DİLATE KARDİYOMİYOPATİDE DOKU DOPPLER EKOKARDİYOGRAFİ VE SOL VENTRİKÜLER SİSTOLİK ASENKRONİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "DİLATE KARDİYOMİYOPATİDE DOKU DOPPLER EKOKARDİYOGRAFİ VE SOL VENTRİKÜLER SİSTOLİK ASENKRONİ"

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI KARTAL KOŞUYOLU YÜKSEK İHTİSAS EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ KOŞUYOLU KALP MERKEZİ KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: Doç.Dr.YELDA BAŞARAN DİLATE KARDİYOMİYOPATİDE DOKU DOPPLER EKOKARDİYOGRAFİ VE SOL VENTRİKÜLER SİSTOLİK ASENKRONİ UZMANLIK TEZİ Dr.TANSU KARAAHMET İSTANBUL 2006

2 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI KARTAL KOŞUYOLU YÜKSEK İHTİSAS EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ KOŞUYOLU KALP MERKEZİ KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: Doç.Dr.YELDA BAŞARAN TEZ DANIŞMANI: Doç.Dr.BÜLENT MUTLU DİLATE KARDİYOMİYOPATİDE DOKU DOPPLER EKOKARDİYOGRAFİ VE SOL VENTRİKÜLER SİSTOLİK ASENKRONİ UZMANLIK TEZİ Dr.TANSU KARAAHMET İSTANBUL

3 İÇİNDEKİLER 1.Özet/Summary Genel Bilgiler 2.1.KalpYetersizliği Dilate Kardiyomiyopati Sol Ventriküler Sistolik Asekroni ve Resenkronizasyon Giriş ve Amaç Metodlar Bulgular Tartışma Çalışma Kısıtlılıkları Sonuç Kaynaklar

4 1.ÖZET Dilate Kardiyomiyopatide Doku Doppler Ekokardiyografi ve Sol Ventriküler Sistolik Asenkroni Amaç: Konjestif kalp yetersizliği, tedavideki gelişmelere rağmen hala mortalite ve morbiditesi yüksek bir sağlık problemi olarak klinik uygulamada karşımıza sık olarak çıkmaktadır. Kardiyak resenkronizasyon tedavisi (CRT), kalp yetersizliğinde elektromekanik gecikmenin göstergesi olarak kabul edilen QRS süresindeki uzama varlığında uygulanmasına rağmen, hastaların %20 ila 30 unun CRT den klinik ve ekokardiyografik olarak fayda görmemesi araştırmacıları CRT ye uygun hastaların seçimi konusunda yeni kriterler aramaya yönlendirmiştir. Kalp yetersizliğinde sık olarak bulunan sol ventriküler sistolik asenkroni CRT ye hasta seçimi konusunda yol gösterici olabilir. Bu çalışmanın amacı dilate kardiyomiyopatili (DKM) hastalarda doku Doppler ekokardiyografiyi kullanarak sol ventriküler sistolik asenkroniyi incelemektir. Metodlar: Normal sinüs ritminde, NYHA fonksiyonel sınıfı I-IV arasında olan 56 DKM li hasta (EF< % 35) çalışmaya dahil edildi. Hastalar QRS süresi 120ms ve QRS>120 ms olarak ayrıldı. (DKM QRS 120 ms 7 kadın %30, 16 erkek %70 ve QRS>120 ms 14 kadın %42, 19 erkek %58; ortalama yaş QRS 120 ms 38.3±18.1 ve QRS>120 ms 41.8±13.9) Tüm hastalara transtorasik ekokardiyografi, koroner anjiyografi uygulandı. Hastalara ACE inhibitörleri, beta blokerler ve diüretiklerden oluşan konvansiyonel medikal tedavi başlandı. Gereklilik halinde tedaviye digoksin eklendi. Koroner arter hastalığı, valvüler 4

5 veya konjenital kalp hastalığı olanlar çalışma dışı bırakıldı. Kardiyosvaküler veya sistemik hastalık öyküsü olmayan, fizik muayene bulguları, elektrokardiyografik ve ekokardiyografik parametreleri normal olan 15 sağlıklı kişi kontrol grubu (6 kadın %40 ve 9 erkek %60 ortalama yaş 35.5±11.5) olarak çalışmaya dahil edildi. Çalışmaya alınanların tümüne sol ventriküler sistolik senkroniyi incelemek amacıyla altı bölgenin (septum, lateral, anterior, inferior, anteriorseptum, posterior) bazal ve mid segmentlerinden doku Doppler ekokardiyografik inceleme yapıldı. QRS dalgası başlangıcından herbir segment için doku Doppler ile belirlenen pik sistolik velosite arasındaki zaman Ts olarak ölçüldü. 12 segmentte ayrı ayrı belirlenen en uzun ve en kısa Ts değeri arasındaki fark intraventriküler gecikme süresi olarak hesaplandı. Ts değerinin standart deviasyonu Ts-SD olarak hesaplandı. Bulgular: DKM li hastalarda kontrol grubuna göre ortalama intraventriküler gecikme süresi (kontrol: 47.4 ms, DKM QRS 120 ms: 93.2 ms, DKM QRS>120 ms: ms; p<0.001 DKM-kontrol) ve ortalama Ts-SD değerleri (kontrol :17.8 ms, DKM QRS 120 ms: 32.9 ms, DKM QRS > 120 ms : 36.3 ms; p<0.001 DKM-kontrol) belirgin olarak uzundu. Sol ventriküler sistolik asenkroniyi belirlemede kestirim değeri intraventriküler gecikme süresi için 60 ms ve Ts-SD değeri için 24 ms olarak bulundu. (intraventriküler gecikme süresi için sensitivite=%89, spesifisite=%87 Ts-SD değeri için sensitivite=%80, spesifisite=%80) Sol ventriküler sistolik asenkroni prevalansı DKM de QRS 120 ms ve >120 ms olan grupta sırasıyla %78 ve %94 olarak bulundu. Multipl stepwise regresyon analizi nde sol ventriküler sistolik asenkroninin bağımsız prediktörü olarak EF(%) ve QRS(ms) süresi bulundu. 5

6 Sonuçlar: DKM li hastalarda sol ventriküler sistolik asenkroninin belirlenmesi, prognozun tespiti, CRT endikasyonu ve CRT ye optimal yanıt alınması, optimal lead pozisyonunun belirlenmesi için önem taşımaktadır. Sol ventriküler sistolik asenkroni, doku Doppler ekokardiyografi ile elde edilen intraventriküler gecikme süresi ve Ts-SD değerleriyle belirlenebilir. QRS süresi ve EF sol ventriküler sistolik asenkroninin bağımsız belirteçleridir. 6

7 1.SUMMARY Tissue Doppler Echocardiography and Left Ventricular Systolic Asynchrony in Dilated Cardiomyopathy Purpose: In despite of the advances made in the field of treatment, congestive heart failure is still a disease with high morbidity and mortality ratios which is encountered very often in the clinics. Cardiac resynchronization therapy is utilized when the QRS time is prolonged which points out to the electromechanical delay in congestive heart failure, but as many as 20 to 30 percent of the patients do not benefit from this treatment modality. This finding made the researchers look for appropriate criteria for finding patients suitable for CRT. Left ventricular systolic asynchrony is a highly encountered clinical entity in congestive heart faiure patients and may be promising in the selection of patients for CRT. The purpose of the study is to examine the left ventricular systolic asynchrony in patients with dilated cardiomyopathy(dcm) by utilising tissue Doppler echocardiography. Methods: Fifty six DCMP patients (EF<35%) with normal sinus rhythm who were in NYHA functional class I-IV were included in the study. The patients were divided into two groups according to their QRS values, patients with QRS 120 ms and patients with QRS> 120 ms. (DCM QRS 120 ms 7 females %30, 16 males %70 and QRS>120 ms 14 females%42, 19 males %58; mean age QRS 120 ms 38.3±18.1 and QRS>120 ms 41.8±13.9) All patients underwent transthoracic echocardiography and coronary angiography. The convantional 7

8 therapy consisting of ACE inhibitors, beta blockers and diuretics was started on all patients. Digoxin was added to the treatment when needed. Patients with coronary artery disease, valvular heart disease and congenital heart disease were excluded from the study. Fifteen healthy people with no history of cardiovascular or systemic illnesses, normal physical findings and echocardiographic and electrocardiographic parameters defined the control group (6 females %40 and 9 males %60 mean age 35.5±11.5). All the patients included in the study had middle and basal segmets of six regions of their left ventricle (septum, lateral, anterior, inferior, anteriorseptum and posterior region) examined with tissue Doppler echocardiography. The time interval between the start of the QRS wave and the peak systolic velocity determined with the tissue Doppler is defined as the Ts. The difference between the longest and the shortest Ts values derived from the 12 segments were calculated as the intraventricular delay time. The standart deviaton of the Ts value was termed the Ts-SD. Findings: The intraventricular delay time (control: 47.4 ms, DCM QRS 120 ms: 93.2 ms, DCM QRS>120 ms: ms; p<0.001 DCM-control) and the mean Ts- SD values (control :17.8 ms, DCM QRS 120 ms: 32.9 ms, DCM QRS > 120 ms : 36.3 ms; p<0.001 DCM-control) were significantly longer in DCM patients than in the control group. The cut off value in determining the left ventricular systolic asynchrony was found to be 60 ms for the intraventricular delay time and 24 ms for Ts-SD (intraventricular delay time sensitivity=%89, specificity=%87, Ts-SD value sensitivity=%80, specificity=%80). The prevalance of left ventricular systolic asynchrony in DCM is found to be 78% and 94% in QRS 120 ms and QRS > 120 ms groups respectively. In the multipl stepwise regression analysis, it was found that the EF(%) and the QRS time (ms) are independant of left ventricular systolic asynchrony. 8

9 Results: The detection of left vetricular systolic asynchrony in patients with dilated cardiomyopathy is important in determining the prognosis, the indications for the CRT and the clinical response to the treatment of CRT, and optimal lead positioning. Left ventricular systolic asynchrony can be predicted with the help of the intraventricular delay time and the Ts-SD value both of which are calculated with the help of the Doppler echocardiography, also the QRS time and the EF value are independant predictors. 9

