Diabetes Care 32:1-11

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Diabetes Care 32:1-11"

Transkript

1 D e r l e m e l e r / Y o r u m l a r / A D A B i l d i r i l e r i O R T A K B İ L D İ R İ Tip 2 Diyabette Hipergliseminin İlaçla Tedavisi: Tedavinin Başlanması ve Düzenlenmesinde Uzlaşı Sağlanan Akış Şeması Amerikan Diyabet Derneği ve Diyabet Çalışmaları için Avrupa Birliği nin ortak bildirisi DAVID M. NATHAN, MD 1 JOHN B. BUSE, MD, PHD 2 MAYER B. DAVIDSON, MD 3 ELE FERRANNINI, MD 4 RURY R. HOLMAN, FRCP 5 ROBERT SHERWIN, MD 6 BERNARD ZINMAN, MD 7 Tip 2 diyabetin ilaçla tedavisi konusunda uzlaşı sağlanan akış şeması, yeni girişimlerin elde edilebilirliğine ve bunların klinik rollerini belirleyen yeni kanıtlara bağlı olarak güncellenmesi beklentisi ile Ağustos 2006 da yayınlanmıştı. Yazarlar, tedavi akış şemasını ve bunun önemli kısımlarını geliştirmek için doğrulama çalışmalarına devam etmektedir. Tedavi şemasının yeni bilgiler ortaya çıkmadan çok sık değiştirilmesinin riskli olduğunu düşünmekteyiz. Ortak tedavi akış şemasının bir güncellemesi, özellikle tiazolinedionlar ile ilgili güvenlik sorunlarına yönelik olarak Ocak 2008 de yayımlandı. Bu gözden geçirmede, haklarında şimdi daha çok klinik veri ve deneyim olan yeni ilaç sınıflarına odaklanmış bulunmaktayız. Diabetes Care 32:1-11 Tip 2 diyabet epidemisinin tanınarak ona özgü glisemik hedeflerin başarılmasının morbiditeyi belirgin şekilde azaltabileceğinin anlaşılması, hipergliseminin etkin tedavisinin birincil öncelik olmasını sağlamıştır (1-3). Tip 2 diyabetle ilişkili en önde gelen metabolik bozukluk olan hipergliseminin tedavisi eskiden beri diyabet tedavisinin merkezine alınmakla birlikte; dislipidemi, hipertansiyon, hiperkoagülabilite, obezite ve insülin direnci gibi birlikte bulunan diğer unsurlara yönelik tedaviler de araştırma ve tedavinin önemli odak noktası olmuştur. Tip 1 diyabet durumunda, glisemi düzeylerini nondiyabetik aralığa olabildiğince yakın şekilde idame ettirmenin, retinopati, nefropati ve nöropati dahil diyabete özgü mikrovasküler komplikasyonlar üzerine olan güçlü yararlı etkileri gösterilmiştir (4,5); tip 2 diyabette, daha yoğun tedavi stratejilerinin mikrovasküler komplikasyonları benzer şekilde azalttığı gösterilmiştir (6-8). Daha düşük A1C düzeylerine neden olan yoğun glisemik tedavinin, tip 1 diyabetteki kardiyovasküler hastalık (KVH) komplikasyonları üzerine yararlı etkisinin olduğu da gösterilmiştir (9,10); bununla birlikte, günümüzdeki çalışmalar, tip 2 diyabette yoğun diyabet tedavisinin KVH üzerine olan yararlı etkinliğini göstermede başarısız olmuşlardır (11-13). From the 1 Diabetes Center, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts; the 2 University of North Carolina School of Medicine, Chapel Hill, North Carolina; the 3 Clinical Center for Research Excellence, Charles R. Drew University, Los Angeles, California; the 4 Department of Internal Medicine, University of Pisa, Pisa, Italy; the 5 Diabetes Trials Unit, Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Oxford University, Oxford, U.K.; the 6 Department of Internal Medicine and Yale Center for Clinical Investigation, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut; and the 7 Samuel Lunenfeld Research Institute, Mount Sinai Hospital, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada. Corresponding author: David. M. Nathan, This article is being simultaneously published in 2009 by Diabetes Care and Diabetologia by the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. An American Diabetes Association consensus statement represents the authors collective analysis, evaluation, and opinion at the time of publication and does not represent official association opinion. DOI: /dc by the American Diabetes Association and Springer. Copying with attribution allowed for any non-commercial use of the work. Yaşam tarzına yönelik uygulamalar, insülin, sülfonilüreler ve metformin gibi eski tedavilere ek olarak yeni kan şekeri düşürücü ilaç sınıflarının gelişmesi, tip 2 diyabet için mevcut tedavi seçeneklerinin sayısını artırmıştır. İster tek başına, ister diğer kan şekeri düşürücü girişimlerle birlikte olsun, hekimlere ve hastalara yönelik mevcut artmış seçenek sayısı, bu yaygın hastalığın tedavisinde en uygun yolun hangisi olduğu konusunda mevcut olan belirsizliği ortaya çıkarmıştır (14). Her ne kadar son yıllarda tip 2 diyabetin tedavisi ile ilgili çok sayıda derleme yayınlanmış olsa da (15-17), hekimlerin takip edecekleri ortak bir yol bildirilmemiştir. Biz, tip 2 diyabetli hastalar için en uygun girişimleri seçmekte sağlık hizmeti sağlayanlara kılavuzluk etmek için gebe olmayan erişkinlerdeki hipergliseminin tedavisine yönelik aşağıdaki ortak yaklaşımı geliştirdik. Süreç Takip edilen kılavuzlar ve akış şemaları iki grup kaynaktan gelen verilere göre hazırlanmaktadır. Kaynak gruplarından biri, farklı tedavi yöntemlerinin etkinliği ve güvenilirliğini araştıran klinik çalışmalardır. Bu yazıdaki yazar grubu, glisemiyi düşürmek için monoterapi olarak veya kombinasyon halinde ilaç kullanımı ile ilişkili çok çeşitli çalışmaları gözden geçirdi. Ne yazık ki, farklı diyabet tedavi rejimlerini doğrudan karşılaştıran iyi düzeyde kontrollü klinik çalışma şeklindeki yüksek kaliteli kanıtların azlığı, bir ilaç sınıfının veya özel bir kombinasyon tedavisinin bir başkasına kıyasla önerilmesinde önemli bir engel teşkil etmektedir. Önerilerimize dayalı ikinci grup kaynak ise, diyabetin tedavisindeki yararları, riskleri ve maliyeti hesaba katan mevcut bilgimiz ve klinik deneyimimizi temel alan klinik kararlar idi. Tüm klinik karar vermelerde olduğu gibi, literatürün kanıta-dayalı gözden geçirilmesi, subjektif şekilde tedavinin risk 1

2 Nathan ve Arkadaşları ve maliyetine karşın yararlarının değerlendirilmesi ile desteklendi. Her ne kadar başkalarının değişik kararları olabileceğini bilsek de, bizim tedavi akış şemamızın bu yeni revizyonunda yapılan önerilerin tedaviye yol göstereceğine ve zamanla daha iyi glisemik kontrol ve sağlık durumu sağlayacağına inanmaktayız. Tedavinin glisemik hedefleri Tip 1 diyabetteki Diyabet Kontrol ve Komplikasyonları Çalışması (DCCT) (4) ve Stokholm Diyabet Çalışması (5) ve tip 2 diyabetteki İngiltere Prospektif Diyabet Çalışması (UKPDS) (6,7) ve Kumamoto çalışması (8) gibi kontrollü klinik araştırmalar, daha iyi uzun-dönem sonuçlara yol açan tedavinin glisemik hedeflerinin belirlenmesine yardımcı olmuştur. Epidemiyolojik verilerle (18,19) birlikte klinik çalışmalar, uzun dönem mikrovasküler ve nöropatik komplikasyonların azaltılmasının etkin bir yolu olarak gliseminin düşürülmesini desteklemektedir. Günlük temel kan glukozu için en uygun hedef düzeyler ve kronik gliseminin bir göstergesi olarak A1C, sistematik olarak çalışılmamıştır. Bununla birlikte, hem DCCT (4), hem de UKPDS (6,7), kendi hedefleri olarak nondiyabetik aralıktaki glisemik düzeylerin elde edilmesini belirlemiştir. Hiçbir çalışma, yoğun tedavi gruplarında A1C düzeylerini nondiyabetik aralıkta sürdürebilmeyi başaramamıştır, diyabetik olmayanların ortalamasından 4 SS daha yukarda olan yaklaşık %7 lik ortalama düzeyler elde edilmiştir. En son glisemik hedef Amerikan Diyabet Derneği tarafından önerilmiştir, genel olarak A1C düzeyinin %7 nin altında olması uygulanabilirlik ve zaman içerisinde komplikasyonlarda azalma hedeflenerek seçilmiştir (1). Uluslararası Diyabet Federasyonu tarafından belirlenen en son glisemik hedef %6.5 ten küçük bir A1C düzeyidir. Nondiyabetik aralığın üst sınırı, Ulusal Glikohemoglobin Standardizasyon Programı (NGSP) uyarınca ilan edilen ve ticari olarak mevcut birçok test tarafından ölçülebilen DCCT/ UKPDS-standardize edilmiş testi ile birlikte %6.1 (ortalama ± SS. %5 ± 2 lik A1C düzeyi) dir (20). Son zamanlardaki birkaç klinik çalışma, çeşitli girişimlerle %6.5 A1C düzeylerini hedeflemişlerdir (11,12). Birincil amacı, <%6.0 lık A1C düzeyinin elde edilmesine kıyasla <%7.9 luk A1C elde edilmesinin amaçlandığı müdahalelerle KVH nin azaltılması olan Diyabette Kardiyovasküler Riski Kontrol Eylemi (ACCORD) çalışmasının sonuçları, yoğun tedavi grubunda artmış KVH mortalitesi göstermiştir (11). Diyabet ve Vasküler Hastalıkta Etki: Preterax ve Diamicron MR Kontrollü Değerlendirme (ADVANCE) çalışmasından ve Ordu Mensupları Diyabet Çalışması ndan elde edilen sonuçlar, ki her ikisinde de ACCORD çalışmasından farklı girişimler ve çalışma grupları kullanılmıştır, ACCORD çalışmasına benzer seviyede %6.5 lik A1C düzeylerinin elde edildiği yoğun rejimler ile toplam veya KVH mortalitesinde herhangi bir artış göstermemiştir (12,13). Bununla birlikte, bu çalışmaların hiçbiri kendi birincil KVH sonlanım noktalarında, yoğun glisemik kontrolün herhangi bir yararını da gösterememiştir. Bizim ortak görüşümüz, %7 lik bir A1C düzeyinin, <%7 lik bir A1C düzeyini elde etme hedefi ile tedavi başlanması veya tedaviye değişikliği için bir uyarı olarak algılanmasıdır. Bu hedefin bazı hastalar için uygun ya da uygulanabilir olmadığının farkındayız, nitekim her hasta için verilecek klinik karar, daha yoğunlaştırılmış bir rejimin potansiyel faydaları ve risklerini göz önüne almalıdır. Yaşam beklentisi, hipoglisemi riski ve KVH mevcudiyeti gibi faktörler, tedavi rejimini yoğunlaştırmadan önce her hasta için ayrı ayrı dikkate alınmalıdır. Tip 2 diyabete eşlik eden hipertansiyon ve dislipidemi gibi hiperglisemi dışındaki anormalliklere sürekli dikkat edilmesinin, mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonları iyileştirdiği gösterilmiştir. Glisemik olmayan risk faktörleri için tedavinin mantığı ve hedeflerinin tartışılması ve benzer şekilde bunların nasıl başarılacağına ilişkin öneriler için okuyucular yayımlanmış kılavuzlara bakabilirler (1,21,22). Antihiperglisemik girişimlerin seçimindeki ilkeler Özel antihiperglisemik ajanlardaki seçimimiz, glukozu düşürmedeki etkinliklerine, uzun-dönem komplikasyonları azaltabilecek ekstra-glisemik etkilerine, güvenilirlik profillerine, tolere edilebilirliklerine, kullanım kolaylığına ve maliyetine dayanmaktadır. Glisemiyi düşürmedeki etkinlik Glisemi üzerindeki ayırt edici etkileri dışında, komplikasyonlar üzerindeki etkileri ile ilişkili olarak glukoz düşürücü bir ilaç sınıfının veya bir ilaç kombinasyonunun diğerlerinden daha üstün olduğu önerisini desteklemek için şu anda yeterli veri bulunmaktadır. Diğer bir deyişle, tedavinin uzundönem komplikasyonlar üzerindeki yararlı etkileri, glisemik hedeflerin elde edilmesi için kullanılan girişimlerin diğer başka özelliklerinden değil de esas olarak elde edilen glisemik kontrol düzeyine bağlı gibi görünmektedir. UKPDS çalışması, üç glukoz düşürücü ilaç sınıfını (sülfonilüre, metformin veya insülin) karşılaştırmış, fakat diyabet komplikasyonları açısından herhangi bir ilacın bir diğerine olan belirgin bir üstünlüğünü gösterememiştir (6,7). Bununla birlikte, farklı sınıfların glisemik düzeyleri düşürmede değişken etkinlikleri vardır (Tablo 1) ve bir uygulamanın seçiminde dikkate alınacak prensip, ilacın glisemik hedefleri başarma ve idame ettirme özelliği olacaktır. Geleneksel uygulamalara kıyasla yoğun girişimlerin üstünlüğünü gösteren tedavi-amacı (intention-to-treat) analizlerine ek olarak DCCT ve UKPDS çalışmaları, zaman içerisindeki ortalama A1C düzeyleri ile retinopati ve nefropati gelişimi ve ilerlemesi arasında güçlü bir ilişki bulunduğunu göstermiştir (23,24). Bu nedenle biz, kan glukoz-düşürücü ilaçları ve aynı şekilde bu tür ajanların kombinasyonlarını, A1C düzeylerini düşürme ve idame ettirme kapasitelerine dayanarak ve güvenilirliklerine, özel yan etkilerine, tolere edilebilirliliklerine, kullanım kolaylıklarına ve maliyetine göre karar vermenin ve karşılaştırma yapmanın mantıklı olduğunu düşünüyoruz. İlaçların nonglisemik etkileri Glisemi üzerinde olan değişken etkilerine ek olarak, her bir tedavinin hipertansiyon veya dislipidemi gibi KVH risk faktörleri üzerine olan özel etkilerinin de önemli olduğu değerlendirilmiştir. Bu değerlendirmelere müdahalelerin, uzun-dönem glisemik kontrol için beklentileri iyileştirebilecek veya kötüleştirebilecek etkilerini de dahil ettik. Buna örnek olarak tip 2 diyabetik hastalardaki vücut kitlesindeki değişimler, insülin direnci veya insülin salgılama kapasitesi sayılabilir. Özgün diyabet girişimlerinin seçimi ve bunların tip 2 diyabet tedavisindeki rolleri Çok sayıda derleme, aşağıda sıralanmış özgün diyabet girişimlerinin özellikleri üzerine odaklanmıştır (25-34). Ayrıca, meta-analizler ve derlemeler ilaçların glukoz-düşürücü etkinliklerini ve diğer özelliklerini özetlemiş ve karşılaştırmışlardır (35-37). Buradaki amaç, ilaç seçimlerinin, önerildikleri sıranın ve tedavi kombinasyonlarının kullanımının haklılığını göstermek için yeterli bilgi sağlamaktır. Ne yazık ki, önerilen glisemik düzeylere ulaşılması için ilaçların yeterliliğinin bire bir karşılaştırılmasını sağlayacak yüksek 2

