TİP 1 DM. Araş. Gör. Dr. Tuğrul Bıyıklıoğlu Yard. Doç. Dr. Ayşe Gülsen Ceyhun Peker

Transkript

1 TİP 1 DM Araş. Gör. Dr. Tuğrul Bıyıklıoğlu Yard. Doç. Dr. Ayşe Gülsen Ceyhun Peker

2 SUNUM PLANı Genel bakış Epidemiyoloji Patofizyoloji Etiyoloji Klinik; Belirti ve bulgular Tanı Takip İnsülin tedavisi

3 PANKREATIK HORMONLAR hücreleri: insülin hücreleri : glukagon hücreleri : SST (GIS de inhibitör) PP hücreleri : pankreatik polipeptid (GIS de inhibitör)

4 İNSÜLIN

5 DIABETES MELLITUS İnsülinin sekresyonundaki veya etkisindeki bir defekten kaynaklanan Hiperglisemi ile karakterize Biyokimyasal ve anatomik/yapısal sonuçlar Karbonhidrat, yağ ve protein metabolizması üzerine etkiler RAKEL TEXT BOOK OF FAMİLY MEDICINE, EIGHT EDITION-2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

6 DM SıNıFLAMA Tip 1 DM Tip 2 DM Gestasyonel Diabetes Mellitus Diğer spesifik tipler ADA-Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014

7 TIP 1 DM Otoimmün Tip (Tip 1A) ; Pankreas beta hücrelerinin lenfositik infiltrasyonu ve otoimmün yıkımı İdiyopatik Tip veya Non-otoimmün Tip (Tip 1B)

8 TIP 1 DM Genellikle 30 yaşından önce başlar; Okul öncesi 6 yaş civarı Puberte 13 yaş civarı Geç adolesan dönem 20 yaş civarı Hastalar genellikle zayıf ya da normal kiloda Duble diyabet/hibrid Diyabet/ Dual Diyabet veya Tip 3 Diyabet; Fenotip olarak Tip 2 DM benzeyen kilolu/obez kişilerde görülen Tip 1 DM formu TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

9 TIP 1 DM EPIDEMIYOLOJI Nüfus (0-14 yaş) 2010 Dünyada toplam çocuk nüfusu (milyar) 1,9 Tip 1 DM li çocuk sayısı 479,600 Yeni tanılı Tip 1 DM li çocuk sayısı 75,800 Tip 1 DM (0-14 yaş) İnsidans Tip 1 DM insidansı ( /yıl) 3,2 Kaynak: IDF Diabetes Atlas, 4th Edition, 2009.

10 PATOFIZYOLOJI İnsülin üretiminde azalma Otoimmün yıkımın %80-90 a ulaşmasıyla gelişen hiperglisemi ile diyabetin aşikar hale gelmesi ve insülin bağımlılığı

11 RAKEL TEXT BOOK OF FAMİLY MEDICINE, EIGHT EDITION by Saunders, an imprint of Elsevier Inc

12 Antikor Tanı anında pozitiflik Hastalığın ileri dönemlerinde pozitiflik ICA % yıl sonra <%5 Özellikler Önemli bir prediktif göstergedir Taramada kullanılabilmektedir GADA %70-80 Uzun süre sebat eder Retrospektif tanı Geç başlangıçlı Tip 1A DM tiplerinin ayrımı IAA %50-70 % hücrelerine spesifik IA-2 ve IA-2 %60-70 %30-50 ZNT8A % Rezidüel -hücre fonksiyonu hakkında fikir verir Adolesan ve erişkinlerde Tip 1A DM gelişme riskini en iyi gösteren otoimmün gösterge - hücrelerine spesifik Otoimmün negatif hastaların %26 sında pozitif Adacık hücre yıkım miktarının ve önleyici tedavilerin başarısının takibinde gösterge olarak kullanılabilir

