Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download ""

Transkript

1 Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi 2004; 47: Derleme Akut respiratuar distres sendromu Ayþe Tana Aslan 1, Deniz Doðru 2, Uður Özçelik 3 Hacettepe Üniversitesi Týp Fakültesi 1 Pediatri Uzmaný, 2 Pediatri Doçenti, 3 Pediatri Profesörü SUMMARY: Aslan AT, Doðru D, Özçelik U. (Department of Pediatrics, Hacettepe University Faculty of Medicine, Ankara, Turkey). Acute respiratory distress syndrome. Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi 2004; 47: The acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a severe lung injury in patients with sepsis and other acute inflammatory insults, characterized by injury to the alveolar epithelial and endothelial barriers of the lung, acute inflammation, and protein rich pulmonary edema. Profound hypoxemia, noncardiogenic pulmonary edema, and poor lung compliance are seen. ARDS carries high morbidity and mortality rates. Considerable attention has been paid to ARDS over the last years, not only in pathogenesis but also in many different therapy strategies. The goals of treatment of ARDS are to: (1) reverse the underlying condition leading to ARDS, (2) minimize acute lung injury, (3) maintain adequate tissue delivery of oxygen, and (4) avoid iatrogenic pulmonary complications. A substantial number of new therapies have been suggested and examined in recent years, many of which remain controversial. Physiologic, clinical, and radiologic manifestations and therapy options are outlined in this article. Key words: ARDS, pathogenesis, management. ÖZET: Akut respiratuar distres sendromu, sepsis ve diðer enflamatuar nedenlerden kaynaklanan alveol epitel ve endotel engellerinde zedelenme, akut enflamasyon ve proteinden zengin pulmoner ödem ile karakterize ciddi akciðer zedelenmesini ifade etmektedir. Derin hipoksemi, kardiyojenik olmayan pulmoner ödem ve bozulmuþ akciðer kompliyansý görülür. Yüksek morbidite ve mortalite oranlarýna sahiptir. Patogenez ve deðiþik tedavi stratejileri üzerindeki çalýþmalar son yýldýr sürmektedir. ARDS tedavisinde amaçlar altta yatan hastalýðýn tedavisi, akut akciðer zedelenmesini en aza indirebilmek, dokularýn oksijen ihtiyacýnýn karþýlanmasý ve iatrojenik akciðer zedelenmesinden kaçýnmak olmalýdýr. Birçok tedavi yöntemi önerilmiþ ve denenmiþse de çoðu halen tartýþmalýdýr. Bu makalede akut respiratuar distres sendromunun patogenezi, klinik ve radyolojik bulgularý ile tedavi seçenekleri gözden geçirilmiþtir. Anahtar kelimeler: akut respiratuar distres sendromu, patogenez, tedavi. Akut respiratuar distres sendromu (ARDS); alveol epitel ve epitel engellerindelerinde zedelenme, akut enflamasyon ve proteinden zengin pulmoner ödemin neden olduðu akut solunum yetmezliðidir 1. Ashbaugh 1967 de ilk kez ARDS olarak takipne, oksijen tedavisine dirençli hipoksemi, yaygýn alveolar infiltratlar, pulmoner kompliyansta azalma gözlenen, pozitif basýnçlý mekanik ventilasyon ihtiyacý olan 12 hastada tanýmlamýþtýr. Pediatrik yaþ grubunda ise ilk kez 1968 de bildirilmiþtir 2. Güncel tanýmlama 1994 de NAECC (North American European Consensus Conference) ýnda yapýlmýþ, eriþkin (adult) tanýmý akut tanýmý ile deðiþtirilerek ARDS ve Akut Akciðer Hasarý (AAH) için taný kriterleri kabul edilmiþtir (Tablo I) 3. Akut respiratuar distres sendromunun gerçek insidansý bilinmemektedir. Eriþkin yaþ grubunda yýlda : arasýnda deðiþen oranlardan söz edilmektedir. Pediatrik yaþ grubu için insidans verileri olmamakla beraber pediatrik yoðun bakým ünitelerinde izlenen hastalarýn % sini ARDS li hastalar oluþturmaktadýr 4. Patogenez Akut respiratuar distres sendromunun akciðerlerde artmýþ abartýlý enflamatuar yanýt olduðu düþünülebilir. ARDS, pnömoni, aspirasyon, inhalasyon, emboli, sepsis, yaygýn damar içi pýhtýlaþma gibi etkenlerin akciðerde enflamatuar

2 210 Aslan ve ark. Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi Temmuz - Eylül 2004 Baþlangýç þekli Tablo I. NAECC ARDS taný Kriterleri Akut baþlangýçlý ve inatçý seyirli Oksijenizasyon AAH de PaO 2 /FiO ARDS de PaO 2 /FiO Dýþlama ölçütleri PAOP ³ 18 mm Hg Sol atriyal hipertansiyon klinik bulgularý Radyolojik bulgular Pulmoner ödemle uyumlu bilateral opasiteler NAECC North American European Concensus Conference, AAH akut akciðer hasarý, PAOP pulmoner arter oklüzyon basýncý Tablo II. ARDS geliþimi ile iliþkilendirilen durumlar Doðrudan Sýk Aspirasyon pnömonisi Pnömoni Seyrek Toksik gaz inhalasyonu Pulmoner kontüzyon Yað embolisi Reperfüzyon zedelenmesi Dolaylý Sýk Sepsis Multipl transfüzyon Multipl travma Seyrek Akut pankreatit Yaygýn damar içi pýhtýlaþma Yanýk Kafa travmasý yanýtý baþlatmasý ile oluþmaktadýr (Tablo II). ARDS geliþimi ile iliþkilendirilen bu klinik durumlarda akciðerlere nötrofillerin artmýþ göçü ve enflamatuar mediyatörlerin aktivasyonu oluþur. Nötrofiller serbest radikaller, enflamatuar mediatörler, proteazlar (elastaz, kollojenaz, reaktif oksijen türleri), tümör nekrozis faktör-a (TNF-a) gibi sitokinler salgýlayarak hücre zedelenmesine yol açarlar 5. Bu enflamatuar zedelenme anti-enflamatuar yanýt ile durdurulmaya çalýþýlýr. Proenflamatuar moleküller, hücreler ve potansiyel anti enflamatuar moleküller Tablo III de; sitokinlerin köken ve iþlevleri Tablo IV de gösterilmiþtir 6. Proenflamatuar sitokinlerin yapýmý ve salýnýmý endotoksin dahil birçok iliþkili mediyatörle stimüle edilir. Nükleer faktör kappa B (NF-kB) sitokinlerin esas düzenleyicisidir. TNF-a, interlökin-1 (IL-1), interlökin-6 (IL-6), interlökin-8 (IL-8) ve ARDS geliþimindeki diðer proteinler için düzenleyici transkripsiyon faktörüdür. TNF ve IL-1 de NF-kB yi aktive etmektedir 7,8. IL-8 ve özellikle IL-6 mortalite ve Tablo III. ARDS de potansiyel mediyatörler Proenflamatuar moleküller ve hücreler Polimorfonükleer lökositler Doku makrofajlarý ve monositleri Trombositler Araþidonik asit metabolitleri Prostaglandinler, prostasiklin ve tromboksan Lökotrienler Sitokinler (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-15, TNF, G-CSF) "Soluble" adhezyon molekülleri PAF (trombosit aktivan faktör) Kompleman ve kompleman kaskat aktivasyonu Çeþitli kininler (örneðin bradikinin) Endorfinler Histamin ve serotonin Proteolitik enzimler Elastaz ve lizozomal enzimler Protein kinaz and tirozin kinaz Toksik oksijen metabolitleri Süperoksit, hidroksil radikal, hidrojen peroksit, peroksinitrit Endotoksin ve diðer bakteriyel ve mikrobiyal toksinleri Koagülasyon kaskad aktivasyonu Neopterin Plasminojen activatör inhibitor-1 CD-14 Vazoaktif nöropeptidler Monosit kemoatraktan protein-1 ve 2 ARDS de antienflamatuar yanýt oluþturan moleküller IL-1 reseptor antagonist Tip II IL-1 reseptor IL-4 IL-10 IL-13 Transforming growth factor-a Epinefrin "Soluble" TNF reseptör Lökotrien B4 reseptör antagonist "Soluble" CD-14 Lipopolisakkarid baðlayan protein

3 Cilt 47 Sayý 3 Akut Respiratuar Distres Sendromu 211 Tablo IV. ARDS de rol alan sitokinlerin köken ve iþlevleri Sitokin Köken Ýþlev IL-1Monosit, makrofaj, endotel ve Hücre aktivasyonu ve proliferasyonu epitel hücreleri IL-2 Lenfosit Lenfosit proliferasyonu IL-3 T-hücreleri, miyelomonositik hücreler Hücre proliferasyonu IL-4 T-hücreleri, mast hücreleri B-hücre stimülasyonu ve proliferasyonu IL-5 T-hücreleri Eozinofil proliferasyon ve B-hücre proliferasyon stimülasyonu IL-6 Ýmmün ve non-immün hücreler Akut faz reaksiyonlarý IL-7 Stromal hücreler, timus B-hücre stimülasyon ve proliferasyonu IL-8 Ýmmün hücreler, fibroblastlar, akciðer Kemotaksis ve anjiogenez epitel hücreleri IL-10 Ýmmün hücreler, akciðer epitel hücreleri Ýmmünoreguatuar IL-12 Makrofajlar Ýmmünoregulatuar IL-16 Mononükleer hücreler Ýmmünoregulatuar MCP-1Endoteliyal hücreler, epiteliyal fibroblastlar Kemotaksis TNF Monosit, makrofaj, lenfosit Ýmmünoregulatuar morbiditeyi gösteren prediktif sitokinlerdir. Buna karþýn anti enflamatuar sitokinlerden IL- 1 reseptör antagonisti (IL-1ra) ve interlökin-10 (IL-10)'un düþük düzeyleri ARDS deki mortalite ile korelasyon gösterir. Nötrofillerin ARDS geliþimindeki önemleri bilinmekle beraber nötropeniklerde de ARDS geliþebilmektedir 7. ARDS de bu enflamatuar süreç yaygýn alveol zedelenmesine neden olur. Ýnterstisyel ve alveoler alanda protein ve enflamatuar hücrelerden zengin hemorajik ödem ve hyalin membran oluþumu gözlenir. Alveolar tip II hücrelerin zedelenmesi ve kaybý surfaktanýn azalmasýna yol açar. Alveoler tip II hücreler prolifere olur ve tip I alveoler hücrelere dönüþür. Fibroblastlar önce interstisyel daha sonra alveoler alanda birikir. Biriken fibrin yerini kollajen fibrillerine býrakýr. Ýntraalveoler alanda ve daha az interstisyel alanda olmak üzere fibrozis gözlenir. Alveol zedelenmesi ve interstisyel kalýnlaþma ile gaz deðiþimini azaltýr. Bu durum ARDS deki hipoksi ve ventilatör baðýmlýlýðýna katkýda bulunur 5. ARDS de orta derecede pulmoner arteriyal hipertansiyon tabloya eþlik eder. Pulmoner vazomotor tonus üzerinde normal tonusün ortadan kalkmasý ile oluþmaktadýr. Nitrik oksit (NO) in pulmoner vasküler tonusün düzenlenmesinde önemli rolü vardýr. Mekanizmasý tam bilinmemekle beraber bakteriyel endotoksinin, siklooksijenaz-2 (COX-2) ve nitrik oksit sentaz (NOS) ekspresyonlarýný pulmoner damarlarda artýrarak NO artýþýna yol açtýðý, endotelin-1, tromboksan B2 ve mikrotromboembolizmin de pulmoner hipertansiyona katkýda bulunduðu sanýlmaktadýr 5. ARDS'de uygulanan tedavi de akciðer zedelenmesine katkýda bulunabilir. Yüksek konsantrasyonda oksijen; akciðer zedelenmesi, alveolit ve pulmoner ödeme; pozitif basýnçlý mekanik ventilasyon, surfaktan oluþumunda, alveolar tip I hücreler arasý sýký baðlantýlarda bozulmaya ve eksüdatif pulmoner ödemde artýþa; agresif sývý tedavisi, akciðerlerde sývý birikimi ile zedelenmeye katkýda bulunmaktadýr 9,10. ARDS de zedelenmiþ akciðer dokusunda iyileþme saðlam epitel bazal lamina gerektirir. Epitel bazal lamina epitel engelini tekrar oluþturur ve ödemin ortadan kaldýrýlmasýný saðlar. Sodyum transportunu saðlayan iyon pompalarý, katekolaminler ve akciðer lenfatik sistemi de akciðer ödemini ortadan kaldýrmaya çalýþýr. Ýyileþme sürecinde apopitozis ile ortamda biriken enflamatuar hücreler ortadan kaldýrýlmaya çalýþýlýrken, fibroproliferatif yanýtýn sonlanmasý ve biriken mezenkimal hücrelerin temizlenmesi gözlenir 5. Histopatoloji Histopatolojik olarak akciðer dokusu incelendiðinde, semptomlarýn baþlamasýndan sonraki

