Akut lenfoblastik lösemi. Dr Canan Vergin Dr Behçet Uz Çocuk Hematoloji
|
|
- Altan Kahraman
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Akut lenfoblastik lösemi Dr Canan Vergin Dr Behçet Uz Çocuk Hematoloji
2 Akut lösemiler Kemik iliğinde immatür blastların olgunlaşmaksızın aşırı çoğalmaları Kemik iliğindeki normal hematopoetik elemanların yerini almaları sonucu ortaya çıkmaktadır.
3
4 Akut lösemiler Çocuklarda en sık görülen kanser Tüm çocukluk maliynitelerinin %30 u ALL, AML den 5 kat fazla (olguların %75-80 i) ALL, çocukluk çağının en yaygın maliynitesi Tüm çocukluk çağı kanserlerinin ¼ ünü Yeni tanı lösemilerin de ¾ ünü oluşturmakta ABD de 15 yaş altı çocukluk ALL insidansı 3.4/ Pik insidansı da 3-4 yaş arasında Her yıl yaklaşık yeni ALL tanısı konulmakta İnsidans: de 2.8 Gurney JG, Severson RK, Davis S, Robison LL. Cancer 1995; 75:2186. Jemal A, Siegel R, Ward E, et al CA Cancer J Clin 2008; 58:71.
5 Figure 1: Age Standardized Rates of Childhood Cancers 93-97, 98-02, İzmir Figure 2: Distribution of Childhood Cancers, 93-97, İzmir Figure 3: Distribution of Childhood Cancers, 98-02, İzmir 5% 1% 4% 2% 6% 6% 4% 3% 1% 35% Leukaemia,myelopro/myelodys.dis. Lymphomas, reticuloendothelial CNS, intracranial/spinal Neuroblastoma,per.nerv.cell Retinoblastoma Renal tumour Hepatic tumour Malignant bone tumour Soft tissue, extraoss.sarcoma 4% 1% 4% 3% 6% 6% 4% 5% 1% 31% Germ cell,trophoblast,gonad 17% 16% Malign epithelial/melanoma Other/unspecified malign neoplasm 20% 15%
6 ÇOCUKLUK ÇAĞI AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİSİ : Kür % : Antineoplastik ilaçlar 1960: Kombinasyon tedavileri ve idame tedavisi 1970: Subklinik santral sinir sistemi tedavisi ve bazı klinik-laboratuvar özelliklerin prognoza etkisinin görülmesi 1980: Sitogenetik özellikler ve diğer prognostik özellikler, riske yönelik tedavi 2000 li yıllar: KÜR %80-85
7 1980 lerden sonra yaşam oranları dramatik artmış 10 yıl genel yaşam %80-85 Kür oranının artması tedavideki gelişmelere bağlı Riske yönelik tedavilerin verilebilmesine yol açan prognostik faktörlerin tanımlanması Standart protokollerin geliştirilmesi Destek bakımda ilerlemeler Amaç: Klinik seyri daha iyiye götürmek Akut toksisite ve geç yan etkileri en aza indirmek SEER Cancer Statistic Review, MD, p.467. Pui CH, Sandlund JT, Pei D, et al. Blood 2004; 104:2690 Siegel R, Ward E, Brawley O, Jemal A. J Clin 2011; 61:212
8
9
10 Epidemiyoloji ALL tanısında ortanca yaş: 13 Olguların %60 ında tanı yaşı <20 <15 yaş altı tanı konan en sık kanser Tüm kanserlerin %23 ü Tüm lösemilerin %76 sı Erkeklerde daha çok (T ALL de 4 kat) İlk yaşta kızlarda 1.5 kat fazla İnsidans: Kuzey ve Batı Avrupa, Okyanusya da en çok ABD de beyazlarda zencilere göre 2 kat fazla, İspanyollarda insidans en yüksek Dores GM, Devesa SS, Curtis RE, et al. Blood 2012; 119:34
11 Çocuklarda ALL insidansı de 2.8 İnsidans artıyor!!! 63 Avrupa popülasyon bazlı kanser kayıtlarında lösemi dahil insidans: 1970 lerden 1990 a %1.4 artmış İngiltere de ile arasında insidans de 3.83 ten 4.61 e artmış İskandinav ülkelerinde (Danimarka, Finlandiya, Norveç ve İsveç) 15 yaş altı çocuklarda insidans stabil kalmış ( de 3.3) Gelişmiş ülkelerde insidans piki: 2-5 yaş Bu yaş piki hiperdiploidi (>50 kromozom) veya TEL/AML1 gen füzyonu ile ilişkili Steliarova-Foucher E, Stiller C, Kaatsch P, et al. Lancet 2004; 364:2097. Shah A, Coleman MP. Br J Cancer 2007; 97:1009 Svendsen AL, Feychting M, Klaeboe L, et al. J Pediatr 2007; 151:548
12 Bazı genetik ve immun yetmezlik sendromlarında ALL riski fazladır (<%5) Down sendromu, Nörofibromatosis tip 1, Fankoni anemisi, Bloom sendromu, ataksi telanjiektazi, Nijmegen breakage sendromu Down sendromunda lösemi gelişme riski kat Daha yüksek ALL riski olan JAK2 gen mutasyonları sık görülür Daha yüksek doğum ağırlığı olanlarda ALL riski artmış Buffler PA, Kwan ML, Reynolds P, Urayama KY. Cancer Invest 2005; 23:60 Hjalgrim LL, Rostgaard K, Hjalgrim H, et al. J Natl Cancer Inst 2004; 96:1549.
13 Çocukluk ALL/Genetik özellikler Tek yumurta ikizler ve hasta çocukların kardeşlerinde ilk 10 yılda lösemi gelişme riski 2-4 kat fazla Aynı yumurta ikizlerinden birinde lösemi olursa, diğer ikizde lösemi olasılığı %20. Plasental dolaşımla in utero ALL transferini düşündürür. İkizlerden biri 1 yaştan önce tanı alırsa, diğerinde de birkaç ayda lösemi gelişir t(4;11)/mll-af4 pozitif ikizlerde gelişme, kısa bir latensi süresiyle (haftabirkaç ay) ve %100 uygunluktadır. ETV6/RUNX1 füzyonu veya T hücre fenotipli ikizlerde ise, uygunluk oranı daha düşük, postnatal latensi süresi de daha uzundur. Mliyn transformasyon için ilave genetik olayların gerekliliğini düşündürür Hiperdiploid ALL doğumdan önce oluşur, ancak maliyn transformasyon için ikinci bir olay gerekir Çoğu t(1;19)/tcf3-pbx1 ALL ise postnatal ortaya çıkar D Campana, CH Pui. Postgraduate Haeatology, 2011
14 Etyoloji Genetik Predispozisyon ve Çevresel Etkenler: DNA hasarına yol açan ilaç, herbal ilaç ve pestisidlerle inutero karşılaşma, MLL rearrangementi olan infant ALL gelişimiyle ilişkili Detoksifiye enzimler glutatyon S-transferaz (GST)-M1 ve GST-T1 eksikliği MLL rearrangementi olmaksızın infant lösemi ve zenci çocuklarla ilişkili NADPH kinon oksidoredüktaz polimorfizmleri: ALL gelişimiyle ilişkili Sitokrom P450 CYPA1*2A ve NQO1*2 varyant genotipleri: artmış çocukluk ALL riski Aldo-keto redüktaz IC3 (AKR1C3) geninin intron 4 üzerindeki polimorfizmler lösemiyle ilişkili D Campana, CH Pui. Postgraduate Haeatology, 2011
15 Etyoloji Genetik Predispozisyon ve Çevresel Etkenler: Regülatör polimorfizmlerine bağlı hücre siklus inhibitör genlerinin (CDKN2A, CDKN2B, CDKN1B) değişik ekspresyonu lökomogeneze yol açar Sonuçlar, ALL gelişiminde hasta farmakogenetiğinin önemini göstermekte D Campana, CH Pui. Postgraduate Haeatology, 2011
16 Etyoloji: Çevresel etkenler İyonize radyasyon : lösemi oluşumunda etkili olsa da, tüm olgularda ALL için etyolojik bir risk faktörü olduğu kesin değildir İnutero tanısal X-ray: ALL riski temasla orantılı olarak artmıştır Maternal mutajenler, neonatal vitamin K, parental ilaç kullanımı ve elektromanyetik alan ve potansiyel mutajenlerle temas: Kesin değil Erkeklerin elektromanyetik alan ve radyasyonla temasına yol açan meslekleri: Lösemi riski anlamlı artmış (olgu-kontrol çalışması) Daha yüksek sosyoekonomik durum ve sosyal izolasyon: B ALL
17 ETYOLOJİ Bazı kimyasal maddeler özellikle organik çözücüler (benzen) Virüsler HTLV 1 İlaçlar RT, kombine alkilleyici ajanlar: AML riski İn vitro ve hayvan çalışmalarında, bu ajanlarla oluşan DNA hasarı veya hücresel transformasyon ile lökomogenezis arasında ilişki gösterilmiştir.
