Endoplazmik retikulum stresinin moleküler mekanizmas ve kas patolojisi aras ndaki iliflki
|
|
- Bercu Giray
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 DERLEME Hacettepe T p Dergisi 2008; 39: Endoplazmik retikulum stresinin moleküler mekanizmas ve kas patolojisi aras ndaki iliflki Hülya Gündeflli 1, Pervin Dinçer 2 1 Araştırma Görevlisi, Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı, Ankara 2 Prof. Dr., Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı, Ankara ÖZET Zar ve salgı proteinlerinin katlanması, taşınması ve olgunlaşması işlevlerinden sorumlu olan endoplazmik retikulum (ER), proteinlerin kalite kontrolünü sağlayan önemli bir organeldir. Bu nedenle ER de proteinlerin katlanma işlevinde görevli ve Ca 2+ ye bağımlı olarak aktivite gösteren çeşitli moleküler şaperonlar bulunmaktadır. Kalsiyum homeostazisindeki değişiklikler, salgı proteinlerinin sentezindeki artış, hatalı katlanmış proteinlerin ve mutant moleküler şaperonların ekspresyonlarında artış olması gibi hücresel stres durumlarında katlanmamış veya hatalı katlanmış proteinler ER lümeninde birikim göstermektedir. ER de hatalı katlanmış veya katlanmamış proteinlerin birikmesi ve ER yapı ve fonksiyonunun bozulması durumunda ortaya çıkan hücresel cevap ER stresi olarak tanımlanmaktadır. Değişen çevreye adaptasyonu sağlamak ve normal ER işlevini yeniden kurabilmek amacıyla evrimsel süreçte korunmuş bir mekanizma olan UPR (Unfolded Protein Response) aktive olmaktadır. Ancak, değişen çevreye adaptasyon gerçekleştirilemediğinde fazla miktarda bulunan hatalı katlanmış ya da katlanmamış protein birikimleri çeşitli patolojik durumların ortaya çıkmasına yol açmaktadır. Bugün, ER stresinin tetiklendiği hastalık grupları içerisinde nörodejeneratif hastalıklardan amiyotrofik lateral skleroz, Parkinson, Alzheimer ve Huntington, iskemi/reperfüzyon hasarı olan hastalıklar, metabolik hastalıklardan tip 2 diyabet ve obezite ve bir kas hastalığı olan inklüzyon cisimcik miyoziti (IBM) yer almaktadır. Ayrıca, ER stresi dışında hareketsiz kas dokusu atrofisinde kas dokusu bütünlüğünü muhafaza etmek amacıyla kas dokusunda başka bir hücresel stres cevabı olan sarkoplazmik retikulum stresinin tetiklendiği bilinmektedir. Bu durum farklı patolojik durumlarda farklı hücre stres mekanizmalarının aktive olabileceğinin bir göstergesidir. Bugün, toksik amiloid ß (Aß) birikiminin gözlendiği ve patolojik sürecinde ER stresinin de önemli rol oynadığı bilinen tek kas hastalığı IBM dir. Kas dejenerasyonunu geriye döndürebilmede ve yeni tedavi yaklaşımlarını keşfedebilmede toksik Aß birikimini tetikleyen etkenleri belirlemenin yanında hastalığın patolojisinde aktifleşen ER stres mekanizmasını aydınlatabilmek ve tedaviye giden süreci hızlandırabilmek son derece önemli olacaktır. Anahtar Kelimeler: Endoplazmik retikulum, UPR, protein katlanması, kas, inklüzyon cisimcik miyoziti (IBM). ABSTRACT Molecular mechanism of endoplasmic reticulum stress and relationship between muscle pathology Endoplasmic reticulum (ER) that is responsible for folding, transport and maturation of membrane and secreted proteins is an important protein quality control organelle. For that reason, there are several molecular chaperons responsible for protein folding are activated by Ca 2+ in ER. A number of cellular stress conditions, such as perturbation in calcium homeostasis, elevated secre- Cilt 39 Say
2 Gündeflli ve Dinçer tory protein synthesis, expression of misfolded proteins and mutated molecular chaperons lead to accumulation of unfolded or misfolded proteins in the ER lumen. Accumulation of misfolded or unfolded proteins and disturbances of the structure and funcion of ER can cause a cellular response that is called ER stress. To adapt the changing environment and reestablish normal function of ER an evolutionery conserved mechanism, termed the Unfolded Protein Response (UPR) is activated. However, when adaptation fails, excessive misfolded or unfolded protein accumulation cause some pathological conditions. Today, it is known that ER stress is activated in several group of disorders including amyothrophic lateral sclerosis, Parkinson, Alzheimer, and Huntington in terms of neurodegenerative disorders, ischemia/reperfusion injuries, type 2 diabet and obesity in terms of metabolic disorders and Inclusion Body Myositis (IBM) which is a muscle disorder. In addition to these, there is another cellular stress response which is termed as sarcoplasmic reticulum which is activated to maintain integrity of muscle tissue in disused muscle except ER stress. For that reason it can be concluded that different cell stress mechanisms can be activated in distinct pathological conditions. Today, IBM is known as the first muscle disorder that is characterized with amyloid ß (Aß) accumulation and activated ER stress in the process of the disease. To reverse muscle degeneration and to discover new therapeutic approaches, it will be very important to understand the mechanism of ER stress in addition to identify the factors that trigger Aß accumulation in IBM. Key Words: Endoplasmic reticulum, UPR, protein folding, muscle, inclusion body myositis (IBM). Endoplazmik retikulum (ER), transmembran, salgılanan ve ER de yerleşik proteinlerin katlanması, olgunlaşması, hücre içinde işlev gösterecekleri bölgelere taşınması ve bu süreçte proteinlerin kalite kontrolünden sorumlu önemli bir organeldir. Bir Ca 2+ deposu olan ER protein katlanması ve transportundaki rolü nedeniyle aynı zamanda Ca 2+ bağımlı moleküler şaperonlar (GRP78, GRP94, kalretikülin) açısından da zengindir [1-3]. Salgı yolaklarına gidecek olan proteinler sitoplazmadan ER e transfer edilir. Bu proteinler ER de katlanır ve translasyon sonrası değişikliklere uğrar. Memeli proteomunun yaklaşık %30 unun salgı yolakları ile bağlantılı olduğu ve bu proteinlerin ER de işlendiği düşünüldüğünde ER in protein trafiği ve işlenmesi sürecindeki rolünün son derece önemli olduğu görülmektedir. Proteinlerin katlanamaması ya da hatalı katlanması durumunda ER içinde bulunan ERAD (ER-associated degredation) kontrol sistemi hasarlı ve hatalı katlanmış proteinlerin yıkımını sağlayarak proteinlerin ER içinde birikimini önlemektedir [4]. ER de protein birikimini tetikleyen etkenler; salgı proteinlerinin yüksek miktarda sentezlenmesi, hatalı katlanmış proteinlerin fazla miktarda eksprese olması, katlanma işlevinin gerçekleştirilmesinde görevli proteinlerdeki mutasyonlar, besin kıtlığı, ER deki Ca 2+ seviyesindeki anormal değişimler ve viral infeksiyonlar olarak sayılabilir [4,5]. ER de katlanmamış veya hatalı katlanmış proteinlerin birikmesi ve ER homeostazisinin bozulması durumunda ortaya çıkan hücresel cevap ER stresi olarak tanımlanmaktadır. Böyle bir durumda ER stresini engelleyebilmek ve ER homeostazisini tekrar eski haline döndürebilmek amacıyla UPR (katlanmamış protein cevabı) yolağı aktif hale geçmektedir [4-6]. 