10 2.GENEL BİLGİLER 2.1.KALP YETERSİZLİĞİ Kalp Yetersizliği Tanımı ve Epidemiyoloji: Kalp yetersizliği hemodinamik anomaliler, bozulmuş egzersiz kapasitesi, nörohormonal aktivasyon ile hızlı progresyon gösteren ve kalbin, dokuların ihtiyacı olan sistemik perfüzyonu sağlayamayacak düzeyde mekanik yetersizliği sonucu yüksek mortaliteyle seyreden bir sendromdur. Kalp yetersizliği dünyada yaklaşık 15 milyon insanı etkileyen yaygın bir hastalıktır. Kalp yetersizliği sıklığı yaşla birlikte artmaktadır yaş arası grupta sıklığı %1-2 iken, 75 yaş üzerinde %10 a ulaşmaktadır. Tüm kalp yetersizliklerinin ortalama %80 i 65 yaş ve üzerindeki kişilerde görülmektedir. Framingham çalışmasına göre; yaş arası her 1000 erkekte 3, 1000 kadında 2, yaş arası her 1000 erkekte 27, 1000 kadında 22 hastada kalp yetersizliği saptanmıştır ve kadın/erkek oranı 1/3 olarak bulunmuştur. ABD de her yıl ortalama hastanın ölüm nedeni olarak kalp yetersizliği bildirilmekte ve her geçen yıl bu sayı popülasyonun yaşlanması ve kardiyovasküler hastalıklardan sağkalım oranlarının artması nedeniyle artmaktadır. Ayrıca hem tıbbi masraflar hem de iş gücü kaybı ekonomiyi olumsuz etkilemektedir(1,2) Etiyoloji ve Patofizyoloji: Kalp yetersizliği, kalbin dokuların ihtiyacı olan yeterli miktarda kanı pompalayamaması veya bunu sadece yüksek doluş basınçları ile gerçekleştirebildiği bir tablodur. Kalbin dokuların ihtiyacı olan kanı pompalayamaması; yapısal anomaliler, yetersiz kardiyak doluş ve/veya kontraktil yetersizliğe bağlı meydana gelebilir. Adaptasyon mekanizmaları kan volümünü, kardiyak doluş basınçlarını, kalp hızını ve kas kitlesini artırarak normal fizyolojiyi sağlamaya çalışır. Ancak bu adaptif mekanizmaların da katkısıyla kalbin kontraksiyon ve relaksasyon kapasitesi daha da bozulmakta ve kalp yetersizliği hızlı ilerleme göstermektedir(2). 10

11 Konjestif Kalp Yetersizliğinin Mekanizmaları: Familyal kardiyomiyopati: Miyositteki sarkomerik protein ve kalsiyum tutucu mekanizmanın fetal paterndeki gen ekspresyonuna çevrilmesi (nörohormonal sitokin anomalisi ve hemodinamik yüklenme ile) sonucu oluşan bozulmadır. Miyositlerin kalsiyum yüklenmesi: Hemodinamik yüklenme sarkoplazmik retikular ATPase ın ve miyosit plazmalemmasındaki Na-Ca transporter ekspresyonunun ve aktivitesinin azalmasına yol açar. Sonuçta sitoplazma içindeki kalsiyum miktarı artar sistolik disfonksiyon ve relaksasyon kusuru gelişir. Miyokardiyal hücre ölümü; Apoptozis ve Nekrozis: apoptozis programlanmış hücre ölümüdür ve yaşlanma, iskemi, nörohümoral ve sitokin aktivitesinde artış ve hemodinamik yüklenme sonucunda meydana gelir. İskemik miyokardiyal nekroz daha lokalize skar oluşumuna neden olur. Yaşayan hüclerin üzerindeki artmış hemodinamik yük ve ventriküler remodeling hücre ölümü sonucu oluşan kalp yetersizliğinin en önemli mekanizmalarıdır. Hemodinamik yüklenme ve sitoskeletal proteinleri kodlayan genlerde mutasyon sonucu meydana gelen sitoskeletal anomaliler de miyosit sitoplazması ve kardiyak remodeling üzerine olumsuz etkilerle yetmezliğe sebep olmaktadır. Ektraselüler matriks proliferasyonu: Matriks metalloproteinaz(mmp) aktivitesinin artışı ekstraselüler matriks proteinlerini artırır ve intersitisyel fibrozis oluşur. Fibrozis kontraksiyon ve relaksasyon kusuruna neden olur. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE-I) ve MMP inhibitörleri bu konuda faydalı olabilirler Sipronalaktonun etki mekanizmasında ekstraselüler matriks turn-over ının azalması da rol oynayabilir. Miyokardiyal enerji ihtiyacı ve sunumu arasındaki dengesizlik: Akut iskemik sendromlu hastalardaki kalp yetersizliği mekanizmalarından birisi de yüksek enerjili fosfat depolarının azalmasıdır. Hipertansiyon ve aort stenozunda subendokardiyal alanda enerji depolarında azalma gösterilmiştir. Mitral yetersizliğinde kardiyak kreatininfosfat/adenozintrifosfat (CP/ATP) depolarında 11

12 noninvazif olarak MR spektroskopi ile azalma gösterilmiş ve ventrikül çapları arttıkça ve ventrikül fonksiyonu bozuldukça bu azalmanın fazlalaştığı gösterilmiştir. Ayrıca dilate kardiyomiyopatide CP/ATP oranının multivaryant analizde yaşam beklentisinin bağımsız belirleyicisi olduğu saptanmıştır(3). Sınıflama: 1-Sebep ve sonuç ilişkisine dayanarak kalp yetersizliği çeşitli alt gruplarda incelenebilir. Bunlar: Sağ /Sol Akut /Kronik Düşük Atımlı /Yüksek Atımlı Sistolik /Diyastolik İskemik /Noniskemik Kalp Yetersizliği olarak sınıflandırılabilir(2). Sağ /Sol Kalp Yetersizliği: Konjestif kalp yetersizliğinde teori, sıvı birikiminin etkilenen boşluğun gerisinde gerçekleşmesi üzerine kurulur. Pulmoner konjesyona bağlı semptomlar ve plevral efüzyon öncelikli olarak sol kalp ile ilişkiliyken, pretibiyal ödem, hepatomegali, asit daha çok sağ kalp yetersizliğinin sonucudur. Sıvı birikimi, glomerüler filtrasyon hızının azalması ve renin anjiyotensin sisteminin aktivasyonu sonucu gerçekleşir. Azalmış kardiyak output glomerüler filtrasyon hızını azaltarak renin ve aldosteron salınımını artırır. Venöz konjesyon ve azalmış kan akımı nedeniyle oluşan hepatik yetersizlik aldosteron metabolizmasını etkileyerek aldosteronun daha da artmasına neden olur. Sonuç su ve tuz tutulumudur. Akut/Kronik Kalp Yetersizliği: Kalp yetersizliğinin klinik bulgularının şiddeti ve semptom gelişme sıklığı adaptif mekanizmaların gelişebilmesi için yeterli zamanın varlığına dayanır. Örneğin öncesinde tamamen normal olan bir kişide aniden gelişen anatomik veya 12

13 fonksiyonel bir patoloji (miyokard infarktüsü, yüksek ventrikül cevaplı taşiaritmi, infektif endokardite sekonder kapak rüptürü) kardiyak outputta ciddi bir azalma, yetersiz organ perfüzyonu veya etkilenen ventrikülün gerisinde akut konjestif semptomları meydana getirecektir. Ancak aynı olaylar zaman içinde gerçekleştiğinde kardiyak remodeling, nörohormonal aktivasyon gibi birçok adaptif mekanizma ile uzun zaman düşük kardiyak output ve anotomik anomali tolere edilecektir. Düşük/Yüksek Atımlı Kalp Yetersizliği: İstirahatte düşük atımlı kalp yetersizliği birçok kardiyovasküler hastalık sonucu oluşan kalp yetersizliğinin karakteristik bulgusudur (konjestif kalp yetersizliği, hipertansiyon, koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati). Tirotoksikoz, arteriyal-venöz fistül, anemi, Beriberi, Paget s hastalığı gibi birçok hastalık yüksek atımlı kalp yetersizliğine yol açabilir. Düşük atımlı kalp yetersizliği soğuk ve siyanotik ekstremitelerle karakterizedir, nabız basıncı daralmıştır ve arter-ven oksijen saturasyon farkı artmıştır. Yüksek atımlı kalp yetersizliğinde ekstremiteler genellikle sıcak ve kızarıktır ve nabız basıncı genişlemiştir ve arter-ven oksijen saturasyon farkı normaldir. Sistolik/Diyastolik Kalp Yetersizliği: Kalp yetersizliği kalbin pompa fonksiyonunu etkileyen sistolik fonksiyonda veya doluşunu etkileyen diyastolik fonksiyonda bozulma sonucu meydana gelebilir. Klasik kalp yetersizliği kasılma fonksiyonunda bozulma sonucudur. Diyastolik fonksiyon bozukluğu sol ventrikül relaksasyonunda bozulma ve relaksasyon sürecinin ancak yüksek intrakardiyak basınçlar altında gerçekleşebilmesidir. Bu durum geçici olarak iskemik sebepli veya kalıcı olarak hipertrofi, depo hastalıkları veya restriktif kardiyomiyopatide görülebilir. Sistolik kalp yetersizliğinin klinik bulguları uygunsuz kardiyak atım ve sekonder su-tuz tutulumuna bağlıdır, diyastolik kalp yetersizliğinin klinik bulguları yüksek ventrikül basınçları nedeniyle venöz basınçların artışına bağlı olarak sistemik ve pulmoner konjesyon ile meydana gelir. Epidemiyolojik çalışmalar diyastolik 13

14 disfonksiyonun sistolik disfonksiyon kadar sık görülen bir patoloji olduğunu göstermektedir. Çoğu zaman bu iki durum birlikte bulunmaktadır. Sistolik ve diyastolik kalp yetersizliği ayrımı tedavilerindeki farklar nedeniyle önemlidir. Tanıda öykü, fizik muayene, biyokimyasal inceleme, tele, elektrokardiyografi, ekokardiyografik inceleme, koroner anjiyografi ve kalp kateterizasyonu bulguları birlikte değerlendirilmelidir. Ancak buna rağmen ayrım zor olabilir. Özellikle minimal sistolik disfonksiyonla birlikte görülen diyastolik disfonksiyon gibi durumlarda tedavi önde gelen patoloji üzerinde yoğunlaşmalıdır. İskemik/Noniskemik Kalp Yetersizliği: Koroner arter hastalığı toplumda kalp yetersizliğinin en sık sebebidir. İskemi ve infaktüs sonucu sağ-sol, akut-kronik, sistolik veya diyastolik kalp yetersizlikleri meydana gelebilir. En önemli mekanizma miyokard infarktüsü ile oluşan miyokard nekrozudur. Koroner arter hastalarında stunned ve hiberne miyokard varlığının tespiti tedavi ile geri dönüşüm açısından önemlidir çünkü kardiyak miyositler canlı durumdadır ve reperfüzyonla fonksiyonel iyileşme göstermektedir. Stres-ekokardiyografi, Positron Emisyon Tomografi, miyokard sintigrafisi ayrımda yardımcı tetkiklerdir. Diğer bir mekanizma miyokard infarktüsü sonrası patolojik remodeling sonucu gelişen iskemik kardiyomiyopatidir. Ventrikülde anevrizma gelişimi, fibrozis, ventriküler ve atriyal aritmiler, papiller kas iskemisi veya anuler dilatasyon sonucu oluşan mitral yetersizliği ve nörohormonal aktivasyon gibi birçok faktör kardiyak dilatasyon ve kalp yetersizliğine doğru ilerlemeye sebep olur. İskemik kardiyomiyopati büyük epikardiyal koroner damarların aterosklerotik daralması ile ilgilidir. Ancak diffüz küçük damar hastalığı da iskemiye yol açarak miyokard disfonksiyonuna sebep olabilir. Diyabetik hastalarda epikardiyal koroner arterlerde aterosklerotik daralma olabileceği gibi küçük damar hastalığı da olabilir. İskemik ve noniskemik kalp yetersizliği tedavideki farklar açısından birbirlerinden ayrılmalıdır. İskemik kalp yetersizliğinde sıklıkla geçirilmiş 14