4 212 Aslan ve ark. Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi Temmuz - Eylül 2004 ilk haftada görülen hyalen membranlar, ödem ve alveol zedelenmesinin gözlendiði eksudatif dönemi yaklaþýk olarak ikinci haftada miyofibroblast infiltrasyonu, alveolar tip II hücre ve proliferasyonun izlendiði proliferatif dönem ve onuncu günden sonra matriks organizasyonu, fibrozis ve amfizematöz deðiþikliklerin görüldüðü fibrotik dönem izler. Ancak bu dönemlerin örtüþebildiði, ayný zamanda birkaç dönemin bulgularýnýn beraber görülebildiði bilinmektedir. Fibroproliferatif yanýt ilk 24 saatte baþlayabilmektedir. ARDS nin histopatolojik dönemleri Tablo V de özetlenmiþtir 5. ARDS de fibroproliferatif yanýt geliþiminde TNF-a, interlökin-1 beta (IL-1b), interlökin-4 (IL-4), interlökin-13 (IL-13), fibrin, trombin, faktör Xa rol oynamaktadýr. ARDS rezolüsyonu apopitozis süreci ile gerçekleþmektedir. Ýyileþme, lökositlerin temizlenmesi, fibroproliferatif yanýtýn sonlanmasý, fazla mezenþimal hücrelerin temizlenmesi ile oluþur. ARDS de baþlangýçta depolanan kýrýlmaya duyarlý tip II kollajen yerine daha kalýn ve dayanýklý tip I kollajen oluþur. ARDS rezolüsyonunda makrofaj ve nötrofillerden salýnan matriks metalloproteazlarý (MMP) ve jelatinazlarýn önemi bilinmektedir. MMP-2, MMP-9 ARDS li hastalarda akciðerde artmaktadýr 5,8. Genetik yatkýnlýk ARDS geliþimi ile iliþkilendirilen durumlara yanýt kiþisel olarak deðiþebilmektedir. Bazý hastalarda ARDS geliþirken bazýlarýnda AAH geliþmekte, kimi hastada ise akciðerlerle ilgili herhangi bir semptom gözlenmemektedir. Bu kiþisel duyarlýlýðýn nedeni bilinmemekle birlikte genetik yatkýnlýðýn rolü olabileceði düþünülmektedir. TNF gen polimorfizmi sonucunda artmýþ TNF yapýmý morbidite ile iliþkisi birçok ciddi enfeksiyonda meningokokal hastalýk ve sýtma da bildirilmiþtir. ARDS de TNF gen polimorfizminin patogenezde rol oynayabileceði düþünülmektedir. Benzer þekilde IL-1, IL-10, IL- 1ra gibi iliþkili sitokinlerin gen polimorfizminin de AAH ve ARDS geliþimine yatkýnlýðý artýrdýðý düþünülmektedir. Lipopolisakkarit (LPS) yanýtýnýn genetik determinantlarýnýn ARDS geliþimimdeki önemi araþtýrýlmaktadýr. TLR (Toll-like reseptör) proteinleri LPS yolaðýný uyaran anahtar elementlerdir. Bugüne kadar beþ TLR tanýmlanmýþtýr. Bunlardan TLR 2 ve TLR- 4 ün kiþide ARDS geliþimine yatkýnlýk oluþturduðu düþünülmektedir. LPS'nin doðrudan TLR-2 ye baðlanarak NF-kB aracýlýðý ile sitokinlerin ve diðer moleküllerin salýnýmýný artýrdýðý düþünülmektedir. Surfaktan protein-b (SP-B) nin genetik polimorfizmi de ARDS ile iliþkilendirilmiþtir 7. ARDS olan HLA B-51 ve HLA B-52 pozitif kiþilerde G-CSF (granülosit-koloni stimülan faktör) verilmesinden sonra bu HLA gruplarýn sahip olmayan ARDS li kiþilere göre TNF-a ve IL-8 düzeylerinde artýþ gösterilmiþtir 10. Klinik bulgular Baþlangýç klinik bulgularý olan dispne, takipne ve hipoksemi predispozisyon yaratan etkenden sonra 1-2 saat sonra gibi erken bir dönemde bile Tablo V. ARDS nin histopatolojik dönemleri Eksüdatif dönem Proliferatif dönem Fibrotik dönem Makroskopik Aðýr, sert, koyu renkli Aðýr, gri Kaldýrým taþý görünümü Mikroskopik Hyalen membranlar Engellerde bozulma Fibrozis Ödem Ödem Makrofajlar Nötrofiller Alveolar tip II hücre Lenfositler Alveolar zedelenme proliferasyonu Matriks organizasyonu Miyofibroblast infiltrasyonu Asiner yapýda bozulma Nötrofiller Amfizematöz deðiþiklikler Alveolar kollaps Epiteliyal apopitozis Fibroproliferasyon Vasküler yapý Lokal trombüs Kapiller kaybý Miyo-intimal kalýnlaþma Pulmoner hipertansiyon Damarlarda þekil bozukluðu

5 Cilt 47 Sayý 3 Akut Respiratuar Distres Sendromu 213 ortaya çýkabilir. Ancak genellikle ilk saat içinde görülür. Ýlk saatte akciðer kompliyansý azalýr, dispne ve hipoksemi belirginleþir 1. Erken ARDS de artmýþ þant fraksiyonu ve düþük ventilasyon/perfüzyon oranlý alanlar nedeniyle gaz deðiþim anomalileri ortaya çýkar. Yaygýn pulmoner vasküler tromboz pulmoner ödem, subplevral enfarktüs ve pulmoner hipertansiyona neden olur. ARDS nin fibroproliferatif döneminde pulmoner ödemden daha çok pulmoner fibrozis nedeniyle akciðer kompliyansý azalýr. Pulmoner trombozis, kapiller yüzey alanýný daraltarak fizyolojik ölü alaný, dakika ventilasyonunu, kronik pulmoner hipertansiyonu artýrýr. Hipoksemi azalmýþ akciðer alanlarý ve akciðer fibrozisi nedeniyle devamlýdýr 1,11. ARDS de düzelme farklýlýklar gösterebilmektedir. Bazý hastalarda bir yýlda düzelme olabilirken, bazýlarýnda pulmoner fibrozis tam olarak çözülmeyebilir ve iyileþme döneminde ya da yoðun bakým ünitesinden çýkarýldýktan sonra kalýcý sorunlara yol açabilir 5. Akciðer mekaniklerinde, semptomlarda, radyografik bulgularda düzelme genellikle ilk altý ayda gözlenir. Hem çocukluk hem de eriþkin yaþ grubunda hastalarýn %40 ýndan fazlasýnda tam iyileþme görülmektedir 12. Eriþkinlerde en sýk kalýcý semptom efor dispnesidir. Öksürük, balgam ve hýrýltý görülebilmektedir. Genellikle ARDS nin akut dönemindeki kalýcý alveolar kapiller yüzey kaybý nedeni ile akciðer difüzyon kapasitesi azalabilir. Daha seyrek olmakla beraber hava yolu obstrüksiyonu ve hava yolu hiperreaktivitesi görülebilir. Egzersiz sýrasýnda hipoksemi iyileþme döneminde görülebilir. Ýstirahat hipoksemisi seyrektir. Azalmýþ akciðer hacimleri iyileþme süreciyle artar. Ancak akciðer hacimlerinde bir miktar düþüklük minimal kalýcý restriktif anomalileri düþündürmektedir 1. Laboratuvar bulgularý Serumda von Willebrand faktör (vwf) ve faktör VIII antijen yüksekliði saptanmaktadýr. vwf deki artýþ akciðer zedelenmesi için prediktif bulunmuþtur. Lökopeni saptanabilmektedir. Bronkoalveolar lavaj sývýsýnda lökositoz, IL-8, nötrofil aktive eden peptid 2, lökotrien C4 (LTC4), lökotrien D4 (LTD4), polimorfonükleer lökosit kaynaklý elastaz, kollajenaz, prokoagülan aktivite, fibrin yýkým ürünleri (FYÜ), prokollajen III peptid, C5a ve C3a, kompleman faktörleri, kallikrein ve prekallikrein benzer aktivite ve polimorfonükleer lökosit spesifik kemoattraktan aktivitede artýþ saptanabilmektedir. Erken dönem bronkoalveolar lavaj sývýsýnda prokollajen III peptid düzeyleri pulmoner fibrozis geliþimi için prediktif bulunmuþtur 1,13. Radyolojik bulgular ARDS nin erken dönemlerinde normal olabilir. Hastalýðýn hýzlý gidiþi nedeniyle saat içinde bilateral puslu simetrik homojen opasiteler bazen hava bronkogramlarý ile beraber görülebilirler. Bu görünüm proteinöz ve hemorajik ödem sývýsýnýn alveol içine giriþini yansýtýr. Heterojen retiküler opasiteler ortaya çýkar. Pulmoner damarlar keskin sýnýrlarýný kaybederler. Kardiyojenik pulmoner ödemden farklý olarak kardiyomegali veya plevral effüzyon genellikle görülmemektedir. Akciðerlerde fibroblastlarýn arttýðý kollojen formasyonunun oluþtuðu hastalarda (yaklaþýk %11) kalýcý kronik fibrozis oluþmaktadýr. Diðer hastalarda deðiþik derecelerde radyografi bulgularý normale döner (yaklaþýk %80) 1,13. ARDS de akciðer bilgisayarlý tomografi bulgusu olarak erken dönemlerde opasiteler ve periferde daðýlmýþ homojen konsolidasyonlar görülür. Akciðerlerin aðýrlýðý kompresyona neden olur. Genellikle üst loblarda iyi havalanmýþ akciðer alanlarý görülürken, alt loblarda pasif kollapsa baðlý opak alanlar ve atelektaziler gözlenir. Hastalarýn yüzüstü pozisyona döndürülmesiyle opaklaþmada bir miktar geriye dönüþ gözlenmiþtir. Akciðer tomografisinde interstisyel ödemi gösteren heterojen opasiteler ve bül yapýlarý da görülebilmektedir 1,13,14. Komplikasyonlar Komplikasyonlar ve ARDS oluþumuna neden olan hastalýðýn ciddiyeti bu dönemdeki ölümlerin en sýk nedenidir. ARDS li hastalarda karaciðer disfonksiyonu, sepsis, organ transplantasyonu, HIV enfeksiyonu, aktif malignensi, sað ventrikül disfonksiyonu, PaO 2 /FiO 2 oranýnýn 100 ün altýnda olmasý mortaliteyi arttýran risk faktörleridir 4. Geç dönem ARDS de en sýk ölüm nedeni enfeksiyonlardýr. Nazokomiyal pnömoni en sýk ve en öldürücüdür. Endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon nazokomiyal pnömoni riskini artýrmaktadýr. ARDS de pnömoni baþlan-

