Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi"

Transkript

1 Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi Dr. Tahsin Turunç Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D.

2 DNA Tüm organizmaların yapı ve fonksiyonlarını tek bir molekül belirler: Deoksiribonükleik asit (DNA) DNA 3 unsurdan oluşur Baz (pirimidin veya pürin) Şeker (2-deoksiriboz / riboz) Fosfat

3 DNA DNA her bireyin genetik bilgisini kodlar Germ hücreleri hariç canlıdaki tüm hücreler aynı DNA ya sahiptir DNA nükleer matriks içinde yer alır ve 2 zincirin birbirini tamamladığı çiftli sarmal yapıdadır Adenin (A), Guanin(G), Sitozin(C), Timin(T) A-T, G-C bazları eşleşir

4

5

6 DNA DNA RNA RNA: transkripsiyon protein: translasyon

7

8 Genom Gen: Hücre içindeki kodlayıcı DNA dizileri Hücre fonksiyonlarının yürütülmesini sağlayan bilgileri içerir Organizmanın şeklinden işlevlerine kadar tüm özellikleri genetik yapısına (genomuna) bağlıdır Bir DNA da gen Farklı bireylerde genlerin %99.9 u benzer

9 DNA Mutasyonu DNA sırasının değişmesi/bozulması: mutasyon Nokta mutasyon: tek nükleotidin başka nükleotid ile değişmesi Delesyon: DNA dizisi kaybı Insersiyon: DNA dizisi eklenmesi Translokasyon: DNA dizisinin genomun bir bölgesinden diğerine yer değiştirmesi

10 DNA Mutasyonu DNA mutasyonu sonucu 3 olasılık: - DNA Tamiri - Hücre ölümü: Apoptozis - Hatalı DNA ya rağmen bölünme Proteinlerin yapı ve fonksiyonlarında bozulma Karsinojenez (onkogenler)

11 Onkogenler Hücre büyümesi ile ilgili genler (proto-onkogenler) mutasyona uğrayıp hiperaktif hale gelmeleri durumunda onkogen olarak adlandırılırlar İlk olarak malign transformasyona yol açan ve Retrovirüs olarak adlandırılan RNA virüslerinde tanımlanmışlardır

12 Protoonkogenler Onkogenlere nasıl dönüşür? Proto-Onkogen Onkogen 1.Mutasyon 2. Anormal Aktivite 3.Gen Translokasyon 4. Amplifikasyon (Sıra değiştirme) (Yer değiştirme) Anormal aktivite (Kro. Bölünmesinde hata)

13 Onkogenlerin fonksiyonları 1. Büyüme faktörleri (Örnek; Epithelium growth factor EGF ve platelet derived growth factor PDGF) 2. Büyüme faktör reseptörleri (Örnek; PDGFR) 3. Sinyal aktarımı (Örneğin; Ras, Raf, & MEK) 4. Transkripsiyon Faktörleri (Örnek; Jun, Fos, Elk-1 & myc)

14 Onkogenler Onkogenlerin kansere yol açma mekanizmaları: 1. Hücre proliferasyonu (Örnek; Ras, Raf, EGF) 2. Hücre farklılaşması (Örnek; PML/RAR ) 3. Hücre yaşamı (Örnek; Pl-3/AKT - BCL-2 aktivatörleri Apoptosis & hücre yaşamının sürdürülmesini inhibe ederler)

15 Tümör Supresör Genler Normalde hücre büyümesinin ve hücre döngüsünün düzenlenmesinde, DNA tamirinde ve hücre haberleşmesinde rol alırlar Bu genlerdeki bozukluk, organizma genetik olarak anormal hücreleri yok edemediği için kansere yol açar Kanser oluşması için tümör supresör genin her iki kopyasının da inaktive olması gerekir

16 Tümör Supresör Gen Fonksiyonları Onkogenlerin etkilerinin antagonize edilmesi Transkripsiyon faktörlerinin düzenlenmesi Hücre siklusunun düzenlenmesi (p53, Rb, INK-4 geni) Apoptozis indüksiyonu

17 Tümör Supresör Genler Retinoblastoma (Rb) p53 Wilms tümör geni (WT-1) Von Hippel Lindau (VHL) PTEN

18 Hipermetilasyon Metilasyon CG sıralı dinükleotidlerde oluşur. CG sıralı dinükleotidler CpG adaları adı verilen düzenleyici bölgelerde kümeleşir CpG dinükleotidlerinin metilasyonu transkripsiyon aktivitesini azaltır DNA metilasyonu hangi genlerin aktif olacağını düzenler

19 Hipermetilasyon Metilasyon epigenetik bir değişikliktir ve DNA sıralamasını bozmaz Metilasyon ile inaktif hale gelen genler demetilasyon ile tekrar aktifleştirilebilir CpG metilasyonu tümör supresör genlerin inaktivasyonuna sebep olarak karsinojeneze yol açabilir Normalde metilasyonlanan genlerde metilasyonun bozulması da karsinojeneze yol açabilir

20 Kalıtımsal Kansere Yatkınlık Aile öyküsü kanser gelişiminde önemli bir risk faktörüdür Genetik kalıtım / ortak çevresel etmenler Tüm kanserlerin ~%1 i kalıtımsal Belirli malignitelere kalıtımsal yatkınlığı olan hastalarda yapılan araştırmalar hem kalıtımsal tümör sendromları hem de sporadik kanserlerle ilişkili genlerin belirlenmesinde önem taşır

21 Kalıtımsal Kansere Yatkınlık Kalıtımsal kanserden sorumlu gen ile sporadik formdan sorumlu olan gen birbiriyle aynı Knudson hipotezi: Kalıtımsal ve sporadik kanserler arasındaki tek fark, kalıtımsal kanser hastaları tümör supresör geninin iki kopyasının birinde bozukluk ile doğarlar

22 Knudson Hipotezi Spontan Malignite (iki inaktivasyon) II II II Herediter Malignite (tek inaktivasyon) II II

23 Non-herediter Mutasyon Herediter Mutasyon

24 Polimorfizm VHL, WT1 gibi genlerde görülen mutasyonlar nadir görülür Fakat, genetik anomaliler düşünülenden çok daha sık (İnsan gen haritasının çıkarılması) > 10 milyon genetik varyant mevcut Polimorfizm: Normal insanlarda bulunan genlerin sık görülen varyantları Polimorfizm: Kanser de dahil olmak üzere çeşitli hastalıklara yatkınlığa sebep olabilirler

25 Polimorfizm Polimorfik varyantların büyük çoğunluğu fonksiyonel olarak anlamsız Toplumda yaygın olarak görülürler, mevcut hastalıkların seyrine olumsuz yönde katkıda bulunabilirler İki çeşit polimorfik varyant mevcuttur: 1. Mikrosatellit tekrarlar CAG tekrarları (AR-Prostat kanseri ilişkisi) 2. Single nükleotid polimorfizmler (SNP) Amino asit sırasında değişikliğe yol açabilir