15 miyokard infarktüsü öyküsü, göğüs ağrısı, miyokard iskemisi ve infarktüsünün elektrokardiyografik bulguları, ekokardiyografik olarak tespit edilen duvar hareket bozuklukları ve anjiyografik olarak epikardiyal damarlarda daralma tespit edilir. Canlılık araştırması kılavuzluğunda yapılan reperfüzyon ve patolojik remodeling'in önlenmesine yönelik tedavi stratejileriyle sağkalım oranları yükselmektedir. İleri dönem kalp yetersizliği dinamik dönem olarak nitelendirilir. Bu dinamik dönemde birçok mekanik, moleküler, immünolojik, iskemik, proaritmik, vasküler ve müsküloskeletal kuvvetlerin semptomatoloji ve bozulmayı hızlandırdığı bilinmektedir. Bu proçeslerin tanınması ve uygun tedavisi sonucunda miyokardiyal disfonksiyonun progresyonunun yavaşlaması belki de geri dönüşümü mümkün olabilmektedir(4). 2-ACC/AHA Kalp yetersizliği sınıflandırma sistemi Tablo-1:ACC/AHA sınıflandırma sistemi 15

16 Dikkat edileceği üzere henüz hastalık semptom ve bulgularının ortaya çıkmadığı hatta kalpte yapısal değişikliklerin gözlenmediği ancak risk faktörlerinin olduğu ilk evreye işaret etmektedir. Yeniden Yapılanma(Remodeling): Kalp yetersizliği, remodeling olarak tanımlanan sürecin sonucu olarak meydana gelir. Remodeling, bölgesel veya global olabilir. Artmış ventriküler kitle ve volümleri, ventriküler şekil değişikliği ve intersitisyel proliferasyonla karakterizedir. Sistolik disfonksiyon sonucunda yeterli stroke volümü sağlamak amacıyla adaptif bir mekanizmayla ventrikül kavitesi genişlemekte ve sonuçta düşük kontraktil fonksiyonla yeterli stroke volüm sağlanmaya çalışılmaktadır. Remodeling miyokardiyal ve intersitisyel kitle artışına sebep olur. Sol ventrikül duvar kalınlığının artışı duvar stresini artırarak Laplace kanunu gereği kontraktilitede atrışa sebep olur. Remodeling hücresel seviyede miyosit hipertrofisi, miyosit kaybı ve intersitisyel fibrozis ile ortaya çıkmaktadır. Miyosit hipertrofisinin başlangıç stimülasyonu mekanik gerilme iken, fibrozis stimülasyonu hümoral orijinlidir. İn vitro çalışmalarda anjiyotensin II nin miyositlere toksik etkili olduğu ve kollajen depolanmasını artırdığı gösterilmiştir. Anjiyotensin II ve aldosteronun kültüre edilmiş kardiyak fibroblastlarda kollajen stimülasyonunu artırdığı gösterilmiştir. Miyosit hipertrofisinde etkili diğer mediyatörler ise endotelin-1, anjiyotensin II, α-agonistler (norepinefrin) ve kardiyak büyüme faktörleridir(4). Mekanik Etkenler: Ventrikül çaplarında meydana gelen artış Laplace kanunu gereğince duvar stresini artırır. Artmış duvar stresi, duvar kalınlığının artırılması ile azaltılmaya çalışılır. Ancak bu durum ventrikülün sertliğini artırarak relaksasyon ve doluş kusuruna sebep olur. Frank-Starling yasasına göre çalışan kalpte istirahatte normal kardiyak debi ve normal ventriküler performans gözlenirken, egzersiz 16

17 sırasında ileriye doğru kardiyak debide belirgin artış olmadan pulmoner basınçta ciddi artış ve pulmoner konjesyon meydana gelir. Kalp yetersizliğinin ileri döneminde ventrikül sferik bir şekil alır. Sferizasyon yüksek sistol sonu duvar stresi ve kas fibrillerinin anormal dağılımı sonucudur. Ventrikül sferisitesi arttıkça kontraktilite daha da bozulur. Fonksiyonel mitral yetersizliği, ileri dönem kalp yetersizliğinin sık karşılaşılan bulgusudur. Mitral anuler dilatasyon, papiller kas ve duvar hareket anomalileri ve artmış kavite sferisitesi nedeniyle meydana gelir. Sferisite artışı papiller kasların laterale deviyasyonuna ve mitral leafletlerin koaptasyonunda bozulmaya sebep olur(4). Koroner Arter Hastalığı: Koroner arter hastalığı, infarktüs ile miyosit kaybı, miyokardiyal fibrozis ve remodeling, miyokardiyal stunning ve hibernasyon ile kalp yetersizliğine sebep olur. Miyokardiyal stunning, iskemik olay sonrasında koroner kan akımı sağlanmasına ve irreversibl hasar oluşmamasına rağmen miyokardiyal fonksiyonların gecikmiş toparlanması olarak tanımlanır. Hasarlanmanın serbest oksijen radikalleri ve artmış sitosolik kalsiyum sonucu oluştuğu düşünülmektedir. Miyokardiyal toparlanma süresi iskemik periyodun süresi ile ilişkilidir. Hibernasyon, kronik stunning veya uzamış iskemi sonucunda gelişen ve potansiyel olarak dönüşümlü olduğu bilinen ventriküler disfonksiyonu tanımlar. Miyositler canlı kabul edilir ve revaskülarizasyon sonrası fonksiyonları dönüşümlüdür. Koroner kan akımının yetersizliği derecesinde kontraktil disfonksiyon gözlenir. Kalp dokusu iskemiye yanıt olarak enerji gereksinimini azaltır ve fonksiyonel bir adaptasyon sürecine girer. Son zamanlarda hibernasyonun tekrarlayan stunning epizotları sonucunda oluştuğuna dair deliller artmaktadır. Vanoverschelde ve arkadaşları bu mekanizmayı ortaya koymuşlardır. Positron emisyon tomografi, talyum sintigrafisi ve stres ekokardiyografi tanıda yardımcı tetkiklerdir. Revaskülarizasyonla hiberne miyokardın fonksiyonları yerine gelmekte ve yaşam beklentisi artmaktadır(4). 17

18 Subendokardiyal İskemi: Subendokardiyal bölgenin koroner perfüzyonundaki azalma, bu bölgenin kontraksiyona katkısını azaltmaktadır. İleri dönem kalp yetersizliğinde taşikardi ve duvar stresindeki artış nedeniyle miyokardiyal oksijen ihtiyacı artmaktadır. İntramiyokardiyal basınç artışı etkisini en çok subendokardiyal alanda gösterdiğinden en fazla duvar stresi ve en çok oksijen ihtiyacı bu alanda meydana gelir. Subendokardiyum düşük koroner akım durumunda kan akımı azalan ilk bölgedir. Taşikardi, hem miyokardiyal oksijen ihtiyacını artırır hem de diyastol süresini kısaltarak oksijen sunumunu azaltır. Artmış diyastolik doluş basınçları da subendokardiyal beslenmeyi olumsuz yönde etkiler. Subendokardiyal kan akımı azalmasına bağlı olarak fibrozis oluşur, laktat artar, kreatinin fosfat ve ATP azalır. Ventrikül çaplarının azaltılması, koroner perfüzyon basıncının artırılması, sol ventrikül end-diyastolik basıncının azaltılması ve kalp hızının azaltılması subendokardiyal perfüzyonu artırarak enerji ihtiyaç-sunum dengesini düzeltebilir(4). Miyosit Kaybı: Kalp yetersizliğinde nekrozis ve apoptozis ile miyosit kaybı olur. Norepinefrin salınımı ve anjiyotensin II ve aldosteron model sistemlerde miyosit nekrozuna sebep olmaktadır. Apoptozis (programlanmış hücre ölümü) hücrelerin kendi DNA larının kendi enzimleriyle hasarlanması sonucu ölümüyle karakterize ve enerji gerektiren bir olaydır. Komşu hücrelerle yüzey bağlantısının kaybı, kromatin yoğunlaşması, kromozomal DNA nın fragmantasyonu meydana gelir. Sonuç selüler dejenerasyon ve makrofajlar tarafından fagositozdur. Apoptozis fizyolojik olarak organ sistemlerinin matürasyonunda (embriyogenez) görülür. Ancak normal şartlarda olgunlaşmış hücrelerde gözlenmez. Kalp yetersizliğinde apoptozise sebep olan genlerde (p53) artış mevcuttur. TNFα da apoptozisi tetikleyen sitokinlerdendir(4). 18

19 Aritmogenesis: Ani ölüm, ACE-I ile tedavi edilen ileri dönem kalp yetersizliği hastalarında %28-62 sıklıkta oluşur. Geniş infarkt alanları reentry sonucu malign aritmi oluşturmaya daha yatkın bölgelerdir. Tek başına iskemi de aritmiye sebep olabilir. Gerek iskemik gerek se noniskemik kardiyomiyopatide subendokardiyal iskemi zaten mevcuttur. Sol ventriküler hipertrofi, iskemik ve noniskemik kardiyomiyopatili hastalarda artmış ani kardiyak ölüm riskini artırmaktadır. Aritmi mekanizmaları olarak azalmış istirahat membran potansiyeli, artmış eksitabilite, intersitisyel fibrozis sonucu ileti yavaşlaması ve anormal intraselüler kalsiyum tutulumu,sempatik tonusta artış,elektrolit dengesizlikleri(potasyum ve magnezyum gibi) sorumludur(4). Noniskemik kalp yetersizliği, sebebi iskemik olmayan kardiyak disfonksiyon sonucu meydana gelen kalp yetersizliğini olarak tanımlanır. Etiyolojik faktörlere göre 6 altgrupta incelenebilir: (WHO 1996 sınıflaması) Dilate Kardiyomiyopati İdiyopatik Familyal/Genetik Viral ve/veya immun Alkol/Toksik Spesifik Kardiyomiyopati Hipertrofik Kardiyomiyopati Restriktif Kardiyomiyopatiler İdiyopatik miyokardiyal fibrozis 19

20 Endomiyokardiyal ve Löffler in endokardiyal fibrozisi Sağ Ventriküler Kardiyomiyopatiler Aritmojenik Sağ Ventrikül Displazisi Uhl anomalisi Sınıflandırılamayan Kardiyomiyopatiler Fibroelastozis Noncompacted miyokardiyum Sistolik disfonksiyon ve minimal dilatasyon Mitokondriyal miyopatiler Spesifik Kardiyomiyopatiler Valvüler Hipertansif İnflamatuar veya infeksiyöz Taşikardi sebepli Metabolik Genel sistemik hastalıklar Nöromüsküler bozukluklar Allerjik ve toksik reaksiyonlar Peripartum Herbir alt grubun tedavi stratejisi etiyolojik faktörlere ve semptomotolojisine göre düzenlenir. 20