6 214 Aslan ve ark. Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi Temmuz - Eylül 2004 gýç nedeni olarak %21'inde, komplikasyon olarak %53'ünde görülmektedir. Pnömoni ile komplike ARDS de mortalite oraný %88 oranýnda bildirilmektedir 15. Etkenler gram negatif mikro organizmalarýn gram pozitif mikroorganizmalardan daha çok olduðu polimikrobiyal etkenlerdir. Pseudomonas aeroginosa bir seride en çok bildirilmiþtir. Nazokomiyal sepsis ve birlikteliðinde multiorgan yetmezliði, ARDS de geç dönem ölümlerin en sýk nedeni olarak bildirilmiþtir 15,16. ARDS nin komplikasyonlarýna ek olarak ventilatör tedavisi sýrasýnda oluþan barotravma da akciðer hasarýna katkýda bulunur. Hava kaçaðý ile ilgili komplikasyonlar pnömotoraks, pnömomediastinum ve interstisyel amfizem çocukluk çaðý ARDS lerinin %45-67'sinde bildirilmektedir 17. Ekspiryum sonu pozitif basýnç (PEEP) 15 cmh 2 O yu geçtiðinde hava kaçaðý hastalarýn %70 inde görülmektedir. Bu kaçaklar ARDS nin baþlangýcýndan sonra en sýk 6-7. günlerde görülmektedir 18. Tedavi ARDS patofizyolojisi konusunda çok yol kaydedilmiþ olmasýna karþýn farmakoterapi ile halen çok baþarýlý sonuçlar elde edilememiþtir. Ýyi deneysel modellerin oluþturulamamasý nedeniyle klinik etki ve yan etkilerinin iyi deðerlendirilemiyor olmasý, ARDS ve sepsisdeki enflamatuar kaskad nedeniyle tek bir ajanýn karmaþýk sürece etkili olamamasý, hastalarýn çoðunluðunun multiorgan yetmezliði nedeni ile kaybedilmeleri tedavi baþarýsýzlýðýnýn nedenleridir. Teorik olarak ARDS tedavisindeki ideal farmakolojik ajan seçici olarak akciðerlerin ventile bölümlerini dilate etmeli, oksijenizasyonu arttýrmalý, ventilasyon perfüzyon uyumsuzluðunu azaltmalý, en az yan etkilere sahip olmalý ve yaþam süresini arttýrmalýdýr 19. Bu yazýda ARDS tedavisinde majör farmakolojik ve ventilatör stratejiler gözden geçirilmiþtir. I. Farmakolojik tedavi Ýntravenöz sývý tedavisi: Ýntravasküler hacmi yeterli kardiyak indeks ve arteriyal basýncý saðlayacak düzeyde tutmak amaçlanmalýdýr 1. Yeterli organ perfüzyonu saðlanýrken pulmoner ödemde artýþ olasý yan etkidir. Retrospektif çalýþmalarda düþük akciðer ekstravasküler sývýsýnýn daha iyi oksijenizasyon ve düþük mortaliteye eþlik ettiði gösterilmiþtir 20,21. Nitrik oksit: NO, L-arjinin, NADPH ve oksijenden NOS aracýlýðý ile akciðerlerde yapýlmaktadýr. Endotelyal hücrelerden salýnan NO pulmoner vazodilatasyona yol açar. ARDS de ventilasyon perfüzyon bozukluðunun yol açtýðý arteriyel hipokseminin de neden olduðu endojen NO aktivitesinde bozukluk ortaya çýkar. ARDS li hastalarda orta derecede pulmoner hipertansiyonun nedenlerinden biri de NO aktivitesindeki bu bozukluktur. Ekzojen NO, oksijenizasyonda düzelme ve vasküler düz kas gevþemesine neden olarak pulmoner vasküler rezistansý (PVR) azaltmaktadýr. Hipoksi, hiperkarbi, tromboksan A2 ve anjiotensin II tarafýndan oluþturulan vazokonstriksiyon inhale NO ile kýsmen geriye döndürülebilmektedir 22. PVR nin azaltýlmasý ile sað ventriküler fonksiyonlarda düzelmeden bazý hastalar yarar görebilmektedir. Ancak genellikle NO kalp debisini artýramamaktadýr. ARDS li hastalarýn yaklaþýk %60 ýnda inhale NO PaO 2 de %20'den daha fazla düzelmeye neden olabilmektedir. Bu etki 10 dakikadan kýsa bir sürede ortaya çýkabilmekte ve etkisi birkaç saat sürebilmektedir 23. Ýnhale NO'in sistemik etkileri NO in hemoglobin ile güçlü bir bað oluþturarak methemoglobine dönüþtürmesi nedeniyle oldukça azdýr. Sonuçta nitrat oluþmakta ve methemoglobinemi nedeniyle oluþan fonksiyonel anemi ve dissosiyasyon eðrisindeki sola kayma nadiren klinik sorunlara yolaçmaktadýr. Uygun monitörizasyon ile 40 ppm altýndaki NO dozlarý klinik probleme yol açmamaktadýr 24. Randomize kontrollü çalýþmalarda genellikle inhale NO in oksijenizasyonu düzelttiði ve pulmoner arter basýncýný azalttýðý, ancak mortaliteye etkisi olmadýðý gösterilmiþtir. Bu nedenle inhale NO, ARDS nin standart tedavisinde yer almamaktadýr. Ancak hipoksemisi düzeltilemeyen ve pulmoner hipertansiyona sekonder sað ventrikül fonksiyonlarýnda bozulma olan hastalarda inhale NO den yarar saðlanabilmektedir 25,26. Kortikosteroidler: Kortikosteroidler çok sayýda enflamatuar ve profibrotik mediatörün yapýmýný azaltmaktadýrlar. Kýsa süreli yüksek doz steroid tedavisi (metilprednizolon altý saatte bir 30 mg/ kg bir, 24 saat kullanýmlarý) sepsis, aspirasyon ya da travma sonucu geliþen erken dönem ARDS vakalarýnda mortalitede deðiþikliðe yol açmamýþtýr 27,28. Sepsisli vakalarda ise yan etkileri nedeniyle önerilmemektedir. Bununla birlikte steroidlerin ARDS'nin geç dönem-

7 Cilt 47 Sayý 3 Akut Respiratuar Distres Sendromu 215 lerindeki (tanýdan sonraki 7-14 günlerde) kullanýmlarý terk edilmemiþtir. ARDS nin fibroproliferatif döneminde kullanýmlarý önerilmektedir 29. Siklooksijenaz inhibitörleri: Enflamasyon durumunda araþidonik asit siklooksijenaz yoluyla tromboksan ve prostaglandinlere metabolize olur. Bu ürünler ARDS deki nötrofil kemotaksisi ve adezyonuna, bronkokonstrüksiyona, vasküler geçirgenlik artýþýna, trombosit agregasyonuna neden olurlar. Hayvan çalýþmalarýnda siklooksijenaz inhibitörlerinin akciðer zedelenmesini azalttýðý gösterilmiþtir. Bir siklooksijenaz inhibitörü olan ibuprufen bifazik yanýta yol açmaktadýr. Düþük dozlarda nötrofilik alveolitisi artýrýrken, yüksek dozlarda enflamatuar yanýtý zayýflatmaktadýr. Ýbuprufen ayný zamanda hayvan modellerinde sepsis baþlangýcýnda verildiðinde pulmoner hipertansiyonu ve akciðer lenf akýmýný azaltmaktadýr 30. Bernard ve arkadaþlarýnýn sepsisli vakasýnda intravenöz ibuprufen verildiðinde prostasiklin ve tromboksanýn idrar düzeylerini, ateþi, kalp hýzýný, oksijen tüketimini ve laktik asidozu azaltmýþ, ancak þok ya da ARDS süresini kýsaltmamýþ, mortalitede de anlamlý bir düþmeye yol açmamýþtýr. Tromboksan sentetaz ve 5-lipooksijenaz inhibitörleri: Tromboksanlar ve lökotrienler ARDS de görülen hipertansiyon ve hipokseminin sorumlularýndandýr. Tromboksan A 2 (TXA 2 ) nötrofil ve trombosit agregatlarý ile birlikte mikrovasküler trombozlarý baþlatýr. Oluþan tromboz akciðerdeki perfüzyon anomalilerine ve rekürren iskemi-reperfüzyon zedelenmesine neden olur. TXA 2 nin vazokonstrüktör etkisi de gaz deðiþim anomalilerine katkýda bulunur. Hayvan modellerinde tromboksan sentetaz inhibisyonu, pulmoner ödem oluþumunu ve mikroembolizmi engellemekte ancak pulmoner hipertansiyonda az miktarda düzelmeye neden olmaktadýr 32. Prostasiklin (PGI 2 ): Trombosit agregasyonunu ve nötrofil adhezyonunu inhibe eden endotel kaynaklý prostaglandindir. Yarý ömrü iki üç dakikadýr. Ýntravenöz olarak verildiðinde pulmoner damar direncini azaltmakta ancak ayný zamanda intrapulmoner þantý artýrabilmekte ve sistemik hipotansiyona yol açabilmektedir. Bununla birlikte nebülize PGI 2 inhale NO e eþit etki ve çok az sistemik yan etki oluþturmakta, trombosit disfonksiyonuna neden olmamaktadýrlar. Ancak geniþ randomize çalýþma olmamasý ve pahalý olmasý nedeniyle standart tedavi protokolünde yer almamaktadýr 33. Prostaglandin E 1 (PGE 1 ) : Ýntravenöz PGE 1 pulmoner ve sistemik vazodilatasyon oluþturur ve bazý kritik hastalarda kalp debisi ve oksijen alýþveriþini artýrýr. Pulmoner dolaþým üzerindeki etkisi nispeten azdýr, ancak hipoksik durumda belirginleþir, nebülize þekli ventilasyonperfüzyon dengesizliðini düzeltir. PGE 1 ayný zamanda trombosit agregasyonunu ve nötrofil adezyonunu inhibe eder. Sistemik vazodilatasyon oluþturmasý nedeniyle etkinliði kýsýtlanmaktadýr. Lipozom teknolojisi kullanýlarak sistemik hipotansiyon yan etkisi azaltýlarak verilebilmektedir. Lipozomun kendisi de nötrofil adhezyon moleküllerini azaltarak immünomodülatör etki gösterir. Lipozomal PGE 1 kombinasyonu hayvan modellerinde baþarýlý olmuþtur. Ýnsanlarda ise faz II ve faz III çalýþmalarda PaO 2 /FiO 2 oranýnda hýzlý bir düzelmeye neden olmuþ, ancak yaþam süresi ve ventilatör tedavi süresi üzerinde olumlu etkileri gösterilememiþtir 34. Antisitokin ajanlar: Sepsisli hayvan modellerinde anti-tümör nekrozis faktör alfa (TNF-a) antikor tedavisi ile mortalitede düþüþ görülmüþtür. Sepsisi baþlatan etkenden hemen sonra verilen TNF-a antikorlarýnýn koruyucu olduðu bulunmuþtur. Benzer olarak "soluble" TNF-a reseptörleri TNF-a ya baðlanarak endotoksemili hayvan modellerinde yaþam süresinde artýþa yol açmýþtýr 30. Ýnterlökin-1 reseptör antagonisti (IL-1ra) verilen sepsisli hayvan modellerinde de yaþam süresinde artýþ bulunmuþtur. Anti-TNFa antikorlarý, "soluble" TNF-a reseptörleri ve eksojen IL1ra insan deneylerinde test edilmiþtir. Seksen septik hastada anti-tnf-a antikoru verilmiþ ve iyi tolere edilmiþtir. Ancak yaþam süresinde iyileþme gösterilememiþtir 35. Rekombinant IL-1ra ile yapýlan açýk etiketli faz II çalýþmada yaþam süresinde farklýlýk gösterilmiþtir. IL-6 düzeyleri yüksek olanlarda faydanýn daha fazla olduðu görülmüþ ancak bu sonuçlar geniþ, kör, çokmerkezli faz III çalýþmada doðrulanmamýþtýr 36. Özetle antisitokin ajanlar henüz tam olarak yararlarý gösterilememiþ olmakla beraber ARDS tedavisinde ümit veren ajanlardýr. Ancak antisitokinlerin konakçýnýn enfeksiyonlarla mücadele yetisinde bozulmaya yol açmalarý potansiyel olumsuz yönleridir. Surfaktan: Surfaktan alveolar yüzey gerilimini azaltmak ve akciðerde kollapsý önlemek dýþýnda