13 ETYOLOJI Genetik faktörler; kompleks ve multifaktöriyel Tip 1 DM olgularının birinci derece akrabalarında risk artışı HLA-DR3 ve HLA-DR4 ile riskte 4 kat artış, beraber bulunmaları durumda riskte 12 kat artış HLA-DQ Tip 1 DM yatkınlığı için spesifik marker

14 ETYOLOJI Çevresel faktörler; başlangıç ve progresyon üzerine etkileri vardır Virüsler; konjenital rubella, enterovirüs, mumps, rubella, coxsackie virüs B4 Erken dönemde (öz. İlk 3-4 ay) inek sütü ile karşılaşma Toksik kimyasallar, ilaçlar, sitotoksinler Vit. D eksikliği Erken dönemde geçirilmiş respiratuar enfeksiyonlar

15 -hücre kütlesi Genetik Yatkınlık İnsulitis ve -hc hasarı Pre-diyabet Putatif çevresel tetikleme/düzenleme T-hc otoimmunitesi Humoral otoab (ICA, IAA, Anti-GAD 65, IA 2 -Ab) IVGTT-FPIR kaybı IFG/IGT Klinik tanı Diyabet Zaman

16 Tip 1 Faktör Tip 2 Erken Başlama yaşı 40 yaş ve üstü Hızlı Başlangıç Sinsi HLA ile ilişkili DR3 ve DR4 Ailesel geçiş sık değil Monozigotlarda konkordans %50 Genetik yatkınlık Genetik kalıp HLA ile ilişkili değil Ailesel geçiş kuvvetli Monozigotlarda konkordans %95 Virüs, toksin, otoimmün uyarı Çevresel faktörlel Obezite, beslenme, sedanter yaşam Başlangıçta mevcut ICA Gözlenmez Minimal veya yok Düşük/yok Endojen insülin C-peptid Yetersiz, zaman içinde azalır Değişken Zayıf, katabolik Beslenme durumu Obez veya normal Susuzluk, poliüri, polifaji, bitkinlik Semptom Sıklıkla yok veya hafif Zor Diyabet Kontrolü Genellikle bir süre etkili Gerekli Diyet / egzersiz Gerekli Etkili değil OAD Kullanılabilir Tümü için gerekli İnsülin Gerektiğinde 5 veya daha uzun süre sonra Vasküler ve nörolojik komp. Değişken Yatkın Ketozis Daha az

17 TİP 1 DM Klinik

18 BELIRTI VE BULGULAR Ozmotik diürez artışına ilişkin belirtiler Poliüri, noktüri Susama hissi artışı ve polidipsi Bulanık görme Uyku hali, dehidratasyon

19 BELIRTI VE BULGULAR İnsülin eksikliğine ait belirti ve bulgular Hiperglisemi ve masif glukozüri Aşırı yorgunluk Kas erimesi Kilo kaybı Ketoz ve Ketoasidoz

20 BELIRTI VE BULGULAR İnfeksiyonlara direncin azalmasına belirtiler Cilt infeksiyonları Genital kaşıntı ve infeksiyonlar Kalori noksanlığına bağlı belirtiler İştah artışı Kilo kaybı

21 TANı KRITERLERI Açlık Plasma Glukozu 126 mg/dl Hiperglisemi semptomları olan bir hastada rastgele ölçülen plazma glukoz değeri 200 mg/dl 75 gr OGTT 2. saatte ölçülen plazma glukoz değeri 200 mg/dl

22 TANı KRITERLERI Bozulmuş açlık glukozu (IFG) mg/dl - AKŞ Bozulmuş glukoz toleransı (IGT) mg/dl - 75gr OGTT 2. saat

23 HBA 1C % 6,5 in üzerindeki değerler tanı kriteri olarak kabul edilmeye başlanmıştır Testin kısıtlamaları vardır; Anemi, renal hastalık, kronik hastalıklar, hemoglobinopati Hemoglobinopatilerin bazı formları normale yakın glisemik kontrole rağmen RAKEL TEXT BOOK OF FAMİLY MEDICINE, EIGHT EDITION by Saunders, an imprint of Elsevier Inc