3 Ortak Bildiri Tablo 1- Glukoz-düşürücü uygulamaların özeti Monoterapi ile A1C deki beklenen Girişim düşüş (%) Avantajları Dezavantajları Aşama 1: onaylanmış içerik Basamak 1: başlangıç tedavisi Kilo vermek ve aktiviteyi artırmak için yaşam tarzı Çok fazla yarar Birçok kişi için ilk yıl içerisinde yetersiz Metformin Kilo nötral GİS yan etkileri, böbrek yetmezliğinde kontrendike Basamak 2: ilave tedavi İnsülin Doz limiti yok, hızlı etkili, Günlük 1 ila 4 enjeksiyon, kilo alma, iyileşmiş lipid profili hipoglisemi, analoglar pahalı Sülfonilüre Hızlı etkili Kilo alma, hipoglisemi (özellikle glibenklamid veya klorpropamid ile) Aşama 2: daha az onaylanmış TZD ler İyileşmiş lipid profili Sıvı retansiyonu, KKY, kilo alma, (pioglitazon), Mİ de potansiyel kemik kırığı, pahalı, azalma (pioglitazon) Mİ de potansiyel artış (roziglitazon) GLP-1 agonist Kilo verme Günde 2 enjeksiyon, sık GİS yan etkiler, uzun dönem güvenilirlik belli değil, pahalı Diğer tedaviler α-glukozidaz inhibitörü Kilo nötral Sık GİS yan etkiler, dozaj günde 3 kez, pahalı Glinid a Hızlı etkili Kilo alma, dozaj günde 3 kez, hipoglisemi, pahalı Pramlintid Kilo verme Günde 3 enjeksiyon, sık GİS yan etkiler, uzun dönem güvenilirlik belli değil, pahalı DPP-4 inhibitörü Kilo nötral Uzun dönem güvenilirlik belli değil, pahalı Repaglinid, A1C düşürülmesinde nateglinidden daha etkilidir. KKY, konjestif kalp yetmezliği; GİS, gastrointestinal sistem; Mİ, miyokard infarktüsü. kaliteli çalışma sayısı halen çok azdır. Yazarlar, bu tür çalışmaların yapılması gerektiğini ısrarla vurgulamaktadır. Bununla birlikte, tüm mevcut glukoz-düşürücü tedavilerin ve bunların kombinasyonlarının etkinliğini karşılaştıran özenli, kapsamlı çalışmalar olmasa bile, aşağıdaki kılavuzları oluşturmak için her bir girişimin özellikleri ile ilgili yeterli veri olduğuna inanmaktayız. Bir hastanın daha iyi uzun-dönem diyabet kontrolü olması olasılığını artıran önemli bir müdahale, diyabetin metabolik anormalliklerinin genellikle daha az ciddi olduğu erken dönemde diyabet teşhisini koymaktır. Başlangıç tedavisi esnasındaki daha düşük glisemi düzeyleri, zaman içerisinde daha düşük A1C düzeyleri ve azalmış uzun-dönem komplikasyonları ile ilişkilidir (38). Yaşam tarzı uygulamaları Tip 2 diyabet riskini artıran en önemli çevresel faktörler, aşırı beslenme, hareketsiz yaşam tarzı ve sonrasında ortaya çıkan kilo fazlalığı ve obezitedir (39,40). Beklendiği gibi, bu faktörleri tersine çeviren veya düzelten müdahalelerin, yerleşmiş tip 2 diyabette glisemi kontrolü üzerinde yararlı etkisinin olduğu gösterilmiştir (41). Ne yazık ki, yüksek tekrar kilo alma oranı, uzun dönemde glisemi kontrolünün etkin bir yöntemi olarak yaşam tarzı müdahalelerinin rolünü sınırlamaktadır. Kilo vermenin glisemiyi etkin bir şekilde düşürdüğünü gösteren en ikna edici uzun-dönem veriler, bariyatrik cerrahi uygulanan tip 2 diyabetik hastaların takibinden elde edilmiştir. >20 kg lık ortalama sabit kilo kaybı durumunda, diyabet neredeyse tamamen ortadan kalkmaktadır (42-45). Kilo vermenin glisemi üzerine olan yararlı etkilerine ek olarak, kilo kaybı ve egzersiz, kan basıncı ve aterojenik lipid profilleri gibi birlikte bulunan KVH risk faktörlerini düzeltir ve obezitenin diğer sonuçlarını hafifletir (41,46,47). Bu tür yaşam şekli değişikliklerinin, olağan yaşam tarzına sokulmasında ve bunların devam ettirilme- 3

4 Nathan ve Arkadaşları sindeki güçlük dışında, genellikle minör kas iskelet yaralanmaları, ayak travması ve ülserleri gibi artmış aktivitenin bir sonucu olarak ortaya çıkabilecek nöropati ile ilişkili potansiyel sorunlar gibi birkaç istenmeyen neticesi vardır. Teorik olarak, pleiotropik yararları, güvenilirlik profili ve düşük maliyeti ile birlikte etkin olarak kilo verilmesi, eğer yapılabilir ve uzun süre devam ettirilebilirse- diyabetin kontrol edilmesi yöntemlerinin en maliyet-etkin olanıdır. Genellikle hızlı ortaya çıkan haftalar ila aylar içinde- ve sıklıkla önemli bir kilo kaybından önce oluşan bu yararlı etkiler göz önüne alındığında (47), kilo verme ve aktivite artırma için yaşam tarzı müdahale programı, nadir istisnalar dışında diyabet tedavisinin bir parçası olarak alınmalıdır. Dört kg kadar küçük bir kilo kaybı, sıklıkla hiperglisemiyi hafifletecektir. Bununla birlikte, tip 2 diyabetik hastalarda glisemik hedefleri idame ettirmek için yaşam tarzı programlarının sınırlı uzun dönem başarısı, hastaların büyük bir çoğunluğunun diyabetlerinin seyri esnasında ek tedavi gerektireceğini göstermektedir. İlaçlar Günümüzde mevcut glukoz düşürücü girişimlerin monoterapi olarak kullanıldıkları durumdaki özellikleri Tablo 1 de özetlenmiştir. Her bir tedavinin ve kombinasyonların klinik çalışmalarda gösterilen glukozdüşürücü etkinliği, sadece girişimin intrinsik özelliğine değil, aynı zamanda diyabetin süresine, bazal glisemiye, önceki tedaviye ve diğer faktörlere de bağlıdır. Tedaviye başlamak için veya tedavi değiştirileceği zaman, bir ilaç sınıfı veya bir sınıftaki özel bir ilacın seçilmesindeki en önemli faktör glisemik kontrolün mevcut düzeyidir. Glisemi düzeyi yüksek olduğunda (örneğin; A1C>%8.5) daha fazla ve daha hızlı glukoz düşürücü etkinliği olan sınıfların veya kombinasyon tedavisinin potansiyel olarak daha erken başlanması önerilir; bununla birlikte, yakın zaman önce başlamış diyabeti olan hastalar, daha az yoğun girişimlere, daha uzun süreli hastalığı olanlardan daha iyi bir şekilde yanıt verirler (48). Glisemik düzeyler hedef düzeylere yakın olduğunda (örneğin; A1C<%7.5), glisemi düşürücü potansiyelleri daha az olan ve/veya etkisi daha yavaş başlayan ilaçlar düşünülebilir. Açıkçası, glisemik hedefler ve bunlara ulaşmak için kullanılan ilaçlar, özel güvenilirlik sorunları ile birlikte A1C düşürme potansiyelleri ve beklenen uzun-dönem yararı ve aynı şekilde yan etkiler, tolere edilebilirlik, kullanım kolaylığı, uzun-dönem devam edilebilmesi, maliyeti ve ilaçların nonglisemik etkileri dahil rejimlerin diğer özellikleri tartılarak her bir hasta için bireyselleştirilmelidir. Tip 2 diyabet, gliseminin kötüleşmesi ile karakterize ilerleyici bir hastalıktır; eğer tedavi hedeflerine ulaşılacaksa zamanla daha yüksek dozlar ve ilave tedaviler gerekli olur. Metformin: Dünyanın büyük bir bölümünde, metformin kullanımdaki tek biguaniddir. En önemli etkisi hepatik glukoz çıkışını azaltmak ve açlık glisemisini düşürmektir. Genel olarak, metformin monoterapisi A1C düzeylerini ~ %1.5 oranında düşürecektir (27, 49). En yaygın yan etkileri gastrointestinal olmak üzere çoğunlukla iyi tolere edilir. Metformin monoterapisi genellikle hipoglisemiye neden olmaz ve prediyabetik hiperglisemili hastalarda hipoglisemiye neden olmaksızın güvenle kullanılır (50). Metformin vitamin B12 absorpsiyonunu engeller ancak nadiren anemi ile ilişkilidir (27). Metforminin en önemli nonglisemik etkisi, diğer birçok kan glukoz-düşürücü ilaçların aksine ya kiloyu sabit tutması ya da hafif bir kilo kaybına neden olmasıdır. UKPDS, metforminin KVH sonlanım noktalarına yararlı etkisi olduğunu göstermiştir (7) ki bunun doğrulanması gerekmektedir. Böbrek fonksiyon bozukluğu, metformin kullanımı için kontrendikasyon olarak değerlendirilir çünkü çok nadir (tedavi edilen her hastada 1 olgudan az) fakat potansiyel olarak ölümcül bir komplikasyon olan laktik asidoz riskini artırabilir (51). Bununla birlikte, son zamanlardaki çalışmalar, hesaplanan glomerüler filtrasyon hızı <30 ml/dk olmadığı sürece metforminin güvenli olduğunu göstermiştir (52). Sülfonilüreler: Sülfonilüreler insülin sekresyonunu artırarak glisemiyi düşürürler. Etkinlik anlamında, metformine benzerdir, A1C düzeylerini ~%1.5 oranında düşürürler (26,49). En önemli yan etkisi, uzamış ve yaşamı tehdit edici olabilen hipoglisemidir, fakat yardım gereksinimi, koma veya nöbet ile karakterize olan bu tür ataklar nadirdir. Bununla birlikte, şiddetli ataklar göreceli olarak yaşlılarda daha sıktır. Klorpropamid ve glibenklamid (ABD ve Kanada da gliburid olarak bilinir), daha tercih edilebilir olan ikinci-nesil sülfonilürelerden (gliklazid, glimepirid, glipizid ve bunların çoğaltılmış formülasyonları) belirgin olarak daha fazla hipoglisemi riski ile birliktedir (Tablo 1) (53,54). Ayrıca, ~2 kg lık kilo alımı, sülfonilüre başlanmasını takiben yaygındır. Her ne kadar sülfonilüre monoterapisinin glukoz-düşürücü etkisinin başlangıcı, örneğin; tiazolidinedion (TZD) lara kıyasla göreceli olarak hızlı olsa da, zaman içerisinde glisemik hedeflerin idamesi TZD veya metformin ile yapılan monoterapi kadar iyi değildir (55). Sülfonilüre tedavisi, Üniversite Grubu Diyabet Programı (UGDP) çalışmasında artmış KVH mortalitesinin potansiyel bir nedeni olarak suçlanmıştır (56). UGDP tarafından ortaya atılan, ilaç sınıfı olarak sülfonilürelerin tip 2 diyabette KVH mortalitesini artırabileceği endişesi UKPDS veya ADVANCE çalışmaları tarafından doğrulanmamıştır (6,12). Sülfonilürelerin glisemik yararları, neredeyse tamamen maksimum dozun yarısında ortaya çıkar ve daha yüksek dozlardan genel olarak kaçınılmalıdır. Glinidler: Her ne kadar sülfonilüre reseptörü içerisinde farklı bir bölgeye bağlansalar da, sülfonilürelere benzer şekilde glinidler de insülin sekresyonunu artırırlar (28). Sülfonilürelerden daha kısa dolaşım yarı-ömürleri vardır ve daha sık olarak kullanılmalıdırlar. Günümüzde ABD de mevcut olan iki glinid içerisinden repaglinid, A1C düzeylerini ~ %1,5 oranında düşürerek neredeyse metformin veya sülfonilüreler kadar etkilidir. Nateglinid, monoterapi veya kombinasyon tedavisi olarak kullanıldığında, A1C düzeyini düşürmede repaglinidden bir miktar daha az etkilidir (57,58). Kilo alma riski sülfonilürelerdekine benzerdir fakat hipoglisemi, en azından nateglinid ile, bazı sülfonilüreler ile olandan daha seyrek olabilir (58,59). α-glukozidaz inhibitörleri: α-glukozidaz inhibitörleri, proksimal ince bağırsakta polisakkaridlerin sindirim hızını azaltır, esas olarak hipoglisemiye neden olmaksızın postprandiyal glukoz düzeylerini düşürür. A1C düzeylerini ~% oranında azaltacak şekilde glisemiyi düşürmekte metformin veya sülfonilürelerden daha az etkilidir (29). Karbonhidrat daha distalden emildiği için malabsorbsiyon ve kilo kaybı ortaya çıkmaz; bununla birlikte, karbonhidratların kalın bağırsağa geçişinin artması, artmış gaz üretimine ve gastrointestinal semptomlara neden olur. Klinik çalışmalarda, katılımcıların %25-45 i, bu yan etkinin bir sonucu olarak α-glukozidaz inhibitörünü kullanmayı bırakmıştır (29,60). Bozulmuş glukoz toleransı olan yüksek riskli bireylerde diyabet gelişimini önleme yöntemi olarak akarbozu araştıran bir klinik 4