8 216 Aslan ve ark. Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi Temmuz - Eylül 2004 antienflamatuar ve antimikrobiyal özelliklere de sahiptir. ARDS de azalmýþ yapým, ventilasyon sýrasýndaki tekrar eden alveolar kollaps ve en önemlisi plazma proteinlerinin neden olduðu disfonksiyon nedeniyle surfaktan aktivitesi bozulmuþtur. Surfaktan tedavisi ile gaz alýþveriþinde düzelme ve ventilatörün neden olduðu zedelenmeden korunma hedeflenmektedir. Tedavide deðiþik preparatlar, dozlar, uygulama rejimleri önerilmiþtir. Sepsise baðlý ARDS'de günde 5 mg/kg dan az aerosolize fosfolipid preparatýyla yapýlan faz III çalýþmada oksijenizasyonda düzelme, ventilasyon süresinde ve yaþam süresinde farklýlýk gösterilememiþtir 37. Ancak baþka bir çalýþmada intratrakeal olarak verilen bovin surfaktaný ile (100 mg/kg) oksijenizasyonda düzelme ve mortalitede azalma görülmüþtür 38. Halen en uygun süre, etkinlik, doz tartýþmalýdýr 19. Ýmmünonütrisyon: Yüksek yað oraný olan, düþük karbonhidrat içeren diyetlerle CO 2 yapýmýnýn azaltýlmasý hedeflenmektedir 19. Glutamin ve arjinin ARDS ya da ARDS riski olan hastalarda önerilmektedir. Enterositler glutamini metabolize ederek intestinal mukozal bütünlüðü artýrmakta, bakteri ve toksin geçiþini azaltmaktadýr. Glutamin ve arjinin lenfosit fonksiyonunu artýrýr. Yine arjinin monosit fonksiyonunu, NO yapýmýný, serbest radikal aracýlý antibakteriyal savunmayý artýrmaktadýr. Eikazopentenoik asit, ansatüre linolenik asit gibi omega-3 yað asitleri proenflamatuar sitokin ve eikazonoid yapýmýný azaltýrlar. Poliansature yað asitlerinin pulmoner vasküler direnci, akciðere nötrofil infiltrasyonunu, mikrovasküler geçirgenliði azaltarak gaz alýþveriþini düzelttiði gösterilmiþtir 39. ARDS li hastalarda antioksidanlar ile en az dört gün yapýlan immünonütrisyon ile pulmoner nötrofil yükün azaldýðý, oksijenizasyonun düzeldiði, mekanik ventilasyon süresinin kýsaldýðý ve diðer organ yetmezlikleri ile iliþkili morbiditenin azaldýðý gösterilmiþtir. Ancak tedavi ile kontrol gruplarý arasýnda mortalite farký görülmemiþtir 40. Bu konuda çok merkezli, randomize, kontrollü, geniþ çift kör çalýþmalara ihtiyaç duyulmaktadýr. Antioksidanlar: Reaktif oksijen türleri ARDS patogenezine katkýda bulunur. Glutatyon alt solunum yollarýnda normalde fizyolojik antioksidan koruma yapar. Bununla beraber ARDS de bronkoalvelar lavaj sývýsýnda glutatyon aktivitesi ve konsantrasyonu azalmýþtýr 41. Ýntravenöz olarak glutatyon verilmesi glutatyon düzeylerinde yükselme oluþturamamakta, ancak glutatyon sentezi N-asetil sistein ve prosistein tarafýndan stimüle edilebilmektedir. Bu prekürsörlerin verilmesi ile plazma eritrosit, nötrofil ve BAL sývýsýndaki glutatyon konsantrasyonu artmaktadýr. N-asetil sistein tedavisi çalýþmalarýnýn erken sonuçlarý ümit vericidir. Ancak çalýþmalarda mortalite, ventilatör tedavi süresi ve oksijenizasyonda farklýlýk saptanmamýþtýr 42,43. Askorbik asit, tokoferol, flovonoidler gibi diyet antioksidanlarý da reaktif oksijen türlerinin zedelenmesinden koruyabilmektedir 19. Fosfatidik asit inhibisyonu: Lizofosfatidik asit açil transferazýn enflamatuar stimülasyonu ile fosfatidik asitler salýnýr. Fosfatidik asitler araþidonik asit gibi enflamatuar mediatör kaynaklarýdýr. Pentoksifilin ve etkin metaboliti olan lisofilin, lizofosfatidik asit açil transferaz inhibitörleridir. Deneysel modellerde pentoksifilin ve lisofilinin serum serbest yað asitlerini azalttýðý, sitokin yapýmýný, nötrofil aktivasyonunu, pulmoner nötrofil sekestrasyonunu engelleyerek akciðer zedelenmesinde koruyucu etkisi olduðu gösterilmiþtir 19. II. Ventilatör tedavisi ARDS de ventilatör tedavisinin amacý uygun gaz deðiþimini saðlamak ve ventilatörün yol açtýðý akciðer zedelenmesinden kaçýnmak olmalýdýr. Hastanýn doku oksijenizasyonunun deðerlendirilmesinde arteriyel oksijen satürasyonu kullanýlýr. Oksijen satürasyonunun %90 civarýndaki deðerleri normal deðer olarak kabul edilmiþtir. Doðrudan hücresel toksisitesinden ve reabsorpsiyon atelektazilerinden kaçýnmak için yüksek konsantrasyonda oksijen verilmesinden kaçýnýlmalýdýr. Bu nedenle verilen havadaki oksijen fraksiyonu (FiO 2 ) spesifik eþik düzeyi için klinik kanýt olmamakla beraber genellikle en kýsa zamanda 0.6 nýn altýna düþürülmelidir 44. Ventilatörün neden olduðu akciðer zedelenmesini önlemek amacýyla tidal hacmin ve zirve basýnçlarýnýn kýsýtlanmasý önerilmektedir. Ancak bu durum hiperkarbiye neden olabilmektedir da CO 2 düzeyinin yükselmesine izin verilerek (kabul edilebilir hiperkarbi) ve tidal hacim ile hava yolu basýncýný sýnýrlý tutarak daha düþük mortalite oranlarý bildirilmiþtir 45. Hiperkarbinin fizyolojik sonuçlarý respiratuar

9 Cilt 47 Sayý 3 Akut Respiratuar Distres Sendromu 217 asidoz, artmýþ kalp debisi ve pulmoner hipertansiyondur. Nörolojik olarak artmýþ serebral kan akýmý, serebral ödem ve intrakranial kanama bildirilmiþtir. Ciddi asidozda miyokardiyal depresyon, aritmiler, ekzojen inotroplara azalmýþ yanýt görülebilmektedir. Respiratuar asidoza renal kompansasyon geç ortaya çýkmaktadýr. Ne yazýk ki güvenilir respiratuar asidoz düzeyi bilinmemektedir. Son çalýþmalarda hiperkarbiye bir miktar izin verilmesi akciðer koruyucu ventilatör protokollerinde yer almaktadýr. Respiratuar asidoz tedavisinde hiperkarbi indüksiyonu önerilmemekle beraber eðer bikarbonat infüzyonu yapýlacaksa CO 2 atýlýmýný saðlamak ve intrasellüler asidozun kötüleþmesini önlemek için bikarbonat oldukça yavaþ verilmelidir 44,46. Tidal hacmi ve hava yolu basýncýný arttýrarak ya da CO 2 uzaklaþtýrýlmasý gibi yollarla CO 2 atýlýmýný arttýrarak hiperkarbi ile mücadele edilebilir. CO 2 klerensini arttýrmak için kullanýlan yöntemlerden biri de trakeaya gaz verilmesi ile solunumun baskýlanmasýdýr. Trakeal gaz hem sadece ekspiryum hem de inspiryum-ekspiryum süresince uygulanabilmektedir. Ticari olarak kullanýlan ventilatör bu teknik için uygun deðilse ventilatör devrelerine ek gereklidir. Aksi takdirde intrensek PEEP (PEEPi) deðerlerinde ve zirve hava yolu basýnçlarýnda tehlikeli artýþlar görülebilir. ARDS li eriþkin hastalarda basýnç kontrollü ventilasyonu kullanarak verilen trakeal gaz, baþlangýç arteriyel CO 2 basýncýný arttýrmaksýzýn inspiratuar basýncý 5 cmh 2 O düþürmektedir. Yine trakeal gaz kabul edilebilir hiperkarbinin kontraendike olduðu durumlarda yararlý olabilmektedir. Bununla beraber uygun ventilatör seti ve uygulanýmý olmadýðýnda iatrojenik zedelenme için potansiyel oluþturabilmektedir. Pratikte PaCO 2 akciðer koruyucu hacim ve basýnç sýnýrlý ventilasyona izin verilecek kadar yükseltilebilir. PaCO 2 düzeyinin normal deðerinden iki üç kat artýþý uzun süre tolere edilebilmektedir. Respiratuar asidozun renal kompansasyonu birkaç günde ortaya çýkabilmektedir. Birçok hekim sodyum bikarbonat infüzyonunu, arteriyel PH 7.20'nin altýna düþtüðünde yavaþ olarak yapmaktadýr 47. Ventilatöre baðlý akciðer zedelenmesinden kaçýnmak: Geleneksel mekanik ventilasyonda rutin genel anestezi uygulandýðýnda, atelektaziyi önlemek için tidal hacim genellikle geniþ bir aralýkta (10-15 ml/kg) tutulur. Ekspiryum sonu pozitif basýnç (PEEP) düzeyleri oksijenizasyonu saðlayacak düzeyde ayarlanýr. Yüksek PEEP düzeylerinden, intratorasik basýncý arttýrarak kardiyovasküler dengesizliðe yol açtýðý için kaçýnýlýr. PaCO 2 normal sýnýrlarda tutulmaya çalýþýlýr. Ventilatörün indüklediði akciðer zedelenmesinin bu geleneksel mekanik ventilasyon ile yüksek tidal hacim ve düþük PEEP kullanýlarak arttýðý düþünülmektedir. Geniþ çok merkezli "ARDS Net Çalýþmasý"nda düþük tidal hacim (6 ml/kg), zirve inspirasyon basýnçlarýnýn (PIP) cmh 2 O da sýnýrlandýrýlmasý ve kabul edilebilir hiperkarbi ile akciðer koruyucu ventilasyon, oksijenizasyonda, respiratuar asidozda, ventilatörden ayrýlma sürecinde düzelmeye neden olmuþtur (Tablo VI) 44,46. Tablo VI. "ARDS Net Çalýþmasý"nda önerilen koruyucu akciðer ventilasyonu protokolü Ventilatör modu Hacim- kontrol Vt (ml/kg) 6 (plato basýncýna göre ayarlanmýþ) Pplat (cm H 2 O) <30 Solunum sayýsý/dakika 6-35 I:E oraný 1:1-1:3 PaO 2 (kpa) O 2 satürasyonu %88-95 PEEP (cm H 2 O) 5-24 Vt tidal hacim, Pplat inspiryum sonu plato basýncý, PEEP pozitif ekspiryum sonu basýncý PEEP uygulamasý, akciðerlerdeki sývýnýn alveollerden interstisyel bölgeye hareketine, küçük hava yollarýnda ve kollabe olmuþ alveollerde düzelmeye ve fonksiyonel rezidüel kapasitede artýþa yol açarak oksijenizasyonu düzeltir. Ek olarak alveollerde ekspiryumda oluþan kollaps önlenir 48. "ARDS Net çalýþmasý" halen optimal PEEP düzeyi üzerine yoðunlaþmýþtýr 46. PEEP deðerinin ARDS iyileþmesi üzerindeki etkisinin konsolidasyonun bölgesel daðýlýmýna göre farklýlýk gösterdiði düþünülmektedir. Akciðer tomografi bulgularýna göre konsolidasyonun daðýlýmý lober, yaygýn ya da yamalý olarak gruplandýrýldýðýnda PEEP in lober konsolidasyon üzerinde çok az etkisi olduðu, ancak yaygýn akciðer tomografi bulgularý olan havalanmayan akciðerli hastalarda en iyi düzelmeye yol açtýðý gösterilmiþtir 49. Genellikle ARDS li hastalarda PEEP deðerinin 15 cmh 2 O düzeylerinde tutulmasý pratikte uygulanmaktadýr.