18 Enfeksiyon bazlı 2 hipotez vardır: Kinlen: Nüfus-karışımı hipotezi Sık görülen ancak patolojik olmayan enfeksiyonları taşıyanlarla, yatkın bireylerin nüfus karışımı, çocukluk ALL oluşumuna neden olabilir Greaves: Gecikmiş enfeksiyon hipotezi Prenatal akkiz prelösemik klon Enfeksiyonun yaşamın erken döneminde değil, daha sonra görülmesi, immun sistemin aberan / patolojik yanıtına neden olur, proliferatif veya apoptotik stresle prelösemik klondan ALL gelişimini başlatabilir
19 Etyoloji: Enfeksiyonlar Özellikle 2-5 yaş arası oluşan lösemilerin yaygın bir enfeksiyona anormal bir immünolojik yanıt sonucu oluştuğu düşünülmektedir. Enfeksiyonun kendisinin patojenitesi düşük olabilmekte, genetik faktörler ya da bireysel duyarlılıklar lösemiye yol açan anormal yanıta sebep olabilmektedir
20 ALL biyolojisi Hematopoetik progenitör hücrelerde değişik önemli genetik lezyonlar T hücre veya B hücre yolağı Evre-spesifik gelişim duraklamasına yol açan ve sınırsız kendini yenileme yeteneğine yol açan mutasyonlar
21 ALL biyolojisi IG veya T hücre reseptör genlerinde klonal yeniden düzenlenmeler, Normal T ve B lenfositlerin erken gelişim evrelerinde immatür lenfoid progenitör hücreler Hücrelerin proliferasyon, diferansiasyon, yaşam üzerindeki etkileri
22 ALL biyolojisi T(12;21) kromozomal translokasyonu (%25) Tel geni: hematopoetik hücre gelişiminde regülatör Aml1 geni: embriyonik hematopoez için gerekli B hücre progenitörlerinde TEL/AML1 füzyonu: Erken B lenfosit gelişimi
23 ALL biyolojisi NOTCH gen mutasyonları T ALL nin %50 si NOTCH1 geni: Normal T hücre gelişimini regüle eden transmembran reseptörünü kodlar Mutasyonal aberasyona bağlı aberan NOTCH1 sinyali: T ALL
24 CDKN2A geni Sikline bağımlı kinaz inhibitör 2A geni Tümör süpresörleri: p16 İNK4A ve p14 ARF inaktivasyonu PAX5 geni, LEF1, IKZF1 (Ikaros), IKZF3 (Aiolos) genleri B lenfosit gelişimini düzenleyicileri kodlayan genler
25 Bulgular Kemik iliği infiltrasyonu Trombositopeni Kanama Anemi Solukluk Nötropeni Enfeksiyon
26 Pansitopeni Tanı Anemiye bağlı solukluk ve bitkinlik, Trombositopeni Epistaksis, peteşi ve ekimoz Tanıda çocukların %75 inde tr< ) Lökositoz (%20 >50000), lökopeni (%50 <20.000) Enfeksiyon / sepsis
27 Ekstramedüller lösemik yayılım Lenfadenopati (%50) Hepatosplenomegali Nörolojik bulgular Gingival tutulum Testis, Over tutulumu Priapizm Renal tutulum GİS tutulum bulguları Kemik ve eklem tutulumu Deri tutulumu Kardiyak tutulum Akciğer tutulumu Semptomlar (en çok da bitkinlik ve güç kaybı) haftalar/aylar içinde gelişir
28 Maliyniteyi düşündüren karakteristik bulgular : Kas-iskelet ağrısı (%21-38): Persistan kemik ağrısı ve periferik kan anormalliği olan çocuklarda kemik iliği incelenmelidir Özellikle uzun kemikleri etkileyen ve periostun lösemik tutulumuna yol açan kemik ağrısı Kemik iliği tutulumunda maliyn hücre nekrozu aseptik osteonekroz blastlarla kemik iliğinin genişlemesi periosteal sinir sıkışması Olguların yarısında radyolojik değişiklikler Romatolojik ağrı ile karışabilir. Rogalsky RJ, Black GB, Reed MH. J Bone Joint Surg Am 1986; 68:494. Sinigaglia R, Gigante C, Bisinella G, et al. J Pediatr Orthop 2008; 28:20
29 Maliyniteyi düşündüren karakteristik Baş ağrısı: SSS tutulumu (<%5 ) bulgular İntrakraniyal basınç artışı kusma uyku hali ense sertliği kraniyal sinir tutulumu Ingram LC, Fairclough DL, Furman WL, et al. Cancer 1991; 67:2262 Simone JV, Verzosa MS, Rudy JA. Cancer 1975; 36:2099.
30 Maliyniteyi düşündüren karakteristik bulgular Lenfadenopati (LAP) (%50) Ekstramedüller lösemik yayılımı gösterir. Lenf bezinin en geniş çapı >10 mm ise genişlemiş demektir. Epitroklear nod: >5 mm. Inguinal nod: >15 mm Servikal nod: >20 mm. Maliyniteyle ilişkili LAP: Genellikle ağrısız, fikse, lastik gibi, keçeleşmiş Antibiyotik tedavisine yanıt vermeyen persistan veya progresif LAP ileri incelemeyi gerektirir. Margolin JF, Steuber CP, Poplack DG. Principles and Practice of Pediatric Oncology, Pizzo PA, Poplack p.489
31 Mediastinal kitle: Trakeayı daraltıp solunum sıkıntısına yol açabilir. Plevral efüzyon ile solunum fonksiyonunu daha da bozabilir. Superior vena kavayı tıkayıp, VKS sendromuna yol açabilir: ağrı, disfaji, dispne, boyun, yüz ve üst ekstremitelerde şişme. PA Akc grafide, T5 vertebra düzeyindeki maksimum mediastinal çap Tümör çapı > transtorasik çapın % 45 i
32 Mediastinal kitle: T-hücreli ALL (%50-60) başlangıç lökosit sayısı yüksek daha büyük erkek çocuklarda T-lenfoblastik lenfoma / T-hücreli ALL? Kemik iliği tutulumu daha yoğun çocuklar lösemi
33 Testis tutulumu ALL li erkeklerin %25 asemptomatik, %2 aşikar hastalık çoğu infantlarda yüksek lökosit sayısı, mediastinal kitleli ve genellikle T-ALL li adolesanlarda Ağrısız, unilateral solid testiküler kitle İnflamasyon bulgusu görülmez
34 İnflamasyon belirtisi göstermeyen, ağrısız testis büyümesi İnflamatuar olaylar orşit, epididimit, sellülit Damarsal lezyonları (hidrosel/varikosel) Skrotal herni ekarte edilmelidir Şüphede kalınırsa testis biyopsisi
35 Tanı Klinik bulgular Tam kan sayımı anormallikleri sitopeniler periferik yaymada blastlar Biyokimya: hepatik/renal disfonksiyon ürik asit K ve P artışı (tümör lizis sendromu!)