24 LABORATUVAR İNCELEMELERI VE RUTIN İZLEM A1C: 3 ayda bir Açlık lipid profili BFT KCFT YILDA 1 TFT Erişkinde EKG TİT (keton, protein, sediment): Her vizitte TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

25 LABORATUVAR İNCELEMELERI RUTIN İZLEM Çölyak Hastalığı; IgA doku transglutaminazına karşı antikorlar ve Antiendomisyum-IgA ile araştırılmalı Antikor pozitif veya semptomatik olgular kesin tanı için endoskopi yapılmak üzere gastroenteroloğa sevk edilmelidir. ADA-Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014

26 LABORATUVAR İNCELEMELERI RUTIN İZLEM Hipotiroidi; İlk tanıda; Otoimmun tiroidit yönünden anti-tiroid peroksidaz (Anti- TPO) ve anti-tiroglobulin (Anti-Tg) antikorları taranmalı Metabolik kontrol sağlandıktan sonra; TSH kontrolü Test normal ise 1-2 yılda bir Tiroid hastalığına ilişkin semptom oluştuğunda TSH tekrarlanmalıdır. ADA-Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014

27 LABORATUVAR İNCELEMELERI RUTIN İZLEM Mikroalbuminüri (üriner albumin ekskresyonu: UAE) Tanıdan 5 yıl sonra veya pubertede (hangisi daha önce ise) Spot idrarda albumin/kreatinin oranı tercih edilmelidir. UAE nin zaman içindeki eğilimi dikkate alınmalıdır. TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

28 MIKROALBUMINÜRI NIN DEĞERLENDIRILMESI Sabah ilk idrarda 24 saatlik idrarda Albumin/kreatinin(mg/g) UAE (mg/gün) UAE hızı ( g/dk) Normoalbuminüri <30 <30 <20 Mikroalbuminüri* Makroalbuminüri (Klinik albuminüri) >300 >300 >200 *Son 3-6 ayda yapılan 3 ölçümden en az 2 si normalden yüksek ise mikroalbuminüri kabul edilir. Son 24 saatte yoğun egzersiz yapılmışsa, veya enfeksiyon, yüksek ateş, konjestif kalp yetersizliği, belirgin hiperglisemi ve hipertansiyon varsa UAE yüksek çıkabilir. UAE: Uriner albümin ekskresyonu TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

29 GLISEMIK KONTROL Kan şekerinin kendi kendine takibi (SMBG); Çoklu doz insülin tedavisi ve insülin pompa tedavisi alanlar Öğün ve ara-öğün öncesi Ara sıra öğün-sonrası Yatmadan önce Egzersiz öncesi Hipoglisemiden şüphelenildiğinde Hipoglisemi sonrası normoglisemiye gelene kadar Araba sürmek gibi önemli aktiviteler öncesi Günde 4 kez, bir gün gece yatarken veya sabaha karşı arası Uzun dönem glisemi kontrolü: HbA1c TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

30 GLISEMIK HEDEFLER A1C Hedef(*) %6.5 ( 48 mmol/mol) Gebelikte %6.5 (tercihen %6, 42 mmol/mol) AKŞ ve öğün öncesi KŞ mg/dl mg/dl Öğün sonrası 1. st KŞ - <140 mg/dl (**) Öğün sonrası 2.st KŞ <140 mg/dl 120 mg/dl (*)Glisemik hedefler bireyselleştirilmelidir. Hastanın yaşam beklenti süresi, diyabet yaşı, hipoglisemi riski, diyabet komplikasyonları ve eşlik eden diğer hastalıklarına göre belirlenmeli, gerekirse daha esnek glisemik kontrol hedeflenmelidir (**)Gebelerde öğün sonrası 1. st takip edilmelidir TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