10 218 Aslan ve ark. Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi Temmuz - Eylül 2004 Ýnspiryum:ekspiryum (Ý:E) oranýnýn artýrýlarak inspirasyon süresinin uzatýlmasý genelikle iyileþtirme yöntemi olarak kullanýlmaktadýr. Böylece orta hava yolu basýncý artar. Ekspirasyon süresinin azalmasý havalanma artýþýna ve PEEPi oluþumuna yol açar. Basýnç limitli ventilasyon saðlayarak PEEP daha fazla iyileþmeyi saðlayacak þekilde ayarlanabilir. Basýnç sýnýrlamasý olmayan ventilasyonun hacim kontrol modlarýnda PEEP düzeyleri akciðerde aþýrý distansiyon oluþturacak hemodinamik bozukluða yol açacak þekilde tehlikeli düzeylere yükselebilir. Spesifik olarak inspiratuar zaman ya da PEEP düzeyleri üzerine çalýþma olmamakla beraber pratikte Ý:E oranýnýn 1:1 ya da 2:1 e arttýrýlmasý (ters oran ventilasyonu) PEEPi ve hemodinamiklerin yakýn monitörizasyonu ile yapýlmaktadýr 44. Ýyileþtirme manevralarý: ARDS de oksijenizasyonda düzelme ve ventilatör ayrýlma süresini kýsaltmayý amaçlayan giriþimlerdir. Ýç çekme "sigh" fonksiyonu geniþ tidal hacimli aralýklý nefes almayý ifade eder. Mekanik ventilatör ya da el ile yapýlabilir. Ýç çekme fonksiyonu ARDS li hastalarda 30 dakikadan daha kýsa süren alveoler iyileþmeye yol açar. Bu fonksiyon sekonder ARDS lilerde (pulmoner nedenden kaynaklanmayan ARDS), primer ARDS ye göre daha iyi yanýt vermektedir 50. Devamlý pozitif hava yolu basýncý (CPAP), baþka bir iyileþtirme manevrasýdýr. Ýyileþtirme manevralarý düþük düzeyli PEEP ile solutulan hastalarda daha etkili olmaktadýr. Tüm iyileþtirme manevralarý intratorasik basýncý arttýrmaya yöneliktir ve bu nedenle barotravma ve kardiyovasküler dengesizlik riski taþýr. Ýyileþtirme manevralarý üzerine etkinlik süresi konusunda randomize çalýþmalar bulunmamaktadýr 44. Pozitif basýnçlý ventilasyon süresince spontan soluma (BIPAP, APRV): Bifazik hava yolu basýncý (BIPAP) ve hava yolu basýnç serbestleþtirme ventilasyonu (APRV) ventilatör modlarý respiratuar döngünün herhangi bir döneminde spontan solumaya izin vermektedir. Bu ventilatör modlarý mekanik ventilasyon süresince intratorasik basýncý düþürmekte, ventilasyon perfüzyon bozukluðunu ve kalp debisini düzeltmektedir. Bu teorik yararlar nedeniyle Ý:E oraný geniþliði saðlayan BIPAP ve APRV modlarý yaygýn olarak kullanýlmaktadýr 51. Ancak sonuçlarý üzerine yeterince çalýþma bulunmamaktadýr. Yüzüstü ventilasyon: Yüzüstü pozisyonda ventilasyonun ARDS de oksijenizasyonu arttýrdýðý 1976 lardan beri bilinmektedir 52. Hastanýn yüzüstü pozisyona döndürülmesi ile oksijenizasyonda düzelme mekanizmasý tam bilinmemekle beraber hastalarýn üçte ikisinde görülmektedir. Bölgesel akciðer perfüzyonunun aðýrlýk nedeniyle altta kalan alanlarda bozulmuþ olduðu tahmin edilmektedir. Gerçekte hastanýn pozisyonu ne olursa olsun dorsal akciðer alanlarýnýn perfüzyonu egemendir ve yerçekimi, sýrtüstü ya da yüzüstü pozisyonda görülen perfüzyon heterojenitesinin yarýsýndan azýndan sorumludur. Yüzüstü pozisyonun potansiyel problemleri, kafada artmýþ venöz basýnç nedeniyle yüz ödemi, göz zedelenmesi (korneal zedelenme, retinal ve optik sinir iskemisi), endotrakeal tüpün ve intravasküler kateterlerin yerlerinden oynamasý ve artmýþ intrabdominal basýncýn artmasýdýr. Yüzüstü pozisyon, ventilasyona yararý olan ve oksijenizasyonda düzelme oluþturan bir yöntem olmakla beraber klinik sonuçlar üzerine henüz bir yararý gösterilememiþtir 53. Yüksek frekanslý ventilasyon: Son yýllarda yüksek frekanslý ventilasyon (hýz >60/dk) yeniden gündeme gelmiþtir. Ancak pratikteki uygulama güçlükleri ve konvansiyonel mekanik ventilasyona üstünlüðünü gösterilememesi nedeniyle ilk baþtaki uygulama heyecaný yitirilmiþtir. Çok düþük tidal hacimle (1-5 ml/kg) yapýlan yüksek frekanslý ventilasyon akciðerde aþýrý distansiyon riskini azaltmaktadýr. Yoðun bakým ünitelerinde yüksek frekanslý jet ventilasyon (HFJV) ve yüksek frekanslý ossilatuar ventilasyon (HFOV) en sýk kullanýlan yüksek frekanslý ventilasyon yöntemleridir 44. Likit ventilasyon: ARDS de surfaktan kaybý ile olmasý nedeniyle alveolar kollaps oluþmaktadýr. Akciðerlerin sývý ile doldurulmasý kollapsý önler. Perflorokarbonlar düþük yüzey gerilimleri, oksijen ve karbondioksitte çözünebilirlikleri nedeniyle bu amaçla kullanýlmaktadýrlar. Total likit ventilasyon oldukça zor ve pahalý bir teknik yardýmýyla perflorokarbonu oksijenlendiren özel bir ventilatör yardýmýyla tüm akciðerin likit ile doldurulmasý ile yapýlýr. Parsiyel likit ventilasyon daha pratik bir alternatiftir. Ancak randomize prospektif çalýþmalar bulunmamaktadýr 54. Ekstrakorporeal gaz deðiþimi: Ekstrakorporeal membran oksijenizasyonu (ECMO) süresince venöz kan inferior vena kava ya da sað atriuma

11 Cilt 47 Sayý 3 Akut Respiratuar Distres Sendromu 219 yerleþtirilen bir kanül ile temizlenir, kalp akciðer makinasýndan geçirilerek sað atriuma (venovenöz bypass), veya aortaya (veno-arteriyal bypass) döner. Veno-venöz bypass da pulmoner ve sistemik hemodinamikler hastanýn kendi kardiyovasküler fonksiyonlarý ile saðlanýr. Venoarteriyel bypass sistemik hemodinamik desteðe ve gaz deðiþimine izin verir. ECMO nun uygulanmasý ventilatörün neden olduðu akciðer zedelenmesinden korumak için ventilatör basýnç ve hacimlerinin azaltýlmasýna olanak tanýr. Ek olarak intratorasik basýncýn düþüþü, hemodinamik instabilite riskini azaltmak için sývýnýn uzaklaþtýrýlmasýný da saðlar. Son zamanlarda arteriyovenöz kanülasyon kullanýlarak yapýlan ekstrakorporeal gaz deðiþiminin pompasýz þekli tanýmlanmýþtýr 55. ECMO, neonatal ARDS de mortalitede iyileþme saðlamýþtýr. Ancak daha büyüklerde etkinliðini gösteren çalýþma yoktur 44. Ekstrakorporeal CO 2 uzaklaþtýrýlmasý (ECCOR) düþük kan akýmlarýnda ekstrakorporeal venö-venöz dolaþýmýn uygulanmasýdýr. Oksijenizasyon hastanýn akciðerleri aracýlýðý ile saðlanmaktadýr. Randomize prospektif bir çalýþmada, ECCOR konvansiyonel destek ile karþýlaþtýrýlmýþtýr. ECCOR un yaþam süresi üzerine belirgin bir üstünlüðü gösterilememiþtir 56. Sonuç olarak; bugünkü bilgilerimizle, ARDS de konvansiyonel ventilasyon olarak tanýmlayabileceðimiz yüksek plato basýncý (30-35 cmh 2 O'den fazla) ile birlikte yüksek tidal hacimler (12 ml/kg) önerilmemektedir. Tidal hacmi 6 ml/kg a düþüren ve plato basýncýný 30 cmh 2 O nun altýnda sýnýrlayarak aþýrý distansiyonun önlenmesinin hedeflendiði ventilasyon stratejisi düþük mortalite saðlamaktadýr. Buna ek olarak alveol kapanmasýný önleyen PEEP ayarlamalarý akciðer zedelenmesini önleyici olabilir. NAECC in ARDS li hastalarda ventilatör desteði önerileri Tablo VII de gösterilmiþtir. Bu konuyu aydýnlatmak için halen çalýþmalar sürmektedir. Ýyileþtirme manevralarý hastaya iyileþme sürecinde katkýda bulunabilmektedir. Yüksek frekanslý ventilasyon, iyileþtirme protokolünde yeralýr ve son zamanlarda akciðer koruyucu ventilasyonda önerilebilmektedir ancak ileri klinik çalýþmalar gereklidir. KAYNAKLAR 1. Redding GJ. ARDS in pediatric patient. In: Chernick V, Boat TF, Kendig EL (eds). Disorders of the Respiratory Tract in Children (6th ed). Philadelphia: WB Saunders, 1998: Tablo VII. NAECC (1994) ARDS li hastalarda ventilatör desteði önerileri Oksijenizasyon ve ventilasyonu saðlayabilecek bildiði bir ventilatör modunu seçmelidir. Arteriyel oksijen satürasyonunu %90 ýn üzerinde tutabilmelidir. Alveolar aþýrý distansiyon, inspirasyon sonu plato basýncýnýn 35 cmh 2 O düzeyini geçtikden sonra geliþebilmektedir. Bu durumda tidal hacim 5 ml/kg a kadar düþürmelidir. Hedef inspirasyon sonu basýncýný oluþturabilmek için artmýþ intrakranial basýnç ve hiperkarbinin diðer kontraendikasyonlarý yoksa PCO 2 yükselmesine izin vermelidir. PEEP oksijenizasyonu saðlamak için gereklidir. PEEP desteðini ekspiryumda alveol kollapsýný önleyecek en düþük düzeyde tutmalýdýr. FiO 2 düzeylerini <0.55 tutmaya çalýþmalýdýr. Oksijenizasyonun yetersiz olduðu durumlarda sedasyon, paralizi oluþturmak ya da doku oksijen alýmýný arttýracak pozisyon deðiþiklikleri ve stratejiler uygulamak diðer yöntemler olmalýdýr. 2. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2: Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: Atabai K, Matthay MA. The pulmonary physician in critical care 5: Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: definition and epidemiology. Thorax 2002; 57: Bellingtan GJ. The pulmonary physician in critical care 6: The pathogenesis of ALI/ARDS. Thorax 2002; 57: Bone RC, Grodzin CJ, Balk RA. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process. Chest 1997; 112: Parsons PE. Mediators and mechanisms of acute lung injury. Clin Chest Med 2000; 21: Welty-Wolf KE, Carraway MS, Ortel TL, Piantodosi CA. Coagulation and inflammation in acute lung injury. Thromb Haeemost 2002; 88: Whitehead T, Slutsky AS. The pulmonary physician in critical care 7: Ventilator induced lung injury. Thorax 2002; 57: Takatsuda H, Takemoto Y, Mori A, Okamoto T, Kanamaru A, Kakishita E. Common features in the onset of ARDS after administration of granulocyte colony-stimulating factor. Chest 2002; 121: Dantzker DR, Brook CJ, Dehart P, Lynch JP, Weg JG. Ventilation- perfusion distributions in the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1979; 120:

12 220 Aslan ve ark. Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi Temmuz - Eylül Ghio AJ, Elliott CG, Crapo RO, Berlin SL, Jensen RL. Impairment after adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1989; 139: Dakin J, Griffiths M. The pulmonary physician in critical care 1: Pulmonary investigations for acute respiratory failure. Thorax 2002; 57: Tagliabue M, Casella TC, Zincone GE, Fumagalli R, Salvini E. CT and chest radiography in the evaluation of adult respiratory distress syndrome. Acta Radiol 1994; 35: Seidenfeld JJ, Pohl DF, Bell RC, Harris GD, Johanson WG Jr. Incidence, site, and outcome of infections in patients with the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1986; 134: Montgomery AB, Stager MA, Carrico CJ, Hudson LD. Causes of mortality in patients with the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Res Dis 1985;132: Lyrene RK, Truog WE. Adult respiratory distress syndrome in a pediatric intensive care unit: predisposing conditions, clinical source and outcome. Pediatrics 1981; 67: Pfenninger J, Gerber A, Tschappeler H, Zimmermann A. Adult respiratory distress syndrome in children. J Pediatr 1982; 101: Cransaw J, Griffiths MJ, Ewans JW. The pulmonary physician in critical care 9: Non-ventilatory strategies in ARDS. Thorax 2002; 57: Mitchell JP, Schuller D, Calandrino FS, Schuster DP. Improved outcome based on fluid management in critically ill patients requiring pulmonary artery catherization. Am Rev Respir Dis 1992; 145: Schuller D, Mitchell JP, Calandrino FS, Schuster DP. Fluid balance during pulmonary edema. Is fluid gain a marker or a cause of poor outcome? Chest 1991; 100: Payen D. Inhaled nitric oxide and acute lung injury. Clin Chest Med 2000; 21: Murakami S, Bacha EA, Mazmanian GM, et al. Effects of various timings and concentrations of inhaled nitric oxide in lung ischemia-reperfusion. The Paris-Sud University Lung Transplantation Group. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156 (2 Pt 1): Cuthbertson BH, Dellinger P, Dyar OJ, et al. UK guidelines for the use of inhaled nitric oxide therapy in adults ICU s. American-European Consensus Conference on ALI/ARDS. Intensive Care Med 1997; 23: Dellinger RP, Zimmerman JL, Taylor RW, et al. Effects of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome results of a randomized phase II trial. Inhaled Nitric Oxide in ARDS Study Group. Crit Care Med 1998; 26: Lundin S, Mang H, Smithies M, Stenqvist O, Frostell C. Inhalation of nitric oxide in acute lung injury: results of a European multicentre study. The Eropean Study Group of inhaled Nitric Oxide. Intensive Care Med 1999; 25: Bernard GR, Luce JM, Sprung CL, et al. High dose corticosteroids in patients with the adult respiratory distress syndrome. N Eng J Med 1987; 317: Bone RC, Fisher CJ Jr, Clemmer TP, Slotman GJ, Metz CA, Balk RA. A controlled clinical trial of high-dose methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Eng J Med 1987; 317: Brun-Buison C, Brochard L. Corticosteroid therapy in acute respiratory distress syndrome: better late than never. JAMA 1998; 280: Conner BD, Bernard GR. Acute respiratory distress syndrome. Potential pharmacologic ýnterventions. Clin Chest Med 2003; 21: Bernard GR, Wheeler AP, Russell JA, et al. The effects of ibuprofen on physiology and survival of patients with sepsis. N Engl J Med 1997; 336: Hectman HB, Valeri CR, Shepro D. Role of humoral mediators in adult respiratory distress syndrome. Chest 1984; 86: Meyer J, Theilmeier G, Van Aken H, et al. Inhaled prostaglandin E 1 for treatment of acute lung injury in severe multiple organ failure. Anesth Analg 1998; 86: Abraham E, Baughman R, Fletcher E, et al. Liposomal prostaglandin E 1 (TLC C-53) in acute respiratory distress syndrome: a controlled randomized, doubleblind, multicentre clinical trial. TLC C-53 ARDS Study Group. Crit Care Med 1999; 27: Fisher CJ Jr, Opal SM, Dhainaut JF, et al. Influence of an anti-tumor necrosis factor monoclonal antibody on cytokine levels in patients with sepsis. The CB00006 Sepsis Syndrome Study Group. Crit Care Med 1993; 21: Fisher CJ Jr, Dhainaut JF, Opal SM, et al. Recombinant human interleukin-1 receptor antagonist in the treatment of patients with sepsis syndrome. JAMA 1994; 271: Anzueto A, Baughman RP, Guntupalli KK, et al. Aerosolized surfactant in adults with sepsis-induced acute respiratory distress syndrome. Exosurf, Acute Respiratory Distress Syndrome, Sepsis Study Group. N Engl J Med 1996; 334: Gregory TJ, Steinberg KP, Spragg R, et al. Bovine surfactant therapy for patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: Zaloga GP. Dietary lipids: ancestral ligands and regulators of cell signaling pathways. Crit Care Med 1999; 27: Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD, et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gammalinolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Crit Care Med 1999; 27: Pacht ER, Timerman AP, Lykens MG, Merola AJ. Deficiency of alveolar fluid glutathione in patients with sepsis and the adult respiratory distress syndrome. Chest 1991; 100: Ortolani O, Conti A, De Gaudio AR, Masoni M, Novelli G. Protective effects of N-acetylcysteine and rutin on lipid peroxidation of the lung epithelium during the adult respiratory distress syndrome. Shock 2000; 13:

Çocuklarda Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) ve Tedavisi. Tolga F. Köroğlu Dokuz Eylül Üniversitesi

Çocuklarda Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) ve Tedavisi. Tolga F. Köroğlu Dokuz Eylül Üniversitesi Çocuklarda Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) ve Tedavisi Tolga F. Köroğlu Dokuz Eylül Üniversitesi 1967: 18.07.2013 2 Tarihçe 1967 Acute Respiratory Distress in Adults 1971 Adult Respiratory Distress

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

Özel Medical Park Bahçelievler Hastanesi Genel Yoğun Bakım Ünitesi

Özel Medical Park Bahçelievler Hastanesi Genel Yoğun Bakım Ünitesi ARDS Tedavisinde Farklı Uygulamalar Doğruer K,, Şenbecerir N, Özer T, Yüzbaşıoğlu Y Özel Medical Park Bahçelievler Hastanesi Genel Yoğun Bakım Ünitesi I. Dünya savaşından beri, thoraks yaralanması olmaksızın,

Detaylı

OKSİJENİZASYON KULLANIMI

OKSİJENİZASYON KULLANIMI PULMONER TROMBOENDARTEREKTOMİ SONRASI GELİŞEN REPERFÜZYON AKCİĞER HASARINDA ERKEN DÖNEM EKSTRAKORPOREAL MEMRAN OKSİJENİZASYON KULLANIMI KARTAL KOŞUYOLU YÜKSEK İHTİSAS EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ANESTEZİYOLOJİ

Detaylı

ASTIM EPİDEMİYOLOJİ PATOFİZYOLOJİ 31.01.2012 HAVA YOLU OBSTRUKSİYONUN FİZYOLOJİK SONUÇLARI HAVA YOLU OBSTRUKSİYONUN FİZYOLOJİK SONUÇLARI

ASTIM EPİDEMİYOLOJİ PATOFİZYOLOJİ 31.01.2012 HAVA YOLU OBSTRUKSİYONUN FİZYOLOJİK SONUÇLARI HAVA YOLU OBSTRUKSİYONUN FİZYOLOJİK SONUÇLARI ASTIM Dr. Bengü MUTLU Bir çok uyarıya karşı artan havayolu cevabı ile karakterize kronik inflamatuar bir hastalıktır İnflamatuar süreçte mast hücreleri, eozinofiller, T lenfositler, makrofajlar, nötrofiller,

Detaylı

Mekanik Ventilasyon Takibi. Dr.Yücel Yavuz OMÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp AD./Samsun

Mekanik Ventilasyon Takibi. Dr.Yücel Yavuz OMÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp AD./Samsun Mekanik Ventilasyon Takibi Dr.Yücel Yavuz OMÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp AD./Samsun Amaç Bu sunumda; Mekanik ventilasyon (MV) uygulaması sırasında takip edilmesi gereken parametreleri ve ortaya çıkması muhtemel

Detaylı

İntraoperatif Ventilasyon Stratejileri. Mert ŞENTÜRK

İntraoperatif Ventilasyon Stratejileri. Mert ŞENTÜRK İntraoperatif Ventilasyon Stratejileri Mert ŞENTÜRK Prof Dr Kutay AKPİR 1943-2013 Ajanda Ventilasyon stratejisi önemli mi? Farklı stratejilerin farklı sonuçları FiO 2 ve Tidal Volüm İntraoperatif PEEP

Detaylı

Ekstrakorporeal Yaşam Destek Tedavileri (ECLS)

Ekstrakorporeal Yaşam Destek Tedavileri (ECLS) Ekstrakorporeal Yaşam Desteği Ekstrakorporeal Yaşam Destek Tedavileri (ECLS) Dr. Nermin KELEBEK GİRGİN Uludağ ÜTF, Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD Yoğun Bakım BD Ø Renal replasman tedavisi Ø Karaciğer

Detaylı

Transfüzyon İlişkili Akut Akciğer Hasarı Prof.Dr.İdil YENİCESU Gazi Üniversitesi- Tıp Fakültesi

Transfüzyon İlişkili Akut Akciğer Hasarı Prof.Dr.İdil YENİCESU Gazi Üniversitesi- Tıp Fakültesi Transfüzyon İlişkili Akut Akciğer Hasarı Prof.Dr.İdil YENİCESU Gazi Üniversitesi- Tıp Fakültesi Tarihçe Sıklık Tanım Mekanizma Klinik Tedavi Prognoz Önlemler Akış 2/4/2010 KMTD-2009-ANTALYA 2 I. TARİHÇE

Detaylı

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer

Detaylı

Solunum Fizyolojisi ve PAP Uygulaması. Dr. Ahmet U. Demir

Solunum Fizyolojisi ve PAP Uygulaması. Dr. Ahmet U. Demir Solunum Fizyolojisi ve PAP Uygulaması Dr. Ahmet U. Demir Solunum fizyolojisi Bronş Ağacı Bronş sistemi İleti havayolları: trakea (1) bronşlar (2-7) non respiratuar bronşioller (8-19) Gaz değişimi: respiratuar

Detaylı

NİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ. Dr. A. Gökhan AKKAN

NİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ. Dr. A. Gökhan AKKAN NİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ Dr. A. Gökhan AKKAN 1976 Moncada 1980 Furchgott ve Zawadzki (1998 Nobel Tıp Ödülü) EDRF = Endothelium- derived relaxing factor 1987 EDRF = NO Sentezi NOS L- Arginin

Detaylı

Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği

Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Prof. Dr. Birol ÖZER Başkent Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 1. Türkiye-Azerbaycan Ortak Hepatoloji Kursu, İstanbul, 2015 Tanım Kronik karaciğer hastalığı

Detaylı

Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR

Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR Prof. Dr. A. Necati GÖKMEN DEÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji

Detaylı

YENİDOĞANDA MEKANİK VENTİLASYON KURSU OLGU SUNUMU-1

YENİDOĞANDA MEKANİK VENTİLASYON KURSU OLGU SUNUMU-1 YENİDOĞANDA MEKANİK VENTİLASYON KURSU OLGU SUNUMU-1 BAŞVURU ÖZELLİKLERİ 28 yaşındaki gebe suyunun gelmesi nedeniyle acil servise başvurdu. İlk gebelik, gebelik takipleri yok Gebelik yaşı 39 hafta Amniyon

Detaylı

OBEZİTE-HİPOVENTİLASYON SENDROMU

OBEZİTE-HİPOVENTİLASYON SENDROMU OBEZİTE-HİPOVENTİLASYON SENDROMU Dr. Gökhan Kırbaş Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Uyku Bozuklukları Merkezi TORAKS DERNEĞİ UYKU BOZUKLUKLARI ÇALIŞMA GRUBU MERKEZİ KURSLAR

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Akut Akciğer Hasarı Deney Modelleri

Akut Akciğer Hasarı Deney Modelleri Akut Akciğer Hasarı Deney Modelleri Dr. Emine YILMAZ SİPAHİ Zonguldak Karaelmas Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Tıbbi Farmakoloji AD. TFD Kongresi, Eskişehir, 2011 Akut Akciğer Hasarı Deney Modelleri Konuşma

Detaylı

Solunum Sisteminde Ventilasyon, Difüzyon ve Perfüzyon

Solunum Sisteminde Ventilasyon, Difüzyon ve Perfüzyon Solunum Sisteminde Ventilasyon, Difüzyon ve Perfüzyon Prof Dr.Fadıl ÖZYENER Fizyoloji AD Tartışma konuları: Akciğer hacim ve kapasiteleri Solunum zarı ve özellikleri Pulmoner basınç ve dolaşım Pulmoner

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji

Detaylı

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014 Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler

Detaylı

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu Ahmet Selim YURDAKUL, Şemi ATİLLA, Ebru ÜNSAL YIKILMAZOĞLU, Leyla YILMAZ Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, ANKARA ÖZET Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS),

Detaylı

Oksijen tedavisi. Prof Dr Mert ŞENTÜRK. İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilimdalı

Oksijen tedavisi. Prof Dr Mert ŞENTÜRK. İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilimdalı Oksijen tedavisi Prof Dr Mert ŞENTÜRK İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilimdalı OKSİJEN TEDAVİSİ Kime uygulanmalı? Endikasyonlar? Kaç litre? Ne şekilde? Kime uygulanmalı? Gereksinimi

Detaylı

İNTRAOPERATİF GELİŞEN HİPOTANSİYONDA VOLÜM TEDAVİSİ veya VAZOPRESSOR. Doç. Dr. Necati GÖKMEN DEÜTF Anesteziyoloji AD, İZMİR

İNTRAOPERATİF GELİŞEN HİPOTANSİYONDA VOLÜM TEDAVİSİ veya VAZOPRESSOR. Doç. Dr. Necati GÖKMEN DEÜTF Anesteziyoloji AD, İZMİR İNTRAOPERATİF GELİŞEN HİPOTANSİYONDA VOLÜM TEDAVİSİ veya VAZOPRESSOR Doç. Dr. Necati GÖKMEN DEÜTF Anesteziyoloji AD, İZMİR İNTRAOPERATİF HİPOTANSİYON Klinikde hipotansiyon ve şok terimleri birbirleri yerine

Detaylı

LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ. ve İNFLAMASYON. 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun

LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ. ve İNFLAMASYON. 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ ve İNFLAMASYON 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin Amacı: * Yabancı maddeye karşı savunma? * Lökosit çeşitleri ve miktarları * Lökopoez * Fonksiyonel özellikleri * Monosit-

Detaylı

Noninvaziv Mekanik Ventilasyonda Cihaz ve Maske Seçimi Mod ve Ayarlar

Noninvaziv Mekanik Ventilasyonda Cihaz ve Maske Seçimi Mod ve Ayarlar Noninvaziv Mekanik Ventilasyonda Cihaz ve Maske Seçimi Mod ve Ayarlar Dr.Kürșat Uzun Selçuk Ü. Meram Tıp F. Göğüs Hastalıkları AD Yoğun Bakım Bilim Dalı SEVGİDE GÜNEŞ GİBİ OL Solunum yetmezliğinde NIV

Detaylı

Çocuklarda Akut Respiratuar Distres Sendromu

Çocuklarda Akut Respiratuar Distres Sendromu ARŞİV 2009; 18: 241 Çocuklarda Akut Respiratuar Distres Sendromu Doç.Dr. Dinçer YILDIZDAŞ* Uzm.Dr. Özden Özgür HOROZ* Dr. Ali Ertuğ ARSLANKÖYLÜ** Uzm.Dr. Müge SAĞIROĞLU* GİRİŞ Alveolo-kapiller permeabilitenin

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/

Detaylı

ATS 16-20 mayıs 2015-Denver. Dr. Zühal Karakurt

ATS 16-20 mayıs 2015-Denver. Dr. Zühal Karakurt ATS 16-20 mayıs 2015-Denver Dr. Zühal Karakurt 1 17 mayıs 2015-Denver Oturum: Pulmonary critical care and sleep medicine: finding value in medicine in the era of modern medicine Bu oturumda hasta bakımı,

Detaylı

Mekanik Ventilasyonun Sistemik Etkileri

Mekanik Ventilasyonun Sistemik Etkileri Mekanik Ventilasyonun Sistemik Etkileri Nevin UYSAL* * Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, Dahili Yoğun Bakım Ünitesi, GAZİANTEP Systemic Effects of Mechanical Ventilation

Detaylı

Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi,

Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi, 5 Prof. Dr. Semih KESKÝL Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi, yaþlýlarýn acil hastalýklarý diye bir durum yoktur. Bizimde burada söz konusu edeceðimiz yaþlýlar arasýndaki acil týbbi durumlardýr.

Detaylı

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5

Detaylı

Kan Transfüzyonu. Emre Çamcı. Anesteziyoloji AD

Kan Transfüzyonu. Emre Çamcı. Anesteziyoloji AD Kan Transfüzyonu Emre Çamcı Anesteziyoloji AD Kan Dokusu Neden Var? TRANSPORT Doku ve organlara OKSİJEN Plazmada eriyik kimyasallar ISI Damar dokusu bozulduğunda pıhtılaşma kabiliyeti Diğer.. Kan Transfüzyonu

Detaylı

VENTİLATÖR SEÇİMİ Doç.Dr. Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı

VENTİLATÖR SEÇİMİ Doç.Dr. Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı VENTİLAT LATÖR R SEÇİMİ Doç.Dr.Dr.. Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp T p Fakültesi Göğüs s Hastalıklar kları ve Yoğun Bakım m Ana Bilim Dalı ENTÜBASYON ENDİKASYONLARI Hava yollarının korunması Sekresyonların

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

Dr. Ender ÖZDEN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji AD

Dr. Ender ÖZDEN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji AD Dr. Ender ÖZDEN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji AD Açık ile benzer Laparoskopiye özgü Pnömoperitoneum Akses Korunma önemli Optimal preop değerlendirme Barsak hazırlığı Şüphe ve intraop

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik

Detaylı

Ventilasyon Stratejileri Dr. F. Nur Kaya

Ventilasyon Stratejileri Dr. F. Nur Kaya Tek Akciğer Ventilasyonunda Akut Akciğer Hasarı Ventilasyon Stratejileri Dr. F. Nur Kaya Akış TAV - ALI ilişkisi Koruyucu ventilasyonun bileşenleri Klinik yararlanım Uygun ventilasyon ayarları ve sınırlamalar

Detaylı

ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER

ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER H. Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı İnflamasyon Doku Yanıtı (McInnes, Nature Clin Prac Rheumatol 2005; 31) RA da Sitokin Ağı (Firestein,

Detaylı

Akut solunum yetmezliği (ASY), solunum sisteminde meydana gelen fonksiyon

Akut solunum yetmezliği (ASY), solunum sisteminde meydana gelen fonksiyon DERLEME Hacettepe T p Dergisi 2005; 36:33-37 Çocuklarda akut solunum yetmezli ine yaklafl m Deniz Do ru 1 1 Doç. Dr., Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Göğüs

Detaylı

CPAP ve BİPAP modları, cihaz özellikleri ve ekipmanları. Doç.Dr.Sedat Öktem Medipol Üniversite'si Tıp Fak. Çocuk Göğüs Hast. BD

CPAP ve BİPAP modları, cihaz özellikleri ve ekipmanları. Doç.Dr.Sedat Öktem Medipol Üniversite'si Tıp Fak. Çocuk Göğüs Hast. BD CPAP ve BİPAP modları, cihaz özellikleri ve ekipmanları Doç.Dr.Sedat Öktem Medipol Üniversite'si Tıp Fak. Çocuk Göğüs Hast. BD Ventilasyonun değisik modları Basıncın verilme yolu İnvaziv Noninvaziv Pozitif

Detaylı

SİYANOZ. Doğal ışıkta en iyi görülür Siyanozun en iyi görüldüğü yerler; Tırnak dipleri Dudaklar Dil Müköz membranlar Konjuktiva

SİYANOZ. Doğal ışıkta en iyi görülür Siyanozun en iyi görüldüğü yerler; Tırnak dipleri Dudaklar Dil Müköz membranlar Konjuktiva SİYANOZ Siyanoz deri ve Müköz membranların mavi-mor renk değişikliği göstermesidir Siyanoz bir hastalık değildir!! Siyanoz bir fizik bulgudur Siyanoza yol açan birçok neden vardır SİYANOZ Doğal ışıkta

Detaylı

OKSİJEN TEDAVİSİ Prof. Dr. N. Mert ŞENTÜRK

OKSİJEN TEDAVİSİ Prof. Dr. N. Mert ŞENTÜRK OKSİJEN TEDAVİSİ Prof. Dr. N. Mert ŞENTÜRK AMAÇ Oksijen tedavisi indikasyonları, yöntemleri ve istenmeyen etkileri hakkında bilgi vermek. ÖĞRENİM HEDEFLERİ Bu dersin sonunda öğrenciler: 1. Hipoksemi nedenlerini

Detaylı

Makrosİrkülasyonun Değerlendİrİlmesİ

Makrosİrkülasyonun Değerlendİrİlmesİ Makrosİrkülasyonun Değerlendİrİlmesİ Dr. YUSUF ÜNAL- Gazi Ünv. Tıp Fakültesi DOLAŞIM İnsan vücudu 100 trilyon hücre HayaNa kalabilmek için madde alış verişi İnsan kalbi 8000 L/gün kan pompalar 60000 mil/gün

Detaylı

27.09.2012. Ventilasyon ve Oksijenasyon KAN GAZI ANALİZİ. Ventilasyon ve Oksijenasyon. Ventilasyon ve Oksijenasyon. Alveolar Oksijenasyon

27.09.2012. Ventilasyon ve Oksijenasyon KAN GAZI ANALİZİ. Ventilasyon ve Oksijenasyon. Ventilasyon ve Oksijenasyon. Alveolar Oksijenasyon KAN GAZI ANALİZİ Dr. Mehmet Demirbağ AÜTF Acil Tıp AD 18.09.2012 Ventilasyon ve Oksijenasyon Deniz seviyesinde, 0ºC'de ortalama atmosferik basınç 760mmHg dir Kuru oda havası %21 oksijen %79 azot %0,04

Detaylı

Neonatal pulmoner hipertansiyon tedavisinde inhale iloprost kullanýmý

Neonatal pulmoner hipertansiyon tedavisinde inhale iloprost kullanýmý Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi 2005; 48: 142-146 Orijinal Makale Neonatal pulmoner hipertansiyon tedavisinde inhale iloprost kullanýmý Ercan Sivaslý 1, Murat Yurdakök 2, Tevfik Karagöz 1, Ayþe Korkmaz

Detaylı

AKUT AKCİĞER ÖDEMİ. Seda Özkan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri

AKUT AKCİĞER ÖDEMİ. Seda Özkan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri AKUT AKCİĞER ÖDEMİ Seda Özkan Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri Akut Kalp Yetmezliği Sendromu ACC/AHA Kılavuzu Akut dekompanse kalp yetmezliği Hipertansif akut kalp yetmezliği

Detaylı

Mekanik Ventilasyon. Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD

Mekanik Ventilasyon. Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Mekanik Ventilasyon Dr. Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD 64 yaşında bayan hasta, Acil servise solunum sıkıntısı ve şuur bulanıklığı nedeniyle getiriliyor Muayene Bulguları

Detaylı

ACİL SERVİSTE ŞOK YÖNETİMİ

ACİL SERVİSTE ŞOK YÖNETİMİ ACİL SERVİSTE ŞOK YÖNETİMİ Yrd. Doç. Dr. Z. Defne DÜNDAR Necmettin Erbakan Üniversitesi Meram Tıp Fak. Acil Tıp AD. KONYA ŞOK Sistemik doku perfüzyonu bozulduğu ve dokulara oksijen sunumunun azaldığı klinik

Detaylı

ARTER KAN GAZI ANALİZİNİN ORGANİZMAYA AİT YANSITTIKLARI; Klinikte AKG ne işe yarar?

ARTER KAN GAZI ANALİZİNİN ORGANİZMAYA AİT YANSITTIKLARI; Klinikte AKG ne işe yarar? ARTER KAN GAZI ANALİZİNİN ORGANİZMAYA AİT YANSITTIKLARI; Klinikte AKG ne işe yarar? AKCİĞERLERİN PRİMER GÖREVİ GAZ ALIŞVERİŞİNİ SAĞLAMAKTIR. AKG analizi ile Asit Baz dengesi Oksijenizasyon Gaz alışverişi

Detaylı

Dr. Murat Sungur Erciyes Universitesi Tıp Fakultesi İç Hastalıkları ABD. Yogun Bakım Bilim Dalı msungur@erciyes.edu.tr

Dr. Murat Sungur Erciyes Universitesi Tıp Fakultesi İç Hastalıkları ABD. Yogun Bakım Bilim Dalı msungur@erciyes.edu.tr Dr. Murat Sungur Erciyes Universitesi Tıp Fakultesi İç Hastalıkları ABD. Yogun Bakım Bilim Dalı msungur@erciyes.edu.tr Tanım Şok, akut olarak sirkülatuar fonksiyonun bozulması, doku perfüzyonunda yetmezlik

Detaylı

MEKANİK VENTİLASYONDAN AYIRMA Dr. Nevin Uysal Hastanın kendi kendine solunum yapabildiği döneme kadar yapılan mekanik ventilasyon desteğinin azaltılması işlemlerine ayırma-weaning denilir. Bu dönemde solunum

Detaylı

Hipoksik Pulmoner Vazokonstriksiyon YOKTUR klinikte çok da önemi

Hipoksik Pulmoner Vazokonstriksiyon YOKTUR klinikte çok da önemi Hipoksik Pulmoner Vazokonstriksiyon YOKTUR klinikte çok da önemi Mert Şentürk İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Çıkar ilişkim yoktur Plan Hipokseminin nedenleri (torasik anestezide / genelde)

Detaylı

Solunum Yetmezliği ve Mekanik Ventilasyon Endikasyonları. Dr. Kürşat Uzun

Solunum Yetmezliği ve Mekanik Ventilasyon Endikasyonları. Dr. Kürşat Uzun Solunum Yetmezliği ve Mekanik Ventilasyon Endikasyonları Dr. Kürşat Uzun Sunum düzeni Epidemiyoloji Solunum yetmezliğinin Patofizyolojisi Sınıflama-Tanım Akut Hipoksemik SY Hiperkapnik SY Tedavi Epidemiyoloji

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı

Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Klinik Radyobiyoloji Kursu 19-20 Şubat 2010 Ankara Dr. Mine Genç minegenc@gmail.com Radyasyona bağlı doku reaksiyonlarını

Detaylı

TRALI Neden oluyor? Dr. Güçhan Alanoğlu Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji BD Isparta

TRALI Neden oluyor? Dr. Güçhan Alanoğlu Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji BD Isparta TRALI Neden oluyor? Dr. Güçhan Alanoğlu Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji BD Isparta Olgu 57 yaşında kadın hasta Halsizlik, nefes darlığı FM: Solukluk EKG, PA AC grafi Normal Hb: 6.8

Detaylı

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV KAN AKIMININ KONTROLÜ Nöronal Humoral Lokal Otonom Sinir Sistemi Plazma Epinefrin, Anjiyotensin II, Vazopressin, İyonlar Akut Kontrol DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV Uzun Süreli Kontrol Dr. Nevzat KAHVECİ

Detaylı

VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİ(VİP) TANISINA İNVAZİV YAKLAŞIM

VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİ(VİP) TANISINA İNVAZİV YAKLAŞIM VNTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİ(VİP) TANISINA İNVAZİV YAKLAŞIM BRONKOSKOPİK TANI YÖNTMLRİ Dr Gül Gürsel Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs astalıkları Anabilim Dalı İlk bakışta VİP li hastalarda hastaların

Detaylı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Prof. Dr. Ahmet Gül İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Romatoid Artrit Kronik simetrik poliartrit q Eklemde İnflammasyon

Detaylı

Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi

Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Trombozun komplikasyonları Trombozun kliniği; tromboembolik olayın yerine,

Detaylı

Solunum Sistemi Fizyolojisi

Solunum Sistemi Fizyolojisi Solunum Sistemi Fizyolojisi 1 2 3 4 5 6 7 Solunum Sistemini Oluşturan Yapılar Solunum sistemi burun, agız, farinks (yutak), larinks (gırtlak), trakea (soluk borusu), bronslar, bronsioller, ve alveollerden

Detaylı

ORGAN DONÖR BAKIMI. Dr. Adnan Tüfek. Diyarbakır Surları 13/05/15. Dicle Üniversitesi. Huriler-Subartular M.Ö. 3000. II.Constantinius M.S.

ORGAN DONÖR BAKIMI. Dr. Adnan Tüfek. Diyarbakır Surları 13/05/15. Dicle Üniversitesi. Huriler-Subartular M.Ö. 3000. II.Constantinius M.S. ORGAN DONÖR BAKIMI Dr. Adnan Tüfek Dicle Üniversitesi Diyarbakır Surları Huriler-Subartular M.Ö. 3000 II.Constantinius M.S. 350 Uzunluk 5700 m Yükseklik 8-12 m Genişlik 3-4 m 82 burç 1 DİCLE ÜNİVERSİTESİ

Detaylı

Akut Respiratuar Distres Sendromu (ARDS) Dr. Feyzi ÇELİK

Akut Respiratuar Distres Sendromu (ARDS) Dr. Feyzi ÇELİK Akut Respiratuar Distres Sendromu (ARDS) Dr. Feyzi ÇELİK Tanım Tarihi Gelişim Risk faktörleri Fizyo ve histapatoloji Klinik Fizik Muayene Bulguları Laboratuar Bulguları Ayırıcı Tanı Mortalite Morbidite

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON Dr.Mahmut İlker Yılmaz 25 Eylül 2010, Antalya İNFLAMASYON İnflamasyon Kronik inflamasyon İnflamasyon İyi Kötü Çirkin "Her kelimeyi bir şekille anlatan Çincede

Detaylı

ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ

ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ Doç.Dr.B.Yılmaz CİNGÖZBAY GATA HAYDARPAŞA EĞİTİM HASTANESİ KARDİYOLOJİ SERVİSİ İSTANBUL İSTANBUL GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİ KURSU 11 Haziran 2011

Detaylı

PULS-OKSİMETRİ. Dr. Necmiye HADİMİOĞLU. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı

PULS-OKSİMETRİ. Dr. Necmiye HADİMİOĞLU. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı PULS-OKSİMETRİ Dr. Necmiye HADİMİOĞLU Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Puls oksimetre, Pulsatil atımı olan arterlerdeki farklı hemoglobinlerin ışık emilimlerini

Detaylı

Post-kardiyak Arrest Sendromu ve. Post-resüsitatif Bakım

Post-kardiyak Arrest Sendromu ve. Post-resüsitatif Bakım Post-kardiyak Arrest Sendromu ve Post-resüsitatif Bakım Yrd.Doç.Dr. Yalçın GÖLCÜK Celal Bayar Üniversitesi Acil Tıp AD Manisa Tarihçe 1740 Fransız Bilimler Akademisi (The Paris Academy of Sciences) boğulma

Detaylı

Fungal Etkenler. Toplantı sunumları Dr.AyşeKalkancı. Santral Sinir Sistemi Enfeksiyonlarında Tanı. Ege Mikrobiyoloji Günleri-3

Fungal Etkenler. Toplantı sunumları Dr.AyşeKalkancı. Santral Sinir Sistemi Enfeksiyonlarında Tanı. Ege Mikrobiyoloji Günleri-3 Toplantı sunumları Dr.AyşeKalkancı Santral Sinir Sistemi Enfeksiyonlarında Tanı Fungal Etkenler Dr. Ayşe Kalkancı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı SSS enfeksiyonları Mortalite

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

SOLUNUM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ 19/11/2015 SOLUNUM SİSTEMİ MEKANİZMASI SOLUNUM SİSTEMİ MEKANİZMASI SOLUNUM SİSTEMİ MEKANİZMASI

SOLUNUM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ 19/11/2015 SOLUNUM SİSTEMİ MEKANİZMASI SOLUNUM SİSTEMİ MEKANİZMASI SOLUNUM SİSTEMİ MEKANİZMASI VE FİZYOLOJİSİ FİZYOLOJİSİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Canlılığın sürdürülebilmesi için vücuda oksijen alınması gerekir. Solunumla alınan oksijen, kullanılarak metabolizma sonucunda karbondioksit açığa

Detaylı

ÇOCUKLARDA NONİNVAZİV VENTİLASYON. Prof Dr.Fazilet Karakoç Marmara Üniversitesi Çocuk Göğüs Hastalıkları Bilim Dalı

ÇOCUKLARDA NONİNVAZİV VENTİLASYON. Prof Dr.Fazilet Karakoç Marmara Üniversitesi Çocuk Göğüs Hastalıkları Bilim Dalı ÇOCUKLARDA NONİNVAZİV VENTİLASYON Prof Dr.Fazilet Karakoç Marmara Üniversitesi Çocuk Göğüs Hastalıkları Bilim Dalı Ventilasyonun değisik modları Basıncın verilme yolu İnvaziv Noninvaziv Pozitif Negatif

Detaylı

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Sendromu Veno- Oklüzif Hastalık Engraftman Sendromu Hemşirelik İzlemi Vakamızda: KİT (+14)-

Detaylı

09.02.2015. Oksijen Tedavisi. 10.Sınıf Meslek Esasları ve Tekniği. 21.Hafta ( 16-20 / 02 / 2015 ) OKSİJEN TEDAVİSİ SlaytNo: 32.

09.02.2015. Oksijen Tedavisi. 10.Sınıf Meslek Esasları ve Tekniği. 21.Hafta ( 16-20 / 02 / 2015 ) OKSİJEN TEDAVİSİ SlaytNo: 32. 10.Sınıf Meslek Esasları ve Tekniği 21.Hafta ( 16-20 / 02 / 2015 ) OKSİJEN TEDAVİSİ SlaytNo: 32 Oksijen vücuda solunum yoluyla girer, akciğerlerde hava keseciği ile kılcal damarlar arasındaki zara ulaşır

Detaylı

Solunum yetmezliði olan bir bronþiolitis obliterans vakasýnda noninvaziv mekanik ventilasyon

Solunum yetmezliði olan bir bronþiolitis obliterans vakasýnda noninvaziv mekanik ventilasyon Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi 2004; 47: 114-118 Vaka Takdimi Solunum yetmezliði olan bir bronþiolitis obliterans vakasýnda noninvaziv mekanik ventilasyon Refika Ersu 1, Ýzlem Dinçer 2, Arif Kut

Detaylı

Respiratuvar Destek. Doç.Dr.Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD

Respiratuvar Destek. Doç.Dr.Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Respiratuvar Destek Doç.Dr.Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Halk içinde muteber nesne yok devlet gibi Olmaya cihanda devlet bir nefes sıhhat gibi Hayatın ilk anından itibaren

Detaylı

Akciğer ve Dokularda Gazların Değişimi ve Taşınması

Akciğer ve Dokularda Gazların Değişimi ve Taşınması Akciğer ve Dokularda Gazların Değişimi ve Taşınması Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER Fizyoloji Anabilim Dalı Tartışma konuları: Eksternal ve internal solunum Oksijenin kanda taşınması Karbondioksidin kanda taşınması

Detaylı

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS): Dün, Bugün, Yarın

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS): Dün, Bugün, Yarın DERLEME/REVIEW Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS): Dün, Bugün, Yarın Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS): Yesterday, Today, Tomorrow Tayfun ÇALIŞKAN 1, Faruk ÇİFTÇİ 1 1 Gülhane Askeri Tıp Akademisi

Detaylı

FK II çarpıntı. FK IV ödem KİT AML. 37y, ev hanımı. Miyeloablatif tedavi Busulfan Siklofosfamid İmmünsupresif tedavi Metotreksat

FK II çarpıntı. FK IV ödem KİT AML. 37y, ev hanımı. Miyeloablatif tedavi Busulfan Siklofosfamid İmmünsupresif tedavi Metotreksat OLGU 37y, ev hanımı AML KİT FK II çarpıntı FK IV ödem Eylül 2013 Ocak 2014 Mart 2014 Nisan 2014 İdarubisin ARA-C Miyeloablatif tedavi Busulfan Siklofosfamid İmmünsupresif tedavi Metotreksat Siklosporin

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON

NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON Noninvazif Mekanik Ventilasyon 1. Büyük çocuk ise önce ne yapacağını anlat 2. Uygun nasal veya oranazal maske kullan 3. Uygun ve hastayı rahatsız etmiyecek şekilde yerleştir

Detaylı

Doripenem: Klinik Uygulamadaki Yeri

Doripenem: Klinik Uygulamadaki Yeri Doripenem: Klinik Uygulamadaki Yeri Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Yeni Antimikrobik Sayısı Azalmaktadır

Detaylı

Doç.Dr. Erdal TAŞKIN Fırat Üniversitesi Tıp Fak. Çocuk Sağ ve Hast. Neonatoloji BD. ELAZIĞ

Doç.Dr. Erdal TAŞKIN Fırat Üniversitesi Tıp Fak. Çocuk Sağ ve Hast. Neonatoloji BD. ELAZIĞ Doç.Dr. Erdal TAŞKIN Fırat Üniversitesi Tıp Fak. Çocuk Sağ ve Hast. Neonatoloji BD. ELAZIĞ 1. Ventilatörden ayırma işlemlerine başlamak için gerekli koşulları sayabilmek 2. Ventilatörden ayırma sürecinde

Detaylı

Motor kademeleri ile otomasyon seviyeleri arasýnda akýllý baðlantý Akýllý Baðlantý Siemens tarafýndan geliþtirilen SIMOCODE-DP iþlemcilerin prozeslerinin hatasýz çalýþmasýný saðlamak için gerekli tüm temel

Detaylı

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III

Detaylı

DEĞİŞİK KOŞULLARDA SOLUNUM (İRTİFA VE SUALTI)

DEĞİŞİK KOŞULLARDA SOLUNUM (İRTİFA VE SUALTI) DEĞİŞİK KOŞULLARDA SOLUNUM (İRTİFA VE SUALTI) Prof. Dr. Fadıl ÖZYENER Fizyoloji Anabilim Dalı Yüksek irtifa fizyolojisi İrtifa (metre) Atm.P (mmhg) At.PO 2 (mmhg) P A CO 2 (mmhg) P A O 2 (mmhg) Art.O 2

Detaylı

verter Dört mevsim daha konforlu, ekonomik ve uzun ömürlü tesisler için.. verter A member of the Uygulama Teorisi: Benzeþim Kurallarý: Debi Basýnç Güç Q 1 Q 2 = n 1 n 2 H 1 n 1 = H 2 ( n2 P 1 n 1 = P 2

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

Ameliyat Riskinin Değerlendirilmesinde Akciğer Kapasitesi Akif Turna

Ameliyat Riskinin Değerlendirilmesinde Akciğer Kapasitesi Akif Turna Ameliyat Riskinin Değerlendirilmesinde Akciğer Kapasitesi Akif Turna Ameliyatın Riski Ameliyatın Riski Major akciğer ameliyatı yapılacak hastalarda risk birden fazla faktöre bağlıdır. Ameliyatın Riski

Detaylı

KVC ANESTEZİSİ NİÇİN DİĞER ANESTEZİLERDEN FARKLIDIR?

KVC ANESTEZİSİ NİÇİN DİĞER ANESTEZİLERDEN FARKLIDIR? KVC ANESTEZİSİ NİÇİN DİĞER ANESTEZİLERDEN FARKLIDIR? Dr. Elif Şenses Prof.Dr.Alpaslan Apan Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD. KVC ANESTEZİSİ FARKLIDIR Çünkü; Kardiak

Detaylı

KLL DE. kları ABD Hematoloji BD Bursa

KLL DE. kları ABD Hematoloji BD Bursa KLL DE İNFEKSİYON YÖNETİMİ Dr. Rıdvan R ALİ Uludağ Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İç Hastalıklar kları ABD Hematoloji BD Bursa KLL ile ilişkili bilgilerimizde önemli değişiklikler iklikler söz s z konusu

Detaylı

Doç. Dr. Erdinç DEVRİM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı

Doç. Dr. Erdinç DEVRİM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı Doç. Dr. Erdinç DEVRİM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı Tanımlar Sepsis Neonatal sepsis Biyobelirteç Neonatal sepsiste Sunum Planı Mekanizmalar ve rutin tanı yöntemleri Potansiyel

Detaylı

Pnömoni tedavisinde biyomarkırların kullanımı. Dr. Münire Çakır Süleyman Demirel Üniversitesi Göğüs Hastalıkları A. D.

Pnömoni tedavisinde biyomarkırların kullanımı. Dr. Münire Çakır Süleyman Demirel Üniversitesi Göğüs Hastalıkları A. D. Pnömoni tedavisinde biyomarkırların kullanımı Dr. Münire Çakır Süleyman Demirel Üniversitesi Göğüs Hastalıkları A. D. Biyomarkır Özel bir patolojik ya da fizyolojik durumla ilişkili herhangi bir biyomolekül

Detaylı