Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi
|
|
- Yildiz Özkul
- 7 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi Dr. Tahsin Turunç Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D.
2 DNA Tüm organizmaların yapı ve fonksiyonlarını tek bir molekül belirler: Deoksiribonükleik asit (DNA) DNA 3 unsurdan oluşur Baz (pirimidin veya pürin) Şeker (2-deoksiriboz / riboz) Fosfat
3 DNA DNA her bireyin genetik bilgisini kodlar Germ hücreleri hariç canlıdaki tüm hücreler aynı DNA ya sahiptir DNA nükleer matriks içinde yer alır ve 2 zincirin birbirini tamamladığı çiftli sarmal yapıdadır Adenin (A), Guanin(G), Sitozin(C), Timin(T) A-T, G-C bazları eşleşir
4
5
6 DNA DNA RNA RNA: transkripsiyon protein: translasyon
7
8 Genom Gen: Hücre içindeki kodlayıcı DNA dizileri Hücre fonksiyonlarının yürütülmesini sağlayan bilgileri içerir Organizmanın şeklinden işlevlerine kadar tüm özellikleri genetik yapısına (genomuna) bağlıdır Bir DNA da gen Farklı bireylerde genlerin %99.9 u benzer
9 DNA Mutasyonu DNA sırasının değişmesi/bozulması: mutasyon Nokta mutasyon: tek nükleotidin başka nükleotid ile değişmesi Delesyon: DNA dizisi kaybı Insersiyon: DNA dizisi eklenmesi Translokasyon: DNA dizisinin genomun bir bölgesinden diğerine yer değiştirmesi
10 DNA Mutasyonu DNA mutasyonu sonucu 3 olasılık: - DNA Tamiri - Hücre ölümü: Apoptozis - Hatalı DNA ya rağmen bölünme Proteinlerin yapı ve fonksiyonlarında bozulma Karsinojenez (onkogenler)
11 Onkogenler Hücre büyümesi ile ilgili genler (proto-onkogenler) mutasyona uğrayıp hiperaktif hale gelmeleri durumunda onkogen olarak adlandırılırlar İlk olarak malign transformasyona yol açan ve Retrovirüs olarak adlandırılan RNA virüslerinde tanımlanmışlardır
12 Protoonkogenler Onkogenlere nasıl dönüşür? Proto-Onkogen Onkogen 1.Mutasyon 2. Anormal Aktivite 3.Gen Translokasyon 4. Amplifikasyon (Sıra değiştirme) (Yer değiştirme) Anormal aktivite (Kro. Bölünmesinde hata)
13 Onkogenlerin fonksiyonları 1. Büyüme faktörleri (Örnek; Epithelium growth factor EGF ve platelet derived growth factor PDGF) 2. Büyüme faktör reseptörleri (Örnek; PDGFR) 3. Sinyal aktarımı (Örneğin; Ras, Raf, & MEK) 4. Transkripsiyon Faktörleri (Örnek; Jun, Fos, Elk-1 & myc)
14 Onkogenler Onkogenlerin kansere yol açma mekanizmaları: 1. Hücre proliferasyonu (Örnek; Ras, Raf, EGF) 2. Hücre farklılaşması (Örnek; PML/RAR ) 3. Hücre yaşamı (Örnek; Pl-3/AKT - BCL-2 aktivatörleri Apoptosis & hücre yaşamının sürdürülmesini inhibe ederler)
15 Tümör Supresör Genler Normalde hücre büyümesinin ve hücre döngüsünün düzenlenmesinde, DNA tamirinde ve hücre haberleşmesinde rol alırlar Bu genlerdeki bozukluk, organizma genetik olarak anormal hücreleri yok edemediği için kansere yol açar Kanser oluşması için tümör supresör genin her iki kopyasının da inaktive olması gerekir
16 Tümör Supresör Gen Fonksiyonları Onkogenlerin etkilerinin antagonize edilmesi Transkripsiyon faktörlerinin düzenlenmesi Hücre siklusunun düzenlenmesi (p53, Rb, INK-4 geni) Apoptozis indüksiyonu
17 Tümör Supresör Genler Retinoblastoma (Rb) p53 Wilms tümör geni (WT-1) Von Hippel Lindau (VHL) PTEN
18 Hipermetilasyon Metilasyon CG sıralı dinükleotidlerde oluşur. CG sıralı dinükleotidler CpG adaları adı verilen düzenleyici bölgelerde kümeleşir CpG dinükleotidlerinin metilasyonu transkripsiyon aktivitesini azaltır DNA metilasyonu hangi genlerin aktif olacağını düzenler
19 Hipermetilasyon Metilasyon epigenetik bir değişikliktir ve DNA sıralamasını bozmaz Metilasyon ile inaktif hale gelen genler demetilasyon ile tekrar aktifleştirilebilir CpG metilasyonu tümör supresör genlerin inaktivasyonuna sebep olarak karsinojeneze yol açabilir Normalde metilasyonlanan genlerde metilasyonun bozulması da karsinojeneze yol açabilir
20 Kalıtımsal Kansere Yatkınlık Aile öyküsü kanser gelişiminde önemli bir risk faktörüdür Genetik kalıtım / ortak çevresel etmenler Tüm kanserlerin ~%1 i kalıtımsal Belirli malignitelere kalıtımsal yatkınlığı olan hastalarda yapılan araştırmalar hem kalıtımsal tümör sendromları hem de sporadik kanserlerle ilişkili genlerin belirlenmesinde önem taşır
21 Kalıtımsal Kansere Yatkınlık Kalıtımsal kanserden sorumlu gen ile sporadik formdan sorumlu olan gen birbiriyle aynı Knudson hipotezi: Kalıtımsal ve sporadik kanserler arasındaki tek fark, kalıtımsal kanser hastaları tümör supresör geninin iki kopyasının birinde bozukluk ile doğarlar
22 Knudson Hipotezi Spontan Malignite (iki inaktivasyon) II II II Herediter Malignite (tek inaktivasyon) II II
23 Non-herediter Mutasyon Herediter Mutasyon
24 Polimorfizm VHL, WT1 gibi genlerde görülen mutasyonlar nadir görülür Fakat, genetik anomaliler düşünülenden çok daha sık (İnsan gen haritasının çıkarılması) > 10 milyon genetik varyant mevcut Polimorfizm: Normal insanlarda bulunan genlerin sık görülen varyantları Polimorfizm: Kanser de dahil olmak üzere çeşitli hastalıklara yatkınlığa sebep olabilirler
25 Polimorfizm Polimorfik varyantların büyük çoğunluğu fonksiyonel olarak anlamsız Toplumda yaygın olarak görülürler, mevcut hastalıkların seyrine olumsuz yönde katkıda bulunabilirler İki çeşit polimorfik varyant mevcuttur: 1. Mikrosatellit tekrarlar CAG tekrarları (AR-Prostat kanseri ilişkisi) 2. Single nükleotid polimorfizmler (SNP) Amino asit sırasında değişikliğe yol açabilir