110 Bugün ER stresinin tetiklendiği birçok hastalık grubu bilinmektedir. Bunlar arasında nörodejeneratif hastalıkları (amiyotrofik lateral skleroz, Parkinson, Alzheimer, Huntington), iskemi/reperfüzyon hasarı olan hastalıklar, metabolik hastalıklar içerisinde ise tip 2 diyabet ve obeziteyi saymak mümkündür [6]. Ayrıca Alzheimer hastalığında beyinde görülen patolojinin kastaki homoloğu olarak bilinen ve bir dejeneratif kas hastalığı olan inklüzyon cisimcik miyoziti (IBM) de ER stresinin tetiklendiği hastalık grupları arasında bulunmaktadır. IBM hastalığının kalıtsal (hibm) ve sporadik (sibm) formları bulunmaktadır. hibm, siyalik asit biyosentezine katılan iki fonksiyonlu bir enzimi kodlayan GNE gen mutasyonları ile bağlantılı olup, patolojik özellikleri açısından sibm ile benzerlikler göstermektedir. hibm de de sibm de olduğu gibi karakteristik vakuoler yapılar bulunmakta ve bu vakuoller genellikle β-amiloid, fosforlanmış tau, ubikutin ve α-sinüklein gibi kongofilik materyaller içermektedir. Ayrıca, kas fibrillerindeki protein birikimlerine bağlı olarak hastalığın hem kalıtsal hem de sporadik formunda ER stresi ve UPR mekanizması tetiklenmektedir [7]. ER STRES N N MOLEKÜLER MEKAN ZMASI UPR: katlanmamış protein cevabı UPR, ER de katlanmamış veya hatalı katlanmış proteinlerin birikmesi sonucunda tetiklenen evrimsel süreçte korunmuş bir cevaptır. UPR aktivasyonunu tetikleyen etmenler şunlardır: Normal ER işlevini yeniden kurmak ve değişen çevreye adaptasyonu sağlamak, ER lümenine gelecek yeni proteinlerin miktarını azaltmak, H ACETTEPE T IP D ERG S
3 Endoplazmik retikulum stresinin moleküler mekanizmas ve kas patolojisi aras ndaki iliflki ER de proteinlerin katlanma kapasitesini arttırmak, ER de bulunan katlanmamış veya hatalı katlanmış proteinlerin degredasyonunu (ERAD) ve tekrar sitoplazmaya dönüşünü sağlamak [5,6]. Yüksek ökaryotlarda UPR üç farklı yolaktan oluşmaktadır. ER stresine karşı cevabı başlatmaktan sorumlu üç farklı ER transmembran proteini (IRE1, PERK ve ATF6) bu yolaklarda görev almaktadır [4-6]. Bu durumda UPR yolağında farklı proteinlerin aktifleşmesi nasıl tetiklenmekte sorusu akla gelmektedir. ER de bulunan şaperon proteini BiP (GRP78) bir UPR düzenleyicisidir ve IRE1, PERK ve ATF6 nın aktivasyonunda ve ER stresine cevabın oluşturulmasında önemli bir role sahiptir [8]. BiP, heat shock 70 protein ailesinin üyesi bir ATPaz dır ve ER e transfer edilecek yeni sentezlenen proteine geçici olarak, glukozillenme sürecinde olan ve hatalı katlanmış ya da katlanmamış proteinlere ise kalıcı olarak bağlanmaktadır. Stres olmadığı koşullarda BiP, IRE1, PERK ve ATF6 nın luminal domainlerine bağlanarak ER de muhafaza edilmelerini sağlamaktadır. Ancak katlanmamış veya hatalı katlanmış proteinlerin birikimi durumunda BiP, IRE1, PERK ve ATF6 dan ayrılarak bu proteinlerin spontan olarak oligomerize/dimerize olmasına ve kendi kendilerini fosforlayarak sonrasında aktivasyonlarına yol açmaktadır [8,9]. ER de hatalı katlanmış veya katlanmamış protein birikimine ERAD ve UPR yolakları ile cevap verilmeye çalışılsa da hatalı katlanmış protein miktarının çok fazla miktarda olması strese karşı verilen cevapları yetersiz kılabilmektedir. Böyle bir durumda ER stresi apopitozu (programlı hücre ölümünü) tetiklemektedir. ER stresi ile apopitozun tetiklenmesinde proteazların, kinazların, transkripsiyon faktörlerinin, kaspaz ailesi ve ayrıca Bcl-2 ailesi üyelerinin ve modülatörlerinin aracı olduğu çeşitli hücre ölüm yolakları öne sürülmektedir [6]. Cilt 39 Say ER STRES ve KAS DOKUSU ATROF S Kas dokusu hem postmitotik hem de çok çekirdekli bir doku olup, mitotik sinyallerin gelmemesi durumunda hücrelerin yaşamını sağlayabilmek amacıyla çeşitli adaptasyon mekanizmalarını tetikleyebilmektedir. Aksi takdirde mitotik hücrelerde bölünme sinyallerinin kesilmesi apopitozun ortaya çıkmasına yol açacaktır [10]. Bu şekilde kas hücreleri kaybedildiğinde çok sayıdaki kas fibrilinin yeniden kazanılması ve kas kütlesinin korunabilmesi mümkün olmayacaktır. Bu nedenle hücreleri apopitozdan koruyabilecek ve homeostazisi yeniden kurabilecek hücresel strese karşı oluşturulan cevap mekanizmaları son derece önemlidir. İskelet kası sahip olduğu kasılma ve gevşeme işlevini temelde hücre içi kalsiyum giriş çıkışı ile sağlayabilmektedir. Bu işlevin yerine getirilebilmesinde önemli bir kalsiyum deposu olan ER kasta oldukça gelişmiş bir organeldir. Yapılan bir çalışmada, özellikle kasın uzun süreli hareketsiz kalması durumunda ER deki kalsiyum oranının azalması ve sitoplazmadaki kalsiyum oranının iki katına çıkması nedeniyle, hücre içi kalsiyum homeostazisini koruyabilmek için ER de yerleşik proteinlerin (SERCA1, kalsekuestrin, SERCA2b, riyanodin reseptör tip 1) ekspresyonlarının arttığı gösterilmiştir. Belirtilen proteinlerdeki miktar artışının ER stresine bir cevap olarak ortaya çıktığı ve strese adaptasyon için gerekli olduğu düşünülmektedir [11,12]. Fakat yapılan diğer çalışmalarda kasların uzun süreli hareket ettirilmemesi durumunda farklı stres proteinlerinin aktif hale geldikleri gösterilmiştir. Buna göre, sıçanların 7 gün boyunca hindlimb kaslarının hareket ettirilmemesine bağlı olarak iskelet kasına özgül kalsekuestrin (kalsiyum bağlayan protein) yüksek düzeyde eksprese olurken ER stresi durumunda tetiklenen proteinler (kalretikulin, GRP78, CHOP) normal düzeyde eksprese olmaktadır [13]. Tüm bunlara ilave olarak kas dokusunun uzun süre hareketsiz kalması durumunda bir antioksidan ER stres proteini olan HO-1 (Heme-oxygenase-1) in ekspresyonunda artış olduğu gösterilmiştir. HO-1, kas hücrelerinde oksidatif stresle de birlikte aktif olmaktadır ve çeşitli hücre tiplerinde HO-1 ekspresyonundaki artışın oksidatif hasarı azalttığı ve apopitozu inhibe ettiği görülmüştür [14,15]. Özellikle daha önce yapılan çalışmalarla hareketsiz kas dokusunda ER lümeninde Ca 2+ oranında azalma olduğunun tespit edilmiş olması HO-1 ekspresyonundaki artışın sadece oksidatif strese bir cevap olarak değil aynı zamanda kalsiyum homeostazisindeki değişikliklere bağlı olarak da meydana gelebileceğini göstermektedir. Buna göre, özellikle hareketsiz kas dokusu atrofisinde kasa özgül kalsiyum bağlayan proteinlerin ve antioksidan ER stres proteinlerinin ekspresyonlarındaki artış bu tip bir patolojinin prototipik ER stresi yerine sarkoplazmik retikulum (SR) stresi ile karakterize edildiğini göstermektedir. Bu durumda farklı patolojik durumlara bağlı olarak kas dokusu bütünlüğünün muhaza edilebilmesinde farklı yolaklar üzerinden işlev görecek hücresel strese (SR veya ER stresi) cevap mekanizmalarının tetiklenmesi beklenen bir sonuçtur. Benzer bir durumu IBM kas hastalığında ER lümeninde toksik amiloid β (Aβ) ve diğer bazı proteinlerin birikimi sonucunda ortaya çıkan ER stresinin aktif olmasıyla görmekteyiz. sibm KAS HASTALI INDA ER STRES N N ROLÜ Hem hibm hem de bugün etyolojisi ve patogenezi tam olarak bilinmeyen ve hastalığın ortaya çıkmasında birçok gen ve çevresel faktörün (oksidatif stres, yaşlanmış hücresel ortam, virüsler vb.) etkisinin olduğu düşü- 111