36 Kemik iliği incelemesi gereken bulgular Periferik kanda atipik hücreler Periferik kanda birden fazla seride sitopeni varlığı Sitopeniyle ilişkili açıklanamayan LAP ve hepatosplenomegali
37 Tanı Kemik iliği veya doku biyopsisi / lökoferez veya plevral efüzyon: Köken aldığı hücre SSS lösemi tanısı için sitolojik inceleme ALL, kitle lezyonu veya lösemi olarak başvurabilir Kemik iliğinde %25 ten fazla lenfoblast varlığı: ALL Kitle lezyonu var, kan veya kemik iliği tutulumu yoksa: lenfoma Brunning RD, Flandrin G, Borowitz M, et al. World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues, p.111
38 Başlangıç değerlendirme Kemik iliği aspirasyon ve biyopsisi: Tanı/fenotip/sitogenetik anormallikler Hastalık komplikasyonlarına yönelik değerlendirme (KT öncesi) Yüksek tümör yükü olanlarda ürik asid konsantrasyonu artıp, ürik asit nefropatisi ve renal yetmezliğe yol açabilir. Laboratuvar değerlendirme: Tam kan sayımı, periferik yayma, PT, PTT, elektrolitler, urik asit, renal ve karaciğer fonksiyon testleri. Bazal viral titreler (CMV, EBV, HIV, hepatit B, VZV). Hepatik disfonksiyon, koagülasyon anormallikleri, hiperkalsemi, hipokalsemi, hiperkalemi, hiperfosfatemi gibi birçok anormallik görülebilir
39 Bazal hemostaz testleri PT aptt Fibrinojen D-dimer Protein C Protein S Antitrombin III APCR Kan örneği hidrasyon/alkalinizas yon ve spesifik antilösemik tedaviden önce alınmalıdır
40 Hemoraji veya trombofili yönünden aile öyküsü pozitifse Moleküler biyoloji teknikleriyle C677T metilentetrahidrofolat redüktaz (MTHFR), protrombin 20210A ve Faktör V Leiden (G1691A) mutasyonlar vwf, lipoprotein (a) ve homosistein
41 Tanıda SSS durumu SSS tutulumunun prognostik önemi vardır. Tanıda LP nin travmatik olup olmadığı Beyin omurilik sıvısında lökosit/µl sayısı Sitosantrifüjde blast varlığı
42 SSS1 SSS2 SSS3 BOS da BK < 5 /µl Travmatik olmayan BOS da BK < 5/µL Travmatik olmayan BOS da BK 5 / l Sitosantrifüjde blast negatif Sitosantrifüjde blast pozitif Sitosantrifüj preparatlarında ağırlıklı olarak blast olması Klinik olarak SSS hastalık bulgusu yok (kraniyal sinir tutulumu) Görüntülemede (MRI, BT ile ) SSS anormalliği yok Göz dibi normal Kraniyal sinir felci (BOS ta blast olmasa veya kraniyal MRI/BT ile yer kaplayan bir lezyon görülmese bile) MRI/BT ile beyin ve/veya meninkslerde kitle lezyonu olması Pür retinal tutulum (BOS da blast olmasa veya MRI/BT ile kitle saptanmasa bile)
43 Travmatik lomber ponksiyon Travmatik LP (TLP) BOS da en az 10 eritrosit/µl olması TLP+ TLP- Kanlı LP BOS >10 eritrosit/µl + sitosantrifügasyon sonrası blast var BOS >10 eritrosit/µl + sitosantrifügasyon sonrası blast yok BOS en az >500 eritrosit µl olması Howard SC JAMA 2001
44 Travmatik LP ve risk faktörleri Yaş < 1 yaş Son 2 hafta içinde travmatik veya kanlı LP yapılması Trombosit sayısı < /mm3 Çevresel faktörler: Sedasyon gibi Deneyimsiz kişiler Howard SC JAMA 2001
45 ALL tanısı için gereken tetkikler MIC 1. Sitomorfoloji Periferik kan: Tam kan sayımı, formül Kemik iliği: May Grünwald Giemsa BOS: hücre sayısı ve sitoloji, MGG boyalı BOS yayması 2. İmmunfenotip Kİ/PK: İmmunfenotip ve DNA indeksi 3. Sitogenetik Kİ/PK: Yüksek rezolüsyon G bandlama (sayısal ve yapısal aberasyonlar) 4. Moleküler Genetik Kİ/PK: RT-PCR (BCR/ABL, MLL/AF4, TEL/AML1)
46 Morfoloji FAB sınıflaması ALT TİP L1 %85- %89 L2 %14 L3 %1 ÖZELLİK Küçük, uniform, nukleus düzenli, dar sitoplazma, yoğun nükleer kromatin, nukleolus belirsiz Büyük, uniform değil, çekirdek düzensiz, nukleolus belirgin Orta büyüklükte sitoplazma, dağınık kromatin Büyük, uniform, koyu bazofilik ve vakuollü sitoplazma, çekirdek düzenli, nukleolus var
47 Morfolojik olarak L1 / L2 ayırımı için Skorlama Sistemi ÖZELLIKLER TANIMLAMA SKOR Nukleus/Sitoplazma oranı Hücre bölgesinin >%20, hücrelerin >%25 inde sitoplazma Hücre bölgesinin >%20, hücrelerin >%25 inde sitoplazma -1 (L2) +1 (L1) Nukleol Hücrelerin >%25inde 1- belirgin nukleol Hücrelerin >%75inde yok ya da göze çapmayan nukleol Nükleer membran Hücrelerin >%25inde düzensiz -1 Hücre büyüklüğü >%50 büyük hücre (>2 x lenfosit çapı L1, 4 özellikten 0 / 2 olması L2: 4 özellikten -1 / -4 olması -1
48 İMMÜNFENOTİPLEME Lösemik hücrelerin membran ya da stoplazmik antijenleri: CD ler (cluster of differantiation) Monoklonal antikorlar Flow sitometri
49 İmmunfenotip: B-hücreli ALL: %70-80 CD10+, CD19+, CD20+ L3 morfolojili lenfoblastlar matür B hücreli ALL markırları taşır (CDs 10± 19,20,22,25, sig). T-hücreli ALL: %15-17 CD 2, 3, 4, 5, 7, 8 pozitiftir. Bazı B-prekürsör ALL hücreleri, klasik B-lenfosit markırlarına ek olarak myeloid markır eksprese eder (MYELOİD KOEKSPRESYON)
50 B-hücre gelişimi Lenfoid kök hücre Pro B hücre Pre B hücre irtermediate B hücre Matür B hücre Plazma hücre
51 B hücre lösemi Pro B-ALL (BI) Common B-ALL (BII) Pre B-ALL (BIII) B-ALL (BIV) CD19 CD19 CD19 IgM Y CD19 TdT CD22 CD79a CD79a CD10 CD22 CD10 CD22 CD79a CD20 CD22 CD79a CD65/15 CD24 CD34
52 T-Hücre gelişimi Lenfoid kök hücre protimosit Common timosit Matür timosit
53 ALL - T hücre Pro T-ALL (TI) Pre-T-ALL (TII) Cortical T-ALL (TIII) Mature T-ALL (TIV) CD7 CD7 CD7 CD7 CD5 CD5 CD5 CD5 TdT CD3 TdT CD3 CD2 CD2 CD1a CD2 CD3 CD34 CD4 or CD8
54 ALL lerin İmmünfenotipik sınıflandırması Alt grup Ag ekspresyon profili Sıklık Pro-B ALL CD19, CD79a+, CD22-, CD10-, CD7-, CD3-, ccd3-, cig -, sig Erken pre-b CD19+, CD79a+, CD22+, CD10+, CD7-, CD3-, ccd3-, cig -, sig- Pre-B CD19+, CD79a+, CD22+, CD10, CD7-, CD3-, ccd3-, cig +, sig- Transisyonel pre-b CD19+, CD79a+, CD22+, CD10, CD7-, CD3-, ccd3-, cig +, sig +, sig - ya da sig B hücreli CD19+, CD79a+, CD22+, CD10, CD7-, CD3-, ccd3-, cig +, sig +, sig +, sig T hücreli CD19-, CD79a-, **CD22-, CD10, CD7+, ccd3+, cig -, sig
55 İmmünfenotiplemenin Önemi Prognoz Alt grupların tanımlanabilmesi ve farklı tedavi gruplarının belirlenmesi Farklı tedavi protokollerinin daha homojen olarak karşılaştırılabilmesi Minimal rezidüel hastalığın saptanabilmesi
56 Akut bifenotipik lösemide skorlama sistemi EGIL) Puan B-lenfoid T-lenfoid Myeloid 2 CD79a cyt CD22 cyt IgM CD3(cyt/m) anti-tcr ab anti-tcr gd anti-mpo 1 CD19 CD10 CD20 CD2 CD5 CD8 CD10 CD117 CD13 CD33 CDw TdT CD24 Definition Points myeloid BAL >2 >2 TdT CD7 CD1a Points lymphatic CD14 CD15 CD64
57
58 Sitogenetik: Sınıflama ve risk grubunun belirlenmesinde kullanılır Standard karyotip analiz Fluorescence in situ hibridizasyon (FISH) Moleküler teknikler Sayısal kromozom anormallikleri Yapısal kromozom anormallikleri
59 Sayısal kromozom anomalileri Kromozom sayısına göre ALL alt grupları: Near-tetraploidi: kromozom, %1 Yüksek hiperdiploidi; > 50 kromozom Hiperdiploidi; kromozom Psödodiploidi; 46 kromozom birlikte yapısal ya da sayısal anomaliler Diploidi; 46 normal kromozom Hipodiploidi; <45 kromozom
60 Sitogenetik Sayısal kromozom anomalileri Tanı ve prognostik açıdan önemli B prekürsör ALL de kromozom sayısı prognozda önemli Hiperdiploidi (50-60 kr) (%25-30), iyi prognozla ilişkili, özellikle trisomi 4, 10, 17 ile kombine olduğunda Yüksek hiperdiploidi (59-84 kr) ve Hipodiploidi (<45 kr) kötü prognoz
61 50 kromozomun üzerinde hiperdiploidi: Çocukluk ALL lerinin %25 ini oluşturur ve tedaviye en iyi yanıtı gösterir İyi prognozun mekanizması (kesin değil) Lösemik hücre yükünün düşük olması Poliglutamatları daha yüksek oranda akümüle etmeleri Antimetabolitlere karşı artmış duyarlılık Spontan apopitoz oranında belirgin artış
62 Sitogenetik: Yapısal kromozom anormallikleri Kötü prognozla ilişkili yapısal anormallikler : t(9;22) BCR/ABL translokasyon (Philadelphia kromozom) t(4;11) MLL/AF4 rearrangement t(8;14) MYC/IGH translokasyon: FAB L3 morfolojiyle matür B-hücre ALL ile ilişkilidir. ALL li hastaların %1 i. Bunlardan herhangi biri saptanırsa daha agresif tedavi rejimleri önerilir. t(9;22) saptanan hastalara ek tirozin kinaz inhibitör tedavi t(4;11) MLL rearrangement olan hastalar anlamlı daha kötü tedavi seyri gösterir, bu nedenle daha yoğun KT ve/veya HSCT ile tedavi Ross ME, Zhou X, Song G, et al. Blood 2003; 102:2951 Kosaka Y, Koh K, Kinukawa N, et al. Blood 2004; 104:3527.