26 Hücre Döngüsü Tek yönde ilerleyen 4 basamaktan oluşan bir süreçtir Amaç: Hücre genomunun yanlışsız replikasyonu (kopyalanması) ve iki yavru hücreye aktarılması DNA hasarı Hücre döngüsünde duraklama DNA Tamiri ve Apoptozis Hücre döngüsünün düzenlenmesindeki bozukluk: -Hızlı anormal hücre proliferasyonu -Kanserin büyüme ve yayılması
27 Hücre Döngüsü G1: DNA sentezine hazırlık (RNA sentezi) S: DNA sentezi (DNA miktarı 2 kat) G2: Hücre bölünmesine hazırlık (DNA, RNA ) M: Hücre bölünmesi G0: Hücre döngüsünde G1 öncesi sessiz dönem (terminal farklılaşmasını tamamlamış, geçici olarak hücre döngüsü duraklamış hücreler) 2 ana kontrol noktası: G1-S ve G2-M
28
29 Hücre Döngüsünün Kontrolü 2 kontrol noktasında dururlar: G1-S (DNA sentezinden önce), G2-M (Mitozdan önce) Bu dinlenme periyotları CDK ve tümör supresör proteinlerin aktivitelerinin azalmasıyla olur Varsa genetik defektler düzeltilir p53: Hücre döngüsünde yer alan en önemli tümör supresör gen
30
31 Hücre Döngüsü Hipoksi ve DNA hasarı hücre döngüsünde duraklama Siklinler Hücre siklusunun çeşitli fazlarını aktive eden proteinler Siklin bağımlı kinazlara (CDK) bağlanarak onları aktif hale getirirler (Tirozin kinaz vb.) Aktif CDK lar: DNA replikasyonu ve mitoz basamaklarında görev alan proteinlerin fosforilasyonunu katalize eder (Hücre döngüsü ilerler)
32 Hücre Döngüsü Hücre döngüsünün her fazında bir sonraki faza ilerlemeyi sağlayan farklı siklin-cdk kinaz kompleksleri görev yapar CDK aktivitesinin kontrolü 4 yolla olur: siklinlerin peryodik transkripsiyonu, negatif düzenleyici fosforilasyon, nükleustan sitoplazmaya taşınma, CDKI ler Siklin bağımlı kinaz inhibitörleri (CDKI), siklin-cdk komplekslerinin negatif düzenleyici proteinleri olarak işlev görür (p15, p16, p18, p19, p21, p27, p57, prb)
33 Hücre Döngüsünün Kontrolü p53 yolağı hücrenin stres altında olduğu ve hasar gördüğü durumlarda (radyasyon, hipoksi, kemoterapötikler, onkogenler) aktifleşir p53 aktivasyonu bir CDKI olan p21 transkripsiyonunu tetikler ve hücre döngüsü G1-S fazında duraklar Bu aşamada DNA tamir edilir veya hücre apoptozise gider
34 Hücre Döngüsünün Kontrolü p53 aktivasyonu ile stres halinde DNA replikasyonu engellenir (gardiyan molekül) ve mutant DNA replikasyonu olasılığı en aza indirgenir p53 mutasyonu olması durumunda hücresel koşullar dur sinyali verse dahi hücre döngüsü devam eder Çeşitli kanserlerde en sık görülen mutasyon p53 mutasyonudur
35 Mutasyon sonucu sentezlenen anormal p53, normal p53 ten çok daha uzun ömürlü Aşırı miktarda biriken anormal p53 proteini, kısa ömürlü olan normal p53 ile birleşir Sonuç olarak normal p53 fonksiyonu engellenir Mutant p53 (+) olan tümörlerde prognoz kötü ve tedavi daha başarısız
36 Hücre Döngüsü ve Kanser Kanser: Kontrol edilemeyen hücre çoğalması Çoğalmayı baskılayıcı mekanizmalarda bozukluk Kontrolsüz çoğalma ve apoptozisin baskılanması karsinojenez sürecinin iki önemli etkeni Sınırsız bölünme yeteneği Metastaz
37 Hücre İçi Haberci Sistemleri Hücre dışından gelen uyarıların algılanarak sinyalin hücre içine iletilmesi ve cevap oluşturulmasında rol alırlar Karsinogenezde görülen denetimsiz büyüme ve çoğalma sinyal iletim yollarını ilgilendirebilir Sinyal iletiminin bileşenleri: reseptör, reseptörü aktive eden sinyal molekülü (ligand), aktive olan reseptörün başlattığı sinyal iletim yolağındaki efektör moleküller
38 Hücre İçi Haberci Sistemleri Reseptör aktivasyonu sonucu oluşan hızlı etkiler protein fosforilasyonuyla, uzun süreli ve daha kalıcı etkiler ise gen transkripsiyonunun etkilenmesi ile ortaya çıkar Büyüme faktörü gibi ligandlar membran reseptörlerine, steroid hormonlar ve nitrik oksit gibi ligandlar ise hücre membranını geçerek hücre içi reseptörlere bağlanırlar
39 Hücre İçi Haberci Sistemleri Reseptör tirozin kinaz aracılı iletim yolları MAP kinaz aracılı iletim yolları Ras/Raf/MEK/ERK/ sinyal iletim yolağı PI/3 kinaz aracılı sinyal iletim yolağı Jak/STAT proteinleri aracılı sinyal iletim yolağı G protein aracılı sinyal iletim yolağı
40 Hücre İçi Haberci Sistemleri Membran yerleşimli proteinlere reseptör tirozin kinazlar (RTK) denilir İnsulin, büyüme faktörleri (EGF, VEGF, PDGF, FGF) reseptörleri RTK ların sitoplazmik kısımda aktivasyondan sorumlu tirozin kinaz bölgesi bulunur RTK aktivasyonu ile reseptör kendini fosforile eder İkinci aşamada fosforlanan bölgeye adaptör proteinler bağlanarak uyarının hücre içine aktarılmasını sağlar RTK aktivasyonunun sonlanmasında fosfatazlar rol alır Sürekli ve kontrolsüz RTK aktivasyonu karsinojenez sürecinde rol alır
41 Reseptör tirozin kinaz aracılı iletim yolağı
42 Apoptozis Apoptozis: (yunanca kökenli) yaprak dökümü Çok basamaklı programlanmış hücre ölümü Kemoterapötik ajanlar ve radyoterapi, etkilerini apoptozisi indükleyerek gösterir Apoptozis sinyal yolları ve molekülleri önemli tedavi hedefleri arasında rol alır
43 Apoptozis Anormal DNA lı hücreleri yok eder Normal doku kaybından sorumludur (Yaşlanmış ve yararsız hale gelmiş normal hücrelerin ortamdan yok edilmeleri) Nükleer büzülme ve DNA fragmantasyonu ile karakterize
44 Apoptozis Apoptozise uğrayan hücrenin komşu hücrelerle bağlantısı kesilir Hücre büzülür ve hücre yüzeyindeki spesifik yapıtaşları kaybolur Çekirdek büzülür ve kromatin yoğunlaşır Hücre membranı bol kıvrımlı hal alır, ancak intaktır DNA fragmantasyonu olur Mitokondri porlarının açılmasıyla litik süreç başlar ve apoptotik cisimler oluşur Apoptotik cisimler fagositlerin içine alınır ve lizozomal yol ile hızla yıkılır