4 Gündeflli ve Dinçer nülen sibm kas hastalığında ER stresinin önemli bir role sahip olduğu yapılan çalışmalarla gösterilmiştir [16]. sibm, klinik belirtileri yaşla beraber ilerleyen, erkeklerde kadınlara oranla daha sık rastlanan, yüksek derecede kas güçsüzlüğünün ortaya çıkmasıyla karakterize, ileri dönemde kas atrofisi ve nekrozun saptandığı, 50 yaş ve üzeri bireylerde en sık karşılaşılan dejeneratif kas hastalığıdır [16,17]. Bugüne kadar hastalığın başlangıç etkeni ve bu süreci patolojiye dönüştüren sebepler tam olarak bilinmiyor olsa da hastalığın ortaya çıkmasında etkin olabileceği düşünülen iki teori öne sürülmektedir. Bunlardan ilkine göre, bilinmeyen bir nedenle meydana gelmiş olan inflamasyon kas lifi dejenerasyonu ve protein birikimlerinin meydana gelmesini tetikleyerek hastalığın ortaya çıkmasını sağlamaktadır [18]. En fazla kabul edilen diğer teoriye göre ise sibm nin hücresel yaşlanmanın görüldüğü kas liflerinde meydana gelen dejeneratif bir hastalık olduğu ve hücrelerde gözlenen anormal ve patojenik olan protein birikimlerinin, proteozom inhibisyonu ve ER stresinin hastalığın ve inflamasyon tablosunun ortaya çıkış nedeni olduğu yönündedir. Vakuoler kas lifi dejenerasyonu ile sonuçlanan bu yolakta temel patolojik rolü APP (Amyloid Precursor Protein) nin normal süreçte α ve γ sekretazlar ile kesime uğramak yerine β ve γ sekretazlarla kesimi sonucunda oluşan toksik Aβ birikiminin oluşturduğu bilinmektedir [19]. APP den Aβ peptidinin oluşumuna yol açan etkenler ve bunların birbirleri ile olan etkileşimleri bugün tam olarak açıklanamamıştır, ancak Aβ oluşumunu tetikleyen etmenler arasında, APP nin ER de translasyon sonrası değişikliklere uğramasının ve değişen hücre içi trafiğinin önemli olduğu düşünülmektedir. Yapılan araştırmalar, toksik Aβ birikiminin görüldüğü temel hastalık grubu olan özellikle sporadik Alzheimer hastalığında yaşlanmanın, yüksek kolesterolün, diyabetin, felç ve beyin travmalarının hastalığın temel risk faktörleri olduğunu göstermiştir [20]. Çeşitli araştırmalarda ise Alzheimer hastalığının serebral iskemi veya felç sonucunda ortaya çıkan hipoksik hasar ile artış gösterdiği belirtilmektedir [21]. Bu durum özellikle yaşlanma ile beraber meydana gelme olasılığı çok daha yüksek olan oksidatif stresin ER homeostazisini bozarak proteinlerin olgunlaşmamasına yol açmak suretiyle hastalığın patogenezinde önemli bir faktör olduğunu düşündürmektedir. Ayrıca, normal yaşlanma sürecinde de hem bağışıklık sisteminde hem de iskelet kasında birtakım işlevsel ve biyolojik değişiklikler görmek mümkündür. Yaşlanan iskelet kası mtdna mutasyonları, ROS üretimi ve oksidatif stres artışı, elektron transport zincirinin aktivitesindeki ve enerji metabolizmasındaki azalış ile ka- 112 rakterizedir [22]. Ayrıca, yaşlanmayla beraber önemli ölçüde proteozomal aktivitenin düştüğü ve bununla beraber ER stresi cevap proteinlerinin yüksek düzeyde eksprese olduğu bilinmektedir [23]. Yapılan araştırmalarda, 50 yaş ve üzerinde görülen sibm kasında oksidatif stres belirteçlerinin artış gösterdiği tespit edilmiştir [24,25]. Oksidatif stres APP nin yüksek düzeyde ekspresyonunu arttıran öncül bir faktör olabileceği gibi APP nin kendisinin de oksidatif stresi tetiklediği belirlenmiştir [26]. Bu durum yaşlanmanın da içinde bulunduğu birden fazla faktörün ROS ve oksidatif stresin artmasında etkin olabileceğini göstermektedir. ER homeostazisi ve APP işlenme yolağı sadece hipoksiya veya oksidatif stres ile değişmeyecek, APP ekspresyonunun yüksek düzeyde artışıyla beraber ER homeostazisinde meydana gelebilecek istenmeyen değişimler sürekli sentezlenen proteinin hatalı glukozilasyon sürecine girmesine ve beraberinde hatalı katlanmaya maruz kalmasına yol açabilecektir. Böyle bir durumda özellikle protein yıkımından sorumlu proteazom sisteminin yetersiz veya işlevsiz kalması protein birikiminin meydana gelmesinde oldukça önemli bir durumdur. Yaşlanmayla beraber özellikle UPS (ubiquitin-proteasomal system) sisteminde görevli parkin proteininin mutant olması ve moleküler misreading mekanizmasının bir ürünü olarak ortaya çıkan mutant ubikutin (UBB +1 ) proteinlerinin varlığı durumunda hatalı proteinlerin proteazom yoluyla yıkımını engellemekte, böylece katlanmamış veya hatalı katlanmış protein birikiminin ortaya çıkması kaçınılmaz bir sonuç olarak görülmektedir [27,28]. sibm de de protein inklüzyonlarına bakıldığında ubikutin ve parkin proteinlerini görmek mümkündür [28-30]. Bu sonuç Aβ gibi tek bir hatalı proteinin yıkılamayarak hücrede birikiminin diğer hatalı proteinlerin ikincil birikimlerinin tetiklenmesinden sorumlu olabileceği düşüncesini ortaya çıkarmaktadır [31]. Elde edilen bulgular APP nin fazla miktarda eksprese olması, hatalı glukozilasyonu, proteazom sistemindeki bozukluklar hücre içi trafiğindeki değişimler gibi birden fazla hatalı mekanizmanın patolojik süreçte rol oynadığının ve istenmeyen protein birikimleri ile beraber ER stresinin kaçınılmaz olarak tetiklendiğinin bir göstergesidir. Tüm bunlara ilave olarak IBM nin kalıtsal formunun (hibm) fare modeli olan Gne( - / - ) hgned176v-tg farelerinde ER stresinin tetiklendiği kas fibrillerinde çeşitli proteinlerin birikimine bağlı olarak UPR nin aktif hale geldiği gösterilmiştir (7). SONUÇ Protein katlanmaları ve translasyon sonrası değişimlerin gerçekleştiği ER kendi homeostazisindeki değişimleri algılayan ve bu değişimlere cevap verebilme de ge- H ACETTEPE T IP D ERG S
5 Endoplazmik retikulum stresinin moleküler mekanizmas ve kas patolojisi aras ndaki iliflki rekli olan sinyallerin aktarımını UPR ve ERAD yolakları üzerinden gerçekleştiren bir organeldir. ER in normal işlevindeki değişimler sonucunda proteinlerin olgunlaşması sürecinde ortaya çıkan birtakım hatalar organel içerisinde protein birikimlerinin meydana gelmesine yol açmakta ve bu durum ER stresini tetiklemektedir. Bugün birçok hastalık grubunda ER stresi ve strese cevap yolaklarının aktif olduğu tespit edilmiştir. Ancak araştırmalardan elde edilen bulgular dahilinde ER stresi varlığında tetiklenen tüm hücresel yolaklar ve bunların birbirleriyle olan etkileşimleri henüz tam olarak bilinmemektedir. Bir hücre hangi düzeyde var olan ER stresine karşı cevap verememekte ya da insan hastalıklarında ER stresine karşı verilen cevabın işlevsel mekanizmasındaki değişimler ve özellikle hangi cevap yolaklarının hastalığın ilerlemesini durdurduğu veya ilerlettiği araştırılması gereken sorular arasında yer almaktadır. ER stresi ile beraber strese cevap proteinleri de yolağın tanımlanabilmesinde son derece önemlidir. Genel olarak hücreler homeostazisin bozulması durumunda hücreyi normal yaşam koşullarına tekrar döndürebilmek için stres proteinlerinin ekspresyonlarını arttırır. Ancak her hücresel stres durumunda aynı stres proteinleri aynı düzeyde aktif olmamaktadır. Farklı patolojik durumlar kendine özgül farklı sinyal yolaklarının tetiklenmesini sağlamaktadır. Bu durum özellikle hücrelerin varlığını sürdürebilmesi ve doku mimarinin korunabilmesinde son derece önemlidir. Hareketsiz kas dokusu atrofisi ve APP nin hatalı işlenmesi sonucunda Aβ oluşumu ve birikiminin ER de stres yaratması gibi farklı kas dokusu dejenerasyonlarında farklı stres proteinlerinin tetiklenmesi bu duruma verilebilecek örneklerden bir tanesidir. Bir kalsiyum deposu olması açısından ER kas dokusunun işlevini yerine getirebilmesinde oldukça önemli bir organeldir. Bu nedenle kas dokusunda ER homeostazisinde meydana gelebilecek bozukluklarla beraber proteinlerin işlenememesi veya hatalı işlenmesi ile ER homeostazisinin bozulması ve tekrar normal sürece dönememesi dejeneratif kas yapısının