Akut lenfoblastik lösemi. Dr Canan Vergin Dr Behçet Uz Çocuk Hematoloji

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Akut lenfoblastik lösemi. Dr Canan Vergin Dr Behçet Uz Çocuk Hematoloji"

Transkript

1 Akut lenfoblastik lösemi Dr Canan Vergin Dr Behçet Uz Çocuk Hematoloji

2 Akut lösemiler Kemik iliğinde immatür blastların olgunlaşmaksızın aşırı çoğalmaları Kemik iliğindeki normal hematopoetik elemanların yerini almaları sonucu ortaya çıkmaktadır.

3

4 Akut lösemiler Çocuklarda en sık görülen kanser Tüm çocukluk maliynitelerinin %30 u ALL, AML den 5 kat fazla (olguların %75-80 i) ALL, çocukluk çağının en yaygın maliynitesi Tüm çocukluk çağı kanserlerinin ¼ ünü Yeni tanı lösemilerin de ¾ ünü oluşturmakta ABD de 15 yaş altı çocukluk ALL insidansı 3.4/ Pik insidansı da 3-4 yaş arasında Her yıl yaklaşık yeni ALL tanısı konulmakta İnsidans: de 2.8 Gurney JG, Severson RK, Davis S, Robison LL. Cancer 1995; 75:2186. Jemal A, Siegel R, Ward E, et al CA Cancer J Clin 2008; 58:71.

5 Figure 1: Age Standardized Rates of Childhood Cancers 93-97, 98-02, İzmir Figure 2: Distribution of Childhood Cancers, 93-97, İzmir Figure 3: Distribution of Childhood Cancers, 98-02, İzmir 5% 1% 4% 2% 6% 6% 4% 3% 1% 35% Leukaemia,myelopro/myelodys.dis. Lymphomas, reticuloendothelial CNS, intracranial/spinal Neuroblastoma,per.nerv.cell Retinoblastoma Renal tumour Hepatic tumour Malignant bone tumour Soft tissue, extraoss.sarcoma 4% 1% 4% 3% 6% 6% 4% 5% 1% 31% Germ cell,trophoblast,gonad 17% 16% Malign epithelial/melanoma Other/unspecified malign neoplasm 20% 15%

6 ÇOCUKLUK ÇAĞI AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİSİ : Kür % : Antineoplastik ilaçlar 1960: Kombinasyon tedavileri ve idame tedavisi 1970: Subklinik santral sinir sistemi tedavisi ve bazı klinik-laboratuvar özelliklerin prognoza etkisinin görülmesi 1980: Sitogenetik özellikler ve diğer prognostik özellikler, riske yönelik tedavi 2000 li yıllar: KÜR %80-85

7 1980 lerden sonra yaşam oranları dramatik artmış 10 yıl genel yaşam %80-85 Kür oranının artması tedavideki gelişmelere bağlı Riske yönelik tedavilerin verilebilmesine yol açan prognostik faktörlerin tanımlanması Standart protokollerin geliştirilmesi Destek bakımda ilerlemeler Amaç: Klinik seyri daha iyiye götürmek Akut toksisite ve geç yan etkileri en aza indirmek SEER Cancer Statistic Review, MD, p.467. Pui CH, Sandlund JT, Pei D, et al. Blood 2004; 104:2690 Siegel R, Ward E, Brawley O, Jemal A. J Clin 2011; 61:212

8

9

10 Epidemiyoloji ALL tanısında ortanca yaş: 13 Olguların %60 ında tanı yaşı <20 <15 yaş altı tanı konan en sık kanser Tüm kanserlerin %23 ü Tüm lösemilerin %76 sı Erkeklerde daha çok (T ALL de 4 kat) İlk yaşta kızlarda 1.5 kat fazla İnsidans: Kuzey ve Batı Avrupa, Okyanusya da en çok ABD de beyazlarda zencilere göre 2 kat fazla, İspanyollarda insidans en yüksek Dores GM, Devesa SS, Curtis RE, et al. Blood 2012; 119:34

11 Çocuklarda ALL insidansı de 2.8 İnsidans artıyor!!! 63 Avrupa popülasyon bazlı kanser kayıtlarında lösemi dahil insidans: 1970 lerden 1990 a %1.4 artmış İngiltere de ile arasında insidans de 3.83 ten 4.61 e artmış İskandinav ülkelerinde (Danimarka, Finlandiya, Norveç ve İsveç) 15 yaş altı çocuklarda insidans stabil kalmış ( de 3.3) Gelişmiş ülkelerde insidans piki: 2-5 yaş Bu yaş piki hiperdiploidi (>50 kromozom) veya TEL/AML1 gen füzyonu ile ilişkili Steliarova-Foucher E, Stiller C, Kaatsch P, et al. Lancet 2004; 364:2097. Shah A, Coleman MP. Br J Cancer 2007; 97:1009 Svendsen AL, Feychting M, Klaeboe L, et al. J Pediatr 2007; 151:548

12 Bazı genetik ve immun yetmezlik sendromlarında ALL riski fazladır (<%5) Down sendromu, Nörofibromatosis tip 1, Fankoni anemisi, Bloom sendromu, ataksi telanjiektazi, Nijmegen breakage sendromu Down sendromunda lösemi gelişme riski kat Daha yüksek ALL riski olan JAK2 gen mutasyonları sık görülür Daha yüksek doğum ağırlığı olanlarda ALL riski artmış Buffler PA, Kwan ML, Reynolds P, Urayama KY. Cancer Invest 2005; 23:60 Hjalgrim LL, Rostgaard K, Hjalgrim H, et al. J Natl Cancer Inst 2004; 96:1549.

13 Çocukluk ALL/Genetik özellikler Tek yumurta ikizler ve hasta çocukların kardeşlerinde ilk 10 yılda lösemi gelişme riski 2-4 kat fazla Aynı yumurta ikizlerinden birinde lösemi olursa, diğer ikizde lösemi olasılığı %20. Plasental dolaşımla in utero ALL transferini düşündürür. İkizlerden biri 1 yaştan önce tanı alırsa, diğerinde de birkaç ayda lösemi gelişir t(4;11)/mll-af4 pozitif ikizlerde gelişme, kısa bir latensi süresiyle (haftabirkaç ay) ve %100 uygunluktadır. ETV6/RUNX1 füzyonu veya T hücre fenotipli ikizlerde ise, uygunluk oranı daha düşük, postnatal latensi süresi de daha uzundur. Mliyn transformasyon için ilave genetik olayların gerekliliğini düşündürür Hiperdiploid ALL doğumdan önce oluşur, ancak maliyn transformasyon için ikinci bir olay gerekir Çoğu t(1;19)/tcf3-pbx1 ALL ise postnatal ortaya çıkar D Campana, CH Pui. Postgraduate Haeatology, 2011

14 Etyoloji Genetik Predispozisyon ve Çevresel Etkenler: DNA hasarına yol açan ilaç, herbal ilaç ve pestisidlerle inutero karşılaşma, MLL rearrangementi olan infant ALL gelişimiyle ilişkili Detoksifiye enzimler glutatyon S-transferaz (GST)-M1 ve GST-T1 eksikliği MLL rearrangementi olmaksızın infant lösemi ve zenci çocuklarla ilişkili NADPH kinon oksidoredüktaz polimorfizmleri: ALL gelişimiyle ilişkili Sitokrom P450 CYPA1*2A ve NQO1*2 varyant genotipleri: artmış çocukluk ALL riski Aldo-keto redüktaz IC3 (AKR1C3) geninin intron 4 üzerindeki polimorfizmler lösemiyle ilişkili D Campana, CH Pui. Postgraduate Haeatology, 2011

15 Etyoloji Genetik Predispozisyon ve Çevresel Etkenler: Regülatör polimorfizmlerine bağlı hücre siklus inhibitör genlerinin (CDKN2A, CDKN2B, CDKN1B) değişik ekspresyonu lökomogeneze yol açar Sonuçlar, ALL gelişiminde hasta farmakogenetiğinin önemini göstermekte D Campana, CH Pui. Postgraduate Haeatology, 2011

16 Etyoloji: Çevresel etkenler İyonize radyasyon : lösemi oluşumunda etkili olsa da, tüm olgularda ALL için etyolojik bir risk faktörü olduğu kesin değildir İnutero tanısal X-ray: ALL riski temasla orantılı olarak artmıştır Maternal mutajenler, neonatal vitamin K, parental ilaç kullanımı ve elektromanyetik alan ve potansiyel mutajenlerle temas: Kesin değil Erkeklerin elektromanyetik alan ve radyasyonla temasına yol açan meslekleri: Lösemi riski anlamlı artmış (olgu-kontrol çalışması) Daha yüksek sosyoekonomik durum ve sosyal izolasyon: B ALL

17 ETYOLOJİ Bazı kimyasal maddeler özellikle organik çözücüler (benzen) Virüsler HTLV 1 İlaçlar RT, kombine alkilleyici ajanlar: AML riski İn vitro ve hayvan çalışmalarında, bu ajanlarla oluşan DNA hasarı veya hücresel transformasyon ile lökomogenezis arasında ilişki gösterilmiştir.

18 Enfeksiyon bazlı 2 hipotez vardır: Kinlen: Nüfus-karışımı hipotezi Sık görülen ancak patolojik olmayan enfeksiyonları taşıyanlarla, yatkın bireylerin nüfus karışımı, çocukluk ALL oluşumuna neden olabilir Greaves: Gecikmiş enfeksiyon hipotezi Prenatal akkiz prelösemik klon Enfeksiyonun yaşamın erken döneminde değil, daha sonra görülmesi, immun sistemin aberan / patolojik yanıtına neden olur, proliferatif veya apoptotik stresle prelösemik klondan ALL gelişimini başlatabilir

19 Etyoloji: Enfeksiyonlar Özellikle 2-5 yaş arası oluşan lösemilerin yaygın bir enfeksiyona anormal bir immünolojik yanıt sonucu oluştuğu düşünülmektedir. Enfeksiyonun kendisinin patojenitesi düşük olabilmekte, genetik faktörler ya da bireysel duyarlılıklar lösemiye yol açan anormal yanıta sebep olabilmektedir

20 ALL biyolojisi Hematopoetik progenitör hücrelerde değişik önemli genetik lezyonlar T hücre veya B hücre yolağı Evre-spesifik gelişim duraklamasına yol açan ve sınırsız kendini yenileme yeteneğine yol açan mutasyonlar

21 ALL biyolojisi IG veya T hücre reseptör genlerinde klonal yeniden düzenlenmeler, Normal T ve B lenfositlerin erken gelişim evrelerinde immatür lenfoid progenitör hücreler Hücrelerin proliferasyon, diferansiasyon, yaşam üzerindeki etkileri

22 ALL biyolojisi T(12;21) kromozomal translokasyonu (%25) Tel geni: hematopoetik hücre gelişiminde regülatör Aml1 geni: embriyonik hematopoez için gerekli B hücre progenitörlerinde TEL/AML1 füzyonu: Erken B lenfosit gelişimi

23 ALL biyolojisi NOTCH gen mutasyonları T ALL nin %50 si NOTCH1 geni: Normal T hücre gelişimini regüle eden transmembran reseptörünü kodlar Mutasyonal aberasyona bağlı aberan NOTCH1 sinyali: T ALL

24 CDKN2A geni Sikline bağımlı kinaz inhibitör 2A geni Tümör süpresörleri: p16 İNK4A ve p14 ARF inaktivasyonu PAX5 geni, LEF1, IKZF1 (Ikaros), IKZF3 (Aiolos) genleri B lenfosit gelişimini düzenleyicileri kodlayan genler

25 Bulgular Kemik iliği infiltrasyonu Trombositopeni Kanama Anemi Solukluk Nötropeni Enfeksiyon

26 Pansitopeni Tanı Anemiye bağlı solukluk ve bitkinlik, Trombositopeni Epistaksis, peteşi ve ekimoz Tanıda çocukların %75 inde tr< ) Lökositoz (%20 >50000), lökopeni (%50 <20.000) Enfeksiyon / sepsis

27 Ekstramedüller lösemik yayılım Lenfadenopati (%50) Hepatosplenomegali Nörolojik bulgular Gingival tutulum Testis, Over tutulumu Priapizm Renal tutulum GİS tutulum bulguları Kemik ve eklem tutulumu Deri tutulumu Kardiyak tutulum Akciğer tutulumu Semptomlar (en çok da bitkinlik ve güç kaybı) haftalar/aylar içinde gelişir

28 Maliyniteyi düşündüren karakteristik bulgular : Kas-iskelet ağrısı (%21-38): Persistan kemik ağrısı ve periferik kan anormalliği olan çocuklarda kemik iliği incelenmelidir Özellikle uzun kemikleri etkileyen ve periostun lösemik tutulumuna yol açan kemik ağrısı Kemik iliği tutulumunda maliyn hücre nekrozu aseptik osteonekroz blastlarla kemik iliğinin genişlemesi periosteal sinir sıkışması Olguların yarısında radyolojik değişiklikler Romatolojik ağrı ile karışabilir. Rogalsky RJ, Black GB, Reed MH. J Bone Joint Surg Am 1986; 68:494. Sinigaglia R, Gigante C, Bisinella G, et al. J Pediatr Orthop 2008; 28:20

29 Maliyniteyi düşündüren karakteristik Baş ağrısı: SSS tutulumu (<%5 ) bulgular İntrakraniyal basınç artışı kusma uyku hali ense sertliği kraniyal sinir tutulumu Ingram LC, Fairclough DL, Furman WL, et al. Cancer 1991; 67:2262 Simone JV, Verzosa MS, Rudy JA. Cancer 1975; 36:2099.

30 Maliyniteyi düşündüren karakteristik bulgular Lenfadenopati (LAP) (%50) Ekstramedüller lösemik yayılımı gösterir. Lenf bezinin en geniş çapı >10 mm ise genişlemiş demektir. Epitroklear nod: >5 mm. Inguinal nod: >15 mm Servikal nod: >20 mm. Maliyniteyle ilişkili LAP: Genellikle ağrısız, fikse, lastik gibi, keçeleşmiş Antibiyotik tedavisine yanıt vermeyen persistan veya progresif LAP ileri incelemeyi gerektirir. Margolin JF, Steuber CP, Poplack DG. Principles and Practice of Pediatric Oncology, Pizzo PA, Poplack p.489

31 Mediastinal kitle: Trakeayı daraltıp solunum sıkıntısına yol açabilir. Plevral efüzyon ile solunum fonksiyonunu daha da bozabilir. Superior vena kavayı tıkayıp, VKS sendromuna yol açabilir: ağrı, disfaji, dispne, boyun, yüz ve üst ekstremitelerde şişme. PA Akc grafide, T5 vertebra düzeyindeki maksimum mediastinal çap Tümör çapı > transtorasik çapın % 45 i

32 Mediastinal kitle: T-hücreli ALL (%50-60) başlangıç lökosit sayısı yüksek daha büyük erkek çocuklarda T-lenfoblastik lenfoma / T-hücreli ALL? Kemik iliği tutulumu daha yoğun çocuklar lösemi

33 Testis tutulumu ALL li erkeklerin %25 asemptomatik, %2 aşikar hastalık çoğu infantlarda yüksek lökosit sayısı, mediastinal kitleli ve genellikle T-ALL li adolesanlarda Ağrısız, unilateral solid testiküler kitle İnflamasyon bulgusu görülmez

34 İnflamasyon belirtisi göstermeyen, ağrısız testis büyümesi İnflamatuar olaylar orşit, epididimit, sellülit Damarsal lezyonları (hidrosel/varikosel) Skrotal herni ekarte edilmelidir Şüphede kalınırsa testis biyopsisi

35 Tanı Klinik bulgular Tam kan sayımı anormallikleri sitopeniler periferik yaymada blastlar Biyokimya: hepatik/renal disfonksiyon ürik asit K ve P artışı (tümör lizis sendromu!)

36 Kemik iliği incelemesi gereken bulgular Periferik kanda atipik hücreler Periferik kanda birden fazla seride sitopeni varlığı Sitopeniyle ilişkili açıklanamayan LAP ve hepatosplenomegali

37 Tanı Kemik iliği veya doku biyopsisi / lökoferez veya plevral efüzyon: Köken aldığı hücre SSS lösemi tanısı için sitolojik inceleme ALL, kitle lezyonu veya lösemi olarak başvurabilir Kemik iliğinde %25 ten fazla lenfoblast varlığı: ALL Kitle lezyonu var, kan veya kemik iliği tutulumu yoksa: lenfoma Brunning RD, Flandrin G, Borowitz M, et al. World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues, p.111

38 Başlangıç değerlendirme Kemik iliği aspirasyon ve biyopsisi: Tanı/fenotip/sitogenetik anormallikler Hastalık komplikasyonlarına yönelik değerlendirme (KT öncesi) Yüksek tümör yükü olanlarda ürik asid konsantrasyonu artıp, ürik asit nefropatisi ve renal yetmezliğe yol açabilir. Laboratuvar değerlendirme: Tam kan sayımı, periferik yayma, PT, PTT, elektrolitler, urik asit, renal ve karaciğer fonksiyon testleri. Bazal viral titreler (CMV, EBV, HIV, hepatit B, VZV). Hepatik disfonksiyon, koagülasyon anormallikleri, hiperkalsemi, hipokalsemi, hiperkalemi, hiperfosfatemi gibi birçok anormallik görülebilir

39 Bazal hemostaz testleri PT aptt Fibrinojen D-dimer Protein C Protein S Antitrombin III APCR Kan örneği hidrasyon/alkalinizas yon ve spesifik antilösemik tedaviden önce alınmalıdır

40 Hemoraji veya trombofili yönünden aile öyküsü pozitifse Moleküler biyoloji teknikleriyle C677T metilentetrahidrofolat redüktaz (MTHFR), protrombin 20210A ve Faktör V Leiden (G1691A) mutasyonlar vwf, lipoprotein (a) ve homosistein

41 Tanıda SSS durumu SSS tutulumunun prognostik önemi vardır. Tanıda LP nin travmatik olup olmadığı Beyin omurilik sıvısında lökosit/µl sayısı Sitosantrifüjde blast varlığı

42 SSS1 SSS2 SSS3 BOS da BK < 5 /µl Travmatik olmayan BOS da BK < 5/µL Travmatik olmayan BOS da BK 5 / l Sitosantrifüjde blast negatif Sitosantrifüjde blast pozitif Sitosantrifüj preparatlarında ağırlıklı olarak blast olması Klinik olarak SSS hastalık bulgusu yok (kraniyal sinir tutulumu) Görüntülemede (MRI, BT ile ) SSS anormalliği yok Göz dibi normal Kraniyal sinir felci (BOS ta blast olmasa veya kraniyal MRI/BT ile yer kaplayan bir lezyon görülmese bile) MRI/BT ile beyin ve/veya meninkslerde kitle lezyonu olması Pür retinal tutulum (BOS da blast olmasa veya MRI/BT ile kitle saptanmasa bile)

43 Travmatik lomber ponksiyon Travmatik LP (TLP) BOS da en az 10 eritrosit/µl olması TLP+ TLP- Kanlı LP BOS >10 eritrosit/µl + sitosantrifügasyon sonrası blast var BOS >10 eritrosit/µl + sitosantrifügasyon sonrası blast yok BOS en az >500 eritrosit µl olması Howard SC JAMA 2001

44 Travmatik LP ve risk faktörleri Yaş < 1 yaş Son 2 hafta içinde travmatik veya kanlı LP yapılması Trombosit sayısı < /mm3 Çevresel faktörler: Sedasyon gibi Deneyimsiz kişiler Howard SC JAMA 2001

45 ALL tanısı için gereken tetkikler MIC 1. Sitomorfoloji Periferik kan: Tam kan sayımı, formül Kemik iliği: May Grünwald Giemsa BOS: hücre sayısı ve sitoloji, MGG boyalı BOS yayması 2. İmmunfenotip Kİ/PK: İmmunfenotip ve DNA indeksi 3. Sitogenetik Kİ/PK: Yüksek rezolüsyon G bandlama (sayısal ve yapısal aberasyonlar) 4. Moleküler Genetik Kİ/PK: RT-PCR (BCR/ABL, MLL/AF4, TEL/AML1)

46 Morfoloji FAB sınıflaması ALT TİP L1 %85- %89 L2 %14 L3 %1 ÖZELLİK Küçük, uniform, nukleus düzenli, dar sitoplazma, yoğun nükleer kromatin, nukleolus belirsiz Büyük, uniform değil, çekirdek düzensiz, nukleolus belirgin Orta büyüklükte sitoplazma, dağınık kromatin Büyük, uniform, koyu bazofilik ve vakuollü sitoplazma, çekirdek düzenli, nukleolus var

47 Morfolojik olarak L1 / L2 ayırımı için Skorlama Sistemi ÖZELLIKLER TANIMLAMA SKOR Nukleus/Sitoplazma oranı Hücre bölgesinin >%20, hücrelerin >%25 inde sitoplazma Hücre bölgesinin >%20, hücrelerin >%25 inde sitoplazma -1 (L2) +1 (L1) Nukleol Hücrelerin >%25inde 1- belirgin nukleol Hücrelerin >%75inde yok ya da göze çapmayan nukleol Nükleer membran Hücrelerin >%25inde düzensiz -1 Hücre büyüklüğü >%50 büyük hücre (>2 x lenfosit çapı L1, 4 özellikten 0 / 2 olması L2: 4 özellikten -1 / -4 olması -1

48 İMMÜNFENOTİPLEME Lösemik hücrelerin membran ya da stoplazmik antijenleri: CD ler (cluster of differantiation) Monoklonal antikorlar Flow sitometri

49 İmmunfenotip: B-hücreli ALL: %70-80 CD10+, CD19+, CD20+ L3 morfolojili lenfoblastlar matür B hücreli ALL markırları taşır (CDs 10± 19,20,22,25, sig). T-hücreli ALL: %15-17 CD 2, 3, 4, 5, 7, 8 pozitiftir. Bazı B-prekürsör ALL hücreleri, klasik B-lenfosit markırlarına ek olarak myeloid markır eksprese eder (MYELOİD KOEKSPRESYON)

50 B-hücre gelişimi Lenfoid kök hücre Pro B hücre Pre B hücre irtermediate B hücre Matür B hücre Plazma hücre

51 B hücre lösemi Pro B-ALL (BI) Common B-ALL (BII) Pre B-ALL (BIII) B-ALL (BIV) CD19 CD19 CD19 IgM Y CD19 TdT CD22 CD79a CD79a CD10 CD22 CD10 CD22 CD79a CD20 CD22 CD79a CD65/15 CD24 CD34

52 T-Hücre gelişimi Lenfoid kök hücre protimosit Common timosit Matür timosit

53 ALL - T hücre Pro T-ALL (TI) Pre-T-ALL (TII) Cortical T-ALL (TIII) Mature T-ALL (TIV) CD7 CD7 CD7 CD7 CD5 CD5 CD5 CD5 TdT CD3 TdT CD3 CD2 CD2 CD1a CD2 CD3 CD34 CD4 or CD8

54 ALL lerin İmmünfenotipik sınıflandırması Alt grup Ag ekspresyon profili Sıklık Pro-B ALL CD19, CD79a+, CD22-, CD10-, CD7-, CD3-, ccd3-, cig -, sig Erken pre-b CD19+, CD79a+, CD22+, CD10+, CD7-, CD3-, ccd3-, cig -, sig- Pre-B CD19+, CD79a+, CD22+, CD10, CD7-, CD3-, ccd3-, cig +, sig- Transisyonel pre-b CD19+, CD79a+, CD22+, CD10, CD7-, CD3-, ccd3-, cig +, sig +, sig - ya da sig B hücreli CD19+, CD79a+, CD22+, CD10, CD7-, CD3-, ccd3-, cig +, sig +, sig +, sig T hücreli CD19-, CD79a-, **CD22-, CD10, CD7+, ccd3+, cig -, sig

55 İmmünfenotiplemenin Önemi Prognoz Alt grupların tanımlanabilmesi ve farklı tedavi gruplarının belirlenmesi Farklı tedavi protokollerinin daha homojen olarak karşılaştırılabilmesi Minimal rezidüel hastalığın saptanabilmesi

56 Akut bifenotipik lösemide skorlama sistemi EGIL) Puan B-lenfoid T-lenfoid Myeloid 2 CD79a cyt CD22 cyt IgM CD3(cyt/m) anti-tcr ab anti-tcr gd anti-mpo 1 CD19 CD10 CD20 CD2 CD5 CD8 CD10 CD117 CD13 CD33 CDw TdT CD24 Definition Points myeloid BAL >2 >2 TdT CD7 CD1a Points lymphatic CD14 CD15 CD64

57

58 Sitogenetik: Sınıflama ve risk grubunun belirlenmesinde kullanılır Standard karyotip analiz Fluorescence in situ hibridizasyon (FISH) Moleküler teknikler Sayısal kromozom anormallikleri Yapısal kromozom anormallikleri

59 Sayısal kromozom anomalileri Kromozom sayısına göre ALL alt grupları: Near-tetraploidi: kromozom, %1 Yüksek hiperdiploidi; > 50 kromozom Hiperdiploidi; kromozom Psödodiploidi; 46 kromozom birlikte yapısal ya da sayısal anomaliler Diploidi; 46 normal kromozom Hipodiploidi; <45 kromozom

60 Sitogenetik Sayısal kromozom anomalileri Tanı ve prognostik açıdan önemli B prekürsör ALL de kromozom sayısı prognozda önemli Hiperdiploidi (50-60 kr) (%25-30), iyi prognozla ilişkili, özellikle trisomi 4, 10, 17 ile kombine olduğunda Yüksek hiperdiploidi (59-84 kr) ve Hipodiploidi (<45 kr) kötü prognoz

61 50 kromozomun üzerinde hiperdiploidi: Çocukluk ALL lerinin %25 ini oluşturur ve tedaviye en iyi yanıtı gösterir İyi prognozun mekanizması (kesin değil) Lösemik hücre yükünün düşük olması Poliglutamatları daha yüksek oranda akümüle etmeleri Antimetabolitlere karşı artmış duyarlılık Spontan apopitoz oranında belirgin artış

62 Sitogenetik: Yapısal kromozom anormallikleri Kötü prognozla ilişkili yapısal anormallikler : t(9;22) BCR/ABL translokasyon (Philadelphia kromozom) t(4;11) MLL/AF4 rearrangement t(8;14) MYC/IGH translokasyon: FAB L3 morfolojiyle matür B-hücre ALL ile ilişkilidir. ALL li hastaların %1 i. Bunlardan herhangi biri saptanırsa daha agresif tedavi rejimleri önerilir. t(9;22) saptanan hastalara ek tirozin kinaz inhibitör tedavi t(4;11) MLL rearrangement olan hastalar anlamlı daha kötü tedavi seyri gösterir, bu nedenle daha yoğun KT ve/veya HSCT ile tedavi Ross ME, Zhou X, Song G, et al. Blood 2003; 102:2951 Kosaka Y, Koh K, Kinukawa N, et al. Blood 2004; 104:3527.

63 Sitogenetik: Yapısal kromozom anormallikleri İyi prognozla ilişkili yapısal anormallikler: t(12;21) ETV6/RUNX1 (TEL/AML1) rearrangement B-prekürsör ALL li olguların %20-25 inde t(10;14) saptanan T hücreli ALL olguları Loh ML, Goldwasser MA, Silverman LB, et al. Blood 2006; 107:4508 Schneider NR, Carroll AJ, Shuster JJ, et al. Blood 2000; 96:2543

64 Sitogenetik ve risk stratifikasyonu Spesifik translokasyonlar: t(9;22) bcr/abl translokasyonu: (Ph kr, tipik olarak 185kDa füzyon proteini) ALL li çocukların %5 inde görülür, kötü prognozlu t(4;11) translokasyonu: kr 11 q23 bandı üzerindeki MLL geninin, kr 4 ban q21 üzerindeki AF4 genine füzyonu, MLL/AF4 füzyon geni oluşturur. İnfant ALL de (infantların %60 ı) ve kötü prognozlu

65 Spesifik translokasyonlar: t(12;21)(p12;tel/aml-1): Çocukluk çağında en sık görülen genetik lezyon. B prekürsör ALL li çocukların %15-25 inde. Bu translokasyon kriptik, spesifik moleküler teknik (RT-PCR) veya FISH analizi ile gösterilir. İyi prognozla ilişkili. Geç relaps ile ilişkili olmakla beraber, yoğun asparaginaz tedavisine blast sensitivitesi yüksektir t(1;19) E2A/PBX1 translokasyon: B-prekürsör ALL de %5 sıklıkta. Risk stratejisinde önemli değildir Matür B hücreli ALL t(8;14) ile ilişkili (İG ağır zincir promoter kontrolü antındaki MYC geni ile ilişkili). T hücreli ALL li hastaların %60 ında, sıklıkla T-cell reseptör (TCR) gen bölgesinde 7 veya 14 kr içeren anormal karyotip bulunur (transkripsiyon faktörün (LM02, LYL, TAL1) füzyonu ile sonuçlanır). T-ALL lenfoblastlarında ayrıca yüksek sıklıkta (olguların >%50 si) Notch-1 mutasyon fonksiyon kazanımı vardır ve kötü prognozla ilişkilidir

66 Çocukluk çağı B-hücreli ALL de morfolojik, immünfenotipik ve sitogenetik ilişki Pro-B ALL CD19+/CD10- (My ) Erken pre-b CD19+/CD10+ (My ) Pre-B CD19+/CD10+ Transisyonel pre-b CD19+/CD10+ B hücreli CD19+/CD10 sig + C + / S + L1 t(4:11) t(12:21) t(1:19)? L2 t(9:22) t(9:22) Hiperdiploidi Hiperdiploidi L3 t(8:14) t(2:8) t(8:22)

67 ALL de hangi prognostik faktör/faktörler en önemli? Risk sınıflamasında ve riske göre tedavide hangileri gözönüne alınmalı?

68 Prognostik faktörler Cinsiyet Tanıda yaş Organomegali Lenf nodlarının büyüklüğü, Santral sinir sistemi tutulumu, Mediastende kitle, Hb, lökosit ve trombosit sayısı, FAB sınıflaması, immünfenotip, immünoglobülin düzeyi, Lösemik hücrelerde myeloid antijen ekspresyonu, Glukokortikoid reseptör düzeyi, HLA tipi, Nutrisyonel durumu

69 Prognostik faktörler Yaş İyi prognozlu Tanıda BK<50.000/mm3 B prekürsör hücre Genetik anormallikler Hiperdiploidi t(12;21), TEL/AML1 füzyon geni Triple kromozom 4,10,17 Klinik yanıt: MRD (<%0.01) 8. gün ve indüksiyon sonu Yaş <1, >10 Kötü prognozlu Tanıda BK>50.000/mm3 T hücre Genetik anormallikler Hipodiploidi t(4;11), MLL/AF4 füzyon geni t(9;22), BCR/ABL füzyon geni Klinik yanıt: İndüksiyon yetersizliği (M3 Kİ, >%25 blast) MRD + (<%0.01) indüksiyon sonu

70

71

72 Tedavi riske göre yapılır Düşük riskli hastalarda toksik tedavinin minimize edilir Yüksek riskli hastalarda agresif tedavi (KHN) gerekli. T ALL li hastalar erkek, yüksek lökosit sayısı, ekstramedüller hastalık (SSS tutulumu) olma eğilimlidir. Günümüzde yoğun tedavi protokolleriyle bu hastalarda da, B prekürsör ALL li çocukların yaşam oranına benzer şekilde, %70-80 gibi uzun süreli yaşam elde edilir. Prekürsör B ALL de tanıda yaş ve lökosit sayısı standart olarak bağımsız risk faktörleri olarak kabul edilmektedir (NCI). İndüksiyon tedavisi sırasında risk tayininde kullanılan diğer prognostik faktörler SSS hastalığı ve spesifik sitogenetik anormallikleridir.

73

74 ALL li hastalar tanıda standart risk (yaş yıl ve BKH<50.000) yüksek risk (<1->10 yaş, BKH>50.000, SSS lösemisi) olmak Sitogenetik ve indüksiyon yanıtı sonuçlarıyla daha düşük risk (kr 4, 10 ve 17 trisomiler veya TEL/AML1), standart risk (gösterilebilen sitogenetik bulgu yok), yüksek risk (adolesan, infant), çok yüksek risk (indüksiyon yetmezliği, t(9;22), t(4;11)

75 NCI/CTEP Workshop risk grubu tanımlamaları Risk grubu Tanım Sıklık (%) 4 yıllık EFS (%) Standart 1-9 yaş ve Lökosit < 50x10 9 /L Yüksek 10 yaş ve üzeri ya da Lökosit 50x10 9 /L

76 Risk sınıflaması (BFM 95) SRG Lökosit <20000/mm3 Yaş 1 ve <6 yıl 8.Gün PY blast <1000/mm3 T immunolojisi yok Translokasyon yok 33. Gün K.İ. M1=BLAST (< %5) MRG Lökosit >20000/mm3 veya Yaş <1 veya 6 yıl veya T ve; 8.Gün PY blast <1000/mm3 Translokasyon yok 33. Gün K.İ. M1=BLAST < %5 HRG 8. Gün PY blast 1000/ mm3 Translokasyon mevcut 33.Gün K.İ M2/M 3 Mediastinal kitle > başlangıç çapının %30 u SSS hala + Möricke A. Blood 2008;111:

77

78 Minimal Rezidüel Hastalık MRD Multiparametreli akım sitometri ile lösemik blastlar blast düzeyi % olduğunda gösterilebilir (morfolojik olarak KİA da M1 olsa da). İndüksiyonun 8. gününde negatif MRD mükemmel prognozlu, 29. günde (indüksiyon sonunda) pozitif MRD olan hastalarda relaps oranı yüksektir. Günümüzdeki klinik çalışmalarda indüksiyon tedavisinde sonra MRD monitorizasyonu ile ilave tedavi planı ve daha geç relapsı göstermede MRD sensitivite ve sensitivitesi araştırılıyor

79 MRD Takibinde Kullanılan Yöntemler-Duyarlılıkları Hastalık Yöntem Duyarlılık Uygulanabilirlik ALL Sitogenetik Akım sitometrisi %60-95 BALL, %90-95 TALL PCR (Ig/TCR) %85-90 BALL, %90-95 TALL PCR (translokasyon) % BALL % TALL AML Sitogenetik Akım sitometrisi PCR (traslokasyon)

80

81 MRD nin klinik önemi Çocukluk ALL tedavi çalışma sonuçları Sağ kalım, Risk gurubu oluşturma, Prognoz tespiti, Tedavi stratifikasyonu.

82 MRD ye göre risk kriterleri MRD-SR TPI ve TP2 de 2 markırla MRD negatifliği saptanması (duyarlılık en azından 10-4 ) MRD-MR TPI de MRD pozitif bulunması, TP2 de 2 markırla MRD <10-3 blunması MRD-HR TP2 de MRD 10-3 blunması (BFM 2000)

83

84

85 Lösemide MRD durumuna göre Tam remisyonun yeniden tanımlanması Yeni prognostik faktörlerin gündeme alınması Tedavi stratejilerinin oluşturulması Hastalık bazlı yeni tedavi uygulamalarının moleküler izlemi

86 2008 Yüksek risk grubu Yüksek risk kriterleri Prednisolona kötü yanıt 33. günde remisyon sağlanamaması BCR/ABL pozitifliği MLL/AF4 pozitifliği Hipodiploidi (<45 kromozom) PCR-MRD-HR: yapılamazsa 15. gün kemik iliğinde FC-MRD<%10 t(9;22) ALL: M Arico, NEJM, q23 rearrangement: CH Pui, Lancet 2002 Hipodiploidi: J Nachman, Blood, 2007

87

88

89

90

91

92 Tedavi üç fazda: ALL-Tedavi fazları Remisyon-indüksiyon (4-6 hafta) Konsolidasyon ve gecikmiş intensifikasyon (6 ay) SSS profilaksisi İdame Total tedavi ay

93 Çocukluk çağı ALL sinde 11 uluslararası çalışma grubunun tedavi sonuçları Çalışma grubu Hasta sayısı Olaysız sağkalım ( SE), % AIEOP ALL 88( ) (2.4), 5 yıllık BFM ( ) (2), 6 yıllık CCG 100 ( ) (2), 5 yıllık Dana Farber 85-01( ) (3) 7 yıllık DFW ( ) (6.5) 5 yıllık Dutch ( ) (3) 6 yıllık FRALLE 83 ( ) (2) 7 yıllık MRC UKALL X( ) (2) 5 yıllık POG Alinc + T-cell + infant protokolleri ( ) (2.4) 4 yıllık SJCRH XI( ) (4) 8 yıllık TCCSG L84-11( ) (3.2) 7 yıllık

94 İnduksiyon tedavisi Remisyon-indüksiyon tedavisinin amacı lösemik hücrelerin %95 ten çoğunu (%98) eradike etmek, normal hematopoez ve normal performans durumu Glukokortikoid (prednisolon) vinkristin, asparaginaz, antrasiklin ve İT tedavi kombinasyonu Lösemik hücrelerin daha hızlı ve tümüyle azalması ilaç direncini önler ve kür oranını arttırır. Başlangıç tedavisine yanıtın ve remisyon durumunun değerlendirilmesi önemli

95 İndüksiyon tedavisi sırasında gelişebilen komplikasyonlar: Uzun süreli yüksek doz steroid: hipertansiyon, hiperglisemi, kilo alışı, davranış değişiklikleri, gastrit Asparaginaz: hepatik protein yapımıyla interferansla prokoagülan/antikoagülan faktörlerin dengesine bağlı kanama ve tromboza yol açar. Akut anafilaksi ve pankreatit asparaginazın kesilmesini gerektirir. Antrasiklin: kardiyak fonksiyon Vinkristin: periferal nöropati, konstipasyon, ileus İndüksiyon tedavisi sırasında enfeksiyon ve TLS riski yüksektir

96 İndüksiyon Tedavisinde önemli noktalar Tedaviye başlanan hastada tümör lizis sendromunun önlenmesi ve tedavisi, Enfeksiyon ve metabolik bozukluklar Ağır anemi ( Hb<8 g/dl), Kanama olsun ya da olmasın ağır trombositopeni (< mm3) düzeltilmeli Enfeksiyon yoksa ağır granulositopeni intensif indüksiyon KT için kontrendikasyon teşkil etmez.

97 İndüksiyon tedavi yanıtının değerlendirilmesi M1: Kemik iliğinde blastın <%5 olması M2: Kemik iliğinde blastın %5 - <%25 arasında olması M3: Kemik iliğinde blastın %25 olması Hastaların %95-98 inde morfolojik remisyon sağlanır: İndüksiyon sonunda M1 kemik iliği: Normal periferik kan KİA da her üç tür hematopoezde iyileşme ve blast <%5)

98 İndüksiyon tedavisine yanıt İndüksiyonun 29. gününde M2 Kİ elde edilenlere 2 ek tedavi haftası eklenir. Hala bu dönemde M3 olan hastalar indüksiyon yetmezliği olarak değerlendirilir. İndüksiyonun 6. haftasında remisyon sağlanan hastalar çok kötü prognozludur ve remisyon sağlanınca hemen myeloablatif KHN uygulanmalıdır

99 İndüksiyona yanıtsızlık 14 kooperatif çalışma grubunda, önceden tedavi almamış 44,017 çocuğun ( 18 yaş) retrospektif analizi ( ): İndüksiyon başarısızlığı: %2.4 Kötü yanıt kriterleri (aşağıdakilerden en az biri +): Erkek cins* Daha büyük yaş (>6 yaş) Hiperlökositoz (> /mm3) T hücreli lösemi SSS tutulumu* 11q23 (MLL) kromozomal rearrangement veya t(9;22)(bcr- ABL1) translokasyonu t(9;22)(bcr-abl1) negatif olanların median 8.3 yıllık izleminde, 10 yılda OS) %32 Schrappe M, Hunger SP, Pui CH, et al. N Engl J Med 2012; 366:1371.

100 İndüksiyona yanıtsızlık ABD de, 774 ALL li çocuktan 23 ünde indüksiyon yanıtsızlığı + İlave indüksiyon KT 21 hastada CR sağlanmış 5 yıllık EFS: Geç yanıtlılarda %16 Bir ayda CR sağlananlarda %82 Uzun süren hipoplazi görülenlerde %79 Silverman LB, Gelber RD, Young ML, et al. Cancer 1999; 85:1395

101 Fransız çalışmasında 1395 ALL İndüksiyon başarısızlığı Orta ve yüksek riskli gruplarda düşük risk grubuna göre kat fazla Oudot C, Auclerc MF, Levy V, et al. J Clin Oncol 2008; 26:1496

102 Konsolidasyon, ara idame, gecikmiş yoğunlaştırma İlk remisyondan sonraki tedavi risk stratejilerine göre farklıdır Konsolidasyon tedavisi CYC, ara-c, 6-TG, 6-MP, asparaginaz ve VCR içerir daha düşük riskli hastalarda yalnız VCR ve antimetabolit tedaviyi içerir. Riske göre konsolidasyon 4-8 hafta sürer Daha sonra uygulanan ara idame tedavisinde (8 hafta) günlük 6-MP, haftalık PO MTX, aralıklı VCR, glukokortikoid puls, İT MTX ile SSS profilaksisi vardır. Daha yüksek riskli hastalarda ara idame tedavisi yoğunlaştırılır (İT MTX ve asparaginazla)

103 SSS durumuna göre kraniyal profilaksi SSS1: 5 BK, sitolojide blast yok SSS2: 5 BK, sitolojide blast var SSS3: >5 BK, sitolojide blast var, kraniyal sinir felci gibi aşikar SSS lösemi bulguları var Kraniyal profilaksi İT MTX ile yapılır SSS2 olan hastalarda indüksiyon sırasında ek doz İT MTX gerekli İT MTX ile kombine kraniyal RT (18Gy) endikasyonu: SSS3 olan hastalarda veya SSS hastalığı olmayan ancak SSS relaps riski yüksek olan hastalarda (Thücreli ALL gibi)

104 Testiküler lösemi Testisler erkeklerde lösemik blastların sığınak bölgesi Testiküler kitle varlığında US ile konfirmasyon sağlanıp biyopsi yapılmalı Testis tutulumu olan hastalara bilateral Gy (12 günlük fraksiyonda) RT uygulanmalıdır

105 İdame tedavi Günlük PO 6-MP, haftalık MTX, (aylık İV VCR ve 5 günlük PO deksametazon) Kızlarda 2 yıl, erkeklerde 3 süre Erkeklerdeki daha kötü prognoz özelliği tedavi süresinin uzatılması ile düzelir

106 Yüksek riskli hastalarda tedavi Çok yüksek riskli hastalarda seyir kötüdür, 5 yıllık EFS <%45. Ph+ Hipodiploidi MLL rearrangement indüksiyon tedavisine erken yanıtın yavaş olması İndüksiyon sonunda Kİ de M3 olması ya da MRD>%1 Bu grupta remisyon sağlanınca uygun kardeş verici ile nakil yapılmalıdır. t(9;22) pozitif olan hastalarda intensif multiajan KT ile birlikte Glivec (BCR-ABL tirozin kinaz inhibitörü=im) kullanılmalıdır. MLL rearrangementi pozitif olan ve hızlı indüksiyon yanıtı sağlanan infant ALL li çocuklarda yüksek risk protokollerine göre intensif KT uygulanmalıdır (bu grupta KHN sırasında tedavi ilişkili mortalite riskinin yüksek olması nedeniyle)

107 Çocukluk çağı ALL sinde 11 uluslararası çalışma grubunun tedavi sonuçları Çalışma grubu Hasta sayısı Olaysız sağkalım ( SE), % AIEOP ALL 88( ) (2.4), 5 yıllık BFM ( ) (2), 6 yıllık CCG 100 ( ) (2), 5 yıllık Dana Farber 85-01( ) (3) 7 yıllık DFW ( ) (6.5) 5 yıllık Dutch ( ) (3) 6 yıllık FRALLE 83 ( ) (2) 7 yıllık MRC UKALL X( ) (2) 5 yıllık POG Alinc + T-cell + infant protokolleri ( ) (2.4) 4 yıllık SJCRH XI( ) (4) 8 yıllık TCCSG L84-11( ) (3.2) 7 yıllık

108 Relaps

109 Relaps

110 Allojenik KHN Endikasyonları HRG grubundaki hastalardan; T(9;22) BCR/ABL rekombinasyonu T(4;11) MLL/AF4 rekombinasyonu 33. gün K.İ. M2 veya M3 olan hastalar 8. gün yanıtı olmayan ve aşağıdakilerden en az biri olan hastalar; T immunolojisi Pro-B immunolojisi Tanıda lökosit sayısı > /mm3 RF>1.7

111 Allogenik KHN endikasyonu (BFM)

112 Allogenik KHN endikasyonları (BFM)

113 KİT öncesi MRH tespitinin prognostik önemi Yüksek MRH seviyeleri: hastalıksız sağ kalım: % 0-30 Düşük MRH seviyeleri: hastalıksız sağ kalım: % MRH negatif: hastalıksız sağ kalım: % 70-80

Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya

Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Neyi ölçer? Hücre çapı, hacmi, yüzey alanı ve granülaritesini

Detaylı

Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi

Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı ÇOCUKLUK ÇAĞI

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK 1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit

Detaylı

Dr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013

Dr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013 Dr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013 S.T. 15 Yaş Kız Hasta Başvuru tarihi: 12.08.2010 Yakınması: Mide bulantısı Kusma İshal Kolunda

Detaylı

MİYELODİSPLASTİK SENDROM

MİYELODİSPLASTİK SENDROM MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya

Detaylı

LÖSEMİ MORFOLOJİSİ. Dr. Namık ÖZBEK Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH

LÖSEMİ MORFOLOJİSİ. Dr. Namık ÖZBEK Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH LÖSEMİ MORFOLOJİSİ Dr. Namık ÖZBEK Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH UYGULAMA Posterior superior iliak krestten yapılır 18 ay altında tuberositas tibiadan yapılabilir YAYMA Önceden

Detaylı

OLGU-2. Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum

OLGU-2. Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum OLGU-2 Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum 9 yaş Erkek Şikayeti Halsizlik İştahsızlık Öksürük Kilo kaybı Ateş Göğüs ağrısı Hikayesi Bir aydır

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ TPOG ÇALIŞMA SONUÇLARI. Prof. Dr. Rejin KEBUDİ

ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ TPOG ÇALIŞMA SONUÇLARI. Prof. Dr. Rejin KEBUDİ ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ TPOG ÇALIŞMA SONUÇLARI Prof. Dr. Rejin KEBUDİ İ.Ü., Cerrahpaşa T. F., Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları A.B.D. & İ.Ü., Onkoloji Enstitüsü, Pediatrik Hematolojik-Onkoloji B.D. ÇOCUKLUK

Detaylı

Kan Kanserleri (Lösemiler)

Kan Kanserleri (Lösemiler) Lösemi Nedir? Lösemi bir kanser türüdür. Kanser, sayısı 100'den fazla olan bir hastalık grubunun ortak adıdır. Kanserde iki önemli özellik bulunur. İlk önce bedendeki bazı hücreler anormalleşir. İkinci

Detaylı

ALL de kemoterapi protokolleri ve Türkiye deneyimleri

ALL de kemoterapi protokolleri ve Türkiye deneyimleri 27 Mayıs 2013 09:15 11:15 ALL de kemoterapi protokolleri ve Türkiye deneyimleri Başkanlar : Lebriz Yüksel Soycan M. Akif Yeşilipek COG protokolü - Bülent Zülfikar St Jude protokolü - Selin Aytaç BFM protokolü

Detaylı

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral

Detaylı

Dr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Dr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Testis tümörleri Erkeklerdeki kanserlerin %1 i Yıllık %3-6 artış Avrupa da her yıl 24.000 yeni vak a Testis Tümör Epidemiyolojisi İnsidans dünya genelinde

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞI ALL de TANI ve İZLEM KRİTERLERİ

ÇOCUKLUK ÇAĞI ALL de TANI ve İZLEM KRİTERLERİ ÇOCUKLUK ÇAĞI ALL de TANI ve İZLEM KRİTERLERİ ALL tanısı ilk olarak fizik bakı, kan sayımı, periferik yayma, kemik iliği ve BOS'un sitolojik araştırılması ile konur. Eğer kemik iliğindeki çekirdekli hücrelerin

Detaylı

LENFOMALARDA RADYOTERAPİ. Prof. Dr. Nuran ŞENEL BEŞE Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı

LENFOMALARDA RADYOTERAPİ. Prof. Dr. Nuran ŞENEL BEŞE Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı LENFOMALARDA RADYOTERAPİ Prof. Dr. Nuran ŞENEL BEŞE Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı HL EPİDEMİYOLOJİ ve ETYOLOJİ Olguların çoğunluğu 15-30 yaş arası Kadın /Erkek: 1/1,5 Noduler

Detaylı

TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ. bölüm

TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ. bölüm Ulusal Tedavi Kılavuzu 2011 çocuk VE ERGENLERDE AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE TANI ve İZLEM ÖLÇÜTLERİ V. bölüm Akut Lösemiler Tanı ve Tedavi Kılavuzu çocuk VE ERGENLERDE AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE TANI ve

Detaylı

Plazma Hücreli Lösemi. Prof.Dr.Ercüment Ovalı

Plazma Hücreli Lösemi. Prof.Dr.Ercüment Ovalı Plazma Hücreli Lösemi Prof.Dr.Ercüment Ovalı Wladyslaw Antoni Gluzinski 1906 da 47 yaşında kemik ağrısı, kosta kırığı, idarda porteinöz birikim ve lokositoz ile başvuran bir hastada mevcut lokositozda

Detaylı

56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek

56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek 56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek Sedimantasyon (77mm/saat) CRP 7.67(N:0-0.8mg/dl) Servikal lenf nodu

Detaylı

MATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE

MATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE 4. ULUSAL LENFOMA MYELOMA KONGRESİ 2-5 MAYIS 2013, ANTALYA MATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE DR. NALAN AKYÜREK GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PATOLOJİ ANABİLİM DALI Matür T- Hücre ve

Detaylı

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader OLGU 1 İkinci çocuğuna hamile 35 yaşında kadın gebeliğinin 6. haftasında beş yaşındaki kız çocuğunun rubella infeksiyonu geçirdiğini öğreniyor. Küçük

Detaylı

Multipl Myeloma da PET/BT. Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD

Multipl Myeloma da PET/BT. Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD Multipl Myeloma da PET/BT Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD İskelet sisteminin en sık görülen primer neoplazmı Radyolojik olarak iskelette çok sayıda destrüktif lezyon ve yaygın

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

İnvaziv Aspergilloz da Tedavi Yaklaşımları

İnvaziv Aspergilloz da Tedavi Yaklaşımları İnvaziv Aspergilloz da Tedavi Yaklaşımları Dr. Murat Akova Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İnfeksiyon Hastalıkları Ünitesi, Ankara 1 2 3 İnvaziv aspergillozda mortalite

Detaylı

İNVAZİV PULMONER ASPERJİLLOZ Dr. Münire Gökırmak. Süleyman Demirel Üniversitesi Göğüs Hastalıkları A.D.

İNVAZİV PULMONER ASPERJİLLOZ Dr. Münire Gökırmak. Süleyman Demirel Üniversitesi Göğüs Hastalıkları A.D. İNVAZİV PULMONER ASPERJİLLOZ Dr. Münire Gökırmak Süleyman Demirel Üniversitesi Göğüs Hastalıkları A.D. OLGU 1 23 yaşında kadın hasta Ateş, yorgunluk ve anemi Lökosit: 6.800/mm3, %8 nötrofil, %26 blast,

Detaylı

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Dr. Ayşegül Örs Zümrütdal Başkent Üniversitesi-Nefroloji Bilim Dalı 20/05/2011-ANTALYA Böbrek kistleri Genetik ya da genetik olmayan nedenlere bağlı olarak, Değişik

Detaylı

FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi

FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi Prof. Dr. Volkan Korten Marmara Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İnfeksiyon Hastalıklar kları ve Klinik Mikro. ABD. Risk? Başlangıç tedavisine yanıtsızlık değil. Ciddi

Detaylı

DR ALPAY AZAP ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İNFEKSİYON HASTALIKLARI ve KLİNİK MİKROBİYOLOJİ AD

DR ALPAY AZAP ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İNFEKSİYON HASTALIKLARI ve KLİNİK MİKROBİYOLOJİ AD DR ALPAY AZAP ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İNFEKSİYON HASTALIKLARI ve KLİNİK MİKROBİYOLOJİ AD BAĞIŞIKLIĞI BASKILANMIŞ HASTA? Bağışıklığı Baskılanmış Hastalarda IFI gelişme riski: Düşük Risk Orta Risk

Detaylı

Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi

Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Dr. Handan Onur XXI. Düzen Klinik Laboratuvar Günleri, Ankara, 23 Ekim 2011 MEME KANSERİ Meme Kanseri Sıklıkla meme başına

Detaylı

Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER

Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları Prof.Dr. Serra KAMER Cevap Aranan Sorular Kemik Lezyonlarında Palyatif Radyoterapi Plazmositom tedavisinde küratif radyoterapi Kim ne zaman- tedavi sıralaması?

Detaylı

İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI

İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI RAPOR BÜLTENİ İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI Tarih: 10/09/2015 Sayı : 8 Dünya Lenfoma Farkındalık Günü 15 Eylül 2015 Hazırlayan Neşet SAKARYA Birkaç dakikanızı ayırarak ülkemizde 2011

Detaylı

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller

Detaylı

Vücutta dolaşan akkan sistemidir. Bağışıklığımızı sağlayan hücreler bu sistemle vücuda dağılır.

Vücutta dolaşan akkan sistemidir. Bağışıklığımızı sağlayan hücreler bu sistemle vücuda dağılır. HODGKIN LENFOMA HODGKIN LENFOMA NEDİR? Hodgkin lenfoma, lenf sisteminin kötü huylu bir hastalığıdır. Lenf sisteminde genç lenf hücreleri (Hodgkin ve Reed- Sternberg hücreleri) çoğalır ve vücuttaki lenf

Detaylı

Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu

Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu 1945 K SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI UANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOC Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji

Detaylı

RADYOTERAPİYE BAĞLI KANSERLER

RADYOTERAPİYE BAĞLI KANSERLER RADYOTERAPİYE BAĞLI KANSERLER Dr. Ahmet Dirier Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Gaziantep Onkoloji Hastanesi Radyasyon Onkolojisi AD TOD-;14 Haziran 2008 RADYASYONUN GEÇ ETKİLERİ Toplumda kanser oranının

Detaylı

KRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

KRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ + KRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ + RENAL ALLOGREFTİN UZUN DÖNEM SAĞKALIMI 1 yıllık sağkalım %95 5 yıllık sağkalım %80 10 yıllık sağkalım %50 USRDS,

Detaylı

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı

Detaylı

REFRAKTER VE RELAPS AKUT LÖSEMİDE TEDAVİ SEÇENEKLERİ

REFRAKTER VE RELAPS AKUT LÖSEMİDE TEDAVİ SEÇENEKLERİ REFRAKTER VE RELAPS AKUT LÖSEMİDE TEDAVİ SEÇENEKLERİ Prof. Dr. Hale Ören Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı Zeugma Müzesi 2 Mayıs 2012 Gaziantep REFRAKTER VE RELAPS AKUT

Detaylı

Hodgkin lenfoma tedavisinde Radyoterapinin Rolü. Dr. Görkem Aksu Kocaeli Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD

Hodgkin lenfoma tedavisinde Radyoterapinin Rolü. Dr. Görkem Aksu Kocaeli Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD Hodgkin lenfoma tedavisinde Radyoterapinin Rolü Dr. Görkem Aksu Kocaeli Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD 15-30 yaş arası ve > 55 yaş olmak üzere iki dönemde sıklık artışı (+) Erkek ve kadınlarda en

Detaylı

SSS ve LÖSEMİ. Dr. Ülker Koçak

SSS ve LÖSEMİ. Dr. Ülker Koçak SSS ve LÖSEMİ Dr. Ülker Koçak LÖSEMİDE SSS HASTALIKLARI 1. Meningeal lösemi 2. Altta yatan malignansiye veya sekonder etkilerine bağlı - Serebro vasküler komplikasyonlar (İK kanama, sinovenöz tromboz,

Detaylı

LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM. Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya

LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM. Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya Lökositoz gerçek mi? Trombosit kümeleri Çekirdekli eritrositler (normoblast) Eritrositlerin

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı

Detaylı

ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK

ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR 19.1. Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan

Detaylı

Çocukluk Çağı Akut Lenfoblastik Lösemileri

Çocukluk Çağı Akut Lenfoblastik Lösemileri Kocatepe Tıp Dergisi Kocatepe Medical Journal 16: 83-89/Ocak 2015 DERLEME / REVIEW Çocukluk Çağı Akut Lenfoblastik Lösemileri Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia Kadir YÜMLÜ Türkiye Kamu Hastaneler

Detaylı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de

Detaylı

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261 İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri Blood Reviews (2008) 22, 261 Onkojenik viruslar Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2014.9:49 EBV Doğada çok yaygın İnsan

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

Kronik Hepatit C Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar

Kronik Hepatit C Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar Kronik Hepatit C Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar Asıl Dr. Alpay alt başlık ARIstilini düzenlemek için tıklatın İzmir Bozyaka Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Detaylı

T.C. Bakırköy Doğumevi Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Başhekim: Dr Hüseyin ALDEMİR

T.C. Bakırköy Doğumevi Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Başhekim: Dr Hüseyin ALDEMİR T.C. Bakırköy Doğumevi Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Başhekim: Dr Hüseyin ALDEMİR BFM-2000 PROTOKOLÜ ALMIŞ AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİLİ ÇOCUKLARDA MİYELOİD İŞARETLİYİCİ POZİTİFLİĞİNİN

Detaylı

HODGKIN DIŞI LENFOMA

HODGKIN DIŞI LENFOMA HODGKIN DIŞI LENFOMA HODGKIN DIŞI LENFOMA NEDİR? Hodgkin dışı lenfoma (HDL) veya Non-Hodgkin lenfoma (NHL), vücudun savunma sistemini sağlayan lenf bezlerinden kaynaklanan kötü huylu bir hastalıktır. Lenf

Detaylı

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Sendromu Veno- Oklüzif Hastalık Engraftman Sendromu Hemşirelik İzlemi Vakamızda: KİT (+14)-

Detaylı

PEG-IFN ALFA 2B /RİBAVİRİN /BOSEPREVİR KOMBİNASYONU İLE TEDAVİ EDİLEN KHC OLGUSU

PEG-IFN ALFA 2B /RİBAVİRİN /BOSEPREVİR KOMBİNASYONU İLE TEDAVİ EDİLEN KHC OLGUSU PEG-IFN ALFA 2B /RİBAVİRİN /BOSEPREVİR KOMBİNASYONU İLE TEDAVİ EDİLEN KHC OLGUSU Doç Dr Neşe Demirtürk Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği

Detaylı

* Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde

* Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ TEST LİSTESİ * Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde yapılmakta olup

Detaylı

KANSER TANISINDA YENİLİKLER

KANSER TANISINDA YENİLİKLER KANSER TANISINDA YENİLİKLER Hande Canpınar Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Temel Onkoloji Anabilim Dalı KANSER Hücredeki genetik ve epigenetik değişimlerin birikimi sonucunda malign transformasyon

Detaylı

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel

Detaylı

MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ

MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Mine SERİN 1, Ali CANSU 1, Serpil ÇELEBİ 2, Nezir ÖZGÜN 1, Sibel KUL 3, F.Müjgan SÖNMEZ 1, Ayşe AKSOY 4, Ayşegül

Detaylı

Kronik Myeloid Lösemi ve Diğer Myeloproliferatif Hastalıklar

Kronik Myeloid Lösemi ve Diğer Myeloproliferatif Hastalıklar 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Kronik Myeloid Lösemi ve Diğer Myeloproliferatif Hastalıklar Dr. Talia İleri Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji

Detaylı

HPV Moleküler Tanısında Güncel Durum. DNA bazlı Testler KORAY ERGÜNAY 1.ULUSAL KLİNİK MİKROBİYOLOJİ KONGRESİ

HPV Moleküler Tanısında Güncel Durum. DNA bazlı Testler KORAY ERGÜNAY 1.ULUSAL KLİNİK MİKROBİYOLOJİ KONGRESİ 1.ULUSAL KLİNİK MİKROBİYOLOJİ KONGRESİ HPV Moleküler Tanısında Güncel Durum DNA bazlı Testler KORAY ERGÜNAY Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD Viroloji Ünitesi HPV tanısı... Sitolojik/Patolojik

Detaylı

Giriş Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 15.09.2010 tarihinde çevirisi

Giriş Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 15.09.2010 tarihinde çevirisi 1 Giriş Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 15.09.2010 tarihinde çevirisi yapılan Lösemi kitapçığına yeniden basım izni verdiği için minnetle teşekkür eder. Bu kitapçık

Detaylı

Gebelikte İnfeksiyonların Değerlendirilmesi

Gebelikte İnfeksiyonların Değerlendirilmesi Gebelikte İnfeksiyonların Değerlendirilmesi Ergin AYAŞLIOĞLU Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji A.D Gebelikte İnfeksiyonların Değerlendirilmesi Maternal

Detaylı

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Onkolojide Sık Kullanılan Terimler Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Kanser Hücrelerin aşırı kontrolsüz üretiminin, bu üretime uygun hücre kaybıyla dengelenemediği, giderek artan hücre kütlelerinin birikimi..

Detaylı

PEDİATRİK HODGKİN LENFOMA DR. CEM ÖNAL BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ RADYASYON ONKOLOJISI A.D.

PEDİATRİK HODGKİN LENFOMA DR. CEM ÖNAL BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ RADYASYON ONKOLOJISI A.D. PEDİATRİK HODGKİN LENFOMA DR. CEM ÖNAL BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ RADYASYON ONKOLOJISI A.D. Vaka 16y, K. Şikayet: sol boyunda 6 aydır var olan şişlikte giderek artış olmuş. Şişlik sayısında artış mevcut. Fizik

Detaylı

LENFATİK VE İMMÜN SİSTEM HANGİ ORGANLARDAN OLUŞUR?

LENFATİK VE İMMÜN SİSTEM HANGİ ORGANLARDAN OLUŞUR? LENFOMA NEDİR? Lenfoma, diğer grup onkolojik hastalıklar içinde yaşamın uzatılması ve daha kaliteli yaşam sağlanması ve hastaların kurtarılmaları açısından daha fazla başarı elde edilmiş bir hastalıktır.

Detaylı

ERKEN LOKAL NÜKS GELİŞEN VULVA KANSERİ: OLGU SUNUMU

ERKEN LOKAL NÜKS GELİŞEN VULVA KANSERİ: OLGU SUNUMU ERKEN LOKAL NÜKS GELİŞEN VULVA KANSERİ: OLGU SUNUMU Op.Dr.Hakan YETİMALAR Doç.Dr.İncim BEZİRCİOĞLU Dr. Gonca Gül GÜLBAŞ TANRISEVER İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştıma Hastanesi GİRİŞ

Detaylı

DİFERANSİYE TİROİD KANSERİ

DİFERANSİYE TİROİD KANSERİ DİFERANSİYE TİROİD KANSERİ RİSK GRUPLARINA GÖRE TEDAVİ-TAKİP Dr.Nuri ÇAKIR Gazi Ü Tıp Fak Endokrinoloji ve Metabolizma B.D 35.Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma HastalıklarıKongresi 15-19 Mayıs 2013-Antalya

Detaylı

Üroonkoloji Derneği. Prostat Spesifik Antijen. Günümüzdeki Gelişmeler. 2 Nisan 2005,Mudanya

Üroonkoloji Derneği. Prostat Spesifik Antijen. Günümüzdeki Gelişmeler. 2 Nisan 2005,Mudanya Prostat Spesifik Antijen ve Günümüzdeki Gelişmeler Prostat Kanseri 2004 yılı öngörüleri Yeni tanı 230.110 Ölüm 29.900 Jemal A, CA Cancer J Clin 2004 Kanserler arasında görülme sıklığı #1 Tümöre bağlı ölüm

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 20 Kasım 2014 Perşembe

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 20 Kasım 2014 Perşembe Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 20 Kasım 2014 Perşembe SABAH TOPLANTISI Çocuk Hematoloji Bilim Dalı Y.O ; 16 yaş erkek hasta,

Detaylı

AKCİĞERİN NÖROENDOKRİN TÜMÖRLERİ. Doç. Dr. Mutlu DEMİRAY Bursa Medical Park Hastanesi

AKCİĞERİN NÖROENDOKRİN TÜMÖRLERİ. Doç. Dr. Mutlu DEMİRAY Bursa Medical Park Hastanesi AKCİĞERİN NÖROENDOKRİN TÜMÖRLERİ Doç. Dr. Mutlu DEMİRAY Bursa Medical Park Hastanesi Nöroendokrin tümörlerde 2004 WHO sınıflaması Tümör Tipi Tipik Karsinoid Atipik Karsinoid Büyük Hücreli nöroendokrin