31 GLISEMIK HEDEFLER Açlık/Öğün öncesi (mg/dl) Gece (mg/dl) A1C Okul öncesi çocuklar (0-6 yaş) Okul çağındaki çocuklar (8-12 yaş) % <%8 Adolesanlarda (13-18 yaş) Gece: st tokluk: <150 % TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

32 GLISEMIK HEDEFLER 65 yaş üzeri kişilerde, 10 yıllık yaşam beklentisi düşük ve eşlik eden hastalıkları olan diyabetlilerde sıkı metabolik kontrol önerilmez. ACCORD (2007), ve VA-DT (2008) çalışmalarında yaşlı ve diyabet süresi 10 yılın üzerinde Tip 2 diyabetlilerde sıkı metabolik kontrolün KV olay riskini artırdığı ve risk artışının hipoglisemi ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013 Glycemic Control in Diabetes: A Tele of Three Studies. Diabetes Care. Sep 2008; 31(9):

33 GLISEMIK HEDEFLER Yaşam beklentisi >15 yıl ve majör komorbidite yok ise A1C %6.5 ( 48 mmol/mol) Yaşam beklentisi 5-15 yıl ve orta derecede komorbidite var ise A1C %7.5 ( 58 mmol/mol) Yaşam beklentisi <5 yıl ve majör komorbidite var ise A1C %8.5 ( 69 mmol/mol) olarak hedeflenebilir. TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

34 GLISEMIK HEDEFLER Gebelik planlayan kadınlarda; HbA1c <%6.5 Hatta iyi motive edilmiş olgularda; HbA1c < %6.0 olmalı TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

35 GLISEMI VE HBA 1C ILIŞKISI A1C (%) ADAG ortalama glukoz (mg/dl) ADAG; A1C derived average glucose; A1C den türetilmiş ortalama glıkoz değeri ADAG ortalama glukoz=28,7xa1c-46,7 Kaynak; Nathan DM, Kuenen J, Borg R, et al. Diabetes Care 2008;31:1473-8

36 A1C YI %1 DÜŞÜRMENIN KOMPLIKASYON VE ÖLÜM RISKLERINI AZALTMA ORANLARı Tip 1 diyabet (DCCT) Tip 2 Diyabet (UKPDS) Retinopati riski %35 Diyabete bağlı ölüm %25 Nefropati riski %24-44 Tüm nedenlere bağlı mortalite %7 Nöropati riski %30 Miyokard İnfarktüsü riski %18 - Mikrovasküler kompl. Riski %35 Kaynaklar: 1. DCCT Research Group. NEJM 1993;329: UKPDS Group. Lancet 1998;352:837.

37 KETONÜRI VE KETONEMI TESTI Tip 1 diyabetlilerde akut hastalık durumlarında KŞ >250 mg/dl Gebelerde KŞ >200 mg/dl Organizmada stres yaratan akut hastalık, travma ve operasyonlarda Hiperglisemi semptomlarına bulantı, kusma, karın ağrısı ve ateş eşlik ettiğinde Solukta aseton kokusu hissedildiğinde TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

38 FIZIKSEL AKTITIVITE Prediyabetli ve diyabetli çocuklar; 60 dk/gün fiziksel aktivite Yetişkinler; 150 dk/hft orta-ağır aerobik fiziksel aktivite (%50-70 max. Kalp atımı) 3 gün/hft ya yayılmalı Egzersiz yapılmayan ardışık 2 gün olmamalı ADA-Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014

39 HIPOGLISEMI Her vizitte semptomatik ve asemptomatik hipoglisemi sorgulanmalı Hipogliseminin farkına varamama veya birden fazla ağır hipoglisemi atağı varlığında; Tedavi rejimi gözden geçirilmelidir Glisemi hedefleri gevşetilebilir