ortaya çıkmasında etkin olabilmektedir. Bugüne kadar vakuol içi toksik Aβ birikiminin gözlendiği ve patolojik süreçte ER stresinin önemli rol oynadığı bilinen tek dejeneratif kas hastalığı IBM dir. Bu nedenle hastalığın oluşum mekanizmasını anlayabilmede ve etkin tedavi yaklaşımları geliştirebilmede toksik Aβ oluşumunu tetikleyen yolakları aydınlatabilmenin yanında ER stresiyle beraber aktif hale geçen proteinleri ve bunların birbirleri ile olan etkileşimlerini de ortaya çıkarabilmek son derece önemlidir. Böylece Aβ birikiminin gözlendiği diğer hastalık gruplarının da moleküler mekanizmasını anlayabilmek ve tedaviye giden süreci hızlandırabilmek mümkün olabilecektir. Kaynaklar 1. Orrenius S, Zhivotovsky B, Nicotera P. Regulation of cell death: the calcium-apoptosis. Nat Rev Mol Cell Biol 2003; 4: Ma Y, Hendershot LM. ER chaperone functions during normal and stress conditions. J Chem Neuroanat 2004; 28: Schroder M, Kaufman RJ. ER stress and the unfolded protein response. Mutat Res 2005; 569: Kincaid MM, Cooper AA. ERADicate ER stress or die trying. Antioxidants & Redox Signaling 2007; 9: Zhang K, Kaufman RJ. Signaling the unfolded protein response from the endoplasmic reticulum. J Biol Chem 2004; 279: Xu C, Baily-Maitre B, Reed JC. Endoplasmic reticulum stress: cell life and death decisions. J Clin Invest 2005; 115: Malicdan MCV, Noguchi S, Nonaka I, Hayashi YK, Nishino I. A Gne knockout mouse expressing human GNE D176V mutation develops features similar to distal myopathy with rimmed vacuoles or hereditary inclusion body myopathy. Hum Mol Genet 2007; 16: Bertolotti A, Zhang Y, Hendershot LM, Harding HP, Ron D. Dynamic interaction of BiP and ER stress transducers in the unfolded-protein response. Nat Cell Biol 2000; 2: Liu CY, Xu Z, Kaufman RJ. Structure and intermolecular interactions of the luminal dimerization domain of human IRE1alpha. J Biol Chem 2003; 278: Rathmell JC, Vander Heiden MG, Harris MH, Frauwirth KA, Thompson CB. In the absence of extrinsic signals, nutrient utilization by lymphocytes is insufficient to maintain either cell size or viability. Mol Cell 2000; 6: Caspersen C, Pedersen PS, Treiman M. The sarco/endoplasmic reticulum calcium-atpase 2b is an endoplasmic reticulum stress-inducible protein. J Biol Chem 2000; 275: Kaufman RJ. Stress signaling from the lumen of the endoplasmic reticulum: coordination of gene transcriptional and translational controls. Genes Dev 1999; 13: Hunter RB, Mitchell-Felton H, Essig DA, Kandarian SC. Expression of endoplasmic reticulum stress proteins during skeletal muscle disuse atrophy. Am J Physiol 2001; 281: Borger DR, Essig DA. Induction of HSP 32 gene in hypoxic cardiomyocytes is attenuated by treatment with N-acetyl-Lcysteine. Am J Physiol Heart Circ Physiol 1998; 274: Kondo H, Miura M, Nakagaki I, Sasaki S, Itokawa Y. Trace element movement and oxidative stress in skeletal muscle atrophied by immobilization. Am J Physiol Endocrinol Metab 1992; 262: Askanas V, Engel WK. Proposed pathogenetic cascade of inclusion-body myositis: importance of amyloid-beta, misfolded proteins, predisposing genes, and aging. Curr Opin Rheumatol 2003; 15: Askanas V, Engel WK. Inclusion-body myositis and myopathies: different etiologies, possibly similar pathogenic mechanisms. Curr Opin Neurol 2002; 15: Dalakas MC. Sporadic inclusion body myositis; diagnosis, pathogenesis and therapeutic strategies. Nat Clin Pract Neurol 2006; 2: Cilt 39 Say
6 Gündeflli ve Dinçer 19. Askanas V, Engel WK. Inclusion-body myositis: a myodegenerative conformational disorder associated with Abeta, protein misfolding, and proteasome inhibition. Neurology 2006; 24: Lahiri DK, Maloney B, Basha MR, Ge YW, Zawia NH. How and when environmental agents and dietary factors affect the course of Alzheimer s disease: the LEARn model (latent early-life associated regulation) may explain the triggering of AD. Curr Alzheimer Res 2007; 4: Skoong I, Gustafson D. Update on hypertension and Alzheimer s disease. Neurol Res 2006; 28: Fayet G, Jansson M, Sternberg D, et al. Ageing muscle: clonal expansions of mitochondrial DNA point mutations and deletions cause focal impairment of mitochondrial function. Neuromuscul Disord 2002; 12: Van der Vlies D, Woudenberg J, Post JA. Protein oxidation in aging: endoplasmic reticulum as a target. Amino Acids 2003; 25: Askanas V, Engel WK. Sporadic inclusion-body myositis and hereditary inclusion-body myopathies: diseases of oxidative stress and aging? Arch Neurol 1998; 55: Askanas V, Sarkozi E, Alvarez RB, McFerrin J, Siddique T, Engel WK. SOD1 gene and protein in vacuolated muscle fibers of s-ibm, h-ibm, and in cultured human muscle after bapp gene transfer. Neurology 1996; 46: Butterfield DA. ß-amyloid-associated free radical oxidative stress and neurotoxicity: implications for Alzheimer s disease. Chem Res Toxicol 1997; 10: Bennett EJ, Bence NF, Jayakumar R, Kopito RR. Global impairment of the ubiquitin-proteasome system by nuclear or cytoplasmic protein aggregates precedes inclusion body formation. Mol Cell 2005; 17: Fratta P, Engel WK, Van Leeuwen FW, Hol EM, Vattemi G, Askanas V. Mutant ubiquitin UBB +1 is accumulated in sporadic inclusion-body myositis muscle fibers. Neurology 2004; 63: Askanas V, Serdaroglu P, Engel WK, Alvarez RB. Immunolocalization of ubiquitin in muscle biopsies of patients with inclusion body myositis and oculopharyngeal muscular dystrophy. Neurosci Lett 1991; 130: Paciello O, Wojcik S, Engel WK, McFerrin J, Askanas V. Parkin and its association with alpha-synuclein and AbetaPP in inclusionbody inclusionbody myositis and AbetaPP-overexpressing cultured human muscle fibers. Acta Myol 2006; 25: Askanas V, Engel WK. Inclusion-body myositis: a myodegenerative conformational disorder associated with Abeta, protein misfolding and proteasome inhibition. Neurology 2006; 66: H ACETTEPE T IP D ERG S
Protein katlanması. http://www.youtube.com/watch? feature=player_detailpage&v=gfcp2xpd29i
Dr. Suat Erdoğan Sunum planı Protein katlanması ve hatalı katlanma nedir? Şaperon proteinlerin rolü Ubiquitin- Proteozom sistemi Hatalı protein katlanması ile ilişkili hastalıklar Protein katlanması Proteinler
DetaylıT.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ ENDOPLAZMİK RETİKULUM STRESİ VE HASTALIKLARLA İLİŞKİSİ. Hazırlayan Mehmet GEZER
1 T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ ENDOPLAZMİK RETİKULUM STRESİ VE HASTALIKLARLA İLİŞKİSİ Hazırlayan Mehmet GEZER Danışman Yrd. Doç. Dr. Haydar ÇELİK Eczacılık Temel Bilimler Anabilim Dalı
DetaylıArşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal
Arşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal Endoplazmik Retikulum Stresi ve Apoptozis Mekanizması Endoplasmic Reticulum Stress and Apoptosis Mechanisms G. Şeyda Seydel 1, Kıymet Aksoy 1
DetaylıAnahtar kelimeler: Mitokondriyal dinamik, mitofaji, mitokondriyal homeostaz
Denge İçin Savaş Deniz Eda Orhan, Ender Ergüder, Canberk Usta, Ozan Saraçoğlu, Halit Övgehan Aydoğan Danışman: Prof. Dr. F. Belgin Ataç Özet: Hücrenin enerji santrali olarak tanımlanan; dış zar, iç zar,
DetaylıStres Yanıtı ve Gen Anlatımı. Bitkiler hareketsiz olduklarından strese yanıt vermeleri gerekir.
Stres Yanıtı ve Gen Anlatımı Bitkiler hareketsiz olduklarından strese yanıt vermeleri gerekir. İklime Uyum Evrimsel adaptasyonlar bir organizmanın belli bir nişe katılmasını sağlayan değişikliklerdir.
Detaylıb. Amaç: Hücre zarının yapı ve fonksiyonları ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.
TIBBİ BİYOLOJİ I-DERS TANIMLARI 1-Tanım: Hücre ve Komponentlerinin öğretilmesi. b. Amaç: Hücrenin yapı, işlev ve çeşitliliği ile ilgili genel bilgi öğretilmesi c. Öğrenim Hedefleri: Prokaryot ve ökaryot
DetaylıPOST TRANSLASYONEL MODİFİKASYONLAR
POST TRANSLASYONEL MODİFİKASYONLAR Proteinlerin yapısal ve işlevsel özelliklerini kazanması için translasyon aşamasında ya da translasyon bittikten sonra bazı modifikasyonlara uğraması gerekmektedir. Polipeptidin
DetaylıTRANSLASYON ve PROTEİNLER
TRANSLASYON ve PROTEİNLER Prof. Dr. Sacide PEHLİVAN 13 Aralık 2016 mrna daki baz sırasının kullanılarak amino asitlerin doğru sıra ile proteini oluşturmasını kapsayan olayların tümüne Translasyon veya
DetaylıSANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ
05-06 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 0: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: / Histoloji Embriyoloji Yrd. Doç. Dr. Bahadır Murat Demirel / Üyeler: / Tıbbi / Dersin AKTS
DetaylıYAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024
YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA Hücre yapısını ve organelleri oluşturan moleküler yapılarından başlayıp hücre organelleri,hücre,doku,organ ve organ sistemlerine
DetaylıMĠTOKONDRĠ KALĠTE KONTROLÜ: PINK-1/PARKĠN ĠLĠġKĠSĠ. Cansu Çelik, Mert Yiğitbaşı, Özer Tuç, Doğuşcan Kurular. Danışman: Prof. Dr. F.
MĠTOKONDRĠ KALĠTE KONTROLÜ: PINK-1/PARKĠN ĠLĠġKĠSĠ Cansu Çelik, Mert Yiğitbaşı, Özer Tuç, Doğuşcan Kurular Danışman: Prof. Dr. F. Belgin Ataç ÖZET Parkinson hastalığı (PH) yaşla ilişkili nörodejeneratif
Detaylıİstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın
İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın Mitokondri, ökaryotik organizmanın farklı bir organeli Şekilleri küremsi veya uzun silindirik Çapları 0.5-1 μm uzunlukları 2-6 μm Sayıları
DetaylıTAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ
TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR
DetaylıRİBOZOM YAPI, FONKSİYON BİYOSENTEZİ
RİBOZOM YAPI, FONKSİYON VE BİYOSENTEZİ Ribozom Palade adlı araştırıcı tarafından elektron mikroskop ile tanımlanmıştır. Viruslar hariç tüm canlılarda bulunan bir membranla çevrili olmayan organellerdir.
DetaylıHücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre
DetaylıMİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015
Canlıların prokaryot ve ökoaryot olma özelliğini hücre komponentlerinden hangisi belirler? MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 B. Stoplazmik membran C. Golgi membranı D. Nükleer membran E. Endoplazmik retikulum
DetaylıHÜCRE YAŞLANMASI Prof.Dr. T. Ulutin
HÜCRE YAŞLANMASI Prof.Dr. T. Ulutin HÜCRE YAŞLANMASI Hücrenin biyosentez mekanizmalarındaki hatalar toplamıdır Hücresel metabolizmanın yavaşlaması sonucu geri dönüşü olmayan olaylar toplamıdır Yaşlılık
DetaylıKABUL VE ONAY SAYFASI
KABUL VE ONAY SAYFASI T.C. Adnan Menderes Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Histoloji Embriyoloji Anabilim Dalı Yüksek Lisans Programı çerçevesinde Esra GÖKMEN tarafından hazırlanan Diyabetik Gebe
DetaylıDÜŞÜK SICAKLIK STRESİ
DÜŞÜK SICAKLIK STRESİ Düşük sıcaklık stresi iki kısımda incelenir. Üşüme Stresi Donma stresi Düşük sıcaklık bitkilerde nekrozis, solma, doku yıkımı, esmerleşme, büyüme azalışı ve çimlenme düşüşü gibi etkiler
DetaylıFİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara
FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında
DetaylıHücre. 1 µm = 0,001 mm (1000 µm = 1 mm)!