26 Hücre Döngüsü Tek yönde ilerleyen 4 basamaktan oluşan bir süreçtir Amaç: Hücre genomunun yanlışsız replikasyonu (kopyalanması) ve iki yavru hücreye aktarılması DNA hasarı Hücre döngüsünde duraklama DNA Tamiri ve Apoptozis Hücre döngüsünün düzenlenmesindeki bozukluk: -Hızlı anormal hücre proliferasyonu -Kanserin büyüme ve yayılması

27 Hücre Döngüsü G1: DNA sentezine hazırlık (RNA sentezi) S: DNA sentezi (DNA miktarı 2 kat) G2: Hücre bölünmesine hazırlık (DNA, RNA ) M: Hücre bölünmesi G0: Hücre döngüsünde G1 öncesi sessiz dönem (terminal farklılaşmasını tamamlamış, geçici olarak hücre döngüsü duraklamış hücreler) 2 ana kontrol noktası: G1-S ve G2-M

28

29 Hücre Döngüsünün Kontrolü 2 kontrol noktasında dururlar: G1-S (DNA sentezinden önce), G2-M (Mitozdan önce) Bu dinlenme periyotları CDK ve tümör supresör proteinlerin aktivitelerinin azalmasıyla olur Varsa genetik defektler düzeltilir p53: Hücre döngüsünde yer alan en önemli tümör supresör gen

30

31 Hücre Döngüsü Hipoksi ve DNA hasarı hücre döngüsünde duraklama Siklinler Hücre siklusunun çeşitli fazlarını aktive eden proteinler Siklin bağımlı kinazlara (CDK) bağlanarak onları aktif hale getirirler (Tirozin kinaz vb.) Aktif CDK lar: DNA replikasyonu ve mitoz basamaklarında görev alan proteinlerin fosforilasyonunu katalize eder (Hücre döngüsü ilerler)

32 Hücre Döngüsü Hücre döngüsünün her fazında bir sonraki faza ilerlemeyi sağlayan farklı siklin-cdk kinaz kompleksleri görev yapar CDK aktivitesinin kontrolü 4 yolla olur: siklinlerin peryodik transkripsiyonu, negatif düzenleyici fosforilasyon, nükleustan sitoplazmaya taşınma, CDKI ler Siklin bağımlı kinaz inhibitörleri (CDKI), siklin-cdk komplekslerinin negatif düzenleyici proteinleri olarak işlev görür (p15, p16, p18, p19, p21, p27, p57, prb)

33 Hücre Döngüsünün Kontrolü p53 yolağı hücrenin stres altında olduğu ve hasar gördüğü durumlarda (radyasyon, hipoksi, kemoterapötikler, onkogenler) aktifleşir p53 aktivasyonu bir CDKI olan p21 transkripsiyonunu tetikler ve hücre döngüsü G1-S fazında duraklar Bu aşamada DNA tamir edilir veya hücre apoptozise gider

34 Hücre Döngüsünün Kontrolü p53 aktivasyonu ile stres halinde DNA replikasyonu engellenir (gardiyan molekül) ve mutant DNA replikasyonu olasılığı en aza indirgenir p53 mutasyonu olması durumunda hücresel koşullar dur sinyali verse dahi hücre döngüsü devam eder Çeşitli kanserlerde en sık görülen mutasyon p53 mutasyonudur

35 Mutasyon sonucu sentezlenen anormal p53, normal p53 ten çok daha uzun ömürlü Aşırı miktarda biriken anormal p53 proteini, kısa ömürlü olan normal p53 ile birleşir Sonuç olarak normal p53 fonksiyonu engellenir Mutant p53 (+) olan tümörlerde prognoz kötü ve tedavi daha başarısız

36 Hücre Döngüsü ve Kanser Kanser: Kontrol edilemeyen hücre çoğalması Çoğalmayı baskılayıcı mekanizmalarda bozukluk Kontrolsüz çoğalma ve apoptozisin baskılanması karsinojenez sürecinin iki önemli etkeni Sınırsız bölünme yeteneği Metastaz

37 Hücre İçi Haberci Sistemleri Hücre dışından gelen uyarıların algılanarak sinyalin hücre içine iletilmesi ve cevap oluşturulmasında rol alırlar Karsinogenezde görülen denetimsiz büyüme ve çoğalma sinyal iletim yollarını ilgilendirebilir Sinyal iletiminin bileşenleri: reseptör, reseptörü aktive eden sinyal molekülü (ligand), aktive olan reseptörün başlattığı sinyal iletim yolağındaki efektör moleküller

38 Hücre İçi Haberci Sistemleri Reseptör aktivasyonu sonucu oluşan hızlı etkiler protein fosforilasyonuyla, uzun süreli ve daha kalıcı etkiler ise gen transkripsiyonunun etkilenmesi ile ortaya çıkar Büyüme faktörü gibi ligandlar membran reseptörlerine, steroid hormonlar ve nitrik oksit gibi ligandlar ise hücre membranını geçerek hücre içi reseptörlere bağlanırlar

39 Hücre İçi Haberci Sistemleri Reseptör tirozin kinaz aracılı iletim yolları MAP kinaz aracılı iletim yolları Ras/Raf/MEK/ERK/ sinyal iletim yolağı PI/3 kinaz aracılı sinyal iletim yolağı Jak/STAT proteinleri aracılı sinyal iletim yolağı G protein aracılı sinyal iletim yolağı

40 Hücre İçi Haberci Sistemleri Membran yerleşimli proteinlere reseptör tirozin kinazlar (RTK) denilir İnsulin, büyüme faktörleri (EGF, VEGF, PDGF, FGF) reseptörleri RTK ların sitoplazmik kısımda aktivasyondan sorumlu tirozin kinaz bölgesi bulunur RTK aktivasyonu ile reseptör kendini fosforile eder İkinci aşamada fosforlanan bölgeye adaptör proteinler bağlanarak uyarının hücre içine aktarılmasını sağlar RTK aktivasyonunun sonlanmasında fosfatazlar rol alır Sürekli ve kontrolsüz RTK aktivasyonu karsinojenez sürecinde rol alır

41 Reseptör tirozin kinaz aracılı iletim yolağı

42 Apoptozis Apoptozis: (yunanca kökenli) yaprak dökümü Çok basamaklı programlanmış hücre ölümü Kemoterapötik ajanlar ve radyoterapi, etkilerini apoptozisi indükleyerek gösterir Apoptozis sinyal yolları ve molekülleri önemli tedavi hedefleri arasında rol alır

43 Apoptozis Anormal DNA lı hücreleri yok eder Normal doku kaybından sorumludur (Yaşlanmış ve yararsız hale gelmiş normal hücrelerin ortamdan yok edilmeleri) Nükleer büzülme ve DNA fragmantasyonu ile karakterize

44 Apoptozis Apoptozise uğrayan hücrenin komşu hücrelerle bağlantısı kesilir Hücre büzülür ve hücre yüzeyindeki spesifik yapıtaşları kaybolur Çekirdek büzülür ve kromatin yoğunlaşır Hücre membranı bol kıvrımlı hal alır, ancak intaktır DNA fragmantasyonu olur Mitokondri porlarının açılmasıyla litik süreç başlar ve apoptotik cisimler oluşur Apoptotik cisimler fagositlerin içine alınır ve lizozomal yol ile hızla yıkılır