45 Apoptozis Mitokondri (intrinsik yolak) ya da ölüm reseptörleri (ekstrinsik yolak) aracılı olarak başlatılabilir İntrinsik yolda hücreye gelen dış sinyaller mitokondriden proapoptotik moleküllerin salınımına yol açar (sitokrom c ve Smac/DIABLO-second mitochondria derived activator of caspases) Ekstrensek yolaktaki ölüm reseptörleri TNF reseptör süper-ailesinde yer alırlar ve sitoplazmik kısımlarında ölüm aktivatörleri taşırlar (TRAIL-TNF related apoptosis inducing ligand, FAS-L)
46 Apoptozis Kaspazlar: proteolitik etkili proteinlerdir ve apoptoziste ortaya çıkan morfolojik değişiklikleri tetiklerler Sitoplazma içinde inaktif proenzim halinde bulunurlar (prokaspaz) Apoptozisi tetikleyen başlangıç sinyalini takiben prokaspazlar aktif kaspaz haline geçer ve yaklaşık 1 saat içinde birbirini takip eden olaylar zinciri ile (kaspaz aktivasyonu kaskadı) hücre ölümü gerçekleşir Başlangıç kaspazları: Kaspaz 8 (ekstrinsik yol) ve 9 (intrinsik yol) Effektör kaspazlar: Kaspaz 3 ve 7
47
48 Apoptozis Bcl-2 proteinleri kaspaz aktivasyonunda önemli rol oynar p53 tümör baskılayıcı proteini hücre döngüsünün durdurulması ve apoptoziste etkin rol oynar Apoptozisi inhibe eden proteinler (IAP) kaspazlara bağlanarak kaspaz aktivitesini inhibe ederler IAP lar normal dokuda bulunmazlar ancak birçok tümör dokusunda bulunurlar
49
50 Apoptozis Tümör tedavisi Kanserli hücrelerde genlerdeki değişiklikler hücrelerin apoptozis ile yok olma ihtimalini ortadan kaldırarak yaşam sürelerini uzatır Apoptozis arttırılarak kanser hücreleri yok edilebilir Apoptozis reseptör yolağındaki bozukluğun düzeltilmesi Kemoterapi Rekombinant ölüm reseptör ligandları (FAS-L ve TRIAL)
51 Metastaz Metastaz: Kanser hücrelerinin köken aldıkları bölgeden farklı doku ve organlara yayılması Kanserden ölümleri %90 nından sorumlu Metastaz basamakları Anjiyogenez İnvazyon Migrasyon-motilite Ekstravazasyon Proliferasyon
52 Normal Hücreler Kanserli hücreler
53 Kanser
54 Anjiyogenez
55 İnvazyon
56 Migrasyon
57
58 Anjiyogenez Tümör kitlesi 1-2 mm3 hacime ulaşınca oksijen ve besin desteği sağlamak için yeni damar yapımını (neovaskülarizasyon) uyarır Anjiyogenik ajanlar / inhibitör faktörler arasındaki denge anjiyogenez lehine bozulur Anjiyogenik ajanlar tümör hücrelerinden, monosit ve fibroblast gibi hücrelerden kollajen matriks yıkımı sonucu açığa çıkabilir
59 Anjiyogenik ajanlar Vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) En önemlileri ve üzerinde en çok durulan faktör Yeni kan damarlarının oluşumunu indükler Tirozin kinaz yapısında 3 reseptörü vardır (VEGF-R1, VEGF- R2, VEGF-R3) VEGF-R aktivasyonu fosfolipaz-c, fosfoinozitol-3 kinaz ve ras GTPaz aktivatör gibi hücre içi sinyal iletim proteinlerini fosforile ederek endotel hücrelerinin proliferasyon, migrasyon ve diferasyonunu sağlar
60 Anjiyogenik Ajanlar Nitrik oksit (NO) anjiyogenezin VEGF bağımlı medyatörüdür VEGF, NO-sentaz enzimini uyarır (endotel hücre migrasyonunu arttırır) Hipoksik ortamlarda düzeyi hızla artan hipoxia-inducible transcription factor-1 (HIF-1) VEGF salınımında etkilidir
61 Anjiyogenik Ajanlar Platelet derived growth factor (PDGF) Fibroblast growth factor-2 (FGF-2) Transforming growth factor-beta (TGF- ) Epidermal growth factor (EGF) Transforming growt factor-alpha (TGF- ) Hepatocyte growth factor (HGF)
62 İnvazyon Kanser hücresinin primer tümörden ayrılması (detachment) E-kadherin Kanser hücrelerinin matriks, endotel hücreleri ve subendotelyal bazal membrana tutunma aşaması (attachment) integrin, selektin, Ig benzeri adhezyon mol. Bazal membran ve ekstraselüler matriks komponentlerinin yıkımı (proteolitik enzimler) metalloproteazlar, plazminojen aktivatörleri (t-pa, u-pa), katepsinler
63 Metastazın Diğer Aşamaları Kanser hücresinin migratuar özellik kazanması motilite faktörleri (otokrin motilite faktörü) Ekstravazasyon proteoliz Proliferasyon anjiyogenez
64 Hedefe Yönelik Tedaviler Seçici olmaları nedeniyle tümör molekülüne yönelerek kanser hücresini öldürürken, normal hücrelerin sağlıklı bir ortamda devamına olanak tanır Kemoterapi ve radyoterapiye göre avantaj sağlar Günümüzde 4 temel molekül ile uygulanmakta Monoklonal antikorlar (mab) Küçük moleküller Peptid mimetikler Antisens oligonükleotidler
65 Hedefe Yönelik Tedaviler Anti-anjiyogenik tedaviler Anti-invazif tedaviler
66 Monoklonal Antikorlar Tümöre özgü yüzey proteinleri (reseptörler) veya sinyal molekülünü (büyüme faktörleri) hedefleyebilirler Bevacizumab: anti-vegf antikoru (Avastin, Avastatin) renal hücreli karsinom Prostat özgül membran antijeni (PSMA): proteolitik aktivitesi olan bir membran glikoproteini, P Ca hücrelerinde (+) Anti-PSMA antikorlar: görüntüleme, tedavi
67
68 Küçük Moleküllü Ajanlar ve Peptid Mimetikler Tirozin kinazlar :Hücre çoğalması, farklılaşması, anjiyogenez, hücre siklusunun düzenlenmesi ile ilgili sinyal iletim yollarına aracılık ederler Küçük moleküllü ajanlar tümör oluşumu sırasında düzenlenmesi bozulan bu kinazları hedefler Sunitinib, sorafenib: VEGFR TK inhibitörleri (RHK)
69
70 Antisens Oligonükleotidler nükleotid uzunluğunda kimyasal olarak değiştirilmiş, tek iplikli DNA benzeri moleküllerdir Belirlenmiş bir genin mrna sına tamamlayıcı olarak tasarlanmıştır Hedeflenen genin ekspresyonunu engeller Kanser hücrelerinde membran reseptörleri, sinyal iletim yolakları, hücre siklüsü ajanları v.b hedeflenebilir
