Romatoid Artrit. I. Epidemiyoloji ve Patogenez. Gülay KINIKLI

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Romatoid Artrit. I. Epidemiyoloji ve Patogenez. Gülay KINIKLI"

Transkript

1 124 Romatoid Artrit Gülay KINIKLI Romatoid artrit (RA), en sık rastlanan sistemik otoimmün, simetrik olarak eklemlerde artrite yol açan, kronik inflamatuar bir hastalıktır. Tedavi edilmezse eklemlerde hasar, şekil bozukluğu ve sakatlığa neden olur. I. Epidemiyoloji ve Patogenez Romatoid artrit dünyada yaygın olarak görülür. Prevalansı etnik gruplarda farklılık göstermesine rağmen % 1-2 olup, bu oran 70 yaşlarındaki kadınlarda %5 e kadar yükselir. Kadınlarda, erkeklere göre 2,5 kat daha sık görülür. Hastalık herhangi bir yaşta başlayabilir ancak başlama yaşı 4-5. dekatlarda pik yapar. Hastalığın gelişmesine etki eden bazı faktörler belirlenmiştir. Bunlar; genetik faktörler, cinsiyet,sigara içmek, bakteriler ve virüsler olarak gruplandırılabilir. Romatoid artritli hastaların birinci derece akrabalarında RA gelişme riski 1,5 kat artmıştır. Tek yumurta ikizlerinde beraberce RA görülme sıklığı %12-15 iken, çift yumurta ikizlerinde bu oran %3,5 dur. RA için en güçlü genetik risk MHC allelleri ile taşınmaktadır. HLA-DR1 ve DR4 allellerinin varlığı ile RA prevalansı artar. HLA DR nin beta zincirinin üçüncü yüksek derecede değişken bölgesindeki aminoasitlerin diziliminin glutaminlösin-arjinin-alanin-alanin (QKRAA) şeklinde olmasına Ortak Epitop (Shared Epitope) denir. Ortak Epitop un hastada bulunması hem hastalığın riskini arttırır hem de ağır seyretmesine neden olur. RA da Ortak Epitop ların etkisi farklı modellerle açıklanmaktadır; Hem mikrobiyal patojenler hem de self antijenlerden kaynaklanan artritojenik peptitlerin varlığı, Timusta otoreaktif T hücrelerinin pozitif ve negatif seleksiyonu, Regülatuar T hücrelerinin (Treg) uygun olmayan sayısı, Mikrobial patojenlerle Ortak Epitop arasındaki moleküler benzerliğe bağlı olarak T hücrelerin hedefinin değişmesi ile açıklanmaya çalışılmaktadır. HLA dışı genetik polimorfizmlerin de RA için risk oluşturduğu bildirilmektedir. Bu konu ile ilgili yeni genler keşfedilmiştir. Örneğin; hücre içi protein tirozin fosfatazın (N22; PTPN22) fonksiyonel olarak farklı tipi olan R620W yeni saptanmış bir gendir. Bu geni heterozigot olarak taşıyanlarda RA gelişme riski 2 kat, homozigot olarak taşıyanlarda ise 4 kat artmaktadır. Bu genin ürünü olan hücre içi tirozin fosfataz, T hücre aktivitesini negatif olarak düzenler. R620W alleli ile T hücre reseptörünün sinyal eşiğini değiştiren enzim aktivitesi artar ve bu durum timusta negatif seleksiyonu etkiler. PTPN22 R620W (Arjinin/Triptofan değişikliği) polimorfizminin timusta seleksiyonun başlangıcını etkilediği, bunun sonucunda otoreaktif T hücrelerinde artış olduğu bildirilmektedir. Genetik olmayan risk faktörleri içinde cinsiyet önemlidir. Kadınlarda, erkeklere göre 2-3 kat daha fazla olarak RA gelişir. Bu durum progesteron ve östrojenin etkisi ile açıklanmaya çalışılmaktadır. Östrojen, B hücrelerinin apopitozunu azaltarak, otoreaktif klonların oluşumuna müsaade eder. Hormonlar, T hücre tiplerinin dengesini de etkiler. Örneğin, hayvan modellerinde östrojen kullanımı,th1 yanıtını baskılar. Gebelik sırasında, %75 kadında RA spontan remisyona girer. Plasentadan, daha gebeliğin çok erken dönemlerinde TGF-β, IL-10 ve alfa feto protein gibi solubl faktörler salgılanır ve RA nın remisyona girmesine bu faktörlerin de katkısı olur. Bir başka teori de gebelikte immün yanıtın, RA dakinin aksine TH2 yanıtı tarafına doğru değişmesidir. Plasentadan kortikotropin salgılatan hormon salınır ve fetusun adrenal hücrelerinden direkt olarak dehidroepiandrosteron salınmasını uyarır. Dehidroepiandrosteron plasental östrojenin sentezi için gerekli bir maddedir. Östrojen ve progesteron TH1 yanıtını baskılar, TH2 yanıtını uyarırlar. Oral kontraseptif ilaçlar RA gelişme riskini azaltır ve hastalığın ciddi seyretmesini engeller. Sigara içmek, Ortak Epitop varlığında RA lı hastalarda Anti-CCP (sitrülinlenmiş peptit antikoru) oluşumunu artırır. Muhtemelen sigara ile hava yolunda inflamasyon gelişmesi ve doğal immün yanıtın aktive olması ile peptidlerin sitrulinasyonu uyarılmaktadır. Ortak Epitop taşıyıcıları, genetik olarak immün hiperreaktivite özelliğine sahiptirler. Bu kişilerin sitrüline olmuş peptidlere kronik maruz kalması sonucunda da Anti-CCP antikoru sentezlenmektedir.

2 125 Bazı enfeksiyon ajanlarının, RA yı başlatan primer faktörler arasında olabileceği düşünülmüş olmasına rağmen spesifik etyolojik ajan saptanamamıştır. RA de eklemlerde mikrobiyal ajanların sahip olduğu peptidoglikanlar vardır ancak bu moleküller, aktif enfeksiyon bulunmasa da eklemlerde yer alır. Bakteriyel peptidoglikanlar, prokaryotik DNA lara benzer ve Toll-like reseptörleri aktive edebilirler ve sinovial doğal immün yanıtı uyarabilirler. Spesifik olmayan bakteriyel ürünler, sinovit gelişmesinde rolü bulunan sitokin ağının ve kazanılmış otoimmün yanıtın aktive olmasına neden olurlar. Virüsler, RA de olası etyolojik faktörler arasında yer alır. EBV ile RA arasında bir bağlantı olduğundan şüphelenilmiştir. Örneğin EBV; B lenfositlerini poliklonal olarak aktive eder ve romatoid faktör (RF) yapımını artırır. RA lı hastalarda EBV yükü artmıştır ve sinoviyumlarında viral RNA gösterilebilir. EBV ye ait bazı viral proteinler Ortak Epitop daki gibi QKRAA dizimi gösterirler. Bazı viral proteinler de,moleküler taklit ile otoimmün yanıtı başlatabilirler. Parvovirüs B19 dan da RA da etyolojik ajan olarak şüphelenilmiştir. B19 DNA sı RA lı hastaların ekleminde, sağlıklılarınkine göre daha sık olarak gösterilmiştir. B19; enfekte olmuş fibroblast benzeri sinoviyositlerin invaziv olan bölümünde artışa neden olur. II. Histopatolojik Değişiklikler RA de kıkırdak altındaki kemik ve eklem boşluğunu döşeyen sinoviyum etkilenir. Normal bir sinoviyumda, bir veya üç tabaka hücreden oluşan ve bazal membranı bulunmayan intima tabakası vardır. İntimal bölge, makrofaj ve fibroblast benzeri hücreler olmak üzere 2 önemli hücre tipi içerir. İntima tabakasının alt kısmı genellikle asellüler olup, damar, yağ hücreleri ve fibroblast bulundurur. Hastalığın erken evresinde artroskopi ile dokuda ödem, damarlarda proliferasyon ve yeni damar oluşumu (angiogenezis) görülür. Sinovial bölgede de hiperplazi gelişmeye başlar. Kronik evreye geçildikçe sinovial hücre sırası artar,bazan 10 sıra olabilir.artan hücreler hem tip A (makrofaj benzeri) hem tip B (fibroblast benzeri) sinoviositlerdir. CD4+T lenfositler, B lenfositler, makrofajlar ve plazma hücrelerinin sinoviyumu infiltre ettiği görülür. Makrofajların sınıf II MHC ekspresyonları artmıştır (Aktif antijen sunan hücreler halindedirler). RA da sinoviyum hipertrofisi gelişir, özellikle lokal olarak kemik ile kıkırdak arasına doğru ilerler, bu duruma pannus denir ve kemik erozyonlarına neden olur. Pannustaki hücreler, matriks metalloproteinazlar adı verilen, yıkıcı enzimlerin mrna larını eksprese etmektedirler. B lenfositleri, hem antijen sunumu yaparak hem de otoantikorlar sentezleyerek RA patogenezine önemli katkı sağlarlar. RA da sinovial sıvıyı infiltre eden otoreaktif TH1hücrelerinin spesifik aktivasyonu ile otoimmün yanıt ortaya çıkar. Aktive olmuş T hücreleri, lenfokinler salgılayarak, lökosit ve makrofajların da ekleme gelmeleri ile beraberce inflamasyonu başlatırlar ve kıkırdakta, eklemde hasara neden olurlar.romatoid faktör,igg nin Fc parçasına karşı, T hücrelerine bağımlı bir B hücre yanıtı olarak sentezlenen IgM tipinde bir anti-igg antikorudur. IgM-IgG immünkompleksleri doku hasarına neden olurlar. Proinflamatuvar sitokinler,ra nın patogenezinde anahtar rol oynarlar.tnf-α ve IL-1β çok önemlidir. Her ikisi de sinoviyal makrofajlardan salınır ve sinoviyal hücrelerin proliferasyonunu, endotelde adhezyon moleküllerinin ekspresyonunu ve kollajen yapımını uyarır. IL-1 in kontrol ettiği proinflamatuar sitokinlerin RA lı sinoviyumda arttığı gösterilmiştir. Bu proinflamatuar sitokinler kemik ve kıkırdakta hasar oluşmasına neden olurlar. (Şekil-1 de normal eklem ve RA lı eklemdeki değişiklikler şematize edilmiştir.)

3 126 Normal Eklem Kas Kıkırdak Tendon Kemik Sinovyum Sinovyum Kemik Romatoid Artritlli Eklem Kemik kaybı/erozyon Kıkırdak kaybı Kemik kaybı (yaygın) İltihaplı snovyum Şiş eklem kapsülü Şekil 1: Normal eklem ve RA lı eklemdeki değişiklikler (www.e-radiography.net/.../rheumatoid.htm)

4 127 Makrofajlar ve fibroblastlar,romatoid sinoviyumdaki sitokinlerin esas kaynağıdırlar. Bu hücreler; IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-15, IL-16, IL-18, IL-32, TNF-alfa, GM-CSF ve çeşitli kemokinleri salgılarlar. Bu sitokinler parakrin ve otokrin etki ile sinoviyumda inflamasyonu artırırlar. İntimal bölgede bulunan makrofaj ve fibroblastlar, salgıladıkları mediyatörlerle komşu hücreleri de etkilerler. Bu tabakadaki hücreler, RA da antisitokin tedavilerde esas hedefi oluştururlar. Sinoviyal intimadaki makrofajlar ve fibroblastlar, IL-10, TGF-beta, Soluble TNF-alfa reseptörleri, reseptör antagonistleri (IL-1Ra), IL-18 gibi baskılayıcı sitokinleri de salgılarlar ancak bu sitokinlerin düzeyleri inflamasyonu baskılayacak seviyelerin altında kalmaktadır. Romatoid artritli hastalarda, T hücre repertuvarı ile ilgili değişiklikler,klonal T hücre topluluklarının bulunmasıdır. Klonal T hücre topluluklarının oluşması, T hücre Ortak Epitop reseptöründe repertuvar daralmasına neden olur. Bu durum,dolaşımdaki CD4+ T hücrelerinin T hücre reseptörlerinin beta zincirinin dizilimindeki farklılıkda azalma ile sonuçlanır. T hücre klonları; T hücrelerinin antijen spesifik uyarılarına yol açarlar. Bu klonların anormal bulguları, CD28 ekspresyonu olmadan, kostimulasyon gerekmeden lenfokinlerin salgılanmasına ve otoreaktif yanıtın oluşmasına neden olur. Uyarılmanın bulunmadığı koşullarda, normal kişilerdeki CD4+ T hücre repertuvarının her TCR-β zinciri farklıdır. Bazan dokuyu infiltre eden lenfositler, germinal merkeze benzer şekilde folliküller oluşturur. Romatoid sinoviyumundaki bu follikül oluşumları, antijen kaynaklı yanıt olduğunu düşündürmektedir. RA lı hastalardaki T hücreleri ile ilgili diğer bir değişiklik, CD4+ T hücrelerinde CD40L ekspresyonunun normallere göre daha fazla olmasıdır. CD40L, CD40 için, glikoprotein reseptörüdür ve TNF reseptör ailesindendir. CD40L; B hücreleri, damar endotel hücreleri, monosit, makrofaj, dendritik hücrelerin yüzeyinde belirginleşirler. CD40 ın, CD4+ T hücre yüzeyindeki CD40L a bağlanması, T hücre aracılı humoral immün yanıtın başlaması için sinyal oluşturur. CD40L taşıyan T hücreleri, sinovial sıvıyı infiltre etmiş olan ve CD40 taşıyan fibroblastlarla etkileştiğinde, fibroblastlar çoğalır, diğer inflamatuar hücreler buraya gelir ve TNF-α sentezlerler. Ek olarak dendritik hücrelerden IL-2 salınmasıyla,th1 yanıtı başlar. TH1 yanıtı oluşması için CD40-CD40L etkileşmesi gereklidir. RA de bu etkileşim anahtar rol oynar. Hastalık başladıktan 5-12 yıl sonra bile CD40L ekspresyonunun arttığı saptanmıştır. Bu durum, T hücre aktivasyonunun şiddetlenmesi ve uzamasına neden olur. III. Klinik Bulgular Hastaların eklem yakınmaları, detaylı olarak sorgulanmalıdır. Eklem yakınmalarının sinsi mi, akut mu başladığı, tutulan eklemler, yakınmaların gün içindeki değişimlerine dikkat edilmelidir. RA, sistemik bir hastalıktır ve hastalarda eklem yakınmalarının yanısıra, subfebril ateş, halsizlik, kilo kaybı da bulunabilir. Genellikle eklem ağrısı ve eklemlerde şişlik, haftalar, aylar içinde ortaya çıkar. Zaman içinde kendini geçici olarak sınırlayabilen mono veya poliartrit ataklarının haftalar aylar içinde seyir göstermesi daha sık gözlemlenir. Hastaların çok az bir kısmı, aniden ve poliartiküler başlangıç tarif eder. Kliniğin bu sunum şekli palindromik romatizma ile karışır. Palindromik romatizmalı hastaların %50 sinde RA gelişir. Nadiren RA, enfeksiyöz veya kristal artropatilere benzer şekilde monoartrit gibi ortaya çıkabilir. Romatoid artrit genellikle diartrodial eklemlerin inflamatuvar artritidir. Hastalığın erken döneminde; el bilekleri, metakarpofalengeal ve metatarsofalengeal, proksimal interfalengeal eklemleri, en sık etkilenen eklemlerdir.hastalığın seyri sırasında,dirsek,diz, ayak bileği ve omuz eklemleri de olaya katılır. Temporomandibuler, sternoklavikuler eklemler ve atlantooksipital eklem dışında servikal intervertebral eklemler nadiren etkilenir. Parmaklarda distal interfalengeal eklemler genellikle hastalıktan korunur. Eklem tutulumları klasik olarak simetriktir. Sabah katılığı 1 saatten daha uzun sürer. Hastalığın daha geç dönemlerinde ense ağrısı ve boyunda sabah katılığı da olur. C2 vertebranın odontoid çıkıntısının stabilizasyonunu sağlayan C1 vertebranın transvers ligamanının tenosinoviti bu yakınmaların nedenidir. Romatoid artrit sınıflaması için birçok kriterler ortaya atılmıştır. Günümüzde klinik çalışmalarda en sık kullanılanı gözden geçirilmiş 1987 ARA (American Rheumatism Association) kriterleridir (Tablo-1 de RA için 1987 gözden geçirilmiş ARA sınıflaması kriterleri görülmektedir) ARA kriterlerinin duyarlığı %91-94, özgüllüğü %89 dur.

5 128 Tablo 1. RA için 1987 Gözden Geçirilmiş ARA Sınıflama Kriterleri En az 6 hafta sürmesi gereklidir 1-Sabah katılığı 2-İki veya daha fazla eklem bölgesinde artrit Eklem ve çevresinde, düzelmesi en az 1 saati bulan sabah katılığı En az 3 eklem bölgesinde doktor tarafından gözlemlenen eş zamanlı yumuşak doku şişliği veya sıvı (tek başına kemiksi genişleme değil) Olası 14 bölge sağ ve sol proksimal interfalengeal,metakarpofalengeal,el bileği,dirsek,diz,ayak bileği ve metatarsofalengeal eklemlerdir. 3-El eklemlerinin artriti 4-Simetrik artrit 5-Romatoid nodüller 6- romatoid faktör 7-Radyografik değişiklikler El bileği,mkf,pif eklemlerden en az bir tanesinin şişliği Vücudun her iki tarafında,2.maddede açıklanan aynı eklem bölgelerinin eş zamanlı tutulumu.(mutlak simetri olmadan PIF,MKF ve MTF eklemlerin tutulumu kabul edilebilir.) Doktor tarafından gözlemlenen, kemik çıkıntılar üzerinde veya ekstensör yüzlerde veya eklem komşuluğundaki bölgelerde subkutan nodüllerdir. Normal kontrollerde %5 in üzerinde pozitiflik bildiren herhangibir metodla anormal serum romatoid faktör düzeyinin gözlenmesi P-A el ve el bileği grafilerinde RA için tipik radyografik değişikliklerin bulunması.bu radyografik değişiklikler;tutulan ekleme lokalize veya tutulan ekleme yakın erozyonlar veya bant osteoporozudur. (tek başına osteoartritik değişiklikler kabul edilmez) RA için bu 7 kriterden en az 4 tanesi karşılanmalıdır.1-4.maddelerin 6 haftadan beri devam etmesi gerekmektedir.iki klinik tanılı hastalar dışlanmaz.klasik,kesin veya olası RA gibi tanımlamalar yapılmaz. Romatoid artrit düşünülen hastalarda Anti-CCP antikorlarının test edilmesi yaygın olarak kullanılmaktadır. Gözden Geçirilmiş 1987 ARA Kriterlerine anti-ccp düzeylerinin eklenmesinin bu kriterlerin sensitivitesini arttırdığı görüşü vardır yılında ACR/EULAR ın ortak çalışması ile RA için yeni sınıflama kriterleri belirlenmiştir, özellikle erken RA olgularının tanınmasında duyarlılığın arttırılması hedeflenmiştir (31). Eklem Bulguları RA de fizik muayenede eklem bulguları en sık rastlanan anormal bulgulardır. Eklemlerde simetrik olarak şişlik ve hassasiyet saptanır (Şekil 2; Romatoid artritli bir hastanın el görünümü). Şekil 2. RA li bir hastanın el görünümü (A.Ü.T.F. İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Arşivinden)

6 129 Aktif ve pasif hareketler sırasında eklemlerin hareket açıklığının belirlenmesi gerekir. PIP eklemlerdeki fuziform şişlik, hastalığın erken döneminde görülen bulgularından birisidir. Eklemlerde şekil bozukluğu daha geç dönemlerde görülür. Parmakların ulnar deviasyonu, MKF eklemlerin subluksasyonu, ve PIP eklemlerin hiperekstansiyonu (kuğu boynu deformitesi) ya da hiperfleksiyonu (düğme iliği deformitesi) gibi deformiteler saptanabilir. (Şekil 3; RA lı bir hastanın el görünümü; romatoid nodüller, ulnar deviasyon ve kuğu boynu deformiteleri görülmektedir) Şekil 3. RA li bir hastanın el görünümü; Romatoid nodüller,ulnar deviasyon ve kuğu boynu deformiteleri görülmektedir. (A.Ü.T.F.İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Arşivinden) El bileği ve dirsek ekleminin ekstansiyon hareketlerinin kaybı, aktif sinovit sonucunda ileri derecede kıkırdak hasarı gelişmesine bağlıdır. El bileğinde komplikasyon olarak basınç artışına bağlı ulnar sinir ve median sinirlerde nöropati gelişebilir. Hastaların duyu ve motor sinir muayenelerinin de dikkatle yapılması gereklidir. Omuz ekleminin sinovitini, eklemin şişliğini tesbit etmek, eklemin derinde olması ve eklem kapsülünün çok genişleyememesi nedeniyle oldukçe güçtür. Ancak, rotator cuff da tam yırtık olursa,glenohumoral eklemdeki efüzyon, subakromial alana geçerse, şişlik görülebilir. Omuz ekleminin ağrılı sinoviti hızlı ve yoğun olarak tedavi edilmelidir çünkü eklem kapsülünün kontraktürüne bağlı olarak hareketler sınırlanır. RA da kalça eklemi tutulumu hastaların %20 sinde görülür. Omuz eklemi gibi derinde olduğundan, fizik muayenede kalça ekleminin inspeksiyonu ve palpasyonu çok zordur. Erken dönemde kalça tutulumu sıklıkla asemptomatiktir. Ancak kalça,aşağı bel bölgesi ve aynı taraftaki diz ekleminde ağrıya neden olabilir. Diz ekleminin etkilenmesi, eklemde şişlik ile kendini gösterir. Fazla miktardaki diz efüzyonu, Baker kisti oluşturur, eklemin arka tarafından herniye olabilir (Şekil 4; RA li bir hastanın herniye Baker kisti görünümü). Klinik olarak derin ven trombozu ile karışabilir, ultrasonografik değerlendirme ayırdettiricidir. Şekil 4. RA lı bir hastanın herniye olmuş Baker kisti görünümü (A.Ü.T.F.İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Arşivinden) Ayak bileğinde tibiotalar eklemin inflamasyonu gelişebilir. Tibiotalar eklemin sinovitinin erken döneminde inversiyon ve eversiyon hareketlerinin açıklıkları genellikle iyidir. Geç dönemlerde,ayak bileğindeki sinoviyal hipertrofi tarsal tünele bası yaparak nöropatiye yol açar. Posterior tibialis tendonunda Frank rüptürü olduğunda topukta valgus deformitesi ve kronik ağrı olur. Erken dönemde fizik muayenede MTF eklemlerde hassasaiyet,ayağın ön tarafında şişlik saptanır. Geç dönemde ise MTF eklemlerin dorsal sublüksasyonu ve çekiç parmak deformitesi gelişir.

7 130 C2 vertebranın odontoid çıkıntısını sabitleyen C1 vertebranın transvers ligamanının tenosinovitine bağlı olarak ensede katılık oluşur.inflamasyonun devam etmesi, odontoid çıkıntıda erozyon, transvers ligamanda rüptür ve servikal miyelopati gelişmesine neden olur. RA, 60 yaşından sonra ortaya çıkarsa geç başlangıçlı RA dan (GBRA) söz edilir. GBRA; klasik seyirli RA den bazı farklılıklar taşır ayrıca bu yaş grubundaki hastaların ek sağlık sorunları da vardır, bu nedenlerle bu hastalara tedavi kararı vermek zorlaşmıştır. GBRA de kadın ve erkek hastaların oranı birbirine yakındır. Klasik RA daki kadın hastaların sıklığı bu grupta kaybolmuştur. GBRA de hastalık çoğunlukla oligoartiküler olup akut başlangıç daha sık görülür. Omuzlar gibi büyük ve proksimal eklemler daha sık etkilendiğinden polimiyalji romatika ile karışabilşir. GBRA de halsizlik, bitkinlik, kilo kaybı akut faz yanıtlarında artış, klasik RA ya göre daha belirgin olmaktadır. GBRA de RF daha fazla sıklıkta negatif olmaktadır ve bu grup hastalarda, eklem hasarının daha ciddi ve fonksiyonel kısıtlılığın daha fazla olması beklenir. GBRA ile polimiyalji romatika arasında ayırıcı tanı yapmak zor olabilir. Sinovitin eşlik ettiği PMR hastalarını GBRA dan ayırmak çok zordur. Omuz ekleminin ultrasonografi ve MR ile incelenmesi yardımcı olabilir. Ancak PMR da %6-60 oranında sinovit bulunabilir. Sitidin deaminaz düzeyinin RA de hem serumda hem sinoviyal sıvıda yüksek saptanması, periferik kanda CD8+ hücrelerin artması, laminin B2 proteine karşı antikorların ve Anti-CCP nin pozitifliği tanıyı GBRA lehine yaklaştırabilir. Bu bulguların yanısıra, düşük doz kortikosteroide yanıt PMR da çok iyi olduğu halde, GBRA de düşük doz kortikosteroide yanıt çok iyi olmaz. Eklem Dışı Bulgular RA li hastaların %50 sinde hastalık süresince herhangi bir zamanda, eklem dışı bulgular ortaya çıkabilir (Tablo 2 de RA nın sistemik tutulumu görülmektedir). Tablo 2. Romatoid artritte sistemlerin tutulumu Deri Romatoid nodüller (%25-50) Hematolojik Normokrom normositer anemi (%25-30), Trombositoz, Trombositopeni (<%5), lenfadenopati Felty sendromu Karaciğer Akciğer Kalp Nötropeni, büyük granüllü lenfositler, trombositopeni ile beraber splenomegali Transaminazlarda spesifik olmayan artış Plevrada kalınlaşma, plevral efüzyon, pulmoner nodüller, difüz interstisyel akciğer hastalığı, bronşiolitis obliterans, Caplan sendromu, Krikoaritenoid eklem artriti (pulmoner arterit, pulmoner hipertansiyon, büzülmüş akciğer<%5) Perikardit, valvulit <%5, hızlanmış ateroskleroz Göz Keratokonjunktivit sikka (%10-15), episklerit, sklerit, üveit <%5, ülseratif keratit <%5 Nörolojik Periferik tuzak nöropati, servikal subluksasyona bağlı servikal miyelopati Kas Kas atrofisi, infalmatuar miyozit <%5 Böbrek Membranöz glomerulunefrit, reaktif amiloid Damar Küçük damar vasküliti, sistemik vaskülit <%5

8 131 Şekil 5. RA lı bir hastanın dirseğindeki romatoid nodülün görünümü (A.Ü.T.F.İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Arşivinden) Şekil 6. RA lı bir hastanın pulmoner parankiminde yerleşmiş ve kaviteleşmiş romatoid nodülü (A.Ü.T.F.İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Arşivinden) RA da nöropati, tuzak nöropati şeklinde veya vazonervorumların vaskülitine ve ilaçlara bağlı olarak gelişebilir. Tuzak nöropatilerde ağrı ve parestezi geceleri daha belirgindir. RA da vaskülite eşlik eden nörolojik bulgu mononöropatidir. Atlantoaksiyel sublüksasyon, servikal miyelopatiye yol açabilir. Periferik nöropati dışında, nadir de olsa serebral vaskülit, amiloidoz ve romatoid nodüllere bağlı, inme, nöbet, kanama, ensefalopati ve menenjit görülebilir. RA ya bağlı böbrek tutulumu çok nadir gelişir. Böbrekler genellikle kullanılan ilaçlara bağlı olarak ve sekonder amiloidoz gelişmesi sonucunda etkilenirler. RA li hastalara yapılan böbrek biyopsileri değerlendirildiğinde; olguların %36 sında mezengial glomerulonefrit, %30 unda da amiloidoz saptanmıştır. RA lı hastalarda en sık görülen göz bulgusu kertatokonjunktivit sikkadır. Episklerit, sklerit,keratolizis ile birlikte kornea incelmesi, korneada opasiteler, iridosiklit RA nın diğer göz bulgularıdır. Keratokonjunktivit sikka genellikle RF pozitif hastalarda görülür. Episklerit de hastalık aktivitesiyle paralel olarak gelişir. Kullanılan bazı ilaçlar da gözü etkileyebilir. Kortikosteroidler glokom ve katarakt, hidroksiklorokin ve klorokin de keratopati ve retinopatiye yol açabilir. RA lı hastalarda inflamasyona bağlı olarak kemik rezorbsiyonu artmıştır. Ayrıca kortikosteroidler de osteoporoza yol açarlar. Romatoid artritli hastalarda fonksiyonel kısıtlamalar olur. Tablo 3 de ARA nın saptadığı, romatoid artritli hastalardaki fonksiyonel evreleme görülmektedir. Tablo 3: ARA fonksiyonel sınıflandırma sistemi Evre 1: Günlük yasam aktivitelerinin tümünü yapabilir (kendine bakım, mesleki, meslek dışı) Evre 2: Günlük kendine bakim ve mesleki aktiviteleri tamamen yapabilir ancak meslek dışı aktiviteleri yapamaz. Evre 3: Günlük kendine bakım aktivitelerini yapabilir ancak mesleki ve meslek dışı aktiviteleriyapamaz. Evre 4: Günlük kendine bakım, mesleki ve meslek dışı aktiviteleri gerçekleştiremez.

9 132 IV. Laboratuvar Bulguları Rutin laboratuvar testleri, inflamasyonun şiddeti, sistemlerin tutulumu ve uygulanan tedavinin toksisitesinin saptanmasında çok önemlidirler. Hastaların metabolik durumları, tam kan sayımı ve akut faz yanıtları değerlendirilmelidir. RA lı hastalarda karaciğer ve böbrek fonksiyonları, serum elektrolit düzeyleri genellikle normal sınırlardadır. Karaciğer fonksiyonu bozuk saptanan hastalarda genellikle metotreksat, leflunomid gibi ilaçların toksisitesi, böbrek fonksiyon bozukluğu saptananlarda da çoğunlukla steroid olmayan antiinflamatuar ilaçların yan etkileri akla gelmelidir. Hastaların serum protein elektroforezinde hipoalbüminemi ve poliklonal gammapati görülür, nadiren monoklonal gammopatiye rastlanabilir. Akut inflamasyon bulgusu olarak serum protein elektroforezinde alfa-1 ve alfa-2 fraksiyonlarında artış beklenir. Kronik inflamasyona bağlı normokrom normositer anemi, hastaların kullandığı bazı ilaçların yol açtığı gastrointestinal sistemden kronik kan kaybına bağlı demir eksikliği anemisi görülür. Felty sendromu bulunanlarda; lökopeni,nötropeni ve trombositopeni vardır. En sık kullanılan inflamasyon göstergesi eritrosit sedimantasyon hızı ve CRP düzeylerindeki artıştır. Tedavi ile seviyeleri değişir. Klinik ile uyumlu olduğunda; CRP ve ESH nın yüksek bulunması hastalığın aktif olduğunu düşündürür. İki tip otoantikor RA tanısında yardımcı olmaktadır. Bunlar romatoid faktör (RF) ve sitrülinlenmiş peptidlere karşı sentezlenen anti-ccp antikorudur. RF; IgG nin Fc parçacığına karşı sentezlenmiş, IgM, IgA, IgG yapısında olabilen otoantikordur. Hastaların %75-85 inde pozitif saptanır. Hastalığın ilk 6 ayı içinde hastaların yaklaşık %50 sinde, ilk 2 yıl içinde is %85 inde pozitif saptanır. RF nin düşük seviyelerde pozitifliği, bakteriyel endokardit, HCV enfeksiyonu, primer biliyer siroz, kriyoglobulinemi ve yaşlılığa bağlı olabileceğini düşündürür. Yüksek titrelerde RF pozitifliği RA lehinedir. RF titresi çok yüksek olan RA lı hastalarda, eklem bulgularının daha eroziv olacağı, romatoid nodül ve pulmoner tutulum gibi eklem dışı bulguların daha sık gelişeceğine işaret eder. RA tanısında RF ün snsitivitesi %66, spesifitesi %82 dir. Anti-CCP; proteinlerin sitrülinlenmiş rezidülerine karşı sentezlenmiş otoantikordur. Anti-CCP nin RA için sensitivitesi %70, spesifitesi ise %95 dir. RF negatif saptanan %35 RA lı hastada Anti-CCP pozitif bulunur. RF gibi, yüksek titrede anti-ccp nin bulunması, eroziv hastalık, fonksiyon kaybı ve eklem dışı bulguların gelişeceğini işaret eder. İlginç olarak RF ve Anti-CCP; daha eklem bulguları ortaya çıkmadan 10 yıl önce hastalarda pozitif saptanır. Bu bulgu, kişilerde RA gelişme riskinin saptanmasında yardım eder.küçük bir grup hasta ise seronegatiftir. RA lı hastaların %20-30 kadarında ANA pozitif saptanır.rf titresi yüksek bulunan ve ANA pozitif olan RA lı hastaların eklem dışı tutulumları sık gelişir. RA lı hastaların kompleman düzeyleri sistemik lupus eritematozuslu hastaların aksine, normal ya da akut faz yanıtı olarak artmıştır. RA lı hastaların sinoviyal sıvı analizlerinden elde edilen bulgular hastalık için spesifik değildir. Tanı sırasında septik artrit ve kristal artropatilerle ayırıcı tanının yapılmasında yardımcı olur. RA in seyri sırasında da septik artrit gelişebilir. RA lı sinovial sıvıda hücre sayısı genellikle 2000/mm 3 olup çoğu hücre nötrofildir. Septik artritteki hücre sayısı >50000/ mm3 dür ve sinoviyal sıvıda bakteri izole edilir.sinoviyal doku biyopsisi rutin olarak yapılmaz,ancak tüberkülozla ayırıcı tanı yapılması düşünüldüğünde sinoviyal biyopsi yapılabilir. Radyolojik Bulgular RA in tanısında radyolojik bulgular çok yardım edicidir. En erken radyolojik değişiklik; el ve ayaklarda küçük eklemlere komşu periartiküler osteopenidir. Bu bulgu spesifik olmayıp tanı koydurucu değildir. RA in en tipik radyolojik değişikliği, eklemlere komşu kemik erozyonları ve simetrik olarak eklem aralıklarında daralmadır. Bu değişiklikler,hastalığı iyi kontrol altına alınmadığı durumlarda 6-12 ay içinde gelişir. Erozyonlar tipik olarak eklemlerin kenarlarında hem medial hem lateral tarafta bulunur. Geç radyografik bulgular; eklemlerde sublüksasyon ve eklem çizgisinin kaybolmasıdır. RA li hastaların el ve el bileği ve ayak grafileri çekilmelidir. Hastalığın radyografik seyrini değerlendirmek için el ve ayak grafileri periyodik olarak tekrarlanmalıdır. RA in tanısında ve takibinde görüntüleme yöntemlerinin etkin kullanımı çok önemlidir. Konvansiyonel radyografi, hastalık aktivitesine ait geç bulguları görüntülemesine karşılık, MR görüntüleme ve kas iskelet sistemi ultrasonografisi eklemlerdeki erken

10 133 inflamasyon ve hasara bağlı değişiklikleri oldukça duyarlı olarak gösterebilmektedir. MRG ve Ultrasonografi yöntemi ile RA de erken dönemde sinoviyumdaki inflamasyonun derecesi ve hastalık aktivitesinin ölçümleri yapılabilmektedir.tedavi altındaki hastaların sinoviya, kemik iliği ödemi ve kemik erozyonlarındaki değişiklikler MRG ve US ile izlenebilmektedir. MRG de, yağ baskılanmalı ve T2 ağırlıklı görüntüler ile kemik iliği ödemi ve efüzyon görüntülenirken, kontrast madde sonrası görüntüler ile sinoviyal hipertrofi gibi inflamasyonlu hipervasküler dokular görülmektedir. Eklem çevresindeki kemik değişiklikleri de kontrast madde sonrası görüntülerde daha iyi değerlendirilebilmektedir (Tablo 4 de erken RA daki MRG bulguları özetlenmiştir). Ultrasonografi ve MR görüntüleme yöntemleri;eklemlere komşu erozyonları göstermede daha hassastır. Bu yöntemlerle tenosinovit gibi yumuşak doku inflamasyonu ve tendon rüptürünü de gösterirler ve MR ile kıkırdak hacmi ölçülebilir. Obez yapılı hastalarda erken RA da fizik muayene bulguları iyi değerlendirilemeyebilir. Bu hastalarda MR ile sinoviyal hipertrofi ve sinoviyal sıvı bulguları rahat değerlendirilir. Ultrasonografi ve MR görüntüleri,diz ekleminin arka tarafındaki rüptüre olmuş popliteal kistleri de gösterir. US nin invaziv olmayan bir teknik olması yanında maliyetinin düşüklüğ, aynı zamanda birçok bölgenin değerlendirilebilmesi, tendonların dinamik olarak gösterilebilmesi, girişimsel manevralarda iğne ucuna yön verdirtici özelliği, avantajlarıdır. Dopler US inceleme, özellikle yavaş kan akımlı dokular için uygundur, sinoviyumdaki kan akımı değişikliklerini inflamatuar aktivitenin derecesini gösterebilmektedir. Tablo 5 de erken RA daki US bulguları özetlenmiştir. Tablo 4: Erken RA de görülen patolojik bulguların MRG de görülen sinyal özellikleri Patolojik tablo T1-ağırlıklı Kontrast madde (KM) sonrası T!-ağırlıklı *STIR-sekansı Sinovit Hipointens sinoviyal membranda volüm artışı Sinoviyal membranda belirgin KM artışı Sinoviyal membranda hafif hiperintens sinyal Tenosinovit Kemik iliği ödemi Kemik erozyonu Tendon kılıfında hipointens,sıklıkla homojen kalınlaşma İlik bölgesinde hipointens alanlar Korteksde kayıp ile beraber hipointensi keskin sınırlı defekt Proliferatif tenosinovitte kalınlaşmış tendon kılıfının **KM tutması İlik bölgesinde sinyallerin KM ile silinmesi Pannusta yoğun KM tutluşu,eski lezyonlarda KM tutuluşunda azalma Tendon kılıfının hiperintens kalınlaşması İlik bölgesinde lekeli, kısmen yassı hiperintens lezyonlar Kemik erozyon bölgelerinde izointens veya hiperintens sinyal artışı *STIR;Short Tau inversiyon Recovery, **KM;kontrast madde Tablo 5: Erken RA de görülen patolojik bulguların US de görülen sinyal özellikleri Eklem efüzyonu Anekoik veya hipoekoik,sıkıştırılabilir,eklem aralığında homojen genişleme Sinovit Tenosinovit Kemik erozyonu Bursit Homojen,sıkıştırılamayan,sinoviyal proliferasyonu gösteren zayıf ekoların düzensiz kümelenmelerine bağlı ekojen eklem aralığı genişlemesi ve/veya sinoviyada homojen kalınlık artışı Longitüdinal ve transvers planlarda tendon kılıfında genişleme,tendon kılıfı içinde efüzyon (anekoik örnek),proliferatif sinovit (ekoik örnek) veya her iki durum (miks örnek) birlikte göörülmesi,proliferatif sinovite, doppler sinyallerinin eşlik etmesi. İki dikey düzlemde intra-artiküler kemik yüzeyinde devamsızlık ve erozyon içinde doppler sinyal artışı gösteren proliferatif,hipervasküler pannus dokusu. Heterojen (hipo veya hiperekojen) ekolu koleksiyon,sinoviyal bölgelerde belirgin doppler sinyalleri.

11 134 V. Ayırıcı Tanı Simetrik inflamatuar poliartrit nedenleri arasında RA, diğer sistemik bağ dokusu hastalıkları, psöriatik artrit, parvovirüs B19 ve HCV gibi viral artritler sayılır. Diğer bağ dokusu hastalıkları arasında SLE, sistemik skleroz, mikst bağ dokusu hastalığı ve Sjögren Sendromu; RA benzeri klinik tabloya yol açabilir. RF, diğer bağ dokusu hastalıklarının çoğunda, hatta Sjögren sendromunda yüksek titrelerde pozitif saptanabilir. Eroziv artrit oluşan bağ dokusu hastalıklarında RA nın eşlik ettiği overlap sendromlar düşünülmelidir. HCV nin neden olduğu poliartrit, sıklıkla kriyoglobulinemi ile beraberdir. Kriyoglobulin pozitifliği RF testlerinde reaktivite oluşmasına neden olur. RF pozitif ve RA benzeri klinik bulunan hastalarda HCV açısından risk faktörü ve HCV kanıtlarının araştırılması gerekir. Parvovirüs B19; RA ya benzeyen poliartrite neden olabilir ama eklemlerdeki inflamasyon bulguları daha zayıftır. Bu artrit, haftalar aylar içinde kendiliğinden geriler. IgM Parvovirüs B19 antikorunun bulunması tanıda yardımcı olur. Psöriatik artritin tanısında, çoğu kez deri lezyonları artrit bulgusundan önce ortaya çıktığı için tanıda yardım eder. Psöriatik artritte DIP eklemlerin sık tutulması ve simetrik tutulumun daha az görülmesi ayırıcı tanıda dikkat edilmesi gereken özelliklerdir. Ayırıcı tanıda dikkate alınması gereken diğer durum;malignitelerde görülen poliartraljidir. Bu hastalarda gerçek bir sinovit bulunmaz. VI. Prognoz Hastalık; aktivasyon ve remisyonlarla seyreder. Hastalığın alevlenmesine neden olan faktörler, emosyonel ve fiziksel streslerin yanısıra hava durumu ve bilhassa havanın neminin artması sayılabilir. Hastaların %15 inde ilk 1 yıl içinde hastalık sınırlanır. Hastaların %10 unda, ağır gidişli, ilerleyici eklem hasarı oluşur. Yaşam süresi ortalama 3-7 yıl kadar kısalır. Ölüm hızı artar ve bunun nedenleri; solunum yolları hastalıkları, enfeksiyonlar, gastrointestinal sisteme ait komplikasyonlar ve bizzat hastalığın kendisidir. RA lı hastalarda, kardiyovasküler hastalıklardan dolayı mortalite artışı vardır. Hastalarda ateroskleroz oluşumu hızlanmıştır. Hem aterosklerozda hem de RA de inflamasyon benzer şekilde seyreder. Tedavide kullanılan, kortikosteroidler ve siklosporin A gibi ilaçlar da ateroskleroz gelişimini hızlandırır. VII. Tedavi Eklem harabiyeti, fonksiyonel kayıp,iş gücü kaybı, mortalitede artış ve tedavi maliyetinin yüksek olması RA in tıbbi ve sosyoekonomik sonuçlarıdır. Tedavinin amaçları; ağrıyı gidermek, eklemlerdeki ve diğer bölgelerdeki inflamasyonu baskılamak, eklem hasarını durdurmak veya yavaşlatmak, hastaların fonksiyonel kapasitelerini iyi düzeyde tutmaktır. RA tedavisinde ACR tedavi akım şeması şu şekilde belirtilmiştir; Romatoid artrit tanısının erken konması durumunda hemen DMARD (Disease-modifying antirheumatics drugs ) tedavisi düzenlenmelidir. Düzenli olarak hastalık aktivitesi izlenerek tedaviye yanıt değerlendirilmelidir. Yeterli yanıt alındığında tedaviye devam edilmelidir. Tedaviye yetersiz yanıt alındığında ilk başlanan DMARD a metotreksat eklenmelidir ve hastalık aktivitesi izlenmelidir. Metotreksata da yetersiz yanıt alındığında tedaviye DMARD kombinasyonu eklenmeli ya da biyolojik ajanlara geçilmelidir. Biyolojik ajanlar, tedaviye alınan yanıta göre bir ya da birden fazla sentetik DMARD ile kombine olarak uygulanabilir (Tablo-6). RA de DMARD tedavilerinin,eklem hasarını önlediği bilinmektedir. İnflamatuar artritte erken dönemde tanı koyma zorluğu ve kendiliğinden remisyona girebilecek hastaların da olabileceği düşüncesi, bu hastalara en etkin tedavinin yapılacağı Fırsat Penceresi diye belirtilen sürenin geçirilmesine neden olur. Erken tedavi yaklaşımı ve erken dönemde hastalığın seyrinin tahmin edilmesi ile RA lı hastalara yaklaşım stratejilerinde değişiklikler olmuştur. Erken RA lı hastalarda agresif tedavilerin remisyon sağlamada etkili olduğu ve bu hastalarda DMARD tedavisine küçük doz kortikosteroid eklenmesinin uzun süre içinde radyolojik ilerlemeyi yavaşlattığı ve remisyon oranlarını artırdığı bildirilmektedir.

12 135 Tablo 6: RA tedavisinde ACR tedavi akım şeması ( ACR: Guidelines for the management of rheumatoid arthritis: 2002 update. Arthritis Rheum 46: , 2002.) NSAİİ Methotrexate Tek ajan; Sulfasalazine, Hidroksiklorokin, Etanercept, Infliximab, Leflunomide, Parenteral altın, Anakinra Kombinasyon tedavisi: (1) Methotrexate ve etanercept veya Infliximab veya (2) Methotrexate,Sulfasalazine ve Hidroksiklorokin veya (3) Methotrexate ve Leflunomide veya İlave tedavi: Kortikosteroidler (oral veya eklem içi) İmmün sistemi baskılayan İlaçlar: Azathiopürin, Cyclosporin Ağrının giderilmesi ile ilgili araştırmalar; erken DMARD (Disease - modifying antirheumatics drugs) tedavisi alan hastalarda ilk 1 yılda ağrıda anlamlı bir azalma olduğunu göstermiştir. Romatoid artrit tedavisinde kullanılan DMARD grubu ilaçlar Tablo 7 de belirtildiği şekilde sınıflandırılır: Tablo 7: DMARD grubu ilaçların sınıflaması Sentetik DMARD lar Metotreksat, Leflunomide, Hidroksiklorokin, Sulfasalazine Altın tuzları, Cyclosporin A, Azathiopürin,Takrolimus Anti-TNF ler; İnfliksimab, Etanercept, Adalimumab B hücreyi hedefleyen tedaviler; Rituksimab (Anti-CD20 MoAb) T hücresini hedefleyen tedaviler; Abatesept (CTLA-4 FÜZYON PROTEİNİ) IL-6 reseptörünü hedef alan tedaviler; Tocilizumab RA lı hastaların tedavisinde kullanılan ilaçların takibinde dikkat edilmesi gerekenler Tablo-8 de özetlenmiştir.

13 136 Tablo 8: RA lı hastaların tedavisinde kullanılan ilaçların takibinde dikkat edilmesi gerekenler İLAÇLAR Toksik etkileri Başlangıç takip* Başlangıç Semptomlar Laboratuvar Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAİİ:steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar) Salisilatlar Gastrointestinal ülser ve kanama Hemogram, karaciğer fonksiyon testi (KCFT), kreatinin Mide ağrısı,katran rengi gayta,ödem, karın ağrısı, bulantı kusma, hızlı solunum Hemogram,KCFT Hemogram, Kreatinin, İlk 6 ay süresince her ay KCFT değerlendirilir; -ALT ve AST de hafif artış olursa (<2 kat olduğunda); 2 hafta Leflunomide Diyare, alopezi, raş, baş ağrısı, immünsüpresyon ve enfeksiyon riski. Riskli hastalarda Hepatitis B and C serolojisi, hemogram, kreatinin ve KCFT Diyare,alopezi,karaciğer, safrakesi ve böbrek hastalığı, menstruasyonda gecikme, teratojenik etki. sonra tekrar ALT ve AST ye bakılır. -ALT ve AST orta derecede artarsa (>2<3kat);doz azaltılır ve 2 hafta sonra tekrar AST ve ALT ye bakılır. ->3 kat artış olur veya artmaya devam ederse,ilaç kesilir. Kolestiramin ile ilacın vücuttan atılması sağlanır. Son aylarda MTX alıyorsa,kc. biyopsisi gerekir. Etanersept Tanınmıyor Enfeksiyon riski artar Akut ve kronik Enfeksiyonlar Enjeksiyon bölgesinde reaksiyon izlenmeli İnfliximab + methotrexate Tanınmıyor Enfeksiyon riski artar Akut ve kronik Enfeksiyonlar Enjeksiyon bölgesinde reaksiyon izlenmeli *Ek olarak Metotreksat a bakın Görme Hydroxychloroquine Makulada hasar 40 yaşın üzerinde,ilaca başlamadan göz muayenesi yapılır değişiklikleri;fundus muayenesi ve 6-12 ayda bir görme alanı değerlendirilir. Yok İlk 3 ay Sulfasalazine Miyelosüpresyon Hemogram,G6PDH riski olan hastalarda KCFT Fotosensitivite,raş, Miyelosüpresyon 4 haftada bir hemogram ve sonra da her 3 ayda bir hemogram değerlendirilir

14 137 İlk 20 hafta;1-2 haftada bir idrarda protein, I.M.altın Miyelosüpresyon, proteinüri Kreatinin, Hemogram, İdrarda protein Miyelosüpresyon, Ödem, raş, oral ülser Trombosit sayımı,hemogram bakılması,sonra her enjeksiyon öncesi bunların izlenmesi gerekir. Azathioprine Miyelosüpresyon, Lenfoproliferatif hastalık,karaciğer fonksiyonlarında bozulma KCFT,hemogram, kreatinin miyelosüpresyon Doz değişikliği yapıldığında 1-2 haftada bir sonra her 1-3 ayda;hemogram ve trombosit sayımı yapılmalıdır. Kortikosteroidler Prednisone <10 mg (veya eşdeğerleri) Hipertansiyon, Hiperglisemi, osteoporoz Biyokimya paneli, Kan basıncı takibi, Riskli hastalarda kemik dansitesi He vizitte kan basıncı ölçümü, Poliüri,polidipsi,ödem, görme bozukluğu,kilo artışı,kemik kırıkları İdarda glükoz analizi gerekir Dirençli veya ağır seyirli romatoid artritte -Doz değişikliğinde her 1-2 haftada hemogram Cyclophosphamide (Cytoxan,Endoxan) Miyelosüpresyon, Malignite, Miyeloproliferatif hastalık, Hemorajik sistit Trombosit sayımı, Hemogram, İdrar tetkiki, Kreat5inin, ALT,AST Hematüri, miyelosüpresyon ve trombosit sayımı, -sonra her 1-3 ayda idrar mikroskopisinin izlenmesi -ilaç kesildikten sonra 6-12 ayda bir idrar analizi ve sitolojisi izlenmelidir. Chlorambucil Miyelosüpresyon, Malignite, Miyeloproliferatif hastalık, Hemorajik sistit Hemogram, AST ve ALT, İdrar tetkiki, kreatinin miyelosüpresyon -Doz değişikliğinde her 1-2 haftada bir hemogram ve trombosit sayımı, -sonra her 1-3 ayda bir bunların izlemi gerekir. Ödem Cyclosporin A Anemi, Hipertansiyon, Böbrek yetmezliği Hemogram, Kreatinin, Kan basıncı, Ürik asit, KCFT Hipertrikozis, Parestezi, Bulantı, Sabit doza ulaşıncaya kadar her 2 haftada bir kan basıncı takibi,sonra ayda bir kontrol

15 138 RA de remisyonu değerlendirmek için ACR kriterleri kullanılmaktadır. Bunlar; Eklem ve yumuşak doku şişliğinin bulunmaması, eklem ağrısının olmaması, ESH nın erkeklerde 20 mm/saat,kadınlarda 30 mm/saat den az olması, sabah tutukluğunun 15 dakikadan kısa sürmesi, halsizliğin olmaması şeklinde belirlenmiştir. ACR 20/50/70 ve 90 yanıt kriterleri hastanın klinik değerlendirilmesi sonucunda elde edilmekte ve bu kapsamda %20, %50, %70 ve %90 oranlarında düzelme değerlendirilebilmektedir. Tablo 9 de ACR yanıt kriterleri görülmektedir. Diğer bir değerlendirme yöntemi de DAS 44/28 olarak bilinen hastalık aktivitesi skorudur. Bu değerlendirme, esas olarak hassas ve şiş eklem sayısını dikkate almaktadır ( Dört değişkenli DAS28 = 0.56 (TEN28) (SW28) Ln (ESR) (GH). Bu hesaplamaları yapan özel tip hesap makinesi mevcuttur. TEN: Hassas eklem sayısı, SW: Şiş eklem sayısı, ESR: Eritrosit sdimantasyon hızı, GH: Hastanın genel değerlendirilmesi). DAS 28 aktivitesinin 5.1 den fazla olması yüksek hastalık aktivitesini, arasında olduğunda orta hastalık aktivitesini, arasında düşük hastalık aktivitesini göstermektedir. 2.6 dan düşük değerler remisyon olarak kabul edilmektedir. Remisyon süresinin belirlenmesine yönelik araştırma sonuçları;remisyonun yalnız %18 olguda görüldüğünü, ortalama remisyon süresinin 13 ay olduğunu bildirmektedir (Tablo 10 da DAS28 e göre yanıt kriterleri görülmektedir). RA e bağlı fonksiyonel kayıp, 3 temel evrede değerlendirilmektedir.oluşan fonksiyonel kaybın büyüklüğüne göre;yetersizlik, sakatlık(özürlülük) ve engellilik olarak sınıflanmaktadır. NOAR çalışmasında RA ya bağlı kalıcı iş kaybının %33-42 arasında olduğu ERAS çalışmasında 5 yılda %22 iş kaybının geliştiği, 20 yıllık izlem sonunda kümülatif %80 iş kaybı olduğu bildirilmektedir. Erozyon gelişiminin değerlendirildiği ERAS çalışmasında;başlangıçta erozyonun %32 oranında bulunduğu, 3 yıl sonunda bu oranın %70 e ulaştığı, DMARD başlama zamanının erozyon gelişmesini etkilediği bildirilmektedir. Erozyon gelişmesinin sakatlık gelişmesi ile ilişkili olduğu, erozyonlarının %70 inin ilk 2 yılda geliştiği, etkili tedavinin erozyon gelişmesini önlediği belirtilmektedir. Tablo 9: RA de uygulanan tedaviye ACR yanıt kriterleri ACR 20/50/70/90 Yanıt Kriterleri *Şiş eklem sayısı *Hassas eklem sayısı *Hastanın global hastalık aktivitesini değerlendirmesi *Hekimin global hastalık aktivitesini değerlendirmesi *Hastanın ağrı değerlendirmesi *Akut faz reaktanları (ESH/CRP) *Sakatlık (sağlık değerlendirmesi anketi) Her iki kriterde Beş kriterin üçünde %20/%50/%70/%90 düzelmenin olması

16 139 Tablo 10: DAS 28 kriterlerine göre yanıt tanımı İyileşme miktarı 1,2 den fazla 1,2-0,6 Arası (1,2 dahil) 0,6 ve altı Başlangıç DAS 28 3,2 ve altı 3,2-5,1 arası (5,1) 5,1 den fazla İYİ YANIT ORTA YANIT YANIT YOK Romatoid Artritte İlaç Dışı Tedavi Yaklaşımları Romatoid artritli hastaların hastalığın sebep olduğu sonuçlarla baş edebilmeleri için ilaç dışı tedavi yaklaşımları, uzun vadede klinik ve radyolojik yararlı bulgularından ötürü ilaç tedavisine ek olarak uzun yıllardır kullanılmaktadır. Doktor, hemşire, fizyoterapist, iş-uğraşı terapisti, sosyal hizmet uzmanı, diyetisyen, psikolog gibi çeşitli sağlık profesyonellerinin yürüttüğü ilaç dışı bu tedaviler içerisinde: Egzersiz tedavisi: Fiziksel uygunluğun korunması ve geliştirilmesi için tekrarlı fiziksel aktiviteleri içeren aerobik kapasiteyi ve kas kuvvetini geliştirici yeterli şiddet, durasyon ve frekanstaki dinamik egzersizler özellikle erken dönemde romatoid artritli hastalar için önerilmektedir. Elektro-fiziksel modaliteler: Hidroterapi, elektroterapi, termoterapi, balneoterapi gibi çeşitli elektro-fiziksel modaliteler romatoid artritli hastalarda ağrıyı azaltmak, kas kuvvetini geliştirmek ve fonksiyonu arttırmak amaçlarıyla kullanılmaktadır. Ortezler ve yardımcı cihazlar: El-el bileği ve ayak splintleri eklem ve kapsülün anatomik olarak istirahatini sağlayarak hastalığın özellikle alevlenme dönemlerinde ağrı ve ödemi azaltarak deformitelerin gelişmesini önlemeye yardımcı olmaktadır. Davranış tedavisi: Kognitif davranış eğitimleri ile hastalığın sebep olduğu anksiyete ve depresyon belirtileri ile baş edilebilmekte ve önerilen yaşam stili değişiklikleri ve hobilerle kişilerin hastalıkla baş edebilme becerileri geliştirilmektedir. Diyet: Balık yağı destekleri ile birlikte antioksidan ve Akdeniz mutfağı hastalara önerilmektedir. Romatoid artritli hastaların uygun diyet önerileri ile obezite, osteoporoz ve kardiyovasküler hastalıkla ilişkili komorbiteleri ekarte edilmektedir. Kaynaklar 1. American College of Rheumatology.Rheumatoid arthritis. Accessed Aug. 25, Alyc M.Oliver,ST. Clair.Rheumatoid arthritis C.Tratment and assesment.primer on the rheumatic diseases,john H.Klippel,Springer Science,13.th edition,2008; Arnet FC,Edworthy SM,Bloch DA,Mc Shane DJ,Fries FJ,Cooper NS.The American College of Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of global functional status in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1988;31: Ashikyan O,Tehranzadeh J.The role of magnetic resonance imaging in the early diagnosis of rheumatoid arthritis.top Magn Reson Imaging 2007;18 (3): Boutry N, Moral M, Flipo RM, Demondion X, Cotten A. Early rheumatoid arthritis; a review of RI and sonographic findings. Am J Roentgenol; 2004;18 (6):

17 Casimiro L, Brosseau L, Robinson V, et al. Therapeutic ultrasound for the treatment of rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev 2002;(Issue 3). doi: / cd Art. No.: CD Christopher V.Tehlirian,Joan M.Bathon.Rheumatoid arthritis A.. clinical and laboratory manifestations.primer on the rheumatic diseases, John H.Klippel,Springer Science,13.th edition,2008; Combe B, Landewe R, Lukas C, et al. EULAR recommendations for the management of early arthritis: report of a task force of the European Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2007;66: E.H.S.Choy,G.S.Panayi.The pathogenesis of rheumatoid arthritis.n Engl J Med 2001;344; Erdem H,İnanç G,Pay S.Romatoid artritin erken tanısında ultrasonografi ve Manyetik rezonansın Yeri. Türkiye Klinikleri, İmmünoloji Romatoloji Özel Ed:S.Pay 2009;:2 (1): Gossec L, Pavy S, Pham T, et al. Nonpharmacological treatments in early rheumatoid arthritis: clinical practice guidelines based on published evidence and expert opinion. Joint Bone Spine 2006;73: Haeley L.Polymyalgia rheumatica and seronegative rheumatoid arthritis may be same entity. J.Rheumatol.1992;19: Hochberg MC,Chang RW,Dwosh I.The American College of Rheumatology 1991 ORTAK EPİTOP criteria for the classification of global functional status in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1991:25: Hennell S, Luqmani R. Developing multidisciplinary guidelines for the management of early rheumatoid athritis. Musculoskeletal Care 2008;6: İnanç N.Erken artrit ve erken romatoid artrit.türkiye Klinikleri,İmmünoloji Romatoloji Özel Ed:S.Pay 2009; 2 (1): Jean-Marc Waldburger,Gary S.Fırestein.Rheumatoid arthritis B.Epidemiology,pathology and pathogenesis. Primer on the rheumatic diseases, John H.Klippel,Springer Science,13.th edition,2008; Keen HI,Brown AK,Wakefield RJ,Conaghan PG.MRI and musculoskeletal ultrasonography as diagnostic tools in early arthritis. Rheum. Dis Clin North Am 2005;31(4): Keser G.Geç başlangıçlı Romatoid artrit.türkiye Klinikleri,İmmünoloji Romatoloji Özel Ed:S.Pay2009;:2(1): Klippel JH. Biologic therapy for rheumatoid arthritis[letter].n Engl J Med 1996;334: Liao KB,Batra KL, Chibnik L,Schur PH, Costenbader KH. Anti-cyclic citrullinated peptide revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2008;67: Lipsky PE, van der Heijde DM, St Clair EW, Furst DE, Breedveld FC, KaldenJR. Infliximab and methotrexate in the treatment of rheumatoid arthritis. [published erratum appears in N Engl J Med 2001;344:76]. N Engl JMed 2000;343: Luqmani R, Hennell S, Estracht C, et al. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology guideline for the management of rheumatoid arthritis (the first 2 years). Rheumatology (Oxford, England) 2006;45: O Dell JR, Haire CE, Erikson N, Drymalski W, PalmerW, Eckhoff PJ. Treatment of rheumatoid arthritis with methotrexate alone, sulfasalazine and hydroxychloroquine, or a combination of all three medications. Ann Rheum Dis 2002;61: O Dell JR. In: Goldman L. Aug. 25, Rheumatoid arthritis.cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa.: Saunders Elsevier; Paira S,Roverano S,Rillo O,Barrionuevo A,Mahieu S,Milen N.Cytidine deamina Ortak Epitop in polymyalgia rheumatica and elderly onset rheumatoid arthritis.clin.rheumatol 2000;43: Pinals RS, et.al.acr Classification Criteria for Determinining Clinical Remission in Rheumatoid Arthritis.Arthritis Rheum 1981; 24: Robinson VA, Brosseau L, Casimiro L, et al. Thermotherapy for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev 2002; (Issue 2). doi: / cd Art. No.: CD Turesson C,Jacobsson L,Bergstorm U.Extra-articular rheumatoid arthritis:prevalence and mortality. Rheumatology 1999;38: Turesson C,O Fallon WM,Crowson CS,Gabriel SE;Matteson EL.Occurence of extraarticular disease manifestations is associated with excess mortality in a population-based cohort of rheumatoid arthritis patients.j Rheumatol 2002;29(1): Tütüncü Z,Reed G,Kremer J,Kavanaugh A.Do patients with older-onset rheumatoid arthritis receive less aggressive treatment? Ann. Rheum. Dis 2006;65: Aletaha D et al. An American College of Rheumatology / European League Against Rheumatism Colloborative Initiative. Arthritis Rheum 2010;62(9);

LOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ

LOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ LOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ Prof.Dr.Ayşe Kılıç draysekilic@gmeil.com AMAÇ Lokomotor sistemin temel yapılarını ve çocuklarda görülen yakınmalarını, öykü, fizik muayene ve basit tanı yöntemlerini öğrenmek

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER

ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER H. Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı İnflamasyon Doku Yanıtı (McInnes, Nature Clin Prac Rheumatol 2005; 31) RA da Sitokin Ağı (Firestein,