40 BAĞıŞıKLAMA Influenza; 6 aylıktan büyük tüm DM hastalarında yıllık Pnömokok; 2 yaşından itibaren tüm hastalar aşılanmalı 5 yılda bir tekrarlanmalı Hepatit B; Aşılanmamış yaş arasında uygula 60 yaş ve üzeri aşılanmamış bireylerde de aşılamayı düşün TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

41 HT/TA KONTROLÜ Her vizitte ölçülmeli TA : 140/80 mmhg Ciddi hipotansiyon riski bulunmayan, genç vakalarda 130/80 mmhg Gebede; / mmhg Çocukta hedefler; < 130/80 veya <90. persentil ADA-Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014

42 LIPID HEDEFLERI Yıllık lipid profili kontrolü önerilir Çocuk ve adolesanda; Aile hikayesi pozitifse ; Tanıdan hemen sonra, >2 yaş çocuklarda açlık lipid profili bakılmalı Aile hikayesinde özellik yoksa; Pubertede başlanmalı ( 10 yaşından itibaren) Aşikar KVH yoksa ; LDL < 100mg/dl Aşikar KVH varlığında; LDL < 70 mg/dl ADA-Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014

43 ANTI-AGREGAN TEDAVI Aşağıdaki risk faktörlerinden en az birisine sahip olan >50 yaş erkekler ve >60 yaş kadınlar mg/gün aspirin kullanmalıdır; Ailede KVH öyküsü Kendisinde HT, dislipidemi veya mikroalbuminüri Sigara kullanımı KVH ve Diyabeti ve dökümante edilmiş aspirin alerjisi varlığında Klopidogrel 75 mg/gün kullanılmalıdır ADA-Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014

44 NEFROPATI Glisemi ve KB kontrolü sağlanmalıdır. Mikroalbuminüri (UAE): Diyabet süresi 5 yıl olan tip 1 diyabetlilerde, puberteyle beraber veya 10 yaşından itibaren yılda bir ölçülmeli Serum kreatinin yılda bir ölçülerek egfr hesaplanmalı Yılda bir spot idrarda albümin ve albümin-kreatinin oranı bakılmalı egfr <60ml/min/1.73 m2 olduğunda KBH ve komplikasyonları açısından değerlendir ADA-Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014

45 RETINOPATI Optimal glisemi ve KB kontrolü sağlanmalıdır Tanıdan 5 yıl sonra, yıllık kontrol puberteyle beraber veya 10 yaşından itibaren başlamalı Retinopati saptanmadı ise kontrol 2 yıla çıkarılabilir Gebelik planlayan diyabetli kadında gebelikten önce göz dibi muayenesi yapılmalıdır. İlk trimesterdan postpartum 1. yıla kadar sıkı takip edilmelidir. Maküla ödemi, ileri non-proliferatif retinopati veya proliferatif retinopatili hastanın oftalmoloğa sevk edilmesi gereklidir. Retinopati varlığı aspirin kullanımı için bir kontraendikasyon değildir. Aspirin retinal hemoraji riskini arttırmaz ADA-Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014

46 DIYABETIK AYAK Her vizitte muayene Yıllık detaylı muayene gerekir; İnspeksiyon Ayak nabızları Lokal koruyucu duyu kaybı ( monofilament testi, vibrasyon, pinprick test)

47 DIYABETIK AYAK Ülser ve ampütasyon riski yüksek kişiler tespit edilmeli; Periferik duyusal nöropati Ayak biyomekaniği bozulmuş Basınç artışı bulguları (kallus altında eritem, kanama) Kemik deformitesi Periferik arter hastalığı Ülser veya amputasyon öyküsü olan, Ağır tırnak patolojisi bulunan hastalar