71 Anti-anjiyogenik tedaviler Trombospondin Anjiostatin Endostatin İnterferonlar Matriks metalloproteinaz inhibitörleri Maspin
72 Ürolojik Kanserlerle İlişkili Tümör Sendromları Sendrome Tümör Kromozom Gen Wilm s Tümörü Wilm s 11p13 WT1 Von Hippel-Lindau Berrak hüc. RCC 3p25 VHL Feokromositoma Hered Papiller RCC Papiller RCC 7q31 MET Birt-Hogg-Dubé Papiller RCC 7p11.2 FLCN MEN II Feokromositoma 10q11 RET Herediter PCa Prostat kanseri 1q24-25, 1,8 MSR1 17, 20, X ELAC2 RNASEL
73 Von Hippel-Lindau Sendromu Berrak hücreli RCC, retinal anjiyoma, feokromositoma, MSS hemanjiomları, epididimal kistadenom, pankreas adacık tümörleri 3p25: VHL tümör supresör geni Sporadik berrak hücreli RCC hastalarının %80 ninde de VHL geninde genetik değişiklikler mevcut
74 Von Hippel-Lindau Sendromu VHL proteini Hücre siklusu ve anjiyogenezin düzenlenmesi İyi oksijenlenmiş hücrede HIF- yı yıkar HIF- VEGF, PDGF, TGF- ve EPO yapımını indükler Anaerob şartlarda yaşam, anjiyogenez, metastaz
75
76
77
78
79
80 Mesane Kanseri En sık görülen 9p kayıpları (%50-60) (Bu kromozomun kolları üzerinde normalde tümör baskılayıcı genler yer alır) Rb tümör baskılayıcı geni kaybı (%20-30) p53 mutasyonu (%60) C-myc onkogeninin aşırı ekspresyonu H-ras onkogeni VEGF EGRF CD44 adhezyon molekülü kaybı
81 Prostat Kanseri Herediter Prostat ca: Bir ailenin 3 bireyinde veya 3 nesilde veya 55 yaşından genç iki bireyde prostat kanseri görülmesi %5-10 u herediter Erken yaşta ortaya çıkanların %40 ı herediter En sık 1. kromozomda mutasyon
82 Androjen reseptör geninde nokta mutasyonlar 8. kromozom delesyonu Ras p21 onkogeni E-cadherin gen kaybı (adhezyon ) VEGF Telomeraz PTEN tümör baskılayıcı geninin kaybı
83 Böbrek Kanseri Kalıtımsal ve sporadik görülür Kalıtımsal: %1-2 Sıklıkla bilateral ve multifokal 3. kromozom kısa kolunda anormallik VHL hastalığı olanlar VHL tümör baskılayıcı genindeki kayıplar
84 Böbrek Kanseri c-myc onkogeni p53 mutasyonu Rb mutasyonu VEGF Angiostatin
Kanser Tedavisi: Günümüz
KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve
DetaylıHÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ
HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ Çok hücreli organizmaların kompleks omurgalılara evrimi, hücreler birbirleriyle iletişim kuramasalardı mümkün olmazdı. Hücre-hücre Hücre-matriks etkileşimini
DetaylıKANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ
KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER Prof.Dr.Dildar Konukoğlu Bir hücre veya hücre grubunun kontrol dışı büyümesi ve çoğalması ve Bu hücrelerin bulundukları yerden ayrılarak farklı lokalizasyonlarda bu faaliyetlerini
DetaylıÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ
ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ Seçici gen ifadesi embriyonun gelişmesini sağlayan 4 temel işlevi denetler: 1. Hücre çoğalması 2. Hücre farklılaşması 3. Hücre etkileşimleri 4. Hücre hareketi HÜCRE
DetaylıKANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ
KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme
DetaylıKARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ 2007 Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıSİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD
SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan
DetaylıMESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ
MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel
Detaylışımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı
Anti-anjiojenik faktörler ve tedavi yaklaşı şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Antianjiojenik faktörler Bugüne kadar 300 den fazla inhibitörü madde gösterildi.
DetaylıTÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe
DetaylıHANDAN TUNCEL. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı
HÜCRENİN ÇOĞALMASI VE FARKLILAŞIMININ BİYOFİZİĞİ HANDAN TUNCEL İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı hntuncel@istanbul.edu.tr G1; presentetik, S; DNA sentez fazı G2;
Detaylı7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ
7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ Başlıklar 1. Prokaryotlar gen ifadesini çevre koşullarına göre düzenler 2. E. Coli de laktoz metabolizması 3. Lac operonu negatif kontrol 4. CAP pozitif kontrol
Detaylı7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ
7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ Başlıklar 1. Prokaryotlar gen ifadesini çevre koşullarına göre düzenler 2. E. Coli de laktoz metabolizması 3. Lac operonu negatif kontrol 4. CAP pozitif kontrol
DetaylıKARSİNOGENEZ. Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıEn Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test
En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı
DetaylıHORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI
HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI Receptörler İntrasellüler hidrofobik(llipofilik)ligandlara baglananlar Nükleer hormon reseptörleri Guanylate siklaz(nitrikoksid receptor) Hücre yüzey hidrofilik ligandlara
DetaylıHücrede Genetik Bilgi Akışı
Hücrede Genetik Bilgi Akışı 1) Genomun korunması DNA nın tam olarak kopyalanması ve hücre bölünmesiyle yeni kuşak hücrelere aktarılması 2) Genetik bilginin çevrimi Hücre içerisinde bilginin DNA dan RNA
Detaylıb. Amaç: Gen anatomisi ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.
TIBBİ GENETİK I-DERS TANIMLARI 1-Tanım: DNA ve RNA yapısının öğretilmesi. b. Amaç: DNA nın genetik materyal olmasında moleküler yapısının önemi ve RNA yapısının proteine geçiş ve gen ekspresyonu kontrolündeki
DetaylıOluşan farklı Cdk-siklin kompleksi de farklı hedef proteinlerin foforilasyonunu gerçekleştirerek döngünün ilerlemesine neden olmaktadır.
Prof. Dr. F.Aydın Hücre siklusunu kontrol eden özelleşmiş proteinler Hücred döngüsü siklik olarak aktif hale geçen protein kinazlar tarafından yönlendirilmektedir. Hücre döngüsünün moleküler mekanizmaları
Detaylıİstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz AYDIN
İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz AYDIN Tüm çok hücreli organizmaların kökeninde döllenmiş bir yumurta hücresi- zigot- vardır. Embriyonal gelişimin tüm ayrıntıları zigottaki DNA
DetaylıYard. Doç. Dr. Ercan ARICAN. İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü
KANSER OLUŞUMUNDA ROL OYNAYAN EPİGENETİK MEKANİZMALAR Yard. Doç. Dr. Ercan ARICAN İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü Epigenetik Nedir? Gen ekspresyonuna dayanan kalıtsal bilgi epigenetik
DetaylıReplikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon. Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ
Replikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ DNA replikasyonu DNA nın replikasyonu, DNA molekülünün, sakladığı genetik bilgilerin sonraki nesillere aktarılması için kendi kopyasını
DetaylıTRANSLASYON ve PROTEİNLER
TRANSLASYON ve PROTEİNLER Prof. Dr. Sacide PEHLİVAN 13 Aralık 2016 mrna daki baz sırasının kullanılarak amino asitlerin doğru sıra ile proteini oluşturmasını kapsayan olayların tümüne Translasyon veya
DetaylıKHDAK da Güncel Hedef Tedaviler
KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran
DetaylıHücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları
Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları Prof. Dr. Selma YILMAZER Tibbi Biyoloji Anabilim Dalı Hücrelerarası iletişim(sinyalleşme) Sinyal molekülleri: Protein,küçük peptid,amino asid, nukleotid,steroid,vit
DetaylıBAKTERİLERİN GENETİK KARAKTERLERİ
BAKTERİLERİN GENETİK KARAKTERLERİ GENETİK MATERYALLER VE YAPILARI HER HÜCREDE Genetik bilgilerin kodlandığı bir DNA genomu bulunur Bu genetik bilgiler mrna ve ribozomlar aracılığı ile proteinlere dönüştürülür
DetaylıI. YARIYIL MOLEKÜLER HÜCRE BİYOLOJİSİ I (TBG 601, ZORUNLU, TEORİK 3, 3 KREDİ)
T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2017-2018 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL MOLEKÜLER HÜCRE BİYOLOJİSİ
Detaylı15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ
15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ İyonlaştırıcı radyasyonların biyomoleküllere örneğin nükleik asitler ve proteinlere olan etkisi hakkında yeterli bilgi yoktur. Ancak, nükleik asitlerden
DetaylıONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER
ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER Gen kanser ilişkisi 1911 1964 1970 1975 1981 1982 RSV izole edildi DNA virüsü ile transformasyon RSV de transformasyondan sorumlu dizilerin varlığı, ters transkriptaz
DetaylıTRANSKRİPSİYON AŞAMASINDA KROMATİN YAPININ DÜZENLENMESİ
İ.Ü Fen Bilimleri Enstitüsü Moleküler Biyoloji ve Genetik TRANSKRİPSİYON AŞAMASINDA KROMATİN YAPININ DÜZENLENMESİ Merve YILMAZER 2601120219 İÇERİK Kromatin ve nükleozom yapısı Transkripsiyon aşamasında
DetaylıNotch/Delta Yolağı. Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r.
Notch/Delta Yolağı Notch/Delta Yolağı Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r. Kısa mesafeli sinyal ile;mi gerçekleşir. (Plazma zarına tutunmus proteinler aracılığıyla sinyal ile;mi
DetaylıPI3K/AKT/mTOR Yolağı
PI3K/AKT/mTOR Yolağı PI3K/AKT/mTOR Yolağı Phospha'dilinositol 3-kinaz/protein kinaz B/mammalian target of rapamycin (PI3K/Akt/mTOR) Normal hücresel fonksiyonların yerine ge'rilebilmesi için gerekli olan
DetaylıKanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı
Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı 1 Kanser: Genel Etiyoloji ve Patogenez Etyolojik ajanlar: Çevresel (kimyasal, fiziksel,
DetaylıCANLILARDA ÜREME. Üreme canlıların ortak özelliğidir. Her canlının kendine benzer canlı meydana getirebilmesi üreme ile gerçekleşir
CANLILARDA ÜREME EYLÜL 3.HAFTA MİTOZ VE EŞEYSİZ ÜREME Her canlının kendine benzer canlı meydana getirebilmesi üreme ile gerçekleşir Üreme canlıların ortak özelliğidir 3 4 Canlılar hücrelerden meydana gelir
Detaylıİ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın
İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin
DetaylıJAK STAT Sinyal Yolağı
The Janus kinase/signal transducers and ac4vators of transcrip4on (JAK/STAT) JAK/STAT sinyal yolu sitokinler tara>ndan ak4fleş4rilir. ü Hücre farklılaşması ü Hücre çoğalması ü Hücre göçü ü Apoptoz gibi
DetaylıHÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER
HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER Başlıklar 1. Kanser somatik hücre seviyesinde genetik bir hastalıktır 2. Kanser hücrelerinde genom kararlılığı, DNA onarımı ve kromatin düzenleme mekanizmalarında
DetaylıRastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r
Kanser Kök Hücre Kanser Modelleri Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kök hücre (Hiyerarşi) modeli - Tümör içindeki bazı hücreler yeni bir kanseri başla5r
DetaylıKARSİNOGENEZ II. Doç. Dr. Yasemin Özlük. 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik
KARSİNOGENEZ II Doç. Dr. Yasemin Özlük 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik Kanser hücrelerinde, hücre büyümesini otonom olarak uyaran genlere onkogen denir. Protoonkogenlerin mutasyonu sonucu
DetaylıHÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER
HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER Başlıklar 1. Kanser somatik hücre seviyesinde genetik bir hastalıktır 2. Kanser hücrelerinde genom kararlılığı, DNA onarımı ve kromatin düzenleme mekanizmalarında
DetaylıMEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ
MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri
DetaylıMOLEKÜLER BİYOLOJİ DOÇ. DR. MEHMET KARACA (5. BÖLÜM)
MOLEKÜLER BİYOLOJİ DOÇ. DR. MEHMET KARACA (5. BÖLÜM) TRANSKRİPSİYONU (ÖKARYOTİK) STOPLAZMA DNA Transkripsiyon hnrna RNA nın işlenmesi mrna G AAA Eksport G AAA NÜKLEUS TRANSKRİPSİYONU (PROKARYOTİK) Stoplazma
DetaylıTransforming growth factor ß. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur.
Transforming growth factor ß Hem omurgalılarda hem de omurgasızlarda gelişimin düzenlenmesinde önemli işlevleri vardır. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur.
DetaylıÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK
ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR 19.1. Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan
DetaylıHücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın
Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları Doç. Dr. Ahmet Özaydın Nükleus (çekirdek) ökaryotlar ile prokaryotları ayıran temel özelliktir. Çekirdek hem genetik bilginin deposu hem de kontrol merkezidir.
DetaylıGEN MUTASYONLARI. Yrd. Doç. Dr. DERYA DEVECİ
GEN MUTASYONLARI Yrd. Doç. Dr. DERYA DEVECİ Gen mutasyonları 2 temel mekanizma ile gerçekleşir. A. İnsersiyon; Bir veya daha fazla nükleotidin araya girmesiyle B. Delesyon; Bir veya daha fazla nükleotidin
Detaylı1. Sınıf Güz Dönemi I. Hafta Pazartesi Salı Çarşamba Perşembe Cuma Ders Saati
I. Hafta Ders Saati 15.09.2014 16.09.2014 17.09.2014 18.09.2014 19.09.2014 Atatürk İlkeleri ve İnkılap Tarihi I: Atatürk İlkeleri ve İnkılap Tarihi I: Makromoleküller (Yrd. Doç. Dr. Mehmet Ataş) Türk Dili
DetaylıRNA Yapısı ve Katlanması, Hücrede Bulunan RNA Çeşitleri
RNA Yapısı ve Katlanması, Hücrede Bulunan RNA Çeşitleri RNA (Ribonükleik Asit) Nükleik asitler, Friedrich Miescher tara2ndan 1869'da keşfedildi. İl=haplı bandajlardan izole edilen bu maddeye nüklein adını
DetaylıWnt/β-katenin Yolağı
Wnt/β-katenin Yolağı Wnt/β-katenin Yolağı Memeli canlılarda oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak7r. Drosophila da yapılan gene>k çalışmalar sırasında keşfedilmiş>r. Özellikle
DetaylıMeme Kanserinde Hormon Reseptörleri ve Direnç Mekanizmaları
Meme Kanserinde Hormon Reseptörleri ve Direnç Mekanizmaları DOÇ.DR.PINAR UYAR GÖÇÜN GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ TIBBİ PATOLOJİ ANABİLİM DALI 08.11.2018 Östrojen Reseptörü (ER) ER transkripsiyon faktörü
DetaylıGLİKOJEN METABOLİZMASI
METABOLİZMASI DİLDAR KONUKOĞLU TIBBİ BİYOKİMYA 8.4.2015 DİLDAR KONUKOĞLU 1 YAPISI Alfa-[1,6] glikozid Alfa- [1-4] glikozid bağı yapısal olarak D-glukozdan oluşmuş dallanmış yapı gösteren homopolisakkarittir.
Detaylıb. Amaç: Hücre zarının yapı ve fonksiyonları ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.
TIBBİ BİYOLOJİ I-DERS TANIMLARI 1-Tanım: Hücre ve Komponentlerinin öğretilmesi. b. Amaç: Hücrenin yapı, işlev ve çeşitliliği ile ilgili genel bilgi öğretilmesi c. Öğrenim Hedefleri: Prokaryot ve ökaryot
DetaylıAkıllı Defter. 9.Sınıf Biyoloji. vitaminler,hormonlar,nükleik asitler. sembole tıklayınca etkinlik açılır. sembole tıklayınca ppt sunumu açılır
9.Sınıf Biyoloji 1 Akıllı Defter vitaminler,hormonlar,nükleik asitler sembole tıklayınca etkinlik açılır sembole tıklayınca ppt sunumu açılır sembole tıklayınca video açılır 1 VİTAMİNLER ***Vitaminler:
DetaylıArtan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi
Bugün gelinen noktada genetik Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi «Genetik bilgiden hastaların ve ailelerin yararlanması için tüm sağlık çalışanları insan genetiğinin temelinde
DetaylıDÖNEM I DERS KURULU I
DÖNEM I DERS KURULU I KONU: Hücre, Hücre Organelleri, Nükleus AMAÇ: Öğrenciler bu dersin sonunda, hücreyi, hücre organellerinin yapı ve işlevlerini tanımlayabilecek, hücre tiplerinin özelliklerini ve arasındaki
DetaylıTRANSLASYON VE DÜZENLENMESİ
TRANSLASYON VE DÜZENLENMESİ TRANSLASYON Translasyonda nükleik asit kullanılır fakat son ürün bir nükleik asit değil proteindir. Translasyon mekanizması 4 ana bileşenden oluşmaktadır: 1. mrnalar 2. trnalar
Detaylı2017 / 2018 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI
2017 / 2018 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2 (TIP 121) TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II KURUL II KOORDİNATÖRÜ: Yard.Doç.Dr. Bahire Küçükkaya Başlama Tarihi: 13.11.17 Bitiş Tarihi: 05.01.18 KURUL SINAVI
DetaylıPROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ
PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ Uzm. Dr. Nilhan KAYA* Prof. Dr. Kutsal YÖRÜKOĞLU* *Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim
DetaylıBİYOLOJİ DERS NOTLARI YGS-LGS YÖNETİCİ MOLEKÜLLER
www.benimdershanem.esy.es Bilgi paylaştıkça çoğalır. BİYOLOJİ DERS NOTLARI YGS-LGS YÖNETİCİ MOLEKÜLLER NÜKLEİK ASİTLER Nükleik asitler, bütün canlı hücrelerde ve virüslerde bulunan, nükleotid birimlerden
Detaylıİstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın
İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın Mitokondri, ökaryotik organizmanın farklı bir organeli Şekilleri küremsi veya uzun silindirik Çapları 0.5-1 μm uzunlukları 2-6 μm Sayıları
DetaylıSınıf ; Çalışma yaprağı 3
Öğrencinin Adı ve soyadı ; Sınıf ; Çalışma yaprağı 3 F.8.2. DNA ve Genetik Kod / Canlılar ve Yaşam Bu ünitede öğrencilerin; DNA ve genetik kod ile ilişkili kavramları açıklamaları ve aralarındaki ilişkileri
DetaylıBiyoteknoloji ve Genetik II. Hafta 8 TRANSLASYON
Biyoteknoloji ve Genetik II Hafta 8 TRANSLASYON Prof. Dr. Hilal Özdağ A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: 2225826/125 Eposta: hilalozdag@gmail.com TRANSLASYON Translasyon a. mrna ribozoma
DetaylıArtan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi
2 Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi «Genetik bilgiden hastaların ve ailelerin yararlanması için tüm sağlık çalışanları insan genetiğinin temelinde yatan prensipleri anlamalıdır»
DetaylıHücre reseptörleri. Doç. Dr. Çiğdem KEKİK ÇINAR
Hücre reseptörleri Doç. Dr. Çiğdem KEKİK ÇINAR Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler. Bakteriler, glukoz ve amino asit gibi besinlerin varlığını algılarlar. Yüksek yapılı
DetaylıBiyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi
Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13 Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi Prof. Dr. Hilal Özdağ A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: 2225826/125 Eposta: hilalozdag@gmail.com Gen İfadesi
DetaylıDersin Amacı. Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır.
Dersin Amacı Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır. Hücre Sinyal İle3m Yolları Çok hücreli (mul>cellular) organizmalarda hücrelerin
DetaylıMalignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de
DetaylıDNA ve Özellikleri. Şeker;
DNA ve Özellikleri Hücrelerdeki hayatsal olayların yönetimini çekirdek sağlar. Çekirdek içinde, hücrenin beslenme, solunum, üreme gibi canlılık faaliyetlerin yönetilmesini sağlayan genetik madde bulunur.
DetaylıI. YARIYIL MOLEKÜLER HÜCRE BİYOLOJİSİ I (TBG 601 TEORİK 3, 3 KREDİ)
T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL MOLEKÜLER HÜCRE BİYOLOJİSİ
DetaylıMoleküler biyolojiye giriş. Doç.Dr.Pınar AKSOY SAĞIRLI
Moleküler biyolojiye giriş Doç.Dr.Pınar AKSOY SAĞIRLI Molecular biology terimi ilk kez Warren Weaver tarafından 1938 de kullanıldı. Hayatın fiziksel ve kimyasal olarak açıklanması olarak tanımlandı. 1977
DetaylıEpigenetik ve Kanser. Tayfun ÖZÇELİK Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü
Epigenetik ve Kanser Tayfun ÖZÇELİK Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü tozcelik@fen.bilkent.edu.tr Conrad Waddington (1905-1975) Edinburgh Üniversitesi Embriyoloji ve Genetik Profesörü
DetaylıKANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi
KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50
DetaylıHÜCRENİN YAŞAM DÖNGÜSÜ
HÜCRENİN YAŞAM DÖNGÜSÜ *Hücrenin yaşam döngüsü: Hücrenin; bir bölünme sonundan, ikinci bir bölünme sonuna kadar olan zaman sürecinde; geçirdiği yaşamsal olaylara hücrenin yaşam döngüsü denir. Hücreler,
Detaylı(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ)
T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL (ZORUNLU) MOLEKÜLER
DetaylıHAYVANSAL HÜCRELER VE İŞLEVLERİ. YRD. DOÇ. DR. ASLI SADE MEMİŞOĞLU RESİM İŞ ZEMİN KAT ODA: 111
HAYVANSAL HÜCRELER VE İŞLEVLERİ YRD. DOÇ. DR. ASLI SADE MEMİŞOĞLU RESİM İŞ ZEMİN KAT ODA: 111 asli.memisoglu@deu.edu.tr KONULAR HAYVAN HÜCRESİ HAYVAN, BİTKİ, MANTAR, BAKTERİ HÜCRE FARKLARI HÜCRE ORGANELLERİ
DetaylıDers 11 - Protein kodlamayan RNA ların insan hastalıklarındaki rolu
Ders 11 - Protein kodlamayan RNA ların insan hastalıklarındaki rolu Kodlamayan RNA lar ü Kodlamayan genomun hem normal gelişim için gerekli olduğu ortaya konulmuş hem de birçok hastalıkla ilişkilendirilmiş8r.