21 Klinik Özellikler Semptomotoloji: Kalp yetersizliğinde belirtiler etkilenen kalp boşluğu ve yetersizliğin ciddiyeti ile doğru orantılı olarak meydana gelir. Kalp yetersizliğinin en sık semptomudur. Egzersiz dispnesi, ortopne, paroksismal nokturnal dispne hastalığın çeşitli derecelerinde görülen semptomlardır. Dispneye hemen her zaman öksürük ve hırıltılı solunum da eşlik etmektedir. Sol kalp yetersizliğinin ileri dönemlerinde ve sağ kalp yetersizliğinde konjestif semptomlar görülmektedir. Hepatik konjesyon, splenomegali ve asit, künt karın ağrısına; pretibial ödem ve alt ekstremitedeki şişlikler, ağrı Egzersiz intoleransı(sistolik sol ve sağ kalp yetersizliğinde meydana gelen düşük kardiyak output, iskelet kaslarının fonksiyonu için gerekli metabolitlerin yeterli miktarda taşınamamasına ve dokulardan uzaklaştırılamamasına neden olmaktadır) ve musküler atrofi meydana gelebilir. Solunum kaslarında oluşan kondüsyon eksikliği de egzersiz intoleransını arttırmaktadır. Kardiyak kaşeksi kalp yetersizlikli hastaların % 15 inde ve daha sık olarak yüksek NYHA fonksiyonel kapasitedeki hastalarda görülür ve artmış mortalite ve morbiditeyle ilişkilidir. Gece saatlerinde supin pozisyonda kanın kalbe dönüşü kolaylaşır dolayısıyla preload artar ve bu da kardiyak outputu artırarak glomerüler filtrasyonu hızlanır ve noktüri oluşabilir. İleri dönem kalp yetersizliğinde kardiyak outputun ciddi azalması sonucunda ise oligüri meydana gelebilir. Özellikle ileri dönem kalp yetersizliğinde yaşlı hastalarda konfüzyon, hafıza bozukluğu, anksiyete, uykusuzluk ve nörotik bozukluklar görülebilir. Sağ kalp yetersizliğine bağlı konjesyon sonucu sağ üst kadran ağrısı,bulantı, kusma, konstipasyon, karın ağrısı ve distansiyon gibi gastrointestinal semptomlar da görülebilir. 21

22 Fonksiyonel Kapasite: Kalp hastalarının sınıflandırılması New York Heart Association(NYHA) tarafından geliştirilen, semptom oluşması için gereken efor miktarını değerlendiren skalayla yapılır. Subjektif şikayetlerden oluşan bir sınıflandırma olmasına rağmen NYHA fonksiyonel sınıflamasının kronik kalp yetersizliğinde yaşam beklentisinin güçlü bir prediktörü olduğu kanıtlanmıştır. Sınıf I: Limitasyon yok. Olağan fizik aktivitenin yorgunluk, nefes darlığı ve çarpıntı gibi şikayetlere sebep olmaz. Sınıf II: Fizik aktivitede hafif kısıtlılık var. İstirahatte semptom görülmez. Olağan fizik aktivite sonucunda minimal yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı ve göğüs ağrısı olabilir. Sınıf III: Fizik aktivitede belirgin kısıtlılık var. Hasta istirahatte normal olmasına rağmen olağan fizik aktivite dahi belirgin semptomatoloji oluşmasına neden olur. Sınıf IV: Limitasyon olmadan hiçbir fizik aktivite gerçekleştirilememesi. Konjestif kalp yetersizliği semptomları istirahatte dahi gündeme gelir. Klinik Bulgular ve Fizik Muayene: İnspeksiyon: Anksiyete, ikter, siyanoz, boyun venlerinde dolgunluk, solukluk, çomak parmak, adrenerjik aktivasyon artışına bağlı soğukluk ve terleme, bacaklarda ve karında şişlik, dekübitüs ülserleri, kaşeksi, solunum dakika sayısında artış, Cheyne-Stokes solunumu. Palpasyon: Kalp tepe atımının yer değiştirmesi, pretibial ödem, hepatujuguler reflü, hepatosplenomegali, asit, A-V fistüle bağlı tril. Perküsyon: Asit, plevral efüzyon, kardiyomegali. Oskültasyon: 22

23 S3, S4 varlığı, sistolik ve diyastolik üfürümler, perikardiyal sürtünme sesi, akciğerde ince ve kaba raller. Laboratuar Bulgular: Biyokimyasal Tetkikler: Tam Kan Sayımı: Kan hemoglobin, hematokrit değerleri kalp yetersizliği veya semptomların sebebinin anemi olup olmadığını anlamada önemlidir. Kronik kalp yetersizliğinde sıklıkla görülebilen infeksiyon durumunda lökositoz varlığının belirlenmesi ve tedavi sonrası takipte de tam kan sayımı önemlidir. Elektrolitler: Özellikle diüretik kullanımıyla meydana gelen elektrolit anomalileri aritmojenik eğilimde artışa neden olduğu için prognoz üzerine kötü etkilidir. Hiponatremi, hipopotasemi, hipomagnezemi, hipokalsemi,hipernatremi, hiperpotasemi görülebilecek elektrolit bozukluklarıdır. Renal Fonksiyon Değerlendirilmesi: Renal yetersizlik ve nefrotik sendrom, kalp yetersizliğine benzer semptomlarla neden olabilir. Ayrıca kronik kalp yetersizliği ve akut dekompansasyonda hipoperfüzyona bağlı renal disfonksiyonn gelişebilir. BUN, kreatin, glomerüler filtrasyon hızı gibi parametreler kronik ACE-I kullanan hastaların monitörizasyonunda önemlidir. Karaciğer Fonksiyon Testleri: Konjestif karaciğer sirozu sonrasında kan bilirübin düzeylerinde ve karaciğer enzimlerinde artış görülebilir. Endokrinolojik Değerlendirme: Atriyal fibrilasyonu olan ve yaşlı hastalarda tiroid fonksiyon testleri önemlidir. Özellikle bayan hastalarda diyabet önemli bir kalp yetersizliği sebebidir. Dislipidemi de diyabet gibi koroner arter hastalığı risk faktörü olduğundan değerlendirilmelidir. Akut alevlenme ve dekompansasyon durumlarında eritrosit sedimentasyon hızı, CRP, fibrinojen gibi akut faz reaktanları ve kalp yetersizliğindeki nörohormonal aktivasyonun markerleri olan atriyal natriüretik peptid, brain natriüretik peptid, N-terminal Btip natriüretik peptid, C-tip Natriüretik peptid, endotelin-1, TNF α, IL-1, IL-6, adrenomedüllin, norepinefrin, renin ve anjiyotensin II gibi nörohormonların kan 23

24 değerleri hastaların tedavi stratejilerinin seçiminde ve tedaviye yanıtı takipte önemli biyokimyasal parametrelerdir. Egzersiz sırasında konjestif kalp yetersizlikli tüm hastalarda plazma norepinefrin seviyeleri yükselmektedir. 24 saatlik idrarda norepinefrin salınımı kalp yetersizliğinin ciddiyetiyle korele olarak yükselmektedir. Deneysel kalp yetersizliği modellerinde kardiyak sempatik sinir stimülasyonuna kalp hızı ve kontraktilite yanıtı azalmıştır. Norepinefrin, anjiyotensin II ve arginin vazopressin damar duvarından endotelin salınımını artırır. Endotelin ise vazokonstüksiyona sebep olur ayrıca konjestif kalp yetersizliğinde kötü prognozla ilişkilidir. Miyokard infarktüsü sonucu oluşturulan kalp yetersizliği deneysel modelinde endotelin reseptör blokeri Bosentan hemodinamiyi iyileştirmiş ve yaşam beklentisini artırmıştır. Plazma Brain Natriüretik Peptid seviyeleri, kalp yetersizliğinde yaşam beklentisinin altın standart prediktörü olarak bilinen ejeksiyon fraksiyonuna göre daha üstün görülmektedir ve kalp yetersizlikli hastaların teşhis, risk değerlendirmesi ve takibinde faydalı bir biyokimyasal parametredir. Natriüretik peptidler kalp yetersizliği tanısında yardımcı olarak kullanılabilirler. Kalp yetersizliği tanısında önerilen değerler Brain natriüretik peptid >100pg/ml, NT-proBtip natriüretik peptid>125pg/ml(<75 yaş), 450pg/ml(>75 yaş) dir. Natriüretik peptidlerin negatif prediktif değerleri daha anlamlıdır(%90 dan daha fazla). Bu nedenle dispne yakınmasıyla başvuran hastaların kardiyak sebepli olup olmadığının dışlanmasında çok daha değerlidir(1). Kalp yetersizliğinde birtakım sitokinlerin over-ekspresyonu da önemli rol oynar. Tümör Nekroz Faktör α(tnfα) ve interlökin-1(il1) seviyeleri artmıştır(4). Akut kalp yetersizliğinde sempatoadrenal aktivasyon adaptif bir mekanizma olsa da kronik kalp yetersizliğinde ek miyokard hasarına neden olur. Bristow ve arkadaşları kalp yetersizliğinde B1 adrenerjik reseptörlerin down- 24

25 regüle olduğunu göstermiştir. Bu durum yetersizlikli kalbin sempatik sinir uyarısına azalmış duyarlılığını göstermektedir. Sempatik sinir sistemi ve reninanjiyotensin-aldosteron sistemi aktivasyonu periferik vazokonstrüksiyona sebep olur. α blokaj ve ACE inhibisyonu egzersiz sırasındaki normal kan akımını sağlayamaz. Nitrik oksit üzerinden işleyen asetilkolin bağımlı ve akım bağımlı (flow mediated) vazodilatasyonun bozulduğu gösterilmiştir. Bu anomaliler aterosklerotik riski olmayan hastalarda da görülmektedir. Kalp yetersizliğinde plazma seviyeleri yükselen nöroendokrin faktörler şunlardır; Norepinefrin Endotelin Epinefrin B-Endorfin Renin aktivitesi Kalsitonin geni ile ilgili peptid Anjiyotensin II Growth hormon Aldosteron Kortizol Arginin vazopressin TNF-alfa Nöropeptid Y Nörokinin A Vazoaktif intestinal peptid Substans P Prostoglandinler Adrenomedüllin Atriyal natriüretik faktör BNP ve NT-proBNP Interlökin-1 Interlökin-6 Akciğer Grafisi: Kardiyomegali, sol ventrikül diyastol sonu basıncı 15 mmhg nın üzerinde olan hastaların %46 sında tespit edilen en sık radyolojik bulgudur. Pulmoner venlerin belirginleşmesi, intertisiyel gölgelerde belirginleşme, Kerley A ve B çizgileri, plevral efüzyon konjestif kalp yetersizliği nin radyolojik bulgularıdır. Ayrıca PA akciğer grafisi dispnenin kardiyak veya pulmoner sebeplerinin ayrımında da önemlidir. 25