48 TIP 1 DM İnsülin Tedavi İlkeleri

49 İnsülin tipi Jenerik adı Piyasa adı Etki başlangıcı Pik etki Etki süresi Kısa etkili (Human regüler) Hızlı etkili (Prandiyal analog) Orta etkili (Bazal human NPH) Uzun etkili (Bazal analog) Ultra uzun etkili (Bazal analog) Hazır karışım human (Regüler+NPH) Hazır karışım analog (Lispro+NPL) Hazır karışım analog (Aspart+NPA) Hazır karışım analog (Aspart +Degludec) (**) Prandiyal (Bolus) İnsülinler Kristalize insan insülini Actrapid HM dk 2-4 st 5-8 st Humulin R Glulisin insülin Apidra 15dk dk 3-5 st Lispro insülin Aspart insülin NPH insan insülin Bazal insülinler Humalog Novo Rapid Humulin N 1-3 st 8 st st İnsulatard HM Glargin insülin Lantus 1 st Piksiz st Detemir insülin Levemir Degludec insülin Tresbia 2 st Piksiz 40 st %30 kristalize+%70 NPH insan insülin %25 insülin Lispro+%75 insülin Lispro protamin %50 insülin Lispro+ %50 insülin Lispro protamin %30 insülin aspart+%70 insülin aspart protamin %30 insülin Aspart+%70 insülin Degludec Hazır karışım ( bifazik ) insülinler Humulin M 70/ dk Değişken st Mixtard HM 30 Humalog Mix dk Değişken st Humalog Mix50 Novo Mix dk Değişken st Ryzodeg dk Değişken 40 st

50 İNSÜLIN TEDAVI PROTOKOLLERI Yoğun İnsülin Tedavileri; Sürekli Cilt altı İnsülin İnfüzyonu (SCİİ) Bazal-Bolus İnsülin Replasmanı İnsülin Destek Tedavisi

51 YOĞUN DIYABET TEDAVISININ HEDEFLERI Normale yakın glisemi hedeflerine ulaşmak Tedavi sırasında üçüncü şahısların yardımını ve girişimi gerektirecek hipoglisemiye neden olmamak Diabetes Mellitusun kronik komplikasyonlarını azaltmak Yaşam kalitesini artırmak ve ömrü uzatmak

52 BAZAL İNSÜLINLER Açlık plazma glukozunu kontrol ederler Günlük ihtiyacın yaklaşık %50 sini oluşturur Orta etkili (NPH) İnsülinler Uzun etkili (Analog) İnsülinler İnsülin Glargine, İnsülin Detemir Bazal İnsülin Etki Süreleri Preparat adı Etki başlangıcı (st) Eki piki (st) Etki süresi (st) NPH İnsülin Glargine İnsülin 1-2 Yok Detemir İnsülin 2-4 Yok 16-24

53 BAZAL İNSÜLİN TEDAVISI Uzun etkili analoglar; Tek veya ikili doz halinde verilebilir Tek doz uzun etkili analog, günün herhangi bir saatinde önerilebilir İkili Doz; Endojen insülin rezervi olmayan (C peptid <0.1 mg/mg) olan Tip 1 DM Brittle ( oynak ) Tip Diyabette Total bazal insülin dozunun >0.5 İÜ/kg/gün

54 BOLUS INSÜLIN Öğün-sonrası glisemiyi kontrol eder Her öğünde günlük insülin ihtiyacının %50 sini oluşturur Kısa etkili (Regüler) insülin Hızlı etkili (Analog) insülinler İnsülin Aspart, Lispro, Glulisine Bolus İnsülin Etki Süreleri Preparat adı Regüler Human İnsülin Lispro/Aspart/ Glulisine İnsülin Etki başlangıcı (dk) Eki piki (st) Etki süresi (st)

55 BOLUS INSÜLIN TEDAVISI Hızlı Analog İnsülinler; Değişken, aktif yaşam Glisemik indeksi yüksek beslenme (çocuklar ve gençler) Akut hiperglisemi ataklarında İnsüiln pompalarında Regüler İnsülin; Düzenli, sedanter yaşam Erişkin, orta yaşlı Komplikasyonlu diyabetiklerde