Detaylı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Dönem V Tıbbi Genetik Staj Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Baran GENCER Oğuz GÜÇLÜ Erkam KÖMÜRCÜ Staj Eğitim Sorumlusu: Genel

Detaylı

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına

Detaylı

Kronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri

Kronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri Kronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloi B.D. Allojeneik kök hücre nakli kür şansı veren tedavi seçeneği Dirençli hastalık/yüksek

Detaylı

ECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

ECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ECULİZUMAB DOÇ. DR. NURHAN SEYAHİ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ECULİZUMAB Fare kaynaklı, insanlaştırılmış Monoklonal bütün antikor Moleküler ağırlığı 148 kda Yarı ömrü 11 gün Kompleman

Detaylı

J Popul Ther Clin Pharmacol 8:e257-e260;2011

J Popul Ther Clin Pharmacol 8:e257-e260;2011 SİTOMEGALOVİRUS (CMV) Prof. Dr. Seyyâl ROTA Gazi Ü.Tıp Fakültesi LOW SYSTEMIC GANCICLOVIR EXPOSURE AND PREEMPTIVE TREATMENT FAILURE OF CYTOMEGALOVIRUS REACTIVATION IN A TRANSPLANTED CHILD J Popul Ther

Detaylı

Multipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler. Dr. Gülsan Türköz SUCAK

Multipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler. Dr. Gülsan Türköz SUCAK Multipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler Dr. Gülsan Türköz SUCAK Multiple Myelomda etkili ajanlar 1. Alkilleyiciler 2. Kortikosteroidler (Prednizolon, Dexamethazon) 3. Antrasiklinler (Doxorubisin,

Detaylı

1. OLGU. Tüberküloz Kursu 2008 Antalya

1. OLGU. Tüberküloz Kursu 2008 Antalya 1. OLGU Tüberküloz Kursu 2008 Antalya 49 yaşında kadın hasta, ev hanımı Yakınması: Öksürük, balgam Hikayesi: Yaklaşık 2 aydır şikayetleri olan hasta akciğer grafisinde lezyon görülmesi üzerine merkezimize

Detaylı

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Viroloji Ünitesi Viral Enfeksiyonlar... Klinik

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞI LÖSEMĠLERĠNDE FLT-3 MUTASYONLARI VE PROGNOZ ĠLE ĠLĠġKĠLERĠ

ÇOCUKLUK ÇAĞI LÖSEMĠLERĠNDE FLT-3 MUTASYONLARI VE PROGNOZ ĠLE ĠLĠġKĠLERĠ T.C. ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABĠLĠM DALI ÇOCUKLUK ÇAĞI LÖSEMĠLERĠNDE FLT-3 MUTASYONLARI VE PROGNOZ ĠLE ĠLĠġKĠLERĠ Dr. Bircan HIZLI KARABACAK UZMANLIK TEZĠ TEZ

Detaylı

TLERDE SEROLOJİK/MOLEK HANGİ İNCELEME?) SAPTANMASI

TLERDE SEROLOJİK/MOLEK HANGİ İNCELEME?) SAPTANMASI * VİRAL V HEPATİTLERDE TLERDE SEROLOJİK/MOLEK K/MOLEKÜLER LER TESTLER (NE ZAMANHANG HANGİ İNCELEME?) *VİRAL HEPATİTLERDE TLERDE İLAÇ DİRENCİNİN SAPTANMASI *DİAL ALİZ Z HASTALARININ HEPATİT T AÇISINDAN

Detaylı

(İlk iki harfleri - TR)

(İlk iki harfleri - TR) VET-A Kayıt Tarihi:. /. /.. THD Veritabanları Kemik İliği Yetmezliği Veritabanı Hasta Kayıt Formu VET-A HEKİM BİLGİLERİ 1. Merkez 2. Hekim HASTA BİLGİLERİ 3. Hasta Kodu Sistem tarafından otomatik olarak

Detaylı

PAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ. ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014

PAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ. ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014 PAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014 Klasik olarak kronik intravasküler hemoliz bulguları, kemik iliği

Detaylı

Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış. Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD

Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış. Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD Metafaz fazında hücrelere uygulanan sitogenetik analiz altın standarttır

Detaylı

HAİRY CELL LÖSEMİDE GÜNCELEME. Dr. Harika ÇELEBİ Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH

HAİRY CELL LÖSEMİDE GÜNCELEME. Dr. Harika ÇELEBİ Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH HAİRY CELL LÖSEMİDE GÜNCELEME Dr. Harika ÇELEBİ Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Hair Cell Lösemi (HCL) HCL ilk olarak1958 yılında (Bouroncle ve ark) tanımlanmıştır Nadir görülen, yavaş seyirli, B-hücreli

Detaylı

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III

Detaylı

Evre I Seminom İzlem. Dr. Haluk Özen Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı

Evre I Seminom İzlem. Dr. Haluk Özen Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı Evre I Seminom İzlem Dr. Haluk Özen Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı Klinik Evre I Seminoma Tedavi alternatifleri İzlem Adjuvant Radyasyon tedavisi Adjuvant Kemoterapi Kür tedavi

Detaylı

BOS GLUKOZ DÜġÜKLÜĞÜ ĠLE SEYREDEN TÜBERKÜLOZ MENENJĠT ÖN TANILI VARİCELLA ZOSTER MENENJİTİ OLGUSU

BOS GLUKOZ DÜġÜKLÜĞÜ ĠLE SEYREDEN TÜBERKÜLOZ MENENJĠT ÖN TANILI VARİCELLA ZOSTER MENENJİTİ OLGUSU BOS GLUKOZ DÜġÜKLÜĞÜ ĠLE SEYREDEN TÜBERKÜLOZ MENENJĠT ÖN TANILI VARİCELLA ZOSTER MENENJİTİ OLGUSU Ramazan Gözüküçük 1, Yunus Nas 2, Mustafa GÜÇLÜ 3 1 Hisar Intercontinental Hospital, Enfeksiyon Hastalıkları

Detaylı

SOLİT ORGAN TRANSPLANTASYONU ve BK VİRUS ENFEKSİYONLARI Doç. Dr. Derya Mutlu Güçlü immunsupresifler Akut, Kronik rejeksiyon Graft yaşam süresi? Eskiden bilinen veya yeni tanımlanan enfeksiyon etkenleri:

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

İÇİNDEKİLER. Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi...

İÇİNDEKİLER. Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi... HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi... xiii I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANI

Detaylı

OLGU E.E., 14 YAŞINDA, ERKEK, KONYA DOÇ. DR. HANDAN DİNÇASLAN AÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ BD

OLGU E.E., 14 YAŞINDA, ERKEK, KONYA DOÇ. DR. HANDAN DİNÇASLAN AÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ BD OLGU E.E., 14 YAŞINDA, ERKEK, KONYA DOÇ. DR. HANDAN DİNÇASLAN AÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ BD Aralık 2007 de 10 yaşında sol diz ağrısı yakınması Sol diz MRI da sol femur distalinde kitle Trucut biyopsi

Detaylı

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran

Detaylı

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri

Detaylı

Hematolog Gözüyle Fungal İnfeksiyonlara Yaklaşım. Dr Mehmet Ali Özcan Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı İzmir-2012

Hematolog Gözüyle Fungal İnfeksiyonlara Yaklaşım. Dr Mehmet Ali Özcan Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı İzmir-2012 Hematolog Gözüyle Fungal İnfeksiyonlara Yaklaşım Dr Mehmet Ali Özcan Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı İzmir-2012 Nötropenik hastalarda fungal infeksiyonlar Nötropeni invaziv

Detaylı

TİROİD NODÜLLERİNE YAKLAŞIM

TİROİD NODÜLLERİNE YAKLAŞIM NE YAKLAŞIM Prof. Dr. Sibel Güldiken TÜTF, İç Hastalıkları AD, Endokrinoloji BD PREVALANSI Palpasyon ile %3-8 Otopsi serilerinde %50 US ile incelemelerde %30-70 Yaş ilerledikçe sıklık artmakta Kadınlarda

Detaylı

[GÜLSÜN KARASU] BEYANI

[GÜLSÜN KARASU] BEYANI Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [GÜLSÜN KARASU] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

SPONDİLODİSKİTLER. Dr. Nazlım AKTUĞ DEMİR

SPONDİLODİSKİTLER. Dr. Nazlım AKTUĞ DEMİR SPONDİLODİSKİTLER Dr. Nazlım AKTUĞ DEMİR Vertebra Bir dizi omurdan oluşur Vücudun eksenini oluşturur Spinal kordu korur Kaslar, bağlar ve iç organların yapışacağı sabit bir yapı sağlar. SPONDİLODİSKİT

Detaylı

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji

Detaylı

NÜKS VE DİRENÇLİ HODGKİN LENFOMA PROGNOZ BELİRTEÇLERİ VE TEDAVİ DR.NAHİDE KONUK HEMATOLOJİ BD

NÜKS VE DİRENÇLİ HODGKİN LENFOMA PROGNOZ BELİRTEÇLERİ VE TEDAVİ DR.NAHİDE KONUK HEMATOLOJİ BD NÜKS VE DİRENÇLİ HODGKİN LENFOMA PROGNOZ BELİRTEÇLERİ VE TEDAVİ DR.NAHİDE KONUK AÜTF HEMATOLOJİ BD HODGKĠN HASTALIĞI Hodgkin, modern tedavilerle, % 85-90 kür sağlanan bir hastalıktır. Buna rağmen, % 10-20

Detaylı