26 Elektrokardiyografi: Kalp yetersizliğinde altta yatan etiyolojik sebebi belirlemede önemlidir. EKG altta yatan iskemik kalp hastalığı, sol ventrikül hipertrofisi, sağ ventrikül hipertrofisi, perikardiyal efüzyon, infiltratif kalp hastalığı, interventriküler ileti anomalileri ve taşiaritmileri belirlemede faydalıdır. İntraventriküler ileti gecikmeleri, QRS süresi, QT süresi, T dalgasının durumu prognozla ilişkili EKG bulgularıdır. Kaba ve ince dalgalı AF embolizasyon açısından medikal tedavi seçiminde önemlidir. Elektrolit anomalilerinde meydana gelecek EKG değişiklikleri tanı ve tedavinin takibinde faydalıdır. Akciğer Fonksiyon Testleri: Kalp yetersizliği ve akciğer hastalıkları genelde birlikte seyrettiği için bu hasta grubunda rutin akciğer fonksiyon testleri önerilmemektedir. Ancak sol ventrikül sistolik fonksiyonları normal olan ve semptomların kardiyak kaynaklı olmadığı düşünülen hasta grubunda faydalıdır. Egzersiz Testi: Egzersiz testi, pik egzersizde oksijen ihtiyacının tespiti, fonksiyonal kapasitesinin belirlenmesi ve EKG yanıtının değerlendirilmesi açısından önemlidir. Pik oksijen ihtiyacı 14 ml/kg/dak altında olan ve /veya yaşa göre beklenen egzersiz kapasitesi %50 nin altında olan hasta grubunda prognoz kötüdür ve kalp transplantasyonu için belirleyici olarak düşünülebilir. Ekokardiyografi: Ekokardiyografik inceleme kalp yetersizliğinin teşhisinde ve takibinde yaygınlığı, kullanım kolaylığı, cost efektifliği ve zararsız ultrason dalgası teknolojisinden temel alması nedeniyle şüphesiz en faydalı laboratuar incelemesidir. İki boyutlu, M-mode, spektral ve renkli Doppler, 3-D ve doku Doppler incelemeler sonucunda kalp yetersizliğinin ciddiyeti, altta yatan etiyolojik faktörler ve prognozu hakkında önemli bilgiler sağlanmaktadır. Ventrikül duvar hareket bozuklukları, biventriküler hipertrofi, konjenital kalp hastalıkları, infiltratif kalp hastalıklarının belirlenmesi, kapak hastalıklarının tespiti, sağ ventrikül patolojilerinin belirlenmesi, perikardiyal efüzyon, diyastolik kalp yetersizliğinin teşhisi ve takibinde ekokardiyografik inceleme önemlidir. Dobutamin stres ekokardiyografi, hibernasyon ve bozulmuş sol ventrikül sistolik 26

27 fonksiyonunun eşlik ettiği aort darlığının tanı ve tedavi planlamasında faydalı bir tetkiktir. Koroner Anjiyografi ve Kateterizasyon: Koroner arter hastalığı kalp yetersizliğinin en sık sebebidir. Etiyolojik faktörler arasında iskeminin tespiti önemlidir. Ventrikülografik incelemeyle ejeksiyon fraksiyonu tespiti ve kalp kateterizasyonu ile elde edilecek basınç ölçümleri ventrikül performansını ortaya koymaya yardımcı olur. Akut miyokard infarktüsü komplikasyonlarının değerlendirilmesinde ve intrakardiyak şantların belirlenmesinde de sol ventrikülografi önemlidir. Kapak hastalarının teşhisinde hemodinamik inceleme ve transplantasyon düşünülen hastaların tespitinde koroner anjiyografi ve sağ/sol kalp kateterizasyonu önemlidir. Konjenital kalp hastalıklarında elde edilen hemodinamik veriler, şant oranları ve ek patoloji varlığının tespiti de bu hasta grubunda önemlidir. Elektrofizyolojik Monitörizasyon: Senkop, presenkop ve resüsitasyondan geçen hasta grubunda aritmi tespiti açısından elektrofizyolojik tetkikler önemlidir. Kalp yetersizliği hastalarında ventriküler aritmiler çok sık olmakta ve bu hastaların %50 sinde ani kardiyak ölüm meydana gelmektedir. Özellikle holter moniterizasyonu ve elektrofizyolojik inceleme ile saptanan ventriküler aritmilerin tedavisinde ICD kullanılmasıyla prognozda sağlanan iyileşme ayrıca antiaritmik medikasyonun seçimi ve medikal tedavi altındaki hastaların takibi bu tür ileri incelemelerin önemini artırmaktadır. Endomiyokardiyal Biyopsi: Sistemik hastalık nedenli kardiyomiyopatiden şüphelenilen hasta grubunda faydalıdır. Miyokarditte düşük diyagnostik kapasitesi nedeniyle rutin olarak önerilmemektedir. Transplantasyon hastalarında rejeksiyon takibinde önemlidir. Aritmi ve perforasyon gibi komplikasyonlara yol açabilir. 27

28 Prognoz: Tüm kalp yetersizlikli hastalarda 5 yıllık yaşam beklentisi yaklaşık % 50 civarındadır. İleri dönem kalp yetersizliğinde ise yıllık mortalite % coranındadır. Kalp yetersizliğinde ölümün %90 dan fazla sebebi kardiyovasküler kaynaklıdır. En önde gelen ölüm sebepleri ise kötüleşen kalp yetersizliği (dekompansasyon) ve ani kardiyak ölümdür(4). MERIT-HF fonksiyonel sınıfı NYHA sınıf II olan hastalar daha çok (%64) ani ölüm ile kaybedilirken fonksiyonel olarak NYHA sınıf IV olan hastaların ölüm nedeni daha çok (%33) pompa yetersizliğidir. Mortalite ile ilgili faktörler: Klinik faktörler (Erkek cinsiyet,koroner arter hastalığı varlığı,yüksek NYHA fonksiyonel sınıfı,düşük egzersiz kapasitesi,yüksek istirahat kalp hızı,düşük sistolik arteriyal basınç,daralmış nabız basıncı,persistan S3 varlığı,cheyne- Stokes solunumu,kardiyak kaşeksi,istirahatte kullanılan oksijen miktarında azalma) Hemodinamik faktörler(düşük sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu,düşük sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu,düşük sol ventrikül stroke work index,yüksek sol ventrikül dolum basıncı,yüksek sağ atriyal basınç,düşük sol ventrikül sistolik basıncı,düşük ortalama arteriyal basınç,düşük kardiyak indeks,azalmış egzersiz kardiyak output veya stroke work index,artmış sistemik vasküler rezistans) Biyokimyasal faktörler(artmış plazma norepinefrin, artmış plazma renin, artmış plazma arginin vazopressin,artmış plazma atriyal ve brain natriüretik peptid, artmış plazma endotelin-1,artmış plazma interlökin-1,artmış plazma interlökin- 6,artmış plazma TNFα, azalmış serum sodyum,azalmış serum potasyum ve total potasyum deposu,azalmış serum magnezyum,artmış NTproB-tip natriüretik peptid) Elektrofizyolojik faktörler(sık ventriküler ekstrasistol varlığı,nonsustained ventriküler taşikardi,ventriküler taşikardi,atriyal fibrilasyon) olarak belirlenmiştir. 28

29 Kronik Stabil Kalp Yetersizliğinde Akut Dekompansasyon Sebepleri: Akut miyokardiyal iskemi Yüksek sistolik ve diyastolik kan basıncı Obesite İnfeksiyon Atriyal fibrilasyon ve diğer aritmiler Alkol kullanımı Endokrinolojik anomaliler(diabet, hipertroidi, hipotroidi vs.) Negatif inotropik ilaçlar(verapamil, nifedipin, diltiazem, beta bloker vs.) Non steroid anti inflamatuar ilaçlar(1). Koruma: Koroner arter hastalığının kalp yetersizliğinin en sık sebebi olduğu düşünüldüğünde koroner arter hastalığı yönünde için yapılacak primer ve sekonder koruma kalp yetersizliğinin gelişme sıklığını azaltacaktır. Bu amaçla kullanılan aspirin, statinler, ACE-I, beta blokerler gibi ilaçlar, diyet ve yaşam stili modifikasyonu kalp yetersizliği görülme sıklığını azaltacaktır. Akut romatizmal ateş profilaksisi ve infektif endokardit profilaksisi gelişebilecek kapak disfonksiyonuna bağlı kalp yetersizliği ve akut mekanik komplikasyonları önlemede önemlidir. Tedavi: Birçok hastada konjestif kalp yetersizliğinin spesifik bir tedavisi yoktur. Tedavi semptomları iyileştirme ve hayat beklentisini artırmaya yönelik olmalıdır(5). Aterosklerotik koroner arter hastalığı kalp yetersizliğinin en sık sebebidir. Birincil ve ikincil korunmada koroner arter hastalığına karşı alınan önlemler önem kazanır. Kalp yetersizliğinde mortalite ve morbidite üzerindeki etkileri kanıtlanmış tedavi yöntemlerinin daha yaygın olarak kullanılması gerekmektedir. Yapılan 29

30 araştırmalarda kalp yetersizliği olan hasta grubunun 1/3 ü ACE-I, 2/3 ü ise beta bloker kullanmamaktadır. ACE-I leri semptomatik ve asemptomatik hastalarda ilk seçenektir. Özellikle doku ACE inhibisyon gücü fazla olan ajanlar(kinapril,ramipril gibi) kullanımı daha faydalı olabilir. Anjiyotensin reseptör blokerleri ACE-I lerine üstünlüğü yoktur ancak ACE-I lerinin kullanılamadığı durumda tercih edilebilir(1). Spesifik kontrendikasyon yoksa tüm özellikle NYHA sınıf-ii-iii hastalarına ve konjesyon olmayan sınıf IV hastalara betabloker tedavi önerilmektedir(70,71). Deneyimler ß1 selektif antagonistlerin (metaprolol, bisoprolol) veya vasodilatör etkili non selektif antagonistlerin(carvedilol,bucindolol) tedavide yeri vardır. Özellikle BNP (NT-proBNP yi değil) seviyelerini azaltan ve diüretik etkisi olan intravenoz ajan olan nesiritid seçilmiş vakalarda kullanılabilir(1). Yine intraselüler kalsiyum kullanımını arttıran levosimendan akut dekompansasyon durumunda kullanılabilecek yeni kuşak ilaçlardandır. Digoksin oral kullanılan tek inotropik ajandır. Beta adrenoreseptör agonistleri (Xamaterol, pirbüterol, ve devamlı dobutamin infüzyonu) ve fosfodiesteraz inhibitörleri (Milrinon, amrinon, enoximone, pimabendan, flosequinon) düzenli kullanımda olmayan ilaçlardır. Bu ilaçlar camp artışıyla hücre içi kalsiyum u artırıp kontraktil cevaba sebep olurlar. Ancak bütün bu ajanlarla yapılan çalışmalarda ani kardiyak ölüm riskinde artış gözlenmiştir. Ayrıca bu ajanlarla akut hemodinamik düzelme gözlenmesine rağmen kronik olumlu etkiler elde edilememiştir. Uzun dönemli tedavilerde edinilen olumsuz deneyimler klinisyenleri kısa dönemli aralıklı inotropik tedavi uygulamaya yöneltmiştir. Bu uygulama özellikle dekompanse kalp yetersizliğinde ve düşük kardiyak output nedeniyle renal fonksiyonları bozulan kardiyorenal sendromlu hasta grubunda faydalı olabilir. Ancak bu tedavi şeklinin de mortaliteyi artırdığına dair iki küçük çalışma da bildirilmiştir(5). 30