45 Apoptozis Mitokondri (intrinsik yolak) ya da ölüm reseptörleri (ekstrinsik yolak) aracılı olarak başlatılabilir İntrinsik yolda hücreye gelen dış sinyaller mitokondriden proapoptotik moleküllerin salınımına yol açar (sitokrom c ve Smac/DIABLO-second mitochondria derived activator of caspases) Ekstrensek yolaktaki ölüm reseptörleri TNF reseptör süper-ailesinde yer alırlar ve sitoplazmik kısımlarında ölüm aktivatörleri taşırlar (TRAIL-TNF related apoptosis inducing ligand, FAS-L)

46 Apoptozis Kaspazlar: proteolitik etkili proteinlerdir ve apoptoziste ortaya çıkan morfolojik değişiklikleri tetiklerler Sitoplazma içinde inaktif proenzim halinde bulunurlar (prokaspaz) Apoptozisi tetikleyen başlangıç sinyalini takiben prokaspazlar aktif kaspaz haline geçer ve yaklaşık 1 saat içinde birbirini takip eden olaylar zinciri ile (kaspaz aktivasyonu kaskadı) hücre ölümü gerçekleşir Başlangıç kaspazları: Kaspaz 8 (ekstrinsik yol) ve 9 (intrinsik yol) Effektör kaspazlar: Kaspaz 3 ve 7

47

48 Apoptozis Bcl-2 proteinleri kaspaz aktivasyonunda önemli rol oynar p53 tümör baskılayıcı proteini hücre döngüsünün durdurulması ve apoptoziste etkin rol oynar Apoptozisi inhibe eden proteinler (IAP) kaspazlara bağlanarak kaspaz aktivitesini inhibe ederler IAP lar normal dokuda bulunmazlar ancak birçok tümör dokusunda bulunurlar

49

50 Apoptozis Tümör tedavisi Kanserli hücrelerde genlerdeki değişiklikler hücrelerin apoptozis ile yok olma ihtimalini ortadan kaldırarak yaşam sürelerini uzatır Apoptozis arttırılarak kanser hücreleri yok edilebilir Apoptozis reseptör yolağındaki bozukluğun düzeltilmesi Kemoterapi Rekombinant ölüm reseptör ligandları (FAS-L ve TRIAL)

51 Metastaz Metastaz: Kanser hücrelerinin köken aldıkları bölgeden farklı doku ve organlara yayılması Kanserden ölümleri %90 nından sorumlu Metastaz basamakları Anjiyogenez İnvazyon Migrasyon-motilite Ekstravazasyon Proliferasyon

52 Normal Hücreler Kanserli hücreler

53 Kanser

54 Anjiyogenez

55 İnvazyon

56 Migrasyon

57

58 Anjiyogenez Tümör kitlesi 1-2 mm3 hacime ulaşınca oksijen ve besin desteği sağlamak için yeni damar yapımını (neovaskülarizasyon) uyarır Anjiyogenik ajanlar / inhibitör faktörler arasındaki denge anjiyogenez lehine bozulur Anjiyogenik ajanlar tümör hücrelerinden, monosit ve fibroblast gibi hücrelerden kollajen matriks yıkımı sonucu açığa çıkabilir

59 Anjiyogenik ajanlar Vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) En önemlileri ve üzerinde en çok durulan faktör Yeni kan damarlarının oluşumunu indükler Tirozin kinaz yapısında 3 reseptörü vardır (VEGF-R1, VEGF- R2, VEGF-R3) VEGF-R aktivasyonu fosfolipaz-c, fosfoinozitol-3 kinaz ve ras GTPaz aktivatör gibi hücre içi sinyal iletim proteinlerini fosforile ederek endotel hücrelerinin proliferasyon, migrasyon ve diferasyonunu sağlar

60 Anjiyogenik Ajanlar Nitrik oksit (NO) anjiyogenezin VEGF bağımlı medyatörüdür VEGF, NO-sentaz enzimini uyarır (endotel hücre migrasyonunu arttırır) Hipoksik ortamlarda düzeyi hızla artan hipoxia-inducible transcription factor-1 (HIF-1) VEGF salınımında etkilidir

61 Anjiyogenik Ajanlar Platelet derived growth factor (PDGF) Fibroblast growth factor-2 (FGF-2) Transforming growth factor-beta (TGF- ) Epidermal growth factor (EGF) Transforming growt factor-alpha (TGF- ) Hepatocyte growth factor (HGF)

62 İnvazyon Kanser hücresinin primer tümörden ayrılması (detachment) E-kadherin Kanser hücrelerinin matriks, endotel hücreleri ve subendotelyal bazal membrana tutunma aşaması (attachment) integrin, selektin, Ig benzeri adhezyon mol. Bazal membran ve ekstraselüler matriks komponentlerinin yıkımı (proteolitik enzimler) metalloproteazlar, plazminojen aktivatörleri (t-pa, u-pa), katepsinler

63 Metastazın Diğer Aşamaları Kanser hücresinin migratuar özellik kazanması motilite faktörleri (otokrin motilite faktörü) Ekstravazasyon proteoliz Proliferasyon anjiyogenez

64 Hedefe Yönelik Tedaviler Seçici olmaları nedeniyle tümör molekülüne yönelerek kanser hücresini öldürürken, normal hücrelerin sağlıklı bir ortamda devamına olanak tanır Kemoterapi ve radyoterapiye göre avantaj sağlar Günümüzde 4 temel molekül ile uygulanmakta Monoklonal antikorlar (mab) Küçük moleküller Peptid mimetikler Antisens oligonükleotidler

65 Hedefe Yönelik Tedaviler Anti-anjiyogenik tedaviler Anti-invazif tedaviler

66 Monoklonal Antikorlar Tümöre özgü yüzey proteinleri (reseptörler) veya sinyal molekülünü (büyüme faktörleri) hedefleyebilirler Bevacizumab: anti-vegf antikoru (Avastin, Avastatin) renal hücreli karsinom Prostat özgül membran antijeni (PSMA): proteolitik aktivitesi olan bir membran glikoproteini, P Ca hücrelerinde (+) Anti-PSMA antikorlar: görüntüleme, tedavi

67

68 Küçük Moleküllü Ajanlar ve Peptid Mimetikler Tirozin kinazlar :Hücre çoğalması, farklılaşması, anjiyogenez, hücre siklusunun düzenlenmesi ile ilgili sinyal iletim yollarına aracılık ederler Küçük moleküllü ajanlar tümör oluşumu sırasında düzenlenmesi bozulan bu kinazları hedefler Sunitinib, sorafenib: VEGFR TK inhibitörleri (RHK)

69

70 Antisens Oligonükleotidler nükleotid uzunluğunda kimyasal olarak değiştirilmiş, tek iplikli DNA benzeri moleküllerdir Belirlenmiş bir genin mrna sına tamamlayıcı olarak tasarlanmıştır Hedeflenen genin ekspresyonunu engeller Kanser hücrelerinde membran reseptörleri, sinyal iletim yolakları, hücre siklüsü ajanları v.b hedeflenebilir

71 Anti-anjiyogenik tedaviler Trombospondin Anjiostatin Endostatin İnterferonlar Matriks metalloproteinaz inhibitörleri Maspin