63 Sitogenetik: Yapısal kromozom anormallikleri İyi prognozla ilişkili yapısal anormallikler: t(12;21) ETV6/RUNX1 (TEL/AML1) rearrangement B-prekürsör ALL li olguların %20-25 inde t(10;14) saptanan T hücreli ALL olguları Loh ML, Goldwasser MA, Silverman LB, et al. Blood 2006; 107:4508 Schneider NR, Carroll AJ, Shuster JJ, et al. Blood 2000; 96:2543
64 Sitogenetik ve risk stratifikasyonu Spesifik translokasyonlar: t(9;22) bcr/abl translokasyonu: (Ph kr, tipik olarak 185kDa füzyon proteini) ALL li çocukların %5 inde görülür, kötü prognozlu t(4;11) translokasyonu: kr 11 q23 bandı üzerindeki MLL geninin, kr 4 ban q21 üzerindeki AF4 genine füzyonu, MLL/AF4 füzyon geni oluşturur. İnfant ALL de (infantların %60 ı) ve kötü prognozlu
65 Spesifik translokasyonlar: t(12;21)(p12;tel/aml-1): Çocukluk çağında en sık görülen genetik lezyon. B prekürsör ALL li çocukların %15-25 inde. Bu translokasyon kriptik, spesifik moleküler teknik (RT-PCR) veya FISH analizi ile gösterilir. İyi prognozla ilişkili. Geç relaps ile ilişkili olmakla beraber, yoğun asparaginaz tedavisine blast sensitivitesi yüksektir t(1;19) E2A/PBX1 translokasyon: B-prekürsör ALL de %5 sıklıkta. Risk stratejisinde önemli değildir Matür B hücreli ALL t(8;14) ile ilişkili (İG ağır zincir promoter kontrolü antındaki MYC geni ile ilişkili). T hücreli ALL li hastaların %60 ında, sıklıkla T-cell reseptör (TCR) gen bölgesinde 7 veya 14 kr içeren anormal karyotip bulunur (transkripsiyon faktörün (LM02, LYL, TAL1) füzyonu ile sonuçlanır). T-ALL lenfoblastlarında ayrıca yüksek sıklıkta (olguların >%50 si) Notch-1 mutasyon fonksiyon kazanımı vardır ve kötü prognozla ilişkilidir
66 Çocukluk çağı B-hücreli ALL de morfolojik, immünfenotipik ve sitogenetik ilişki Pro-B ALL CD19+/CD10- (My ) Erken pre-b CD19+/CD10+ (My ) Pre-B CD19+/CD10+ Transisyonel pre-b CD19+/CD10+ B hücreli CD19+/CD10 sig + C + / S + L1 t(4:11) t(12:21) t(1:19)? L2 t(9:22) t(9:22) Hiperdiploidi Hiperdiploidi L3 t(8:14) t(2:8) t(8:22)
67 ALL de hangi prognostik faktör/faktörler en önemli? Risk sınıflamasında ve riske göre tedavide hangileri gözönüne alınmalı?
68 Prognostik faktörler Cinsiyet Tanıda yaş Organomegali Lenf nodlarının büyüklüğü, Santral sinir sistemi tutulumu, Mediastende kitle, Hb, lökosit ve trombosit sayısı, FAB sınıflaması, immünfenotip, immünoglobülin düzeyi, Lösemik hücrelerde myeloid antijen ekspresyonu, Glukokortikoid reseptör düzeyi, HLA tipi, Nutrisyonel durumu
69 Prognostik faktörler Yaş İyi prognozlu Tanıda BK<50.000/mm3 B prekürsör hücre Genetik anormallikler Hiperdiploidi t(12;21), TEL/AML1 füzyon geni Triple kromozom 4,10,17 Klinik yanıt: MRD (<%0.01) 8. gün ve indüksiyon sonu Yaş <1, >10 Kötü prognozlu Tanıda BK>50.000/mm3 T hücre Genetik anormallikler Hipodiploidi t(4;11), MLL/AF4 füzyon geni t(9;22), BCR/ABL füzyon geni Klinik yanıt: İndüksiyon yetersizliği (M3 Kİ, >%25 blast) MRD + (<%0.01) indüksiyon sonu
70
71
72 Tedavi riske göre yapılır Düşük riskli hastalarda toksik tedavinin minimize edilir Yüksek riskli hastalarda agresif tedavi (KHN) gerekli. T ALL li hastalar erkek, yüksek lökosit sayısı, ekstramedüller hastalık (SSS tutulumu) olma eğilimlidir. Günümüzde yoğun tedavi protokolleriyle bu hastalarda da, B prekürsör ALL li çocukların yaşam oranına benzer şekilde, %70-80 gibi uzun süreli yaşam elde edilir. Prekürsör B ALL de tanıda yaş ve lökosit sayısı standart olarak bağımsız risk faktörleri olarak kabul edilmektedir (NCI). İndüksiyon tedavisi sırasında risk tayininde kullanılan diğer prognostik faktörler SSS hastalığı ve spesifik sitogenetik anormallikleridir.
73
74 ALL li hastalar tanıda standart risk (yaş yıl ve BKH<50.000) yüksek risk (<1->10 yaş, BKH>50.000, SSS lösemisi) olmak Sitogenetik ve indüksiyon yanıtı sonuçlarıyla daha düşük risk (kr 4, 10 ve 17 trisomiler veya TEL/AML1), standart risk (gösterilebilen sitogenetik bulgu yok), yüksek risk (adolesan, infant), çok yüksek risk (indüksiyon yetmezliği, t(9;22), t(4;11)
75 NCI/CTEP Workshop risk grubu tanımlamaları Risk grubu Tanım Sıklık (%) 4 yıllık EFS (%) Standart 1-9 yaş ve Lökosit < 50x10 9 /L Yüksek 10 yaş ve üzeri ya da Lökosit 50x10 9 /L
76 Risk sınıflaması (BFM 95) SRG Lökosit <20000/mm3 Yaş 1 ve <6 yıl 8.Gün PY blast <1000/mm3 T immunolojisi yok Translokasyon yok 33. Gün K.İ. M1=BLAST (< %5) MRG Lökosit >20000/mm3 veya Yaş <1 veya 6 yıl veya T ve; 8.Gün PY blast <1000/mm3 Translokasyon yok 33. Gün K.İ. M1=BLAST < %5 HRG 8. Gün PY blast 1000/ mm3 Translokasyon mevcut 33.Gün K.İ M2/M 3 Mediastinal kitle > başlangıç çapının %30 u SSS hala + Möricke A. Blood 2008;111:
77
78 Minimal Rezidüel Hastalık MRD Multiparametreli akım sitometri ile lösemik blastlar blast düzeyi % olduğunda gösterilebilir (morfolojik olarak KİA da M1 olsa da). İndüksiyonun 8. gününde negatif MRD mükemmel prognozlu, 29. günde (indüksiyon sonunda) pozitif MRD olan hastalarda relaps oranı yüksektir. Günümüzdeki klinik çalışmalarda indüksiyon tedavisinde sonra MRD monitorizasyonu ile ilave tedavi planı ve daha geç relapsı göstermede MRD sensitivite ve sensitivitesi araştırılıyor
79 MRD Takibinde Kullanılan Yöntemler-Duyarlılıkları Hastalık Yöntem Duyarlılık Uygulanabilirlik ALL Sitogenetik Akım sitometrisi %60-95 BALL, %90-95 TALL PCR (Ig/TCR) %85-90 BALL, %90-95 TALL PCR (translokasyon) % BALL % TALL AML Sitogenetik Akım sitometrisi PCR (traslokasyon)
80
81 MRD nin klinik önemi Çocukluk ALL tedavi çalışma sonuçları Sağ kalım, Risk gurubu oluşturma, Prognoz tespiti, Tedavi stratifikasyonu.
