

Detaylı

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 Canlıların prokaryot ve ökoaryot olma özelliğini hücre komponentlerinden hangisi belirler? MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 B. Stoplazmik membran C. Golgi membranı D. Nükleer membran E. Endoplazmik retikulum

Detaylı

MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ

MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ Bengü TOKAT, 1,2 Deniz KANCA, Tülin ÖZTÜRK, M.Fatih SEYHAN, Zerrin CALAY, Şennur İLVAN, Özlem KURNAZ-GÖMLEKSİZ, Hülya

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler

III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler MBG 111 BİYOLOJİ I 3.1.Karbon:Biyolojik Moleküllerin İskeleti *Karbon bütün biyolojik moleküllerin omurgasıdır, çünkü dört kovalent bağ yapabilir ve uzun zincirler

Detaylı

HAFTA I Genetiğe Giriş Hücre Döngüsü ve Düzenlenmesi Mitoz Mayoz Bölünme

HAFTA I Genetiğe Giriş Hücre Döngüsü ve Düzenlenmesi Mitoz Mayoz Bölünme Biyoteknoloji ve Genetik I HAFTA I Genetiğe Giriş Hücre Döngüsü ve Düzenlenmesi Mitoz Mayoz Bölünme Prof. Dr. Hilâl Özdağ Genetiğe Giriş 50 milyar hücre/insan 2 metre DNA/hücre 3.2 milyar baz/hücre 2 birey

Detaylı

Hücre Ölümü. Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD

Hücre Ölümü. Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD Hücre Ölümü Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD Hücre ölümünün sınıflandırması Morfolojik görünümlerine göre Apoptotik - Otofajik

Detaylı

Moleküler Patoloji Doktora Programı 2013 Bahar Dönemi Ders Programı:

Moleküler Patoloji Doktora Programı 2013 Bahar Dönemi Ders Programı: Moleküler Patoloji Doktora Programı 2013 Bahar Dönemi Ders Programı: Derslik: Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Etlik Yerleşkesi 1. Kat Sağlık Bilimleri Enstitüsü Dersliği Açılan Dersler: 3 adet Zorunlu Ders:

Detaylı

1. ÜNİTE : HÜCRE BÖLÜNMESİ VE KALITIM

1. ÜNİTE : HÜCRE BÖLÜNMESİ VE KALITIM 1. ÜNİTE : HÜCRE BÖLÜNMESİ VE KALITIM 1 DNA (Deosiribo Nükleik Asit) Kalıtım maddesi hücre çekirdeğinde bulunur. Kalıtım maddesi iğ ipliği (Yumak) şeklinde bir görünümdedir. İğ ipliğindeki kalıtım maddesi

Detaylı

ANJİOJENEZ. Prof. Dr. İbrahim GüllG. llü. Anjiojenezin tanımı Anjiojenez basamakları Anjiojenik molekm

ANJİOJENEZ. Prof. Dr. İbrahim GüllG. llü. Anjiojenezin tanımı Anjiojenez basamakları Anjiojenik molekm ANJİOJENEZ ve ANJİOJENEZ İNHİBİTÖRLERİ Prof. Dr. İbrahim GüllG llü Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü ANJİOJENEZ Anjiojenezin tanımı Anjiojenez basamakları Anjiojenik molekm oleküllerller ve inhibitörler

Detaylı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı Kolesterol Metabolizması Prof. Dr. Fidancı Kolesterol oldukça önemli bir biyolojik moleküldür. Membran yapısında önemli rol oynar. Steroid hormonların ve safra asitlerinin sentezinde öncül maddedir. Diyet

Detaylı

MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ. Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı

MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ. Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Malign Melanom (MM) Moleküler Çağ öncesi MM Moleküler Çağ da MM Moleküler

Detaylı

Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü Boğaziçi Üniversitesi

Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü Boğaziçi Üniversitesi BİYOLOJİDEKİ TEKNOLOJİK GELİŞMELER VE ÖNCELİKLERİMİZ Dr. Aslı Tolun Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü Boğaziçi Üniversitesi KLONLAMA / KOPYALAMA Tanım Yöntem Amaç: Kopya birey yaratma Kök hücre oluşturma

Detaylı

B unl a r ı B i l i yor mus unuz? MİTOZ. Canlının en küçük yapı biriminin hücre olduğunu 6. sınıfta öğrenmiştik. Hücreler; hücre zarı,

B unl a r ı B i l i yor mus unuz? MİTOZ. Canlının en küçük yapı biriminin hücre olduğunu 6. sınıfta öğrenmiştik. Hücreler; hücre zarı, MİTOZ Canlının en küçük yapı biriminin hücre olduğunu 6. sınıfta öğrenmiştik. Hücreler; hücre zarı, sitoplazma ve çekirdekten meydana gelmiştir. Hücreler büyüme ve gelişme sonucunda belli bir olgunluğa