5 Ortak Bildiri çalışmada, ciddi KVH sonlanım noktalarında beklenmeyen bir azalma gösterilmiştir (60). α-glukozidaz inhibitörlerinin bu potansiyel yararının doğrulanması gerekmektedir. Tiazolidinedionlar: Tiazolidinedionlar (TZD ler veya glitazonlar), peroksizom proliferatör-aktive edilmiş reseptör γ modülatörleridir; kas, yağ ve karaciğerin endojen ve egzojen insüline olan duyarlılıklarını artırırlar ( insülin duyarlılaştırıcılar ) (31). Monoterapi olarak kullanıldığında TZD lerin glukoz-düşürücü etkinliği ile ilgili veriler, A1C düzeylerinde % lük bir azalma göstermiştir. TZD lerin, özellikle sülfonilürelere kıyasla daha kalıcı bir etkisi var gibi görünmektedir (55). TZD ler ile ilişkili en yaygın istenmeyen etkiler, periferik ödem ve konjestif kalp yetmezliği hakkında iki kat artmış risk ile birlikte kilo alımı ve sıvı retansiyonudur (61,62). Viseral yağda bir miktar azalma ile birlikte daha çok cilt altı olmak üzere adipositede bir artış olduğu bazı çalışmalarda gösterilmiştir. TZD lerin aterojenik lipid profilleri üzerine ya faydalı (pioglitazon) ya da nötral (roziglitazon) bir etkisi vardır (63,64). Çeşitli meta-analizler, roziglitazon ile miyokard infarktüsü (65,66) riskinde %30-40 lık bir rölatif artış olduğunu göstermişlerdir. Diğer taraftan, makrovasküler olaylarda Prospektif Pioglitazon Klinik Çalışması (PROactive), 3 yıllık takip sonrasında plasebo ile karşılaştırıldığında pioglitazonun birincil KVH sonlanım noktaları üzerinde (tüm nedenlere bağlı mortalite, ölümcül olmayan ve sessiz miyokard infarktüsü, inme, majör bacak ampütasyonu) herhangi bir önemli etkisi olmadığını göstermiştir (67). Pioglitazon ölüm, miyokard infarktüsü ve düşük istatistiksel önemi olduğu bildirilen tartışmalı bir ikincil son nokta olan inmede %16 lık biz azalma ile ilişkiliydi (67). Meta-analizler, pioglitazonun KVH riski üzerine olası bir yararlı etkisi olduğunu desteklemektedir (68). Her ne kadar veriler, roziglitazon ile bir KVH risk veya pioglitazon ile bir KVH yararlılığı açısından kesin karar verilmesi için yetersiz olsa da, her ikisinin de artmış sıvı retansiyonu ve konjestif kalp yetmezliği riski, ayrıca kadınlarda ve belki de erkeklerde artmış kırık riski ile ilişkili olmalarına (55,61,62,70) dayanarak herhangi bir TZD kullanırken dikkatli olunması (69) gerektiğini daha önceden tavsiye etmiştik. Her nekadar yukarıda tartışılan meta-analizler roziglitazon ile ilişkili potansiyel kardiyovasküler risk açısından kesin değilse de, şimdi önerilen diğer seçenekler göz önüne alınarak, konsensus grup üyeleri oy çokluğuyla roziglitazon kullanımına karşı çıkmışlardır. Günümüzde ABD de TZD ler metformin, sülfonilüreler, glinidler ve insülin ile birlikte kullanım için onaylanmıştır. İnsülin: İnsülin, günümüzdeki mevcut ilaçların en eskisidir ve bu nedenle tedavisi ile ilgili en fazla deneyimimiz olan ilaçtır. Ayrıca, gliseminin düşürülmesinde en çok etkili olan ajandır. Yeterli dozda kullanıldığında insülin, herhangi bir düzeydeki A1C yi terapötik hedef düzeyine veya yakınına düşürebilir. Diğer kan glukoz-düşürücü ilaçların aksine sonrasında terapötik etkinin ortaya çıkmayacağı maksimum insülin dozu yoktur. Tip 2 diyabetin insülin direncinin üstesinden gelmek ve A1C yi hedef düzeye düşürmek için tip 1 diyabeti tedavi etmede gerekli olan doza kıyasla göreceli olarak daha yüksek dozlarda insülin ( 1 ünite/kg) gerekli olabilir. Her nekadar başlangıç tedavisi genellikle orta veya uzun-etkili insülinlerle bazal insülin kaynağını artırmayı amaçlasa da, hastalar kısa veya hızlı etkili insülinler ile prandiyal tedavi ihtiyacı da duyabilirler (Şekil 1). Çok hızlı etkili ve uzunetkili insülin analoglarının A1C düzeylerini eski, hızlı etkili veya orta etkili formülasyonlardan daha etkin bir şekilde düşürdükleri gösterilmemiştir (71-73). İnsülin tedavisinin, özellikle kötü glisemik kontrolü olan hastalarda olmak üzere triaçilgliserol ve HDL kolesterol düzeyleri üzerine yararlı etkileri vardır (74), fakat muhtemelen gliseminin düzeltilmesi ile orantılı olarak ve esasen glikozürinin azaltılması sonucunda olan ~ 2-4 kg lık bir kilo alımı ile ilişkilidir. Normogliseminin ve ~ %7 lik ortalama A1C düzeylerinin elde edilmesinin hedeflendiği klinik çalışmalarda ciddi hipoglisemi atakları, her 100 hasta-yılında bir ila üç arasında ortaya çıkmıştır (8,75-77), buna kıyasla DCCT yoğun tedavi grubunda bu oran her 100 hasta-yılında 61 olmuştur (4). Daha uzun, pik yapmayan profilleri olan insülin analogları, NPH ile kıyaslandığında hipoglisemi riskini hafifçe azaltmaktadır ve çok kısa etki süreleri olan analoglar, regüler insüline kıyasla hipoglisemi riskini düşürmektedir (76,77). Glukagon-benzeri peptid-1 agonistleri (eksenatid): İnce bağırsaktaki L-hücreleri tarafından üretilen ve doğal yoldan ortaya çıkan bir peptid olan glukagon-benzeri peptid-1 (GLP-1) 7-37, glukozun stimüle ettiği insülin sekresyonunu güçlendirir. Ekspendin-4 ün insandaki GLP-1 sekansı ile benzerliği bulunmaktadır ancak daha uzun dolaşım yarı-ömrü vardır. Pankreatik β-hücre üzerindeki GLP-1 reseptörüne güçlü bir şekilde bağlanır ve glukoz aracılı insülin salınımını artırır (32). Sentetik eksendin-4 (eksenatid) kullanım için ABD de 2005 yılında onaylanmıştır ve cilt altı enjeksiyon ile günde 2 kez uygulanmaktadır. Her ne kadar bu yeni bileşik hakkında diğer kan glukoz-düşürücü ilaçlardan daha az yayımlanmış veri olsa da, eksendin-4, esas olarak postprandiyal kan glukoz düzeylerini düşürerek A1C düzeylerini oranında azaltıyor görünmektedir (78-81). Eksenatid ayrıca glukagon sekresyonunu azaltır ve gastrik motiliteyi yavaşlatır. Hipoglisemi ile ilişkili değildir fakat göreceli olarak yüksek oranda gastrointestinal rahatsızlıklara neden olur ki tedavi edilen hastaların %30-45 i bir kez veya daha fazla bulantı, kusma veya diyare atağı yaşarlar (78-81). Bu yan etkiler zamanla azalma eğilimindedir. Yayınlanmış çalışmalarda, eksenatid 6 ay sonunda ~ 2-3 kg kilo kaybı ile ilişkilidir ki bunun bir kısmı gastrointestinal yan etkilerin bir sonucu olabilir. Son zamanlardaki bildirilerde, GLP agonistlerinin kullanımı ile ilişkili olarak bir pankreatit riski olduğu iddia edilmiştir; bununla birlikte, olguların sayısı çok azdır ve şu anda ilişkinin nedensel mi yoksa rastlantısal mı olduğu açık değildir. Günümüzde eksenatid ABD de sülfonilüre, metformin ve/veya TZD ile birlikte kullanım için onaylanmıştır. Birkaç diğer GLP-1 agonisti ve formülasyonu gelişim aşamasındadır. Amilin agonistleri (pramlintid): Pramlintid, β-hücre hormonu amilinin sentetik bir analoğudur. Öğünlerden önce cilt altına uygulanır ve gastrik boşalmayı yavaşlatır, glukoza bağımlı bir şekilde glukagon üretimini inhibe eder ve esas olarak postprandiyal glukoz yükselmelerini azaltır (33). Klinik çalışmalarda, A1C düzeyleri oranında düşmüştür (82). Bu ilacın klinik olarak en önemli yan etkileri gastrointestinal özelliktedir. Klinik çalışmalarda tedavi edilen katılımcıların ~ %30 unda bulantı gelişmiştir, fakat bu yan etki tedavi devamında azalma eğilimindedir. Bu ilaçla ilişkili kilo kaybı 6 ay sonunda ~ kg kadardır; eksenatid ile olduğu gibi bu kilo kaybının da bir kısmı gastrointestinal yan etkilerin sonucu olabilir. Günümüzde pramlintid ABD de sadece, regüler insülin veya hızlı-etkili insülin analogları ile bileşik tedavi olarak onaylanmıştır. 5

6 Nathan ve Arkadaşları Yatmadan önce orta-etkili insülin veya sabah uzun-etkili insülin ile başlayın (10 ünite veya 0.2 ünite/kg başlanabilir) Açlık kan şekerini (parmak ucundan) genel olarak günde bir kez kontrol et ve tipik olarak açlık düzeyleri tutarlı bir şekilde hedef aralıkta (3,9-7,2 mmol/l [ mg/dl] olana dek her 3 günde bir dozu artır. Eğer açlık kan şekeri >10 mmol/l (180 mg/dl) ise doz daha fazla artırılabilir, örneğin her 3 günde bir 4 ünite Eğer hipoglisemi görülürse veya açlık kan şekeri <3.9 mmol/l (70 mg/dl) ise, yatmadan önceki dozu 4 ünite veya %10 azaltın -hangisi daha büyükse Hayır 2-3 ay sonra A1C %70 Evet Eğer kş hedef aralıkta ise ( mmol/l [ mg/dl]) kş ni öğle yemeği, akşam yemeği ve gece yatarken kontrol et. Kş sonuçları temel alınarak aşağıdaki gibi 2. bir enjeksiyon ekle. Genellikle yaklaşık 4 ünite ile başlanabilir ve kş hedef aralıkta olana kadar her 3 günde bir 2 ünite ile ayarlanır Rejime devam et, A1C yi her 3 ayda bir kontrol et Hayır Öğle-öncesi kş normal aralıkta değil. Kahvaltıda hızlı-etkili insülin ekle Akşam-öncesi kş normal aralıkta değil. Kahvaltıda NPH veya öğleye hızlıetkili insülin ekle Yatma vakti kş normal aralıkta değil. Geceye hızlı etkili insülin ekle a 3 ay sonra A1C %70 Evet Öğün öncesi kş düzeylerini tekrar kontrol et ve eğer normal aralıkta değilse, başka bir enjeksiyon eklenmesi gerekebilir. Eğer A1C hâlâ normal aralıkta değilse, postprandial 2. saat düzeylerini kontrol et ve öğün öncesi hızlı-etkili insülin dozunu ayarlı Şekil 1. İnsülin rejimlerinin başlanması ve ayarlanması. İnsülin rejimleri, yaşam tarzı ve öğün programını dikkate almalıdır. Akış şeması sadece insülinin başlanması ve ayarlanması için temel prensipleri sunmaktadır. Daha ayrıntılı açıklamalar için 90. kaynağa bakınız. a Önceden karıştırılmış insülinler dozların ayarlanması esnasında önerilmez; bununla birlikte, eğer hızlı- ve orta-etkili insülinlerin oranı mevcut sabit oranlardakine benzer ise, genellikle kahvaltı ve/veya akşam yemeği öncesinde rahatlıkla kullanılabilirler. kş, kan şekeri. 6