31 Antikoagulasyon kronik ve paraksismal atriyal fibrilasyon hastalarında rutin olarak önerilse de sinüs ritmindeki hastalarda bunu destekleyen bilgi bulunmamaktadır. Bu yüzden kronik antikoagulasyon atriyal fibrilasyon veya flutter olan, geçirilmiş embolik olay öyküsü bulunan ve trombüs varlığı tespit edilen hasta grubunda önerilebilir(1,5). Nörohormonal mediyatörler, sitokinler ve oksidatif stres blokerlerinin geliştirilmesi ve tedavide kullanıma girmeleri ile ek faydalar sağlanacaktır. İleri dönem kalp yetersizliğinde mekanik destek tedavisi yönündeki araştırmaların sonuçları prognoz üzerine olumlu etkiler getirebilir. Artifisiyal kalp ve Xenotransplantasyon çalışmaları, irreversibl kalp yetersizliğinde, uzun dönemde çözüm olarak görülmektedir. Kardiyak resenkronizasyon için biventriküler kalp pili hem semptomatik hemde remodeling üzerine ve belkide mortalite üzerine faydalı etkileri nedeniyle uygun hasta grubuna kullanılabilir Miyosit ve gen replasman tedavisi ufuktaki umut verici tedavi yöntemleridir(3). Progresyonun Engellenmesi: Son 20 yılda konjestif kalp yetersizliği tedavisindeki en önemli ilerleme sol ventrikül disfonksiyonu ve dilatasyonunun, remodeling süreciyle ilerlemesini engelleyen ilaçların bulunmasıyla gerçekleşmiştir. Anjiyotensin II, aldosteron, katekolaminler, endotelin ve proinflamatuar sitokinlerin kanda anormal seviyelerde dolaşmasının miyokard kaybını ve disfonksiyonunu ve intertisiyel fibrozisi artırdığı bilinmektedir. Bunun sonucunda ise progresif sol ventriküler dilatasyon, patolojik hipertrofi ve ileri sistolik ve diyastolik disfonksiyon meydana gelmektedir. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi inhibitörleri, beta blokerler ve fibrozisi engelleyen ilaçlar bu kötü yönlü remodelingi engelleyerek daha ileri bozulma ve ventriküler disfonksiyonun önüne geçmektedir. 31

32 Yaşam Beklentisinin Uzatılması: ACE inhibitörleri, Beta blokerler (metaprolol,carvedilol,bisoprolol) ve sipronalakton ve hidralazin isosorbiddinitrat ile yaşam süresinde artış kanıtlanmıştır. Ancak konjestif kalp yetersizliğinde mortalitenin %40-50 oranında sebebi ani kardiyak ölümdür. Ani ölümün ventriküler fibrilasyon nedeniyle oluştuğu düşünülse de miyokard infarktüsü, sinüs nod ve ileti anomalilerine veya hemodinamik anomalilere yanıta bağlı bradiaritmiler de ani ölüm sebebi olabilir. Beta blokerler bu mekanizmaları etkileyerek ani ölüm insidansını %40-50 oranında azaltmaktadır. Antiaritmik ilaçlar proaritmojenik etkileri nedeniyle etkili bir tedavi seçeneği olamamaktadır. Seçilmiş hasta gruplarında koroner revaskülarizasyon, intrakardiyak defibrilatörler, biventriküler pacing, kalp transplantasyonu ile sürvi artırılabilmektedir. 32

33 Kronik Kalp Yetersizlikli Hastaların Tedavisinde Kullanılan İlaçlar: Diüretikler Tiyazidler Loop diüretikleri Potasyum tutucu ajanlar Renin-anjiyotensın-aldosteron Sistem inhibitörleri ACE inhibitörleri AT reseptör blokerleri Aldosteron antagonistleri Beta adrenerjik reseptör blokerleri Kardiyoselektif beta blokerler Nonselektif beta blokerler Dijital glikozidleri Direkt vazodilatatörler İnorganik nitratlar Hidralazin Kalsiyum kanal blokerleri Vazodilatatör prostaglandinler Natriüretik peptidler Nörohormonal inhitörler İntravenöz pozitif inotropik ajanlar Dobutamin Fosfodiesteraz inhibitörleri Dopamin Sitokin inhibtörleri Endotelin antagonistleri Nötral endopeptidaz inhibitörleri TNF-alfa inhibitörleri Destek tedavi Antitrombotik ajanlar Antiaritmik ilaçlar Diğer Nesiritid Levosimendan 33

34 2.2.DİLATE KARDİYOMİYOPATİ Dilate kardiyomiyopati(dkm) kalp boşluklarının genişlemesine sebep olan ventriküler yeniden yapılanma(remodeling), normal veya azalmış duvar kalınlığı ve azalmış sistolik fonksiyonla karakterize bir hastalıktır. Sistolik fonksiyonda azalma (ejeksiyon fraksiyonu %40 ın altında) sol ve/veya sağ ventrikülde görülebilir. Eksantrik hipertrofi nedeniyle kalbin total kitlesinde artış mevcuttur. Miyokardiyal remodeling, azalmış EF ve stroke volum, artmış kavite volüm ve basınçlarıyla birlikte hemodinamik bozulmaya yol açar. Bu durum nörohormonal aktivasyonu tetikler(1). İdiyopatik dilate kardiyomiyopati (IDKM) populasyonda de 36 vakada görülür ve ABD de yılda ölümden sorumludur. Bu değer bütün kardiyomiyopati vakalarının %25 ini oluşturmaktadır(1,2). Hastalığa spesifik kardiyak ve ekstra kardiyak semptom ve bulgular kardiyomyopatinin etiyolojisi hakkında fikir verebilir. DKM, kardiyomiyopatiler arasında en sık karşılaşılandır ve 50 den fazla ayrı hastalığın sonucu olabilir(1,2,5). DKM Nedenleri ve Hazırlayıcı Faktörler * A.Primer DKM: İdiyopatikDKM(IDKM),FamilyalDKM (otozomal dominant, Xlinked) B.Sekonder DKM: İskemik kardiyomyopati Valvüler hastalık (Mitral yetersizliği, Aort yetersizliği, Aort darlığı) Kronik Hipertansiyon Taşiaritmiler (supraventriküler, ventriküler, atriyal flutter) Toksinler (Etanol, Kokain, Lityum, Kurşun, Kobalt, Civa, Antrasiklin, Siklofosfamid, Klorakin, Zidovudin, Zalsitabin, Didanozin, akrep, örümcek, 34

35 yılan zehiri, karbonmonoksit,fenotiyazinler, metisejid,disopromid, parasetamol, serbest oksijen radikalleri,hipoksemi, ısı,hipotermi,radyasyon) Metabolik ve Endokrinolojik anomaliler (Hipotroidi, Tirotoksikoz, Feokromasitoma, Akromegali, Cushing hastalığı, Diabetes Mellitus, Depo hastalıkları, Hemakromotozis, Refsum sendromu, Fabry s hastalığı, Amiloidozis) Besinsel ve elektrolit eksiklikleri (Tiamin,Selenyum,Karnitin eksikliği, Hipokalsemi,Hipofosfatemi,hiperkalsemi) İnfeksiyöz nedenler (HIV,Coxackievirus A,B, CMV,Rickettsial,Difteri, Chagas, Toksoplazma, Fungal ve Mycobacterial infeksiyonlar) İnflamatuar hastalıklar (SLE, Skleroderma, Juvenil romatoid artirit, Poliarteritisnodosa, Kawasaki, Skleroderma, Dermatomyozit, Hipersensitif miyokardit, Sarkoidoz) Diğer hastalıklar (Duchenne s ve Fascioscapulohumeral muskular distrofi, Erb s limb-girdle distrofi, Myotonik distrofi, Friedreich s ataxia, X linked kardiyoskletal distrofi, Endomiyokardiyal Fibroelastozis, Miyokardiyal noncompaction, Mitokondriyal Kardiyomiyopati, Peripartum Kardiyomiyopati, Aritmojenik sağ ventrikül displazisi, Mikrovasküler spazm ) *(1,2,112) Patofizyoloji: IDKM sol ventrikül sistol sonu ve diyastol sonu volüm artışı ve ejeksiyon fraksiyonunda azalmayla karakterizedir. Sol ventrikül kitle-volüm indeksi tüm kardiyomiyopatilerde olduğu gibi artmıştır. Kalp ağırlığı artmış olsa da hipertrofi dilatasyona göre beklenenden daha azdır(110). Anatomik olara kalp kapakları normaldir. Koroner arterler genellikle normaldir. Mikroskopik olarak myositler atrofi,hipertrofi,nekroz miyosit çekirdek büyülüğünde artış, büyük yuvarlak hücre infiltrasyonu, intersitisyel fibrozis, 35

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) Dr. Sabri Demircan Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD September 20, 2014 Kardiyoloji Semineri 2009 1 Kalp Yetersizliğinin Ciddiyeti Ölüm Nedenleri

Detaylı

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp yetmezliği Ventrikülün dolumunu veya kanı pompalamasını önleyen yapısal veya işlevsel herhangi bir kalp bozukluğu nedeniyle oluşan karmaşık

Detaylı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ ŞEF: UZM. DR. REFİK DEMİRTUNÇ

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ ŞEF: UZM. DR. REFİK DEMİRTUNÇ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ ŞEF: UZM. DR. REFİK DEMİRTUNÇ DEKOMPANSE KALP YETERSİZLİĞİNDE LEVOSİMENDAN VE DOBUTAMİN İN QT DİSPERSİYONU

Detaylı

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER SPOR HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER DOÇ.DR.ERDEM KAŞIKCIOĞLU 1 35 yaşın altındaki sporcularda ani ölüm nedenleri 2% 1% 2% 4% 2% 2% 35% 3% 3% 3% 4% 5% 24% 10% Hipertrofik

Detaylı

Kardiyomyopatiler. Dilate kardiyomiyopati. Dr. Faruk Güngör. Spesifik Kardiyomiyopatiler. Dilate kardiyomiyopati

Kardiyomyopatiler. Dilate kardiyomiyopati. Dr. Faruk Güngör. Spesifik Kardiyomiyopatiler. Dilate kardiyomiyopati Kardiyomyopatiler Dr. Faruk Güngör Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Kardiyomiyopati Kalbin yapısını doğrudan değiştiren ve miyokard fonksiyonunda bozulmaya yol açan bir grup hastalıktır

Detaylı

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik

Detaylı

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

İSKEMİK KALP YETMEZLİKLİ HASTALARDA MAKSİMAL OKSİJEN TÜKETİM DEĞERİNİN MORTALİTE ÜZERİNE OLAN ETKİSİ

İSKEMİK KALP YETMEZLİKLİ HASTALARDA MAKSİMAL OKSİJEN TÜKETİM DEĞERİNİN MORTALİTE ÜZERİNE OLAN ETKİSİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI DR. SİYAMİ ERSEK GÖGÜS KALP VE DAMAR CERRAHİSİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ İSKEMİK KALP YETMEZLİKLİ HASTALARDA MAKSİMAL OKSİJEN TÜKETİM DEĞERİNİN MORTALİTE ÜZERİNE OLAN ETKİSİ (UZMANLIK

Detaylı

KALP YETMEZLİĞİNİN TANISI VE TEDAVİ SONRASI TAKİBİNDE BRAİN NATRİÜRETİK PEPTİD İN ÖNEMİ VE KARVEDİLOL TEDAVİSİNİN ETKİNLİĞİ

KALP YETMEZLİĞİNİN TANISI VE TEDAVİ SONRASI TAKİBİNDE BRAİN NATRİÜRETİK PEPTİD İN ÖNEMİ VE KARVEDİLOL TEDAVİSİNİN ETKİNLİĞİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ II. DAHİLİYE KLİNİĞİ KLİNİK SEFİ: DOÇ. DR. ZEKAİ KUYUBAŞI KALP YETMEZLİĞİNİN TANISI VE TEDAVİ SONRASI TAKİBİNDE BRAİN NATRİÜRETİK PEPTİD İN ÖNEMİ

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ

HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ ANİ ÖLÜMLE İLİŞKİLİ YAPISAL KALP HASTALIKLARIN TEDAVİSİNDE SON GELİŞMELER HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ Dr. Murat Sucu Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD. Tanım Eko, MR veya CT ile Herhangi

Detaylı

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Dönem V Kardiyoloji Staj Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Yrd. Doç. Dr. Baran GENCER Yrd. Doç. Dr. Oğuz GÜÇLÜ Yrd. Doç. Dr.