72 Ürolojik Kanserlerle İlişkili Tümör Sendromları Sendrome Tümör Kromozom Gen Wilm s Tümörü Wilm s 11p13 WT1 Von Hippel-Lindau Berrak hüc. RCC 3p25 VHL Feokromositoma Hered Papiller RCC Papiller RCC 7q31 MET Birt-Hogg-Dubé Papiller RCC 7p11.2 FLCN MEN II Feokromositoma 10q11 RET Herediter PCa Prostat kanseri 1q24-25, 1,8 MSR1 17, 20, X ELAC2 RNASEL

73 Von Hippel-Lindau Sendromu Berrak hücreli RCC, retinal anjiyoma, feokromositoma, MSS hemanjiomları, epididimal kistadenom, pankreas adacık tümörleri 3p25: VHL tümör supresör geni Sporadik berrak hücreli RCC hastalarının %80 ninde de VHL geninde genetik değişiklikler mevcut

74 Von Hippel-Lindau Sendromu VHL proteini Hücre siklusu ve anjiyogenezin düzenlenmesi İyi oksijenlenmiş hücrede HIF- yı yıkar HIF- VEGF, PDGF, TGF- ve EPO yapımını indükler Anaerob şartlarda yaşam, anjiyogenez, metastaz

75

76

77

78

79

80 Mesane Kanseri En sık görülen 9p kayıpları (%50-60) (Bu kromozomun kolları üzerinde normalde tümör baskılayıcı genler yer alır) Rb tümör baskılayıcı geni kaybı (%20-30) p53 mutasyonu (%60) C-myc onkogeninin aşırı ekspresyonu H-ras onkogeni VEGF EGRF CD44 adhezyon molekülü kaybı

81 Prostat Kanseri Herediter Prostat ca: Bir ailenin 3 bireyinde veya 3 nesilde veya 55 yaşından genç iki bireyde prostat kanseri görülmesi %5-10 u herediter Erken yaşta ortaya çıkanların %40 ı herediter En sık 1. kromozomda mutasyon

82 Androjen reseptör geninde nokta mutasyonlar 8. kromozom delesyonu Ras p21 onkogeni E-cadherin gen kaybı (adhezyon ) VEGF Telomeraz PTEN tümör baskılayıcı geninin kaybı

83 Böbrek Kanseri Kalıtımsal ve sporadik görülür Kalıtımsal: %1-2 Sıklıkla bilateral ve multifokal 3. kromozom kısa kolunda anormallik VHL hastalığı olanlar VHL tümör baskılayıcı genindeki kayıplar

84 Böbrek Kanseri c-myc onkogeni p53 mutasyonu Rb mutasyonu VEGF Angiostatin

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ

HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ Çok hücreli organizmaların kompleks omurgalılara evrimi, hücreler birbirleriyle iletişim kuramasalardı mümkün olmazdı. Hücre-hücre Hücre-matriks etkileşimini

Detaylı

KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ

KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER Prof.Dr.Dildar Konukoğlu Bir hücre veya hücre grubunun kontrol dışı büyümesi ve çoğalması ve Bu hücrelerin bulundukları yerden ayrılarak farklı lokalizasyonlarda bu faaliyetlerini

Detaylı

ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ

ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ Seçici gen ifadesi embriyonun gelişmesini sağlayan 4 temel işlevi denetler: 1. Hücre çoğalması 2. Hücre farklılaşması 3. Hücre etkileşimleri 4. Hücre hareketi HÜCRE

Detaylı

KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ

KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme

Detaylı

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan

Detaylı

şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı

şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Anti-anjiojenik faktörler ve tedavi yaklaşı şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Antianjiojenik faktörler Bugüne kadar 300 den fazla inhibitörü madde gösterildi.

Detaylı

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

HANDAN TUNCEL. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı

HANDAN TUNCEL. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı HÜCRENİN ÇOĞALMASI VE FARKLILAŞIMININ BİYOFİZİĞİ HANDAN TUNCEL İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı hntuncel@istanbul.edu.tr G1; presentetik, S; DNA sentez fazı G2;

Detaylı

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI Receptörler İntrasellüler hidrofobik(llipofilik)ligandlara baglananlar Nükleer hormon reseptörleri Guanylate siklaz(nitrikoksid receptor) Hücre yüzey hidrofilik ligandlara

Detaylı

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı

Detaylı

Hücrede Genetik Bilgi Akışı

Hücrede Genetik Bilgi Akışı Hücrede Genetik Bilgi Akışı 1) Genomun korunması DNA nın tam olarak kopyalanması ve hücre bölünmesiyle yeni kuşak hücrelere aktarılması 2) Genetik bilginin çevrimi Hücre içerisinde bilginin DNA dan RNA

Detaylı

b. Amaç: Gen anatomisi ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.

b. Amaç: Gen anatomisi ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır. TIBBİ GENETİK I-DERS TANIMLARI 1-Tanım: DNA ve RNA yapısının öğretilmesi. b. Amaç: DNA nın genetik materyal olmasında moleküler yapısının önemi ve RNA yapısının proteine geçiş ve gen ekspresyonu kontrolündeki

Detaylı

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz AYDIN

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz AYDIN İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz AYDIN Tüm çok hücreli organizmaların kökeninde döllenmiş bir yumurta hücresi- zigot- vardır. Embriyonal gelişimin tüm ayrıntıları zigottaki DNA

Detaylı

Replikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon. Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ

Replikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon. Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ Replikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ DNA replikasyonu DNA nın replikasyonu, DNA molekülünün, sakladığı genetik bilgilerin sonraki nesillere aktarılması için kendi kopyasını

Detaylı

TRANSLASYON ve PROTEİNLER

TRANSLASYON ve PROTEİNLER TRANSLASYON ve PROTEİNLER Prof. Dr. Sacide PEHLİVAN 13 Aralık 2016 mrna daki baz sırasının kullanılarak amino asitlerin doğru sıra ile proteini oluşturmasını kapsayan olayların tümüne Translasyon veya

Detaylı

Yard. Doç. Dr. Ercan ARICAN. İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü

Yard. Doç. Dr. Ercan ARICAN. İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü KANSER OLUŞUMUNDA ROL OYNAYAN EPİGENETİK MEKANİZMALAR Yard. Doç. Dr. Ercan ARICAN İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü Epigenetik Nedir? Gen ekspresyonuna dayanan kalıtsal bilgi epigenetik

Detaylı

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran

Detaylı

Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları

Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları Prof. Dr. Selma YILMAZER Tibbi Biyoloji Anabilim Dalı Hücrelerarası iletişim(sinyalleşme) Sinyal molekülleri: Protein,küçük peptid,amino asid, nukleotid,steroid,vit

Detaylı

BAKTERİLERİN GENETİK KARAKTERLERİ

BAKTERİLERİN GENETİK KARAKTERLERİ BAKTERİLERİN GENETİK KARAKTERLERİ GENETİK MATERYALLER VE YAPILARI HER HÜCREDE Genetik bilgilerin kodlandığı bir DNA genomu bulunur Bu genetik bilgiler mrna ve ribozomlar aracılığı ile proteinlere dönüştürülür

Detaylı

Notch/Delta Yolağı. Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r.

Notch/Delta Yolağı. Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r. Notch/Delta Yolağı Notch/Delta Yolağı Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r. Kısa mesafeli sinyal ile;mi gerçekleşir. (Plazma zarına tutunmus proteinler aracılığıyla sinyal ile;mi

Detaylı

ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER

ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER Gen kanser ilişkisi 1911 1964 1970 1975 1981 1982 RSV izole edildi DNA virüsü ile transformasyon RSV de transformasyondan sorumlu dizilerin varlığı, ters transkriptaz

Detaylı

PI3K/AKT/mTOR Yolağı

PI3K/AKT/mTOR Yolağı PI3K/AKT/mTOR Yolağı PI3K/AKT/mTOR Yolağı Phospha'dilinositol 3-kinaz/protein kinaz B/mammalian target of rapamycin (PI3K/Akt/mTOR) Normal hücresel fonksiyonların yerine ge'rilebilmesi için gerekli olan

Detaylı

TRANSKRİPSİYON AŞAMASINDA KROMATİN YAPININ DÜZENLENMESİ

TRANSKRİPSİYON AŞAMASINDA KROMATİN YAPININ DÜZENLENMESİ İ.Ü Fen Bilimleri Enstitüsü Moleküler Biyoloji ve Genetik TRANSKRİPSİYON AŞAMASINDA KROMATİN YAPININ DÜZENLENMESİ Merve YILMAZER 2601120219 İÇERİK Kromatin ve nükleozom yapısı Transkripsiyon aşamasında

Detaylı

Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı 1 Kanser: Genel Etiyoloji ve Patogenez Etyolojik ajanlar: Çevresel (kimyasal, fiziksel,

Detaylı

CANLILARDA ÜREME. Üreme canlıların ortak özelliğidir. Her canlının kendine benzer canlı meydana getirebilmesi üreme ile gerçekleşir

CANLILARDA ÜREME. Üreme canlıların ortak özelliğidir. Her canlının kendine benzer canlı meydana getirebilmesi üreme ile gerçekleşir CANLILARDA ÜREME EYLÜL 3.HAFTA MİTOZ VE EŞEYSİZ ÜREME Her canlının kendine benzer canlı meydana getirebilmesi üreme ile gerçekleşir Üreme canlıların ortak özelliğidir 3 4 Canlılar hücrelerden meydana gelir

Detaylı

ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK

ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR 19.1. Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

JAK STAT Sinyal Yolağı

JAK STAT Sinyal Yolağı The Janus kinase/signal transducers and ac4vators of transcrip4on (JAK/STAT) JAK/STAT sinyal yolu sitokinler tara>ndan ak4fleş4rilir. ü Hücre farklılaşması ü Hücre çoğalması ü Hücre göçü ü Apoptoz gibi

Detaylı

KARSİNOGENEZ II. Doç. Dr. Yasemin Özlük. 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik

KARSİNOGENEZ II. Doç. Dr. Yasemin Özlük. 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik KARSİNOGENEZ II Doç. Dr. Yasemin Özlük 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik Kanser hücrelerinde, hücre büyümesini otonom olarak uyaran genlere onkogen denir. Protoonkogenlerin mutasyonu sonucu

Detaylı

Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r

Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kanser Kök Hücre Kanser Modelleri Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kök hücre (Hiyerarşi) modeli - Tümör içindeki bazı hücreler yeni bir kanseri başla5r

Detaylı

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri

Detaylı

Transforming growth factor ß. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur.

Transforming growth factor ß. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur. Transforming growth factor ß Hem omurgalılarda hem de omurgasızlarda gelişimin düzenlenmesinde önemli işlevleri vardır. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur.

Detaylı

MOLEKÜLER BİYOLOJİ DOÇ. DR. MEHMET KARACA (5. BÖLÜM)

MOLEKÜLER BİYOLOJİ DOÇ. DR. MEHMET KARACA (5. BÖLÜM) MOLEKÜLER BİYOLOJİ DOÇ. DR. MEHMET KARACA (5. BÖLÜM) TRANSKRİPSİYONU (ÖKARYOTİK) STOPLAZMA DNA Transkripsiyon hnrna RNA nın işlenmesi mrna G AAA Eksport G AAA NÜKLEUS TRANSKRİPSİYONU (PROKARYOTİK) Stoplazma

Detaylı

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları Doç. Dr. Ahmet Özaydın Nükleus (çekirdek) ökaryotlar ile prokaryotları ayıran temel özelliktir. Çekirdek hem genetik bilginin deposu hem de kontrol merkezidir.

Detaylı

RNA Yapısı ve Katlanması, Hücrede Bulunan RNA Çeşitleri

RNA Yapısı ve Katlanması, Hücrede Bulunan RNA Çeşitleri RNA Yapısı ve Katlanması, Hücrede Bulunan RNA Çeşitleri RNA (Ribonükleik Asit) Nükleik asitler, Friedrich Miescher tara2ndan 1869'da keşfedildi. İl=haplı bandajlardan izole edilen bu maddeye nüklein adını

Detaylı

GEN MUTASYONLARI. Yrd. Doç. Dr. DERYA DEVECİ

GEN MUTASYONLARI. Yrd. Doç. Dr. DERYA DEVECİ GEN MUTASYONLARI Yrd. Doç. Dr. DERYA DEVECİ Gen mutasyonları 2 temel mekanizma ile gerçekleşir. A. İnsersiyon; Bir veya daha fazla nükleotidin araya girmesiyle B. Delesyon; Bir veya daha fazla nükleotidin

Detaylı

Wnt/β-katenin Yolağı

Wnt/β-katenin Yolağı Wnt/β-katenin Yolağı Wnt/β-katenin Yolağı Memeli canlılarda oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak7r. Drosophila da yapılan gene>k çalışmalar sırasında keşfedilmiş>r. Özellikle

Detaylı

GLİKOJEN METABOLİZMASI

GLİKOJEN METABOLİZMASI METABOLİZMASI DİLDAR KONUKOĞLU TIBBİ BİYOKİMYA 8.4.2015 DİLDAR KONUKOĞLU 1 YAPISI Alfa-[1,6] glikozid Alfa- [1-4] glikozid bağı yapısal olarak D-glukozdan oluşmuş dallanmış yapı gösteren homopolisakkarittir.

Detaylı

b. Amaç: Hücre zarının yapı ve fonksiyonları ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.

b. Amaç: Hücre zarının yapı ve fonksiyonları ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır. TIBBİ BİYOLOJİ I-DERS TANIMLARI 1-Tanım: Hücre ve Komponentlerinin öğretilmesi. b. Amaç: Hücrenin yapı, işlev ve çeşitliliği ile ilgili genel bilgi öğretilmesi c. Öğrenim Hedefleri: Prokaryot ve ökaryot

Detaylı

Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi

Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi Bugün gelinen noktada genetik Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi «Genetik bilgiden hastaların ve ailelerin yararlanması için tüm sağlık çalışanları insan genetiğinin temelinde

Detaylı

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın Mitokondri, ökaryotik organizmanın farklı bir organeli Şekilleri küremsi veya uzun silindirik Çapları 0.5-1 μm uzunlukları 2-6 μm Sayıları

Detaylı

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ Uzm. Dr. Nilhan KAYA* Prof. Dr. Kutsal YÖRÜKOĞLU* *Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim

Detaylı

2017 / 2018 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI

2017 / 2018 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI 2017 / 2018 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2 (TIP 121) TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II KURUL II KOORDİNATÖRÜ: Yard.Doç.Dr. Bahire Küçükkaya Başlama Tarihi: 13.11.17 Bitiş Tarihi: 05.01.18 KURUL SINAVI

Detaylı

TRANSLASYON VE DÜZENLENMESİ

TRANSLASYON VE DÜZENLENMESİ TRANSLASYON VE DÜZENLENMESİ TRANSLASYON Translasyonda nükleik asit kullanılır fakat son ürün bir nükleik asit değil proteindir. Translasyon mekanizması 4 ana bileşenden oluşmaktadır: 1. mrnalar 2. trnalar

Detaylı

BİYOLOJİ DERS NOTLARI YGS-LGS YÖNETİCİ MOLEKÜLLER

BİYOLOJİ DERS NOTLARI YGS-LGS YÖNETİCİ MOLEKÜLLER www.benimdershanem.esy.es Bilgi paylaştıkça çoğalır. BİYOLOJİ DERS NOTLARI YGS-LGS YÖNETİCİ MOLEKÜLLER NÜKLEİK ASİTLER Nükleik asitler, bütün canlı hücrelerde ve virüslerde bulunan, nükleotid birimlerden

Detaylı

DÖNEM I DERS KURULU I

DÖNEM I DERS KURULU I DÖNEM I DERS KURULU I KONU: Hücre, Hücre Organelleri, Nükleus AMAÇ: Öğrenciler bu dersin sonunda, hücreyi, hücre organellerinin yapı ve işlevlerini tanımlayabilecek, hücre tiplerinin özelliklerini ve arasındaki

Detaylı

I. YARIYIL MOLEKÜLER HÜCRE BİYOLOJİSİ I (TBG 601 TEORİK 3, 3 KREDİ)

I. YARIYIL MOLEKÜLER HÜCRE BİYOLOJİSİ I (TBG 601 TEORİK 3, 3 KREDİ) T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL MOLEKÜLER HÜCRE BİYOLOJİSİ

Detaylı

Biyoteknoloji ve Genetik II. Hafta 8 TRANSLASYON

Biyoteknoloji ve Genetik II. Hafta 8 TRANSLASYON Biyoteknoloji ve Genetik II Hafta 8 TRANSLASYON Prof. Dr. Hilal Özdağ A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: 2225826/125 Eposta: hilalozdag@gmail.com TRANSLASYON Translasyon a. mrna ribozoma

Detaylı

Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi

Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13 Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi Prof. Dr. Hilal Özdağ A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: 2225826/125 Eposta: hilalozdag@gmail.com Gen İfadesi

Detaylı

DNA ve Özellikleri. Şeker;

DNA ve Özellikleri. Şeker; DNA ve Özellikleri Hücrelerdeki hayatsal olayların yönetimini çekirdek sağlar. Çekirdek içinde, hücrenin beslenme, solunum, üreme gibi canlılık faaliyetlerin yönetilmesini sağlayan genetik madde bulunur.

Detaylı

Dersin Amacı. Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır.

Dersin Amacı. Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır. Dersin Amacı Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır. Hücre Sinyal İle3m Yolları Çok hücreli (mul>cellular) organizmalarda hücrelerin

Detaylı

Epigenetik ve Kanser. Tayfun ÖZÇELİK Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü

Epigenetik ve Kanser. Tayfun ÖZÇELİK Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü Epigenetik ve Kanser Tayfun ÖZÇELİK Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü tozcelik@fen.bilkent.edu.tr Conrad Waddington (1905-1975) Edinburgh Üniversitesi Embriyoloji ve Genetik Profesörü

Detaylı

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50

Detaylı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de

Detaylı

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ)

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ) T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL (ZORUNLU) MOLEKÜLER

Detaylı

HAYVANSAL HÜCRELER VE İŞLEVLERİ. YRD. DOÇ. DR. ASLI SADE MEMİŞOĞLU RESİM İŞ ZEMİN KAT ODA: 111

HAYVANSAL HÜCRELER VE İŞLEVLERİ. YRD. DOÇ. DR. ASLI SADE MEMİŞOĞLU RESİM İŞ ZEMİN KAT ODA: 111 HAYVANSAL HÜCRELER VE İŞLEVLERİ YRD. DOÇ. DR. ASLI SADE MEMİŞOĞLU RESİM İŞ ZEMİN KAT ODA: 111 asli.memisoglu@deu.edu.tr KONULAR HAYVAN HÜCRESİ HAYVAN, BİTKİ, MANTAR, BAKTERİ HÜCRE FARKLARI HÜCRE ORGANELLERİ

Detaylı

Apoptoz ve Yaşlanma. Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI

Apoptoz ve Yaşlanma. Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI Apoptoz ve Yaşlanma Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI Apoptoz Apoptoz nedir? Apoptoz nasıl gerçekleşir? Apoptoz Tanımı, Nekroz belirtileri olmaksızın bir dizi biyokimyasal ve morfolojik değişiklikler ile birlikte

Detaylı

Ders 11 - Protein kodlamayan RNA ların insan hastalıklarındaki rolu

Ders 11 - Protein kodlamayan RNA ların insan hastalıklarındaki rolu Ders 11 - Protein kodlamayan RNA ların insan hastalıklarındaki rolu Kodlamayan RNA lar ü Kodlamayan genomun hem normal gelişim için gerekli olduğu ortaya konulmuş hem de birçok hastalıkla ilişkilendirilmiş8r.

Detaylı

Çekirdek 4 bölümden oluşur Çekirdek zarı: karyolemma Kromatin: Chromatin Çekirdekcik: Nucleolus Çekirdek sıvısı: karyolymph

Çekirdek 4 bölümden oluşur Çekirdek zarı: karyolemma Kromatin: Chromatin Çekirdekcik: Nucleolus Çekirdek sıvısı: karyolymph NUKLEUS Bir hücrenin tüm yapılarının ve etkinliklerinin kodlandığı kromozomu Ayrıca, DNA sını dublike edecek ve 3 tip RNA yı ribozomal (rrna), haberci (mrna) ve transfer (trna)-sentezleyecek ve işleyecek

Detaylı

Moleküler biyolojiye giriş. Doç.Dr.Pınar AKSOY SAĞIRLI

Moleküler biyolojiye giriş. Doç.Dr.Pınar AKSOY SAĞIRLI Moleküler biyolojiye giriş Doç.Dr.Pınar AKSOY SAĞIRLI Molecular biology terimi ilk kez Warren Weaver tarafından 1938 de kullanıldı. Hayatın fiziksel ve kimyasal olarak açıklanması olarak tanımlandı. 1977

Detaylı

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/

Detaylı

HÜCRE YAŞLANMASI Prof.Dr. T. Ulutin

HÜCRE YAŞLANMASI Prof.Dr. T. Ulutin HÜCRE YAŞLANMASI Prof.Dr. T. Ulutin HÜCRE YAŞLANMASI Hücrenin biyosentez mekanizmalarındaki hatalar toplamıdır Hücresel metabolizmanın yavaşlaması sonucu geri dönüşü olmayan olaylar toplamıdır Yaşlılık

Detaylı

DNA Replikasyonu. Doç. Dr. Hilal Özdağ. A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: /202 Eposta:

DNA Replikasyonu. Doç. Dr. Hilal Özdağ. A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: /202 Eposta: DNA Replikasyonu Doç. Dr. Hilal Özdağ A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: 2225826/202 Eposta: hilalozdag@gmail.com 1 Watson ve Crick Gözümüzden kaçmamış olan bir nokta da.. Replikasyon

Detaylı

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261 İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri Blood Reviews (2008) 22, 261 Onkojenik viruslar Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2014.9:49 EBV Doğada çok yaygın İnsan

Detaylı

www.demiraylisesi.com

www.demiraylisesi.com YÖNETİCİ MOLEKÜLLER C, H, O, N, P atomlarından meydana gelir. Hücrenin en büyük yapılı molekülüdür. Yönetici moleküller hücreye ait genetik bilgiyi taşır, hayatsal faaliyetleri yönetir, genetik bilginin

Detaylı

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık

Detaylı

Hücre bölünmesinin asal görevleri

Hücre bölünmesinin asal görevleri HÜCRE DÖNGÜSÜ Hücre bölünmesinin asal görevleri Hücre döngüsünü ya da hücre bölünmesini incelemeden önce, hücre çoğalmasının organizmaların yaşamında ne gibi roller oynadığını gözden geçirmek gerekmektedir.

Detaylı

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir.

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. METABOLİZMA ve ENZİMLER METABOLİZMA Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. A. ÖZÜMLEME (ANABOLİZMA) Metabolizmanın yapım reaksiyonlarıdır. Bu tür olaylara

Detaylı

İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD

İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD HÜCRE İÇİ MİKROBA YANIT Veziküle alınmış mikroplu fagosit Sitoplazmasında mikroplu hücre CD4 + efektör

Detaylı

Akciğer Kanserlerinde Hedefe Yönelik Tedaviler ve Radyoterapi. Rıza Çetingöz DEÜTF Radyasyon Onkolojisi A.D

Akciğer Kanserlerinde Hedefe Yönelik Tedaviler ve Radyoterapi. Rıza Çetingöz DEÜTF Radyasyon Onkolojisi A.D Akciğer Kanserlerinde Hedefe Yönelik Tedaviler ve Radyoterapi Rıza Çetingöz DEÜTF Radyasyon Onkolojisi A.D X. UROK 19 23 Nisan 2012 Cornelia Diamond Antalya Sunum Planı Lokal ileri akciğer kanserlerinde

Detaylı

MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi A.B.D İstatistiklerine Göre 180.000 MEME KANSERİ VAKASI MEVCUT İLK TEDAVİDEN SONRA

Detaylı

Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI

Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI Doç.Dr. Pınar AKSOY SAĞIRLI Tanımı, Kanser, hücre büyümesi ve bölünmesi yani hücre döngüsünü düzenleyen mekanizmalardaki bozukluk sonucu ortaya çıkan hücrelerin kontrolsüz veya anormal bir şekilde büyümesi

Detaylı

MEDICAL ONCOLOGY & PRINCIPLES OF CANCER BIOLOGY Barry B. Lowitz ve Dennis A. Casciato

MEDICAL ONCOLOGY & PRINCIPLES OF CANCER BIOLOGY Barry B. Lowitz ve Dennis A. Casciato MEDICAL ONCOLOGY & PRINCIPLES OF CANCER BIOLOGY Barry B. Lowitz ve Dennis A. Casciato Kanser Biyolojisi ve Onkogenler: Ana bilgi I. Kanser biyolojisi: Genel özet A. Normal hücre çoğalmasının bazı özellikleri.

Detaylı

Doç. Dr. Fadime Akman

Doç. Dr. Fadime Akman RADYOTERAPİNİN TÜMÖR ÜZERİNE ETKİSİ Dr. Fadime Akman DEÜTF Radyasyon Onkolojisi AD 2005 TÜMÖR HÜCRELERİ NELER YAPIYOR? Prolifere olan steril Veya farklılaşmış Dinlenme veya G0 ÖLÜ Radyasyonun etki mekanizmaları

Detaylı

DNA Tamiri ve Rekombinasyonu

DNA Tamiri ve Rekombinasyonu DNA Tamiri ve Rekombinasyonu Bitkilerdeki 3 genom UV ve radyosyonun diğer formları, kimyasallar, ve diğer streslerle (örneğin oksidatif, ısı vb.) devamlı hasar görür. Bazı proteinler onarımda ve rekombinasyonda

Detaylı

1. Giriş - Mesane kanseri - Tanı ve evrelendirme - Mesane kanseri ve iyon kanalları 3. Gereç ve yöntem 4. Bulgular 5. Tartışma

1. Giriş - Mesane kanseri - Tanı ve evrelendirme - Mesane kanseri ve iyon kanalları 3. Gereç ve yöntem 4. Bulgular 5. Tartışma Dr. GÜLAY GÜLEÇ CEYLAN, MD, PhD Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik ABD, Ankara 1. Giriş - Mesane kanseri - Tanı ve evrelendirme - Mesane kanseri ve iyon kanalları 3. Gereç ve yöntem

Detaylı

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Onkolojide Sık Kullanılan Terimler Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Kanser Hücrelerin aşırı kontrolsüz üretiminin, bu üretime uygun hücre kaybıyla dengelenemediği, giderek artan hücre kütlelerinin birikimi..

Detaylı

YAZILIYA HAZIRLIK SORULARI. 12. Sınıf 1 GENDEN PROTEİNE

YAZILIYA HAZIRLIK SORULARI. 12. Sınıf 1 GENDEN PROTEİNE YAZILIYA HAZIRLIK SORULARI 12. Sınıf 1 GENDEN PROTEİNE Protein sentezini tüm canlılar gerçekleştirir. Bir mrna molekülünde en fazla 64 çeşit kodon bulunur. DOĞRU YANLIŞ SORULARI Canlıların heterotrof beslenenleri

Detaylı

AVRASYA ÜNİVERSİTESİ

AVRASYA ÜNİVERSİTESİ Ders Tanıtım Formu Dersin Adı Öğretim Dili Kanser Biyolojisi ve Genetiği Türkçe Dersin Verildiği Düzey Ön Lisans () Lisans (X) Yüksek Lisans( ) Doktora( ) Eğitim Öğretim Sistemi Örgün Öğretim (X) Uzaktan

Detaylı

Tarifname P53 AKTİVASYONU VESİLESİ İLE ANTİ-KARSİNOJENİK ETKİ GÖSTEREN BİR FORMÜLASYON

Tarifname P53 AKTİVASYONU VESİLESİ İLE ANTİ-KARSİNOJENİK ETKİ GÖSTEREN BİR FORMÜLASYON 1 Tarifname P3 AKTİVASYONU VESİLESİ İLE ANTİ-KARSİNOJENİK ETKİ GÖSTEREN BİR Teknik Alan FORMÜLASYON Buluş, p3 aktivasyonu vesilesi ile anti-karsinojenik etki göstermeye yönelik oluşturulmuş bir formülasyon

Detaylı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Eğitim Yılı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Eğitim Yılı Dönem I. 2. Ders Kurulu II. HÜCRE BİLİMLERİ-I Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Prof. Dr. Alirıza ERDOĞAN Yrd. Doç. Ders Kurulu

Detaylı

Kök Hücre ve Farklılaşma

Kök Hücre ve Farklılaşma Kök Hücre ve Farklılaşma Kök Hücre Erişkin ve embriyonik kök hücreler farklılaşarak soma7k hücreleri oluştururlar. Kök hücre Progenitör hücre Farklılaşmış hücre Neden Farklılaşmaya İh7yaç Duyulur Tek hücreli

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ 05-06 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 0: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: / Histoloji Embriyoloji Yrd. Doç. Dr. Bahadır Murat Demirel / Üyeler: / Tıbbi / Dersin AKTS

Detaylı

12. SINIF KONU ANLATIMI 2 DNA VE RNA

12. SINIF KONU ANLATIMI 2 DNA VE RNA 12. SINIF KONU ANLATIMI 2 DNA VE RNA DNA (DEOKSİRİBONÜKLEİK ASİT) Temel nükleik asittir. Prokaryot hücrelerin sitoplazmasında, ökaryot hücrelerde çekirdek, mitokondri ve kloroplast organelinde bulunur.

Detaylı

Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım

Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım Dr. Özgür CAN,Doç. Dr. Gülizar Şahin, Dr. Bala Başak Öven Ustaalioğlu Dr. Berkant Sönmez, Dr. Burçak Erkol İstanbul Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Detaylı

Kanser Genetiğinde Temel Kavramlar

Kanser Genetiğinde Temel Kavramlar Kanser Genetiğinde Temel Kavramlar 1. Germline mutasyon: Gonadlardaki germ hücrelerinde (eşey hücresi; sperm ya da ovum) ortaya çıkan mutasyonlardır. Bu tür bir mutasyon taşıyan bireyler bunu çocuklarına

Detaylı

Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar

Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar A) Neden intihar? Yoksa cinayet mi? B) Neden programlı? Programsız hücre ölümü var mı? Genetik olarak kontrollü Vakti planlı Yeri planlı Hücre ölümü yaşamı

Detaylı

KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ

KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ Prof.Dr. Işık TUĞLULAR Ege Üniversitesi İlaç Geliştirme ve Farmakokinetik Araştırma - Uygulama Merkezi ( ARGEFAR ) Müdürü Farmakogenomik Kursu 24 Mart 2010 ANTALYA İLAÇ Klinik

Detaylı

TRANSLASYON VE TRANKRİPSİYON

TRANSLASYON VE TRANKRİPSİYON TRANSLASYON VE TRANKRİPSİYON GEN İFADESİ (GEN EKSPRESYONU) Gen ifadesinin düzenlenmesi çeşitli aşamalarda olur: 1) Primer transkriptlerin oluşumu 2) Primer mrna dan matür (olgun) mrna oluşumu 3) mrna nın

Detaylı

İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Prof. Dr. Demir Budak Dekan

İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Prof. Dr. Demir Budak Dekan İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 2015 / 2016 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2 (TIP 121) TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ

Detaylı

LYS ANAHTAR SORULAR #4. Nükleik Asitler ve Protein Sentezi

LYS ANAHTAR SORULAR #4. Nükleik Asitler ve Protein Sentezi LYS ANAHTAR SORULAR #4 Nükleik Asitler ve Protein Sentezi 1) İncelenen bir nükleotidin DNA ya mı yoksa RNA ya mı ait olduğu; I. Bağ çeşidi II. Pürin bazı çeşidi III. Pirimidin bazı çeşidi IV. Şeker çeşidi

Detaylı

ENDOMETRİOZİS ETYOPATOGENEZİ. Doç. Dr. Abdullah Karaer İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Üreme Endokrinolojisi ve İnfertilite Bilim Dalı

ENDOMETRİOZİS ETYOPATOGENEZİ. Doç. Dr. Abdullah Karaer İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Üreme Endokrinolojisi ve İnfertilite Bilim Dalı ENDOMETRİOZİS ETYOPATOGENEZİ Doç. Dr. Abdullah Karaer İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Üreme Endokrinolojisi ve İnfertilite Bilim Dalı ENDOMETRİOZİS ve TEORİLER Peritoneal endometriozis Ovarian endometriozis

Detaylı

HÜCRE BÖLÜNMESİ VE ÜREME. Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme 1

HÜCRE BÖLÜNMESİ VE ÜREME. Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme 1 HÜCRE BÖLÜNMESİ VE ÜREME Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme 1 Hücrenin bölünmeye başlamasından itibaren onu takip eden diğer hücre bölünmesine kadar geçen zaman aralığına hücre döngüsü denir. Hücreler belli

Detaylı

Heperan Sülfat Proteoglikan (HSPG) Miktarının Kanserli Hücrelerdeki Değişimi. Kemal SÖNMEZ

Heperan Sülfat Proteoglikan (HSPG) Miktarının Kanserli Hücrelerdeki Değişimi. Kemal SÖNMEZ Heperan Sülfat Proteoglikan (HSPG) Miktarının Kanserli Hücrelerdeki Değişimi Kemal SÖNMEZ 122204012 ÖZET Heperan Sülfat Proteoglikanlar (HSPG) bir glikoprotein ailesi üyesidir. Tüm HSPG ların ortak özelliği

Detaylı

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I III. KURUL

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I III. KURUL III. Kurul Hücresel Metabolizma ve Moleküler Tıp III. Kurul Süresi: 6 hafta III. Kurul Başlangıç Tarihi: 23 Aralık 2009 III. Kurul Bitiş ve Sınav Tarihi: 1 2 Şubat 2010 Ders Kurulu Sorumlusu: Yrd. Doç.

Detaylı

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Klinik gözlemlerle, endokrin bezleri içeren neoplastik sendromlar tanımlanmıştır. Paratiroid, hipofiz, adrenal,tiroid ve

Detaylı

Hücre Farklılaşması. Prof.Dr. Gönül Kanıgür

Hücre Farklılaşması. Prof.Dr. Gönül Kanıgür Hücre Farklılaşması Prof.Dr. Gönül Kanıgür Diploid canlılar yaşam süreçlerinde eşeyli çoğalma gereği tek hücreli bir evreden(döllenmiş yumurta hüc) geçerler Döllenmiş yumurta hücresinin on üzeri on-on

Detaylı

GLİKOLİZİN KONTROLU Prof. Dr. İzzet Hamdi Öğüş

GLİKOLİZİN KONTROLU Prof. Dr. İzzet Hamdi Öğüş GLİKOLİZİN KONTROLU Prof. Dr. İzzet Hamdi Öğüş hamdiogus@gmail.com Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı, Le>oşa, KKTC GLİKOLİZİN ALLOSTERİK DÜZENLENMESİ Metabolik düzenleme: Bütün

Detaylı