DetaylıÇekirdek 4 bölümden oluşur Çekirdek zarı: karyolemma Kromatin: Chromatin Çekirdekcik: Nucleolus Çekirdek sıvısı: karyolymph
NUKLEUS Bir hücrenin tüm yapılarının ve etkinliklerinin kodlandığı kromozomu Ayrıca, DNA sını dublike edecek ve 3 tip RNA yı ribozomal (rrna), haberci (mrna) ve transfer (trna)-sentezleyecek ve işleyecek
Detaylıwww.demiraylisesi.com
YÖNETİCİ MOLEKÜLLER C, H, O, N, P atomlarından meydana gelir. Hücrenin en büyük yapılı molekülüdür. Yönetici moleküller hücreye ait genetik bilgiyi taşır, hayatsal faaliyetleri yönetir, genetik bilginin
DetaylıHücrelerde Sinyal İletimi ve İletişim
7 Hücrelerde Sinyal İletimi ve İletişim 7 7.1 Sinyal nedir ve hücreler buna nasıl cevap verir? 7.2 Sinyal almaçları hücre cevabını nasıl başlatır? 7.3 Sinyale cevap hücre içinde nasıl aktarılır? 7.4 Sinyallere
DetaylıTİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu
TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/
DetaylıDNA Replikasyonu. Doç. Dr. Hilal Özdağ. A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: /202 Eposta:
DNA Replikasyonu Doç. Dr. Hilal Özdağ A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: 2225826/202 Eposta: hilalozdag@gmail.com 1 Watson ve Crick Gözümüzden kaçmamış olan bir nokta da.. Replikasyon
Detaylı24- HÜCRESEL RADYASYON CEVABININ GENETİK KONTROLÜ
24- HÜCRESEL RADYASYON CEVABININ GENETİK KONTROLÜ Radyasyona aşırı duyarlı bazı hücreler kullanılarak hücresel radyasyon cevabının genetik kontrolü ile ilgili önemli bilgiler sağlanmıştır.bu hücreler genellikle
DetaylıPaleoantropoloji'ye Giriş Ders Yansıları
ANT139 PALEOANTROPOLOJİ YE GİRİŞ Genetiğin Basit Temelleri, Kavramlar, Mendel Genetiği, Gen Aktarımı 3. Ders Canlılığı anlayabilmek için moleküler seviyeye inmek gerekir! Hücre Yaşayan organizmaların temel
DetaylıDoç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI
Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI Tanımı, Kanser, hücre büyümesi ve bölünmesi yani hücre döngüsünü düzenleyen mekanizmalardaki bozukluk sonucu ortaya çıkan hücrelerin kontrolsüz veya anormal bir şekilde büyümesi
DetaylıApoptoz ve Yaşlanma. Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI
Apoptoz ve Yaşlanma Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI Apoptoz Apoptoz nedir? Apoptoz nasıl gerçekleşir? Apoptoz Tanımı, Nekroz belirtileri olmaksızın bir dizi biyokimyasal ve morfolojik değişiklikler ile birlikte
Detaylıİmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261
İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri Blood Reviews (2008) 22, 261 Onkojenik viruslar Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2014.9:49 EBV Doğada çok yaygın İnsan
DetaylıHücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir.
METABOLİZMA ve ENZİMLER METABOLİZMA Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. A. ÖZÜMLEME (ANABOLİZMA) Metabolizmanın yapım reaksiyonlarıdır. Bu tür olaylara
DetaylıETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER. İlaç Kullanımında Bireyler Arasındaki Genetik Farklılığın Mekanizması
ETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER İlaç Kullanımında Bireyler Arasındaki Genetik Farklılığın Mekanizması Absorbsiyon İlaç hedefleri Dağılım Hastalıkla ilgili Metabolizma yolaklar Atılım Farmakokinetik
DetaylıİMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD
İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD HÜCRE İÇİ MİKROBA YANIT Veziküle alınmış mikroplu fagosit Sitoplazmasında mikroplu hücre CD4 + efektör
DetaylıHücre bölünmesinin asal görevleri
HÜCRE DÖNGÜSÜ Hücre bölünmesinin asal görevleri Hücre döngüsünü ya da hücre bölünmesini incelemeden önce, hücre çoğalmasının organizmaların yaşamında ne gibi roller oynadığını gözden geçirmek gerekmektedir.
DetaylıHÜCRE YAŞLANMASI Prof.Dr. T. Ulutin
HÜCRE YAŞLANMASI Prof.Dr. T. Ulutin HÜCRE YAŞLANMASI Hücrenin biyosentez mekanizmalarındaki hatalar toplamıdır Hücresel metabolizmanın yavaşlaması sonucu geri dönüşü olmayan olaylar toplamıdır Yaşlılık
DetaylıAkciğer Kanserlerinde Hedefe Yönelik Tedaviler ve Radyoterapi. Rıza Çetingöz DEÜTF Radyasyon Onkolojisi A.D
Akciğer Kanserlerinde Hedefe Yönelik Tedaviler ve Radyoterapi Rıza Çetingöz DEÜTF Radyasyon Onkolojisi A.D X. UROK 19 23 Nisan 2012 Cornelia Diamond Antalya Sunum Planı Lokal ileri akciğer kanserlerinde
DetaylıDoç. Dr. Fadime Akman
RADYOTERAPİNİN TÜMÖR ÜZERİNE ETKİSİ Dr. Fadime Akman DEÜTF Radyasyon Onkolojisi AD 2005 TÜMÖR HÜCRELERİ NELER YAPIYOR? Prolifere olan steril Veya farklılaşmış Dinlenme veya G0 ÖLÜ Radyasyonun etki mekanizmaları
DetaylıDNA Tamiri ve Rekombinasyonu
DNA Tamiri ve Rekombinasyonu Bitkilerdeki 3 genom UV ve radyosyonun diğer formları, kimyasallar, ve diğer streslerle (örneğin oksidatif, ısı vb.) devamlı hasar görür. Bazı proteinler onarımda ve rekombinasyonda
DetaylıMEDICAL ONCOLOGY & PRINCIPLES OF CANCER BIOLOGY Barry B. Lowitz ve Dennis A. Casciato
MEDICAL ONCOLOGY & PRINCIPLES OF CANCER BIOLOGY Barry B. Lowitz ve Dennis A. Casciato Kanser Biyolojisi ve Onkogenler: Ana bilgi I. Kanser biyolojisi: Genel özet A. Normal hücre çoğalmasının bazı özellikleri.
Detaylı1. Giriş - Mesane kanseri - Tanı ve evrelendirme - Mesane kanseri ve iyon kanalları 3. Gereç ve yöntem 4. Bulgular 5. Tartışma
Dr. GÜLAY GÜLEÇ CEYLAN, MD, PhD Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik ABD, Ankara 1. Giriş - Mesane kanseri - Tanı ve evrelendirme - Mesane kanseri ve iyon kanalları 3. Gereç ve yöntem
DetaylıÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Eğitim Yılı
Dönem I. 2. Ders Kurulu II. HÜCRE BİLİMLERİ-I Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Prof. Dr. Alirıza ERDOĞAN Yrd. Doç. Ders Kurulu
DetaylıYAZILIYA HAZIRLIK SORULARI. 12. Sınıf 1 GENDEN PROTEİNE
YAZILIYA HAZIRLIK SORULARI 12. Sınıf 1 GENDEN PROTEİNE Protein sentezini tüm canlılar gerçekleştirir. Bir mrna molekülünde en fazla 64 çeşit kodon bulunur. DOĞRU YANLIŞ SORULARI Canlıların heterotrof beslenenleri
DetaylıBCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ
BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık
DetaylıAVRASYA ÜNİVERSİTESİ
Ders Tanıtım Formu Dersin Adı Öğretim Dili Kanser Biyolojisi ve Genetiği Türkçe Dersin Verildiği Düzey Ön Lisans () Lisans (X) Yüksek Lisans( ) Doktora( ) Eğitim Öğretim Sistemi Örgün Öğretim (X) Uzaktan
Detaylı