Detaylı

KRONİK KALP YETERSİZLİĞİ OLAN HASTALARDA NABIZ BASINCI İLE KARDİYOVASKÜLER MORTALİTE ARASINDAKİ İLİŞKİ

KRONİK KALP YETERSİZLİĞİ OLAN HASTALARDA NABIZ BASINCI İLE KARDİYOVASKÜLER MORTALİTE ARASINDAKİ İLİŞKİ T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KRONİK KALP YETERSİZLİĞİ OLAN HASTALARDA NABIZ BASINCI İLE KARDİYOVASKÜLER MORTALİTE ARASINDAKİ İLİŞKİ Dr. TANSEL YILDIRAN UZMANLIK TEZİ

Detaylı

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL 3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi 31 Mayıs 2014 Antalya Kalbin elektriksel anatomisi Bradiaritmilerin patofizyolojisi

Detaylı

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr.

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr. Genç Kardiyologlar Grup Sorumlusu - Prof.Dr.Oktay Ergene Bilimsel İçeriğin Değerlendirilmesi, Son Düzenleme - Prof.Dr. Recep Demirbağ Düzenleme, Gözden Geçirme - Uz.Dr.Rida Berilğen - Uz.Dr.Barış Düzel

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011 Sunumu Hazırlayan Yrd. Doç. Dr Ayhan ÖZHASENEKLER

Detaylı

Konjestiv Kalp Yetmezliği. Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD

Konjestiv Kalp Yetmezliği. Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Konjestiv Kalp Yetmezliği Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Kalbin pompa fonksiyonundaki dengesizlik sonucunda yeterli kan dolaşımını sağlayamaması Değişik gruplandırmalar

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Onkoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 5 Nisan 2016 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Onkoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 5 Nisan 2016 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Onkoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 5 Nisan 2016 Salı İnt. Dr. Sena Aktaş Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve

Detaylı

YAŞLILARDA KARDİYOVASKÜLER SİSTEM VE HASTALIKLARI

YAŞLILARDA KARDİYOVASKÜLER SİSTEM VE HASTALIKLARI YAŞLILARDA KARDİYOVASKÜLER SİSTEM VE HASTALIKLARI Dr. Sabri DEMIRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD Slide 1 Slide 2 Yaş ve cinsiyete göre iskemik kalp hastalığı için hospitalizasyon

Detaylı

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER***

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji AD*, Biyokimya AD**, Kalp Damar Cerrahi

Detaylı

Hipertrofik Kardiyomiyopati. Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD, Samsun

Hipertrofik Kardiyomiyopati. Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD, Samsun Hipertrofik Kardiyomiyopati Epidemiyoloji ve Genetik Chapter 16 Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD, Samsun Copyright 2001 Harcourt Canada Ltd. Hipertrofik Kardiyomiyopati

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayan, kanın vücutta dolaşmasını temin eden, kalp ve kan damarlarının meydana getirdiği sisteme dolaşım

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

MİTRAL DARLIĞI. Yrd. Doç. Dr. Sinan DEMİRTAŞ

MİTRAL DARLIĞI. Yrd. Doç. Dr. Sinan DEMİRTAŞ MİTRAL DARLIĞI Yrd. Doç. Dr. Sinan DEMİRTAŞ Mitral darlığı Kaç yaprakçık var? Anterior Posterior Anüler çevresi 10 cm Kapak alanı 5-6 cm2 NORMAL MİTRAL KAPAK ANATOMİ Mitral anülüs fibröz ve müsküler dokunun

Detaylı

AF ZİRVESİ. Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım. Başar Candemir. Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05.

AF ZİRVESİ. Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım. Başar Candemir. Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05. AF ZİRVESİ Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım Başar Candemir Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05.2014 Ventriküler Takikardi (VT) VT : 3 ardışık, his bölgesi altında iletim

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

YILDIRIM /1 /2 /3 /4 /5 KOD DERS ADI

YILDIRIM /1 /2 /3 /4 /5 KOD DERS ADI KAR 16 KARDİYOLOJİ Dr. Haksun EBİNÇ /1 Dr. Mehmet Tolga DOĞRU /2 Dr. Murat TULMAÇ /3 Dr. Vedat ŞİMŞEK /4 Dr. Nesligül YILDIRIM /5 KOD DERS ADI ÖÜ T P KREDİ AKTS KAR 7001 SEMİNER SAATİ (Her Öğretim Üyesi

Detaylı

MASUM ÜFÜRÜM-PATOLOJİK ÜFÜRÜM AYRIMINDA İPUÇLARI

MASUM ÜFÜRÜM-PATOLOJİK ÜFÜRÜM AYRIMINDA İPUÇLARI MASUM ÜFÜRÜM-PATOLOJİK ÜFÜRÜM AYRIMINDA İPUÇLARI DOÇ.DR.CEMŞİT KARAKURT İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PEDİYATRİK KARDİYOLOJİ BİLİM DALI Üfürüm: Kalp ve damarsal yapılardaki yapısal veya hemodinamik

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

Kalp Yetersizliği Olan Hastaların Tedavisinde Kıvrım Diüretiklerinin Dozunu Belirleyen Faktörler

Kalp Yetersizliği Olan Hastaların Tedavisinde Kıvrım Diüretiklerinin Dozunu Belirleyen Faktörler Kalp Yetersizliği Olan Hastaların Tedavisinde Kıvrım Diüretiklerinin Dozunu Belirleyen Faktörler Deniz Kaya, Atike Gül, Damlasu Selcen Bağcaz, Ezgi Sümer, Mehmet Emre Peker, Ceren Yapar Danışman: Doç.

Detaylı

Kalp Kapak Hastalıkları

Kalp Kapak Hastalıkları BR.HLİ.085 içerisinde kanın bulunduğu dört odacık vardır. Bunlardan ikisi sağ, ikisi ise sol kalp yarımında bulunur. Kalbe gelen kan önce sağ atriuma gelir ve kalbin sağ kulakcığı ve sağ karıncığı arasında

Detaylı

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk 62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete

Detaylı

AKUT AKCİĞER ÖDEMİ. Seda Özkan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri

AKUT AKCİĞER ÖDEMİ. Seda Özkan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri AKUT AKCİĞER ÖDEMİ Seda Özkan Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri Akut Kalp Yetmezliği Sendromu ACC/AHA Kılavuzu Akut dekompanse kalp yetmezliği Hipertansif akut kalp yetmezliği

Detaylı

EBSTEİN ANOMALİSİ. Uzm. Dr. İhsan Alur

EBSTEİN ANOMALİSİ. Uzm. Dr. İhsan Alur EBSTEİN ANOMALİSİ Uzm. Dr. İhsan Alur 1866 da W. Ebstein tarafından tanımlandı. 1964 te Lillehei tarafından ilk başarılı valvuloplasti ameliyatı yapıldı. Triküspit kapağın septal ve posterior lifletlerinin

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

Aritmilerin elektrokardiyografik tanısı ve tedavileri. Dr Erdal YILMAZ

Aritmilerin elektrokardiyografik tanısı ve tedavileri. Dr Erdal YILMAZ Aritmilerin elektrokardiyografik tanısı ve tedavileri Dr Erdal YILMAZ Tanı yöntemlerinin gelişmesi Kardiyak cerrahi sonrası aritmilerin sık görülmesi Disritmi : Ritm düzensizliği Aritmi : Ritm yokluğu

Detaylı

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan

Detaylı

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına

Detaylı

1. HİZMET KAPSAMI: UÜ-SK KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI HİZMET KAPSAMI

1. HİZMET KAPSAMI: UÜ-SK KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI HİZMET KAPSAMI Rev. No : 03 Rev.Tarihi : 28 Şubat 2012 1 / 7 1. HİZMET KAPSAMI: Kardiyoloji Anabilim Dalı, erişkin ayaktan ve yatan hastalara tanı ve tedavi hizmetleri sunmaktadır. Bu hizmet haftada 7 gün ve 24 saat

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ

ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ 1. Dünyada kalp-damar hastalıkları ile ilgili epidemiyolojik gerçekler 1.1. Kalp ve Damar Hastalığı Kavramı 1.2. Dünyada Kalp ve Damar Hastalıklarının Epidemiyolojisi

Detaylı

AKCİĞER ÖDEMİ. Dr. Yücel YAVUZ Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fak. Acil Tıp AD.

AKCİĞER ÖDEMİ. Dr. Yücel YAVUZ Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fak. Acil Tıp AD. AKCİĞER ÖDEMİ Dr. Yücel YAVUZ Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fak. Acil Tıp AD. 1 Giriş Pulmoner ödem, pulmoner kapiler basınçtaki artışa ikincil olarak pulmoner kapiller membranda geçirgenlikte artış sonucu

Detaylı

T.C. ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDĠYOLOJĠ ANABĠLĠM DALI

T.C. ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDĠYOLOJĠ ANABĠLĠM DALI T.C. ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDĠYOLOJĠ ANABĠLĠM DALI ĠLERĠ DERECEDE KALP YETERSĠZLĠĞĠNDE TEK DOZ VE ARALIKLI LEVOSĠMENDAN ĠNFÜZYONU ALAN HASTALARDA SOL VENTRĠKÜL PERFORMANSI, BĠYOLOJĠK MARKERLER

Detaylı

Prof.Dr.Abdurrahman Oğuzhan. Doç.Dr. Mehmet Güngör KAYA

Prof.Dr.Abdurrahman Oğuzhan. Doç.Dr. Mehmet Güngör KAYA ERCIYES ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ Kardiyoloji Anabilim Dalı I. GENEL BĠLGĠLER Dersin Adı MED 607 KARDİYOLOJİ STAJI Yerel Kredi: Yıl ve Dönemi 011-01 6. SINIF AKTS Kredi:3 Öğretim Üyeleri Prof.Dr.Abdurrahman

Detaylı

FK II çarpıntı. FK IV ödem KİT AML. 37y, ev hanımı. Miyeloablatif tedavi Busulfan Siklofosfamid İmmünsupresif tedavi Metotreksat

FK II çarpıntı. FK IV ödem KİT AML. 37y, ev hanımı. Miyeloablatif tedavi Busulfan Siklofosfamid İmmünsupresif tedavi Metotreksat OLGU 37y, ev hanımı AML KİT FK II çarpıntı FK IV ödem Eylül 2013 Ocak 2014 Mart 2014 Nisan 2014 İdarubisin ARA-C Miyeloablatif tedavi Busulfan Siklofosfamid İmmünsupresif tedavi Metotreksat Siklosporin

Detaylı

PULMONER EMBOLİ TANISINDA

PULMONER EMBOLİ TANISINDA PULMONER EMBOLİ TANISINDA KARDİYAK BELİRTE AKDENİZ ÜNİVERSİTES TESİ TIP FAKÜLTES LTESİ ACİL L TIP ANABİLİM M DALI Dr. İlker GÜNDG NDÜZ 12-01 01-2010 ÖZET PE tanısı koymak veya onaylamak; Kısa vadeli prognoz

Detaylı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 3. DAHİLİYE KLİNİĞİ Şef Doç. Dr. Hilmi ÇİFTÇİ

