Endoplazmik retikulum stresinin moleküler mekanizmas ve kas patolojisi aras ndaki iliflki

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Endoplazmik retikulum stresinin moleküler mekanizmas ve kas patolojisi aras ndaki iliflki"

Transkript

1 DERLEME Hacettepe T p Dergisi 2008; 39: Endoplazmik retikulum stresinin moleküler mekanizmas ve kas patolojisi aras ndaki iliflki Hülya Gündeflli 1, Pervin Dinçer 2 1 Araştırma Görevlisi, Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı, Ankara 2 Prof. Dr., Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı, Ankara ÖZET Zar ve salgı proteinlerinin katlanması, taşınması ve olgunlaşması işlevlerinden sorumlu olan endoplazmik retikulum (ER), proteinlerin kalite kontrolünü sağlayan önemli bir organeldir. Bu nedenle ER de proteinlerin katlanma işlevinde görevli ve Ca 2+ ye bağımlı olarak aktivite gösteren çeşitli moleküler şaperonlar bulunmaktadır. Kalsiyum homeostazisindeki değişiklikler, salgı proteinlerinin sentezindeki artış, hatalı katlanmış proteinlerin ve mutant moleküler şaperonların ekspresyonlarında artış olması gibi hücresel stres durumlarında katlanmamış veya hatalı katlanmış proteinler ER lümeninde birikim göstermektedir. ER de hatalı katlanmış veya katlanmamış proteinlerin birikmesi ve ER yapı ve fonksiyonunun bozulması durumunda ortaya çıkan hücresel cevap ER stresi olarak tanımlanmaktadır. Değişen çevreye adaptasyonu sağlamak ve normal ER işlevini yeniden kurabilmek amacıyla evrimsel süreçte korunmuş bir mekanizma olan UPR (Unfolded Protein Response) aktive olmaktadır. Ancak, değişen çevreye adaptasyon gerçekleştirilemediğinde fazla miktarda bulunan hatalı katlanmış ya da katlanmamış protein birikimleri çeşitli patolojik durumların ortaya çıkmasına yol açmaktadır. Bugün, ER stresinin tetiklendiği hastalık grupları içerisinde nörodejeneratif hastalıklardan amiyotrofik lateral skleroz, Parkinson, Alzheimer ve Huntington, iskemi/reperfüzyon hasarı olan hastalıklar, metabolik hastalıklardan tip 2 diyabet ve obezite ve bir kas hastalığı olan inklüzyon cisimcik miyoziti (IBM) yer almaktadır. Ayrıca, ER stresi dışında hareketsiz kas dokusu atrofisinde kas dokusu bütünlüğünü muhafaza etmek amacıyla kas dokusunda başka bir hücresel stres cevabı olan sarkoplazmik retikulum stresinin tetiklendiği bilinmektedir. Bu durum farklı patolojik durumlarda farklı hücre stres mekanizmalarının aktive olabileceğinin bir göstergesidir. Bugün, toksik amiloid ß (Aß) birikiminin gözlendiği ve patolojik sürecinde ER stresinin de önemli rol oynadığı bilinen tek kas hastalığı IBM dir. Kas dejenerasyonunu geriye döndürebilmede ve yeni tedavi yaklaşımlarını keşfedebilmede toksik Aß birikimini tetikleyen etkenleri belirlemenin yanında hastalığın patolojisinde aktifleşen ER stres mekanizmasını aydınlatabilmek ve tedaviye giden süreci hızlandırabilmek son derece önemli olacaktır. Anahtar Kelimeler: Endoplazmik retikulum, UPR, protein katlanması, kas, inklüzyon cisimcik miyoziti (IBM). ABSTRACT Molecular mechanism of endoplasmic reticulum stress and relationship between muscle pathology Endoplasmic reticulum (ER) that is responsible for folding, transport and maturation of membrane and secreted proteins is an important protein quality control organelle. For that reason, there are several molecular chaperons responsible for protein folding are activated by Ca 2+ in ER. A number of cellular stress conditions, such as perturbation in calcium homeostasis, elevated secre- Cilt 39 Say

2 Gündeflli ve Dinçer tory protein synthesis, expression of misfolded proteins and mutated molecular chaperons lead to accumulation of unfolded or misfolded proteins in the ER lumen. Accumulation of misfolded or unfolded proteins and disturbances of the structure and funcion of ER can cause a cellular response that is called ER stress. To adapt the changing environment and reestablish normal function of ER an evolutionery conserved mechanism, termed the Unfolded Protein Response (UPR) is activated. However, when adaptation fails, excessive misfolded or unfolded protein accumulation cause some pathological conditions. Today, it is known that ER stress is activated in several group of disorders including amyothrophic lateral sclerosis, Parkinson, Alzheimer, and Huntington in terms of neurodegenerative disorders, ischemia/reperfusion injuries, type 2 diabet and obesity in terms of metabolic disorders and Inclusion Body Myositis (IBM) which is a muscle disorder. In addition to these, there is another cellular stress response which is termed as sarcoplasmic reticulum which is activated to maintain integrity of muscle tissue in disused muscle except ER stress. For that reason it can be concluded that different cell stress mechanisms can be activated in distinct pathological conditions. Today, IBM is known as the first muscle disorder that is characterized with amyloid ß (Aß) accumulation and activated ER stress in the process of the disease. To reverse muscle degeneration and to discover new therapeutic approaches, it will be very important to understand the mechanism of ER stress in addition to identify the factors that trigger Aß accumulation in IBM. Key Words: Endoplasmic reticulum, UPR, protein folding, muscle, inclusion body myositis (IBM). Endoplazmik retikulum (ER), transmembran, salgılanan ve ER de yerleşik proteinlerin katlanması, olgunlaşması, hücre içinde işlev gösterecekleri bölgelere taşınması ve bu süreçte proteinlerin kalite kontrolünden sorumlu önemli bir organeldir. Bir Ca 2+ deposu olan ER protein katlanması ve transportundaki rolü nedeniyle aynı zamanda Ca 2+ bağımlı moleküler şaperonlar (GRP78, GRP94, kalretikülin) açısından da zengindir [1-3]. Salgı yolaklarına gidecek olan proteinler sitoplazmadan ER e transfer edilir. Bu proteinler ER de katlanır ve translasyon sonrası değişikliklere uğrar. Memeli proteomunun yaklaşık %30 unun salgı yolakları ile bağlantılı olduğu ve bu proteinlerin ER de işlendiği düşünüldüğünde ER in protein trafiği ve işlenmesi sürecindeki rolünün son derece önemli olduğu görülmektedir. Proteinlerin katlanamaması ya da hatalı katlanması durumunda ER içinde bulunan ERAD (ER-associated degredation) kontrol sistemi hasarlı ve hatalı katlanmış proteinlerin yıkımını sağlayarak proteinlerin ER içinde birikimini önlemektedir [4]. ER de protein birikimini tetikleyen etkenler; salgı proteinlerinin yüksek miktarda sentezlenmesi, hatalı katlanmış proteinlerin fazla miktarda eksprese olması, katlanma işlevinin gerçekleştirilmesinde görevli proteinlerdeki mutasyonlar, besin kıtlığı, ER deki Ca 2+ seviyesindeki anormal değişimler ve viral infeksiyonlar olarak sayılabilir [4,5]. ER de katlanmamış veya hatalı katlanmış proteinlerin birikmesi ve ER homeostazisinin bozulması durumunda ortaya çıkan hücresel cevap ER stresi olarak tanımlanmaktadır. Böyle bir durumda ER stresini engelleyebilmek ve ER homeostazisini tekrar eski haline döndürebilmek amacıyla UPR (katlanmamış protein cevabı) yolağı aktif hale geçmektedir [4-6]. 110 Bugün ER stresinin tetiklendiği birçok hastalık grubu bilinmektedir. Bunlar arasında nörodejeneratif hastalıkları (amiyotrofik lateral skleroz, Parkinson, Alzheimer, Huntington), iskemi/reperfüzyon hasarı olan hastalıklar, metabolik hastalıklar içerisinde ise tip 2 diyabet ve obeziteyi saymak mümkündür [6]. Ayrıca Alzheimer hastalığında beyinde görülen patolojinin kastaki homoloğu olarak bilinen ve bir dejeneratif kas hastalığı olan inklüzyon cisimcik miyoziti (IBM) de ER stresinin tetiklendiği hastalık grupları arasında bulunmaktadır. IBM hastalığının kalıtsal (hibm) ve sporadik (sibm) formları bulunmaktadır. hibm, siyalik asit biyosentezine katılan iki fonksiyonlu bir enzimi kodlayan GNE gen mutasyonları ile bağlantılı olup, patolojik özellikleri açısından sibm ile benzerlikler göstermektedir. hibm de de sibm de olduğu gibi karakteristik vakuoler yapılar bulunmakta ve bu vakuoller genellikle β-amiloid, fosforlanmış tau, ubikutin ve α-sinüklein gibi kongofilik materyaller içermektedir. Ayrıca, kas fibrillerindeki protein birikimlerine bağlı olarak hastalığın hem kalıtsal hem de sporadik formunda ER stresi ve UPR mekanizması tetiklenmektedir [7]. ER STRES N N MOLEKÜLER MEKAN ZMASI UPR: katlanmamış protein cevabı UPR, ER de katlanmamış veya hatalı katlanmış proteinlerin birikmesi sonucunda tetiklenen evrimsel süreçte korunmuş bir cevaptır. UPR aktivasyonunu tetikleyen etmenler şunlardır: Normal ER işlevini yeniden kurmak ve değişen çevreye adaptasyonu sağlamak, ER lümenine gelecek yeni proteinlerin miktarını azaltmak, H ACETTEPE T IP D ERG S

3 Endoplazmik retikulum stresinin moleküler mekanizmas ve kas patolojisi aras ndaki iliflki ER de proteinlerin katlanma kapasitesini arttırmak, ER de bulunan katlanmamış veya hatalı katlanmış proteinlerin degredasyonunu (ERAD) ve tekrar sitoplazmaya dönüşünü sağlamak [5,6]. Yüksek ökaryotlarda UPR üç farklı yolaktan oluşmaktadır. ER stresine karşı cevabı başlatmaktan sorumlu üç farklı ER transmembran proteini (IRE1, PERK ve ATF6) bu yolaklarda görev almaktadır [4-6]. Bu durumda UPR yolağında farklı proteinlerin aktifleşmesi nasıl tetiklenmekte sorusu akla gelmektedir. ER de bulunan şaperon proteini BiP (GRP78) bir UPR düzenleyicisidir ve IRE1, PERK ve ATF6 nın aktivasyonunda ve ER stresine cevabın oluşturulmasında önemli bir role sahiptir [8]. BiP, heat shock 70 protein ailesinin üyesi bir ATPaz dır ve ER e transfer edilecek yeni sentezlenen proteine geçici olarak, glukozillenme sürecinde olan ve hatalı katlanmış ya da katlanmamış proteinlere ise kalıcı olarak bağlanmaktadır. Stres olmadığı koşullarda BiP, IRE1, PERK ve ATF6 nın luminal domainlerine bağlanarak ER de muhafaza edilmelerini sağlamaktadır. Ancak katlanmamış veya hatalı katlanmış proteinlerin birikimi durumunda BiP, IRE1, PERK ve ATF6 dan ayrılarak bu proteinlerin spontan olarak oligomerize/dimerize olmasına ve kendi kendilerini fosforlayarak sonrasında aktivasyonlarına yol açmaktadır [8,9]. ER de hatalı katlanmış veya katlanmamış protein birikimine ERAD ve UPR yolakları ile cevap verilmeye çalışılsa da hatalı katlanmış protein miktarının çok fazla miktarda olması strese karşı verilen cevapları yetersiz kılabilmektedir. Böyle bir durumda ER stresi apopitozu (programlı hücre ölümünü) tetiklemektedir. ER stresi ile apopitozun tetiklenmesinde proteazların, kinazların, transkripsiyon faktörlerinin, kaspaz ailesi ve ayrıca Bcl-2 ailesi üyelerinin ve modülatörlerinin aracı olduğu çeşitli hücre ölüm yolakları öne sürülmektedir [6]. Cilt 39 Say ER STRES ve KAS DOKUSU ATROF S Kas dokusu hem postmitotik hem de çok çekirdekli bir doku olup, mitotik sinyallerin gelmemesi durumunda hücrelerin yaşamını sağlayabilmek amacıyla çeşitli adaptasyon mekanizmalarını tetikleyebilmektedir. Aksi takdirde mitotik hücrelerde bölünme sinyallerinin kesilmesi apopitozun ortaya çıkmasına yol açacaktır [10]. Bu şekilde kas hücreleri kaybedildiğinde çok sayıdaki kas fibrilinin yeniden kazanılması ve kas kütlesinin korunabilmesi mümkün olmayacaktır. Bu nedenle hücreleri apopitozdan koruyabilecek ve homeostazisi yeniden kurabilecek hücresel strese karşı oluşturulan cevap mekanizmaları son derece önemlidir. İskelet kası sahip olduğu kasılma ve gevşeme işlevini temelde hücre içi kalsiyum giriş çıkışı ile sağlayabilmektedir. Bu işlevin yerine getirilebilmesinde önemli bir kalsiyum deposu olan ER kasta oldukça gelişmiş bir organeldir. Yapılan bir çalışmada, özellikle kasın uzun süreli hareketsiz kalması durumunda ER deki kalsiyum oranının azalması ve sitoplazmadaki kalsiyum oranının iki katına çıkması nedeniyle, hücre içi kalsiyum homeostazisini koruyabilmek için ER de yerleşik proteinlerin (SERCA1, kalsekuestrin, SERCA2b, riyanodin reseptör tip 1) ekspresyonlarının arttığı gösterilmiştir. Belirtilen proteinlerdeki miktar artışının ER stresine bir cevap olarak ortaya çıktığı ve strese adaptasyon için gerekli olduğu düşünülmektedir [11,12]. Fakat yapılan diğer çalışmalarda kasların uzun süreli hareket ettirilmemesi durumunda farklı stres proteinlerinin aktif hale geldikleri gösterilmiştir. Buna göre, sıçanların 7 gün boyunca hindlimb kaslarının hareket ettirilmemesine bağlı olarak iskelet kasına özgül kalsekuestrin (kalsiyum bağlayan protein) yüksek düzeyde eksprese olurken ER stresi durumunda tetiklenen proteinler (kalretikulin, GRP78, CHOP) normal düzeyde eksprese olmaktadır [13]. Tüm bunlara ilave olarak kas dokusunun uzun süre hareketsiz kalması durumunda bir antioksidan ER stres proteini olan HO-1 (Heme-oxygenase-1) in ekspresyonunda artış olduğu gösterilmiştir. HO-1, kas hücrelerinde oksidatif stresle de birlikte aktif olmaktadır ve çeşitli hücre tiplerinde HO-1 ekspresyonundaki artışın oksidatif hasarı azalttığı ve apopitozu inhibe ettiği görülmüştür [14,15]. Özellikle daha önce yapılan çalışmalarla hareketsiz kas dokusunda ER lümeninde Ca 2+ oranında azalma olduğunun tespit edilmiş olması HO-1 ekspresyonundaki artışın sadece oksidatif strese bir cevap olarak değil aynı zamanda kalsiyum homeostazisindeki değişikliklere bağlı olarak da meydana gelebileceğini göstermektedir. Buna göre, özellikle hareketsiz kas dokusu atrofisinde kasa özgül kalsiyum bağlayan proteinlerin ve antioksidan ER stres proteinlerinin ekspresyonlarındaki artış bu tip bir patolojinin prototipik ER stresi yerine sarkoplazmik retikulum (SR) stresi ile karakterize edildiğini göstermektedir. Bu durumda farklı patolojik durumlara bağlı olarak kas dokusu bütünlüğünün muhaza edilebilmesinde farklı yolaklar üzerinden işlev görecek hücresel strese (SR veya ER stresi) cevap mekanizmalarının tetiklenmesi beklenen bir sonuçtur. Benzer bir durumu IBM kas hastalığında ER lümeninde toksik amiloid β (Aβ) ve diğer bazı proteinlerin birikimi sonucunda ortaya çıkan ER stresinin aktif olmasıyla görmekteyiz. sibm KAS HASTALI INDA ER STRES N N ROLÜ Hem hibm hem de bugün etyolojisi ve patogenezi tam olarak bilinmeyen ve hastalığın ortaya çıkmasında birçok gen ve çevresel faktörün (oksidatif stres, yaşlanmış hücresel ortam, virüsler vb.) etkisinin olduğu düşü- 111

4 Gündeflli ve Dinçer nülen sibm kas hastalığında ER stresinin önemli bir role sahip olduğu yapılan çalışmalarla gösterilmiştir [16]. sibm, klinik belirtileri yaşla beraber ilerleyen, erkeklerde kadınlara oranla daha sık rastlanan, yüksek derecede kas güçsüzlüğünün ortaya çıkmasıyla karakterize, ileri dönemde kas atrofisi ve nekrozun saptandığı, 50 yaş ve üzeri bireylerde en sık karşılaşılan dejeneratif kas hastalığıdır [16,17]. Bugüne kadar hastalığın başlangıç etkeni ve bu süreci patolojiye dönüştüren sebepler tam olarak bilinmiyor olsa da hastalığın ortaya çıkmasında etkin olabileceği düşünülen iki teori öne sürülmektedir. Bunlardan ilkine göre, bilinmeyen bir nedenle meydana gelmiş olan inflamasyon kas lifi dejenerasyonu ve protein birikimlerinin meydana gelmesini tetikleyerek hastalığın ortaya çıkmasını sağlamaktadır [18]. En fazla kabul edilen diğer teoriye göre ise sibm nin hücresel yaşlanmanın görüldüğü kas liflerinde meydana gelen dejeneratif bir hastalık olduğu ve hücrelerde gözlenen anormal ve patojenik olan protein birikimlerinin, proteozom inhibisyonu ve ER stresinin hastalığın ve inflamasyon tablosunun ortaya çıkış nedeni olduğu yönündedir. Vakuoler kas lifi dejenerasyonu ile sonuçlanan bu yolakta temel patolojik rolü APP (Amyloid Precursor Protein) nin normal süreçte α ve γ sekretazlar ile kesime uğramak yerine β ve γ sekretazlarla kesimi sonucunda oluşan toksik Aβ birikiminin oluşturduğu bilinmektedir [19]. APP den Aβ peptidinin oluşumuna yol açan etkenler ve bunların birbirleri ile olan etkileşimleri bugün tam olarak açıklanamamıştır, ancak Aβ oluşumunu tetikleyen etmenler arasında, APP nin ER de translasyon sonrası değişikliklere uğramasının ve değişen hücre içi trafiğinin önemli olduğu düşünülmektedir. Yapılan araştırmalar, toksik Aβ birikiminin görüldüğü temel hastalık grubu olan özellikle sporadik Alzheimer hastalığında yaşlanmanın, yüksek kolesterolün, diyabetin, felç ve beyin travmalarının hastalığın temel risk faktörleri olduğunu göstermiştir [20]. Çeşitli araştırmalarda ise Alzheimer hastalığının serebral iskemi veya felç sonucunda ortaya çıkan hipoksik hasar ile artış gösterdiği belirtilmektedir [21]. Bu durum özellikle yaşlanma ile beraber meydana gelme olasılığı çok daha yüksek olan oksidatif stresin ER homeostazisini bozarak proteinlerin olgunlaşmamasına yol açmak suretiyle hastalığın patogenezinde önemli bir faktör olduğunu düşündürmektedir. Ayrıca, normal yaşlanma sürecinde de hem bağışıklık sisteminde hem de iskelet kasında birtakım işlevsel ve biyolojik değişiklikler görmek mümkündür. Yaşlanan iskelet kası mtdna mutasyonları, ROS üretimi ve oksidatif stres artışı, elektron transport zincirinin aktivitesindeki ve enerji metabolizmasındaki azalış ile ka- 112 rakterizedir [22]. Ayrıca, yaşlanmayla beraber önemli ölçüde proteozomal aktivitenin düştüğü ve bununla beraber ER stresi cevap proteinlerinin yüksek düzeyde eksprese olduğu bilinmektedir [23]. Yapılan araştırmalarda, 50 yaş ve üzerinde görülen sibm kasında oksidatif stres belirteçlerinin artış gösterdiği tespit edilmiştir [24,25]. Oksidatif stres APP nin yüksek düzeyde ekspresyonunu arttıran öncül bir faktör olabileceği gibi APP nin kendisinin de oksidatif stresi tetiklediği belirlenmiştir [26]. Bu durum yaşlanmanın da içinde bulunduğu birden fazla faktörün ROS ve oksidatif stresin artmasında etkin olabileceğini göstermektedir. ER homeostazisi ve APP işlenme yolağı sadece hipoksiya veya oksidatif stres ile değişmeyecek, APP ekspresyonunun yüksek düzeyde artışıyla beraber ER homeostazisinde meydana gelebilecek istenmeyen değişimler sürekli sentezlenen proteinin hatalı glukozilasyon sürecine girmesine ve beraberinde hatalı katlanmaya maruz kalmasına yol açabilecektir. Böyle bir durumda özellikle protein yıkımından sorumlu proteazom sisteminin yetersiz veya işlevsiz kalması protein birikiminin meydana gelmesinde oldukça önemli bir durumdur. Yaşlanmayla beraber özellikle UPS (ubiquitin-proteasomal system) sisteminde görevli parkin proteininin mutant olması ve moleküler misreading mekanizmasının bir ürünü olarak ortaya çıkan mutant ubikutin (UBB +1 ) proteinlerinin varlığı durumunda hatalı proteinlerin proteazom yoluyla yıkımını engellemekte, böylece katlanmamış veya hatalı katlanmış protein birikiminin ortaya çıkması kaçınılmaz bir sonuç olarak görülmektedir [27,28]. sibm de de protein inklüzyonlarına bakıldığında ubikutin ve parkin proteinlerini görmek mümkündür [28-30]. Bu sonuç Aβ gibi tek bir hatalı proteinin yıkılamayarak hücrede birikiminin diğer hatalı proteinlerin ikincil birikimlerinin tetiklenmesinden sorumlu olabileceği düşüncesini ortaya çıkarmaktadır [31]. Elde edilen bulgular APP nin fazla miktarda eksprese olması, hatalı glukozilasyonu, proteazom sistemindeki bozukluklar hücre içi trafiğindeki değişimler gibi birden fazla hatalı mekanizmanın patolojik süreçte rol oynadığının ve istenmeyen protein birikimleri ile beraber ER stresinin kaçınılmaz olarak tetiklendiğinin bir göstergesidir. Tüm bunlara ilave olarak IBM nin kalıtsal formunun (hibm) fare modeli olan Gne( - / - ) hgned176v-tg farelerinde ER stresinin tetiklendiği kas fibrillerinde çeşitli proteinlerin birikimine bağlı olarak UPR nin aktif hale geldiği gösterilmiştir (7). SONUÇ Protein katlanmaları ve translasyon sonrası değişimlerin gerçekleştiği ER kendi homeostazisindeki değişimleri algılayan ve bu değişimlere cevap verebilme de ge- H ACETTEPE T IP D ERG S

5 Endoplazmik retikulum stresinin moleküler mekanizmas ve kas patolojisi aras ndaki iliflki rekli olan sinyallerin aktarımını UPR ve ERAD yolakları üzerinden gerçekleştiren bir organeldir. ER in normal işlevindeki değişimler sonucunda proteinlerin olgunlaşması sürecinde ortaya çıkan birtakım hatalar organel içerisinde protein birikimlerinin meydana gelmesine yol açmakta ve bu durum ER stresini tetiklemektedir. Bugün birçok hastalık grubunda ER stresi ve strese cevap yolaklarının aktif olduğu tespit edilmiştir. Ancak araştırmalardan elde edilen bulgular dahilinde ER stresi varlığında tetiklenen tüm hücresel yolaklar ve bunların birbirleriyle olan etkileşimleri henüz tam olarak bilinmemektedir. Bir hücre hangi düzeyde var olan ER stresine karşı cevap verememekte ya da insan hastalıklarında ER stresine karşı verilen cevabın işlevsel mekanizmasındaki değişimler ve özellikle hangi cevap yolaklarının hastalığın ilerlemesini durdurduğu veya ilerlettiği araştırılması gereken sorular arasında yer almaktadır. ER stresi ile beraber strese cevap proteinleri de yolağın tanımlanabilmesinde son derece önemlidir. Genel olarak hücreler homeostazisin bozulması durumunda hücreyi normal yaşam koşullarına tekrar döndürebilmek için stres proteinlerinin ekspresyonlarını arttırır. Ancak her hücresel stres durumunda aynı stres proteinleri aynı düzeyde aktif olmamaktadır. Farklı patolojik durumlar kendine özgül farklı sinyal yolaklarının tetiklenmesini sağlamaktadır. Bu durum özellikle hücrelerin varlığını sürdürebilmesi ve doku mimarinin korunabilmesinde son derece önemlidir. Hareketsiz kas dokusu atrofisi ve APP nin hatalı işlenmesi sonucunda Aβ oluşumu ve birikiminin ER de stres yaratması gibi farklı kas dokusu dejenerasyonlarında farklı stres proteinlerinin tetiklenmesi bu duruma verilebilecek örneklerden bir tanesidir. Bir kalsiyum deposu olması açısından ER kas dokusunun işlevini yerine getirebilmesinde oldukça önemli bir organeldir. Bu nedenle kas dokusunda ER homeostazisinde meydana gelebilecek bozukluklarla beraber proteinlerin işlenememesi veya hatalı işlenmesi ile ER homeostazisinin bozulması ve tekrar normal sürece dönememesi dejeneratif kas yapısının ortaya çıkmasında etkin olabilmektedir. Bugüne kadar vakuol içi toksik Aβ birikiminin gözlendiği ve patolojik süreçte ER stresinin önemli rol oynadığı bilinen tek dejeneratif kas hastalığı IBM dir. Bu nedenle hastalığın oluşum mekanizmasını anlayabilmede ve etkin tedavi yaklaşımları geliştirebilmede toksik Aβ oluşumunu tetikleyen yolakları aydınlatabilmenin yanında ER stresiyle beraber aktif hale geçen proteinleri ve bunların birbirleri ile olan etkileşimlerini de ortaya çıkarabilmek son derece önemlidir. Böylece Aβ birikiminin gözlendiği diğer hastalık gruplarının da moleküler mekanizmasını anlayabilmek ve tedaviye giden süreci hızlandırabilmek mümkün olabilecektir. Kaynaklar 1. Orrenius S, Zhivotovsky B, Nicotera P. Regulation of cell death: the calcium-apoptosis. Nat Rev Mol Cell Biol 2003; 4: Ma Y, Hendershot LM. ER chaperone functions during normal and stress conditions. J Chem Neuroanat 2004; 28: Schroder M, Kaufman RJ. ER stress and the unfolded protein response. Mutat Res 2005; 569: Kincaid MM, Cooper AA. ERADicate ER stress or die trying. Antioxidants & Redox Signaling 2007; 9: Zhang K, Kaufman RJ. Signaling the unfolded protein response from the endoplasmic reticulum. J Biol Chem 2004; 279: Xu C, Baily-Maitre B, Reed JC. Endoplasmic reticulum stress: cell life and death decisions. J Clin Invest 2005; 115: Malicdan MCV, Noguchi S, Nonaka I, Hayashi YK, Nishino I. A Gne knockout mouse expressing human GNE D176V mutation develops features similar to distal myopathy with rimmed vacuoles or hereditary inclusion body myopathy. Hum Mol Genet 2007; 16: Bertolotti A, Zhang Y, Hendershot LM, Harding HP, Ron D. Dynamic interaction of BiP and ER stress transducers in the unfolded-protein response. Nat Cell Biol 2000; 2: Liu CY, Xu Z, Kaufman RJ. Structure and intermolecular interactions of the luminal dimerization domain of human IRE1alpha. J Biol Chem 2003; 278: Rathmell JC, Vander Heiden MG, Harris MH, Frauwirth KA, Thompson CB. In the absence of extrinsic signals, nutrient utilization by lymphocytes is insufficient to maintain either cell size or viability. Mol Cell 2000; 6: Caspersen C, Pedersen PS, Treiman M. The sarco/endoplasmic reticulum calcium-atpase 2b is an endoplasmic reticulum stress-inducible protein. J Biol Chem 2000; 275: Kaufman RJ. Stress signaling from the lumen of the endoplasmic reticulum: coordination of gene transcriptional and translational controls. Genes Dev 1999; 13: Hunter RB, Mitchell-Felton H, Essig DA, Kandarian SC. Expression of endoplasmic reticulum stress proteins during skeletal muscle disuse atrophy. Am J Physiol 2001; 281: Borger DR, Essig DA. Induction of HSP 32 gene in hypoxic cardiomyocytes is attenuated by treatment with N-acetyl-Lcysteine. Am J Physiol Heart Circ Physiol 1998; 274: Kondo H, Miura M, Nakagaki I, Sasaki S, Itokawa Y. Trace element movement and oxidative stress in skeletal muscle atrophied by immobilization. Am J Physiol Endocrinol Metab 1992; 262: Askanas V, Engel WK. Proposed pathogenetic cascade of inclusion-body myositis: importance of amyloid-beta, misfolded proteins, predisposing genes, and aging. Curr Opin Rheumatol 2003; 15: Askanas V, Engel WK. Inclusion-body myositis and myopathies: different etiologies, possibly similar pathogenic mechanisms. Curr Opin Neurol 2002; 15: Dalakas MC. Sporadic inclusion body myositis; diagnosis, pathogenesis and therapeutic strategies. Nat Clin Pract Neurol 2006; 2: Cilt 39 Say

6 Gündeflli ve Dinçer 19. Askanas V, Engel WK. Inclusion-body myositis: a myodegenerative conformational disorder associated with Abeta, protein misfolding, and proteasome inhibition. Neurology 2006; 24: Lahiri DK, Maloney B, Basha MR, Ge YW, Zawia NH. How and when environmental agents and dietary factors affect the course of Alzheimer s disease: the LEARn model (latent early-life associated regulation) may explain the triggering of AD. Curr Alzheimer Res 2007; 4: Skoong I, Gustafson D. Update on hypertension and Alzheimer s disease. Neurol Res 2006; 28: Fayet G, Jansson M, Sternberg D, et al. Ageing muscle: clonal expansions of mitochondrial DNA point mutations and deletions cause focal impairment of mitochondrial function. Neuromuscul Disord 2002; 12: Van der Vlies D, Woudenberg J, Post JA. Protein oxidation in aging: endoplasmic reticulum as a target. Amino Acids 2003; 25: Askanas V, Engel WK. Sporadic inclusion-body myositis and hereditary inclusion-body myopathies: diseases of oxidative stress and aging? Arch Neurol 1998; 55: Askanas V, Sarkozi E, Alvarez RB, McFerrin J, Siddique T, Engel WK. SOD1 gene and protein in vacuolated muscle fibers of s-ibm, h-ibm, and in cultured human muscle after bapp gene transfer. Neurology 1996; 46: Butterfield DA. ß-amyloid-associated free radical oxidative stress and neurotoxicity: implications for Alzheimer s disease. Chem Res Toxicol 1997; 10: Bennett EJ, Bence NF, Jayakumar R, Kopito RR. Global impairment of the ubiquitin-proteasome system by nuclear or cytoplasmic protein aggregates precedes inclusion body formation. Mol Cell 2005; 17: Fratta P, Engel WK, Van Leeuwen FW, Hol EM, Vattemi G, Askanas V. Mutant ubiquitin UBB +1 is accumulated in sporadic inclusion-body myositis muscle fibers. Neurology 2004; 63: Askanas V, Serdaroglu P, Engel WK, Alvarez RB. Immunolocalization of ubiquitin in muscle biopsies of patients with inclusion body myositis and oculopharyngeal muscular dystrophy. Neurosci Lett 1991; 130: Paciello O, Wojcik S, Engel WK, McFerrin J, Askanas V. Parkin and its association with alpha-synuclein and AbetaPP in inclusionbody inclusionbody myositis and AbetaPP-overexpressing cultured human muscle fibers. Acta Myol 2006; 25: Askanas V, Engel WK. Inclusion-body myositis: a myodegenerative conformational disorder associated with Abeta, protein misfolding and proteasome inhibition. Neurology 2006; 66: H ACETTEPE T IP D ERG S

Protein katlanması. http://www.youtube.com/watch? feature=player_detailpage&v=gfcp2xpd29i

Protein katlanması. http://www.youtube.com/watch? feature=player_detailpage&v=gfcp2xpd29i Dr. Suat Erdoğan Sunum planı Protein katlanması ve hatalı katlanma nedir? Şaperon proteinlerin rolü Ubiquitin- Proteozom sistemi Hatalı protein katlanması ile ilişkili hastalıklar Protein katlanması Proteinler

Detaylı

T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ ENDOPLAZMİK RETİKULUM STRESİ VE HASTALIKLARLA İLİŞKİSİ. Hazırlayan Mehmet GEZER

T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ ENDOPLAZMİK RETİKULUM STRESİ VE HASTALIKLARLA İLİŞKİSİ. Hazırlayan Mehmet GEZER 1 T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ ENDOPLAZMİK RETİKULUM STRESİ VE HASTALIKLARLA İLİŞKİSİ Hazırlayan Mehmet GEZER Danışman Yrd. Doç. Dr. Haydar ÇELİK Eczacılık Temel Bilimler Anabilim Dalı

Detaylı

Anahtar kelimeler: Mitokondriyal dinamik, mitofaji, mitokondriyal homeostaz

Anahtar kelimeler: Mitokondriyal dinamik, mitofaji, mitokondriyal homeostaz Denge İçin Savaş Deniz Eda Orhan, Ender Ergüder, Canberk Usta, Ozan Saraçoğlu, Halit Övgehan Aydoğan Danışman: Prof. Dr. F. Belgin Ataç Özet: Hücrenin enerji santrali olarak tanımlanan; dış zar, iç zar,

Detaylı

Arşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal

Arşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal Arşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal Endoplazmik Retikulum Stresi ve Apoptozis Mekanizması Endoplasmic Reticulum Stress and Apoptosis Mechanisms G. Şeyda Seydel 1, Kıymet Aksoy 1

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ 05-06 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 0: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: / Histoloji Embriyoloji Yrd. Doç. Dr. Bahadır Murat Demirel / Üyeler: / Tıbbi / Dersin AKTS

Detaylı

MĠTOKONDRĠ KALĠTE KONTROLÜ: PINK-1/PARKĠN ĠLĠġKĠSĠ. Cansu Çelik, Mert Yiğitbaşı, Özer Tuç, Doğuşcan Kurular. Danışman: Prof. Dr. F.

MĠTOKONDRĠ KALĠTE KONTROLÜ: PINK-1/PARKĠN ĠLĠġKĠSĠ. Cansu Çelik, Mert Yiğitbaşı, Özer Tuç, Doğuşcan Kurular. Danışman: Prof. Dr. F. MĠTOKONDRĠ KALĠTE KONTROLÜ: PINK-1/PARKĠN ĠLĠġKĠSĠ Cansu Çelik, Mert Yiğitbaşı, Özer Tuç, Doğuşcan Kurular Danışman: Prof. Dr. F. Belgin Ataç ÖZET Parkinson hastalığı (PH) yaşla ilişkili nörodejeneratif

Detaylı

YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024

YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA Hücre yapısını ve organelleri oluşturan moleküler yapılarından başlayıp hücre organelleri,hücre,doku,organ ve organ sistemlerine

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 Canlıların prokaryot ve ökoaryot olma özelliğini hücre komponentlerinden hangisi belirler? MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 B. Stoplazmik membran C. Golgi membranı D. Nükleer membran E. Endoplazmik retikulum

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

RİBOZOM YAPI, FONKSİYON BİYOSENTEZİ

RİBOZOM YAPI, FONKSİYON BİYOSENTEZİ RİBOZOM YAPI, FONKSİYON VE BİYOSENTEZİ Ribozom Palade adlı araştırıcı tarafından elektron mikroskop ile tanımlanmıştır. Viruslar hariç tüm canlılarda bulunan bir membranla çevrili olmayan organellerdir.

Detaylı

Endoplazmik Retikulum

Endoplazmik Retikulum Endoplazmik Retikulum Prof.Dr.Melek Öztürk Prof.Dr.Müjgan Cengiz İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Endoplazmik Retikulum Hücrede yapı ve fonksiyon olarak birbirinden farklı iki ER vardır

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

I. DÖNEM - 2. DERS KURULU ( )

I. DÖNEM - 2. DERS KURULU ( ) Açıklamalar: I. DÖNEM - 2. DERS KURULU (2014-2015) Kısaltmalar: DK: Ders kurulu, IHU: İyi hekimlik uygulamaları, Mİng: Akademik/Medikal İngilizce, TDE: Türk Dili ve Edebiyatı, Bilgisayar Okur yazarlığı:

Detaylı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı Kolesterol Metabolizması Prof. Dr. Fidancı Kolesterol oldukça önemli bir biyolojik moleküldür. Membran yapısında önemli rol oynar. Steroid hormonların ve safra asitlerinin sentezinde öncül maddedir. Diyet

Detaylı

1.YARIYIL, DERS KURULU II: TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II

1.YARIYIL, DERS KURULU II: TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II .YARIYIL, DERS KURULU II: TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II GÜNLER SAATLER 09-0 0- - -3 3-4 4-5 5-6 6-7 6 KASIM BİYOFİZİK BİYOFİZİK TIB.BİY.VE GEN. TIB.BİY.VE GEN. MES.İNG. SEÇMELİ DERS SEÇMELİ DERS 7 KASIM

Detaylı

2013- Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Doçent. 2010-2013 Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Yardımcı Doçent

2013- Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Doçent. 2010-2013 Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Yardımcı Doçent Doç. Dr. Didem Dayangaç-Erden e-mail: didayan (@) hacettepe.edu.tr Tel: 0 312 305 2541 Eğitim: 1999-2005: Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı, Doktora (Ph.D.) 1997-1999:

Detaylı

Teori (saat/hafta) Laboratuar (saat/hafta) BES114 2. BAHAR 3 0 0 2

Teori (saat/hafta) Laboratuar (saat/hafta) BES114 2. BAHAR 3 0 0 2 TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK Dersin Adı Kodu Yarıyıl TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK Önkoşullar Dersin dili Dersin Türü Dersin öğrenme ve öğretme teknikleri Dersin sorumlusu(ları) Dersin amacı Dersin öğrenme çıktıları

Detaylı

KAS ATROFIsI MEKANIzMALARı

KAS ATROFIsI MEKANIzMALARı Spor Bilimleri Dergisi Hacettepe]. ofsport Sciences 2004, 15 (3J 167-190 KAS ATROFIsI MEKANIzMALARı "Nazan Ş. KOŞAR, ""Haydar A. DEMIREL "Hacettepe Ünivers itesi Spor Bilimleri ve Teknolojisi Yüksekokulu

Detaylı

Demans ve Alzheimer Nedir?

Demans ve Alzheimer Nedir? DEMANS Halk arasında 'bunama' dedigimiz durumdur. Kişinin yaşından beklenen beyin performansını gösterememesidir. Özellikle etkilenen bölgeler; hafıza, dikkat, dil ve problem çözme alanlarıdır. Durumun

Detaylı

Mitokondrion Hareketi

Mitokondrion Hareketi Mitokondrion Hareketi Büşra Bodur, Fatma Pelin Çelik, İrem Erdem, Tuğba Kaya Danışman : Prof. Dr. F. Belgin Ataç ÖZET Hücrenin enerji santrali olarak tanımlanan; dış zar, iç zar, membranlar arası boşluk

Detaylı

Bazı Biyoaktif Bileşiklerin Kanser Hücrelerinde Farklı Ölüm Mekanizmalarını İndükleyici Etkilerinde Hücre İçi Kalsiyumun Rolü Yrd. Doç. Dr. Seval KORKMAZ FARGEM (Farmasötik( Araştırma Geliştirme Merkezi)

Detaylı

XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ

XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ TİP2 DİYABETİK RATLARDA Vitis vinifera L. EKSTRAKTININ PIK3R1 (phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit 1) GEN İFADESİ ÜZERİNE ETKİSİ 1 Emine Gülsün CAN 1 Emine

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ 04-05 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 0: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcısı: Yrd. Doç. Dr. Hakan Darıcı / ve Embriyoloji Üyeler: / ve Embriyoloji / Tıbbi / Dersin AKTS Kredisi:

Detaylı

1-GİRİ 1.1- BİYOKİMYANIN TANIMI VE KONUSU.-

1-GİRİ 1.1- BİYOKİMYANIN TANIMI VE KONUSU.- 1-GİRİ 1.1- BİYOKİMYANIN TANIMI VE KONUSU.- Biyokimya sözcüğü biyolojik kimya (=yaşam kimyası) teriminin kısaltılmış şeklidir. Daha eskilerde, fizyolojik kimya terimi kullanılmıştır. Gerçekten de Biyokimya

Detaylı

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu)

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu) Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu) Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya A.B.D. Yağ Asitleri Uzun karbon zincirine sahip

Detaylı

HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI. Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı

HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI. Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı Öğretim Üyesi : Prof. Dr. A. Emel ÖNAL Endokrin sistemin çalışmasını değiştiren, sağlıklı insanda veya çocuklarında sağlık

Detaylı

DÖNEM 1- A, 3. DERS KURULU (2015-2016)

DÖNEM 1- A, 3. DERS KURULU (2015-2016) DÖNEM 1- A, 3. DERS KURULU (2015-2016) DERS SAATİ DERS ADI DERS KONUSU DERSİ VEREN ÖĞRETİM ÜYESİ 4. DK 1. Hafta 07 Aralık Pazartesi Mikrobiyoloji Mikrobiyolojinin tarihçesi ve mikroorganizmalara genel

Detaylı

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran Yağlı Karaciğer (Metabolik Sendrom) Modeli Geliştirilen Sıçanlarda Psikoz Yatkınlığındaki Artışın Gösterilmesi ve Bu Bulgunun İnflamatuar Sitokinlerle Bağlantısının Açıklanması Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar

Detaylı

Prof. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DERS KURULU 1 KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ

Prof. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DERS KURULU 1 KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DERS KURULU YÜRÜTME KURULU DÖNEM I KOORDİNATÖRÜ: KURUL I KOORDİNATÖRÜ: 214 215 EĞİTİM ÖĞRETİM

Detaylı

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri

Detaylı

Dünyanın En Önemli Sağlık Sorunu: Kronik Hastalıklar. Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FIDSA, FEFIM (h)

Dünyanın En Önemli Sağlık Sorunu: Kronik Hastalıklar. Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FIDSA, FEFIM (h) Dünyanın En Önemli Sağlık Sorunu: Kronik Hastalıklar Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FIDSA, FEFIM (h) Sağlık Sisteminde Karışıklığa Yol Açabilecek Gelişmeler Bekleniyor Sağlık harcamalarında kısıtlama (dünya

Detaylı

11/18/2015. Mitokondrial DNA. Umut Fahrioglu, PhD MSc. Mitokondri

11/18/2015. Mitokondrial DNA. Umut Fahrioglu, PhD MSc. Mitokondri Mitokondrial DNA Umut Fahrioglu, PhD MSc Mitokondri 1 Mitokondri Şekerlerden, yağlardan ve diğer yakıtlardan oksijen yardımı ile ATP üretme işlemi olan hücresel solunumun merkezidir. İki zarla çevrilmiştir

Detaylı

YAŞLILIK VE KANSER. Prof.Dr.A.Önder BERK

YAŞLILIK VE KANSER. Prof.Dr.A.Önder BERK YAŞLILIK VE KANSER Prof.Dr.A.Önder BERK Kanser ve diğer hastalıkların yaşla değişen sıklığı (%) YAŞ HASTALIKLAR 45 45-59 60-74 75+ Kanser 3,8 8,3 14,0 16,0 Kalp Hastalıkları 0,4 14,0 14,0 20,0 Periferik

Detaylı

Hedefe Spesifik Beslenme Katkıları

Hedefe Spesifik Beslenme Katkıları Hedefe Spesifik Beslenme Katkıları Hayvan Beslemede Vitamin ve Minerallerin Önemi Vitaminler, çiftlik hayvanlarının, büyümesi, gelişmesi, üremesi, kısaca yaşaması ve verim vermesi için gerekli metabolik

Detaylı

DERS BİLGİLERİ. Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS. V. Ders Kurulu TIP 105 1 121 + 73 9 10. Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam.

DERS BİLGİLERİ. Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS. V. Ders Kurulu TIP 105 1 121 + 73 9 10. Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam. DERS BİLGİLERİ Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS V. Ders Kurulu TIP 105 1 121 + 73 9 10 Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam Anatomi 25 29 54 Tıbbi Biyokimya 31 2 33 Tıbbi Biyoloji 13-13 Histoloji- Embriyoloji

Detaylı

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması İ.Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ ANABİLİM DALI Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması Araş.Gör. Yener KURMAN İSTANBUL

Detaylı

Yrd.Doç.Dr. Yosun MATER

Yrd.Doç.Dr. Yosun MATER * Yrd.Doç.Dr.Yosun MATER Yrd.Doç.Dr. Yosun MATER *Bitki nüklear, mitokondriyal ve kloroplast DNA'ları *Burada yer alan bugünkü bilgilerimizin çoğu, moleküler evrim mekanizması ve oranları kullanılarak

Detaylı

Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik

Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik Çalışmalar Pınar Yamantürk rk-çelik İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı 19. Ulusal Farmakoloji Kongresi,

Detaylı

Prof.Dr.Ahmet ÖZKAĞNICI Prof.Dr. Saim AÇIKGÖZOĞLU Prof.Dr. V.Meltem ENERGİN Prof.Dr. Mehmet KOÇ Doç.Dr. Mehmet ÖZDEMİR

Prof.Dr.Ahmet ÖZKAĞNICI Prof.Dr. Saim AÇIKGÖZOĞLU Prof.Dr. V.Meltem ENERGİN Prof.Dr. Mehmet KOÇ Doç.Dr. Mehmet ÖZDEMİR DÖNEM I T.C. KONYA N.E. ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 DERS YILI B GRUBU I. DERS KURULU (7 HAFTA) (HÜCRE BİLİMLERİ) (29 EYLÜL- 14 KASIM 2014) DEKAN BAŞKOORDİNATÖR BAŞKOORDİNATÖR YARD. DÖNEM

Detaylı

YAVAŞ VİRUS ENFEKSİYONLARI ve PRİON HASTALIKLARI

YAVAŞ VİRUS ENFEKSİYONLARI ve PRİON HASTALIKLARI YAVAŞ VİRUS ENFEKSİYONLARI ve PRİON HASTALIKLARI Doç. Dr. Koray Ergünay Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Viroloji Ünitesi Özellikler Uzun inkübasyon

Detaylı

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı İlhan Onaran Doku organisazyonu: Hücrelerin bağlanması 1- Hücre-matriks bağlantıları: ekstraselüler matriks tarafından hücrelerin bir arada tutulması 2- Hücre-hücre

Detaylı

Hücre Ölümü. Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD

Hücre Ölümü. Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD Hücre Ölümü Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD Hücre ölümünün sınıflandırması Morfolojik görünümlerine göre Apoptotik - Otofajik

Detaylı

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ. İç Hastalıkları Anabilim Dalı. (Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı) HASHİMOTO TİROİDİTİNDE

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ. İç Hastalıkları Anabilim Dalı. (Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı) HASHİMOTO TİROİDİTİNDE 1993 BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İç Hastalıkları Anabilim Dalı (Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı) HASHİMOTO TİROİDİTİNDE ANTİ-BIP DÜZEYLERİ YAN DAL UZMANLIK TEZİ Uzm. Dr. Mehmet

Detaylı

KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I 2015-2016 DERS YILI 4. KOMİTE: HÜCRE BİLİMLERİ DERS KURULU IV

KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I 2015-2016 DERS YILI 4. KOMİTE: HÜCRE BİLİMLERİ DERS KURULU IV KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I 2015-2016 DERS YILI 4. KOMİTE: HÜCRE BİLİMLERİ DERS KURULU IV (5 Hafta) (04 Ocak-26 Şubat) DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Biyokimya 36 10 46 Tıbbi Genetik 18 10

Detaylı

Çıralık. 1Velid Unsal, 2 Ergül Belge Kurutaş, 3 Ertan Bülbüloğlu, 2 Gülcan Haskaya, 4 Harun

Çıralık. 1Velid Unsal, 2 Ergül Belge Kurutaş, 3 Ertan Bülbüloğlu, 2 Gülcan Haskaya, 4 Harun RATLARDA OLUŞTURULAN KARACİĞER TÜMÖR MODELİNDE OCTREOTİDE KEMOTERAPÖTİK AJANININ, ISI ŞOK PROTEİNLERİ, 8-HİDROKSİ DEOKSİGUANOZİN VE OKSİDATİF STRES PARAMETRELERİ DÜZEYLERİNE ETKİLERİNİN ARAŞTIRILMASI 1Velid

Detaylı

ECZACILIK FAKÜLTESİ BİYOKİMYA

ECZACILIK FAKÜLTESİ BİYOKİMYA PROGRAM KOORDİNATÖRÜ Prof. Dr. Güldal MEHMETÇİK, gmehmetcik@neu.edu.tr YÜKSEK LİSANS DERSLERİ EBM 600 Uzmanlık Alanı Dersi Z 4 0 4 EBM 601 Biyokimya I S 3 0 3 EBM 602 Biyokimya I Laboratuvar S 0 3 1 EBM

Detaylı

DÖNEM 1 - TIP109 Hareket ve Enerji Metabolizması (2014-2015)

DÖNEM 1 - TIP109 Hareket ve Enerji Metabolizması (2014-2015) DÖNEM 1 - TIP109 Hareket ve Enerji Metabolizması (2014-2015) Kısaltmalar: DK: Ders kurulu, IHU: İyi hekimlik uygulamaları, Mİng: Akademik/Medikal İngilizce, TDE: Türk Dili ve Edebiyatı, TBT: Temel Bilgi

Detaylı

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX! Özel Formülasyon DAHA İYİ Yumurta Verimi Kabuk Kalitesi Yemden Yararlanma Karaciğer Sağlığı Bağırsak Sağlığı Bağışıklık Karlılık DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Detaylı

Hava Kirliliği ve Kanser

Hava Kirliliği ve Kanser Hava Kirliliği ve Kanser Dr. Hasan Bayram Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı E-posta: bayram@gantep.edu.tr Ulusal Kanser Haftası Sempozyumu, Ankara, 2-4 Nisan 2014 İçerik

Detaylı

9. Sınıf Biyoloji Öğrenci Çalışma Kitabı

9. Sınıf Biyoloji Öğrenci Çalışma Kitabı 9. Sınıf Biyoloji Öğrenci Çalışma Kitabı Bu kitap Bilkent Universitesi, Eğitim Bilimleri Enstitüsü, CTE 504 Material Design dersi için, Elif Şengün, Hilal Şener ve Rükiye Altın tarafından 2010-2011 akademik

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 103: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ GELİŞİMİ

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 103: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ GELİŞİMİ 04-05 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 0: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ GELİŞİMİ Ders Kurulu Başkanı: / Histoloji Başkan Yardımcısı: Yrd. Doç. Dr. Elif Pala / Tıbbi Biyoloji Üyeler: / Doç. Dr. İlker Saygılı

Detaylı

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık

Detaylı

DÖNEM I HAFTALIK DERS PROGRAMI

DÖNEM I HAFTALIK DERS PROGRAMI TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I HAFTALIK DERS PROGRAMI DÖNEM I. DERS KURULU Eylül Kasım 0 Dekan : Dönem Koordinatörü : Ders Kurulu Başkanı : Prof.Dr. Mustafa SARSILMAZ Doç.Dr. Doç.Dr. KURUL DERSLERİ TEORİK PRATİK

Detaylı

DÖNEM I - 4. DERS KURULU A SINIFI (2015-2016)

DÖNEM I - 4. DERS KURULU A SINIFI (2015-2016) DÖNEM I - 4. DERS KURULU A SINIFI (2015-2016) Kısaltmalar: DK: Ders kurulu DERS SAATİ DERS ADI DERS KONUSU DERSİ VEREN ÖĞRETİM ÜYESİ 4. DK 1. Hafta 01 Şubat Pazartesi Anatomi Anatomiye Giriş ve Tarihçe

Detaylı

HÜCRE ZARINDA TAŞINIM

HÜCRE ZARINDA TAŞINIM HÜCRE ZARINDA TAŞINIM Yrd. Doç. Dr. Aslı AYKAÇ YDÜ TIP FAKÜLTESİ BİYOFİZİK AD Küçük moleküllerin zardan geçişi Lipid çift tabaka Polar moleküller için geçirgen olmayan bir bariyerdir Hücre içindeki suda

Detaylı

Prof.Dr.Celalettin VATANSEV Prof.Dr. Ayşe Saide ŞAHİN Prof.Dr. Faruk AKSOY Prof.Dr. Nizamettin DALKILIÇ Doç.Dr. Mehmet ÖZDEMİR

Prof.Dr.Celalettin VATANSEV Prof.Dr. Ayşe Saide ŞAHİN Prof.Dr. Faruk AKSOY Prof.Dr. Nizamettin DALKILIÇ Doç.Dr. Mehmet ÖZDEMİR DÖNEM I T.C. KONYA N.E. ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 DERS YILI A GRUBU I. DERS KURULU (7 HAFTA) (HÜCRE BİLİMLERİ) (28 EYLÜL-13 KASIM 2015) DEKAN BAŞKOORDİNATÖR BAŞKOORDİNATÖR YARD. DÖNEM

Detaylı

Proteinlerin Primer & Sekonder Yapıları. Dr. Suat Erdoğan

Proteinlerin Primer & Sekonder Yapıları. Dr. Suat Erdoğan Proteinlerin Primer & Sekonder Yapıları Dr. Suat Erdoğan Sunum planı Proteinlerin moleküler yapılarını hangi kimyasal güçler belirler? Proteinlerin moleküler yapıları Primer yapı Sekonder yapı α-heliks

Detaylı

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları

Detaylı

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1 1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma, fiziksel iş kapasitesi,

Detaylı

Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla ilişkisi tedavi girişimleri ve sonuçları

Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla ilişkisi tedavi girişimleri ve sonuçları Prof. Dr. Görsev Yener Dokuz Eylül Üniversitesi Nöroloji ve Sinirbilimleri Anabilim Dalları gorsev.yener@deu.edu.tr Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla

Detaylı

BALIKLARDA SİNDİRİM VE SİNDİRİM ENZİMLERİ. İlyas KUTLU Kimyager Su Ürünleri Sağlığı Bölümü. vücudun biyokimyasal süreçlerinin etkin bir şekilde

BALIKLARDA SİNDİRİM VE SİNDİRİM ENZİMLERİ. İlyas KUTLU Kimyager Su Ürünleri Sağlığı Bölümü. vücudun biyokimyasal süreçlerinin etkin bir şekilde BALIKLARDA SİNDİRİM VE SİNDİRİM ENZİMLERİ İlyas KUTLU Kimyager Su Ürünleri Sağlığı Bölümü Proteinler, yağlar ve karbohidratlar balıklar amino asitlerin dengeli bir karışımına gereksinim tarafından enerji

Detaylı

TİP 2 DİYABETTE İNSÜLİTİS

TİP 2 DİYABETTE İNSÜLİTİS TİP 2 DİYABETTE İNSÜLİTİS TİP 2 DİYABETTE İNSÜLİTİS Dr. Mehmet BAŞTEMİR Dr.Mehmet BAŞTEMİR Sanko Üniversitesi SANKO ÜNİVERSİTESİ Tıp Fakültesi GAZİANTEP Gaziantep ANTALYA-NİSAN 2014 TİP 2 DİYABETİN PATOGENEZİ

Detaylı

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu Yaşlı Bakım-Ebelik YB 205 Beslenme İkeleri Uzm. Dyt. Emine Ömerağa emine.omeraga@neu.edu.tr YAŞLANMA Amerika da yaşlı bireyler eskiye göre

Detaylı

Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı KAS FİZYOLOJİSİ. Düz Kas. Dr. Sinan CANAN sinancanan@gmail.com www.sinancanan.

Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı KAS FİZYOLOJİSİ. Düz Kas. Dr. Sinan CANAN sinancanan@gmail.com www.sinancanan. Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı KAS FİZYOLOJİSİ İ İ İ Düz Kas Dr. Sinan CANAN sinancanan@gmail.com www.sinancanan.net net Düz Kas Kalp kası İskelet kl kası Düz kas Düz Kas Düz

Detaylı

CANLILIK NEDİR? Fizyolojide Temel Kavramlar

CANLILIK NEDİR? Fizyolojide Temel Kavramlar Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı CANLILIK NEDİR? Fizyolojide Temel Kavramlar Doç. Dr. Turgut GÜLMEZ CALILIK (hayat) NEDİR? FİZYOLOJİ Yaşamın başlangıcı- gelişimi ve ilerlemesini

Detaylı

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler 46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ, 2010 Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler Dr.Canan Yücesan Ankara Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Akış Sitokinler ve depresyon Duygudurum bozukluklarının

Detaylı

Kolesterol Metabolizması. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya A.B.D.

Kolesterol Metabolizması. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya A.B.D. Kolesterol Metabolizması Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya A.B.D. Steroidler Steroidlerin yapı taşı birbirine yapışık 4 halkalı karbon iskelehdir, bu yapı

Detaylı

Nesrullah AYŞİN 1, Handan MERT 2, Nihat MERT 2, Kıvanç İRAK 3. Hakkari Üniversitesi, Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu, HAKKARİ

Nesrullah AYŞİN 1, Handan MERT 2, Nihat MERT 2, Kıvanç İRAK 3. Hakkari Üniversitesi, Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu, HAKKARİ Nesrullah AYŞİN 1, Handan MERT 2, Nihat MERT 2, Kıvanç İRAK 3 1 Hakkari Üniversitesi, Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu, HAKKARİ 2 Yüzüncü Yıl Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, Biyokimya Anabilim

Detaylı

beslenmenin biyokimyasi

beslenmenin biyokimyasi Bilimin MUM IŞIĞINDA YEMEK beslenmenin biyokimyasi Prof. Dr. FİGEN GÜRDÖL İstanbul Tıp Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı Öğretim Üyesi NOBEL TIP KİTABEVLERİ 2014 Nobel Tıp Kitabevleri Tic. Ltd. Şti. BİLİMİN

Detaylı

ARI ZEHİRİ BİLEŞİMİ, ÖZELLİKLERİ, ETKİ MEKANİZMASI. Dr. Bioch.Cristina Mateescu APİTERAPİ KOMİSYONU

ARI ZEHİRİ BİLEŞİMİ, ÖZELLİKLERİ, ETKİ MEKANİZMASI. Dr. Bioch.Cristina Mateescu APİTERAPİ KOMİSYONU ARI ZEHİRİ BİLEŞİMİ, ÖZELLİKLERİ, ETKİ MEKANİZMASI Dr. Bioch.Cristina Mateescu APİTERAPİ KOMİSYONU Arı Zehiri - Tanım Arı zehiri, bal arıları tarafından öncelikle memelilere ve diğer iri omurgalılara karşı

Detaylı

I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3 KREDİ)

I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3 KREDİ) T.C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3

Detaylı

Tarifname SARKOPENİ NİN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON

Tarifname SARKOPENİ NİN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON 1 Tarifname SARKOPENİ NİN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON Teknik Alan Buluş, sarkopeni nin tedavisine yönelik oluşturulmuş bir kompozisyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen Durumu Günümüzde sarkopeni,

Detaylı

SİSTEMİK İNFLAMASYON VE NÖRONAL AKTİVİTE

SİSTEMİK İNFLAMASYON VE NÖRONAL AKTİVİTE SİSTEMİK İNFLAMASYON VE NÖRONAL AKTİVİTE Eyüp S. Akarsu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Farmakoloji ABD 22. Ulusal Farmakoloji Kongresi 5 Kasım 2013, Antalya 1 Organizmanın çok çeşitli tehdit algısına

Detaylı

RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği

RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği sirna Doç.Dr. Metiner Tosun EÜ Eczacılık Fakültesi Farmakoloji AD Trabzon Ekim 07 Geleneksel ilaç geliştirme fazları: Doğrusal süreç 1-5 yıl

Detaylı

MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065

MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065 MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065 TÜRKİYE SAĞLIKLI BESLENME VE HAREKETLİ HAYAT PROGRAMI (2014 2017) TÜRKİYE SAĞLIKLI BESLENME VE HAREKETLİ

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Beyin Yaşlanması ve Yeni Hücre Oluşumu

Beyin Yaşlanması ve Yeni Hücre Oluşumu Beyin Yaşlanması ve Yeni Hücre Oluşumu AYÇA ARSLAN ERGÜL - ASO Sağlık Odaklı Üniversite Sanayi İşbirliği Çalıştayı 2 Nisan 2015, Perşembe Sunum İçeriği Araştırma Alanı Araştırma- Proje- İşbirliği Deneyimi

Detaylı

Dr. Semih Demir. Tez Danışmanı. Doç.Dr.Barış Önder Pamuk

Dr. Semih Demir. Tez Danışmanı. Doç.Dr.Barış Önder Pamuk T.C. İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ GEÇİRİLMİŞ GESTASYONEL DİYABETES MELLİTUS ÖYKÜSÜ OLAN BİREYLERDE ANJİOPOETİN BENZERİ PROTEİN-2 ( ANGPTL-2

Detaylı

BALIK YETİŞTİRİCİLİĞİNDE STRES

BALIK YETİŞTİRİCİLİĞİNDE STRES MAKALE BALIK YETİŞTİRİCİLİĞİNDE STRES Ercan KÜÇÜK - SUMAE Giriş Organizma seviyesinde stres ilk olarak insanlar dahil tüm memelilerin, uyarıcıların farklı oranlardaki uyarılarına genel tepkisi olarak (Selye,

Detaylı

Amiloidozis Patolojisi. Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı

Amiloidozis Patolojisi. Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı Amiloidozis Patolojisi Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı Tanım Amiloid = Latince amylum (nişasta, amiloz) benzeri Anormal ekstrasellüler protein depozisyonu Fizyolojik eliminasyon mekanizmaları

Detaylı

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ)

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ) T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL (ZORUNLU) MOLEKÜLER

Detaylı

Şaperonlar. Canlı organizmaları oluşturan tüm biyokimyasal. Mimar Proteinler:

Şaperonlar. Canlı organizmaları oluşturan tüm biyokimyasal. Mimar Proteinler: Abdurrahman Coşkun Mimar Proteinler: Şaperonlar 1839 yılında Hollandalı organik kimyacı Gerardus J. Mulder (1802-1880) proteinleri bitki ve hayvansal dokulardan ayrıştırdığında, çok doğru bir önsezi ile

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

BASI YARASINDA BESLENME DESTEK TEDAVİSİ. Doç. Dr. Bülent SAKA İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı

BASI YARASINDA BESLENME DESTEK TEDAVİSİ. Doç. Dr. Bülent SAKA İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı BASI YARASINDA BESLENME DESTEK TEDAVİSİ Doç. Dr. Bülent SAKA İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Kronik Yara Tipleri Bası ülserleri Venöz staz ülserleri Diabetik

Detaylı

Dr. M. Emin KAFKAS İnönü Üniversitesi Antrenörlük Eğitimi Bölümü 2015/Malatya

Dr. M. Emin KAFKAS İnönü Üniversitesi Antrenörlük Eğitimi Bölümü 2015/Malatya Dr. M. Emin KAFKAS İnönü Üniversitesi Antrenörlük Eğitimi Bölümü 2015/Malatya Outline (İzlence) 1. Hafta Biyokimya Nedir? Organizmadaki Organik Bileşiklerin Yapısı. 2. Hafta Enerji Sistemleri 3. Hafta

Detaylı

Tarifname OBEZİTEYİ ÖNLEYİCİ VE TEDAVİ EDİCİ BİR KOMPOZİSYON

Tarifname OBEZİTEYİ ÖNLEYİCİ VE TEDAVİ EDİCİ BİR KOMPOZİSYON 1 Tarifname OBEZİTEYİ ÖNLEYİCİ VE TEDAVİ EDİCİ BİR KOMPOZİSYON Teknik Alan Buluş, obeziteyi önleyici ve tedavi edici glukopiranosit türevleri ihtiva eden bir kompozisyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen

Detaylı

III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler

III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler MBG 111 BİYOLOJİ I 3.1.Karbon:Biyolojik Moleküllerin İskeleti *Karbon bütün biyolojik moleküllerin omurgasıdır, çünkü dört kovalent bağ yapabilir ve uzun zincirler

Detaylı

Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition

Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition DUYGU PELİSTER - 20130701008 İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ

Detaylı

Yeni Nesil Optik ve Elektronik Malzemeler: Tasarım Sentez ve Uygulamalar

Yeni Nesil Optik ve Elektronik Malzemeler: Tasarım Sentez ve Uygulamalar Yeni esil Optik ve Elektronik Malzemeler: Tasarım Sentez ve Uygulamalar Dr FATİH ALGI falgi@comu.edu.tr Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi Organik Malzeme Laboratuvarı (LOM) 25.01-02.02.2014 1 Sensör

Detaylı

Sütün Biyoaktif Bir Hormonu: Melatonin

Sütün Biyoaktif Bir Hormonu: Melatonin Sütün Biyoaktif Bir Hormonu: Melatonin Elif Ayşe Anlı, Asuman Gürsel, Ayşe Gürsoy Ankara Üniversitesi, Ziraat Fakültesi, Süt Teknolojisi Bölümü, Ankara MELATONİN Melatonin memelilerin pineal bezi (beyin

Detaylı

Light Cycler Real Time PCR Teknolojisi ile Faktör V Geninde Yeni Mutasyon Taranması

Light Cycler Real Time PCR Teknolojisi ile Faktör V Geninde Yeni Mutasyon Taranması T.C. ANKARA ÜNĐVERSĐTESĐ BĐYOTEKNOLOJĐ ENSTĐTÜSÜ YÜKSEK LĐSANS TEZĐ Light Cycler Real Time PCR Teknolojisi ile Faktör V Geninde Yeni Mutasyon Taranması Biyolog S. Duygu SANLIDĐLEK Danışman Öğretim Üyesi

Detaylı

Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş

Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Sunum Akışı DNA replikasyonu Telomer Telomeraz Telomeraz eksikliğinde görülen hastalıklar

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI Dersin Kodu ve Adı NMH 501 Musküler Distrofiler Dersin ECTS Kredisi 5 Prof.Dr.Haluk Topaloğlu Musküler distrofilerin sınıflaması, çocukluk çağında

Detaylı

HÜCRE ZAR SİSTEMLERİ. Yüzey (plazma) zarı: Tüm hücrelerde var. İç zar: Ökaryotik hücrelerde var.

HÜCRE ZAR SİSTEMLERİ. Yüzey (plazma) zarı: Tüm hücrelerde var. İç zar: Ökaryotik hücrelerde var. HÜCRE ZAR SİSTEMLERİ Yüzey (plazma) zarı: Tüm hücrelerde var. İç zar: Ökaryotik hücrelerde var. HÜCRE ZARININ GÖREVLERİ Hücre içini çevresinden ayırır Hücrenin iç bölümlerini belirler Proteinlere bağlı

Detaylı