Detaylı

Metastatik Prostat Kanserinde Gelecekten Beklentiler

Metastatik Prostat Kanserinde Gelecekten Beklentiler Metastatik Prostat Kanserinde Gelecekten Beklentiler Dr Çağatay Arslan İzmir Üniversitesi MedicalPark İzmir Hastanesi Medikal Onkoloji Böl. 14.03.2015 Çeşme Prostat Kanserinde Hormonal Tedavinin Gelişimi

Detaylı

TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile)

TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile) TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile) 1. Gün 1. Oturum: Meme kanserine giriş, Patoloji ve Alt

Detaylı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Prof. Dr. Ahmet Gül İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Romatoid Artrit Kronik simetrik poliartrit q Eklemde İnflammasyon

Detaylı

T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ

T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ 1 T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ PANKREAS KANSERİ OLUŞUMU, TANI YÖNTEMLERİ VE TEDAVİSİ Hazırlayan Neslihan KAFES 1300110120 Danışman Prof.Dr.İlhan DEMİRHAN Biyokimya Anabilim Dalı Bitirme

Detaylı

HÜCRELER NASIL BÖLÜNÜR

HÜCRELER NASIL BÖLÜNÜR HÜCRELER NASIL BÖLÜNÜR Hazırlayan: Yrd.Doç.Dr. Yosun MATER Prokaryotik/Bakteriyal Hücre Bölünmesi İkiye bölünme hücre bölünmesi, basit bir formudur. Prokaryotik hücre bölünmesi birbirinin aynısı iki hücre

Detaylı

Prof. Dr. Turgut Ulutin DNA REPLİKASYONU (DNA EŞLEŞMESİ)

Prof. Dr. Turgut Ulutin DNA REPLİKASYONU (DNA EŞLEŞMESİ) Prof. Dr. Turgut Ulutin DNA REPLİKASYONU (DNA EŞLEŞMESİ) DNA REPLİKASYONU Replikasyon genetik materyelin tamamen kendi benzeri yeni bir molekül oluşturma işlemidir. DNA kendini eşleyebilen yegane biyomoleküldür

Detaylı

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı İlhan Onaran Doku organisazyonu: Hücrelerin bağlanması 1- Hücre-matriks bağlantıları: ekstraselüler matriks tarafından hücrelerin bir arada tutulması 2- Hücre-hücre

Detaylı

RİBOZOM YAPI, FONKSİYON BİYOSENTEZİ

RİBOZOM YAPI, FONKSİYON BİYOSENTEZİ RİBOZOM YAPI, FONKSİYON VE BİYOSENTEZİ Ribozom Palade adlı araştırıcı tarafından elektron mikroskop ile tanımlanmıştır. Viruslar hariç tüm canlılarda bulunan bir membranla çevrili olmayan organellerdir.

Detaylı

ÖKARYOTİK GENOMLARIN ORGANİZASYONU VE KONTROLÜ

ÖKARYOTİK GENOMLARIN ORGANİZASYONU VE KONTROLÜ ÖKARYOTİK GENOMLARIN ORGANİZASYONU VE KONTROLÜ Prokaryotik kromatinin paketlenmesi Bakteri DNA sı bile paketlenir. Bakteri genomu sadece birkaç milyon nükleotit çifti içermektedir. Önceleri bakteri kromozomunun,

Detaylı

Şekil 1. Mitoz bölünmenin profaz evresi.

Şekil 1. Mitoz bölünmenin profaz evresi. KONU 9. HÜCRE BÖLÜNMESİ MİTOZ BÖLÜNME Mitoz bölünme tek hücreli canlılardan, çok hücreli canlılara ve insana kadar birçok canlı grubu tarafından gerçekleştirilebilir. Mitoz bölünme sonunda bölünen hücrelerden

Detaylı

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,

Detaylı

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU Doç.Dr. Engin DEVECİ İMMÜN SİSTEM TİPLERİ I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast

Detaylı

YÜKSEK İHTİSAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I 2015-2016 MOLEKÜLDEN HÜCREYE DERS KURULU- I. (12 Ekim - 20 Kasım 2015) ZORUNLU DERSLER

YÜKSEK İHTİSAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I 2015-2016 MOLEKÜLDEN HÜCREYE DERS KURULU- I. (12 Ekim - 20 Kasım 2015) ZORUNLU DERSLER YÜKSEK İHTİSAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I 2015-2016 MOLEKÜLDEN HÜCREYE DERS KURULU- I (12 Ekim - 20 Kasım 2015) DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Tıbbi Biyoloji ve Genetik 30 4X2 34 Tıbbi Biyokimya

Detaylı

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER OTOİMMUN HASTALIKLAR Prof.Dr.Zeynep SÜMER İmmun tolerans Organizmanın kendinden olan antijeni tanıyarak bunlara karşı reaksiyon vermemesi durumuna İMMUN TOLERANS denir Otoimmunitenin oluşum mekanizmaları

Detaylı

DÖNEM 1- A, 3. DERS KURULU (2015-2016)

DÖNEM 1- A, 3. DERS KURULU (2015-2016) DÖNEM 1- A, 3. DERS KURULU (2015-2016) DERS SAATİ DERS ADI DERS KONUSU DERSİ VEREN ÖĞRETİM ÜYESİ 4. DK 1. Hafta 07 Aralık Pazartesi Mikrobiyoloji Mikrobiyolojinin tarihçesi ve mikroorganizmalara genel

Detaylı

Gen İfadesi Belirleme Çalışmaları. Doç. Dr. Feray KÖÇKAR, Balıkesir Üniversitesi, Fen-Edebiyat Fakültesi Biyoloji Bölümü fkockar@balikesir.edu.

Gen İfadesi Belirleme Çalışmaları. Doç. Dr. Feray KÖÇKAR, Balıkesir Üniversitesi, Fen-Edebiyat Fakültesi Biyoloji Bölümü fkockar@balikesir.edu. Gen İfadesi Belirleme Çalışmaları Doç. Dr. Feray KÖÇKAR, Balıkesir Üniversitesi, Fen-Edebiyat Fakültesi Biyoloji Bölümü fkockar@balikesir.edu.tr Özet Gen nedir? Gen Ekspresyonu nedir? Gen ifadesinin düzenlenmesi

Detaylı

19.10.2008 GEN REGÜLASYONU VE RETİNOİDLER. 2. Retinoid X reseptörleri RXR. RetinoidlerGen Regülasyonunda nasıl Görev Alırlar? Retinoid reseptörleri

19.10.2008 GEN REGÜLASYONU VE RETİNOİDLER. 2. Retinoid X reseptörleri RXR. RetinoidlerGen Regülasyonunda nasıl Görev Alırlar? Retinoid reseptörleri GEN REGÜLASYONU VE RETİNOİDLER Gen regülasyonu nedir? Organizmalarda bulunan genler gerekli oldukları zamanlarda aktif duruma geçerler ve bunu bir sistem ile yaparlar. Bu düzenleme sistemine gen regülasyonu

Detaylı

T. C. İZMİR KÂTİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I

T. C. İZMİR KÂTİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I T. C. İZMİR KÂTİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM I III. KURUL DERS PROGRAMI GENETİK BİLGİNİN AKIŞI - DOKUYA GİRİŞ (12 Ocak 2015-6 Mart 2015 ) Dekan Baş Koordinatör

Detaylı

Tıbbın Geleceğine dair.. Genetik Testler ve Kişiselleşmiş Tıp Anlayışı. B. Aysin Sermen

Tıbbın Geleceğine dair.. Genetik Testler ve Kişiselleşmiş Tıp Anlayışı. B. Aysin Sermen Tıbbın Geleceğine dair.. Genetik Testler ve Kişiselleşmiş Tıp Anlayışı B. Aysin Sermen Daha güçlü.. Daha atletik.. Daha genç.. Daha huzurlu.. Daha mutlu.. Daha akıllı.. Daha sağlıklı.. Daha akıllı ve sağlıklı

Detaylı

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması İ.Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ ANABİLİM DALI Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması Araş.Gör. Yener KURMAN İSTANBUL

Detaylı

T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ ANJİOJENESİS VE ANTİ-ANJİOJENESİS BİLEŞİKLER. Hazırlayan Meryem TAŞCI

T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ ANJİOJENESİS VE ANTİ-ANJİOJENESİS BİLEŞİKLER. Hazırlayan Meryem TAŞCI 1 T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ ANJİOJENESİS VE ANTİ-ANJİOJENESİS BİLEŞİKLER Hazırlayan Meryem TAŞCI Danışman Yrd. Doç. Dr. M. Orhan PÜSKÜLLÜ Farmasötik Kimya Anabilim Dalı Bitirme Ödevi

Detaylı

Kanser Yolakları ARŞİV 2011; 20: 187

Kanser Yolakları ARŞİV 2011; 20: 187 ARŞİV 2011; 20: 187 Kanser Yolakları Doç.Dr. Ayfer PAZARBAŞI* Prof.Dr. Mülkiye KASAP* Prof.Dr. Halil KASAP* 1. GİRİŞ Kansere neden olan 250 nin üzerinde gen tanımlandığı ve birçok gende işaret edildiği

Detaylı

Prof.Dr.Ahmet ÖZKAĞNICI Prof.Dr. Saim AÇIKGÖZOĞLU Prof.Dr. V.Meltem ENERGİN Prof.Dr. Mehmet KOÇ Doç.Dr. Mehmet ÖZDEMİR

Prof.Dr.Ahmet ÖZKAĞNICI Prof.Dr. Saim AÇIKGÖZOĞLU Prof.Dr. V.Meltem ENERGİN Prof.Dr. Mehmet KOÇ Doç.Dr. Mehmet ÖZDEMİR DÖNEM I T.C. KONYA N.E. ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 DERS YILI B GRUBU I. DERS KURULU (7 HAFTA) (HÜCRE BİLİMLERİ) (29 EYLÜL- 14 KASIM 2014) DEKAN BAŞKOORDİNATÖR BAŞKOORDİNATÖR YARD. DÖNEM

Detaylı