HÜCRE FİZYOLOJİSİ Hücre Hücre: Tüm canlıların en küçük yapısal ve fonksiyonel ünitesi İnsan vücudunda trilyonlarca hücre bulunur Fare, insan veya filin hücreleri yaklaşık aynı büyüklükte Vücudun büyüklüğü
DetaylıDoksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir
Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir Çiler Çelik-Özenci*, Nilay Kuşcu*, Nayçe Bektaş*, Ece
DetaylıLABORATUVAR 4: ÖKARYOTİK HÜCRELER
LABORATUVAR 4: ÖKARYOTİK HÜCRELER Ökaryotik hücreler, sahip oldukları hücre iskeleti, nüklear membran ve organelleri içeren bölümleri ile prokaryot hücrelerden ayırt edilebilmektedir. Kimyasal analizler
DetaylıKanser Tedavisi: Günümüz
KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve
DetaylıChapter 10. Summary (Turkish)-Özet
Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme
DetaylıI. DÖNEM - 2. DERS KURULU ( )
Açıklamalar: I. DÖNEM - 2. DERS KURULU (2014-2015) Kısaltmalar: DK: Ders kurulu, IHU: İyi hekimlik uygulamaları, Mİng: Akademik/Medikal İngilizce, TDE: Türk Dili ve Edebiyatı, Bilgisayar Okur yazarlığı:
DetaylıKAS DOKUSU. Prof.Dr. Ümit TÜRKOĞLU
KAS DOKUSU Prof.Dr. Ümit TÜRKOĞLU 1 Kas dokusu, kimyasal enerjiyi mekanik enerjiye dönüştürerek hareketi sağlayan bir dokudur. Toplam vücut ağırlığının Yenidoğanda % 25 Genç erişkin dönemde % 40 ve yaşlılık
Detaylı1.YARIYIL, DERS KURULU II: TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II
.YARIYIL, DERS KURULU II: TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II GÜNLER SAATLER 09-0 0- - -3 3-4 4-5 5-6 6-7 6 KASIM BİYOFİZİK BİYOFİZİK TIB.BİY.VE GEN. TIB.BİY.VE GEN. MES.İNG. SEÇMELİ DERS SEÇMELİ DERS 7 KASIM
DetaylıEndoplazmik Retikulum
Endoplazmik Retikulum Prof.Dr.Melek Öztürk Prof.Dr.Müjgan Cengiz İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Endoplazmik Retikulum Hücrede yapı ve fonksiyon olarak birbirinden farklı iki ER vardır
DetaylıHücre Zedelenmesi. Dr. Yasemin Sezgin. yasemin sezgin
Hücre Zedelenmesi Dr. Yasemin Sezgin yasemin sezgin Hastalık bilimi anlamına gelen patoloji hastalıkların altında yatan hücre, doku ve organlarda meydana gelen yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri inceler
DetaylıKolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı
Kolesterol Metabolizması Prof. Dr. Fidancı Kolesterol oldukça önemli bir biyolojik moleküldür. Membran yapısında önemli rol oynar. Steroid hormonların ve safra asitlerinin sentezinde öncül maddedir. Diyet
Detaylı15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ
15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ İyonlaştırıcı radyasyonların biyomoleküllere örneğin nükleik asitler ve proteinlere olan etkisi hakkında yeterli bilgi yoktur. Ancak, nükleik asitlerden
DetaylıADIM ADIM YGS-LYS 33. ADIM HÜCRE 10- SİTOPLAZMA 2
ADIM ADIM YGS-LYS 33. ADIM HÜCRE 10- SİTOPLAZMA 2 TEK ZARLI ORGANELLER 1) Endoplazmik Retikulum Hücre zarı ile çekirdek zarı arasında oluşmuş kanalcıklardır. Yumurta hücresi, embriyonik hücreler ve eritrositler(alyuvar)
Detaylı2013- Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Doçent. 2010-2013 Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Yardımcı Doçent
Doç. Dr. Didem Dayangaç-Erden e-mail: didayan (@) hacettepe.edu.tr Tel: 0 312 305 2541 Eğitim: 1999-2005: Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı, Doktora (Ph.D.) 1997-1999:
DetaylıKOMİTEYE KATILAN ANABİLİM DALLARI VE ÖĞRETİM ÜYELERİ
OKAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2017 2018 AKADEMİK YILI FAZ II KOMİTE V HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELLERİ I KOMİTESİ (TIP 206) 5 HAFTA (24.04.2018 25.05.2018) KOMİTE-V KOD DİSİPLİN TEORİK PRATİK TOPLAM
DetaylıKAS ATROFIsI MEKANIzMALARı
Spor Bilimleri Dergisi Hacettepe]. ofsport Sciences 2004, 15 (3J 167-190 KAS ATROFIsI MEKANIzMALARı "Nazan Ş. KOŞAR, ""Haydar A. DEMIREL "Hacettepe Ünivers itesi Spor Bilimleri ve Teknolojisi Yüksekokulu
DetaylıSANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ
Ders Kurulu Başkanı: Doç. Dr. Zafer Çetin / Tıbbi Biyoloji Başkan Yardımcıları: Dr. Öğr. Üyesi Tuba Denkçeken/ Biyofizik Öğr. Gör. Dr. Deniz Mıhçıoğlu / Tıbbi Biyoloji Üyeler: Prof. Dr. İlker Saygılı /
DetaylıKloroplast ve Mitokondrilere protein hedeflemesi
Kloroplast ve Mitokondrilere protein hedeflemesi Sitoplazmadan kloroplast ve mitokondrilere proteinler nasıl hedeflenirler? Memranlarda nasıl geçerler? İki tip sitosolik ribozom vardır. Serbest ve bağlı.
DetaylıCanlıların yapısına en fazla oranda katılan organik molekül çeşididir. Deri, saç, tırnak, boynuz gibi oluşumların temel maddesi proteinlerdir.
Canlıların yapısına en fazla oranda katılan organik molekül çeşididir. Deri, saç, tırnak, boynuz gibi oluşumların temel maddesi proteinlerdir. Proteinlerin yapısında; Karbon ( C ) Hidrojen ( H ) Oksijen
DetaylıPROKARYOTLARDA GEN EKSPRESYONU. ve REGÜLASYONU. (Genlerin Gen Ürünlerine Dönüşümünü Kontrol Eden Süreçler)
PROKARYOTLARDA GEN EKSPRESYONU ve REGÜLASYONU (Genlerin Gen Ürünlerine Dönüşümünü Kontrol Eden Süreçler) Nihal EYVAZ (050559015) Şerife OKAY (050559025) Prof. Dr. Figen ERKOÇ Gazi Eğitim Fakültesi Gen
DetaylıKüçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji KHDAK Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
DetaylıTeori (saat/hafta) Laboratuar (saat/hafta) BES114 2. BAHAR 3 0 0 2
TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK Dersin Adı Kodu Yarıyıl TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK Önkoşullar Dersin dili Dersin Türü Dersin öğrenme ve öğretme teknikleri Dersin sorumlusu(ları) Dersin amacı Dersin öğrenme çıktıları
DetaylıSANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ
Ders Kurulu Başkanı: Prof. Dr. Şahin A. Sırmalı / Histoloji ve Embriyoloji Başkan Yardımcıları: Doç. Dr. Ayşegül Çört / Tıbbi Biyokimya / Üyeler: Prof. Dr. İlker Saygılı / Tıbbi Biyokimya / / Dersin AKTS
DetaylıER Golgi Lizozom Yönünde Vezikül Trafiği
ER Golgi Lizozom Yönünde Vezikül Trafiği Salgılama (Sekresyon) Hücrenin üretip dışarı vermek üzere organize olduğu işlemlerin tümü. Protein, lipid, KH ve bileşik moleküller salgılanır. Aktif bir işlem
DetaylıSANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ
Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: Yrd. Doç. Dr. Hakan Darıcı / Histoloji ve Embriyoloji / Üyeler: Doç. Dr. İlker Saygılı / Tıbbi Biyokimya / Dersin AKTS Kredisi: 9 Kurul Başlangıç Tarihi: 16
DetaylıHeterolog tip I kolajen biostimulation deri hücresi
Heterolog tip I kolajen biostimulation deri hücresi Andrea Corbo ve Vincenzo Varlaro Heterolog kolajen Tip I ile biostimulation deri hücresi sınıf III tıbbi cihaz (Linerase ) kullanılmasını içerir. I kolajen
DetaylıFetal Spina Bifida: Tanı ve Yaklaşım. Prof. Dr. E. Ferda Perçin Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD. Ankara- 2018
Fetal Spina Bifida: Tanı ve Yaklaşım Prof. Dr. E. Ferda Perçin Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD. Ankara- 2018 Dünya çapında her ~ 0.5-1/ 1000 doğumda meydana gelen myelomeningosel; En sık
DetaylıMOLEKÜLER BİYOLOJİ DOÇ. DR. MEHMET KARACA (5. BÖLÜM)
MOLEKÜLER BİYOLOJİ DOÇ. DR. MEHMET KARACA (5. BÖLÜM) TRANSKRİPSİYONU (ÖKARYOTİK) STOPLAZMA DNA Transkripsiyon hnrna RNA nın işlenmesi mrna G AAA Eksport G AAA NÜKLEUS TRANSKRİPSİYONU (PROKARYOTİK) Stoplazma
DetaylıDemans ve Alzheimer Nedir?
DEMANS Halk arasında 'bunama' dedigimiz durumdur. Kişinin yaşından beklenen beyin performansını gösterememesidir. Özellikle etkilenen bölgeler; hafıza, dikkat, dil ve problem çözme alanlarıdır. Durumun
DetaylıGOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I III. KURUL
III. Kurul Hücresel Metabolizma ve Moleküler Tıp III. Kurul Süresi: 6 hafta III. Kurul Başlangıç Tarihi: 23 Aralık 2009 III. Kurul Bitiş ve Sınav Tarihi: 1 2 Şubat 2010 Ders Kurulu Sorumlusu: Yrd. Doç.
DetaylıTIBBİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI
TIBBİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI SAĞLIK BİLİMLERİ ENSİTÜSÜ İ Yüksek Lisans Programı SZR 101 Bilimsel Araştırma Yöntemleri Ders (T+ U) 2+2 3 6 AD SZR 103 Akılcı İlaç Kullanımı 2+0
DetaylıDers Yılı Dönem-II Hastalıkların Biyolojik Temeli Ders Kurulu
2018 20 Ders Yılı Dönem-II Hastalıkların Biyolojik Temeli Ders Kurulu 30.04.20-27.05.20 2018 20 Ders Yılı Dönem-II Hastalıkların Biyolojik Temeli Ders Kurulu 30.04.20 27.05.20 Dersler Teorik Pratik Toplam
DetaylıÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ
ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ Seçici gen ifadesi embriyonun gelişmesini sağlayan 4 temel işlevi denetler: 1. Hücre çoğalması 2. Hücre farklılaşması 3. Hücre etkileşimleri 4. Hücre hareketi HÜCRE
DetaylıTIBBĠ BĠLĠMLERE GĠRĠġ DĠLĠMĠ MĠKROBĠYOLOJĠ ANABĠLĠM DALI
TIBBĠ BĠLĠMLERE GĠRĠġ DĠLĠMĠ MĠKROBĠYOLOJĠ ANABĠLĠM DALI ÖĞRETĠM ÜYESĠ : Prof. Dr. O. ġadi Yenen Ders: VĠROLOJĠYE GĠRĠġ, TARĠHÇE ve EVRĠM 1. Virusların tanımlanması ve rolüne ilişkin önemli tarihsel gelişmelerin
DetaylıMitokondrion Hareketi
Mitokondrion Hareketi Büşra Bodur, Fatma Pelin Çelik, İrem Erdem, Tuğba Kaya Danışman : Prof. Dr. F. Belgin Ataç ÖZET Hücrenin enerji santrali olarak tanımlanan; dış zar, iç zar, membranlar arası boşluk
DetaylıBazı Biyoaktif Bileşiklerin Kanser Hücrelerinde Farklı Ölüm Mekanizmalarını İndükleyici Etkilerinde Hücre İçi Kalsiyumun Rolü Yrd. Doç. Dr. Seval KORKMAZ FARGEM (Farmasötik( Araştırma Geliştirme Merkezi)
Detaylı7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ
7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ Başlıklar 1. Prokaryotlar gen ifadesini çevre koşullarına göre düzenler 2. E. Coli de laktoz metabolizması 3. Lac operonu negatif kontrol 4. CAP pozitif kontrol
DetaylıSANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ
Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: Yrd. Doç. Dr. Ayşegül Çört / Tıbbi Biyokimya Yrd. Doç. Dr. Bahadır Murat Demirel / Üyeler: Prof. Dr. Şahin A. Sırmalı / Histoloji ve Embriyoloji Doç. Dr. İlker
DetaylıXXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ
XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ TİP2 DİYABETİK RATLARDA Vitis vinifera L. EKSTRAKTININ PIK3R1 (phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit 1) GEN İFADESİ ÜZERİNE ETKİSİ 1 Emine Gülsün CAN 1 Emine
DetaylıÖZGEÇMİŞ. 1. Adı Soyadı : Arzu Keskin Aktan 2. Doğum Tarihi : 29/04/ Unvanı : Doktor Öğretim Üyesi 4. Öğrenim Durumu : Doktora
ÖZGEÇMİŞ 1. Adı Soyadı : Arzu Keskin Aktan 2. Doğum Tarihi : 29/04/1982 3. Unvanı : Doktor Öğretim Üyesi 4. Öğrenim Durumu : Doktora Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Fizyoterapi ve Rehabilitasyon Hacettepe
DetaylıDiyabetik Periferik Nöropati; Çevresel ve Genetik Faktörlerin Etkisi
Diyabetik Periferik Nöropati; Çevresel ve Genetik Faktörlerin Etkisi Emre BOZKIRLI Başkent Ünivesitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hst B.D. Nisan 2017 / Kıbrıs Diyabetik Periferik Polinöropati
DetaylıHemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması
Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması Osman Yüksekyayla, Hasan Bilinç, Nurten Aksoy, Mehmet Nuri Turan Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim
DetaylıÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Eğitim Yılı
Dönem I. 2. Ders Kurulu II. HÜCRE BİLİMLERİ-I Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Prof. Dr. Alirıza ERDOĞAN Yrd. Doç. Ders Kurulu
DetaylıReferans:e-TUS İpucu Serisi Biyokimya Ders Notları Sayfa:368
21. Aşağıdakilerden hangisinin fizyolojik ph'de tamponlama etkisi vardır? A) CH3COC- / CH3COOH (pka = 4.76) B) HPO24- / H2PO-4 (pka = 6.86) C) NH3/NH+4(pKa =9.25) D) H2PO-4 / H3PO4 (pka =2.14) E) PO34-/
DetaylıD.Ü. TIP FAKÜLTESİ DERS YILI DÖNEM II HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELLERİ DERS KURULU
D.Ü. TIP FAKÜLTESİ 2017 2018 DERS YILI DÖNEM II HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELLERİ DERS KURULU 02.05.2018-28.05.2018 Dersler Teorik Pratik Toplam Biyokimya 15-15 Farmakoloji 18-18 İmmünoloji 18-18 Mikrobiyoloji
DetaylıHÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ
HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ Çok hücreli organizmaların kompleks omurgalılara evrimi, hücreler birbirleriyle iletişim kuramasalardı mümkün olmazdı. Hücre-hücre Hücre-matriks etkileşimini
Detaylı7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ
7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ Başlıklar 1. Prokaryotlar gen ifadesini çevre koşullarına göre düzenler 2. E. Coli de laktoz metabolizması 3. Lac operonu negatif kontrol 4. CAP pozitif kontrol
DetaylıDÖNEM 1- A, 3. DERS KURULU (2015-2016)
DÖNEM 1- A, 3. DERS KURULU (2015-2016) DERS SAATİ DERS ADI DERS KONUSU DERSİ VEREN ÖĞRETİM ÜYESİ 4. DK 1. Hafta 07 Aralık Pazartesi Mikrobiyoloji Mikrobiyolojinin tarihçesi ve mikroorganizmalara genel
DetaylıProteinlerin Hücre İçi Hareketleri ve Fonksiyonları
Proteinlerin Hücre İçi Hareketleri ve Fonksiyonları İnsan Genomu Projesinin temel amacı, tüm insan genomunun dizisini ve bütün genlerini belirleyerek bir başvuru kaynağını oluşturmaktı. En fazla geni 1.
Detaylıİ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın
İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin
Detaylıİskelet Kasının Egzersize Yanıtı; Ağırlık çalışması ile sinir-kas sisteminde oluşan uyumlar. Prof.Dr.Mitat KOZ
İskelet Kasının Egzersize Yanıtı; Ağırlık çalışması ile sinir-kas sisteminde oluşan uyumlar Prof.Dr.Mitat KOZ 1 İskelet Kasının Egzersize Yanıtı Kas kan akımındaki değişim Kas kuvveti ve dayanıklılığındaki
DetaylıReplikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon. Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ
Replikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ DNA replikasyonu DNA nın replikasyonu, DNA molekülünün, sakladığı genetik bilgilerin sonraki nesillere aktarılması için kendi kopyasını
DetaylıBÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...
BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4
DetaylıMEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ
MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri
DetaylıAnkilozan Spondilit te Patogenez: Yeni Gelişmeler
Ankilozan Spondilit te Patogenez: Yeni Gelişmeler 1 Prof. Dr. Pamir Atagündüz Marmara Üniversitesi Romatoloji Bilim Dalı 21 Nisan 2017 Genel Bilgiler Kronik, progressif, inflamatuar hastalık grubu Prevalans
DetaylıSANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ
04-05 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 0: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcısı: Yrd. Doç. Dr. Hakan Darıcı / ve Embriyoloji Üyeler: / ve Embriyoloji / Tıbbi / Dersin AKTS Kredisi:
DetaylıJAK STAT Sinyal Yolağı
The Janus kinase/signal transducers and ac4vators of transcrip4on (JAK/STAT) JAK/STAT sinyal yolu sitokinler tara>ndan ak4fleş4rilir. ü Hücre farklılaşması ü Hücre çoğalması ü Hücre göçü ü Apoptoz gibi
DetaylıT.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM & ÖĞRETİM YILI DÖNEM II
T.C. MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ 2017 2018 EĞİTİM & ÖĞRETİM YILI DÖNEM II VI. DERS KURULU (4 HAFTA) 1901206HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELİ DERS KURULU-I DEKAN DEKAN YRD. BAŞKORDİNATÖR
DetaylıYağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu)
Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu) Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya A.B.D. Yağ Asitleri Uzun karbon zincirine sahip
DetaylıDavranış ve Nörogenetik
Davranış ve Nörogenetik Chapter Lecture Presentation by Dr. Cindy Malone, California State University Northridge Başlıklar 1 Merkezi sinir sistemi uyarıları alır ve davranışsal cevaplar üretir 2 Sinir
DetaylıYAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy
YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek
DetaylıD.Ü. TIP FAKÜLTESİ DERS YILI DÖNEM II HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELLERİ DERS KURULU
D.Ü. TIP FAKÜLTESİ 2016 2017 DERS YILI DÖNEM II HASTALIKLARIN BİYOLOJİK TEMELLERİ DERS KURULU 09.05.2017-05.06.2017 Dersler Teorik Pratik Toplam Biyokimya 15-15 Farmakoloji 18-18 İmmünoloji 18-18 Mikrobiyoloji
DetaylıÖğle Arası Öğle Arası Öğle Arası Öğle Arası Öğle Arası Öğle Arası Öğle Arası
Tarih Saat Dönem 1 Kurul 3 Konu Ö. Üyesi Ders 18.Ara.17 09.00-09.50 Anatomiye Giriş, Düzlemler, Temel Anatomik Terimler E. TUNÇ ANATOMİ Pazartesi 10.00-10.50 Biliş ve Duygular A. G. HARİRİ DAVRANIŞ BİLİMLERİ
DetaylıDers 11 - Protein kodlamayan RNA ların insan hastalıklarındaki rolu
Ders 11 - Protein kodlamayan RNA ların insan hastalıklarındaki rolu Kodlamayan RNA lar ü Kodlamayan genomun hem normal gelişim için gerekli olduğu ortaya konulmuş hem de birçok hastalıkla ilişkilendirilmiş8r.
DetaylıHALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI. Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı
HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı Öğretim Üyesi : Prof. Dr. A. Emel ÖNAL Endokrin sistemin çalışmasını değiştiren, sağlıklı insanda veya çocuklarında sağlık
DetaylıDr. Yasemin HOŞGÖREN ALICI. Gölbaşı Hasvak Devlet Hastanesi 53. Ulusal Psikiyatri Kongresi Ekim 2017, Bursa
Dr. Yasemin HOŞGÖREN ALICI Gölbaşı Hasvak Devlet Hastanesi 53. Ulusal Psikiyatri Kongresi Ekim 2017, Bursa Amiloid plakları Alzheimer Hastalığındaki nöronal ve sinaptik kayıp ile ilişkili bulunmuştur.
DetaylıOytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran
Yağlı Karaciğer (Metabolik Sendrom) Modeli Geliştirilen Sıçanlarda Psikoz Yatkınlığındaki Artışın Gösterilmesi ve Bu Bulgunun İnflamatuar Sitokinlerle Bağlantısının Açıklanması Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar
DetaylıLİPOPROTEİN METABOLİZMASI. Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı
LİPOPROTEİN METABOLİZMASI Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı Lipoprotein Nedir? 1- Lipidler Hidrofobik lipidler çekirdekte (Trigliserit, Kolesterol esterleri)
DetaylıProf. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DERS KURULU 1 KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ
Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DERS KURULU YÜRÜTME KURULU DÖNEM I KOORDİNATÖRÜ: KURUL I KOORDİNATÖRÜ: 214 215 EĞİTİM ÖĞRETİM
DetaylıKARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi
DetaylıKlasik Hodgkin Lenfoma Vakalarında PD-L1 Ekspresyonunun Sıklığı, EBV ile İlişkisi, Klinik ve Prognostik Önemi
Klasik Hodgkin Lenfoma Vakalarında PD-L1 Ekspresyonunun Sıklığı, EBV ile İlişkisi, Klinik ve Prognostik Önemi Dr. Süleyman ÖZDEMİR, Uzm. Dr Özlem TON, Prof Dr. Fevziye KABUKÇUOĞLU Sağlık Bilimleri Üniversitesi
DetaylıHORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI
HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI Receptörler İntrasellüler hidrofobik(llipofilik)ligandlara baglananlar Nükleer hormon reseptörleri Guanylate siklaz(nitrikoksid receptor) Hücre yüzey hidrofilik ligandlara
DetaylıECZACILIK FAKÜLTESİ BİYOKİMYA
PROGRAM KOORDİNATÖRÜ Prof. Dr. Güldal MEHMETÇİK, gmehmetcik@neu.edu.tr YÜKSEK LİSANS DERSLERİ EBM 600 Uzmanlık Alanı Dersi Z 4 0 4 EBM 601 Biyokimya I S 3 0 3 EBM 602 Biyokimya I Laboratuvar S 0 3 1 EBM
DetaylıHücre Ölümü. Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD
Hücre Ölümü Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD Hücre ölümünün sınıflandırması Morfolojik görünümlerine göre Apoptotik - Otofajik
DetaylıDERS BİLGİLERİ. Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS. V. Ders Kurulu TIP 105 1 121 + 73 9 10. Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam.
DERS BİLGİLERİ Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS V. Ders Kurulu TIP 105 1 121 + 73 9 10 Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam Anatomi 25 29 54 Tıbbi Biyokimya 31 2 33 Tıbbi Biyoloji 13-13 Histoloji- Embriyoloji
DetaylıEndoplazmik Retikülum Stresi ve Obezite İlişkisine Genel Bir Bakış
Turkiye Klinikleri J Pharm Sci 2017;6(2):77-93 DERLEME DOI: 10.5336/pharmsci.2017-55592 Endoplazmik Retikülum Stresi ve Obezite İlişkisine Genel Bir Bakış Özge KÖSE, a Pınar ERKEKOĞLU, a Büşra ÖZYURT,
DetaylıYAŞLILIK VE KANSER. Prof.Dr.A.Önder BERK
YAŞLILIK VE KANSER Prof.Dr.A.Önder BERK Kanser ve diğer hastalıkların yaşla değişen sıklığı (%) YAŞ HASTALIKLAR 45 45-59 60-74 75+ Kanser 3,8 8,3 14,0 16,0 Kalp Hastalıkları 0,4 14,0 14,0 20,0 Periferik
DetaylıDiyabetik Kardiyomyopati ve Endotel disfonksiyonu
Diyabetik Kardiyomyopati ve Endotel disfonksiyonu Prof.Dr.A.Tanju ÖZÇELİKAY Ankara Üniversitesi Eczacılık k Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Türk Farmakoloji Derneği i 21. Ulusal Farmakoloji Kongresi
Detaylıb. Amaç: Gen anatomisi ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.
TIBBİ GENETİK I-DERS TANIMLARI 1-Tanım: DNA ve RNA yapısının öğretilmesi. b. Amaç: DNA nın genetik materyal olmasında moleküler yapısının önemi ve RNA yapısının proteine geçiş ve gen ekspresyonu kontrolündeki
DetaylıDiyabette kanser biyolojisi Öncelik hangisinde? Prof. Dr. Zeynep Oşar Siva
Diyabette kanser biyolojisi Öncelik hangisinde? Prof. Dr. Zeynep Oşar Siva Marble 1934 yilinda diyabet ve kanser arasında bir ilişki olduğunu gösterdi Son 15 yılda bu ilişki giderek daha fazla tanındı
Detaylı