56 BAZAL-BOLUS İNSÜLIN REPLASMANı Multipl (çoklu) doz insülin injeksiyonları Günde 3 kez öğün öncesi hızlı/kısa etkili (bolus) insülin + günde 1 kez (tercihen gece) orta/uzun etkili (bazal) insülin Günde 3 kez öğün öncesi hızlı/kısa etkili (bolus) insülin + günde 2 kez orta/uzun etkili (bazal) insülin Sürekli cilt altı insülin infüzyonu (SCİİ) İnsülin pompası ile bazal, bolus ve düzeltme dozları

57 HAZıR KARıŞıM INSÜLINLER Regüler + NPH İnsülinler Regüler Human %30+NPH İnsülin %70 Analog Karışım İnsülinler Bifazik İnsülin Aspart; İnsülin Aspart %30+İnsülin Protamin Aspart %70 Bifazik İnsülin Lispro 25; İnsülin Lispro %25+İnsülin Protamin Lispro %75 Bifazik İnsülin Lispro 50; İnsülin Lispro %50+İnsülin Protamin Lispro %50

58 İNSÜLIN DESTEK TEDAVISI Komplikasyonlu veya hipoglisemi riski yüksek yaşlı tip 1 diyabetlilerde Diyetle kontrol altına alınamayan hafif GDM de Tip 2 diyabette önerilmektedir. Bifazik karışım insülin tedavisi Günde 2 doz orta/uzun etkili + hızlı/kısa etkili karışım insülin Hazır karışım insülin preparatları kullanılabilir Bazal insülin desteği Günde 1 veya 2 doz orta (NPH) veya uzun etkili (glargin veya detemir) Tip 2 diyabet GDM olgularında (NPH veya detemir)

59 GEBEDE İNSÜLIN PREPARATı TERCIHI Gebe Tip 1 DM lerde; Bolus İnsülin; Regüler insan insülini Bazal; İkili doz NPH insülin Alternatif; Bolus; Lispro ve Aspart İnsülinler Bazal; Detemir İnsülin Glargin insülinin gebede kullanımı ile ilgili yeterli veri yoktur.

60 İNSÜLIN DOZUNUN HESAPLANMASı Kg başına ayarlanır Diyabetli bireyin fenotipi ve fiziksel aktivite durumu ile diyabet komplikasyonları da göz önüne alınmalıdır Tip 1 diyabette IU/kg/gün Tip 2 diyabette IU/kg/gün Bazal-bolus insülin rejimlerinde günlük gereksinimin yaklaşık yarısı (%40-60) bazal, geri kalan yarısı (%40-60) bolus olarak hesaplanır. Bazal insülin desteği için IU/kg/gün insülin başlanabilir

61 İNSÜLIN DOZUNUN HESAPLANMASı Fenotip Normal kilolu Fizik aktivitesi yoğun Fizik aktivitesi orta derecede Fizik aktivitesi hafif Obez Fizik aktivitesi yoğun Fizik aktivitesi orta derecede Fizik aktivitesi hafif İnsülin Dozu (IU/kg/gün) 0,3 0,4 0,4 0,5 0,6 0,8 Böbrek yetersizliği -0,2 Hipoglisemi riskini artıran durumlar -0,2 Fazla yemek yiyen +0,1 Yeni başlayan Tip 1 Diyabet (<30 yaş) 0,3

62 Ulusal diyabet kongresi konsesnu grubu, Diyabet tanı ve tedavi rehberi- 2013

63 Ulusal diyabet kongresi konsensus grubu, Diyabet tanı ve tedavi rehberi- 2013

64 İNSÜLIN DOZU AYARLANMASı Bazal İnsülinler AKŞ ne göre ayarlanmalı Bolus İnsülinler TKŞ ne göre ayarlanmalı Bir öğünde bolus insülin değişimi genellikle 1-2 ünitenin üstüne çıkmamalıdır Önce hipoglisemiler düzeltilmelidir Her hiperglisemi pikinden önce akut hipoglisemi atağı olup olmadığı araştırılmalıdır Kan glukozuna göre insülin düzenlenmesi genellikle üç günde bir yapılmalıdır