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 3. DAHİLİYE KLİNİĞİ Şef Doç. Dr. Hilmi ÇİFTÇİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 3. DAHİLİYE KLİNİĞİ Şef Doç. Dr. Hilmi ÇİFTÇİ KRONİK KALP YETMEZLİĞİ VE ANEMİSİ OLAN HASTALARDA İNTRAVENÖZ DEMİR TEDAVİSİNİN EGZERSİZ

Detaylı

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü

Detaylı

Maximal. Normal LV Hafif LVD Ciddi LVD. Normal İstirahat. Düşük-Debi Semptomları

Maximal. Normal LV Hafif LVD Ciddi LVD. Normal İstirahat. Düşük-Debi Semptomları SOL VE KARDİYOJENİK ÖDEM : Dr.Necmi DEĞER Kalbin dokulara metabolik ihtiyaçlarına uygun miktarda kanı pompalayamadığı veya bunu ancak yüksek kardiyak dolum basınçları ile gerçekleştirebildiği patolojik

Detaylı

ACİL SERVİSTE ŞOK YÖNETİMİ

ACİL SERVİSTE ŞOK YÖNETİMİ ACİL SERVİSTE ŞOK YÖNETİMİ Yrd. Doç. Dr. Z. Defne DÜNDAR Necmettin Erbakan Üniversitesi Meram Tıp Fak. Acil Tıp AD. KONYA ŞOK Sistemik doku perfüzyonu bozulduğu ve dokulara oksijen sunumunun azaldığı klinik

Detaylı

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV KAN AKIMININ KONTROLÜ Nöronal Humoral Lokal Otonom Sinir Sistemi Plazma Epinefrin, Anjiyotensin II, Vazopressin, İyonlar Akut Kontrol DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV Uzun Süreli Kontrol Dr. Nevzat KAHVECİ

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

Bradikardinin neden olduğu hemodinamik bozukluk ve semptomları var mı? (Bilinç durumu,şok bulguları,göğüs ağrısı vs.)

Bradikardinin neden olduğu hemodinamik bozukluk ve semptomları var mı? (Bilinç durumu,şok bulguları,göğüs ağrısı vs.) Bradiaritmi Tedavisi -Pacemaker -Atropin: semptomatik bradikardide sınıf IIa 0.5 mg. ve 3-5 dk. arayla toplam 3 mg. 0.5 mg altında bradikardi yapabilir.perfüzyonu bozuk hastada pace beklenmeden yapılması

Detaylı

ASTIM EPİDEMİYOLOJİ PATOFİZYOLOJİ 31.01.2012 HAVA YOLU OBSTRUKSİYONUN FİZYOLOJİK SONUÇLARI HAVA YOLU OBSTRUKSİYONUN FİZYOLOJİK SONUÇLARI

ASTIM EPİDEMİYOLOJİ PATOFİZYOLOJİ 31.01.2012 HAVA YOLU OBSTRUKSİYONUN FİZYOLOJİK SONUÇLARI HAVA YOLU OBSTRUKSİYONUN FİZYOLOJİK SONUÇLARI ASTIM Dr. Bengü MUTLU Bir çok uyarıya karşı artan havayolu cevabı ile karakterize kronik inflamatuar bir hastalıktır İnflamatuar süreçte mast hücreleri, eozinofiller, T lenfositler, makrofajlar, nötrofiller,

Detaylı

Dr. Sabri DEMİRCAN İstanbul Bilim Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Dr. Sabri DEMİRCAN İstanbul Bilim Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Dr. Sabri DEMİRCAN İstanbul Bilim Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Aritmini başlamasını veya devamını sağlayan lokalize kardiyak dokunun tahrip edilmesi Odak İleti yolları Anatomik substrat Direk

Detaylı

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER EGZERSİZ VE TERMAL STRES Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER TERMAL DENGE ısı üretimi BMH Kas etkinliği Hormonlar Besinlerin termik etkisi Postur Çevre ısısı Vücut ısısı (37 o C±1) ısı kaybı konveksiyon, radyasyon,

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ

KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ Konjestif kalp yetersizliği (KKY), organizmanın metabolik ihtiyaçlarını karşılayacak yeterli kardiyak debinin sağlanamaması halidir. Kalp kendine gelen kanın hepsini perifere

Detaylı

Doç.Dr. Mehmet Güngör KAYA

Doç.Dr. Mehmet Güngör KAYA ERCIYES ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KARDİYOLOJİ Anabilim Dalı I. GENEL BĠLGĠLER Dersin Adı MED 402 KARDİYOLOJİ STAJI Yerel Kredi:2 Yıl ve Dönemi 4. sınıf & 7. ya da 8. sömestr AKTS Kredi:3 Öğretim Üyeleri

Detaylı

ATRİAL FİBRİLASYONUN DOĞAL SEYRİ ve PRONOZ. Dr. Ahmet Vural Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD Aritmi-Elektrofizyoloji

ATRİAL FİBRİLASYONUN DOĞAL SEYRİ ve PRONOZ. Dr. Ahmet Vural Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD Aritmi-Elektrofizyoloji ATRİAL FİBRİLASYONUN DOĞAL SEYRİ ve PRONOZ Dr. Ahmet Vural Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD Aritmi-Elektrofizyoloji Atriyal Fibrilasyon (AF) Tanım Etkili ve koordineli atriyal kasılma

Detaylı

EGZERSİZ TESTLERİ TİPLERİ ve KPET ENDİKASYON ve KONTRENDİKASYONLARI. Dr. Füsun Öner Eyüboğlu Başkent Üniversitesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

EGZERSİZ TESTLERİ TİPLERİ ve KPET ENDİKASYON ve KONTRENDİKASYONLARI. Dr. Füsun Öner Eyüboğlu Başkent Üniversitesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı EGZERSİZ TESTLERİ TİPLERİ ve KPET ENDİKASYON ve KONTRENDİKASYONLARI Dr. Füsun Öner Eyüboğlu Başkent Üniversitesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Statik Testlerin tanıda kısıtlayıcı özellikleri: İstirahat

Detaylı

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Kronik Pankreatit Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Tanım Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

KARDİYOLOJİ UZMANLIK EĞİTİM PROGRAMI

KARDİYOLOJİ UZMANLIK EĞİTİM PROGRAMI TKD KARDİYOLOJİ UZMANLIK EĞİTİM PROGRAMI 1 KARDİYOLOJİ UZMANLIK EĞİTİM PROGRAMI Süre: 5 yıl Rotasyonlar ve süreleri: Nefroloji: 3 ay Endokrinoloji: 3 ay Gastroenteroloji: 3 ay Göğüs hastalıkları: 3 ay

Detaylı

Pacemakerlı Hastanın Takibi Dr. Sabri Demircan. September 20, 2014

Pacemakerlı Hastanın Takibi Dr. Sabri Demircan. September 20, 2014 Pacemakerlı Hastanın Takibi Dr. Sabri Demircan September 20, 2014 Kardiyoloji Semineri 2013 1 2 Pacemaker 3 NPG Pacemaker Kodlaması 4 Pacemaker Modları 5 Tarihçe 1580 (Mercuriale) Senkop, nabız anormalliği

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Sunum planı. Epidemiyoloji Tanım Sınıflama Değerlendirme Tedavi Özet

Sunum planı. Epidemiyoloji Tanım Sınıflama Değerlendirme Tedavi Özet Sunum planı Epidemiyoloji Tanım Sınıflama Değerlendirme Tedavi Özet En sık hekime başvuru nedeni Okul çağındaki çocuklarda %35-40 viral enfeksiyonlar sonrası 10 gün %10 çocukta 25 günü geçer. Neye öksürük

Detaylı

Aort Kapak Darlığı Dr.Mustafa SAÇAR Tarihçe

Aort Kapak Darlığı Dr.Mustafa SAÇAR Tarihçe Aort Kapak Darlığı Dr.Mustafa SAÇAR 17.03.2008 Tarihçe v 1914: Tuffier Dijital yolla aort kapak dilatasyonu v 1952: Bailey LV den dilatör ile yaklaşım v 1954: Gibbon KALP AKCİĞER MAKİNASI Aortik valvotomi

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi

Detaylı

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Ani ölümün önemli bir nedenidir Sıklığı yaşla birlikte artar 50 yaş altında nadir rastlanır E>K Aile

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI

TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI Genç Kardiyologlar Grup Sorumlusu - Prof.Dr.Oktay Ergene Bilimsel İçeriğin Değerlendirilmesi, Son Düzenleme - Prof.Dr. Mahmut Şahin Düzenleme, Gözden

Detaylı

Atrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi

Atrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi Atrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi Dr.Ahmet Akyol Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji A.B.D Ablasyon sonrası hasta izlemi amacı İşlem başarısının değerlendirilmesi Komplikasyonların

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

ATRİYAL FİBRİLASYON MEKANİZMALARI ve KLİNİK ÖZELLİKLERİ. Dr. Ayşen Ağaçdiken Ağır Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD

ATRİYAL FİBRİLASYON MEKANİZMALARI ve KLİNİK ÖZELLİKLERİ. Dr. Ayşen Ağaçdiken Ağır Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD ATRİYAL FİBRİLASYON MEKANİZMALARI ve KLİNİK ÖZELLİKLERİ Dr. Ayşen Ağaçdiken Ağır Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD Paroksismal AF; 7 gün içinde spontan düzelen rekürren AF. Elektriksel

Detaylı

Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği

Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Prof. Dr. Birol ÖZER Başkent Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 1. Türkiye-Azerbaycan Ortak Hepatoloji Kursu, İstanbul, 2015 Tanım Kronik karaciğer hastalığı

Detaylı

Yoğun Bakım Prensipleri. Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir

Yoğun Bakım Prensipleri. Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir Yoğun Bakım Prensipleri Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir Yoğun Bakımda Bakımda Takip Edilen Parametreler EKG (ritm, ST değişiklikleri) Arteriyel

Detaylı

Çocuklarda Kalp Yetersizliği. Doç. Dr MEKİ BİLİCİ DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PEDİATRİK KARDİYOLOJİ

Çocuklarda Kalp Yetersizliği. Doç. Dr MEKİ BİLİCİ DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PEDİATRİK KARDİYOLOJİ Çocuklarda Kalp Yetersizliği Doç. Dr MEKİ BİLİCİ DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PEDİATRİK KARDİYOLOJİ Konjestif Kalp Yetersizliği Konjestif kalp yetmezliği (KKY), kalbin dokuların metabolik gereksinimlerini

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

Prof. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 2015 2016 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2

Prof. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 2015 2016 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2 Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 215 216 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2 DERS KURULU YÜRÜTME KURULU DÖNEM III KOORDİNATÖRÜ:

Detaylı

Asistan Oryantasyon Eğitimi

Asistan Oryantasyon Eğitimi Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi ST YÜKSELMESİZ Akut Koroner Sendrom SOAP/NSTEMI Gazi Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı 02.04.2011 Sunumu Hazırlayan Dr. Mehmet Mahir KUNT Hacettepe

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı

Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı Portal Hipertansiyon Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 GİS Dalak Portal Ven Karaciğer Hepatik Ven Hepatik Arter Portal Hipertansiyonun Tanımı Portal hipertansiyon:

Detaylı

Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş. Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD

Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş. Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD GT, 62 y, kadın Nüks tiroid papiller CA Kitle eksizyonu (özefagus ve trake den sıyırılarak) + Sağ fonksiyonel; sol radikal

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı