Dislipidemi Tedavisinde Güncel Yaklaş mlar

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Dislipidemi Tedavisinde Güncel Yaklaş mlar"

Transkript

1 Dislipidemi Tedavisinde Güncel Yaklaş mlar Dr. Öykü GÜLMEZ, Doç. Dr. Aylin YILDIRIR Başkent Üniversitesi T p Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dal, ANKARA Ateroskleroz, gelişmiş ülkelerdeki en önemli mortalite ve morbidite nedenidir. Dislipidemi aterosklerotik kalp hastal ğ n n gelişiminde tedavi edilebilir risk faktörlerinin baş nda gelmektedir. Çocukluk çağ ndan başlay p ilerleyen aterosklerozda, hastal ğ n ilerlemesi, nükslerinin ve komplikasyonlar n n engellenmesinde tedavi edilebilir risk faktörlerinin kontrolü giderek daha fazla önem kazanmaktad r. Dislipidemi tedavisinde yaşam tarz değişiklikleri birincil basamak tedavi yaklaş m olarak görülmektedir (1,2). Ayr ca, plazma lipid düzeyini etkileyen diğer hastal klar n [hipotiroidi, nefrotik sendrom, kronik böbrek hastal klar, insülin bağ ml olmayan diabetes mellitus (NIDDM), depo hastal klar, kollajen doku hastal klar, porfiri, aş r alkol kullan m vb.] uygun tedavisi ve kullan lan diğer ilaçlar n (beta-blokerler, loop diüretikler, tiazid diüretikler, androjenik steroidler, isotretinoin, baz antikonvülzanlar vb.) gözden geçirilmesi gerekmektedir (3). Lipid düşürücü tedavi yöntemleri yaşam tarz değişiklikleri, farmakolojik yaklaş m ve farmakolojik olmayan yöntemler başl klar alt nda grupland r labilir. Current Therapeutic Approaches to Dyslipidemia Anahtar Kelimeler: Dislipidemi, hipolipidemik ilalar Key Words: Dyslipidemia, hypolipidemic drugs YAŞAM TARZI DEĞİŞİKLİKLERİ Tedavinin ana hatlar şu şekilde s ralanabilir: 1. Fazla kilolar n verilmesi, ideal vücut ağ rl ğ na ulaş lmas ve korunmas, 2. Fiziksel aktivitenin artt r lmas : Genel olarak önerilen düzenli, haftada en az 1500 kcal enerji tüketilmesidir, bu da günlük 3 km lik yürüyüşlerle sağlanabilir (4), 3. Sigaran n b rak lmas, 4. Diyetin düzenlenmesidir. Diyet yaşam tarz değişikliklerinin önemli bir k sm n oluşturur. Amac na uygun diyet ile düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol (LDL-K) düzeylerinde %20-30 azalma sağlan r. Diyet tedavisi, doymuş yağlar n günlük kalorinin %7 den az n oluşturmas ve günlük kolesterolün 200 mg/dl den az olmas şeklinde planlan r. Günlük toplam kalorinin %25-35 ini yağlar (%10 unu poliansatüre yağlar, %20 sini monoansatüre yağlar), %50-60 n karbonhidratlar, %15 ini proteinler oluşturur. Günde 2 g sterol/stanol ve g eriyebilir lif al nmas önerilir. Metabolik sendromu olan hastalarda yağ oran %35 e ç kar l p, karbonhidrat oran %50 ye indirilir. İlk değerlendirmeden alt hafta sonra yap lan kontrolde hastan n LDL-K düzeyi ve diyete uyumu tekrar değerlendirilir. Yeterli kontrol sağlanamazsa ilaç tedavisine başlan r. 138

2 FARMAKOLOJİK YAKLAŞIM Dislipideminin ilaçla tedavisinde National Cholesterol Education Program-Ulusal Kolesterol Eğitim Program (NCEP) k lavuzlar yol göstermektedir. Son olarak yay mlanan NCEP ATP III (Adult Treatment Panel-Erişkin Tedavi Paneli) k lavuzunda kişinin koroner kalp hastal ğ (KKH) yönünden risk faktörlerinin araşt r lmas, bu risk faktörlerine göre KKH riskinin belirlenmesi ve bu değerlendirmeler ş ğ nda serum LDL-K düzeyini düşürmede daha agresif tedavi yöntemlerinin seçilmesi önerilmektedir (Tablo 1). KKH için risk faktörleri, LDL-K yüksekliği d ş nda; 1. Sigara içmek, 2. Hipertansiyon (kan bas nc n n > 140/90 mmhg oluşu veya antihipertansif ilaç kullan lmas ), 3. Yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol (HDL-K) ün < 40 mg/dl olmas, 4. Ailede erken yaşta KKH öyküsü (birinci dereceden erkek akrabalarda 55, kad n akrabalarda 65 yaş ndan önce KKH olmas ), 5. Erkekler için 45, kad nlar için 55 yaş n üstünde olmakt r. ATP III hiperlipidemili hastalarda LDL-K düzeylerinde azalmay birincil hedef, HDL-K düzeylerinde art ş ve trigliserid (TG) düzeylerinde azalmay ikincil hedef olarak gösterir. ATP III e göre hedef total kolesterol, LDL-K ve TG değerleri Tablo 2 de verilmiştir. Risk kategorisi belirlenen hastalarda LDL-K için hedef değerler yüksek riskli grupta < 100 mg/dl, orta riskli grupta < 130 mg/dl, düşük riskli grupta < 160 mg/dl olarak belirlenmiştir. Risk gruplar na göre hedef LDL-K düzeyleri ve ilaç başlanmas gereken LDL-K düzeyleri Tablo 3 te belirtilmiştir. Tablo 1. Koroner kalp hastal ğ yönünden risk gruplar. Yüksek risk KKH veya diğer bir aterosklerotik damar hastalığının (periferik damar hastalığı, abdominal aort anevrizması, karotis arter hastalığı) bulunması Diabetes mellitus varlığı (KKH eş değeri olarak kabul edilir) İki veya daha fazla majör risk faktörleri olanlardan Framingham risk değerlendirmesi sonucunda 10 yıllık KKH riski %20 nin üzerinde bulunanlar Orta risk KKH veya diğer aterosklerotik hastalığı bulunmayan, iki veya daha fazla majör risk faktörüne sahip ve Framingham risk değerlendirmesine göre 10 yıllık riski %20 nin altında bulunanlar Düşük risk İkiden az majör risk faktörü bulunanlar. On yıllık KKH riski %10 un altındadır KKH: Koroner kalp hastalığı. Tablo 2. ATP III e göre hedef total kolesterol, LDL-K, TG değerleri. Total kolesterol (mg/dl) LDL-K (mg/dl) TG (mg/dl) Optimal < 200 < 100 Sınırda optimal < 150 Sınırda yüksek Yüksek > Çok yüksek ATP III: Adult Treatment Panel III, LDL-K: Düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol, TG: Trigliserid. Tablo 3. Risk kategorilerine göre hedef ve ilaç başlanmas gereken LDL-K düzeyleri. Hedef LDL-K Yaşam tarzı değişikliklerinin İlaç tedavisine başlanacak Risk kategorisi (mg/dl) başlanması (mg/dl) LDL-K düzeyi (mg/dl) Yüksek risk grubu < Orta risk grubu < yıllık risk %10-20 ise yıllık risk < %10 ise 160 Düşük risk grubu < LDL-K: Düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol. 139

3 Gülmez Ö, Yıldırır A ATP III ün belirlediği TG düzeylerine göre yüksek riskli hastalarda öncelikle LDL-K n n düşürülmesi hedeflenir. Hedeflenen LDL-K düzeylerinde TG düzeyleri halen yüksek kalm şsa TG düşürücü ilaçlar tedaviye eklenir. TG düzeyleri çok yüksek ( 500 mg/dl) olan hastalarda ise akut pankreatit riskine karş TG düşürücü tedavi öncelikle başlan r. TG > 200 mg/dl olan hastalarda non-hdl-k (LDL-K + VLDL-K) n n hedef değerleri, hastan n risk kategorisine göre hedef LDL-K düzeyinden 30 mg/dl yüksek olacak şekilde belirlenmiştir. HDL-K düşüklüğünün KKH için bağ ms z risk faktörü olduğu ve HDL-K düzeylerinin yükseltilmesinin kardiyovasküler olaylarda anlaml azalma sağlad ğ çeşitli çal şmalarda gösterilmiştir (5-8). HDL-K ters kolesterol transportu ile aterosklerozdan koruyucu etki göstermektedir (9). ATP III te HDL-K için alt s n r 40 mg/dl olarak belirlenmiştir. HDL-K düşük olan hastalarda öncelikle LDL-K n n hedef değere ulaşmas amaçlanmaktad r. Metabolik sendromun hiperlipidemideki rolü ilk defa ATP III te vurgulanm şt r. Metabolik sendrom tedavisi ATP III k lavuzlar nda ikincil hedef olarak gösterilir. Tablo 4 te bulunan beş risk faktöründen üçünün varl ğ metabolik sendrom tan s n koydurur. Tablo 4. Metabolik sendrom kriterleri*. Risk faktörü Abdominal obezite-bel çevresi Trigliserid HDL-K Kan basıncı Açlık kan şekeri HDL-K: Yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol. * Beş kriterden üçünün varlığı gerekmektedir. Tanımı Erkek > 102 cm Kadın > 88 cm 150 mg/dl Erkek < 40 mg/dl Kadın < 50 mg/dl 130/85 mmhg 110 mg/dl Tedavide öncelikle yaşam tarz değişiklikleri, bununla hedef lipid değerlerine ulaş lamazsa ilaç tedavisine başlanmas önerilir. Lipid düşürücü tedavide kullan lan ilaç gruplar HMG-KoA redüktaz inhibitörleri (statinler-lovastatin, pravastatin, simvastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin), safra asidi bağlayan ajanlar (kolestramin, kolestipol, kolesevelam), nikotinik asit preparatlar (kristal, zamanl -sal n m preparatlar ), fibrik asit preparatlar (fibratlar-gemfibrozil, fenofibrat, klofibrat), selektif kolesterol emilimini engelleyen ajanlar (ezetimib) şeklinde s n fland r labilir. HMG-KoA Redüktaz İnhibitörleri (Statinler) Dislipidemi tedavisinde, ilk s rada seçilen ilaç grubudur. Serum lipid profillerine etkileri d ş nda lipid düşürücü etkilerinden bağ ms z olarak plak stabilizasyonu, iskemik vasküler olaylarda azalma, endotel fonksiyonlar nda düzelme, endotelyal nitrik oksit sentez (enos) aktivitesinin modülasyonu, inflamasyonu bask lama gibi özellikleri de mevcuttur (10-17). Statin tedavisi genelde iyi tolere edilir. Başl ca eliminasyon yolu hepatik transformasyondan sonra safra ile k smen de renal yollad r. Farkl statin preparatlar n n farmakokinetik özellikleri Tablo 5 te verilmiştir. Etki mekanizmas ve serum lipid düzeylerine etkisi: Statinler kolesterol biyosentezinde rolü olan HMG-KoA redüktaz enzimini inhibe etmek suretiyle karaciğerde kolesterol içeriğinin azalmas n, serum LDL-reseptör ekspresyonunun artmas n ve LDL-K düzeyinin azalmas n sağlar. Statinler tipine ve dozuna bağl LDL-K da %15-50, TG de %7-30 azalma, HDL-K da %5-15 art ş sağlar (18-25). Farkl statin tiplerinin farkl dozda kullan m ve eşdeğerlilik dozlar na göre serum LDL-K düzeylerinde olan değişmeler Tablo 6 da verilmiştir. Yan etkileri: En s k görülen yan etkiler gastrointestinal yak nmalar, dispepsi, döküntü, miyalji, miyopa- Tablo 5. Statinlerin farmakokinetikleri. Statin CYP 450* Protein bağlama (%) Lipofilik özellik Yarı ömrü (saat) Lovastatin 3A4 > Simvastatin 3A4 > Pravastatin YOK > Atorvastatin 3A4 > Cerivastatin 3A4 > Fluvastatin 2C9 > Rosuvastatin YOK > * Statinlerin metabolize oldukları karaciğer sitokrom P450 izoenzimi. 140

4 Tablo 6. LDL-K düşürücü ilaçlar n etkinlik karş laşt rmas. Statin monoterapisi Rosuvastatin Atorvastatin Simvastatin Lovastatin Pravastatin Fluvastatin LDL-K (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) (%) Ezetimib monoterapisi (10 mg/g) 18 Safra asidi bağlayıcı reçineler monoterapisi Kolestiramin (4-16 mg/g) Kolestipol (5-20 mg/g) Kolesevelam ( mg/g) 9-18 Statin (herhangi bir tip veya doz) + ezetimib (10 mg/g) * Statin (herhangi bir tip, orta doz) + safra asidi bağlayıcı reçineler (düşük doz) * LDL-K: Düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol. * Statinin tek başına etkisinin üzerine sağlanan ilave fayda. ti, karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma-hepatotoksisitedir. Rabdomiyoliz, nöropati ve uyku bozukluklar daha nadir görülen yan etkilerdir. Karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma ve hepatotoksisite statin tedavisinin genelde ilk haftas nda veya doz ayarlama dönemlerinde %1-2 oran nda görülür (26,27). Transaminaz değerleri [alanin aminotransferaz (ALT), aspartat aminotransferaz (AST)] normalin üst s n r n n üç kat n aş ncaya kadar tedavinin kesilmesi gerekmez. Normal s n r n üç kat ndan daha az olan transaminaz yüksekliklerinde, statin tedavisinin devam ile, takip enzim değerlerinde düşme izlenebilir. Transaminaz yüksekliği nedeniyle ilac n kesilmesi halinde, ayn statinin düşük dozu ile tedavinin tekrar başlanmas veya farkl bir statin grubuna geçilmesi ile enzim yükselmesi genellikle tekrarlamaz (28,29). Kolestaz veya aktif karaciğer hastal ğ nda, statinler kontrendikeyken, hepatit B ve hepatit C ye ikincil kronik transaminaz yüksekliği olanlarda statinlerin karaciğer fonksiyon testlerine etkisi net olarak bilinmemektedir. Miyalji [kreatinin kinaz (CK) yüksekliği olmadan kas ağr s ve zay fl ğ ] statin tedavisi alan hastalar n yaklaş k %5-10 unda izlenir, ancak bu şikayetler statin tedavisine bağlanan nonspesifik kas ağr lar da olabilmektedir (26). Bununla birlikte kas ağr s, kas hassasiyeti-güçsüzlüğü ile birlikte CK değerlerinde 10 kat art ş ile karakterize miyopati statin monoterapisinde % oran nda gözlenir (30-32). İlaç kesilince genellikle geriler, ancak zaman nda tan konulmazsa rabdomiyoliz ve akut böbrek yetmezliğine neden olabilir (33). Rabdomiyoliz monoterapi ile %0.1 iken, kombine tedavide daha s k görülür (34-36). Miyopati ve karaciğer fonksiyon testlerinde art ş genellikle siklosporin, fibratlar (özellikle gemfibrozil), makrolid antibiyotikler, antifungaller, nikotinik asit, ketokonazol, verapamil, amiodaron gibi karaciğer sitokrom P-450 3A4 izoenzimini inhibe eden veya bu yoldan metabolize olan ilaçlarla birlikte kullan mda görülür (37,38). Ayr ca, fazla greyfurt suyu içmek, alkol kullan m, hipotiroidi, ileri yaş (> 80 yaş), küçükince vücut yap s ve sistemik baz hastal klar (kronik renal yetmezlik vb.) da miyopatiye zemin haz rlar (39). Miyozit şüphesinde ilaç kesilmelidir. Kas ağr s ve hassasiyetine eşlik eden CK değerlerinde 10 kat art şta da ilaç tedavisine ara verilmeli, tedaviye tekrar başlamadan önce miyopatiyi kolaylaşt ran ikincil faktörler değerlendirilmeli, semptomlar düzelene ve CK değerleri normale dönene kadar beklenmelidir. Tedaviye düşük dozda monoterapi şeklinde tekrar başlamal d r. Statin grubu ilaçlar gebelerde kullan lmamal d r. İzlem: İlaç tedavisi başland ktan alt -sekiz hafta sonra serum lipid değerleri ve karaciğer fonksiyon testleri değerlendirilmeli, hedef lipid değerlerine ulaş lm şsa takip aral ğ dört-alt ay şeklinde belirlenmeli- 141

5 Gülmez Ö, Yıldırır A dir. Hedef değerlere ulaş lamamas durumunda statin dozunun artt r lmas veya kombine tedavinin planlanmas düşünülmelidir. Klinik kullan mda statin çal şmalar : Aterosklerotik kalp hastal ğ nda birincil korunma (WOSCOPS, AFCAPS/TexCAPS) ve ikincil korunma (4S, CARE, LIPID) çal şmalar na göre ölümcül ve ölümcül olmayan miyokard infarktüsü, karars z angina pektoris, ani kalp ölümü, tüm nedenlere bağl ölüm gibi birincil ve ikincil son noktalarda statin tedavisi ile %25-40 azalma sağlanm şt r (40-44). MRC/BHF Heart Protection Study de günlük 40 mg simvastatin ile tüm nedenlere bağl ölüm ve majör kardiyak olay s kl ğ nda istatistiksel anlaml azalma izlenmiş ve bu azalman n LDL-K düzeylerindeki azalmadan bağ ms z olduğu rapor edilmiştir (45). Post-CABG (Post Coronary Artery By-pass Graft Trial) çal şmas nda koroner arter by-pass operasyonu yap lan hastalarda LDL-K düzeylerinde orta derecede düşme (LDL-K 136 mg/dl) ile agresif düşme (LDL- K 93 mg/dl) sağlanmas n n safen ven greft lezyonunda ilerleme, t kanma, yeni lezyon oluşumu ve revaskülarizasyon s kl ğ na olan etkileri incelenmiştir. Çal şman n sonunda agresif tedavi kolunda tüm incelenen son noktalarda anlaml azalma sağlanm şt r (46). Atorvastatin Versus Revascularization Treatment (AVERT) çal şmas nda kararl anginas olan hastalarda invaziv koroner girişim ile agresif statin tedavisi iskemik olay s kl ğ aç s ndan karş laşt r lm şt r. Çal şmada 80 mg atorvastatin ile 18 ayl k izlemde iskemik olaylarda %36 oran nda azalma ve iskemik olay gelişmesine kadar geçen sürede art ş rapor edilmiştir (47). Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering Study (MIRACL) çal şmas nda karars z angina pektoris ve Q dalgas z miyokard infarktüsü ile hospitalize edilen hastalara ilk saatte 80 mg/gün atorvastatin başlanm ş, statin kolunda plasebo koluna göre anlaml risk azalmas sağlanm şt r (48). Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk (PROSPER) çal şmas nda yaşl hastalarda (72-80 yaş) 40 mg pravastatin ile 3.2 y ll k takipte bileşik koroner ölüm, ölümcül olmayan miyokard infarktüsü ve inmede anlaml risk azalmas saptanm şt r (49). Lescol Intervention Prevention Study (LIPS) çal şmas nda, perkütan koroner girişimi takiben ortalama kolesterol (LDL-K 132 mg/dl) düzeyine sahip hastalarda 80 mg fluvastatin ile plasebo grubuna göre 3.9 y ll k izlemde majör kardiyak olayda azalma sağlanm şt r (50). Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid Lowering (REVERSAL) çal şmas nda, bilinen koroner arter hastal ğ olanlarda 80 mg atorvastatin ile 40 mg pravastatinin total plak hacmine olan etkisinin intravasküler ultrasound (IVUS) ile incelendiğinde atorvastatinle daha düşük LDL-K düzeyleri ve total plak hacminde azalma sağlanm şt r (51). Agresif lipid düşürücü tedavi ile yüksek riskli hastalarda kesin fayda büyük klinik çal şmalar sonucu gösterilmiştir. Ancak LDL-K düzeylerinin ne kadar düşürülmesi gerektiği TNT, SEARCH, COURAGE gibi farkl statin dozlar ile farkl LDL-K düzeylerinin karş laşt r ld ğ çal şmalar n sonuçlar ile ayd nlat labilecektir. Safra Asidi Bağlayan Ajanlar (Resinler) LDL-K düşürmede yaklaş k 35 y ld r kullan lan ilaç grubudur. Dolaş ma geçmedikleri için güvenilir olarak kabul edilirler. Etki mekanizmas ve serum lipidlerine etkisi: Safra asitleri karaciğerde kolesterolden sentez edilir. Bu grup ilaçlar, safra asitlerini bağ rsakta bağlayarak dolaş mdan tekrar karaciğere dönmesini önler, at l mlar n artt r r. Safra asitlerinin at l mlar n n artmas ile karaciğerde safra asidi sentezi artar, karaciğer için kolesterol sentezi azal r. Ayr ca, hepatik LDL-K reseptöründeki artma ile serum LDL-K düzeylerinde %10-25 azalma sağlan r. İntrahepatik kolesterol içeriğinin azalmas sonucu karaciğerde yeni kolesterol yap m uyar l r, serum çok düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol (VLDL-K) yap m h zlan r, bunun sonucu olarak TG düzeyleri artar. Mekanizmas tam olarak bilinmemekle beraber HDL-K da %5 art ş sağlan r (52). Endikasyon: Safra asidi bağlay c reçineler orta derecede yüksek LDL-K düzeyini düşürmede, ailevi heterozigot hiperkolesterolemide, gastrointestinal sistemden emilmediği için hiperkolesterolemili gebe kad nlarda, çok uzun süre tedaviye al nacak heterozigot hiperkolesterolemili çocuklarda tercih edilir. Yan etkileri: En s k görülen yan etkisi kar nda şişlik, gaz, konstipasyon gibi gastrointestinal sistem ile ilgili şikayetlerdir. Bulant, kusma, peptik ülser, gastrointestinal irritasyon daha nadir izlenir. Ayr ca dermatit, ürtiker gibi hipersensitivite reaksiyonlar, kas ağr s da gelişebilir. Tedavi ile transaminaz ve alkalen fosfataz değerlerinde yükselme görülebilir. Bağ rsakta yağda eriyen vitaminlerin emilmesini bozduğu için vitamin K ve vitamin D eksikliği gelişebilir, vitamin K eksikliğine bağl koagülasyon faktörleri sentezinde azalmaya 142

6 ikincil protrombojenik bir durum gelişebilir. Uzun süreli tedavide vitamin K ve D replasman gerekebilir (39). Kontrendikasyonlar: Mutlak kontrendikasyonu biliyer tam t kanmad r. TG 300 mg olanlarda, TG düzeylerinde art şa neden olduğu için monoterapide tercih edilmemelidir. Yaşl hastalarda gastrointestinal motilite bozukluklar ve safra asidi sentezinde azalma nedeniyle etkinlikleri k s tl olacakt r. Nikotinik Asit (Niasin) Suda eriyen bir B vitamini kompleksidir. Etki mekanizmas ve serum lipidlerine etkisi: Niasin serbest yağ asitlerinin periferik yağ dokusundan karaciğere mobilizasyonunu inhibe ederek karaciğerde TG ve VLDL-K sentezini bloke eder (53). Orta yoğunluklu lipoprotein kolesterol (IDL-K) ve LDL-K düzeylerinde azalma görülür. HDL-K n n eliminasyonunda azalma ve VLDL-K ya dönüşümünün blokaj ile serum HDL-K düzeylerinde art ş sağlan r. Niasin tedavisi ile serum kolesterol ve LDL-K da %5-25, TG de %20-50, lipoprotein (a) da %38 azalma, HDL-K da %15-35 art ş olur (2,54). Ayr ca, küçük-yoğun LDL-K partiküllerinin büyük ve daha az aterojenik partiküllere dönüşmesini sağlar. Lipid parametrelerine olan etkisi doz bağ ml d r. HDL-K yükseltici etkisi düşük dozlarda (1-1.5 g/gün), LDL-K ve VLDL-K düşürücü etkisi ise yüksek dozlarda (3 g/gün) başlar (55,56). Niasin plazma fibrinojen düzeylerinde de azalmaya neden olur (57). Endikasyon: Familyal hiperkolesterolemili düşük HDL-K düzeylerine sahip hastalarda tercih edilmelidir. Yan etkileri: Tedaviye devam k s tlayan, tolere edilemeyen en başta gelen yan etkisi ateş basmas - flushing dir. Yaklaş k %20 oran nda izlenir (2,53,58). Prostaglandin sal n m na ikincil gelişir. Prostaglandin sal n m ayn zamanda niasin kullan m ile gelişebilen ortostatik hipotansiyonun da mekanizmas n oluşturur. Yavaş sal n ml preparatlarda daha az gözlenir. Her dozdan dakika önce aspirin-nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar n verilmesi, preparatlar n gece yatarken veya yemeklerle birlikte al nmas, preparatlarla birlikte alkol kullan lmamas, düşük dozlarda başlan p ayl k takiplerde doz artt r lmas (300 mg/g ile başlan p 3000 mg/g a doz artt r m ) flushing olas l ğ n azalt r. Cilt kurumas, döküntü, kaş nt, nadir olarak akantozis nigrikans diğer gözlenen dermatolojik yan etkilerdir. Niasin ile hepatotoksisite, transaminazlarda hafif yükselme (%5), kolestatik hepatit veya fulminan hepatit gelişebilir. Transaminazlarda üç kattan fazla art ş durumunda ilaç kesilmelidir. Hepatotoksisite daha çok sürekli sal n ml preparatlarda gözlenir. Gastrointestinal sistem ile ilgili bir diğer yan etki peptik ülser aktivasyonudur. Metabolik yan ekileri aras nda hiperürisemi, akut gut krizi, özellikle insülin bağ ml olmayan diyabetik hastalarda insülin duyarl l ğ n azaltarak glikoz tolerans nda azalma ve hiperglisemi say labilir. Miyopati monoterapide nadir, ancak statinler ile kombine tedavide daha s k gözlenen bir yan etkidir. Kontrendikasyonlar: Peptik ülser, iyi kontrol edilemeyen diyabet, gut krizi ve aktif karaciğer hastal - ğ nda niasin tedavisi kullan lmamal d r. Fibrik Asit Türevleri (Fibratlar) Fibrik asit türevleri serum TG düzeyini düşürmede en etkili ilaç grubu olup, HDL-K düzeylerinde de art ş sağlar. TG yüksekliği olsun veya olmas n düşük HDL-K tedavisinde faydal ajanlard r. Lipid düşürücü etkilerinden başka fibratlar n antiinflamatuvar-antiaterojenik, ürikozürik, antidiüretik hormon sal n m n n uyar lmas, plazma fibrinojen düzeylerinde düşüş, antiviral ve hayvan çal şmalar nda gösterilen asetaminofenin hepatotoksik etkisinden koruma gibi etkileri de vard r (59-61). Etki mekanizmas ve serum lipidlerine etkisi: Hipolipidemik etkilerini lipoprotein metabolizmas n kontrol eden genlerin yaz l m nda değişiklik yaparak gösterirler. Bu etkilerini Peroxisome Proliferator Activated Reseptor (PPAR) arac l ğ yla yaparlar. PPAR aktivasyonu ile karaciğerde lipoprotein lipaz (LPL) aktivitesi artar, lipoliz artar, VLDL-K ve şilomikronlar n katabolizmas, klerensi artar (62-64). Yine PPAR aktivasyonu ile karaciğerde HDL-K n n majör proteinleri olan apoa-1 ve apoa-2 yap m ve HDL-K reseptörlerinin ekspresyonu artar. Serum HDL-K artar, kolesterol esterlerinin ve esterleşmemiş kolesterollerin çevre hücrelerden karaciğere taş nmas artar (65). Fibratlar karaciğerde ve kas dokusunda yağ asidi oksidasyonunu artt r r. Asetil-koenzim A karboksilaz inhibe eder, karaciğerden VLDL-K sekresyonunu ve yağ dokusundan yağ asidi sal n m n azalt r (62,63,66). LDL-K yap s n değiştirir, küçük-yoğun LDL partiküllerini daha az aterojenik büyük LDL-K partiküllerine dönüştürür, LDL-K klerensi artar (67). Fenofibrat gibi yeni fibratlar HMG-KoA redüktaz aktivitesini inhibe ederek kolesterol sentezinde de azalmaya neden olur (68). 143

7 Gülmez Ö, Yıldırır A Fibratlar plazma fibrinojen düzeylerini düşürerek fibrinoliz üzerine olumlu etki gösterir (59). Gemfibrozil ile plazminojen aktivatör inhibitör-1 düzeyleri azal rken, trombosit say s ve agregasyonunda art ş gözlenebilir (69,70). Net etki olarak fibratlar serum TG de %20-50, LDL-K da %5-20 azalma, HDL-K da ise %10-35 art ş sağlar. Lp(a) düzeylerine etkisi yoktur. Endikasyon: Fibratlar TG düzeyleri çok yüksek olan hastalarda pankreatit riskini azaltmada ilk seçilecek ilaç grubudur. TG yüksekliği ile beraber HDL-K düşüklüğü varsa özellikle tercih edilmelidir. Tip III, IV, V hiperkolesterolemili hastalarda ve Tip IIb hiperkolesterolemili hastalarda statinlerle kombine edilerek kullan l r (71-74). Diyabetik dislipidemi ve metabolik sendrom tedavisinde açl k ve tokluk hiperlipidemisini azaltt klar, LDL partiküllerini daha az yoğun partiküllere değiştirdikleri, insülin direncini düzelttikleri ve insülin duyarl l ğ n artt rd klar için önemli rol oynarlar (62,68,75-78). Yan etkileri: Fibratlar genellikle iyi tolere edilir. En s k görülen yan etkiler kar n ağr s, bulant, şişkinlik, diyare gibi gastrointestinal yan etkilerdir. Özellikle klofibrat ile safra taş oluşumu, kolanjiyosarkom ve diğer gastrointestinal sistem kökenli malignansilerinde art ş izlenmiştir. Miyalji, miyopati, rabdomiyoliz, döküntü, karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma, kan şekerinde hafif art ş rastlanabilen diğer yan etkilerdir. Miyopati-rabdomiyoliz genellikle fibratlar n renal at l m nedeniyle böbrek yetmezliği olan hastalarda ve statin tedavisi ile kombine kullan mda görülür (33,79,80). Kontrendikasyon: Safra taş (özellikle diabetes mellituslu hastalar) ve aktif karaciğer hastal ğ varl - ğ nda fibrat kullan lmamal d r. Klinik kullan mda fibrat çal şmalar : Helsinki Heart Study de gemfibrozil ile beş y ll k takipte kardiyovasküler olay ve mortalitede %34 azalma sağlanm ş, en belirgin fayda metabolik sendromu olan hastalarda görülmüştür (81). Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Intervention Trial (VA-HIT) fibratlar n kullan ld ğ bir ikincil korunma çal şmas d r. Düşük HDL-K düzeyine sahip KKH de gemfibrozil ile beş y ll k takipte ölümcül olmayan miyokard infarktüsü ve koroner nedenli ölümlerde gerileme, geçici iskemik atak (TIA) ve inmede istatistiksel olarak anlaml azalma (%59 ve %29), koroner revaskülarizasyon ve periferik vasküler girişim ihtiyac nda ise istatistiksel anlama ulaşmayan oranda azalma sağlanm şt r. Bu çal şman n sonunda KKH olan hastalarda HDL-K düzeyini yükseltmek ve TG düzeyini düşürmek ile klinik son noktalardan korunman n mümkün olabileceği gösterilmiştir (8). Bezafibrat Infarction Prevention Study (BIP) çal şmas nda, HDL-K s düşük olan hastalarda bezafibrat ile ölümcül olmayan miyokard infarktüsü, ölümcül miyokard infarktüsü ve ani ölümde plaseboya oranla %9 oran nda risk azalmas sağlanm şt r (82). Diabetes Atherosclerosis Intervention Study (DAIS) çal şmas nda, yaş aras nda olan diyabetik hastalarda dislipidemi tedavisinde 200 mg/gün mikronize fenofibrat kullan lmas ile ateroskleroz progresyonunda anjiyografik olarak anlaml azalma sağlanm şt r (83). Selektif Kolesterol Absorpsiyon İnhibitörleri Ezetimib bağ rsak lümeninden kolesterol emilimini selektif olarak inhibe eden yeni bir ajand r. Sterol ve yağda çözünen vitaminlerin emilimini etkilemez. Ezetimib LDL-K da %20, TG de %8 azalma, HDL-K da ise %5 art ş sağlar. Statinlerle kombinasyonda LDL-K da %50, TG de %11-24 azalma, HDL-K da %9 art ş gözlenir (84). Yüksek doz statin tedavisini tolere edemeyen veya maksimal dozda statin tedavisine rağmen LDL-K da yeterli düşme sağlanamayan hastalarda kombine tedavide tercih edilir. Statinlerle kombinasyonu iyi tolere edilir ve güvenilirdir (85-87). Ezetimibe Add-on to Statin for Effectiveness Trial (EASE) çal şmas nda, stabil dozda statin tedavisine rağmen NCEP ATP III LDL-K hedefine ulaş lamam ş hastalarda tedaviye 10 g ezetimib eklenmesi ile yan etki s kl ğ nda plasebo grubundan farkl art ş olmadan LDL-K düzeylerinde %23 lük ek azalma sağland. Statin dozunun iki kat na ç kar ld ğ grupta bu art ş %6-8 ile s n rl kald (88). Farkl grup lipid düşürücü ilaçlar n tek baş na kullan m veya statin tedavisine eklenmesi ile lipid düzeylerine olan etkileri toplu halde Tablo 6 da verilmiştir. FARMAKOLOJİK OLMAYAN YAKLAŞIM Diyet ve farmakolojik tedaviye rağmen lipid değerlerinde yeterli düşüş sağlanamayan veya yan etkileri nedeniyle farmakolojik tedavi uygulanamayan baz hastalarda farmakolojik olmayan tedavi yaklaş mlar da gündeme gelebilmektedir. Bu yaklaş mlar n başl - calar plazmaferez/ldl-k aferezi, cerrahi yöntemler (ilial by-pass, karaciğer transplantasyonu) ve gen tedavisidir. 144

8 Plazmaferez/LDL-K Aferezi Ağ r heterozigot ve homozigot familyal hiperkolesterolemi (FH) li hastalarda plazmaferez/ldl-k aferezi yöntemlerinin uygulanmaya başlanmas 1975 y l na dayan r. Standart plazmaferez yönteminde LDL-K ve diğer tüm plazma proteinleri (immünglobinler, HDL-K) plazmadan al nd ğ için albumin replasman gerekirken, LDL-K aferezinde farkl sistemlerle sadece LDL-K vücuttan temizlenir, replasman ihtiyac olmaz. Bu nedenle dislipidemi tedavisinde plazmaferez bugün yerini LDL-K aferezine b rakm şt r. LDL-K aferezi 1996 y l nda Food and Drug Administration (FDA) taraf ndan onaylanm ş olup, endikasyonlar ; 1. AHA ikinci basamak diyet ve tolere edilebilen maksimal ilaç tedavisine rağmen homozigot FH li hastalarda LDL-K 500 mg/dl olmas, 2. İlaca yan ts z heterozigot FH de LDL-K 300 mg/dl, 3. İlaca yan ts z ve dokümante edilmiş KKH olan heterozigot FH de LDL-K 200 mg/dl olmas ile k - s tlanm şt r (89). Ayr ca, heterozigot FH de tolere edilen maksimal ilaç tedavisine rağmen LDL-K da %40 düşme sağlanmazsa ve ilaç tedavisine rağmen Lp(a) > 60 mg/dl olan hastalarda da bu yöntem denenebilir. LDL-K aferezinde en s k kullan lan yöntemler immünoadsorpsiyon, dekstran sülfat-selüloz adsorpsiyon (DSA), heparin ekstrakorporal LDL presipitasyon sistemi (HELP), lipoproteinin hemoperfüzyon ile doğrudan adsorpsiyonu (DALI) dur (90). Tedavi seanslar n n s kl ğ genelde bir veya iki haftada bir olup, hastan n kliniğine ve LDL-K değerlerine göre karar verilmelidir. Aferez yöntemleri ile birlikte statin kullan m ara dönemlerde LDL-K n n yeniden yükselme h z n ve miktar n azaltabilir. Cerrahi Yöntemler İleal by-pass cerrahisi: Heterozigot FH tedavisinde statinin uygulamaya girmediği dönemlerde resini tolere edemeyen hastalara yap lmaktayd. İleumun terminal üçte bir k sm (kolesterol ve safra asidi emiliminden sorumlu olan son 2 m lik k sm ) by-pass edilir. Safra asitlerinin ekstrahepatik dolaş m engellenir, karaciğerde LDL-K reseptörlerinde upregülasyon gözlenir, bu şekilde kan LDL-K dan temizlenir. Bu yöntemin uyguland ğ Program on the Surgical Control of Hyperlipidemias (PORCH) çal şmas nda, ortalama 18 y ll k takipte mortalitede %6 azalma sağlanm şt r (91). Yan etkileri ve komplikasyonlar n n başl calar diyare ve yağda eriyen vitaminlerin (vitamin B 12 vb.) eksikliğine bağl gelişen sorunlard r. Dokümante edilmiş KKH olan, farmakolojik yöntemleri tolere edemeyen ve LDL-K aferezini tercih etmeyen heterozigot FH li hastalarda uygulanabilir. Karaciğer transplantasyonu: Bu yöntemde LDL-K reseptöründen yoksun homozigot FH li hastalarda LDL-K reseptörü içeren karaciğer dokusu nakli ile kolesterol düzeylerinin normale getirilmesi amaçlan r. Yöntemin cerrahi mortalite ve morbidite riskinin yan s ra, rejeksiyon, kullan lan immünsüpresif ajanlara bağl gelişen yan etkiler ve ek hastal klar gibi riskleri mevcuttur. Gen Tedavisi Dislipideminin genetik yöntemlerde tedavisinde eksik veya defektif olan genin yerine konmas amaçlan r. Gen tedavisinin ana hedefleri lipoprotein reseptörü, apolipoprotein ve lipoprotein metabolizmas ndaki enzimlerdir. Tedaviyi s n rlayan en önemli nokta tedavi edici geni hedef dokuya ulaşt racak güvenli vektörlerin geliştirilmesidir. Daha iyi sonuçlar al nabilmesi için yürütülen çal şmalar devam etmektedir. KAYNAKLAR 1. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: Summary of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. JAMA 1993; 269: Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). Expert panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: Starc TJ. Management of hyperlipidemia in children. Prog Pediatr Cardiol 2001; 12: Fletcher GF, Balady GJ, Amsterdam EA, et al. Exercise standards for testing and training: A statement for healthcare proffessionals from American Heart Association. Circulation 2001; 104: Gordon T, Castelli WP, Hjortland MCC, et al. Lipoprotein as a protective factor against coronary heart disease: The Framingham Study. Am J Med 1977; 62: Gordon DJ, Probstfield JL, Garrison RJ, et al. High density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease: Four prospective American studies. Circulation 1989; 79:

9 Gülmez Ö, Yıldırır A 7. Huttunen J, Manninen V, Manttari M, et al. The Helsinki Heart Study: Central findings and clinical implications. Ann Med 1991; 23: Rubins HB, Robbins SJ, Collins D, et al, for the Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial Study Group. Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol. N Engl J Med 1999; 341: Beichi D, Miller NE. Pathophysiology of reverse cholesterol transport: Insight from inherited disorders of lipoprotein metabolism. Arteriosclerosis 1989; 9: Schartl M, Bocksch W, Koschyk DH, et al, for the German Atorvastatin Intravascular Ultrasound Study Investigators (GAIN). Use of intravascular ultrasound to compare effects of different strategies of lipidlowering therapy on plaque volume and composition in patients with coronary artery disease. Circulation 2001; 104: Crisby M, Nordin-Fredriksson G, Shah PK, et al. Pravastatin treatment increases collagen content and decreases lipid content, inflammation, metalloproteinases, and cell death in human carotid plaques: Implications for plaque stabilization. Circulation 2001; 103: Laufs U, La Fata V, Plutzky J, Liao JK. Upregulation of endotelial nitric oxide synthase by HMG CoA reductase inhibitors. Circulation 1998; 97: Ridker PM, Rifai N, Pfeffer MA, et al, for the Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Investigators. Long term effects of pravastatin on plasma concentration of C-reactive protein. Circulation 1999; 100: Ridker PM, Rifai N, Lowenthal SP. Rapid reduction in C-reactive protein with cerivastatin among 785 patients with primary hypercholesterolemia. Circulation 2001; 103: Albert MA, Danielson E, Rifai N, et al, for the PRINCE Investigators. Effects of statin therapy on C-reactive protein levels: The Pravastatin Inflammation/CRP Evaluation (PRINCE): A randomized trial and cohort study. JAMA 2001; 286: Jialal I, Stein D, Balis D, et al. Effect of hydroxymethyl glutaryl coenzyme A reductase inhibitor therapy on high sensitive C-reactive protein levels. Circulation 2001; 103: Kinlay S, Timms T, Clark M, et al, for the Vascular Basis Study Group. Comparison of effect of intensive lipid lowering with atorvastatin to less intensive lowering with lovastatin on C-reactive protein in patients with stable anjina pectoris and inducible myocardial ischemia. Am J Cardiol 2002; 89: Gotto AM Jr. Contemporary Diagnosis and Management of Lipid Disorders. Pennsylvania: Handbooks in Health Care Co., 2001: Davidson MN. The Mobile Lipid Clinic: A Companian Guide. Philadelphia: Lippincott Williams-Wilkins, 2002: Maron DJ, Fazio S, Linton MF. Current perspectives on statins. Circulation 2000; 101: Bakker-Arkema RD, Davidson MN, Goldstein RJ, et al. Efficacy and safety of a new HMG-CoA reductase inhibitor, atorvastatin in patients with hypertriglyceridemia. JAMA 1996; 275: Stein EA, Lane M, Laskarzewski P. Comparison of statins in hypertriglyceridemia. Am J Cardiol 1998; 81: 66B-9B. 23. Kostner GM, Gavish D, Leopold B, et al. HMG-CoA reductase inhibitors lowers LDL cholesterol without reducing Lp(a) levels. Circulation 1989; 80: Jones P, Kafonek S, Laurora I, et al, for the CURVES Investigators. Comparative dose efficacy study of atorvastatin versus simvastatin, pravastatin, lovastatin, and fluvastatin in patients with hypercholesterolemia (The CURVES Study). Am J Cardiol 1998; 81: Shepherd J. Fibrates and statins in the treatment of hyperlipidemia: An appraisal of their efficacy and safety. Eur Heart J 1995; 16: Bradford RH, Shear CL, Chremos AN, et al. Expended Clinical Evaluation of Lovastatin (EXCEL) study results. I. efficacy in modifying plasma lipoproteins and adverse event profile in 8245 patients with moderate hypercholesterolemia. Arch Intern Med 1991; 151: Hsu I, Spinler Sa, Johnson NE. Comparative evaluation of the safety and efficacy of HMG-CoA reductase inhibitor monotherapy in the treatment of primary hypercholesterolemia. Ann Pharmacother 1995; 29: Cressman MD, Hoogwerf BJ, Moodie DS, et al. HMG-CoA reductase inhibitors: A new approach to the management of hypercholesterolemia. Cleve Clin J Med 1988; 55: Hunninghake DB. Drug treatment of dyslipoproteinemia. Endocrinol Metab Clin North Am 1990; 19: Bradford RH, Shear CL, Chremos AN, et al. Expanded Clinical Evaluation of Lovastatin (EXCEL) study results: Two-year efficacy and safety follow-up. Am J Cardiol 1994; 74: Insull W Jr, Isaacsohn J, Kwiterovich P, et al, for the Cerivastatin Study Group. Efficacy and safety of cerivastatin 0.8 mg in patients with hypercholesterolemia: The pivotal placebo-controlled clinical trial. J Int Med Res 2000; 28: Davidson MH, Stein EA, Hunninghake DB, et al, for the Worldwide Expanded Dose Simvastatin Study Group. Lipid-altering efficacy and safety of simvastatin 80 mg/day: Worldwide long-term experience in patients with hypercholesterolemia. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2000; 10: Pierce LR, Wysowski DK, Gross TP. Myopaty and rabdomyolysis associated with lovastatin-gemfibrozil combination therapy. JAMA 1990; 264:

10 34. Goldman JA, Fishman AB, Lee JE, et al. The role of cholesterol-lowering agents in drug-induced rhabdomyolysis and polymyositis (Letter). Artritis Rheum 1989; 32: Hanston PD, Horn JR. Drug interactions with HMG- CoA reductase inhibitors. Drug Interactions Newsletter 1998; Wanner C, Kramer-Guth A, Galle J. Use of HMG- CoA reductase inhibitors after kidney and heart transplantation: Lipid lowering and immunosuppressive effects. Bio Drugs 1997; 8: Gruer PJK, Vega JM, Mercuri MF, et al. Concomitant use of cytochrome P450 3A4 inhibitors and simvastatin. Am J Cardiol 1999;84: Davidson MH. Does differing metabolism by cytochrome P450 have clinical importance? Curr Atheroscler Reports 2000; 1: Domaniç N. Hiperlipidemilerin ilaçla tedavisi. Türkiye Klinikleri 2003; 16: Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: The Scandinavian Simvastatin Survival Study 4S. Lancet 1994; 344: Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al, for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335: Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovasculer events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med 1998; 339: Downs JR, Clearfield M, Weis S, et al, for the AF- CAPS/TexCAPS Research Group. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and woman with average cholesterol levels: Results of AFCAPS/TexCAPS. JAMA 1998; 279: Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al, for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N Engl J Med 1995; 333: Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in high-risk indivuals: A randomised plasebo-controlled trial. Lancet 2002; 360: The Post Coronary Artery By-pass Graft Trial Investigators. The effect of agressive lowering of low-density lipoprotein cholesterol levels and low dose anticoagulation on obstructive changes in saphenous-vein coronary artery by-pass grafts. N Engl J Med 1997; 336: Pitt B, Waters D, Brown WV, et al. Agressive lipid-lowering therapy compared with anjioplasty in stable coronary artery disease. N Engl J Med 1999; 341: Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, et al, for the Myocardial Ischemia Reduction with Agressive Cholesterol Lowering (MIRACL) Study Investigators. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: The MIRACL study: A randomised controlled trial. JAMA 2001; 285: Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): A randomised controlled trial. Lancet 2002; 360: Serruys P, Feyter PJ, Benghozi R, et al, for the LIPS Investigators. The Lescol Intervention Prevention Study (LIPS): A double-blind, plasebo-controlled, randomised trial of the long-term effects of fluvastatin after successful transcatheter therapy in patients with coronary heart disease. Int J Card 2001; 4: Nissen SE, Tuzcu EM, Schoengahen P, et al. REVER- SAL Investigators. Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: A randomized controlled trial. JAMA 2004; 291: Schectman G, Miatt J. Dose-response characteristics of cholesterol-lowering drug therapies: Implications for treatment. Ann Intern Med 1996; 125: Knopp RH. Drug treatment of lipid disorders. N Engl J Med 1999; 341: Carlson LA, Hamsten A, Asplund A. Pronounced lowering of serum levels of lipoprotein Lp(a) in hyperlipidaemic subjects treated with nicotinic acid. J Intern Med 1989; 226: Grundy SM, Mok HY, Zech L, Berman M. Influence of nicotinic acid on metabolism of cholesterol and trigliserides in men. J Lipid Res 1981; 22: Probstrifield JL, Hunnighake DB. Nicotinic acid as a lipoprotein altering agent. Therapy directed by the primary physician. Arch Intern Med 1994; 154: Chesney CM, Herd JA, Elarn MB, et al. Niacin lowers fibrinojen in patients with peripheral artery disease. Circulation 1996; 94: Capuzzi DM, Morgan JM, Brusco OA Jr, et al. Niacin dosing: Relationship to benefits and adverse effects. Curr Atheroscler Rep 2000; 2: Davignon J. Methods and endpoint issues in clinical development of lipid-acting agents with pleiotropic effects. Am J Cardiol 1998; 81(8A): 17F-24F. 60. Marx N, Sukhova GK, Collins T, et al. PPRAa activators inhibit cytokine-induced vascular cell adhesion molecule-1 expression in human endotelial cells. Circulation 1999; 99: Mark L, Katona A, Marki-Zay J. Effect of fenofibrate on Chlamydia pneumonia antibody levels in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 2002; 89: Staels B, Dallongeville J, Auwerx J, et al. Mechanism of action of fibrates on lipid and lipoprotein metabolism. Circulation 1998; 98: Guay David RP. Micronized fenofibrate: A new fibric hypolipidemic agent. Ann Pharmocother 1999; 33:

11 Gülmez Ö, Yıldırır A 64. Fruchart JC. Peroxisome proliferator-activated reseptor activation and high density lipoprotein metabolism. Am J Cardiol 2001; 88 (Suppl): 24N-9N. 65. Chinetti G, Gbaguidi FG, Griglio S, et al. CLA-I/SR-BI is expressed in atherosclerotic lesion macrophages and regulated by activators of peroxisome proliferator-activated reseptors. Circulation 2000; 101: Schoonjans K, Sataels B, Grimaldi P, et al. Acyl-CoA synthetase mrna expression is controlled by fibricacid derivatives, feeding and liver proliferation. Eur J Biochem 1993; 216: Dachet C, Cavelerro E, Martin C, et al. Effect of gemfibrozil on the concentration and composition of very low density and low density lipoprotein subfraction in hypertrigliceridemic patients. Atherosclerosis 1995; 113: Najib J. Fenofibrate in the treatment of dyslipidemia: A review of data as they relate to the new suprabioavailable tablet formulation. Clin Therap 2002; 24: Fujii S, Sobel BE. Direct effects of gemfibrozil on the fibrinolytic system. Diminution of synthesis of plasminogen activator inhibitor type I. Circulation 1992; 85: Bröijersen A, Eriksson M, Angelin B, et al. Gemfibrozil enchages platelet activity in patients with combined hyperlipoproteinemia. Arterioscler Thromb 1995; 15: Goldberg AC, Schonfeld G, Feldman EB, et al. Fenofibrate for the treatmant of type IV and V hyperlipoproteinemias: A double-blind, placebo-controlled multicenter US study. Clin Ther 1989; 11: Bradford R, Goldberg A, Schonfeld G, et al. Doubleblind comparison of bezafibrate versus placebo in male volunteers with hyperlipoproteinemia. Atherosclerosis 1992; 92: Larsen M, Illingworth D, O Malley J. Comparative effects of gemfibrozil and clofibrate in type III hyperlipoproteinemia. Atherosclerosis 1994; 106: Zhao S, Smelt A, Leuven J, et al. Changes of lipoprotein profile in familial dysbetalipoproteinemia with gemfibrozil. Am J Med 1994; 96: Kreisberg RA. Diabetic dyslipidemia. Am J Cardiol 1998; 82: 67U-73U. 76. Haffner SM. Diabetes, hyperlipidemia, and coronary artery disease. Am J Cardiol 1999; 83: 17F-21F. 77. Tan CE, Chew LS, Tai ES, et al. Benefits of micronised fenofibrate in type 2 diabetes mellitus subject with good glycemic control. Atherosclerosis 2001; 154: Austin MA, King MC, Vranizan KM, et al. Atherogenic lipoprotein phenotype. A proposed genetic marker for coronary heart disease risk. Circulation 1990; 82: Malais GE, Larson KK. Rhabdomyolysis and acute renal failure induced by combination lovastatin and gemfibrozil therapy. Ann Intern Med 1990; 112: Sheek A, Ferrill MJ. Statin-fibrate combination therapy. Ann Pharmacother 2001; 35: Frik MH, Elo O, Haapa K, et al. Helsinki Heart Study: Primary prevention trial with gemfibrozil in middleaged men with dyslipidemia: Safety of treatment changes in risk factors, and incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1987; 317: Behar S, Brunner D, Kaplinsky E, et al, for the BIP Study Group: Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing triglycerides in patients with coronary artery disease. Circulation 2000; 102: Vakkailainen J, Steiner G, Ansquer JC, et al. DAIS Group: Relationships between low-density lipoprotein particle size, plasma lipoproteins, and progression of coronary artery disease: The Diabetes Atherosclerosis Intervention Study (DAIS). Circulation 2003; 107: Bays HE, Moore PB, Drehobl MA, et al. Effectiveness and tolerability of ezetimibe in patients with primary hypercholesterolemia: Pooled analysis of two phase II studies. Clin Ther 2001; 23: Davidson MH, McGarry T, Bettis R, et al. Ezetimibe coadministered with simvastatin in patients with primary hypercholesterolemia. J Am Coll Cardiol 2002; 40: Gagne C, Bays HE, Weiss SR, et al. Efficacy and safety of ezetimibe added to ongoing statin therapy for treatment of patients with primary hypercholesterolemia. Am J Cardiol 2002; 90: Gagne C, Gaudet D, Bruckert E. Efficacy and safety of ezetimibe coadministered with atorvastatin or simvastatin in patients with homozygous familial hypercholesterolemia. Circulation 2002; 105: Pearson T, Denke M, McBride P, et al. Ezetimibe added to statin therapy reduces LDL-C and improves goal attainment in patients with hypercholesterolemia. Program and abstracts from the American College of Cardiology 53 rd Annual Scientific Session; March 7-10, 2004; New Orleans, Louisiana. Late Breaking Clinical Trials III. 89. Vella A, Pineda AA, O Brien T. Low density lipoprotein apheresis for the treatment of refractory hyperlipidemia. Mayo Clin Proc 2001; 76: Y ld r r A. Hiperlipidemi tedavisinde non-farmakolojik yaklaş mlar. Türk Kardiyoloji Seminerleri 2003; 3: Buchwald H, Williams SE, Matts JP, et al. Overall mortality in the Program on the Surgical Control of Hyperlipidemias. J Am Coll Surg 2002; 195: YAZIŞMA ADRESİ Doç. Dr. Aylin YILDIRIR Başkent Üniversitesi T p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal Bahçelievler-ANKARA 148

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants

Detaylı

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri

Detaylı

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel

Detaylı

Kardiyovasküler olayların önlenmesinde statinler. Dr. Sadi GÜLEÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Kardiyovasküler olayların önlenmesinde statinler. Dr. Sadi GÜLEÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Kardiyovasküler olayların önlenmesinde statinler Dr. Sadi GÜLEÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Cleveland, Ohio/ABD, Kasım 1998 Kaza notları: 2 kişi olay anında, 1 kişi hastanede

Detaylı

DİYALİZ HASTASINDA STATİN KULLANIMI

DİYALİZ HASTASINDA STATİN KULLANIMI DİYALİZ HASTASINDA STATİN KULLANIMI Dr. Aydın TÜRKMEN İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 15 Mayıs 2009-Antalya HİPERLİPİDEMİ Kardiyovasküler risk faktörü Önemli mortalite belirleyicisi KBY Hiperlipidemi

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı DM TEDAVİSİNDE KOMPLİKASYONLAR DM TEDAVİSİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Slide 1 Sunum planı DM ve kardiyovasküler hastalık-riskleri

Detaylı

%10-15 %50-70 %20-30. çok az. Şilomikron VLDL 0.95 IDL. Şilomikron artıkları 1.006 1.02 LDL. Yoğunluk g/ml 1.06 HDL 2. Lp(a) 1.10 HDL 3 1.14 1.

%10-15 %50-70 %20-30. çok az. Şilomikron VLDL 0.95 IDL. Şilomikron artıkları 1.006 1.02 LDL. Yoğunluk g/ml 1.06 HDL 2. Lp(a) 1.10 HDL 3 1.14 1. Dislipidemide temel kavramlara pratik yaklaşımlar Dr. Sadi GÜLEÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Açlık Lipoproteinler halindeyken kolesterolün %10-15 %50-70 0.95 1.006 IDL VLDL

Detaylı

İkincil korunmada atorvastatin

İkincil korunmada atorvastatin Türk Kardiyol Dern Arş - Arch Turk Soc Cardiol 2009;37 Suppl 2:23-28 23 İkincil korunmada atorvastatin Atorvastatin in secondary prevention Dr. Zeki Öngen, Dr. Yeşim Yılmaz, 1 Dr. Bilgehan Karadağ İstanbul

Detaylı

Kardiyovasküler hastalıklardan korunmak için 5 önemli neden :

Kardiyovasküler hastalıklardan korunmak için 5 önemli neden : 2008 İskemik Kalp Hastalıklarında Primer ve Sekonder Korunma Doç. Dr. Mehdi Zoghi Kardiyovasküler hastalıklardan korunmak için 5 önemli neden : 1. Kardiyovasküler hastalıklar (KVH) erken ölümlerin başlıca

Detaylı

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK

Detaylı

Dr. Semih Demir. Tez Danışmanı. Doç.Dr.Barış Önder Pamuk

Dr. Semih Demir. Tez Danışmanı. Doç.Dr.Barış Önder Pamuk T.C. İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ GEÇİRİLMİŞ GESTASYONEL DİYABETES MELLİTUS ÖYKÜSÜ OLAN BİREYLERDE ANJİOPOETİN BENZERİ PROTEİN-2 ( ANGPTL-2

Detaylı

Güncel Kılavuzlar Işığında

Güncel Kılavuzlar Işığında Güncel Kılavuzlar Işığında Hiperlipidemi *Dr. İsmet TAMER, *Dr. Reşat DABAK, **Dr. Gonca TAMER ***Dr. Ekrem ORBAY, ***Dr. Mehmet SARGIN, *Uzm. Dr., Aile Hekimliği Kliniği, **Uzm. Dr., Göztepe Eğitim ve

Detaylı

YAŞLI HASTALARDA HİPERLİPİDEMİ VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ. Serkan ÖZTÜRK Merih KUTLU HYPERLIPIDEMA IN OLDER PATIENTS AND METHODS OF TREATMENT METHODS

YAŞLI HASTALARDA HİPERLİPİDEMİ VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ. Serkan ÖZTÜRK Merih KUTLU HYPERLIPIDEMA IN OLDER PATIENTS AND METHODS OF TREATMENT METHODS YAŞLI HASTALARDA HİPERLİPİDEMİ VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ ÖZ Özel Sayı 2, 2010 (41-46) Serkan ÖZTÜRK Merih KUTLU Dünyada yaşlı nüfus giderek artmaktadır. Yaşlanma ile birlikte kardiyovasküler (KV) hastalıklar

Detaylı

Hemodiyaliz hastalarında biyokimyasal ölçümler: Patolojik değerler için ne yapılmalı? LİPİDLER. Prof. Dr. Mansur Kayataş. Cumhuriyet Üniversitesi

Hemodiyaliz hastalarında biyokimyasal ölçümler: Patolojik değerler için ne yapılmalı? LİPİDLER. Prof. Dr. Mansur Kayataş. Cumhuriyet Üniversitesi Hemodiyaliz hastalarında biyokimyasal ölçümler: Patolojik değerler için ne yapılmalı? LİPİDLER Prof. Dr. Mansur Kayataş Cumhuriyet Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı / Sivas 29. Ulusal Nefroloji Hipertansiyon

Detaylı

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Bir ARB Olarak Olmesartan Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı PatenT (Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension

Detaylı

DİSLİPİDEMİSİ OLAN ÇOCUK. Doç. Dr. F. Tuba Eminoğlu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

DİSLİPİDEMİSİ OLAN ÇOCUK. Doç. Dr. F. Tuba Eminoğlu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı DİSLİPİDEMİSİ OLAN ÇOCUK Doç. Dr. F. Tuba Eminoğlu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı Dislipideminin aterosklerozdaki rolü Çocuklarda dislipideminin en sık karşılaşılan

Detaylı

ATEROSKLEROZ, AKUT KORONER SENDROMLAR VE PERKÜTAN KORONER GİRİŞİMLERDE STATİNLER

ATEROSKLEROZ, AKUT KORONER SENDROMLAR VE PERKÜTAN KORONER GİRİŞİMLERDE STATİNLER 12 TGKD Cilt 10, Sayı1 ATEROSKLEROZ, AKUT KORONER SENDROMLAR VE PERKÜTAN KORONER GİRİŞİMLERDE STATİNLER Prof.Dr. Mustafa Şan, Uzm.Dr. Akın Ateş Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim

Detaylı

Ateroskleroz ve Koroner Kalp Hastal ğ ndan Korunma ile İlgili Klinik Çal şmalar

Ateroskleroz ve Koroner Kalp Hastal ğ ndan Korunma ile İlgili Klinik Çal şmalar Derlemeler/Reviews Ateroskleroz ve Koroner Kalp Hastal ğ ndan Korunma ile İlgili Klinik Çal şmalar Nevres KOYLAN İstanbul Üniversitesi İstanbul T p Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dal, Çapa, İSTANBUL Bir

Detaylı

Gayrettepe Florence Nightingale Hastanesi

Gayrettepe Florence Nightingale Hastanesi Gayrettepe Florence Nightingale Hastanesi Diyabet ve Hızlandırılmış Ateroskleroz Statinler fibratlar 49. ULUSAL DiYABET KONGRESi. 20-Nisan-2013-Antalya Prof.Dr.M.Sait Gönen Endokrinoloji ve Metabolizma

Detaylı

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim

Detaylı

Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir

Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir Dr. Cem Alhan XVI. Ulusal Kongre, 19-22 Mayıs, Eskişehir Changing patterns of initial treatment selection among medical therapy (MED, yellow line), percutaneous

Detaylı

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk 62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete

Detaylı

Dislipidemilere Yaklaşım Management Of Dyslipidemia

Dislipidemilere Yaklaşım Management Of Dyslipidemia Cilt: 2 Sayı: 2 www.turkishfamilyphyscian.com Dislipidemilere Yaklaşım Management Of Dyslipidemia Dr. Yılmaz SEZGİN, Doç. Dr. Nilgün ÖZÇAKAR Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği Anabilim

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür 500 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR İNSUFOR, tip 2 diabetes mellitus tedavisinde, özellikle fazla kilolu

Detaylı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HASTA BİLGİLENDİRME FORMU HİPERLİPİDEMİ Hiperlipidemi; kanda çeşitli yağların yüksekliğini

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin Madde: Her bir ampul 1000 mg Kolin alfoskerat a

Detaylı

Tip 2 Diyabetli Hastalarda Metabolik Sendrom Prevalansı

Tip 2 Diyabetli Hastalarda Metabolik Sendrom Prevalansı İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 15 (1) 29-33 (2008) Tip 2 Diyabetli Hastalarda Metabolik Sendrom Prevalansı Serkan İpek Doğanşehir Devlet Hastanesi, İç Hastalıkları Kliniği, Malatya Amaç: Bu çalışma,

Detaylı

YENİ ÇALIŞMALAR IŞIĞINDA PROFİLAKSİ

YENİ ÇALIŞMALAR IŞIĞINDA PROFİLAKSİ YENİ ÇALIŞMALAR IŞIĞINDA PROFİLAKSİ Dr Nur Kır İstanbul Tıp Fakültesi 1. RETİNA GÜNLERİ İSTANBUL 2013 AREDS I Çalışması (2001) Amaç: Farklı evrelerdeki YBMD hastalarında yüksek doz antioksidan ve minerallerin

Detaylı

Neden MGB Tercih Ediyorum? DR. HALİL COŞKUN İSTANBUL

Neden MGB Tercih Ediyorum? DR. HALİL COŞKUN İSTANBUL Neden MGB Tercih Ediyorum? DR. HALİL COŞKUN İSTANBUL İdeal Bariatrik Cerrahi Kriterleri Ne Olmalıdır? 1. Düşük komplikasyon riski olmalı 2. Etkili kilo kaybı olmalı 3. Teknik olarak kolay uygulanabilmeli

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI. STAGE 5 mg film tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM

KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI. STAGE 5 mg film tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI STAGE 5 mg film tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: Rosuvastatin kalsiyum (5 mg Rosuvastatin e eşdeğer) 5.20 mg Yardımcı maddeler Laktoz

Detaylı

Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları

Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları DOÇ. DR. GÖKÇEN ORHAN Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi İSTANBUL Euroscore risk sınflaması STS risk

Detaylı

Hiperlipidemi. Cennet Rağbetli. Hiperlipidemi. Hiperlipideminin Tedavisi

Hiperlipidemi. Cennet Rağbetli. Hiperlipidemi. Hiperlipideminin Tedavisi Van Tıp Dergisi: 16 (1):43-47, 2009 Cennet Rağbetli Özet Son yıllarda teknolojik gelişmelere paralel olarak fiziksel aktivitenin azalması ve hayvansal ürün tüketiminin artışı, insanlar için hiperlipidemi

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Dünyada Hipertansiyon

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

Düflük HDL kolesterol düzeyine yaklafl m nas l olmal d r?

Düflük HDL kolesterol düzeyine yaklafl m nas l olmal d r? DERLEME REVIEW Hacettepe T p Dergisi 2011; 42:196-201 Düflük HDL kolesterol düzeyine yaklafl m nas l olmal d r? Muhammet Cemal K z larslano lu 1, Gülay Sain Güven 2 1 Dr., Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi

Detaylı

Damar hastalıkları. Dr. Sadi GÜLEÇ. Kardiyoloji Anabilim Dalı

Damar hastalıkları. Dr. Sadi GÜLEÇ. Kardiyoloji Anabilim Dalı Damar hastalıkları Dr. Sadi GÜLEÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Damar hastalıkları At Arterler Venler - Koroner arterler - Koroner venler - Serebral arterler - Hepatik venler

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği Asemptomatik Hiperürisemi Tanım: Serum ürik asit düzeyinin kristal depolanma hastalığı bulguları

Detaylı

NİASCOR 1000 mg TABLET

NİASCOR 1000 mg TABLET NİASCOR 1000 mg TABLET FORMÜL : Her tablet 1000 mg Niasin içerir. FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ Farmakodinamik özellikler Niasin nad koenzim sisteminde nikotinamid adenin dinukleotide (NAD) dönüştükden sonra

Detaylı

EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI. Doç.Dr.Mitat KOZ

EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI. Doç.Dr.Mitat KOZ EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI Doç.Dr.Mitat KOZ Fiziksel Uygunluk Test Sonuçları Klinik Egzersiz Test Sonuçları Fiziksel Uygunluk Test Sonuçlarının Yorumlanması Bireyler arası karşılaştırmalar

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI COLASTİN-L 80 mg film tablet

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI COLASTİN-L 80 mg film tablet KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI COLASTİN-L 80 mg film tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: 80 mg Atorvastatin e eşdeğer Atorvastatin kalsiyum 86.760 mg Yardımcı madde(ler):

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI AMVASTAN 20 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde:

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI AMVASTAN 20 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI AMVASTAN 20 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Atorvastatin 20 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR Hiperkolesterolemi: Diyete ve farmakolojik olmayan diğer yöntemlere cevabın yetersiz

Detaylı

BUĞDAY RUŞEYMİ (WHEAT GERM)

BUĞDAY RUŞEYMİ (WHEAT GERM) BUĞDAY RUŞEYMİ (WHEAT GERM) Buğday rüşeymi buğday başağının alt kısmında bulunan embriyodur. Buğdayın 1 tonundan sadece 1 kilogram rüşeym elde edilebilmektedir. Rüşeym özel yöntemlerle elde edilmediği

Detaylı

Hipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu;

Hipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu; PROLAKTİNOMA Hipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu; Prolaktinoma beyinde yer alan hipofiz bezinin prolaktin salgılayan tümörüdür. Kanserleşmez ancak hormonal dengeyi bozar. Prolaktin hormonu

Detaylı

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

Lipoproteinler. Dr. Suat Erdoğan

Lipoproteinler. Dr. Suat Erdoğan Lipoproteinler Dr. Suat Erdoğan Lipoproteinler Kan plazmasında dolaşan yağlar lipoprotein adı verilen yapılar ile paketlenerek taşınırlar. Lipoproteinler yağların taşıt araçlarıdır. Lipoproteinlerin yapıları

Detaylı

Göğüs ağrılarının ayırıcı tanısı. Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Göğüs ağrılarının ayırıcı tanısı. Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Göğüs ağrılarının ayırıcı tanısı Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Göğüs ağrısı ile ne sıklıkta karşılaşıyoruz? Göğüs ağrısı ile ne sıklıkta karşılaşıyoruz? İngiltere

Detaylı

INEGY 10/10 mg Tablet

INEGY 10/10 mg Tablet WPC-VYT-T-062004 INEGY 10/10 mg Tablet FORMÜL Her tablet, 10 mg/ 10 mg içerir. Diğer maddeler: Bütillenmiş hidroksianizol, propil gallat. FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLER Farmakodinamik özellikleri INEGY, birbirini

Detaylı

Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi?

Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi? Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi? Gürkan Çelebi 1, İlker Taşçı 1, Mutlu Sağlam 2, Gökhan Özgür 1, Halil Yaman 3, Gökhan

Detaylı

FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ

FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ CHOLVAST 20 mg FİLM TABLET FORMÜLÜ : Her film tablet ; 20 mg Atorvastatin e eşdeğer Atorvastatin kalsiyum içerir. Boyar madde olarak Titanyum dioksit kullanılmıştır. FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ : Farmakodinamik

Detaylı

Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara

Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Olgu 1 28 yaşında erkek Ortopedi

Detaylı

Lipid Paneli Hangi Yaşta. Dr. Fatih BAKIR Düzen Laboratuvarlar Grubu

Lipid Paneli Hangi Yaşta. Dr. Fatih BAKIR Düzen Laboratuvarlar Grubu Lipid Paneli Hangi Yaşta Taranmaya Başlanmalı? Dr. Fatih BAKIR Düzen Laboratuvarlar Grubu Koroner kalp hastalığı-ateroskleroz ğ t Ateroskleroz çocuk yaş grubunda başlar ş ve ileri yaşlarda ş bulgu verir

Detaylı

Obezite Tedavisinde Orlistat ve Sibutraminin Vücut Kilosu ve Koroner Kalp Hastal ğ Risk Faktörlerine Etkilerinin Karş laşt r lmas

Obezite Tedavisinde Orlistat ve Sibutraminin Vücut Kilosu ve Koroner Kalp Hastal ğ Risk Faktörlerine Etkilerinin Karş laşt r lmas Obezite Tedavisinde Orlistat ve Sibutraminin Vücut Kilosu ve Koroner Kalp Hastal ğ Risk Faktörlerine Etkilerinin Karş laşt r lmas Cengiz PATA*, Aziz YAZAR*, Esen AKBAY**, Oğuz ULU*, Kamuran KONCA*** *

Detaylı

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir.

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. On5yirmi5.com Kolesterol Nedir? Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. Yayın Tarihi : 21 Haziran 2011 Salı (oluşturma : 11/3/2015) Kolesterol beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar,

Detaylı

APAH: konjenital kalp hastalığı. Prof. Dr. Sanem Nalbantgil Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD 2015 ADHAD 2. PAH OKULU

APAH: konjenital kalp hastalığı. Prof. Dr. Sanem Nalbantgil Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD 2015 ADHAD 2. PAH OKULU APAH: konjenital kalp hastalığı Prof. Dr. Sanem Nalbantgil Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD 2015 ADHAD 2. PAH OKULU Klinik Sınıflama 2009 Eisenmenger Sendromu ve sistemik komplikasyonlar European

Detaylı

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:

Detaylı

YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef

YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef Doç. Dr. Ayşegül Atmaca Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı 26 Nisan 2014, Antalya 50. Ulusal Diyabet Kongresi Yaş Ortalama İnsan Ömrü Ortalama

Detaylı

Türk Hipertansiyon Prevalans Çalışması (PatenT) 2003 Türk Hipertansiyon İnsidans Çalışması (HinT) 2007 Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı

Türk Hipertansiyon Prevalans Çalışması (PatenT) 2003 Türk Hipertansiyon İnsidans Çalışması (HinT) 2007 Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Türk Hipertansiyon Prevalans Çalışması (PatenT) 2003 Türk Hipertansiyon İnsidans Çalışması (HinT) 2007 Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması (SALTurk) 2007 Türk Hipertansiyon Prevalans

Detaylı

Dt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI

Dt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI Dt. İSMAİL SERDAROĞLU SAĞLIK HİZMETLERİ GENEL MÜDÜRLÜĞÜ SOSYAL GÜVENLİK UYGULAMALARI DAİRE BAŞKANI Sağlık Bakanlığı Yaklaşımı ve Son Ulusal Veriler A-Rakamlarla Diyabet B-Sağlık Bakanlığınca Yapılanlar

Detaylı

Yaşam boyu tedavi perspektifinde statinler

Yaşam boyu tedavi perspektifinde statinler Türk Kardiyol Dern Arş - Arch Turk Soc Cardiol 2009;37 Suppl 2:29-36 29 Yaşam boyu tedavi perspektifinde statinler Statins with a perspective of lifelong therapy Dr. Fatih Sinan Ertaş Ankara Üniversitesi

Detaylı

Akut Koroner Sendrom Kliniği ile Başvuran Hastalarda Koroner Arter Hastalığı Risk Faktörleri

Akut Koroner Sendrom Kliniği ile Başvuran Hastalarda Koroner Arter Hastalığı Risk Faktörleri Klinik Çalışma Van Tıp Dergisi: 18 (3):147-154, 2011 Akut Koroner Sendrom Kliniği ile Başvuran Hastalarda Koroner Arter Hastalığı Risk Faktörleri Yemlihan Ceylan*, Yüksel Kaya**, Mustafa Tuncer* Özet Amaç:

Detaylı

FORMÜLÜ: Her bir film kaplı tablet, 10 mg atorvastatine eşdeğer atorvastatin kalsiyum ve boyar madde olarak titanyum dioksit içerir.

FORMÜLÜ: Her bir film kaplı tablet, 10 mg atorvastatine eşdeğer atorvastatin kalsiyum ve boyar madde olarak titanyum dioksit içerir. FORMÜLÜ: Her bir film kaplı tablet, 10 mg atorvastatine eşdeğer atorvastatin kalsiyum ve boyar madde olarak titanyum dioksit içerir. FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ: Farmakodinamik özellikler: Atorvastatin sentetik

Detaylı

Göğüs Ağrısı; Anjina Pektoris; Akut Koroner Sendrom; Acute Coronary Syndrome; Unsable Angina; Anstabil Anjina pektoris;

Göğüs Ağrısı; Anjina Pektoris; Akut Koroner Sendrom; Acute Coronary Syndrome; Unsable Angina; Anstabil Anjina pektoris; KALP AĞRISI Göğüs Ağrısı; Anjina Pektoris; Akut Koroner Sendrom; Acute Coronary Syndrome; Unsable Angina; Anstabil Anjina pektoris; Kalp ağrısı yada Akut koroner sendrom kalbe giden kan akımının aniden

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Doç. Dr. Betül ULUKOL AKBULUT Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Sosyal Pediatri Bilim Dalı Ateş Hipotalamik set-point in yükselmesi Çevre ısısının çok artması Ektodermal

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI. AMVASTAN 80 mg Film Tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM

KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI. AMVASTAN 80 mg Film Tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI AMVASTAN 80 mg Film Tablet KISA ÜRÜN BİLGİSİ 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: Atorvastatin kalsiyum trihidrat (80 mg atorvastatine eşdeğer) 86.80 mg Yardımcı maddeler:

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. Etkin madde: 20 mg atorvastatine eşdeğer atorvastatin kalsiyum

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. Etkin madde: 20 mg atorvastatine eşdeğer atorvastatin kalsiyum KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI LİPİTOR 20 mg film kaplı tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: 20 mg atorvastatine eşdeğer atorvastatin kalsiyum Yardımcı maddeler: Laktoz

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBI ÜRÜNÜN ADI ROSUVAS 40 mg film kaplı tablet

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBI ÜRÜNÜN ADI ROSUVAS 40 mg film kaplı tablet KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBI ÜRÜNÜN ADI ROSUVAS 40 mg film kaplı tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: Her tablet; 40 mg rosuvastatine eşdeğer miktarda rosuvastatin kalsiyum içerir.

Detaylı

Aterosklerotik Kardiyovasküler Hastalıklarda Primer ve Sekonder Korunma Prof. Dr. Hüsniye Yüksel

Aterosklerotik Kardiyovasküler Hastalıklarda Primer ve Sekonder Korunma Prof. Dr. Hüsniye Yüksel İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Ateroskleroz; Koroner, Serebral, Periferik Arter Tutulumu Sempozyum Dizisi No: 52 Ekim 2006; s. 77-88 Aterosklerotik Kardiyovasküler Hastalıklarda

Detaylı

BALIK YAĞI MI BALIK MI?

BALIK YAĞI MI BALIK MI? BALIK YAĞI MI BALIK MI? Son yıllarda balık yağı ile ilgili kalp damar hastalıklarından tutun da romatizma, şizofreni, AIDS gibi hastalıklarda balık yağının kullanılmasının yararları üzerine çok sayıda

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1.BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI. FENOGAL 200 mg LIDOSE Sert Jelatin Kapsül 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM.

KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1.BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI. FENOGAL 200 mg LIDOSE Sert Jelatin Kapsül 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM. KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1.BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI FENOGAL 200 mg LIDOSE Sert Jelatin Kapsül 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: Fenofibrat Yardımcı maddeler: Doymuş poliglikozlanmış gliseridler (Gelucire

Detaylı

Hikmet Demir 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor

Hikmet Demir 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor Hikmet Demir Hikmet Demir 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor Hikmet Demir, 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor Yakınma: Gözlerde uçuşmalar,

Detaylı

Metabolik hastalıkların tedavisinde sirkadiyen bozukluğun tedavisi önemli midir? Neler yapılmalı, neler yapılmamalıdır?

Metabolik hastalıkların tedavisinde sirkadiyen bozukluğun tedavisi önemli midir? Neler yapılmalı, neler yapılmamalıdır? Metabolik hastalıkların tedavisinde sirkadiyen bozukluğun tedavisi önemli midir? Neler yapılmalı, neler yapılmamalıdır? Dr. Hikmet YILMAZ CBÜ Nöroloji AD, Manisa Neden böyle bir panel konusu seçildi? Metabolik

Detaylı

STATİNE BAĞLI RABDOMİYOLİZ: OLGU SUNUMU

STATİNE BAĞLI RABDOMİYOLİZ: OLGU SUNUMU STATİNE BAĞLI RABDOMİYOLİZ: OLGU SUNUMU Statin Related Rhabdomyolysis: Case Report Tekin YILDIRIM 1, Hüseyin EDE 2, Zeynep Tuğba ÖZDEMİR 1, Elif BÖREKÇİ 1 ÖZET 1 İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Yozgat 2

Detaylı

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Sedat YANTURALI Dokuz Eylul Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı İzmir sedat.yanturali@deu.edu.tr 1 Sunu Planı Hipertansiyona genel bakış

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

Radyasyon Koliti Oluşturulmuş Sıçanlarda Ghrelinin Barsak Anastomozu Üzerine Etkisi Dr. Ebubekir Gündeş

Radyasyon Koliti Oluşturulmuş Sıçanlarda Ghrelinin Barsak Anastomozu Üzerine Etkisi Dr. Ebubekir Gündeş Radyasyon Koliti Oluşturulmuş Sıçanlarda Ghrelinin Barsak Anastomozu Üzerine Etkisi Dr. Ebubekir Gündeş Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği Giriş

Detaylı

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 3. FARMASÖTİK FORM Bir tarafında "414" işareti bulunan beyaz-beyazımtrak renkte, kapsül biçiminde tablet.

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 3. FARMASÖTİK FORM Bir tarafında 414 işareti bulunan beyaz-beyazımtrak renkte, kapsül biçiminde tablet. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI EZETROL 10 mg tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: Ezetimib...10 mg Yardımcı maddeler: Laktoz monohidrat:...55 mg Yardımcı maddeler için 6.1'e bakınız. KISA

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. Bu ilacı kullanmaya başlamadan önce bu KULLANMA TALİMATINI dikkatlice okuyunuz, çünkü sizin için önemli bilgiler içermektedir.

KULLANMA TALİMATI. Bu ilacı kullanmaya başlamadan önce bu KULLANMA TALİMATINI dikkatlice okuyunuz, çünkü sizin için önemli bilgiler içermektedir. KULLANMA TALİMATI LOPID 600 mg tablet Ağızdan alınır. Etkin madde: Her tablet 600 mg gemfibrozil içerir. Yardımcı maddeler: Nişasta (Snowflake 12012), Nişasta, Kolloidal silikon dioksit anhidrus (Aerosil

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. Etkin madde: Her bir tablet, 20 mg rosuvastatine eşdeğer miktarda rosuvastatin kalsiyum içerir.

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. Etkin madde: Her bir tablet, 20 mg rosuvastatine eşdeğer miktarda rosuvastatin kalsiyum içerir. KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI STATA 20 mg film tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: Her bir tablet, 20 mg rosuvastatine eşdeğer miktarda rosuvastatin kalsiyum içerir. Yardımcı

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

HİPERLİPİDEMİ TEDAVİ KILAVUZU VE YAŞAM TARZI ÖNERİLERİ

HİPERLİPİDEMİ TEDAVİ KILAVUZU VE YAŞAM TARZI ÖNERİLERİ HİPERLİPİDEMİ TEDAVİ KILAVUZU VE YAŞAM TARZI ÖNERİLERİ Hiperlipidemi; kanda çeşitli yağların yüksekliğini ifade etmek için kullanılan bir terimdir. Bu çeşitli yağ tipleri kolesterol, trigliserid, LDL-kolestroldür.

Detaylı

Metabolik Sendrom Tedavisinde Klinik Hedefler. Dr. Kadriye Altok Reis Gazi Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı 15.05.2009

Metabolik Sendrom Tedavisinde Klinik Hedefler. Dr. Kadriye Altok Reis Gazi Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı 15.05.2009 Metabolik Sendrom Tedavisinde Klinik Hedefler Dr. Kadriye Altok Reis Gazi Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı 15.05.2009 Metabolik Sendrom Abdominal obezite, Hiperglisemi, Dislipidemi, Hipertansiyon Metabolik

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 3. FARMASÖTİK FORM Tablet. Beyaz ile hemen hemen beyaz, bir tarafında DEVA P10 baskılı, yuvarlak, bikonveks tablet.

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 3. FARMASÖTİK FORM Tablet. Beyaz ile hemen hemen beyaz, bir tarafında DEVA P10 baskılı, yuvarlak, bikonveks tablet. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI PRAVACHOL 10 mg tablet KISA ÜRÜN BİLGİSİ 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin Madde : Pravastatin sodyum 10 mg Yardımcı Maddeler: Laktoz 151.0 mg Yardımcı maddeler için 6.1

Detaylı

Statinlerin Pleotropik Etkileri

Statinlerin Pleotropik Etkileri Orijinal Derleme Makale Original Review Article Statinlerin Pleotropik Etkileri Pleiotropic Effects of Statins Özet Saadet Demirtaş M Bülent Vatan M Akif Çakar Levend Ediş Hüseyin Gündüz Hiperkolesterelomi

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

Obezitenin Medikal ve Cerrahi Tedavi Endikasyonları. Prof.Dr.Göksun Ayvaz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD

Obezitenin Medikal ve Cerrahi Tedavi Endikasyonları. Prof.Dr.Göksun Ayvaz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD Obezitenin Medikal ve Cerrahi Tedavi Endikasyonları Prof.Dr.Göksun Ayvaz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD TURDEP-II: Genel Obezite* (Obezite: BKİ 30kg/ 2 ; Kilolu: BKİ

Detaylı

KVH VE SİGARA BIRAKMA. Mini Ders 3 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi

KVH VE SİGARA BIRAKMA. Mini Ders 3 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi KVH VE SİGARA BIRAKMA Mini Ders 3 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR KVH ve Sigara Bırakma Mini Ders 3 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi

Detaylı

EGZERSİZ REÇETESİNİN GENEL PRENSİPLERİ DOÇ.DR.MİTAT KOZ

EGZERSİZ REÇETESİNİN GENEL PRENSİPLERİ DOÇ.DR.MİTAT KOZ EGZERSİZ REÇETESİNİN GENEL PRENSİPLERİ DOÇ.DR.MİTAT KOZ EGZERSİZ REÇETESİ? Egzersiz reçetesi bireylere sistematik ve bireyselleştirilmiş fiziksel aktivite önerileri yapılmasıdır. EGZERSİZ REÇETESİNİN GENEL

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1.BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI COLEFİX 20 mg efervesan tablet

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1.BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI COLEFİX 20 mg efervesan tablet KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1.BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI COLEFİX 20 mg efervesan tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİMİ Etkin madde: Her bir efervesan tablet; 20 mg rosuvastatine eşdeğer miktarda rosuvastatin kalsiyum

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİLERİ. Tablet. Bir yüzü çentikli beyaz ila beyaza yakın kapsül şeklinde tablet.

KISA ÜRÜN BİLGİLERİ. Tablet. Bir yüzü çentikli beyaz ila beyaza yakın kapsül şeklinde tablet. KISA ÜRÜN BİLGİLERİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI AMİNESS-N film tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİMİ Etkin madde: Her tablet; 45 mg L-Histidin, 60 mg L-İzolösin, 90 mg L-Lösin, 96 mg L- Lizin asetat

Detaylı