65 İNSÜLIN DOZU AYARLANMASı Hızlı etkili ( Lispro, Aspart) insülin Yemekten 5-15 dakika önce Kısa etkili (Regüler insan) insülin Yemekten 30 dakika önce Kan glukoz düzeylerine göre insülin enjeksiyon zamanı değiştirilebilir Açlık kan glukozu; mg/dl - bolus insülin yarı doz ve yemekten sonra yapılmalı <65 mg/dl - bolus insülin dozu yapılmamalıdır

66 İNSÜLIN TEDAVI ILKELERI Yeni başlangıç Tip 1 DM da glisemi regülasyonu sağlandıktan sonra hasta izlemi sürdürülmeli Remisyon (balayı) sürecine giren diyabetlilerde sıkı bir izlem programı ile insülin dozu azaltılmalı

67 SCİİ ENDIKASYONLARı Tekrarlayan ve üçüncü kişilerin yardımını gerektiren hipoglisemi öyküsü Çoklu doz (bazal-bolus) insülin injeksiyon rejimleri ile sıkı glisemik kontrolün (A1C %6.5; 48 mmol/mol hedefinin) sağlanamaması Şafak olayı (Dawn fenomeni): Sabah APG düzeylerinin mg/dl yi aşması Kan glukoz düzeylerinin günden güne belirgin değişkenlik göstermesi

68 SCİİ ENDIKASYONLARı Gebelik Fetal anomalileri ve spontan abortusları önlemek için titiz glisemi kontrolünün konsepsiyondan önce sağlanması zorunluluktur. Yaşam düzeninin esneklik gerektirmesi: Vardiya sisteminde çalışan, sık seyahat etmek zorunda olan veya güvenliğin önemli olduğu işlerde çalışan diyabetli kişiler. Düşük insülin gereksinimi: İnsülin gereksiniminin günde 20 IU nin altında olması.

69 SCİİ DE KULLANıLAN İNSÜLINLER Monomerik insülinler; Regüler insülin, insülin lispro, insülin aspart ve insülin glulisin Kristalize insülin; tercih edilmemektedir İnsülin lispro tedavisi ile daha düşük A1C düzeylerine erişilebildiği bildirilmiştir Analog insülinlerden bazıları kateterde çökelme yapabilir

70 SCİİ DE BAŞLANGıÇ İNSÜLIN DOZU Toplam insülin dozu (TİD); SCİİ tedavisinden önce aldığı toplam doz %25-30 oranında azaltılır Toplam günlük dozun %50 si bazal, %50 si bolus doz Gebelik, küçük çocuklar ve adolesanlarda bu oranlar %40-50 bazal ve %50-60 bolus arasında değişebilir Toplam bazal doz 24 e bölünerek, saatlik insülin infüzyon hızı hesaplanır TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

71 TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

72 SCİİ DOZ AYARı Hedef; Bazal düzeyler arasındaki farkın (öğün önceleri, gece ve sabaha karşı) <35 mg/dl Öğün sonrası 2. saat glisemi düzeylerinin <180 mg/dl (tercihen <140 mg/dl) İnsülin infüzyon hızlarında IU/st lik değişiklikler yapılır

73 İNSÜLIN KOMPLIKASYONLARı Hipoglisemi Kilo artışı Masif hepatomegali Ödem Anti-insülin antikorları ve allerji Lipoatrofi Lipohipertrofi Kanama, sızma ve ağrı Hiperinsülinemi ve ateroskleroz ve kanser riski

74

75

76

77 TEŞEKKÜRLER