7 Ortak Bildiri METFORMİN TİTRASYONU 1. Öğünlerle birlikte günde bir veya iki kez alınan düşük doz (500 mg) veya günde bir kez 850 mg metformin ile başla. 2. Eğer gastrointestinal yan etkiler görülmediyse 5-7 gün sonra, dozu günde iki kez 850 mg veya iki 500 mg tablete çıkar (ilaç kahvaltıdan ve/veya akşam yemeğinden önce alınır). 3. Eğer doz artırıldığında gastrointestinal yan etkiler görülürse, önceki daha düşük doza düşür ve dozu daha sonra artırmayı dene. 4. Maksimum etkin doz günde iki kez 1000 mg kadar olabilir fakat sıklıkla günde iki kez 850 mg dır. Yaklaşık 2500 mg/gün dozları ile hafif düzeyde daha fazla etkinlik gözlenmiştir. Gastrointestinal yan etkiler, kullanılabilecek dozu kısıtlayabilir. 5. Maliyet konuları temel alındığında, jenerik metformin ilk tercih edilecek tedavidir. Daha uzun etkili formülasyonlar bazı ülkelerde mevcuttur ve günde bir kez verilebilir. Dipeptidil peptidaz dört inhibitörleri: Bağırsak kaynaklı esas insülinotropik peptidler olan GLP-1 ve glukoz-bağımlı insülinotropik peptid (GIP), dipeptidil peptidaz dört (DPP-4) tarafından hızlı bir şekilde yıkılır. DPP-4, immün hücreler dahil birçok dokuda üretilen hücre membran proteini ailesinin bir üyesidir (34). DPP-4 inhibitörleri GLP-1 ve GIP in etkilerini artıran küçük moleküllerdir ve böylece glukoz aracılı insülin salınımını artırır ve glukagon salınımını baskılarlar (83,84). İlk oral DPP-4 inhibitörü olan sitagliptin, monoterapi olarak ve metformin veya TZD lerle kombinasyon halinde kullanılmak üzere Ekim 2006 da Gıda ve İlaç Dairesi tarafından onaylanmıştır. Diğer bir DPP-4 inhibitörü olan vildagliptin, Avrupa da Şubat 2008 de onaylanmıştır ve diğer birkaç bileşik de gelişim aşamasındadır. Bugüne kadar yapılan klinik çalışmalarda DPP-4 inhibitörleri, A1C düzeylerini oranında azaltır, kilo üzerine nötral etkilidir ve göreceli olarak iyi tolere edilirler (83,84). Monoterapi olarak kullanıldıklarında hipoglisemiye neden olmazlar. Metformin ile sabit-dozlu bir kombinasyon tableti mevcuttur. Bu sınıf bileşikler için, immün fonksiyonu bozma potansiyeli endişe nedenidir; üst solunum yolu enfeksiyonunda bir artış bildirilmiştir (34). Diyabet tedavisi nasıl başlanır ve uygulamalar nasıl geliştirilir Diyabetik ketoasidoz veya aşırı derecede katabolik veya hiperozmolar durumdaki hastalar ya da yeterli şekilde kendilerini hidrate edemeyen hastalar gibi (aşağıdaki ÖZEL DU- RUMLAR/HASTALAR bölümüne bakınız) nadir durumlar dışında tedavinin başlanması veya düzenlenmesi için hastaneye yatış gerekli değildir. Hasta, diyabet bakım takımındaki anahtar oyuncu olup eğitilmeli ve de glisemik hefefleri elde etmek ve hipoglisemiyi önlemek ve tedavi etmek için sağlık bakım çalışanlarının kılavuzluğunda ilaçlarını düzenlemesine izin verilmelidir. Birçok hasta monoterapi ile etkin bir şekilde tedavi edilebilir; bununla birlikte, hastalığın ilerleyici doğası, glisemiyi hedef düzeye getirmek ve idame ettirmek için birçoğu değilse bile büyük bir kısmı zaman içerisinde kombinasyon tedavisi kullanımını gerektirecektir. Başlangıçta günlük temelde hedeflenen glisemi ölçümleri açlık ve öğün öncesi glukoz düzeyleridir. Kan şekerinin kendi kendine izlenmesi [Self-monitoring of blood glucose (SMBG)] özellikle insülin dozlarının titre edilmesinde olmak üzere tedavinin düzenlenmesi veya yeni girişimlerin eklenmesinde önemli bir elementtir. Gerekli SMBG ölçüm sayısı ve buna duyulan ihtiyaç açık değildir (85) ve kullanılan ilaçlara bağlıdır. Sülfonilüre veya glinid içermeyen ve bu nedenle hipoglisemiye neden olma olasılığı olmayan oral glukoz-düşürücü ilaçlar SMBG gerektirmezler (86). Bununla birlikte, SMBG terapötik kan glukoz hedeflerine ulaşılıp ulaşılmadığını belirlemek ve hastaların laboratuvar kaynaklı kan glukoz testi olmasını gerektirmeden tedavi rejimlerinin düzenlenmesi için kullanılabilir. İnsülin tedavisi, daha sık izlem gerektirmektedir. A1C ile ölçülen uzun-dönem gliseminin nondiyabetik hedef aralıkta olmasını sağlayacak plazma veya kapiller glukoz düzeyleri (parmaktan alınan kapiller örnekleri ölçen çoğu ölçüm aleti plazma glukozuna eşit değerler vermek üzere ayarlanmıştır) 3.9 ile 7.2 mmol/l (70 ile 130 mg/dl) arasındaki açlık ve öğün öncesi düzeyleridir. Öğün öncesi düzeyler normal aralıkta olmasına rağmen eğer A1C düzeyleri arzulanan hedefin üzerinde kalmaya devam ediyorsa, genellikle öğünden dakika sonraki değerler kontrol edilebilir. A1C düzeylerinin hedef aralıkta olması için bu değerlerin <10 mmol/l (180 mg/dl) olması gerekir. Sülfonilüre veya insülin içeren rejimlerle hedef glisemik düzeylerin başarılmasına yönelik uğraşılar, glukoz düzeylerinin mmol/l (55-70 mg/dl) aralığında olduğu hafif hipoglisemi ile ilişkili olabilir. Bu ataklar genel olarak iyi tolere edilir, glukoz tabletleri veya ml (4-6 oz) meyve suyu ya da diyet olmayan gazoz gibi oral karbonhidratlarla kolaylıkla tedavi edilebilir ve bilinç kaybı veya nöbetin görülebildiği daha ciddi hipoglisemi tablosuna nadiren ilerler. Tedavi akış şeması Akış şeması (Şekil 2), her bir girişimin özelliklerini, sinerjilerini ve maliyetini göz önünde bulundurmaktadır. Hedef, A1C düzeyini <%7 yapmak ve idame ettirmek ve de hedef glisemik düzeyle elde edilmediğinde ilacın olanak sağladığı ölçüde hızlı doz ayarlamaları ile müdahaleleri değiştirmektir. Güçlü kanıtlar, yeni teşhis edilen diyabette, özellikle insülin tedavisi ile gliseminin agresif olarak düşürülmesinin sürekli remisyona, yani glukoz düşürücü ilaçlara gereksinim olmadan normoglisemiye yol açabileceğini göstermektedir (87,88). Tip 2 diyabet ilerleyici bir hastalık (89) olduğundan hastalar, zaman içerisinde glukoz-düşürücü ilaçların eklenmesinin gerekebileceği konusunda bilgilendirilmelidir. Amilin agonistleri, α-glukozidaz inhibitörleri, glinidler ve DPP-4 inhibitörleri, birinci- veya ikinci-aşamadaki ajanlarla kıyaslandığında daha düşük veya eşit toplam glukoz-düşürücü etkinlikleri ve/veya sınırlı klinik verileri veya göreceli maliyetleri nedeniyle bu tedavi şemasında tercih edilen ajanların bulunduğu iki aşamaya da dahil edilmemiştir (Tablo 1). Bununla birlikte, seçilmiş hastalarda uygun seçenekler olabilirler. Aşama 1: Onaylanmış ana tedaviler Bu girişimler, hedef glisemik düzeylerin elde edilmesi için yeri en iyi belirlenmiş ve en etkili ve de maliyet-etkin tedavi stratejilerini temsil etmektedir. Aşama 1 tedavi şeması, tip 2 diyabetli birçok hasta için tercih edilen tedavi rotasıdır. Basamak 1: yaşam tarzı değişikliği ve metformin: Kilo verme ve aktivite düzeyinin artırılmasının hedefe ulaşılması ve sürdürülmesi durumunda ortaya çıkan çok sayıda gösterilmiş kısa- ve uzun-dönem yararlara ve aynı şekilde sürdürülebildiğinde görülen maliyet-etkinliğe dayanılarak, yaşam tarzı değişikliklerinin yeni başlangıçlı 7

8 Nathan ve Arkadaşları Teşhiste Yaşam tarzı Metformin Aşama 2: Aşama 1: Onaylanmış ana tedaviler Yaşam tarzı Metformin Bazal insülin Yaşam tarzı Metformin Sülfonilüre a BASAMAK 1 BASAMAK 2 BASAMAK 3 Daha az onaylanmış tedaviler Yaşam tarzı Metformin Pioglitazon Hipoglisemi yok Ödem, KKY Kemik Kaybı Yaşam tarzı Metformin GLP-1 agonist b Hipoglisemi yok Kilo kaybı Bulantı/kusma Şekil 2- Tip 2 diyabetin metabolik tedavisi için akış şeması; yaşam tarzı değişiklikleri her vizitte vurgula ve A1C <%7 olana dek her 3 ayda bir, sonrasında en azından 6 ayda bir A1C düzeylerini kontrol et. Eğer A1C %7 ise girişimler değiştirilmelidir. a Glibenklamid (gliburid) veya klorpropamid dışındaki sülfonilüreler. b Güvenilirlik konusunda emin olmak için klinik kullanım yetersiz. METFORMİN TİTRASYONU başlıklı metin kutusuna bakınız. İnsülin başlanması ve ayarlanması için Şekil 1 e bakınız. KKY, konjestif kalp yetmezliği. tip 2 diyabetin tedavisinde ilk basamak olarak başlanması gerektiği konusunda fikir birliği vardır (Şekil 2). Bu girişimler uygun eğitimli sağlık hizmeti çalışanları genellikle davranışsal modifikasyonda deneyimli uzman diyetisyenler- tarafından uygulanmalıdır ve toplum içindeki etnik ve kültürel farklılıklara duyarlı olunmalıdır. Ayrıca, kan şekerini, kan basıncını ve lipid düzeylerini iyileştirmek ve kilo verilmesini sağlamak ya da en azından kilo almasını engellemek için yapılan yaşam tarzı girişimleri, ilaçlar kullanıldıktan sonra bile tip 2 diyabetin tedavisi boyunca üzerinde durulacak esas konular olarak kalmalıdır. Tip 2 diyabetlilerin %10-20 sini oluşturan, obez veya aşırı kilolu olmayan hastalar için diyet içeriğinin ve aktivite düzeylerinin değiştirilmesi destekleyici rol oynayabilir, fakat hâlâ ilaçlar genel olarak diyabetin seyrinde erken dönemde gerekli olmaktadır (aşağıdaki ÖZEL DURUM- LAR/HASTALAR bölümüne bakınız). Yazarlar, ya kilo vermede başarısızlık, tekrar kilo alma, ilerleyici hastalık ya da bu faktörlerin kombinasyonu neticesinde, tip 2 diyabetli birçok birey için yaşam tarzı girişimlerinin metabolik hedeflerin ulaşılması ve sürdürülmesinde başarısız olduğunu fark etmişlerdir. Bu nedenle, metformin tedavisinin teşhis esnasında yaşam tarzı değişiklikleri ile eş zamanlı olarak başlanması gerektiği konusunda fikir birliğine vardık. Metformin, glisemi üzerine olan etkisi, kilo Yaşam tarzı Metformin Pioglitazon Sülfonilüre a Yaşam tarzı Metformin Bazal insülin Yaşam tarzı Metformin Yoğun insülin alma veya hipoglisemiye yol açmaması, genel olarak düşük düzeyde yan etkileri, yüksek kabul edilme düzeyi ve göreceli olarak düşük maliyeti nedeniyle özel kontrendikasyonları olmaması durumunda başlangıç farmakolojik tedavi olarak önerilmektedir. Metformin tedavisi, tolere edildiği sürece 1-2 ay içerisinde maksimum etkin dozuna kadar titre edilmelidir (Metformin Titrasyonu başlıklı metin kutusuna bakınız). Devam eden semptomatik hipoglisemi durumunda diğer glukoz düşürücü ilaçların süratli bir şekilde eklenmesi düşünülmelidir. Basamak 2: ikinci bir ilaç eklenmesi: Eğer yaşam tarzı değişikliği ve metforminin maksimum tolere edilen dozu, glisemik hedeflerin elde edilmesi veya sürdürülmesinde başarısız olursa, tedavinin başlangıcından sonraki 2-3 ay içerisinde veya hedef A1C düzeyinin elde edilemediği herhangi bir zamanda başka bir ilaç eklenmelidir. Bu ilaç, eğer metformin kontrendike ise veya tolere edilemediyse de gerekli olabilir. Metformine eklenecek ikinci ilaçla ilgili olarak fikir birliği, ya insülin ya da sülfonilürenin seçilmesidir (Şekil 2). Yukarıda tartışıldığı gibi, A1C düzeyi > %8.5 olan veya hiperglisemiye ikincil semptomları olan hastalar için daha etkili glisemi-düşürücü ajan, insülin, göz önüne alınarak A1C düzeyi kısmen, sonrasında hangi ilacın seçileceğini belirleyecektir. İnsülin tedavisi, bazal insülin (orta veya uzun etkili) ile başlanabilir (önerilen insülin rejimleri için Şekil 1 e bakınız) (90). Bununla birlikte, birçok yeni teşhis edilen tip 2 diyabet hastası, hiperglisemi semptomları var olduğunda bile genellikle oral ilaçlara yanıt verecektir (48). Basamak 3: ek düzenlemeler: Eğer yaşam tarzı değişikliği, metformin ve sülfonilüre veya bazal insülin hedef glisemiye ulaşılmasını sağlayamadıysa, sonraki basamak insülin tedavisine başlamak veya tedaviyi yoğunlaştırmaktır (Şekil 1). İnsülin tedavisinin yoğunlaştırılması genellikle, postprandiyal glukoz artışlarını azaltmak için seçilmiş öğünlerden önce verilen kısa- veya hızlı-etkili insülinleri içerebilecek ek enjeksiyonlardan oluşmaktadır (Şekil 1). İnsülin enjeksiyonları başlandığında, sinerjistik oldukları düşünülmediği için insülin salgılatıcıları (sülfonilüre veya glinidler) kesilmeli veya azaltılmalı ve sonra kesilmelidir. Özellikle A1C düzeyi hedefe yakın olduğunda (A1C < %8.0), üçüncü bir oral ajanın eklenmesi düşünülebilirse de, gliseminin düşürülmesinde insülinin başlanması veya yoğunlaştırılmasından daha etkili olmadığı ve daha pahalı olduğu için bu yaklaşım genellikle tercih edilmez (91). Aşama 2: daha az onaylanmış tedaviler Seçilmiş klinik durumlarda, ikinci aşama tedavi şeması düşünülebilir. Hipoglisemi özellikle istenmediğinde (örneğin; tehlikeli meslekleri olan hastalarda), eksenatid veya pioglitazon eklenmesi düşünülebilir. Rosiglitazon önerilmemektedir. Kilo verilmesi önemli bir sorun ve A1C düzeyi hedefe yakın ise (<%8.0) eksenatid bir seçenektir. Eğer bu girişimler hedef A1C ye ulaşılmasında etkili değilse veya tolere edilemezse, bir sülfonilüre eklenmesi düşünülebilir. Alternatif olarak, ikinci aşama girişimler durdurulmalı ve bazal insülin başlanmalıdır. Özel kombinasyonların seçilmesinin mantığı Zaman içerisinde hastaların çoğu için birden fazla ilaç gerekli olacaktır. Her bir ajanın seçimi, glukoz düşürücü etkileri ve Tablo 1 de listelenen diğer özellikleri temel alınarak yapılmalıdır. Bununla birlikte, ikinci bir antihiperglisemik ilaç eklendiğinde, özel kombinasyonların sinerjisi ve diğer etkileşimler dikkate alınmalıdır. Genel olarak, farklı etki mekanizmaları olan antihiperglisemik ilaçların en fazla sinerjisi olacaktır. İnsülin ile birlikte metformin (92), kilo alımını sınırlandırırken gliseminin düşürülmesinin özellikle etkin bir yoludur. 8

9 Özel konular/hastalar Açlık plazma glukoz düzeyleri >13.9 mmol/l (250 mg/dl), rastgele glukoz düzeylerinin sürekli olarak 16.7 mmol/l (300 mg/dl) nin üzerinde olması, A1C nin %10 un üzerinde olması veya ketonüri mevcudiyeti olarak ya da poliüri, polidipsi ve kilo kaybı ile birlikte semptomatik diyabet olarak tanımlanan katabolizma ile birlikte ciddi düzeyde kontrolsüz diyabet durumunda, yaşam tarzı müdahalesi ile birlikte insülin tedavisi seçkin tedavidir. Bu özellikleri olan bazı hastaların tespit edilmemiş tip 1 diyabeti olabilir; diğerlerinin şiddetli insülin eksikliği ile birlikte olan tip 2 diyabeti olabilir. İnsülin hızlı bir şekilde titre edilebilir ve glukoz düzeylerinin hızlı bir şekilde hedef düzeyleri dönme olasılığı ile ilişkilidir. Semptomlar geriledikten ve glukoz düzeyleri düştükten sonra, oral ajanlar sıklıkla eklenebilir ve eğer istenirse insülinin kesilmesi olasıdır. Sonuçlar Tip 2 diyabet yaygın bir hastalıktır. Uzun dönem sonuçları insanların büyük acılar çekmesine ve önemli ekonomik maliyete dönüşür; bununla birlikte, uzun dönem mikrovasküler ve nöropatik komplikasyonlarla ilişkili morbiditenin büyük bölümü, glukoz düzeylerini nondiyabetik aralığa yakın düzeye getirecek girişimlerle büyük ölçüde azaltılabilir. Her ne kadar yeni ilaç sınıflarının ve çok sayıda kombinasyonun glisemiyi düşürdüğü gösterilmiş olsa da, güncel tedaviler, diyabetli hastalar için optimal sağlık bakım durumu sağlaması en muhtemel glisemik düzeylerin elde edilmesi ve sürdürülmesinde başarısız olmuştur. Özet Burada sunulan kılavuzlar ve tedavi akış şemaları şunların altını çizmektedir: Normogliseminin yaklaşık da olsa başarılması ve sürdürülmesi (A1C< %7.0) Yaşam tarzı değişikliği ve metformin içeren başlangıç tedavisi Hedeflenen glisemik düzeylere ulaşılamazsa veya ulaşılacağı şüpheli ise ilaçların vakit kaybedilmeden eklenmesi ve yeni rejimlere başlanması Hedeflenen düzeylere ulaşamayacak olan hastalarda insülin tedavisinin erkenden eklenmesi. Çıkar çatışması D.M.N. has received a research grant for investigator-initiated research from sanofi aventis and support for educational programs from GlaxoSmithKline. J.B.B. has conducted research and/or served on advisory boards under contract between the University of North Carolina and Amylin, Becton Dickinson, Bristol-Myers Squibb, Hoffman- LaRoche, Eli Lilly, GlaxoSmith-Kline, Novo Nordisk, Merck, Novartis, Pfizer, and sanofi aventis. M.B.D. has received research support from Eli Lilly, Merck, and Pfizer; has served on advisory boards for Amylin, GlaxoSmithKline, Merck, and sanofi aventis; and has been on speakers bureaus for Amylin, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, and Pfizer. E.F. has received research support from Astra Zeneca, Merck Sharpe&Dohme, and Novartis and serves on scientific advisory boards for Amylin, AstraZeneca, Glaxo- SmithKline, Roche, Merck Sharpe & Dohme, Novartis, Servier, sanofi aventis, Boehringer Ingelheim, and Takeda. R.R.H. has received research support from Bristol- Myers Squibb, GlaxoSmith-Kline, Merck Sante, Novo Nordisk, Pfizer, and Pronova and has served on advisory boards and/or received honoraria for speaking engagements from Amylin, GlaxoSmithKline, Lilly, Merck Sharp & Dohme, Novartis, and sanofi aventis. R.S. has served on advisory boards for Amylin, Astra Zeneca, Boehringer Ingelheim, Di-Obex, Eli Lilly, Insulet, Merck, Mann-Kind, and Novartis. B.Z. has received research support from GlaxoSmithKline, Merck, Novartis, and Novo Nordisk and has been a member of scientific advisory boards and/or received honoraria for speaking engagements from Amylin, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Merck, Novartis, Pfizer, sanofi aventis, and Servier. Kaynaklar 1. American Diabetes Association: Standards of medical care in diabetes 2008 (Position Statement). Diabetes Care 31(Suppl. 1):S12 S54, European Diabetes Policy Group: A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 16: , National Institute for Clinical Excellence: Clinical guidelines for type 2 diabetes mellitus: management of blood glucose [article online], Available from nice.org.uk./guidancet/cg66 4. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive diabetes treatment on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus: the Diabetes Control and Complications Trial. N Engl J Med 329: , Reichard P, Nilsson B-Y, Rosenqvist U: The effect of long-term intensified insulin treatment on the development of microvascular Ortak Bildiri complications of diabetes mellitus. N Engl J Med 329: , UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complication in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 352: , UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Effect of intensive blood glucose control with metformin on complication in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 352: , Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, et al.: Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with NIDDM: a randomized prospective 6-year study. Diabetes Res Clin Pract 28: , Diabetes ControlandComplications Trial/ Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group: Intensive diabetes therapy and carotid intima media thickness in type 1 diabetes. N Engl J Med 348: , Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group: Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 353: , The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group: Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 358: , The ADVANCE Collaborative Group: Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 358: , Abraira C, Duckworth WC, Moritz T: Glycaemic separation and risk factor control in the Veterans Affairs Diabetes Trial: an interim report. Diabetes Obes Metab. 29 July 2008 [Epub ahead of print] 14. Nathan DM: Finding new treatments for diabetes how many, how fast... how good? N Engl J Med 356: , Nathan DM: Initial management of glycemia in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 347: , Sheehan MT: Current therapeutic options in type 2 diabetes mellitus: a practical approach. Clin Med Res 1: , Inzucchi SE: Oral antihyperglycemic therapy for type 2 diabetes. JAMA 287: , Klein R, Klein BEK, Moss SE, et al.: Glycosylated hemoglobin predicts the incidence and progression of diabetic retinopathy. JAMA 260: , Chase HP, Jackson WE, Hoops SL, et al.: Glucose control and the renal and retinal complications of insulin-dependent diabetes. JAMA 261: ,

10 Nathan ve Arkadaşları 20. Little RR, Rohlfing CL, Wiedmeyer H-M, et al.: The National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP): a five year progress report. Clin Chem 47: , Grundy SM, Cleeman JI, Merz NB, et al.: Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation 110: , Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al.: The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 289: , DCCT Research Group: The association between glycemic exposure and longterm diabetic complications in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes 44: , Stratton IM, Adler AI, Neil HA, et al.: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 321: , National Institutes of Health: Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: the Evidence Report. Bethesda, MD, National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health, Groop L: Sulfonylureas in NIDDM. Diabetes Care 15: , Bailey CJ, Turner RC: Metformin. N Engl J Med 334: , Malaisse WJ: Pharmacology of the meglitinide analogs: new treatment options for type 2 diabetes mellitus. Treat Endocrinol 2: , Van de Laar FA, Lucassen PL, Akkermans RP, et al.: Alpha-glucosidase inhibitors for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2:CD003639, Genuth S: Insulin use in NIDDM. Diabetes Care 13: , Yki-Jarvinen H: Drug therapy: thiazolidinediones. N Engl J Med 351:1106, Drucker DJ: Biologic actions and therapeutic potential of the proglucagonderived peptides. Nature Endocrinol Metab 1:22 31, Schmitz O, Brock B, Rungby J: Amylin agonists: a novel approach in the treatment of diabetes. Diabetes 53 (Suppl. 3): S233 S238, Richter B, Bandeira-Echtler E, Bergerhoff K, et al.: Dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitors for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2:CD006739, Amori RE, Lau J, Pittas AG: Efficacy and safety of incretin therapy in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA 298: , Monami M, Lamannac C, Marchionni N, et al.: Comparison of different drugs as addon treatments to metformin in type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Res Clin Pract 79: , Bolen S, Feldman L, Vassy J, et al.: Systematic review: comparative effectiveness and safety of oral medications for type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med 147: , Colagiuri S, Cull CA, Holman RR, et al.: Are lower fasting plasma glucose levels at diagnosis of type 2 diabetes associated with improved outcomes? U.K. Prospective Diabetes Study 61. Diabetes Care 25: , Harris MI: Epidemiologic correlates of NIDDM in Hispanics, whites and blacks in the U.S. population. Diabetes Care 14 (Suppl. 3): , Rewers M, Hamman RF: Risk factors for non-insulin dependent diabetes. In Diabetes in America. 2nd ed. Harris M, Ed. Bethesda, MD, National Institutes of Health, 1995, p (NIH publ. no ) 41. Look AHEAD Research Group: Reduction in weight and cardiovascular disease risk factors in individuals with type 2 diabetes: oneyear results of the Look AHEAD trial. Diabetes Care 30: , Pories WJ, Swanson MS, MacDonald KG, et al.: Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg 222: , Sjostrom L, Lindroos AK, Peltonen M, et al.: Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med 351: , Dixon JB, O Brien PE, Playfair J, et al.: Adjustable gastric banding and conventional therapy for type 2 diabetes: a randomized controlled trial. JAMA 299: , Pontiroli AE, Folli F, Paganelli M, et al.: Laparoscopic gastric banding prevents type 2 diabetes and arterial hypertension and induces their remission in morbid obesity: a 4-year case-controlled study. Diabetes Care 28: , Diabetes Prevention Program Research Group: Impact of intensive lifestyle and metformin therapy on cardiovascular disease risk factors in the Diabetes Prevention Program. Diabetes Care 28: , Hadden DR, Montgomery DAD, Skelly RJ, et al.: Maturity onset diabetes mellitus: response to intensive dietary management. BMJ 3: , Peters AL, Davidson MB: Maximal dose glyburide in markedly symptomatic patients with type 2 diabetes: a new use for an old friend. J Clin Endocrinol Metab 81:2423, DeFronzo R, Goodman A, the Multicenter Metformin Study Group: Efficacy of metformin in patients with non-insulindependent diabetes mellitus. N Engl J Med 333: , Diabetes Prevention Program Research Group: Reduction in incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 346: , Salpeter S, Greyber E, Pasternak G, et al.: Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 1: CD002967, Shaw JS, Wilmot RL, Kilpatrick ES: Establishing pragmatic estimated GFR thresholds to guide metformin prescribing. Diabet Med 24: , Holstein A, Plaschke A, Egberts E-H: Lower incidence of severe hypoglycemia in patients with type 2 diabetes treated with glimepiride versus glibenclamide. Diabetes Metab Res Rev 17: , Gangji AS, Cukierman T, Gerstein HC, et al.: A systematic review and meta-analysis of hypoglycemia and cardiovascular events: a comparison of glyburide with other secretagogues and with insulin. Diabetes Care 30: , Kahn SE, Haffner SM, Heise MA, et al.: Glycemic durability of rosiglitazone, metformin, or glyburide monotherapy. N Engl J Med 355: , Meinert CL, Knatterud GL, Prout TE, et al.: The University Group Diabetes Program: a study of the effect of hypoglycemic agents on vascular complications in patients with adult-onset diabetes. II. Mortality results. Diabetes 19 (Suppl. 1): , Rosenstock J, Hassman DR, Madder RD, et al.: Repaglinide versus nateglinide monotherapy: a randomized, multicenter study. Diabetes Care 27: , Gerich J, Raskin P, Jean-Louis L, et al.: PRE- SERVE-beta: two year efficacy and safety of initial combination therapy with nateglinide or glyburide plus metformin. Diabetes Care 28: , Damsbo P, Clauson P, Marbury TC, et al.: A double-blind randomized comparison of meal-related glycemic control by repaglinide and glyburide in well-controlled type 2 diabetic patients. Diabetes Care 22: , Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al.: Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOP- NIDDM Trial. JAMA 290: , Home PD, Pocock SJ, Beck-Nielsen H, et al.: Rosiglitazone evaluated for cardiovascular outcomes--an interim analysis. N Engl J Med 357:28 38, 62. Singh S, Loke YK, Furberg CD: Thiazolidinediones and heart failure: a teleoanalysis. Diabetes Care 30: , Khan MA, St Peter JV, Xue JL: A prospective, randomized comparison of the metabolic effects of pioglitazone or rosiglitazone in patients with type 2 diabetes who were previously treated with troglitazone. Diabetes Care 25: ,

11 64. Goldberg RB, Kendall DM, Deeg MA, et al.: A comparison of lipid and glycemic effects of pioglitazone and rosiglitazone in patients with type 2 diabetes and dyslipidemia. Diabetes Care 28: , Nissen SE, Wolski K: Effect of rosiglitazone on the risk of myocardial infarction and death from cardiovascular causes. N Engl J Med 356: , Singh S, Loke YK, Furberg CD: Long-term risk of cardiovascular events with rosiglitazone: a meta-analysis. JAMA 298: , Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJA, et al.: Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive (PROspective pioglitazone Clinical Trial in macrovascular Events): a randomized controlled trial. Lancet 366: , Lincoff AM, Wolski K, Nicholls SJ, et al.: Pioglitazone and risk of cardiovascular events in patients with type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of randomized trials. JAMA 298: , Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, et al.: Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: update regarding the thiazolidinediones. Diabetologia 51:8 11, Meier C, Kraenzlin ME, Bodmer M, et al.: Use of thiazolidinediones and fracture risk. Arch Intern Med 168: , Horvath K, Jeitler K, Berghold A, et al.: Long-acting insulin analogues versus NPH insulin (human isophane insulin) for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2:CD005613, Raskin P, Allen E, Hollander P: Initiating insulin therapy in type 2 diabetes. Diabetes Care 28: , Dailey G, Rosenstock J, Moses RG, et al.: Insulin glulisine provides improved glycemic control in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 27: , Nathan DM, Roussell A, Godine JE: Glyburide or insulin for metabolic control in non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized double-blind study. Ann Int Med , Abraira C, Johnson N, Colwell J, et al.: VA Cooperative study on glycemic control and complications in type II diabetes. Diabetes Care 18: , Zammitt NN, Frier BM: Hypoglycemia in type 2 diabetes. Diabetes Care 28: , Miller CD, Phillips LS, Ziemer DC, et al.: Hypoglycemia in patients with type 2 diabetes mellitus. Arch Int Med 161: , Kendall DM, Riddle MC, Rosenstock J, et al.: Effects of exenatide (exendin-4) on glycemic control and weight over 30 weeks in patients with type 2 diabetes treated with metformin and a sulfonylurea. Diabetes Care 28: , DeFronzo RA, Ratner RE, Han J, et al.: Effects of exenatide (exendin-4) on glycemic control and weight over 30 weeks in metformin-treated patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 28: , Buse JB, Henry RR, Han J, et al.: Effects of exenatide on glycemic control over 30 weeks in sulfonylurea-treated patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 27: , Heine RJ, Van Gaal LF, Johns D, et al.: Exenatide versus insulin glargine in patients with suboptimally controlled type 2 diabetes. Ann Int Med 143: , Riddle M, Frias J, Zhang B, et al.: Pramlintide improved glycemic control and reduced weight in patients with type 2 diabetes using basal insulin. Diabetes Care 30: , Raz I, Hanefeld M, Xu L, et al.: Efficacy and safety of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor sitagliptin as monotherapy in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetologia 49: , 2006 Ortak Bildiri 84. Goldstein B, Feinglos M, Lunceford J, et al.: Effect of initial combination therapy with sitagliptin, a dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, and metformin on glycemic control in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 30: , Welschen LMC, Bloemendal E, Nijpels G, et al.: Self-monitoring of blood glucose in patients with type 2 diabetes who are not using insulin: a systematic review. Diabetes Care 28: , Farmer A, Wade A, Goyder E, et al.: Impact of self monitoring of blood glucose in the management of patients with noninsulin treated diabetes: open parallel group randomised trial. BMJ 335:132, Ilkova H, Glaser B, Tunckale A, et al.: Induction of long-term glycemic control in newly diagnosed type 2 diabetic patients by transient intensive insulin treatment. Diabetes Care 20: , Weng J, Li Y, Xu W, et al.: Effect of intensive insulin therapy on beta-cell function and glycemic control in patients with newly diagnosed type 2 diabetes: a multicentre randomized parallel-group trial. Lancet 371: , U.K. Prospective Diabetes Study Group: U.K. Prospective Diabetes Study 16: overview of 6 years therapy of type II diabetes: a progressive disease. Diabetes 44: , Hirsch IB, Bergenstal RM, Parkin CG, et al.: A real-world approach to insulin therapy in primary care practice. Clinical Diabetes 23:78 86, Schwartz S, Sievers R, Strange P, et al.: Insulin 70/30 mix plus metformin versus triple oral therapy in the treatment of type 2 diabetes after failure of two oral drugs. Diabetes Care 26: , Yki-Jarvinen H, Ryysy L, Nikkila K, et al.: Comparison of bedtime insulin regimens in patients with type 2 diabetes mellitus. Ann Int Med 130: ,

Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi

Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH İç Hastalıkları Kliniği Diyabet hastası neden yatar? Kontrolsüz diyabet HbA1c: %16 Metformin DPP-4 inhibitörü

Detaylı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı DM TEDAVİSİNDE KOMPLİKASYONLAR DM TEDAVİSİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Slide 1 Sunum planı DM ve kardiyovasküler hastalık-riskleri

Detaylı

Tip 2 Diabetes Mellitusta Hangi Hastaya Ne Zaman Hangi İnsülin

Tip 2 Diabetes Mellitusta Hangi Hastaya Ne Zaman Hangi İnsülin Tip 2 Diabetes Mellitusta Hangi Hastaya Ne Zaman Hangi İnsülin Dr. Füsun Törüner Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma B.D, Ankara 22-23.Kasım.2013 -TEKİRDAĞ Tip 2 DM progresif bir

Detaylı

İnkretinler (Olgu sunumları ile)

İnkretinler (Olgu sunumları ile) İnkretinler (Olgu sunumları ile) Prof. Dr. Erdinç ERTÜRK Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı II. Endokrinolojik Sorunlara Olgu Bazında Çözümler Sempozyumu 5-6 Nisan 2007 - İzmir

Detaylı

İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri

İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH, İç Hastalıkları Kliniği Sunum akışı Kılavuzlar ışığında; Glisemik tanımlamalar ve

Detaylı

Bir Diyabetik Bireyin Yaşam Öyküsü. Dr. Kubilay KARŞIDAĞ İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi

Bir Diyabetik Bireyin Yaşam Öyküsü. Dr. Kubilay KARŞIDAĞ İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Bir Diyabetik Bireyin Yaşam Öyküsü Dr. Kubilay KARŞIDAĞ İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi 1996 2000 2001 31 yaşında kadın hasta 4 yıl önce 4.650 kg ağırlığında bir bebek doğurmuş. Baba obez, anne-dayı ve

Detaylı

Tip 2 Diabetes Mellitus Tedavisinde Oral Antidiyabetik İlaçlar Tip 2 Diabetes Mellitus Tedavisi

Tip 2 Diabetes Mellitus Tedavisinde Oral Antidiyabetik İlaçlar Tip 2 Diabetes Mellitus Tedavisi Prof. Dr. Göksun AYVAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD ayvaz@gazi.edu.tr 1960 yılında Erzincan da doğdu. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi nden 1983 yılında mezun oldu.

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür 500 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR İNSUFOR, tip 2 diabetes mellitus tedavisinde, özellikle fazla kilolu

Detaylı

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI Hazırlayan : Julie A. KUENZİ, RN,MSN,CDE,CPT Medical College of Wisconsin Çeviren: Doç.Dr. Nermin OLGUN Marmara Üniversitesi Hemşirelik

Detaylı

HEMOGLOBİN A1C. Klinik Laboratuvar Testleri

HEMOGLOBİN A1C. Klinik Laboratuvar Testleri Klinik Laboratuvar Testleri HEMOGLOBİN A1C Diğer adları: Glike hemoglobin, glikozile hemoglobin, glukohemoglobin, HbA1c, A1c. Kullanım amacı: Diabetes mellitus tedavisinin orta vadede yeterince başarılı

Detaylı

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Diyabetik Hasta Takibi Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Amaç Bu oturum sonunda katılımıcı hekimler birinci basamakta Diyabet hastalığının yönetimi konusunda bilgi sahibi olacaklardır.

Detaylı

DİABET REGÜLASYONU VE İZLEMİ Dr. Ümit Karayalçın Diabet prevalansı giderek artan (TÜRDEP çalışmasına göre Türkiyede erişkinlerde %7), WHO ya göre bulaşıcı olmayan bir pandemi olarak değerlendirilen (dünyada

Detaylı

Tip 2 diyabetli hastada ilk tercih ettiğiniz ilaç hangisidir? 1. Sülfonilüre 2. Metformin 3. Glitazon 4. İnsülin

Tip 2 diyabetli hastada ilk tercih ettiğiniz ilaç hangisidir? 1. Sülfonilüre 2. Metformin 3. Glitazon 4. İnsülin Tip 2 Diyabette İnsülin Tedavisi Prof. Dr. Aytekin OĞUZ İstanbul Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2. İç Hastalıkları Kliniği Tip 2 diyabetli hastada ilk tercih ettiğiniz ilaç hangisidir? 1. Sülfonilüre

Detaylı

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan

Detaylı

TİP 2 DİYABET. Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012

TİP 2 DİYABET. Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012 TİP 2 DİYABET Tanı, Patogenez, Semptom ve Bulgular, Klinik Çalışmalar, Öneriler. HALUK ŞAVLI 2012 Tip 2 diyabet, insülin direnci ve bunun insülin sekresyonundaki defekt nedeniyle, kompanse edilememesi

Detaylı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants

Detaylı

Diyabet ve Nütrisyon Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu

Diyabet ve Nütrisyon Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu Diyabet ve Nütrisyon Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği Dünyada diyabet patlaması Ülkemizde diyabet %90 arttı 6. IDF

Detaylı

Diyabet ve egzersiz TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU

Diyabet ve egzersiz TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU TEMD DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU HASTA EĞİTİM KİTAPÇIKLARI SERİSİ 02 Diyabet ve egzersiz Diyabetli bireyler

Detaylı

YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef

YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef Doç. Dr. Ayşegül Atmaca Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı 26 Nisan 2014, Antalya 50. Ulusal Diyabet Kongresi Yaş Ortalama İnsan Ömrü Ortalama

Detaylı

HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI

HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI Prof. Dr. Reyhan ERSOY Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HİPOGLİSEMİ VE DİYABETES MELLİTUS Hipoglisemi Diyabetes

Detaylı

Dt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI

Dt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI Dt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI Sağlık Bakanlığı Yaklaşımı ve Son Ulusal Veriler A-Rakamlarla Diyabet B-Sağlık Bakanlığınca Yapılanlar

Detaylı

DİYABETTE BESLENME PRENSİPLERİ

DİYABETTE BESLENME PRENSİPLERİ İstanbul Üniversitesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı DİYABETTE BESLENME PRENSİPLERİ Dr. Dyt. Cemile İdiz Ne yemeliyim? DİYABET Tatlı meyve yeme!! Limon şekeri düşürür

Detaylı

OBEZ YADA AŞIRI KİLOLU İNSÜLİN DİRENÇLİ TİP 2 DİYABETLİ HASTAYA YAKLAŞIM. Prof.Dr.Esen Akbay Doç.Dr.Murat YILMAZ

OBEZ YADA AŞIRI KİLOLU İNSÜLİN DİRENÇLİ TİP 2 DİYABETLİ HASTAYA YAKLAŞIM. Prof.Dr.Esen Akbay Doç.Dr.Murat YILMAZ OBEZ YADA AŞIRI KİLOLU İNSÜLİN DİRENÇLİ TİP 2 DİYABETLİ HASTAYA YAKLAŞIM Prof.Dr.Esen Akbay Doç.Dr.Murat YILMAZ Olgu 1: 52 yaşında erkek Yakınma: ağız kuruluğu- çok su içme Öykü: Yaklaşık 2-3 ay önce yakınmaları

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Endokrinoloji ve Metabolizma B.D

Diyabetes Mellitus. Endokrinoloji ve Metabolizma B.D Diyabetes Mellitus Dr.Nuri Çakır Gazi Üniversitesi Tıp T p Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma B.D Türk Toraks Derneği i 9.Yıll llık k Kongresi 19-23 Nisan 2006 Diyabetes mellitus İnsülin salgılanmas

Detaylı

DİYABETES MELLİTUS,REGÜLASYONU VE İZLEMİ

DİYABETES MELLİTUS,REGÜLASYONU VE İZLEMİ DİYABETES MELLİTUS,REGÜLASYONU VE İZLEMİ Prof.Dr.Nuri Çakır Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı -Ankara Diyabetes mellitus,insülin salgısının yetersizliği ve/veya insülin

Detaylı

HEMODİYALİZ HASTALARINDA DİYABET TEDAVİSİ

HEMODİYALİZ HASTALARINDA DİYABET TEDAVİSİ HEMODİYALİZ HASTALARINDA DİYABET TEDAVİSİ Dr. Mürvet YILMAZ Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi KIŞ OKULU-2014 DM, genel popülasyonun % 3-6 20 yaş ve üzeri nüfus: 47.467.350 (%65.4) TURDEP-II

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

DİYABETTE İLAÇ VE İNSÜLİN TEDAVİSİ

DİYABETTE İLAÇ VE İNSÜLİN TEDAVİSİ DİYABETTE İLAÇ VE İNSÜLİN TEDAVİSİ Uz. Dr. M. Masum CANAT Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği DİYABET (ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? İnsülin eksikliği ya da var olan

Detaylı

Şeker düşürücü ilaçlar

Şeker düşürücü ilaçlar TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU TEMD DİABETES 05 MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU HASTA EĞİTİM KİTAPÇIKLARI SERİSİ Şeker düşürücü ilaçlar Şeker düşürücü

Detaylı

Prof. Dr. Zeynep CANTÜRK. Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı

Prof. Dr. Zeynep CANTÜRK. Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı Prof. Dr. Zeynep CANTÜRK Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı 3 Yıl Önce 58 y, kadın hasta, emekli 3 yıldır T2DM tanısıyla takipli Metformin 1000 mg 2x1 kullanıyor,diyet

Detaylı

İNSÜLİN UYGULAMALARI

İNSÜLİN UYGULAMALARI İNSÜLİN UYGULAMALARI İnsülinin Fizyolojik Özellikleri İnsülin; pankreasın langerhans adacıklarındaki beta hücrelerinden salgılanan ve kan glikozunu düşüren bir hormondur. Sağlıklı bireylerde (gebe ve obez

Detaylı

Doç.Dr.Neşe Yücel SB Göztepe EAH

Doç.Dr.Neşe Yücel SB Göztepe EAH Doç.Dr.Neşe Yücel SB Göztepe EAH Diyabet ve Gebelik Diyabetes mellitus, insülin eksikliği veya insensitivitesi sonucu organların kronik hiperglisemiye maruz kaldığı klinik bir sendromdur Diyabetes mellitus

Detaylı

İnsülinlere Genel Bakış

İnsülinlere Genel Bakış İnsülinlere Genel Bakış 2. Tekirdağ Endokrinoloji Kursu 22-23 Kasım/2013 Doç. Dr. Kubilay ÜKİNÇ Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları B.D 1 İnsülin Salgılanması-1

Detaylı

Sürekli ciltaltı insülin infüzyonu (CSII) Sürekli glukoz izlemi(cgm) (Klinik Kullanımı)

Sürekli ciltaltı insülin infüzyonu (CSII) Sürekli glukoz izlemi(cgm) (Klinik Kullanımı) Sürekli ciltaltı insülin infüzyonu (CSII) Sürekli glukoz izlemi(cgm) (Klinik Kullanımı) Prof. Dr. Erdinç Ertürk Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı 49.