82 MRD ye göre risk kriterleri MRD-SR TPI ve TP2 de 2 markırla MRD negatifliği saptanması (duyarlılık en azından 10-4 ) MRD-MR TPI de MRD pozitif bulunması, TP2 de 2 markırla MRD <10-3 blunması MRD-HR TP2 de MRD 10-3 blunması (BFM 2000)
83
84
85 Lösemide MRD durumuna göre Tam remisyonun yeniden tanımlanması Yeni prognostik faktörlerin gündeme alınması Tedavi stratejilerinin oluşturulması Hastalık bazlı yeni tedavi uygulamalarının moleküler izlemi
86 2008 Yüksek risk grubu Yüksek risk kriterleri Prednisolona kötü yanıt 33. günde remisyon sağlanamaması BCR/ABL pozitifliği MLL/AF4 pozitifliği Hipodiploidi (<45 kromozom) PCR-MRD-HR: yapılamazsa 15. gün kemik iliğinde FC-MRD<%10 t(9;22) ALL: M Arico, NEJM, q23 rearrangement: CH Pui, Lancet 2002 Hipodiploidi: J Nachman, Blood, 2007
87
88
89
90
91
92 Tedavi üç fazda: ALL-Tedavi fazları Remisyon-indüksiyon (4-6 hafta) Konsolidasyon ve gecikmiş intensifikasyon (6 ay) SSS profilaksisi İdame Total tedavi ay
93 Çocukluk çağı ALL sinde 11 uluslararası çalışma grubunun tedavi sonuçları Çalışma grubu Hasta sayısı Olaysız sağkalım ( SE), % AIEOP ALL 88( ) (2.4), 5 yıllık BFM ( ) (2), 6 yıllık CCG 100 ( ) (2), 5 yıllık Dana Farber 85-01( ) (3) 7 yıllık DFW ( ) (6.5) 5 yıllık Dutch ( ) (3) 6 yıllık FRALLE 83 ( ) (2) 7 yıllık MRC UKALL X( ) (2) 5 yıllık POG Alinc + T-cell + infant protokolleri ( ) (2.4) 4 yıllık SJCRH XI( ) (4) 8 yıllık TCCSG L84-11( ) (3.2) 7 yıllık
94 İnduksiyon tedavisi Remisyon-indüksiyon tedavisinin amacı lösemik hücrelerin %95 ten çoğunu (%98) eradike etmek, normal hematopoez ve normal performans durumu Glukokortikoid (prednisolon) vinkristin, asparaginaz, antrasiklin ve İT tedavi kombinasyonu Lösemik hücrelerin daha hızlı ve tümüyle azalması ilaç direncini önler ve kür oranını arttırır. Başlangıç tedavisine yanıtın ve remisyon durumunun değerlendirilmesi önemli
95 İndüksiyon tedavisi sırasında gelişebilen komplikasyonlar: Uzun süreli yüksek doz steroid: hipertansiyon, hiperglisemi, kilo alışı, davranış değişiklikleri, gastrit Asparaginaz: hepatik protein yapımıyla interferansla prokoagülan/antikoagülan faktörlerin dengesine bağlı kanama ve tromboza yol açar. Akut anafilaksi ve pankreatit asparaginazın kesilmesini gerektirir. Antrasiklin: kardiyak fonksiyon Vinkristin: periferal nöropati, konstipasyon, ileus İndüksiyon tedavisi sırasında enfeksiyon ve TLS riski yüksektir
96 İndüksiyon Tedavisinde önemli noktalar Tedaviye başlanan hastada tümör lizis sendromunun önlenmesi ve tedavisi, Enfeksiyon ve metabolik bozukluklar Ağır anemi ( Hb<8 g/dl), Kanama olsun ya da olmasın ağır trombositopeni (< mm3) düzeltilmeli Enfeksiyon yoksa ağır granulositopeni intensif indüksiyon KT için kontrendikasyon teşkil etmez.
97 İndüksiyon tedavi yanıtının değerlendirilmesi M1: Kemik iliğinde blastın <%5 olması M2: Kemik iliğinde blastın %5 - <%25 arasında olması M3: Kemik iliğinde blastın %25 olması Hastaların %95-98 inde morfolojik remisyon sağlanır: İndüksiyon sonunda M1 kemik iliği: Normal periferik kan KİA da her üç tür hematopoezde iyileşme ve blast <%5)
98 İndüksiyon tedavisine yanıt İndüksiyonun 29. gününde M2 Kİ elde edilenlere 2 ek tedavi haftası eklenir. Hala bu dönemde M3 olan hastalar indüksiyon yetmezliği olarak değerlendirilir. İndüksiyonun 6. haftasında remisyon sağlanan hastalar çok kötü prognozludur ve remisyon sağlanınca hemen myeloablatif KHN uygulanmalıdır
99 İndüksiyona yanıtsızlık 14 kooperatif çalışma grubunda, önceden tedavi almamış 44,017 çocuğun ( 18 yaş) retrospektif analizi ( ): İndüksiyon başarısızlığı: %2.4 Kötü yanıt kriterleri (aşağıdakilerden en az biri +): Erkek cins* Daha büyük yaş (>6 yaş) Hiperlökositoz (> /mm3) T hücreli lösemi SSS tutulumu* 11q23 (MLL) kromozomal rearrangement veya t(9;22)(bcr- ABL1) translokasyonu t(9;22)(bcr-abl1) negatif olanların median 8.3 yıllık izleminde, 10 yılda OS) %32 Schrappe M, Hunger SP, Pui CH, et al. N Engl J Med 2012; 366:1371.
100 İndüksiyona yanıtsızlık ABD de, 774 ALL li çocuktan 23 ünde indüksiyon yanıtsızlığı + İlave indüksiyon KT 21 hastada CR sağlanmış 5 yıllık EFS: Geç yanıtlılarda %16 Bir ayda CR sağlananlarda %82 Uzun süren hipoplazi görülenlerde %79 Silverman LB, Gelber RD, Young ML, et al. Cancer 1999; 85:1395
101 Fransız çalışmasında 1395 ALL İndüksiyon başarısızlığı Orta ve yüksek riskli gruplarda düşük risk grubuna göre kat fazla Oudot C, Auclerc MF, Levy V, et al. J Clin Oncol 2008; 26:1496
102 Konsolidasyon, ara idame, gecikmiş yoğunlaştırma İlk remisyondan sonraki tedavi risk stratejilerine göre farklıdır Konsolidasyon tedavisi CYC, ara-c, 6-TG, 6-MP, asparaginaz ve VCR içerir daha düşük riskli hastalarda yalnız VCR ve antimetabolit tedaviyi içerir. Riske göre konsolidasyon 4-8 hafta sürer Daha sonra uygulanan ara idame tedavisinde (8 hafta) günlük 6-MP, haftalık PO MTX, aralıklı VCR, glukokortikoid puls, İT MTX ile SSS profilaksisi vardır. Daha yüksek riskli hastalarda ara idame tedavisi yoğunlaştırılır (İT MTX ve asparaginazla)
103 SSS durumuna göre kraniyal profilaksi SSS1: 5 BK, sitolojide blast yok SSS2: 5 BK, sitolojide blast var SSS3: >5 BK, sitolojide blast var, kraniyal sinir felci gibi aşikar SSS lösemi bulguları var Kraniyal profilaksi İT MTX ile yapılır SSS2 olan hastalarda indüksiyon sırasında ek doz İT MTX gerekli İT MTX ile kombine kraniyal RT (18Gy) endikasyonu: SSS3 olan hastalarda veya SSS hastalığı olmayan ancak SSS relaps riski yüksek olan hastalarda (Thücreli ALL gibi)
104 Testiküler lösemi Testisler erkeklerde lösemik blastların sığınak bölgesi Testiküler kitle varlığında US ile konfirmasyon sağlanıp biyopsi yapılmalı Testis tutulumu olan hastalara bilateral Gy (12 günlük fraksiyonda) RT uygulanmalıdır
105 İdame tedavi Günlük PO 6-MP, haftalık MTX, (aylık İV VCR ve 5 günlük PO deksametazon) Kızlarda 2 yıl, erkeklerde 3 süre Erkeklerdeki daha kötü prognoz özelliği tedavi süresinin uzatılması ile düzelir
106 Yüksek riskli hastalarda tedavi Çok yüksek riskli hastalarda seyir kötüdür, 5 yıllık EFS <%45. Ph+ Hipodiploidi MLL rearrangement indüksiyon tedavisine erken yanıtın yavaş olması İndüksiyon sonunda Kİ de M3 olması ya da MRD>%1 Bu grupta remisyon sağlanınca uygun kardeş verici ile nakil yapılmalıdır. t(9;22) pozitif olan hastalarda intensif multiajan KT ile birlikte Glivec (BCR-ABL tirozin kinaz inhibitörü=im) kullanılmalıdır. MLL rearrangementi pozitif olan ve hızlı indüksiyon yanıtı sağlanan infant ALL li çocuklarda yüksek risk protokollerine göre intensif KT uygulanmalıdır (bu grupta KHN sırasında tedavi ilişkili mortalite riskinin yüksek olması nedeniyle)
107 Çocukluk çağı ALL sinde 11 uluslararası çalışma grubunun tedavi sonuçları Çalışma grubu Hasta sayısı Olaysız sağkalım ( SE), % AIEOP ALL 88( ) (2.4), 5 yıllık BFM ( ) (2), 6 yıllık CCG 100 ( ) (2), 5 yıllık Dana Farber 85-01( ) (3) 7 yıllık DFW ( ) (6.5) 5 yıllık Dutch ( ) (3) 6 yıllık FRALLE 83 ( ) (2) 7 yıllık MRC UKALL X( ) (2) 5 yıllık POG Alinc + T-cell + infant protokolleri ( ) (2.4) 4 yıllık SJCRH XI( ) (4) 8 yıllık TCCSG L84-11( ) (3.2) 7 yıllık
108 Relaps
109 Relaps
110 Allojenik KHN Endikasyonları HRG grubundaki hastalardan; T(9;22) BCR/ABL rekombinasyonu T(4;11) MLL/AF4 rekombinasyonu 33. gün K.İ. M2 veya M3 olan hastalar 8. gün yanıtı olmayan ve aşağıdakilerden en az biri olan hastalar; T immunolojisi Pro-B immunolojisi Tanıda lökosit sayısı > /mm3 RF>1.7
111 Allogenik KHN endikasyonu (BFM)
112 Allogenik KHN endikasyonları (BFM)
113 KİT öncesi MRH tespitinin prognostik önemi Yüksek MRH seviyeleri: hastalıksız sağ kalım: % 0-30 Düşük MRH seviyeleri: hastalıksız sağ kalım: % MRH negatif: hastalıksız sağ kalım: % 70-80
Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi
Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi TPHD OKULU 18 20 Kasım 2016 Ankara 1 Adölesanda Lösemi Dünya Sağlık Örgütü 10 19 yaşlarını Adölesan Dönemi olarak
DetaylıFlow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya
Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Neyi ölçer? Hücre çapı, hacmi, yüzey alanı ve granülaritesini
DetaylıAkut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı
DetaylıMinimal Kalıntı Hastalık (MRD)
Minimal Kalıntı Hastalık (MRD) Doç. Dr. Müge GÖKÇE İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi Çocuk Hematoloji & Onkoloji Bilim Dalı Sitomorfolojik Remisyon Kemik iliğinde %5 in altında
Detaylıİnfant Lösemi. Dr. Elif İnce Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji-Onkoloji
İnfant Lösemi Dr. Elif İnce Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji-Onkoloji İnfant Lösemi İlk 1 yıl içinde tanı alan akut lösemi Farklı klinik ve biyolojik özellikler İnfant AML İnfant
DetaylıÇocukluk Çağı AML de Tanı ve Tedavi
Çocukluk Çağı AML de Tanı ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı AML Kesin Tanısı Kemik İliği Aspirasyon İncelemesi 1. Giemsa boyası ile morfolojik
Detaylı[MEHMET ERTEM] BEYANI
Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [MEHMET ERTEM] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu
DetaylıÇocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı ÇOCUKLUK ÇAĞI
DetaylıİKİNCİL KANSERLER. Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya
İKİNCİL KANSERLER Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya Tanım Kanser tedavisi almış veya kanser öyküsü olan bir hastada histopatolojik
DetaylıAKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ
AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ SUNU AKIŞI Lösemi Sınıflandırılması Epidemiyoloji Patogenezi Akut Lenfoblastik Lösemi Epidemiyoloji Etiyoloji Klinik ve Lab Bulguları Sitogenetiği Tedavi LÖSEMİ Lenfoid
DetaylıBFM Protokolü ve Türkiye Deneyimi Dr. Gönül Aydoğan
BFM Protokolü ve Türkiye Deneyimi Dr. Gönül Aydoğan Yoğun kemoterapi protokolleri ve kan ürünleri transfüzyonları, antibiyotik tedavisi gibi destek tedavilerinin artışı ile akut lenfoblastik lösemili (ALL)
DetaylıLösemide İmmünfenotipleme. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji BD / Antalya
Lösemide İmmünfenotipleme Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji BD / Antalya İmmünfenotipleme İmmünhistokimya Yüzey ve intrasellüler antijenlerin immün ve kimyasal testlere
DetaylıAKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ
AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ Epidemiyoloji Biyoloji Klinik Özellikler Şebnem Yılmaz Dokuz Eylül Üniversitesi ALL Çocukluk çağında en sık görülen malignite Tüm çocukluk çağı kanserlerinin %25 30 u ALL Çocukluk
DetaylıMİNİMAL KALINTI HASTALIĞI (MRD) Dr. Meryem Albayrak Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji ve Onkoloji Bilim Dalı
MİNİMAL KALINTI HASTALIĞI (MRD) Dr. Meryem Albayrak Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji ve Onkoloji Bilim Dalı ÇOCUKLUK ÇAĞI AKUT LÖSEMİ Çocukluk çağı akut lösemisi %90 kür ile sonuçlanmaktadır
DetaylıBFM ALL tedavi protokolü sırasında yaşanan engeller ve problemler
BFM ALL tedavi protokolü sırasında yaşanan engeller ve problemler Istanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji-Onkoloji BD İstanbul 2013 Amaç ALL çocukluk çağında en sık görülen
DetaylıBİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK
1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit
DetaylıAkut Myeloid Lösemi Relaps ve Tedavisi
ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1945 Akut Myeloid Lösemi Relaps ve Tedavisi Dr. Talia İleri Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji BD Akut Lösemide Tedavi
DetaylıMİYELODİSPLASTİK SENDROM
MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya
DetaylıDr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013
Dr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013 S.T. 15 Yaş Kız Hasta Başvuru tarihi: 12.08.2010 Yakınması: Mide bulantısı Kusma İshal Kolunda
DetaylıLÖSEMİ MORFOLOJİSİ. Dr. Namık ÖZBEK Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH
LÖSEMİ MORFOLOJİSİ Dr. Namık ÖZBEK Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH UYGULAMA Posterior superior iliak krestten yapılır 18 ay altında tuberositas tibiadan yapılabilir YAYMA Önceden
DetaylıOLGU-2. Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum
OLGU-2 Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum 9 yaş Erkek Şikayeti Halsizlik İştahsızlık Öksürük Kilo kaybı Ateş Göğüs ağrısı Hikayesi Bir aydır
DetaylıAKUT LÖSEMİLERDE İMMÜNOFENOTİPLEME
AKUT LÖSEMİLERDE İMMÜNOFENOTİPLEME Dr. TÜRKAN PATIROĞLU ERCİYES ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PEDİATRİK HEMATOLOJİ BD KAYSERİ Lösemi immünofenotiplemesi MoAb kullanılarak hücreler üzerindeki antijenik yapıların
DetaylıÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ TPOG ÇALIŞMA SONUÇLARI. Prof. Dr. Rejin KEBUDİ
ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ TPOG ÇALIŞMA SONUÇLARI Prof. Dr. Rejin KEBUDİ İ.Ü., Cerrahpaşa T. F., Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları A.B.D. & İ.Ü., Onkoloji Enstitüsü, Pediatrik Hematolojik-Onkoloji B.D. ÇOCUKLUK
DetaylıAKUT LÖSEMİLER (Çocukluk Çağı) Yrd.Doç.Dr.Servet YEL
AKUT LÖSEMİLER (Çocukluk Çağı) Yrd.Doç.Dr.Servet YEL LÖSEMİLER Myeloid ve lenfoid hematopoezisin spesifik evrede duraklama göstermesi ile Gelişen anormal progenitor hücrelerin sınırsız proliferasyon (klonal
DetaylıKan Kanserleri (Lösemiler)
Lösemi Nedir? Lösemi bir kanser türüdür. Kanser, sayısı 100'den fazla olan bir hastalık grubunun ortak adıdır. Kanserde iki önemli özellik bulunur. İlk önce bedendeki bazı hücreler anormalleşir. İkinci
DetaylıKronik Miyelositer Lösemi
Kronik Miyelositer Lösemi Tanı ve Tedavi Yaklaşımı Dr Adalet Meral Güneş Uludağ Üniv.TıpFak. Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Görülme Sıklığı Yıllık insidans ;
DetaylıHIV & CMV Gastrointestinal ve Solunum Sistemi
Uzm. Dr. Sinem AKKAYA IŞIK Sultan Abdülhamid Han Eğitim ve Araştırma Hastanesi HIV & CMV Gastrointestinal ve Solunum Sistemi AIDS CMV; nadir ölümcül İlk vaka 1983 Etkili ART sıklık azalmakta, tedavi şansı
DetaylıLösemiler Çocukluk çağında görülen en sık malign hastalıktır.
Lösemiler Çocukluk çağında görülen en sık malign hastalıktır. EDİPEMİYOLOJİ: Çocukluk çağı kanserlerinin % 25-30 unu lösemiler oluşturur. Lösemilerin % 75-85 ini ise ALL oluşturur. En sık 1-4 yaşta saptan
Detaylıİmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar
İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral
DetaylıALL de kemoterapi protokolleri ve Türkiye deneyimleri
27 Mayıs 2013 09:15 11:15 ALL de kemoterapi protokolleri ve Türkiye deneyimleri Başkanlar : Lebriz Yüksel Soycan M. Akif Yeşilipek COG protokolü - Bülent Zülfikar St Jude protokolü - Selin Aytaç BFM protokolü
DetaylıHEMATOLOJİ, İMMUNOLOJİ VE ONKOLOJİ DERS KURULU SINAV GÜNLERİ. 1. KURUL SORUMLUSU ve SINAV SALON BAŞKANI: 1. KURUL SORUMLU YARDIMCISI :
KÜTAHYA SAĞLK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2018-2019 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DÖNEM III I. KURUL AKADEMİK TAKVİM VE DERS PROGRAMI 17.09.2018-19.10.2018-5 HAFTA DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Tıbbi Patoloji
DetaylıDr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Testis tümörleri Erkeklerdeki kanserlerin %1 i Yıllık %3-6 artış Avrupa da her yıl 24.000 yeni vak a Testis Tümör Epidemiyolojisi İnsidans dünya genelinde
DetaylıAcıbadem Labmed Hematoloji Network
Acıbadem Labmed Hematoloji Network XT-1800i CA660 XS-1000i bahçeşehir Atakent XS-1000i beylikdüzü XT-1800i XS-1000i CA660 RAL-Staıner XS-1000i göktürk XT-2000i CA660 XT-1800i CA660 XS-1000i etiler XS-1000i
DetaylıVaka 1 MT, 25 yaş, Mardin 10 Eylül 2006 Normal doğum yaptı Doğumdan 3 saat önce hematokrit %27, trombosit sayısı mm3 Doğumda aşırı kanama oldu
VAKA SUNUMLARI Dr.Vahide Zamani Düzen Laboratuvarlar Grubu Vaka 1 MT, 25 yaş, Mardin 10 Eylül 2006 Normal doğum yaptı Doğumdan 3 saat önce hematokrit %27, trombosit sayısı 46.000 mm3 Doğumda aşırı kanama
DetaylıÇOCUKLUK ÇAĞI ALL de TANI ve İZLEM KRİTERLERİ
ÇOCUKLUK ÇAĞI ALL de TANI ve İZLEM KRİTERLERİ ALL tanısı ilk olarak fizik bakı, kan sayımı, periferik yayma, kemik iliği ve BOS'un sitolojik araştırılması ile konur. Eğer kemik iliğindeki çekirdekli hücrelerin
DetaylıTAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ
TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ 60. Türkiye Milli Pediatri Kongresi 9-13 Kasım 2016; Antalya Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı Konuşmanın
DetaylıTÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ. bölüm
Ulusal Tedavi Kılavuzu 2011 çocuk VE ERGENLERDE AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE TANI ve İZLEM ÖLÇÜTLERİ V. bölüm Akut Lösemiler Tanı ve Tedavi Kılavuzu çocuk VE ERGENLERDE AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE TANI ve
DetaylıPlazma Hücreli Lösemi. Prof.Dr.Ercüment Ovalı
Plazma Hücreli Lösemi Prof.Dr.Ercüment Ovalı Wladyslaw Antoni Gluzinski 1906 da 47 yaşında kemik ağrısı, kosta kırığı, idarda porteinöz birikim ve lokositoz ile başvuran bir hastada mevcut lokositozda
DetaylıSLAYT SEMİNERİ TANISAL SİTOLOJİDE ALGORİTMİK YAKLAŞIM
SLAYT SEMİNERİ TANISAL SİTOLOJİDE ALGORİTMİK YAKLAŞIM Prof. Dr. İlkser Akpolat Patoloji ve Sitopatoloji Uzmanı, F.I.A.C. ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ, ACIBADEM SAĞLIK GRUBU EFFÜZYON TANISINA ALGORİTMİK YAKLAŞIM
DetaylıPrimer Kemik Lenfomaları Olgu Sunumu. Prof. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı Ankara
Primer Kemik Lenfomaları Olgu Sunumu Prof. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı Ankara Olgu sunumu 49 y kadın hasta, Bir dış merkeze 2 aydır devam eden öksürük,
Detaylı56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek
56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek Sedimantasyon (77mm/saat) CRP 7.67(N:0-0.8mg/dl) Servikal lenf nodu
DetaylıLENFOMALARDA RADYOTERAPİ. Prof. Dr. Nuran ŞENEL BEŞE Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı
LENFOMALARDA RADYOTERAPİ Prof. Dr. Nuran ŞENEL BEŞE Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı HL EPİDEMİYOLOJİ ve ETYOLOJİ Olguların çoğunluğu 15-30 yaş arası Kadın /Erkek: 1/1,5 Noduler
DetaylıTülay Tecimer 4 Kasım, Ulusal Patoloji Kongresi
Tülay Tecimer 4 Kasım, 2016 26. Ulusal Patoloji Kongresi Olgu Sunumu 72 yaşında kadın hasta. Nisan 2014 te boyunda kitleler şikayeti ile doktora müracaat, 1 yıldır yavaş büyüyen servikal lenf nodları,
DetaylıOsteosarkom Tedavisinde Neoadjuvan Tedavi. Dr. Bülent Yalçın 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, Mart 2014 Susesi Otel, Antalya
Osteosarkom Tedavisinde Neoadjuvan Tedavi Dr. Bülent Yalçın 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014 Susesi Otel, Antalya Osteosarkoma-1 Nadir tümörler (2-3/100.000), Çalışma yapmak zor (çok merkezli,
Detaylı[RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI
Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman
DetaylıAkciğer Kanserinde Evreleme SONUÇ ALGORİTMİ
Akciğer Kanserinde Evreleme SONUÇ ALGORİTMİ Doç. Dr. Tuncay Göksel Ege Ü.T.F. Göğüs Hast. A.D. SONUÇ Konuşması Yöntemi Toraks Derneği Akciğer ve Plevra Maligniteleri Rehberi 2006 + Kurs Konuşmaları Prognozu
DetaylıGebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader
Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader OLGU 1 İkinci çocuğuna hamile 35 yaşında kadın gebeliğinin 6. haftasında beş yaşındaki kız çocuğunun rubella infeksiyonu geçirdiğini öğreniyor. Küçük
Detaylı4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI
4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI DERS 1: HEMOLİTİK ANEMİLER Bir otoimmun hemolitik aneminin tanısı için aşağıda yazılan bulgulardan hangisi spesifiktir? a. Retikülosit artışı b. Normokrom normositer aneminin
DetaylıAML BFM Protokolleri Türkiye Deneyimi
AML BFM Protokolleri Türkiye Deneyimi Dr Deniz YILMAZ KARAPINAR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hastanesi, Hematoloji BD BFM 78 AML BFM ÇALIŞMALARI 78-2004 SSS-RT İndüksiyon/ Konsolidasyon Devam Toplam
DetaylıRaporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar. Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD
Raporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD Kromozom Adlandırma Sistemi 1960 yılında Danver toplantısı Kabul edilen sistem
DetaylıMATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE
4. ULUSAL LENFOMA MYELOMA KONGRESİ 2-5 MAYIS 2013, ANTALYA MATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE DR. NALAN AKYÜREK GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PATOLOJİ ANABİLİM DALI Matür T- Hücre ve
DetaylıGERM HÜCRELİ TÜMÖRLER İnteraktif Olgu Sunumu Dr BENGÜ DEMİRAĞ
GERM HÜCRELİ TÜMÖRLER İnteraktif Olgu Sunumu Dr BENGÜ DEMİRAĞ Haziran 1999 erkek Başvuru Ekim 2014 2 aydır sağ testiste şişlik. Bitlis. Karın ağrısı ve şişlik ile Ankara ya sevk. Ankara da Üroloji AD da
DetaylıEDİNSEL APLASTİK ANEMİDE
ANKARA ÜN NİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HAS 1945 ASTALIKLARI EDİNSEL APLASTİK ANEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYONU Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji
DetaylıGebelik ve Trombositopeni
Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi
Detaylı26. ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ HEMATOPATOLOJİ ANTALYA, Dr.Nazan Özsan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı İzmir
26. ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ HEMATOPATOLOJİ ANTALYA, 2016 Dr.Nazan Özsan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı İzmir 53 yaşında, E Eylül 2015 te karında şişlik batında asit gece terlemesi,
DetaylıİNVAZİV PULMONER ASPERJİLLOZ Dr. Münire Gökırmak. Süleyman Demirel Üniversitesi Göğüs Hastalıkları A.D.
İNVAZİV PULMONER ASPERJİLLOZ Dr. Münire Gökırmak Süleyman Demirel Üniversitesi Göğüs Hastalıkları A.D. OLGU 1 23 yaşında kadın hasta Ateş, yorgunluk ve anemi Lökosit: 6.800/mm3, %8 nötrofil, %26 blast,
DetaylıFanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu
1945 K SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI UANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOC Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji
Detaylıİnvaziv Aspergilloz da Tedavi Yaklaşımları
İnvaziv Aspergilloz da Tedavi Yaklaşımları Dr. Murat Akova Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İnfeksiyon Hastalıkları Ünitesi, Ankara 1 2 3 İnvaziv aspergillozda mortalite
DetaylıMultipl Myeloma da PET/BT. Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD
Multipl Myeloma da PET/BT Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD İskelet sisteminin en sık görülen primer neoplazmı Radyolojik olarak iskelette çok sayıda destrüktif lezyon ve yaygın
DetaylıİSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI
RAPOR BÜLTENİ İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI Tarih: 10/09/2015 Sayı : 8 Dünya Lenfoma Farkındalık Günü 15 Eylül 2015 Hazırlayan Neşet SAKARYA Birkaç dakikanızı ayırarak ülkemizde 2011
DetaylıFEN kurs 2009 risk değerlendirmesi
FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi Prof. Dr. Volkan Korten Marmara Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İnfeksiyon Hastalıklar kları ve Klinik Mikro. ABD. Risk? Başlangıç tedavisine yanıtsızlık değil. Ciddi
DetaylıLösemi: Tanı ve ayırıcı tanı. Prof. Dr. Lebriz Yüksel Soycan
Lösemi: Tanı ve ayırıcı tanı Prof. Dr. Lebriz Yüksel Soycan Lösemi tanımı ve epidemiyolojisi Lösemiler, kemik iliğindeki hematopoietik öncül hücrelerin neoplastik değişimi sonucu ortaya çıkan klonal hastalıklardır
DetaylıDR ALPAY AZAP ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İNFEKSİYON HASTALIKLARI ve KLİNİK MİKROBİYOLOJİ AD
DR ALPAY AZAP ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İNFEKSİYON HASTALIKLARI ve KLİNİK MİKROBİYOLOJİ AD BAĞIŞIKLIĞI BASKILANMIŞ HASTA? Bağışıklığı Baskılanmış Hastalarda IFI gelişme riski: Düşük Risk Orta Risk
DetaylıBFM PROTOKOLU VE TÜRKİYE DENEYİMİ DR. GÖNÜL AYDOĞAN
BFM PROTOKOLU VE TÜRKİYE DENEYİMİ DR. GÖNÜL AYDOĞAN BFM Çalışma Grubu 1975 de Hansjörg Riehm: Berlin (B) Bernhard Kornhuber: Frankfurt (F), Günther Schellong: Münster (M) Hastalar relaps geliştirme olasılığına
DetaylıSağlık Bilimleri Üniversitesi Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Hematoloji ve Onkoloji Kliniği
HEPATİT VEYA KARACİĞER TRANSPLANTASYONU SONRASI APLASTİK ANEMİ: KLİNİK ÖZELLİKLER VE TEDAVİ SONUÇLARI Özlem Tüfekçi 1, Hamiyet Hekimci Özdemir 2, Barış Malbora 3, Namık Yaşar Özbek 4, Neşe Yaralı 4, Arzu
DetaylıRADYOTERAPİYE BAĞLI KANSERLER
RADYOTERAPİYE BAĞLI KANSERLER Dr. Ahmet Dirier Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Gaziantep Onkoloji Hastanesi Radyasyon Onkolojisi AD TOD-;14 Haziran 2008 RADYASYONUN GEÇ ETKİLERİ Toplumda kanser oranının
DetaylıBÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ. Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr.
BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr. Aslı KANTAR Akut rejeksiyon (AR), greft disfonksiyonu gelişmesinde major
DetaylıGraft Yetersizliğinin Tanı ve Tedavisi. Dr Şahika Zeynep Akı Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi Bahçelievler Medical Park Hastanesi
Graft Yetersizliğinin Tanı ve Tedavisi Dr Şahika Zeynep Akı Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi Bahçelievler Medical Park Hastanesi Engrafman- Tanım Mutlak nötrofil sayısının > 0.5 x 10 9 /L olduğu ardışık
DetaylıEn Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test
En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı
DetaylıPRİMER GASTRİK LENFOMA OLGUSU DR SİNAN YAVUZ
PRİMER GASTRİK LENFOMA OLGUSU DR SİNAN YAVUZ A C I B A D E M Ü N İ V E R S İ T E S İ T I P F A K Ü L T E S İ İ Ç H A S T A L I K L A R I A N A B İ L İ M D A L I A C I B A D E M A D A N A H A S T A N E
DetaylıKRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
+ KRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ + RENAL ALLOGREFTİN UZUN DÖNEM SAĞKALIMI 1 yıllık sağkalım %95 5 yıllık sağkalım %80 10 yıllık sağkalım %50 USRDS,
DetaylıMİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ
MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller
DetaylıProf. Dr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Prof. Dr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Seminom GHTT in %60 ı Seminom dur Ayrıca %10 kadar da mix tümörler içinde yer alırlar Tanı anında %75-80 i Evre I Diğer türlere göre daha iyi prognozlu
DetaylıHEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14
HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk
DetaylıII. BÖLÜM HEMOFİLİDE KANAMA TEDAVİSİ
HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU Önsöz... IX-X Türk Hematoloji Derneği Yönetim Kurulu... XI Hemofili Bilimsel Alt Komitesi Üyeleri (2014-2018 dönemi)... XI Kısaltmalar... XII I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANISI TANIM...
DetaylıMULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.
MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine
DetaylıBöbrek kistleri olan hastaya yaklaşım
Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Dr. Ayşegül Örs Zümrütdal Başkent Üniversitesi-Nefroloji Bilim Dalı 20/05/2011-ANTALYA Böbrek kistleri Genetik ya da genetik olmayan nedenlere bağlı olarak, Değişik
DetaylıKronik Hepatit C Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar
Kronik Hepatit C Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar Asıl Dr. Alpay alt başlık ARIstilini düzenlemek için tıklatın İzmir Bozyaka Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
DetaylıHodgkin lenfoma tedavisinde Radyoterapinin Rolü. Dr. Görkem Aksu Kocaeli Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD
Hodgkin lenfoma tedavisinde Radyoterapinin Rolü Dr. Görkem Aksu Kocaeli Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD 15-30 yaş arası ve > 55 yaş olmak üzere iki dönemde sıklık artışı (+) Erkek ve kadınlarda en
Detaylıİkincil Kanserler SUNA EMİR. Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH Çocuk Hematoloji Onkoloji Kliniği
İkincil Kanserler SUNA EMİR Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH Çocuk Hematoloji Onkoloji Kliniği Sunum akışı İkincil kanser tanımı Neden önemli bir konu? İkincil kanser oluşumunda
Detaylıçocuk hastanesi
KEMİK İLİĞİ YETMEZLİKLERİNDE TROMBOSİT TRANSFÜZYONU çocuk hastanesi Dr. Yeşim Aydınok Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji B.D. yesim.aydinok@ege.edu.tr Sunum Akış Planı Trombosit suspansiyonunun
DetaylıKanser Tedavisi: Günümüz
KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve
DetaylıMalignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de
DetaylıMultiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER
Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları Prof.Dr. Serra KAMER Cevap Aranan Sorular Kemik Lezyonlarında Palyatif Radyoterapi Plazmositom tedavisinde küratif radyoterapi Kim ne zaman- tedavi sıralaması?
DetaylıMeme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi
Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Dr. Handan Onur XXI. Düzen Klinik Laboratuvar Günleri, Ankara, 23 Ekim 2011 MEME KANSERİ Meme Kanseri Sıklıkla meme başına
DetaylıVücutta dolaşan akkan sistemidir. Bağışıklığımızı sağlayan hücreler bu sistemle vücuda dağılır.
HODGKIN LENFOMA HODGKIN LENFOMA NEDİR? Hodgkin lenfoma, lenf sisteminin kötü huylu bir hastalığıdır. Lenf sisteminde genç lenf hücreleri (Hodgkin ve Reed- Sternberg hücreleri) çoğalır ve vücuttaki lenf
DetaylıHEMATOLOJİDE AKIŞ SİTOMETRİSİ
HEMATOLOJİDE AKIŞ SİTOMETRİSİ Zafer Başlar İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Bilim Dalı, İstanbul Akış sitometrisi (flow cytometry) gerek hematolojide
DetaylıTAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı
DetaylıOnkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013
Onkolojide Sık Kullanılan Terimler Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Kanser Hücrelerin aşırı kontrolsüz üretiminin, bu üretime uygun hücre kaybıyla dengelenemediği, giderek artan hücre kütlelerinin birikimi..
DetaylıEngraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ
Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Sendromu Veno- Oklüzif Hastalık Engraftman Sendromu Hemşirelik İzlemi Vakamızda: KİT (+14)-
DetaylıPEG-IFN ALFA 2B /RİBAVİRİN /BOSEPREVİR KOMBİNASYONU İLE TEDAVİ EDİLEN KHC OLGUSU
PEG-IFN ALFA 2B /RİBAVİRİN /BOSEPREVİR KOMBİNASYONU İLE TEDAVİ EDİLEN KHC OLGUSU Doç Dr Neşe Demirtürk Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği
DetaylıKlasik Hodgkin Lenfoma Vakalarında PD-L1 Ekspresyonunun Sıklığı, EBV ile İlişkisi, Klinik ve Prognostik Önemi
Klasik Hodgkin Lenfoma Vakalarında PD-L1 Ekspresyonunun Sıklığı, EBV ile İlişkisi, Klinik ve Prognostik Önemi Dr. Süleyman ÖZDEMİR, Uzm. Dr Özlem TON, Prof Dr. Fevziye KABUKÇUOĞLU Sağlık Bilimleri Üniversitesi
DetaylıYüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı
Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM KOMPLEMAN SİSTEM GENLERİNDE MUTASYON VARLIĞI GENOTİP FENOTİP İLİŞKİSİ VE TEDAVİ Ş. Hacıkara, A. Berdeli, S. Mir HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM (HÜS) Hemolitik anemi (mikroanjiopatik
Detaylı* Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde
GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ TEST LİSTESİ * Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde yapılmakta olup
Detaylı6 ay önce kadavradan kalp nakli olan 66 yaşındaki kadın hastada inguinal bölgede 3X3 cm da lenf düğümü saptandı. Lenf düğümü cerrahi olarak eksize
6 ay önce kadavradan kalp nakli olan 66 yaşındaki kadın hastada inguinal bölgede 3X3 cm da lenf düğümü saptandı. Lenf düğümü cerrahi olarak eksize edildi. CD20 CD10 Bcl-6 Bcl-2 Ki-67 MUM-1
DetaylıPEDİATRİK HODGKİN LENFOMA DR. CEM ÖNAL BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ RADYASYON ONKOLOJISI A.D.
PEDİATRİK HODGKİN LENFOMA DR. CEM ÖNAL BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ RADYASYON ONKOLOJISI A.D. Vaka 16y, K. Şikayet: sol boyunda 6 aydır var olan şişlikte giderek artış olmuş. Şişlik sayısında artış mevcut. Fizik
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Detaylıİmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261
İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri Blood Reviews (2008) 22, 261 Onkojenik viruslar Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2014.9:49 EBV Doğada çok yaygın İnsan
DetaylıDr.Yıldız Yıldırmak Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi,İstanbul
Dr.Yıldız Yıldırmak Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi,İstanbul Edinsel aplastik anemi immun aracılı bir hastalıktır Özel çevresel uyaranlar, kişinin genetik risk faktörleri ve immun cevap özelliklerindeki
Detaylı