DİŞ HEKİMLİĞİ FAKÜLTESİNE BAŞVURAN HASTALARDA SİSTEMİK NEDENLERLE EN SIK KULLANILAN İLAÇLAR VE DENTAL TEDAVİ YAKLAŞIMI

Transkript

1 T.C. Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Ağız, Diş ve Çene Radyolojisi Anabilim Dalı DİŞ HEKİMLİĞİ FAKÜLTESİNE BAŞVURAN HASTALARDA SİSTEMİK NEDENLERLE EN SIK KULLANILAN İLAÇLAR VE DENTAL TEDAVİ YAKLAŞIMI BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi Sinem ESEN Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Hülya ÇANKAYA İZMİR-2015

2 ÖNSÖZ Diş Hekimliği Fakültesi ne başvuran hastalarda sistemik nedenlerle en sık kullanılan ilaçlar ve dental tedavi yaklaşımı konulu tez çalışmamda bana yardımcı olan ve yol gösteren Ege Üniversitesi öğretim üyesi değerli hocam Prof. Dr. Hülya Çankaya ya ve her zaman beni destekleyen aileme sonsuz teşekkürlerimi sunarım. İZMİR 2015 Stj. Diş Hekimi Sinem ESEN

3 İÇİNDEKİLER Sayfa 1. GİRİŞ 1 2.HİPERTANSİYON Hipertansiyonda Etkili Etiyolojik Faktörler Esansiyel (Primer) Hipertansiyon Sekonder Hipertansiyon Hipertansiyon Tedavisi Antihipertansif İlaçlar Diüretikler Adrenerjik Reseptör Blokerleri Beta Reseptör Blokerleri Alfa Reseptör Blokerleri Adrenerjik Nöron Blokerleri Santral Etkili ve Diğer Sempatolitikler Kalsiyum Kanal Blokerleri Anjiotensin Dönüştürücü Enzim ve Reseptör İnhibitörleri Enzim İnhibitörleri Reseptör İnhibitörleri...10

4 2.3. Diş Hekimi Yaklaşımı TİROİD BEZİ HASTALIKLARI Tiroid Bezinin Anatomisi Tiroid Hormonlarının Özgün Vücut Mekanizmalarına Etkileri Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi Yağ Metabolizmasına Etkisi Kan ve Karaciğer Yağlarına Etkisi Vitamin Metabolizmasına Etkisi Bazal Metabolizma Hızına Etkisi Vücut Ağırlığına Etkisi Kardiyovasküler Sisteme Etkisi Kan Akımı ve Kalp Debisi Etkisi Kalp Hızına Etkisi Kalbin Vurum Gücüne Etkisi Kan Hacmine Etkisi Arter Basıncına Etkisi Solunuma Etkisi Gastrointestinal Sisteme Etkisi...18

5 Merkezi Sinir Sistemine Etkisi Kasların Fonksiyonuna Etkisi Uykuya Etkisi Diğer Endokrin Bezler Üzerine Etkisi Tiroid Bezi Hastalıkları Hiperfonksiyonlu Tiroid Bezi Hastalıkları Hipofonksiyonlu Tiroid Bezi Hastalıkları Normal Fonksiyonlu Tiroid Bezi Hastalıkları Tiroid Bezi Hastalıkları Tedavisinde Kullanılan İlaçlar Antiroid İlaçlar Tiroid Hormon Preparatları Diş Hekimi Yaklaşımı Hipotiroidi Hastalara Diş Hekimi Yaklaşımı Hipertiroidi Hastalara Diş Hekimi Yaklaşımı DİABETES MELLİTUS İnsülinin Metabolizmaya Etkisi Diabetes Mellitusun Sınıflandırılması Diyabetin Klinik ve Laboratuar Bulguları Diabetes Mellitusun Tedavisi...30

6 Diyet Oral Antidiyabetikler Sülfonilüre Grubu İlaçlar Biguanid Türevleri Alfa Glukozidaz İntibitörleri İnsülin Diyabetin Oral Komplikasyon ve Bulguları Diş Hekimi Yaklaşımı TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR Antikoagülan İlaçlar Heparin Oral Antikoagülanlar Kumarin Türevleri İndandion Bileşikleri Oral Antikoagülanların Diğer İlaçlarla Etkileşimleri Diş Hekimi Yaklaşımı HİPERLİPİDEMİ Antihiperlipidemik İlaçlar Safra Asidi Sekestranları.49

7 Nikotinik Asit HMG CoA redüktaz inhibitörleri Fibrik Asit Türevleri Diş Hekimi Yaklaşımı MATERYAL VE METOD BULGULAR TARTIŞMA SONUÇ KAYNAKÇA ÖZGEÇMİŞ...67

8 1.GİRİŞ Başarılı ve etkili bir dental tedavinin amacı hastanın genel sağlık durumuna zarar vermeksizin fonksiyon ve estetiği hastaya geri kazandırabilmektir. Sistemik hastalığı olan ve buna bağlı ilaç kullanan hastalarda yapılacak dental tedaviler hastanın durumuna göre modifiye edilmeli ve hastaya zarar verilmemelidir. Diş hekimleri sistemik hastalıklar ve kullanılan ilaçlar,ilaç etkileşimleri, kullanılan ilaçlara bağlı ağızda meydana gelen değişiklikler hakkında bilgi sahibi olmalıdır. Tıpta ve ilaç endüstrisinde meydana gelen gelişmelerle toplumda yaşam süresi uzamakta ve dental tedavi için başvuran sistemik hastalıklı bireylerin sayısı gün geçtikçe artmaktadır. Bu nedenle diş hekimleri ayrıntılı anamnez alarak hastaların kullandıkları ilaçları, bu ilaçların yan etkilerini ve bu hastalarda tedavi sırasında alınacak önlemleri iyi bilmelidir. Bizde bu çalışmamızda kliniğimize başvuran hastalarda sistemik hastalıklar nedeniyle en sık kullanılan ilaçları belirlemeyi ve literatür bilgileri ışığında bu hastalarda dental tedavi sırasında dikkat edilecek durumları belirlemeyi amaçladık.

9 2.HİPERTANSİYON Tansiyon, arter içinde dolaşan kanın arter çeperine yaptığı basınçtır. Bu basınç, sistolik (maksimum) ve diastolik (minimum) olarak ikiye ayrılır. Sistolik basınç: sistol sırasında, sol ventrikülün kanı aorta attığı zaman kaydedilen basınçtır. Diastolik basınç: sol ventrikülün gevşemesi sırasında, arter sisteminde basıncın düştüğü en alçak seviyedir. Her sistolde aorta ve büyük arterlere 70 ml kan atılır. Bu sırada büyük arterler esneklikleri nedeniyle gerilir, genişler. Bu yetenekleri ile sistolik basıncın çok yükselmesi engellenir. Aorta kan atılmasının durmasıyla birlikte yani sistol bitip diyastol başlayınca aort ve büyük damarlar eski hallerini alırlar. Bu sırada içlerindeki kanı sıkıştırıp onun ileriye akışını sağlarlar. Bu sıradaki basınca diastolik basınç denir. Hipertansiyon, sistemik arteriyelkan basıncının sürekli yükselmesi olarak tanımlanmaktadır. Diastolik kan basıncının 80 mm-hg, sistolik kan basıncının 120 mm-hg nin üzerindeki değerleri hipertansiyon olarak kabul edilir. Hipertansiyonun etiyolojisi çoğunlukla belirsizdir, bu durumda primer veya esansiyel hipertansiyondan söz edilebilir ve hipertansiyon hastalarının yaklaşık %95 i bu gruba dahil edilir.(1) 2.1.Hipertansiyonda Etiyolojik Faktörler Esansiyel (Primer) Hipertansiyon Heredite, tuz alımının artması, şişmanlık, yaş, ırk, stres başlıca etiyolojik faktörler olarak bildirilmektedir. (2) 2

10 2.1.2.Sekonder hipertansiyon Renal hipertansiyon a) Parankimal b) Renovasküler c) Travma Endokrin kaynaklı hipertansiyon a) Tiroid b) Adrenal c) Paratiroid Nörolojik Mekanik nedenler Eksojen a) Zehirlenme b) Gıdalar c) İyatrojenik Gebelik toksemisi Çeşitli nedenler 2.2.Hipertansiyon Tedavisi Hipertansiyon tedavisi iki şekilde uygulanır. Bunlar nonfarmakolojik ve farmakolojik tedavidir. Yüksek kan basıncının uygun bir tedavi ile normal düzeyde tutulması hipertansiyona bağlıkomplikasyonları belirgin düzeyde azaltır. Bu nedenle zamanında başlanan ve kontrollü olarak devam ettirilen bir antihipertansif tedavinin büyük önemi vardır. 3

11 Hipertansiyon tedavisinde temel prensipler şöyle sıralanmalıdır: Tedaviye başlamadan önce, hastada yerleşmiş bir hipertansiyon bulunduğu ortaya konmalı, diastolik kan basıncının birkaç ölçümde 105 mm-hg üzerinde bulunması halinde tedaviye başlanmalıdır. Burada karar hastanın durumunun değerlendirilmesi ile verilir. Sekonder hipertansiyon nedenleri aranmalı ve tedavi buna göre yönlendirilmelidir. Prognoza etkili olan organ bozukluklarınınvarlığı ve derecesi hakkında bilgi sahibi olunmalıdır. Hipertansiyonun derecesine göre hafif etkili ilaçlardan başlayıp daha güçlü ilaç ve ilaç kombinasyonlarına doğru gidilmelidir. Burada diastolik basınç değerlerine göre yapılan bir ayrımınyararıvardır. Hastanın sosyal, emosyonel durumu hakkında bilgi edinilmelidir. Tedavinin düzenli uygulanabilmesi için hastaya gerekli aydınlatıcı bilgiler verilmelidir. Hipertansiyon tedavisinde hedef kan basıncını normal sınırdatutmaktır. Fakat yan etkilerin fazla görüldüğü hastalarda yadayaşlılarda, kan basıncı normalden biraz yüksek düzeylerde bırakılabilir. Her hastanın tedavisi kendi özelliklerine göre ayarlanmalıdır.(2) Sistolik hipertansiyon genellikle antihipertansif tedavi gerektirmeyen bir durumdur. Hatta yaygın ateroskleroza bağlı sistolik hipertansiyon olan bir hastada kan basıncı düşürme çabaları vital organlarınperfüzyonunda tehlike azalmalarına neden olabilir. Fakat çok yüksek (200 mm-hg gibi) ise antihipertansif tedavi gerektirir Antihipertansif İlaçlar Diüretikler Adrenerjik reseptör blokerleri Adrenerjik nöron blokerleri 4

12 Santral etkili sempatolitik ilaçlar ve diğer sempatolitikler Kalsiyum kanal blokerleri Anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ve reseptör blokerleri Diüretikler Etkimekanizması: Başlangıçta idrar sodyum atılımınıarttırarak plazma volümünü, ekstrasellüler sıvı volümünü ve kalp debisini düşürürler. 6-8 hafta sonra plazma, ekstrasellüler sıvıvolümü ve kalp debisi normale döner. Kan basıncı düşüşü periferik direnç düşüşü ile ilişkilidir. Yan etkileri: Hipokalemi, hipomagnezemi, hiponatremi, hiperkalsemi, hiperürisemi, hiperkolesterolemi, glukoztoleransinda azalma, postural hipotansiyon, prerenalazotemi ve impotans olarak bildirilmiştir.(3) Kontrendikasyonları: Hipovolemide, hipokalemide, ventriküler aritmilerde, proaritmik ilaçlarla birlikte, hamilelikte kontrendikedir. Etken Maddeleri: Bumetanid,Furosemid,Indapamid,Spironolakton,Hidroklorotiazit+spironolakto n,hidroklorotiazit+triamteren,hidroklorotiazit+amilorid. Piyasa isimleri: Bumid, Lasix, Fludex, Aldactone, Aldactazide, Triamteril, Moduretic. 5

13 Adrenerjik Reseptör Blokerleri Beta Adrenerjik Reseptör Blokerleri Etki mekanizması: Etki mekanizmasınınkompleks olduğu ve hastaya göre değişkenlik gösterdiği düşünülmektedir. Yine de, renin salgılanmasınıninhibisyonu, baroreseptörduyarlılığınınartırılması, sempatik sinir uçlarındannoradrenalin salınımınınazalması, sempatik merkezlerin inhibisyonu beta adrenerjiklerin etkisiyle oluşmaktadır. Yan etkileri: Bronkospazm, periferik vazospazm, depresyon, ağızkuruluğu, somnolans, impotans, bradikardi ve arteria-venöz (A-V) bloklar, hiperlipidemi ve hipoglisemi belirtilerini maskelemesidir.(3) Kontrendikasyonları: Hipotansiyon, bradikardi ve A-V bloklar, astım, KOAH, ağır kalp yetersizliği, periferik damar hastalığı,ağır depresyon, insülin alan diyabetiklerde kullanılmasının uygun olmadığı bildirilmiştir. Etken maddeleri: Asebutolol, Atenolol, Karvedilol, Labetalol, Metoprolol, Nadolol, Propranolol. Piyasa İsimleri: Prent, Tensinor, Dilatrend, Trandate, Beloc, Corgard, Dideral. 6

14 Alfa Reseptör Blokerleri Etki mekanizması: Post sinaptik alfa reseptör blokajı yoluyla vazodilatasyon yaparlar. Yan etkiler: İlk doz hipotansiyonu, ortostatik hipotansiyon olarak bildirilmiştir.(3) Kontrendikasyonları: Koroner yetersizliği bulunan olgularda kontraendikedir. Etken Maddeler: Doksazosin, Prazosin, Terazosin, Trimazosin. Piyasa İsimleri: Cardura, Minipress, Hytrin, Cardovar BD Adrenerjik Nöron Blokerleri Etki mekanizması: Veziküleraminpompasınıirreversible biçimde bloke ederek etki gösterirler. Günümüzde pek tercih edilmezler. Yan etkileri: Burun tıkanıklığı, yüzde ve boyunda kızarıklık, üşüme, titreme gibi yan etkileri görülebilir.(4 7

15 Etken maddeler: Rezerpin, guanetidin, metitirozin. Piyasa İsmi: Regreton Santral Etkili ve Diğer Sempatolitikler Etki mekanizması: Periferik vasküler rezistansi düşürürler, kalp fonksiyonlarını inhibe ederler, kapasitans damarlarda venöz göllenmeyi artırırlar ve bu şekilde etki gösterirler. Yan etkileri: Ortostatik hipotansiyon, yorgunluk duyumsama, sedasyon ve erkeklerde seksüel disfonksiyondur. Etken Maddeleri: Klonidin, Metildopa, Rilmenidin. Piyasa İsmi: Catapres, Alfamet, Hyperium Kalsiyum Kanal Blokerleri Etki Mekanizması: Damar düz kaslarındaki kalsiyum kanallarından, kalsiyum geçişini engelleyerek vazodilatasyon sağlarlar. 8

16 Yan etkileri: Baş ağrısı, sıcakbasması, yüz kızarması, kabızlık(özellikle verapamil), bradikardi (verapamil ve diltizem), refleks taşikardi (özellikle dihidropridinler) gibi yan etkiler bildirilmiştir.(3) Kontrendikasyonları: Non-dihidropridingrubu konjestif kalp yetersizliği, hipotansiyon, hasta sinüs sendromu, sinüs bradikardisi ve A-V iletim kusurunda kesin, aort darlığında ve gebelikte relatif kontrendikasyon oluşturur. Dihidropridin grubunun ise aort darlığında, idyosenkrazide, hipotansiyon durumunda kesin, gebelik ve konjestif kalp yetersizliğinde rölatif kontrendikasyonu bildirilmiştir. (4) Etken Maddeleri: Verapamil. Amlodipin, Diltizem, Felodipin, Isradipin, Lerkadipin, Nifedipin, Nizoldipin, Piyasa İsmi: Norvasc, Diltizem, Plendil, Dynacirc, Lercadip, Adalat Crono, Syscor, Isoptin Anjiotensin Dönüştürücü Enzim Ve Reseptör İnhibitörleri Enzim İnhibitörleri Etki mekanizması: Renin AngiotensinAldosteron Sisteminde (RAAS) anjiotensin I den anjiotensin II oluşmasını inhibe ederler. Ayni zamanda bradikinininyıkımınıengelleyerek kanda birikmesini sağlarlar. 9

17 Yan etkiler: Kuru öksürük, wheezing, anjioödem, hiperkalemi gibi yan etkiler bildirilmiştir. Özellikle anjiotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörlerinin ilk dozlarında şiddetli hipotansiyon görülebilir.(4) Kontrendikasyonlari : ACE inhibitörleri hamileliğin 2. ve 3. trimesterinde fötal hipotansiyon, anüri, böbrek yetmezliği oluşturması nedeniyle kontraendikedir. Piyasa İsimleri: Gopten. Coversyl, Cibacen, Kaptoril, Acuitel, Rilace, Delix, Zestril, Enapril, Monopril, Reseptör İnhibitörleri Etki mekanizması: Renin anjiotensin aldosteron sistemde, güçlüvazokonstriktifangiotensin II tarafındananjiotensin I reseptörünün etkilenmesini önleyerek etki gösterirler. Bradikininüzerine etkileri yoktur. Yan etkileri: Bradikinin birikmesine neden olmadıkları için öksürük yan etkisi yoktur. Kontrendikasyonları: Gebelik, bilateralrenal arter darlığı, ciddi aort darlığı ve obstrüktifkardiyomiyopati, hiperkalemi olgularında kullanılmaları tercih edilmemektedir. 10

18 Piyasa İsmi: Karvea, Atacand, Micardis, Pritor, Diovan, Cozaar Diş Hekimi Yaklaşımı Anamnez ve muayene bulguları, hipertansiyon yönünden dikkatlice değerlendirilmelidir. Hastaya bu durumun ne zaman tespit edildiği, hangi ilacıkullandığı ve herhangi bir organ ya da sistem komplikasyonun olup olmadığı sorulmalıdır. Diş hekimi, kan basıncı ölçümü yaparak, hastadaki tansiyon olgusunu ilk teşhis eden kişi de olabilir. Hipertansif tedavinin net tedavi kılavuzları olmasına rağmen, hastaların yaklaşık üçte birinin kan basıncı kontrolü yoktur(5).bu nedenlehipertansif hastanın kan basıncı kontrolleri her seansta mutlaka yapılmalı ve gerekirse doktoruyla konsültasyona gidilmelidir. Anksiyete, aktivite artışı, postür, tansiyon aleti kolluğunun büyüklüğü ve kullanılan arter, kan basıncı ölçüm sonucunu etkileyebilir. Tansiyon ölçümünde ideal olarak, hasta birkaç dakika, rahat dinlenme pozisyonunda bir koltukta oturtulmalıdır. Kan basıncı, hasta 5-10 dakika dinlendikten sonra, oturur pozisyonda, manşon kola uyumlu olacak şekilde, kol altı desteklenerek ve kalp hizasından ölçülmelidir. Kan basıncı yüksek saptanırsa, ölçüm en az 5 dakika sonra tekrarlanmalıdır. Ölçüm hastanın ilk muayenesinde her iki koldan, sonraki değerlendirmelerde ise sağ koldan yapılmalıdır. Normal değerleri, erişkinlerde 120/80 mm-hg, yaşlılarda 140/90 mm- Hgolarak değerlendirilebilir. Kan basıncını artıran en önemli olgu strestir. Toplumda genelde görülen bir diş hekimine gitme korkusu vardır. Bu korkuda strese neden olur ki zaten hipertansiyon 11

19 hastaları strese yatkın kişilerdir. Bu yüzden bu hastalara ılımlı yaklaşılmalı, tedavi süreleri kısa tutulmalı, hastalarla iyi bir diyalog kurulmalıdır. Dental anksiyete ve stres, hipertansif krize yol açabileceği için hastada diş tedavisi öncesi sedasyon yapılabilir. Stres halinde adrenalinin plazma konsantrasyonu, istirahat haline oranla % 20 oranında artabilir. Yapılan bir çalışmada (6), sadece diş kontrolüne giden hastada sistolik basıncın 7-9 mm-hg ve diastolik basıncın 3-4 mm-hg arttığı görülmüştür. Ağrı, anksiyete ve stresin kontrolü ve uygun bir sedasyon ile kan basıncı artışının daha azolduğu belirlenmiştir(6).sedasyon amacıyla, bu hastalara oral diazepam, klordiyazepoksid tablet verilebilir. Hastalar bu ilaçları muayeneye gelmeden 3 gece önceden almaya başlayıp 1 saat önce tekrar almalıdır. Hipertansif hastalardaayrıca bir aterosklerozun var olup olmadığı önemlidir. Zira bu tip hastalar myokard infarktüsüne karşı eğilim gösterirler. Ateroskleroz işareti bulunmayan esansiyel hipertansiyon hallerinde diş hekimliği cerrahisine ait bir girişimin yapılabilmesi genellikle mümkündür. İyi kontrol edilmeyen hipertansiyonlu hastalarda ağrı, stres gibi uyaranlar, kan basıncını aniden yükseltebilir nadiren de olsa serebrovasküler komplikasyonlar gelişebilir. Kan basıncı değerleri çeşitli önlemlere rağmen düşmüyorsa seans başka güne ertelenmelidir. Genel anestezi endikasyonu varsa hastane ortamı tercih edilmelidir..kanama komplikasyonu söz konusu olabilir, kanama önlemleri ve kontrolü unutulmamalıdır. Bölgesel lokal anestezideaspirasyon mutlakayapılmalıdır, damar içine direk enjeksiyonlar oldukça tehlikeli olur. Seanslar kısa tutulmalı, hastayı strese sokacak hareketlerden kaçınılmalı, hasta rahatlatılmalıdır. Hipertansiyonlu hastalarda hiçbir lokal neden olmaksızın diş ağrıları olabilir. Bunun nedeni pulpadakikan basıncıartışınabağlı pulpa hiperemisi olabilir. 12

20 Vazokonstrüktörlülokal anestezikler ve kardiyoselektif olmayan beta adrenerjik blokerler beraber kullanılınca akut tansiyon yükselmeleri olabilir ve refleks bradikardi gelişebilir. Metildopa veya guanetidin kullanan tansiyon hastalarında vazokonstrüktörlülokal anestezikler kullanılırsa (özellikle de norepinefriniçeren) tansiyon artışı ve kardiyak aritmiler gelişebilir. Nonsteroid antiinflamatur ilaçlar, diüretikler, beta adrenerjik blokerlerin, ACE inhibitörleri, hidralazin, prazosin ve selektif alfa antagonistlerinin antihipertansif etkilerin azaltırlar. Özellikle de beş günden fazla NSAI ilaç kullanımı önerilecekse tansiyon sıklıkla ölçülerek kontrol edilmelidir. Amid içerikli lokalanesteziklerin (lidokain) karaciğerde metabolize oluşunu azaltan beta adrenarjik blokerleri kullanan hastalarda toksik etkiyi önlemek için lokal anestezi uygulamasında 120 mg in altındakalmaya özen gösterilmelidir. Dental girişimler esnasında oluşabilecek problemler; Diş hekimine gelmenin yarattığı stres ve endişe, hipertansif hastalarda kan basıncındaartışa sebep olabilir, myokard infarktüsü ya da serebrovasküler olaylarıhızlandırabilir. Kan basıncı belirgin bir şekilde yükselmişse, cerrahi uygulama veya kürataj sonrasıaşırı kanama olabilir. Antihipertansif ilaçlarla tedavi görmekte olan hastalarda mide bulantısıortaya çıkabilir, hipotansiyon gelişebilir yada postural hipotansiyon oluşabilir. Vasopressörlerin aşırı kullanımı tehlike yaratacak ciddi yükselmelere neden olabilir. Antihipertansif ajanlarin pek çoğu barbitüratlarinsedatif etkilerini ortaya çıkarabilir. Hipotansif tablolara sebep olabilen bazı antihipertansif ilaçları alan hastalarda, sedatif ilaçlarla hipertansif etki azaltılabilir. Aşırı kanama oluşabilir. Hipertansif kriz geçiren hastaya diş hekimiyaklaşımı; 13

21 Sistolik kan basıncının200 mm-hg yi, diastolik kan basıncının ise 100 mm- Hg'yi aştığı durumlar hipertansif kriz olarak tanımlanmaktadır. Bu hastalarda, Şiddetli baş ağrısı, Bulantı, kusma, Çok şiddetli baş dönmesi, Bilinç bulanıklaşmasıyaşanır, yer, zaman, mekan tayinleri zorlaşır (entelektüel kapasitede düşme). Angina pektoris, Sol kalp yetmezliği belirtileri (ortopne, boğulur gibi olma, ödem) ortaya çıkabilir. Özellikle arteriosklerozu olan yaşlı kişilerde kriz serebrospinal sekeller bırakabilir. Bunlarda amaç arteryel tansiyonu, mutlaka 70/ 100 mm-hg nin(diastolik/sistolik) altına düşürmektir. Önce hastayı sakinleştirip yarı yatar konuma getirilip istirahat ettirilir. Sık sık kan basıncı ve nabız kontrolü yapılır. Dil altınanifedipin verilmelidir. Önce bir kapsül verilir. Tansiyon düşmez ise 10 dakika sonra tekrar verilir. Vücutta aşırı ödem varsa hızlı cevap verebilecek bir diüretik verilir. Nefes darlığı veya hırıltılı nefes varsa bu hastanın vücudunda aşırı su tutulduğunu gösterir. Sublingual nitrogliserin verilerek tansiyon düşürülmeye çalışılır. Hastanın daha uzun süreli tedavisinde tansiyon ilaçları verilerek tansiyonu normale getirilir. 14

22 3.TİROİD BEZİ HASTALIKLARI: 3.1.Tiroid BezininAnatomisi Tiroid bezi kahverengi renkli, sert kıvamlı olup, musculus sternothyroideus ve musculus sternohyoideusun arkasında yer almaktadır. Tiroid 2 lobdan oluşur ve krikoid kıkırdağın hemen altında isthmusla orta hatta birbirine bağlanır. Tiroid bezinin normal ağırlığı 20 gr olmakla beraber, vücut ağırlığı ve iyot ağırlığına göre değişmektedir. (7) 3.2.TiroidHormonlarının Özgün Vücut MekanizmalarınaEtkileri: Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi: Tiroid hormonu karbonhidrat metabolizmasının her aşamasını stimüle eder, glikozun hücreler tarafından hızla alınmasını sağlar, glikolizi ve glikoneojenezi artırır, gastrointestinal kanaldan glikoz absorbsiyonunu hızlandırır ve hatta insülin sekresyonunu artırarak bu yolla da karbonhidrat metabolizmasını etkiler Yağ Metabolizmasına Etkisi: Tiroid hormonları yağ dokusunu mobilize ederek kanda serbest yağ asitlerinin artışına neden olur. Aynı zamanda serbest yağ asitlerinin hücreler tarafından kullanılmasını sağlar. Karaciğerde LDL reseptör sayısını arttırarak kan kolesterol seviyesinin azalmasına neden olur. Kolesterol dışında kan fosfolipid ve trigliserid seviyesini azaltır. Ayrıca beta-lipoprotein degradasyonunu artırır. Buna karşılık tiroid salgısının azalması kolesterol, fosfolipid ve trigliserid konsantrasyonlarını artırır ve hemen daima karaciğer yağlanmasına yol açar. Uzun süren hipotiroidizmde kanda lipidlerin ileri derecede artması ağır aterosklerozla birliktedir.(8) 15

23 3.2.3.Kan ve Karaciğer Yağlarına Etkisi: Tiroid hormonlarının artması, serbest yağ asitlerini artırmakla beraber, kanda kolesterol, fosfolipid ve trigliseridlerin miktarını azaltır. Öte yandan, tiroid hormon sekresyonunun azalması, kolesterol, fosfolipid ve trigliseridlerin konsantrasyonunu yükseltir ve hemen daima karaciğerde aşırı yağ birikimine neden olur. Uzun süren hipotiroidi durumunda, dolaşım kanında lipidlerin artmasına sıklıkla ağır arteriyoskleroz eşlik eder Vitamin Metabolizmasına Etkisi: Tiroid hormonu birçok farklı enzimin miktarını artırdığı ve vitaminler de bazı enzim ve koenzimlerin önemli bölümleri oldukları için, tiroid hormonları vitamin gereksinimini de artırır. Bu nedenle, aşırı tiroid hormon sekresyonunda, aynı zamanda alınan vitamin miktarı da artmamışsa, rölatif bir vitamin yetersizliği görülür Bazal Metabolizma Hızına Etkisi: Tiroid hormon vücut hücrelerinin çoğunda metabolizmayı artırdığı için aşırı miktarda hormon bazen bazal metabolizmayı normalin % ü kadar yükseltebilir. Öte yandan tiroid hormon üretimi olmadığı zaman, bazal metabolizma hemen hemen normalin yarısına iner; yani bazal metabolizma hızı 30 ile 45 olabilir.(9) Vücut Ağırlığına Etkisi: Tiroid hormonu üretiminin çok fazla yükselmesi, vücut ağırlığının azalmasına yol açar, üretim çok azaldığı zaman da vücut ağırlığı artar; fakat bu etkiler her zaman 16

24 ortaya çıkmaz, çünkü tiroid hormonu iştahı artırır ve bu metabolizma hızındaki değişmeye karşı gelir Kardiyovasküler Sisteme Etkileri: Kan Akımı ve Kalp Debisi Etkisi: Doku metabolizmasının yükselmesi, oksijenin normalden daha fazla kullanılmasına neden olduğu gibi, metabolik son ürünlerin de artmasına yol açar. Bu etkiler vücut dokularının çoğunda vazodilatasyon yaratarak bu yolla kan akımını artırır. Bu koşullarda ısının kaybı gerektiği için özellikle deri kan akımı çok yükselir Kalp Hızına Etkisi: Tiroid hormonu etkisinde kalp frekansı, basitçe kalp debisinin yükselmesinden beklenen değerdençok daha fazla artmaktadır. Bu nedenle, tiroid hormonu belki, kalbin uyarılmasına direkt olarak etkili olmakta ve bu yolla kalbi hızlandırmaktadır. Bu etki özellikle önemlidir, çünkü kalp frekansı, hastanın aşırı ya da yetersiz tiroid sekresyonunu belirlemede klinisyen için çok duyarlı bir bulgudur Kalbin Vurum Gücüne Etkisi: Tiroid hormon üretiminin artmasıyla enzim aktivitesinin yükselmesi, eğer tiroid hormon sekresyonundaki artış hafifse, kalbin gerim gücünü de artırır. Bu hafif artış egzersizde kalp gücünün artışına benzer. Bununla beraber, tiroid hormon sekresyonu belirgin olarak yükselirse, aşırı sekresyonu belirgin olarak yükselirse, aşırı protein katabolizmasına bağlı olarak kalbin vurum gücü de düşer. Gerçekten bazı ağır tirotoksik hastalar, kalp debisinin yükselmesi sonucu kalp yükünün artması ve miyokard yetersizliğine bağlı sekonder bir kalp dekompansasyonu ile ölmektedir.(9) 17

25 Kan Hacmine Etkisi: Tiroid hormonu, kan hacminde hafif bir artışa neden olur. Bu etki, en azından kısmen, çok miktarda kanın dolaşım sisteminde toplanmasına yol açan vazodilatasyona bağlıdır Arter Basıncına Etkisi: Ortalama arteriyel basınç genellikle değişmez. Bununla beraber, vurum hacmi yükseldiği ve kalp vurumları arasında dokulardan geçen kan akımı arttığı için, sistolik basıncın mmhg yükselmesi, diastolik basıncın ise buna karşılık düşmesi sonucu nabız basıncı yükselir.(9) Solunuma Etkisi: Metabolizmanın yükselmesi, oksijen tüketimini ve karbondioksit oluşumunu artırır; bu etkiler solunumun frekans ve derinliğini artıran tüm mekanizmaları aktive eder Gastrointestinal Kanala Etkisi: İştahın ve besin alımının artmasına ek olarak tiroid hormonları, gastrointestinal sistemde hem sindirim sekresyonlarını hem de motiliteyi artırır. Sıklıkla diyare görülür. Tiroid hormonlarının eksikliğinde ise konstipasyon olur Merkezi Sinir Sistemine Etkisi: Tiroid hormonlar genel olarak serebrasyonu hızlandırır fakat aynı zamanda disosiyasyon da yapar; öte yandan tiroid hormonlarının eksikliğinde bu fonksiyon azalır. Hipertiroidili şahıslarda ileri derecede sinirlilik ve anksiyete kompleksleri, aşırı endişe ya da paranoya gibi birçok psikonörotik eğilimler gelişir. 18

26 Kasların Fonksiyonuna Etkisi: Tiroid hormonlardaki hafif artış genellikle kaslarda sert kasılmalara neden olur fakat aşırı hormon salgılanması katabolizmanın fazlalaşmasıyla kaslarda zayıflık yapar. Öte yandan, tiroid hormonları bulunmadığı zaman kaslarda aşırı bir tembellik ve kasılmadan sonra yavaş gevşeme görülür Uykuya Etkisi: Tiroid hormonlarının kas ve merkezi sinir sistemi üzerinde yıpratıcı etkisi nedeniyle hipertiroidili şahıs, sürekli yorgunluk hisseder; fakat tiroid hormonunu sinapslardaki uyarıcı etkisinden dolayı uyuması çok güçleşir. Öte yandan, aşırı uyku hali hipotiroidi için karakteristik bulgudur Diğer Endokrin Bezler Üzerine Etkisi: Tiroid hormonun artması, diğer endokrin bezlerin çoğunun sekresyonunu artırır, fakat aynı zamanda dokuların bu hormonlara gereksinimini de yükseltir. Örneğin tiroid hormon sekresyonunun artması, vücudun her yerinde glikoz metabolizmasını da artırır ve pankreastan buna uyan bir insülin sekresyonu olur. Aynı zamanda, tiroid hormonu, kemik yapımı ile ilgili birçok metabolik aktiviteyi artırır ve sonuçta paratiroid hormon gereksinimi de çoğalır. Son olarak, tiroid hormon karaciğerde böbreküstü bezi glikokortikoidlerinin inaktivasyonunu hızlandırır. Bu hipofiz ön bezinden ACTH salgılanmasını artırarak, böbreküstü bezinden glikokortikoid sekresyonunu stimüle eder.(9) 2.2. Tiroid Bezi Hastalıkları: Endokrin hastalıklar içinde önemli bir yer tutan tiroid hastalıklarını başlıca üç kısımda inceleyebiliriz. 19

27 Hiperfonksiyonlu tiroid bezi hastalıkları Eksoftalmik guatr (Basedow-Graves hastalığı) Toksik nodüler guatr Aşırı iyot alınması Aşırı tiroid hormonu alınması Hipofonksiyonlu tiroid bezi hastalıkları Miksödem Kretenizm Hipotiroidi Normofonksiyonlu tiroid bezi hastalıkları Basit guatr Tiroiditler Tiroid tümörleri Hiperfonksiyonlu Tiroid Bezi Hastalıkları Hipertiroidizm tiroid bezinden aşırı tiroid hormonu (T3 ve T4) salgılanmasıyla oluşan bir hastalıktır. Basedow-Graves hastalığı tiroid bezinin nedeni bilinmeyen bir hastalığıdır. Vücut tiroid bezine karşı TSH reseptör antikoru üretir ve bu antikor tiroid bezini uyararak aşırı antikor üretmesine neden olur. Hipertiroidili hastaların çoğunda(%60-80) Basedow- Graves hastalığı vardır(10). Nodüllerde hipertiroidi yapabilirler. Hipertiroidi hastalarının %5 inde nodülnedeniyle hipertiroidi oluşur. 20

28 Klinik bulgular: Hipertiroidinin kardinal semptomlarından birisi hastanın kısa süre içerisinde zayıflamasıdır. Yorgunluk, kas kuvvetinde azalma hastalığın belirtilerindendir. Şikayetler başlangıçta çok belirgin olmayabilir. Sadece bir iş yaparken hastanın zaman zaman dinlenme ihtiyacı duyması dikkat çekicidir.tedirginlik, sinirlilik, aşırı terleme, çarpıntı görülebilir. Bazen sadece kadın hastalarda, menstrüasyon bozukluklarının ortaya çıktığı ve bu şikayetle doktora gittikleri görülür. Tremor hastalığın oldukça önemli belirtilerindendir. Hastaların çoğunda tiroid bezinde diffüz olarak büyüme gözlenir, bezin kıvamı yumuşaktır. Dolaşım sisteminde taşikardi, nabız basınç artması, sistolik bir hipertansiyon, aritmik bir nabız (genellikle arteriyel fibrilasyona bağlı olarak) ve bazen de kalp yetmezliklerine rastlanır. Laboratuvar bulgularında, hafif lökopeni ve anemi,lenfositozis saptanır. Bazal metabolizmada artma, kolesterol seviyesinde düşme, hiperglisemi ve glikozüri, yanı sıra T3 ve T4 hormon düzeylerinde hipertiroidizmin şiddetine bağlı olarak artma saptanır Hipofonksiyonlu Tiroid Bezi Hastalıkları Hipotiroidizm tiroid bezinin az hormon salgılaması nedeniyle oluşan bir hastalıktır. Kan dolaşımında tiroid hormonları (T3 ve T4) düşük olduğundan metabolizma yavaşlar ve bu duruma bağlı şikayet ve belirtiler ortaya çıkar. Hipotiroidiye neden olan hastalıkların başında Hashimoto tiroidi gelir. Her yaşta görülebilmesine rağmen en sık yaşlarında görülür(11).hashimoto tiroiditinde otoimmün bir reaksiyon söz konusudur. Vücut tiroid bezini yok etmek için çok miktarda anti-tpo antikoru ve anti-tiroglobulin antikoru üretir. Bu antikorlar tiroid bezine bağlanarak tiroid hücrelerini tahrip eder. Bu yıkım sürecinde 21

29 tiroid bezine reaksiyonel olarak bir çok iltihap hücresi birikir. İltihap sonucunda tiroid hücreleri tahrip olup azalınca da bez küçülür, hormon yapacak hücre kalmaz ve sonunda tiroid hormon yetmezliği ortaya çıkar. Bu hastaların yıllar içinde tiroid bezi gittikçe küçülür. Hipotiroidiye neden olan diğer etkenlerden biriside tiroid bezi ameliyatlarıdır. Tiroid ameliyatı sonrası yeteri kadar hormon salgılayacak kadar doku kalmamış ise hipotiroidi gelişir. Radyoaktif iyot tedavisi yapılan hastalarda tiroid bezi tahrip edildiği için yeteri kadar hormon salgılanamayacağından dolayı hipotirodi gelişir. Hipotiroidi ayrıca şeker hastalarında, kansızlığı olanlarda, romatoid artiritli hastalarda ve 60 yaş üzeri kadınlarda daha sık görülür. (2) Klinik bulgular: Halsizlik, güçsüzlük, kolay yorulma, üşüme, soğuğa tahammülsüzlük, depresyon, uyku bozukluğu, hafızada zayıflama, bradikardi, seste kısıklık ve kalınlaşma, göz etrafında şişlik, ciltte kuruma ve kalınlaşma, saçlarda dökülme, kas krampları, kabızlık, menstruasyon bozuklukları, kilo alma, terlemede azalma gibi bulgular görülebilir Normal Fonksiyonlu Tiroid Bezi Hastalıkları Guatrlar; Tiroid bezinin normalden büyük oluşuna guatr denir. Birçok nedenle guatr oluşur. Guatrları etkenlerine göre sıralamak gerekirse; Basit guatr 22

30 Endemik guatr Otoimmun tiroidit Guatrojenlerin meydana getirdiği guatr Subakut tiroidit Akut tiroidit Guatr çeşitleri içinde üzerinde en çok durulması gereken guatr basit guatrdır. Basit guatrlarda tiroid bezi büyümüştür. Ancak fonksiyonlarında bozuma yoktur. Klinik yönden de hastanın bir şikayeti yoktur. Hekime sadece tiroidinin büyüdüğünü ifade ederek gelirler. Hastalık kadınlarda erkeklere oranla çok daha sık ortaya çıkar. Aynı ailede birden fazla kişide görülebilir. (12) 3.4.Tiroid Bezi Hastalıkları Tedavisinde Kullanılan İlaçlar Antiroid İlaçlar: Tiyoüre Türevleri: Etki mekanizması: Tiroid follikül hücrelerinde, hormon sentezi ile ilgili basamaklardan birini veya birkaçını bozmak suretiyle hormon biyosentezini inhibe eden ya da radyoaktif iyod gibi tiroid dokusunda konsantre olan ve ışınla folikül hücrelerini tahrip eden ilaçlardır. Yan Etkileri: En sık görülen yan etkileri ciltte döküntüler, ateşi ve agranülositozdur.seyrek görülen yan etkiler arasında eklem ağrıları, myalji, nörit, kolestatik sarılık, saç ağarması, trombositopeni, lenf düğümü ve tükürük bezlerinin şişmesi ve toksik 23

31 psikoz gibi belirtiler bulunur. Metimazol kullanan bazı hastalarda nekrotize gingivitis, ülseratif lezyonlar izlenmiştir.(13) Etken Maddeleri: Propiltiourasil, Metimazol, Karbimazol, Metiltiourasil Piyasa İsmi: Propycil, Thyromazol Tiroid Hormon Preparatları: Hipotiroidizmin tedavisinde ilaç olarak tiroid ekstresi, saf sentetik tiroid hormonları veya hormon karışımı kullanılır. Yan Etkileri: Hipertiroidizm halinde görülen klinik belirtilere benzer. Etken Maddeleri: Levotiroksin sodyum, Liyotironin sodyum, Liyotriks, Tiroglobülin Piyasa İsmi: Euthyrox, Levatiron, Tiromel 3.5.Diş Hekimi Yaklaşımı Tiroid hastalıkları ülkemizde sık görülen bir sağlık sorunudur ve görülme oranı %5-56 arasında değişmektedir. (14) 24

32 3.5.1.Hipotiroidi Hastalarına Diş Hekimi Yaklaşımı Doğuştan hipofonksiyonu varsa (0-6 yaş) Kretinizm veya gelişme döneminde olmuşsa (6-12 yaş) Juvenil miksödem denen klinik durumlar ortaya çıkar. Somotik ve mental gelişme belirgin şekilde geri kalır.dişlerde sürme gecikmeleri olur. Kretenizmde ayrıca üst çene normalden küçüktür. Juvenil miksödemde sürme gecikmeleri görülür.yapılan bir çalışmada hipotiroidili hastaların %82 sinde makroglossi görülmüştür.(15) Hipotiroidi hastalarda zaten Merkezi Sinir Sistemi (MSS) depresyonu vardır. Bu nedenle bu hastalarda trankilizanlar, genel anestezi, sedatif ve narkotik analjezikler verilirse ölüme yol açabilecek yan etkiler oluşabilir.(2) Hipotiroidizmde de enfeksiyon, travma ve cerrahi işlemlere karşın tolerans azalmıştır. Bu gibi durumlarda hızlı hormon replasmanı gerekir. Bu hormonların hızlı verilmesi sonucu da adrenalinlerin strese cevabı zayıflar. Bu nedenle doktor konsültasyonu istenmelidir. Tiroid hormonlarının emilimini demir tabletleri, antiasit ilaçlar ve kalsiyum engellemektedir. Bu nedenle bu tür hastalarda bu ilaçların kullanımı kısıtlanmalıdır. Diş hekimlerinin çeşitli cerrahi uygulamalar sonrası kalsiyum yüklemeleri yaparken bu durumu göz önüne almaları uygun olacaktır Hipertiroidi Hastalarına Diş Hekimi Yaklaşımı Hipertiroidi görülen hastalarda ağız dışı muayenede boyun bölgesinde, yutkunma ile hareket eden büyümüş tiroid bezi olabilir. Diş hekimi eksraoral muayenede boyun bölgesinide kontrol etmelidir. 25

33 Bu hastalarda, enfeksiyon, travma, cerrahi uygulamalar ve stres tirotoksik krizi başlatabilir. Tirotoksik kriz ya da tiroid fırtınası, hipertiroidi hastalarını tehdit eden bir ataktır ve bir veya birden fazla organ sisteminde dekompansasyon ile sonuçlanabileceği bildirilmiştir(16).ayrıca kateşolaminlere duyarlılık artmıştır. Lokal anesteziklere vazokonstrüktör olarak kullanılan adrenalin, dental uygulamaların stresi ile birleşince tirotoksik krize neden olabilir. (2) Hipertiroidi görülen hastalarda enfeksiyon odakları giderilmeli, uygulamalar profilaktik antibiyotik tedavisi ile gerçekleştirilmelidir. Genel anesteziye bağlı tehlikeli aritmi gelişebilir. Sedatiflerle operasyon öncesi sedasyon sağlanabilir. Ancak benzodiapezinler antitiroid ilaçların etkisini arttırabilirler. Antitiroid ilaç olarak karbimazol, methimazol, propisiltiürasil kullananlarda agranülasitoza bağlı oral ülserasyon görülebilir. (2) 4.DİABETES MELLİTUS: Diabetes Mellitus, insülin salınımı, insülin etkisi veya bu faktörlerin her ikisinde de bozukluk olması sonucunda ortaya çıkan hiperglisemi ile karakterize kronik metabolik bir hastalıktır. (17) 4.1.İnsülinin Metabolizmaya Etkisi İnsülin, beyin dokusu hariç, çizgili kaslar, myokard, yağ dokusu ve meme bezi hücreleri gibi hücrelerin membranlarındaki insüline özgü reseptörlere bağlanarak bu hücrelere glikoz girişini arttırır. İnsülin eksikliğinde; bu hücrelerde 26

34 enerji kaynağı olarak kullanılan glikozun hücreye girişi azalır ve kanda glikoz seviyesi yükselir (hiperglisemi). Ayrıca karaciğer, çizgili kas dokusu, myokard ve yağ dokusunda glikozun glikojene dönüştürülmesini arttırır. Glikojenez ve glikojen yıkılması olayını (glikojenoliz) inhibe eder. Fakat yağ dokusu hücrelerinde glikoz glikojenden başka aynı zamanda yağ asidi ve trigliseridlere de dönüştürülür. İnsülin bu olayı hızlandırır, eksikliğinde ise glikozdan yağ yapımı azalır. İnsülin salgılanışı artınca(hiperglisemi durumlarında) trigliserid sentezi ve kana verilişi artar. Diyabetlilerde ateroskleroz oluşumu ve ilerleme oranı yüksektir.(18) Karaciğerde aminoasitlerden glikoz yapımını (glikoneojenoz) inhibe eder. İnsülin eksikliğinde glikoneojenez hızlanır ve bu durum hipergliseminin nedenlerinden biridir. Yağ dokusu hücrelerinde ve karaciğerde serbest yağ asitlerinden yağ sentezini arttırır. Eksikliğinde, yağların (trigliserid, fosfolipid) serbest yağ asitlerine parçalanması artar ve kanda serbest yağ asitleri oranı yükselir. Protein sentezini arttırır. Eksikliğinde, protein sentezi azalır ve protein yıkımı artar. Diyabetiklerde yara iyileşmesinin yavaş olmasındaki sebep budur. Antiketojenik etkisi; keton cisimcikleri, karaciğerde yağ asitlerinin Beta oksidasyonu sonucu oluşur (ketojenez). Hepatik ketojenezi uyaran en önemli hormon glukagondur. Diyabetlilerde, insülin eksikliği nedeniyle glukagonun ketojenik etkisi insülin baskısından kurtulur ve dolayısıyla plazmada keton cisimciklerin (aseton, asetoasetik asit, Beta hidroksibütirik asit) düzeyi yükselir ve idrara geçerler. Ketonlar kuvvetli asit olduğundan kan ph sı aside doğru kayar (diyabetik ketoasidoz). 27

35 4.2.Diabetes Mellitusun Sınıflandırılması Oluşum biçimi ile hastalığın seyrindeki özelliklere göre diyabet 4 farklı başlık altında toplanabilir: Tip 1 diyabet Tip 2 diyabet Gebelik diyabeti Sekonder diyabet Tip 1 diyabet; İnsülin salgısının hiç olmaması ile ortaya çıkar. Daha çok çocuk ve gençlerde görülür. İnsülin salgılayan pankreastaki adacık hücrelerine karşı antikor yapılması sonucunda insülin yapan hücreler yok olur. Pankreas insülin yapamaz hale gelir. Tedavide mutlaka insülin verilir. Tip 2 diyabet; En sık görülen diyabet şeklidir. Rastgele ölçülen kan şeker yüksekliği veya oluşan organ hasarlarının bulguları sonucunda tanı konur. En sık görülen hasarlar görme bozuklukları, ellerde ve ayaklarda uyuşma, karıncalanma, yara iyileşmesinde gecikme, kalp-damar hastalığı, tansiyon yüksekliği, gebelerde iri doğum veya düşüktür. Daha çok orta ve ileri yaşlarda görülür. Gebelik diyabeti; Bu diyabet gebelikte gelişir. Bu annelerin çocukları obezite riski taşır ve bu çocuklarda genç yaşta diyabet gelişebilir. Anne de Tip 2 gelişimi yönünden risk altındadır. 28

36 Sekonder diyabet; Bu diyabet türü pankreasta insülin üreten hücrelerin hasarına neden olan hastalıklar ve ilaç kullanımına bağlı olarak gelişir. Sekonder diyabete neden olan pankreas hastalıkları; pankreatit, travma/pankreatektomi, neoplaziler, kistik fibrozis, fibrokalküloz pankreas gibi hastalıklardır. Sekonder diyabeti meydana getiren endokrinopatiler ise; akromegali, Cushing sendromu, glukagonoma,feokromositoma, hipertiroidizm, somatostatinomadır. Sekonder diyabete neden olan maddeler arasında vakor, nikotinik asid, glukokortikoidler, tiroid hormonu, diazoxide, tiazidler, dilantin, interferon sayılabilir. 4.3.Diyabetin Klinik ve Laboratuvar Bulguları Kanda yeterli insülin bulunmadığı veya insülinin etkili olmadığı durumlarda kanda glikoz seviyesi yükselir. İnsülin eksikliğinde protein ve yağlar da tükendiği için kilo kaybı, kaslarda erime ve halsizlik belirir. Laboratuvar bulguları : Açlık plazma glukoz değerlerine göre; Açlık plazma glukozu <100 mg/dl = Normal Açlık plazma glukozu mg/dl = Bozulmuş açlık glukozu Açlık plazma glukozu 126 mg/dl = Diabetes mellitus Oral Glukoz Tolerans Testi değerlerine göre; 2.saat plazma glukozu <140 mg/dl = Normal 2. saat plazma glukozu mg/dl = Bozulmuş glukoz toleransı 2. saat plazma glukozu 200 mg/dl = Diabetes mellitus 29

37 4.4.Diabetes Mellitusun Tedavisi 1-Diyet 2-Diyet ve oral antidiyabetikler 3-Diyet ve insülin Diyet Diyette kan şekerini hızla yükselten basit karbonhidratlar yerine, yavaş yükselten kompleks karbonhidratlar ve yapay tatlandırıcılar tercih edilmelidir. Diyet hem Tip 1 hem de tip 2 diyabet tedavisinde önemli rol oynar Oral Antidiyabetikler Tip 1 diyabette etkisizdirler. İnsülin gereksinimi fazla olmayan, diyetle yeterli derecede kontrol altına alınamayan ve ketoasidoz eğilimi göstermeyen tip-2 diyabette kullanılabilir Sülfonilüre Grubu İlaçlar: Etki Mekanizmaları: Sülfonilürelerin primer etkisi beta hücreden insülin sekresyonunun uyarılmasıdır. Dolayısıyla etkili olabilmeleri için fonksiyon yapabilen pankreasa gereksinim vardır. Alınımlarını takiben vena portada ve daha sonra periferik sistemde plazma insülin ve C-peptid seviyeleri hızla yükselir. 30

38 Yan Etkileri: Genelde bu grup ilaçlar iyi tolere edilirler. Hipoglisemi, kilo alımı, nadir olarak allerjik reaksiyonlar,hepatotoksisite, agranülositoz, kemik iliği aplazisidir. (17) Etken maddeler: Glibornurid, Glipizid, Glibenklamid, Gliklazid, Glimepirid Piyasa İsimleri: Glutril, Amaryl, Betanorm, Glumikron Biguanid Türevleri: Etki mekanizması: Tam olarak bilinmemektedir. Başlıca üç mekanizma ileri sürülmüştür: Periferik dokularda, insülin etkinliğini postreseptör düzeyinde arttırırlar. Anaerobik glikolizi hızlandırarak glukoz utilizasyonunu arttırırlar, İnce barsaklardan glukoz absorpsiyonunu azaltırlar, Glukoneojenezi azaltarak KC den glukoz çıkışını azaltırlar. Yan etkileri: Yan etkilerden en sık görülenler gastrointestinal sisteme ait olan bozukluklar, diyare, abdominal rahatsızlık, ağızda metalik tat, bulantı, anoreksiadır. Bunlar geçici olabilir,hasta ilacını kullanmaya devam ederken önemli bir kısmı kaybolur. Etken Maddeleri: Fenformin, Metformin, Buformin 31

39 Piyasa İsimleri: Diaformin, Glange, Glifor, Gluforce Alfa Glukozidaz Inhibitörleri Etki Mekanizmaları: İnsülin sekresyonu ve insülin etkisi üzerinde direkt etkileri yoktur. Daha çok lokal etkileri ile glukoz emilimini yavaşlatarak indirekt yoldan hipergliseminin önlenmesine yardımcı olurlar. Yan etkileri: En önemli yan etkileri gastrointestinal sisteme aittir. İnce bağırsakta sindirilemeyen karbonhidratlar kolonda bakteriler tarafından metabolize olurlar. Sindirilmemiş karbonhidratların fermentasyonu şişkinlik, karın ağrısı, gaz yakınmalarına neden olur. Etken maddeler: Akarboz, Miglitol, Vogliboz. Piyasa İsimleri: Diavog, Acnor, Glucar, Migdia İNSÜLİN Tip 1 diyabet, diyet veya oral antidiyabetik kullanımına cevap vermeyen tip 2 diyabet hastaları ve hiperglisemik acillerde insülin kullanılır. Etki süreleri bakımından insülin tipleri: 32

40 Hızlı etkili: Yaklaşık olarak enjeksiyondan 15 dakika sonra çalışmaya başlar. Tepe noktasına yaklaşık 1 saat sonra ulaşır ve etkisi 2-4 saat devam eder. Kısa etkili insülin: Etkisi yaklaşık olarak 30 dakika sonra başlar. 2-3 saat içerinde en yüksek seviyesine ulaşıp, 3-6 saat boyunca etkileri devam eder. Orta etkili insülin: Etkisi yaklaşık olarak 2-4 saat sonra başlar. En yüksek seviyeye 4-12 saat içinde ulaşıp, saat boyunca etkileri devam eder. Uzun etkili insülin: Etkisi birkaç saat sonra başlayıp, 24 saat boyunca oldukça eşit düzeyde glikoz düzeyini düşürme eğilimindedir.(19) İnsülin kullanımının bazı komplikasyonları vardır. En sık görülen komplikasyon hipoglisemidir. Ayrıca kilo alma, enjeksiyon yeri veya yakınında hipertrofik lipodistrofi, insülin lipoatrofisi, insülin ödemi, insülin antikoru oluşu, insülin allerjisi gibi komplikasyonlar görülebilir.(20) 4.5.Diyabetin Oral Komplikasyon ve Bulguları Oral kavitede diabetes mellitus ile ilişkili olarak birçok yumuşak doku patolojisi rapor edilmiştir. Bu komplikasyonlar periodontal hastalıklar,tükürükakışında azalma, tükürük içeriğinde değişme ve tat alma bozukluklarının eşlik ettiği tükürük bezi disfonksiyonlarıdır.(21) Genelde yeni tanı konmuş, fark edilmemiş veya kötü kontrol altında olan diyabetin birincil semptomu ağız kuruluğudur. Ağız kuruluğunun ani gelişen veya stabil olmayan hastalıklar sonucu meydana gelen dehidratasyon etkisi ile oluştuğu düşünülür. Diyabetli hastalarda aynı zamanda oral fungal ve bakteriyel enfeksiyonlar daha sık gözlenir. Bunların yanında stomatitis, coğrafik dil, fissürlü dil, travmatik ülser, liken planus, likenoid reaksiyonlar ve anguler cheilitis gibi oral mukozal lezyonlar da gözlenmiştir. Ek olarak yara iyileşmesinde gecikme, mukozal 33

41 nörosensoryal bozukluklar, diş çürükleri ve diş kayıpları da diyabetli hastalarda gözlenen bulgular arasındadır. Diyabetli hastalarda oral mukoza lezyonlarının gelişme sıklığı sağlıklı kişilere oranla daha yüksek bulunmuştur.(21) Kontrol altında olan diyabette ise bu değişiklikler görülmez. Normal doku cevabı, artmamış çürük insidansı, normal olarak gelişimini tamamlamış dentisyon ve enfeksiyonlara karşı sağlıklı bir savunma mekanizması bulunur.(21) Oral Enfeksiyonlar: Fungal enfeksiyonlar: Oral Kandidozis, sıklıkla Candida albicans türlerinin neden olduğu fırsatçı bir enfeksiyondur. Diyabetik hastalarda fungal enfeksiyonların sıklığı yıllardan beri bilinmektedir. Sigara içen, protez kullanan, düşük glisemik kontrolü olan, steroid ve geniş spektrumlu antibiyotik kullanan diyabetiklerde kandida enfeksiyonunun daha sık görüldüğü rapor edilmiştir. Buna ek olarak diyabetik hastalarda tükürük fonksiyon bozukluğu daha çok mantar taşınmasına katkıda bulunur. Lokal ve sistemik predispozan faktörlerin her ikisinin de kandida taşınma oranının artmasına ve bundan dolayı diyabetik hastalarda oral kandida enfeksiyonunun artmasına yol açacağı oldukça açıktır.(22) Bakteriyel enfeksiyonlar; Diyabetik hastalar oral bakteriyel enfeksiyonların gelişimine daha duyarlıdır. Bu hastaların bozulmuş bir savunma mekanizmaları vardır. Diyabet komplikasyonları görülen kontrolsüz diyabet hastaları, rekürrent bakteriyel enfeksiyonların yayılımına daha elverişlidir. Diyabetik hastaların diyabet hastalığı bulunmayanlara göre, derin boyun enfeksiyonu gelişimi açısından daha fazla risk taşıdığı çalışmalarla gösterilmiştir(23). Kötü Yara İyileşmesi; Diyabetli hastalarda ağızda gerçekleştirilen cerrahi uygulamalarda kötü yumuşak doku rejenarasyonu ve geciken kemik iyileşmesi en 34

42 sık gözlenen koplikasyonlardır. Bozulmuş vaskülarizasyon, zayıflamış immünite, düşük büyüme faktörü üretimi ve psikolojik stres bunun nedeni olarak bildirilmiştir(24).bu nedenle ağız cerrahisi geçiren diyabet hastalarının tedavisi daha zordur. Oral Mukoza Hastalıkları: Rekürrent aftözstomatitis lezyonlarının diyabetik hastalarda daha sık gözlendiği rapor edilmiştir. Tip 1 diyabetik hastalarda Tip 2 ye göre daha sık meydana geldiği saptanmıştır(24). Tip 1 diyabet hastalığın otoimmün bir hastalık olarak düşünüldüğü ve Oral liken planusun etiyolojisinde otoimmün mekanizmanın olması nedeniyle Tip 1 diyabetik hastalarda daha çok görüldüğü kabul edilir. Özellikle Tip 1 diyabet hastalarının uzayan, kronik bir immünsüpresyona maruz kalması ve buna ek olarak akut hipergliseminin immün yanıtta değişmeye neden olması bu hastalarda lezyonların daha sık görülmesine neden olur. Diyabetiklerde atrofik-eroziv tipte lezyonlar daha sık görülür(25). Oral Duyusal Bozukluk: Oral duyu bozukluğu veya yanan ağız sendromu, oral kaviteyi etkileyen ağrılı bir durumdur. Yanan ağız sendromuyla birlikte karıncalanma, uyuşma, ağız kuruluğu veya boğaz ağrısı görülebilir. Yanan ağız sendromunun nedeni tam olarak bilinemese de, ağız kuruluğu, menapoz, kandida enfeksiyonu, diyabet, kanser tedavisi, psikolojik problemler ve reflü nün neden olabileceği bildirilmektedir. Yanan ağız sendromu, sebebi bilinmeyen primer ve sistemik duruma bağlı olan sekonder olmak üzere iki tipe ayrılır. Sekonder yanan ağız sendromu, diabetes mellitusun bir sonucu olarak meydana gelir. Bu durum diyabet hastalarında oral hijyenin korunmasını olumsuz etkileyebilir. Diyabetik nöropatinin, diyabet hastalarında görülen yanan ağız sendromunun altında yatan 35

43 neden olduğu düşünülür. Diyabetik nöropatideki sinir hasarı, immün bozuklukla ilişkili olarak Langerhans hücrelerin çoğalmasıyla meydana gelmektedir. Bu nedenle yanan ağız sendromu semptomları bulunan diyabet hastalarını ayırt etmek çok önemlidir(26) Diş Çürükleri ve Diş Kaybı: Diyabet hastalarının diş çürüğü ve kaybına neden olan oral enfeksiyonlara duyarlı olduğu bilinen bir gerçektir. Diyabet ve diş çürüğü gelişimi arasındaki ilişki hala net değildir, tükürük miktarı ve yapısının bozulması, periodontal ve duyusal bozukluklar diş çürüğü ve kayıplarının artmasına neden olur. Diyabet hastalarında tükürüğün miktarı ve yapısının değişmesi tükürüğün temizleme ve tamponlama kapasitesinin azalmasına neden olur(27). Tat alma bozukluğu: Tat duyusundaki değişikliklerde birçok faktör etkili olmaktadır. Bu rahatsızlıklara metabolik ve endokrin hastalıkların neden olduğu görülmüştür. Buna karşılık tükürük disfonksiyonu tat duyusu değişikliklerinde veya duyunun ortadan kalkmasında önemli derecede etkili olabilir. Tat duyusu bozukluklarının kontrolsüz diyabet hastalarında, kontrollü diyabet hastalarına oranla daha sık görüldüğü rapor edilmiştir. Nöropatiden yakınan diyabetik hastalar tat almada daha yüksek eşik değere sahiptir(28). Tükürük bezi disfonksiyonu: Oral kavitenin sağlığının korunmasında büyük önemi olan tükürüğün %90 ı majör tükürük bezleri (parotis, submandibuler, sublingual) geriye kalan %10 luk kısmı ise ağız içine dağılan minör tükürük bezleri tarafından üretilir. Tükürük bezlerini parasempatik ve sempatik sistemin her ikisi de innerve eder. Parasempatik sistem daha seyreltik sekresyon üretilmesini indüklerken,sempatik sistem ise daha visköz tükürük elde edilmesini sağlar. Bu 36

44 nedenle akut stres ve anksiyete gibi durumlarda sempatik sistemin tükürük kompozisyonuna etkisi nedeniyle ağız kuruluğu hissi meydana gelebilir(29). 4.6.Diş Hekimi Yaklaşımı Diş hekimi, diyabet teşhisi konmamış ancak anamnez sırasında mevcut olduğunu tespit ettiği ya da klinik muayene sırasında diyabeti düşündüren bulguları elde ettiği hastalarını ileri tetkik ve tanı için uzmana sevk etmelidir. Diyabetli hastaların diş tedavisi endikasyonları açısından risk grupları: 1-Düşük Risk Grubu: Kan şekeri 200 mg ın altından olan, doktor tarafından kontrol altında, diyabet komplikasyonlarının olmadığı hastalar olup her türlü diş tedavisi belirtilen prensiplere uyulmak kaydıyla yapılabilir. 2-Orta Derece Risk Grubu: Kan şekeri mg dır ve nispeten kontrol altında, bazı diyabetik komplikasyonların olduğu hastalar olup, bu hastalarda da çoğu diş tedavileri ve basit cerrahi müdahaleler yapılabilir. Anca komplike cerrahi müdahalelerde bulunmadan önce hastanın doktoruyla iletişime geçmekte fayda vardır. 3-Yüksek Derece Risk Grubu: Kan şekeri 300 mg ın üstünde olup diyabetin bir çok komplikasyonu mevcuttur. Çok sık ketoasidoz ya da hipoglisemi komasına girerler. Bu hastalarda yapılacak diş tedavileri, diyabet kontrol altına alınana kadar ertelenmelidir. Ancak diyabetin kontrolünün, akut dental enfeksiyonlar nedeniyle bozulmuş olduğu 37