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

Meral Mert, Endokrinoloji ve Metabolizma

Meral Mert, Endokrinoloji ve Metabolizma Meral Mert, Endokrinoloji ve Metabolizma Diyabetli bir kadının gebe kalması pregetasyonel diyabet. Gebelikte diyabetin ortaya çıkması gestasyonel diyabet olarak tanımlanır. 2 Gestasyonel diyabet UK de

Detaylı

Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı

Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı Dr. Uğur Ünlütürk Hacettepe Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı 52. ULUSAL DİYABET KONGRESİ 20-24 Nisan 2016 Antalya AKILCI İLAÇ KULLANIMI Akılcı İlaç

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. Bu talimatta yazılanlara aynen uyunuz. İlaç hakkında size önerilen dozun dışında yüksek veya düşük doz kullanmayınız.

KULLANMA TALİMATI. Bu talimatta yazılanlara aynen uyunuz. İlaç hakkında size önerilen dozun dışında yüksek veya düşük doz kullanmayınız. KULLANMA TALİMATI DİAMİCRON 80 mg Tablet Ağız yoluyla alınır. Etkin madde: Her draje 80 mg Gliklazid içermektedir. Yardımcı maddeler: 45 mg laktoz, mısır nişastası, kurutulmuş nişasta macunu, talk, magnezyum

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. Etkin madde: Metformin hidroklorür DC granül % 95 1052.64 mg (1000.00 mg metformin hidroklorüre eşdeğer)

KULLANMA TALİMATI. Etkin madde: Metformin hidroklorür DC granül % 95 1052.64 mg (1000.00 mg metformin hidroklorüre eşdeğer) GLİFOR SR 1000 mg uzatılmış salımlı tablet Ağızdan alınır. KULLANMA TALİMATI Etkin madde: Metformin hidroklorür DC granül % 95 1052.64 mg (1000.00 mg metformin hidroklorüre eşdeğer) Yardımcı maddeler:

Detaylı

Doç. Dr. Halil Coşkun. Dr. Hüseyin Kazim Bektaşoğlu

Doç. Dr. Halil Coşkun. Dr. Hüseyin Kazim Bektaşoğlu Doç. Dr. Halil Coşkun Dr. Hüseyin Kazim Bektaşoğlu GİRİŞ 2010 verilerine göre dünyada erişkinlerde (20-79 yaş) diabet prevalansı %6,4 (285 milyon). 2030 da bu oranın %7,7 ye (439 milyon) yükseleceği öngörülüyor.

Detaylı

Diyabet insülin eksikliği veya etkisizliği sonucu gelişen, akut ve kronik komplikasyonların eşlik etmesiyle yaşam boyu süren bir hastalıktır.

Diyabet insülin eksikliği veya etkisizliği sonucu gelişen, akut ve kronik komplikasyonların eşlik etmesiyle yaşam boyu süren bir hastalıktır. DİYABET DİYABET NEDİR? Diyabet insülin eksikliği veya etkisizliği sonucu gelişen, akut ve kronik komplikasyonların eşlik etmesiyle yaşam boyu süren bir hastalıktır. Diyabet her yaşta görülebilir. SORUN

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. GLİFOR SR 500 mg uzatılmış salımlı tablet Ağızdan alınır.

KULLANMA TALİMATI. GLİFOR SR 500 mg uzatılmış salımlı tablet Ağızdan alınır. GLİFOR SR 500 mg uzatılmış salımlı tablet Ağızdan alınır. KULLANMA TALİMATI Etkin madde: Bir uzatılmış salımlı tablet 500.00 mg metformin hidroklorüre eşdeğer 526.32 mg metformin hidroklorür DC granül

Detaylı

TİP 2 DİYABET HASTALARI İÇİN RAMAZAN SÜRESİNCE ORUÇ TUTMANIN ESASLARI HAKKINDA BİLGİ KİTİ

TİP 2 DİYABET HASTALARI İÇİN RAMAZAN SÜRESİNCE ORUÇ TUTMANIN ESASLARI HAKKINDA BİLGİ KİTİ TİP 2 DİYABET HASTALARI İÇİN RAMAZAN SÜRESİNCE ORUÇ TUTMANIN ESASLARI HAKKINDA BİLGİ KİTİ GİRİŞ Bu bilgi kiti, size Ramazan süresince oruç tutmanın esaslarını anlatmak ve pratik tavsiyeler sunmak amacıyla

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi BU EĞİTİMDE NELER PAYLAŞACAĞIZ? DİYABET(ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? Diyabet vücutta yeterince insülin üretilememesi veya etkili

Detaylı

DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg

DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI DEDBT01944 Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg Mümkün olduğunca normal bir yaşam www.lilly-pharma.de www.lilly-diabetes.de

Detaylı

29 EYLÜL DÜNYA KALP GÜNÜ FAALİYET RAPORU TEKİRDAĞ HALK SAĞLIĞI MÜDÜRLÜĞÜ

29 EYLÜL DÜNYA KALP GÜNÜ FAALİYET RAPORU TEKİRDAĞ HALK SAĞLIĞI MÜDÜRLÜĞÜ 29 EYLÜL DÜNYA KALP GÜNÜ FAALİYET RAPORU TEKİRDAĞ HALK SAĞLIĞI MÜDÜRLÜĞÜ 29 Eylül Dünya Kalp Günü olması sebebiyle, eşzamanlı olarak merkez ve tüm ilçelerde etkinlikler düzenlenmiştir. Yerel Medyada 29

Detaylı

TIBBİ HİZMETLER BAŞKANLIĞI DİYABETİMİ YÖNETİYORUM PROJESİ DİYABET YÖNETİMİ KURSU RAPORU

TIBBİ HİZMETLER BAŞKANLIĞI DİYABETİMİ YÖNETİYORUM PROJESİ DİYABET YÖNETİMİ KURSU RAPORU TIBBİ HİZMETLER BAŞKANLIĞI DİYABETİMİ YÖNETİYORUM PROJESİ DİYABET YÖNETİMİ KURSU RAPORU (AİLE HEKİMİ, AİLE SAĞLIĞI ELEMANI, TOPLUM SAĞLIĞI MERKEZİ HEKİMİ, TOPLUM SAĞLIĞI MERKEZİ SAĞLIK PERSONELİ) Prof.

Detaylı

Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu

Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği Hemofili/Hemostaz/Tromboz Alt Çalışma grubu tarafından 25 Eylül 2010 tarihinde düzenlenen

Detaylı

Diyabetik Hastalardaki Kardiyovasküler Etkilenimler

Diyabetik Hastalardaki Kardiyovasküler Etkilenimler Diyabetik Hastalardaki Kardiyovasküler Etkilenimler Prof. Dr. Rıfat R EMRAL Ankara Üniversitesi Tıp T p Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıklar kları Bilim Dalı 23 da Tüm T m Dünyada D Diyabet

Detaylı

Diyabette Bakım,Takip ve İzleme. İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD Endokrinoloji,Diyabet ve Metabolizma Uzm.Hem.

Diyabette Bakım,Takip ve İzleme. İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD Endokrinoloji,Diyabet ve Metabolizma Uzm.Hem. Diyabette Bakım,Takip ve İzleme İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD Endokrinoloji,Diyabet ve Metabolizma Uzm.Hem.Alev Kahraman Kan Glukozunun Diyabetli Birey Tarafından Takibi Kan glukozunun

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR ALZAMED hafif ve orta şiddette Alzheimer tipi demansın semptomatik tedavisinde endikedir.

ÜRÜN BİLGİSİ. 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR ALZAMED hafif ve orta şiddette Alzheimer tipi demansın semptomatik tedavisinde endikedir. ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI ALZAMED 5 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Donepezil hidroklorür 5 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR ALZAMED hafif ve orta şiddette Alzheimer tipi demansın semptomatik tedavisinde

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz

ÜRÜN BİLGİSİ. CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz 1. ÜRÜN ADI ÜRÜN BİLGİSİ CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz 2. BİLEŞİM Etkin madde: Her 5 ml de; Amoksisilin Klavulanik asit 250.00 mg 62.5 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR

Detaylı

TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA FARKLI İNSÜLİN TEDAVİ PROTOKOLLERİNİN KİLO ALIMI İLE İLİŞKİSİ

TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA FARKLI İNSÜLİN TEDAVİ PROTOKOLLERİNİN KİLO ALIMI İLE İLİŞKİSİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ III. DAHİLİYE KLİNİĞİ TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU HASTALARDA FARKLI İNSÜLİN TEDAVİ PROTOKOLLERİNİN KİLO ALIMI İLE İLİŞKİSİ TIPTA UZMANLIK TEZİ

Detaylı

Gebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya

Gebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya Gebelikte diyabet taraması Prof. Dr. Yalçın Kimya Gestasyonel diyabet İlk defa gebelik sırasında saptanan diyabet Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010;33(Suppl 1):S62 9.

Detaylı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Dünyada Hipertansiyon

Detaylı

TİP 2 DİYABETTE INSULIN TEDAVI STRATEJILERI. Prof. Dr. Taner Damcı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Endokrinoloji Diabet ve Metabolizma Bilim Dalı

TİP 2 DİYABETTE INSULIN TEDAVI STRATEJILERI. Prof. Dr. Taner Damcı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Endokrinoloji Diabet ve Metabolizma Bilim Dalı TİP 2 DİYABETTE INSULIN TEDAVI STRATEJILERI Prof. Dr. Taner Damcı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Endokrinoloji Diabet ve Metabolizma Bilim Dalı Tip 2 diyabetin doğal seyri Plasma Glucose Postmeal glucose 126

Detaylı

Sulfonilu reler & Glinidler

Sulfonilu reler & Glinidler Yeni klinik c alıs malar ıs ıg ında insu lin dıs ı antidiyabetiklere gu ncel bakıs Sulfonilu reler & Glinidler Dr. Serdar Gu ler Hitit Üniversitesi & Ankara Numune EAH Endokrinoloji BD 25 Nisan 2015, 51.

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

Geriatri ve akılcı ilaç kullanımı: Vitamin D. Doç.Dr. İlker TAŞÇI GATA İç Hastalıkları BD, Ankara İç Hastalıkları & Geriatri Uzmanı

Geriatri ve akılcı ilaç kullanımı: Vitamin D. Doç.Dr. İlker TAŞÇI GATA İç Hastalıkları BD, Ankara İç Hastalıkları & Geriatri Uzmanı Geriatri ve akılcı ilaç kullanımı: Vitamin D Doç.Dr. İlker TAŞÇI GATA İç Hastalıkları BD, Ankara İç Hastalıkları & Geriatri Uzmanı Akılcı ilaç kullanımı Kanıta dayalı tıp Metaanaliz RCTs Centre for Evidence-Based

Detaylı

Hasta bilgileri. Lantus

Hasta bilgileri. Lantus Hasta bilgileri Lantus Bu kitapçığı diyabet hastaları ve doktor tarafından Lantus teşhisi koyulan kişiler için hazırladık. Tüm diyabet tedavilerinin ilk amacı kan glikoz seviyesini olabildiğince normal

Detaylı

MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri. Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD

MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri. Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD MODY Tanı ve Tedavi İlkeleri Prof.Dr.Murat YILMAZ NKÜ Tıp Fakültesi endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD Maturity-Onset Diabetes of Young (MODY) tüm diyabetli olguların yaklaşık %1-2 sini oluşturur

Detaylı

Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU

Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Yazar Ad 61 Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Ülkemizde kalp damar hastalıkları erişkinlerde en önemli ölüm ve hastalık nedeni olup kanser veya trafik kazalarına bağlı ölümlerden daha sık görülmektedir. Halkımızda

Detaylı

Zoladex LA 10.8 mg Depot (Subkütan Implant)

Zoladex LA 10.8 mg Depot (Subkütan Implant) 1 Zoladex LA 10.8 mg Depot (Subkütan Implant) 2 Prospektüs 3 Zoladex LA 10.8 mg Depot (Subkütan Implant) Steril,apirojen Formülü Beher Zoladex LA Subkütan implant, enjektör içinde, uygulamaya hazır, beyaz

Detaylı

Tip 2 Diyabet Tedavisinde Bazal İnsülinler. Prof. Dr. Nilgün Güvener Demirağ Başkent Üniversitesi Endokrinoloji BD

Tip 2 Diyabet Tedavisinde Bazal İnsülinler. Prof. Dr. Nilgün Güvener Demirağ Başkent Üniversitesi Endokrinoloji BD Tip 2 Diyabet Tedavisinde Bazal İnsülinler Prof. Dr. Nilgün Güvener Demirağ Başkent Üniversitesi Endokrinoloji BD Soru-1 Hiperglisemik semptomlarla gelen bir diyabetik hastada HbA1c: %10.2, anlık glukoz:

Detaylı

Aile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve. Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

Aile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve. Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı Aile Hekimliği Uygulamasında Diyabetes Mellitus Yönetimi ve İnsülin Tedavisi Başlama Prof.Dr. Halil Önder Ersöz Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı TANIM: Diyabetes Mellitus, insülin sekresyonundaki

Detaylı

Beslenme desteğinde hangi içerik kime, ne zaman, hangi yolla uygulansın?

Beslenme desteğinde hangi içerik kime, ne zaman, hangi yolla uygulansın? Beslenme desteğinde hangi içerik kime, ne zaman, hangi yolla uygulansın? Dr. Beste Atasoy Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı & Sağlık Bakanlığı-Marmara Üniversitesi Pendik

Detaylı

TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU KALİTESİ, GÜNDÜZ UYKULULUK HALİ VE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER

TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU KALİTESİ, GÜNDÜZ UYKULULUK HALİ VE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU KALİTESİ, GÜNDÜZ UYKULULUK HALİ VE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER Doç.Dr. Belgüzar Kara*, Özge KILIÇ** *GATA Hemşirelik Yüksekokulu, **GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. ETACİD, erişkinler, 12 yaş ve üzerindeki adolesanlarda mevsimsel alerjik rinitin profilaksisinde endikedir.

ÜRÜN BİLGİSİ. ETACİD, erişkinler, 12 yaş ve üzerindeki adolesanlarda mevsimsel alerjik rinitin profilaksisinde endikedir. ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI ETACİD % 0,05 Nazal Sprey 2. BİLEŞİM Etkin madde: Mometazon furoat 50 mikrogram/püskürtme 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR ETACİD erişkinler, adolesanlar ve 6-11 yaş arasındaki çocuklarda

Detaylı

Mental sağlığın korunmasında etkili faktörler. Prof. Dr. Zeynep Oşar Siva İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

Mental sağlığın korunmasında etkili faktörler. Prof. Dr. Zeynep Oşar Siva İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Mental sağlığın korunmasında etkili faktörler Prof. Dr. Zeynep Oşar Siva İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Diyabetlilerin önemli bir kısmında bulunan psikolojik bozukluklar çoğu zaman gözardı edilmekte ve

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. Etkin madde: Her bir film kaplı tablette 25 mg sitagliptin (32.13 mg sitagliptin fosfat monohidrat olarak).

KULLANMA TALİMATI. Etkin madde: Her bir film kaplı tablette 25 mg sitagliptin (32.13 mg sitagliptin fosfat monohidrat olarak). JANUVIA 25 mg film kaplı tablet Ağızdan alınır. KULLANMA TALİMATI Etkin madde: Her bir film kaplı tablette 25 mg sitagliptin (32.13 mg sitagliptin fosfat monohidrat olarak). Yardımcı maddeler: Mikrokristalin

Detaylı

Basın bülteni sanofi-aventis

Basın bülteni sanofi-aventis Basın bülteni sanofi-aventis 7 Kasım 2007 ULUSLARARASI DİYABET TEDAVİ PRATİKLERİ KAYIT ÇALIŞMASI NIN (IDMPS) TÜRKİYE SONUÇLARI HEDEF TEDAVİ KALİTESİNİ ARTIRMAK ÇALIŞMANIN AMACI ve YÖNTEMİ Uluslararası

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. GLYNOSE tablet formunda piyasaya sunulmaktadır ve her bir tablet 100 mg akarboz içerir.

KULLANMA TALİMATI. GLYNOSE tablet formunda piyasaya sunulmaktadır ve her bir tablet 100 mg akarboz içerir. KULLANMA TALİMATI GLYNOSE 100 mg tablet Ağızdan alınır. Etkin madde: Her tablette 100 mg akarboz. Yardımcı maddeler: Mısır nişastası, mikrokristalin selüloz, koloidal silikon dioksit, magnezyum stearat

Detaylı

www.turkailehekderg.org Tip 2 diabetes mellitusta oral antidiyabetik tedavi yaklafl mlar Summary

www.turkailehekderg.org Tip 2 diabetes mellitusta oral antidiyabetik tedavi yaklafl mlar Summary Türk Aile Hek Derg 2010; 14(1): 1-7 www.turkailehekderg.org STE CME doi:10.2399/tahd.10.001 Tip 2 diabetes mellitusta oral antidiyabetik tedavi yaklafl mlar Oral antidiabetic treatment approaches in type

Detaylı

30 mg Tablet. FORMÜLÜ: Her tablette; Pioglitazon HCl 33.4 mg (30 mg Pioglitazona eşdeğer). FARMAKOLOJĐK ÖZELLĐKLERĐ:

30 mg Tablet. FORMÜLÜ: Her tablette; Pioglitazon HCl 33.4 mg (30 mg Pioglitazona eşdeğer). FARMAKOLOJĐK ÖZELLĐKLERĐ: GLĐFĐX 30 mg Tablet FORMÜLÜ: Her tablette; Pioglitazon HCl 33.4 mg (30 mg Pioglitazona eşdeğer). FARMAKOLOJĐK ÖZELLĐKLERĐ: Farmakodinamik özellikler: Pioglitazon tiazolidindion grubu antidiyabetik bir

Detaylı

Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD ceylakonca@gazi.edu.tr. Diabetes Mellitus ta İnsülin Tedavisi

Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD ceylakonca@gazi.edu.tr. Diabetes Mellitus ta İnsülin Tedavisi Doç. Dr. M. Ayhan KARAKOÇ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD akarakoc921@hotmail.com 1966 Yılında İstanbul-Bakırköy de doğdu. 1984-1991 yılları arasında Gazi Üniversitesi Tıp

Detaylı

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim

Detaylı

ÖĞÜN SONRASI GLUKOZ KONTROL REHBERİ

ÖĞÜN SONRASI GLUKOZ KONTROL REHBERİ ÖĞÜN SONRASI GLUKOZ KONTROL REHBERİ Web sitesi Bu doküman www.idf.org sitesinde mevcuttur Yazışma ve IDF in ilişkili yayınları Yazışma: Professor Stephen Colagiuri, Boden Institute of Obesity, Nutrition

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

DÜŞÜK KAN ŞEKERİNİN BELİRTİLERİ VE TEDAVİSİ

DÜŞÜK KAN ŞEKERİNİN BELİRTİLERİ VE TEDAVİSİ DÜŞÜK KAN ŞEKERİNİN BELİRTİLERİ VE TEDAVİSİ HİPOGLİSEMİ (KAN ŞEKERİNİN DÜŞMESİ) Tedavi planınız kan şekerinizi hedef değerler arasında tutmada daha etkili hale geldikçe, arada sırada hipoglisemi (düşük

Detaylı

Tip 2 Diyabetlilerde Kardiyovasküler Hastalık Riskini Azaltma: Eğitimin Etkinliği

Tip 2 Diyabetlilerde Kardiyovasküler Hastalık Riskini Azaltma: Eğitimin Etkinliği Tip 2 Diyabetlilerde Kardiyovasküler Hastalık Riskini Azaltma: Eğitimin Etkinliği Ayfer Bayındır Şeyda Özcan İlhan Satman Recep Tayyip Erdoğan Üniversitesi Sağlık Yüksekokulu Koç Üniversitesi Hemşirelik

Detaylı

Değerlendirme. Seksüel Anamnez Detaylı bir medikal ve psikolojik anamnez Partnerle görüşme Medikal anamnez Seksüel anamnez

Değerlendirme. Seksüel Anamnez Detaylı bir medikal ve psikolojik anamnez Partnerle görüşme Medikal anamnez Seksüel anamnez Dr. MANSUR DAĞGÜLLİ Epidemiyoloji Memnun edici seksüel performansa izin verecek yeterli ereksiyonu sağlamak ve devam ettirmedeki kalıcı yetersizlik Hem etkilenen kişiler hem de onların partner ve ailelerinin

Detaylı

Diyabet ve diş-dişeti sorunları TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU

Diyabet ve diş-dişeti sorunları TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU TEMD DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU HASTA EĞİTİM KİTAPÇIKLARI SERİSİ 13 Diyabet ve diş-dişeti sorunları

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. DİAFORMİN 850 mg Film Tablet Ağızdan alınır.

KULLANMA TALİMATI. DİAFORMİN 850 mg Film Tablet Ağızdan alınır. DİAFORMİN 850 mg Film Tablet Ağızdan alınır. KULLANMA TALİMATI Etkin madde: Her film tablet 850 mg metformin hidroklorür içerir. Yardımcı maddeler: PVP K30, Avicel ph 102, Magnezyum stearat, Opadry, Etil

Detaylı

Diabetes mellitus KBY nin en sık sebebidir

Diabetes mellitus KBY nin en sık sebebidir Diabetes mellitus KBY nin en sık sebebidir Diyabete bağlı KBY li hastalarda vasküler hastalıklara bağlı erken ölüm insidansı diyabetik olmayanlara göre daha yüksektir USRDS 2004 Annual Data Report. TND

Detaylı

β Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad

β Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad β Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad Sunu planı Sunu hedefleri Olgu örneği Genel yaklaşım Spesifik tedavi yöntemleri Yatış taburculuk

Detaylı

Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar

Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Prof. Dr. Lemi İbrahimoğlu İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı Gestasyonel Diyabetes

Detaylı

Yardımcı maddeler: Titanyum dioksit, sarı demir oksit, hipromelloz, hidroksipropilselüloz, magnezyum stearat, makrogol 4000, talk.

Yardımcı maddeler: Titanyum dioksit, sarı demir oksit, hipromelloz, hidroksipropilselüloz, magnezyum stearat, makrogol 4000, talk. KULLANMA TALİMATI GALIPTIN MET 50 / 1000 mg film kaplı tablet Ağızdan alınır. Etkin maddeler: 50 mg vildagliptin ve 1000 mg metformin hidroklorür içerir. Yardımcı maddeler: Titanyum dioksit, sarı demir

Detaylı

ŞEKER HASTALIĞI-DİYABET. Uzm. Hemşire Seval GÜNDOĞDU

ŞEKER HASTALIĞI-DİYABET. Uzm. Hemşire Seval GÜNDOĞDU ŞEKER HASTALIĞI-DİYABET Uzm. Hemşire Seval GÜNDOĞDU Diyabet (Şeker Hastalığı) Nedir? Kandaki şeker (glukoz) miktarının çok fazla olduğu kronik (uzun süreli seyreden) bir hastalıktır Enerji kaynağı olarak

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. JANUVIA 50 mg film kaplı tablet Ağızdan alınır.

KULLANMA TALİMATI. JANUVIA 50 mg film kaplı tablet Ağızdan alınır. JANUVIA 50 mg film kaplı tablet Ağızdan alınır. KULLANMA TALİMATI Etkin madde: Her bir film kaplı tablette 50 mg sitagliptin (64.25 mg sitagliptin fosfat monohidrat olarak). Yardımcı maddeler: Mikrokristalin

Detaylı

Pankreas, midenin arkasında karın içine yerleşmiş bir organdır. Gıdaların sindirim ve kullanımında büyük rol alır. Vücut için önemli hormonlar

Pankreas, midenin arkasında karın içine yerleşmiş bir organdır. Gıdaların sindirim ve kullanımında büyük rol alır. Vücut için önemli hormonlar Pankreas, midenin arkasında karın içine yerleşmiş bir organdır. Gıdaların sindirim ve kullanımında büyük rol alır. Vücut için önemli hormonlar üretir. Bunların başında insülin gelmektedir. İnsülin, pankreastan

Detaylı

Birinci basamakta diyabetes mellitusa yaklaşım Approach to diabetes mellitus in primary care

Birinci basamakta diyabetes mellitusa yaklaşım Approach to diabetes mellitus in primary care Smyrna Tıp Dergisi 54 Smyrna Tıp Dergisi Derleme Birinci basamakta diyabetes mellitusa yaklaşım Approach to diabetes mellitus in primary care Mustafa Eroğlu 1, Vatan Barışık 2 1 Uzm.Dr., Özel Oray Diyaliz

Detaylı

Glifix. Yemeklerden bağımsız olarak günde tek doz. Monoterapide. Kombine Tedavide. 15-45 mg Glifix/gün

Glifix. Yemeklerden bağımsız olarak günde tek doz. Monoterapide. Kombine Tedavide. 15-45 mg Glifix/gün Glifix Yemeklerden bağımsız olarak günde tek doz Monoterapide 15-45 mg Glifix/gün Kombine Tedavide 15-30 mg Glifix/gün + Sülfonilüre. 15-30 mg Glifix/gün + Metformin. 15-30 mg Glifix/gün + Đnsülin. Hipoglisemi

Detaylı

Diyabet nedir? Ensülin nedir?

Diyabet nedir? Ensülin nedir? Was ist Diabetes? Was ist Insulin? (Türkisch) Diyabet nedir? Ensülin nedir? Diyabet melitusun temelleri Diyabet melitus Diyabet, kronik bir özümleme bozukluğudur. Diyabetli olmak demek, ya vücudunuzun

Detaylı

AVRUPADA DİYABET HARİTASI VE GENEL PERSPEKTİF. Prof. Dr. Şehnaz Karadeniz İstanbul Bilim Üniversitesi

AVRUPADA DİYABET HARİTASI VE GENEL PERSPEKTİF. Prof. Dr. Şehnaz Karadeniz İstanbul Bilim Üniversitesi AVRUPADA DİYABET HARİTASI VE GENEL PERSPEKTİF Prof. Dr. Şehnaz Karadeniz İstanbul Bilim Üniversitesi Diyabet Dünya çapında ve Avrupa da halk sağlığı sorunu AVRUPADA DİYABET YÜKÜ 20-79 yaşları 2003 2025

Detaylı

Diyabetik Nefropatili Hastada Diyalize Ne Zaman Başlanmalıdır. Dr. Harun Akar Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Aydın

Diyabetik Nefropatili Hastada Diyalize Ne Zaman Başlanmalıdır. Dr. Harun Akar Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Aydın Diyabetik Nefropatili Hastada Diyalize Ne Zaman Başlanmalıdır Dr. Harun Akar Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Aydın Diyabetik nefropatili hastada ne zaman diyalize başlarsak yaşam süresini artırabiliriz?

Detaylı