Detaylı

Aksiyal SpA da Güncellenmiş ASAS anti-tnf Tedavi Önerileri ve Hedefe Yönelik Tedavi Stratejileri

Aksiyal SpA da Güncellenmiş ASAS anti-tnf Tedavi Önerileri ve Hedefe Yönelik Tedavi Stratejileri Aksiyal SpA da Güncellenmiş ASAS anti-tnf Tedavi Önerileri ve Hedefe Yönelik Tedavi Stratejileri Prof.Dr. M.Pamir ATAGÜNDÜZ Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı 11 Nisan 2014 Ana Başlıklar

Detaylı

SİNOVİTLER. Dr. Güldal Esendağlı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 16 Ekim 2015

SİNOVİTLER. Dr. Güldal Esendağlı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 16 Ekim 2015 SİNOVİTLER Dr. Güldal Esendağlı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 16 Ekim 2015 Sinovyal Dokunun Non-tümöral ve Tümör-benzeri Lezyonları Non-tümöral Lezyonlar Reaktif Tümör-benzeri Lezyonlar

Detaylı

Prof. Dr. Merih SARIDOĞAN

Prof. Dr. Merih SARIDOĞAN ROMATOİD D ARTRİT ve REHABİLİTASYONU Prof. Dr. Merih SARIDOĞAN ROMATOİD D ARTRİT (RA); Eroziv sinovit ile karakterize periferik eklemlerde simetrik tutuluma neden olan ancak diğer organlarda da lezyonlara

Detaylı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Prof. Dr. Ahmet Gül İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Romatoid Artrit Kronik simetrik poliartrit q Eklemde İnflammasyon

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi

Detaylı

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit

Detaylı

ROMATOİD ARTRİT. Dr. Nuran TÜRKÇAPAR AÜTF İç Hastalıkları-Romatoloji Bilim Dalı

ROMATOİD ARTRİT. Dr. Nuran TÜRKÇAPAR AÜTF İç Hastalıkları-Romatoloji Bilim Dalı ROMATOİD ARTRİT Dr. Nuran TÜRKÇAPAR AÜTF İç Hastalıkları-Romatoloji Bilim Dalı Terminoloji Monoartrit - oligoartrit- poliartrit Simetrik artrit Eklenen artrit Gezici artrit Akut artrit Kronik artrit Sabah

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK 1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit

Detaylı

Romatizma BR.HLİ.066

Romatizma BR.HLİ.066 Nedir? başta eklemler olmak üzere, birçok organ ve dokunun doğrudan ya da dolaylı olarak zarar görmesine yol açabilen hastalıklar grubudur. Kanda iltihap düzeyinde yükselmeye neden olup olmamasına göre

Detaylı

ÇOCUKLARDA HAREKET SİSTEMİ MUAYENESİ (ROMATOLOJİK MUAYENE) Özgür KASAPÇOPUR

ÇOCUKLARDA HAREKET SİSTEMİ MUAYENESİ (ROMATOLOJİK MUAYENE) Özgür KASAPÇOPUR ÇOCUKLARDA HAREKET SİSTEMİ MUAYENESİ (ROMATOLOJİK MUAYENE) Özgür KASAPÇOPUR HAREKET SİSTEMİ Üç ana yapı taşı Kemikler Kaslar Eklemler Oynamaz eklemler (Kafa tası) Yarı oynar eklemler (Omurga) Oynar eklemler

Detaylı

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral

Detaylı

VAKA 2: ROMATOİD ARTRİT

VAKA 2: ROMATOİD ARTRİT HACETTEPE BESLENME VE DİYETETİK GÜNLERİ V. MEZUNİYET SONRASI EĞİTİM KURSU VAKA 2: ROMATOİD ARTRİT Ar.Gör. Serap Demir Ar.Gör. Ebru Melekoğlu Sunum Planı Hasta Hakkında Genel Bilgiler Uygulanan Medikal

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

Romatoid Artrit (RA)ve Ankilozan Spondilit (AS) Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Araştırması FTR

Romatoid Artrit (RA)ve Ankilozan Spondilit (AS) Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Araştırması FTR Romatoid Artrit (RA)ve Ankilozan Spondilit (AS) Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Araştırması RA AS FTR Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Saha Araştırması Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon saha araştırması n=250

Detaylı

Juvenil SPondiloArtrit/Entezit İle İlişkili Artrit (SPA-EİA)

Juvenil SPondiloArtrit/Entezit İle İlişkili Artrit (SPA-EİA) www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Juvenil SPondiloArtrit/Entezit İle İlişkili Artrit (SPA-EİA) 2016 un türevi 1. JUVENİL SPONDİLOARTRİT/ ENTEZİT İLE İLİŞKİLİ ARTRİT (SPA- EİA) NEDİR? 1.1 Nedir?

Detaylı

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde

Detaylı

Ankilozan Spondilit BR.HLİ.065

Ankilozan Spondilit BR.HLİ.065 Gençlerde Bel Ağrısına Dikkat! Bel ağrısı tüm dünyada oldukça yaygın bir problem olup zaman içinde daha sık görülmektedir. Erişkin toplumun en az %10'unda çeşitli nedenlerle gelişen kronik bel ağrıları

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Artritli Hastalara Yaklaşım

Artritli Hastalara Yaklaşım Artritli Hastalara Yaklaşım Murat TURGAY 53 Kas iskelet sistemi yakınmaları ile gelen bir hastada, anemnez ve fizik muayene bulguları tanıya yaklaşımda en önemli yapı taşlarını oluşturur. Bazen laboratuvar

Detaylı

MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık

MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MS Hasta Okulu 28.05.2013 Multipl skleroz (MS) hastalığını basitçe, merkezi sinir sistemine

Detaylı

MENOPOZ. Menopoz nedir?

MENOPOZ. Menopoz nedir? MENOPOZ Hayatınızı kabusa çeviren, unutkanlık, uykusuzluk, depresyon, sinirlilik, halsizlik şikayetlerinin en büyük sebeplerinden biri menopozdur. İleri dönemde idrar kaçırma, kemik erimesi, hipertansiyona

Detaylı

SPONDİLODİSKİTLER. Dr. Nazlım AKTUĞ DEMİR

SPONDİLODİSKİTLER. Dr. Nazlım AKTUĞ DEMİR SPONDİLODİSKİTLER Dr. Nazlım AKTUĞ DEMİR Vertebra Bir dizi omurdan oluşur Vücudun eksenini oluşturur Spinal kordu korur Kaslar, bağlar ve iç organların yapışacağı sabit bir yapı sağlar. SPONDİLODİSKİT

Detaylı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:

Detaylı

* Madde bilgisi elektromanyetik sinyaller aracılığı ile hücre çekirdeğindeki DNA sarmalına taşınır ve hafızalanır.

* Madde bilgisi elektromanyetik sinyaller aracılığı ile hücre çekirdeğindeki DNA sarmalına taşınır ve hafızalanır. Sayın meslektaşlarım, Kişisel çalışmalarım sonucu elde ettiğim bazı bilgileri, yararlı olacağını düşünerek sizlerle paylaşmak istiyorum. Çalışmalarımı iki ana başlık halinde sunacağım. MADDE BAĞIMLILIĞI

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul

Detaylı

YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ

YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ ROMATOLOJİDE KULLANILAN YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR ESEN KASAPOĞLU GÜNAL İSTANBUL MEDENİYET ÜNİVERSİTESİ GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ROMATOLOJİDE YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ SENTETİK İLAÇLAR LEFLUNOMİD

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

Kriyopirin İlişkili Periyodik Sendrom (CAPS)

Kriyopirin İlişkili Periyodik Sendrom (CAPS) www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Kriyopirin İlişkili Periyodik Sendrom (CAPS) 2016 un türevi 1. CAPS NEDİR 1.1 Nedir? Kriyopirin İlişkili Periyodik Sendromlar (CAPS), nadir görülen otoenflamatuar

Detaylı

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron

Detaylı

III. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

III. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ III. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 7 Kasım 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 09 Şubat 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

Eklemde ağrı, şişlik, hassasiyet, ısı artışı, bazen kızarıklık ve eklem hareketlerinde kısıtlılık

Eklemde ağrı, şişlik, hassasiyet, ısı artışı, bazen kızarıklık ve eklem hareketlerinde kısıtlılık Artritli hastaya yaklaşım Yrd.Doç.Dr. Levent Yazmalar Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi FTR Anabilimdalı ARTRİT? Eklemde ağrı, şişlik, hassasiyet, ısı artışı, bazen kızarıklık ve eklem hareketlerinde kısıtlılık

Detaylı

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri

Detaylı

Romatoid Artrit DR.HATİCE SEVAL MASATLIOĞLU PEHLEVAN.

Romatoid Artrit DR.HATİCE SEVAL MASATLIOĞLU PEHLEVAN. Romatoid Artrit DR.HATİCE SEVAL MASATLIOĞLU PEHLEVAN. Romatoid Artriti Anlamak Hasta ve hasta yakınlarının hastalıkla daha iyi başedebilmelerini sağlamak ve yaşam kalitelerini artırmak için son derece

Detaylı

GEBELİKTE SİFİLİZ. Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği

GEBELİKTE SİFİLİZ. Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği GEBELİKTE SİFİLİZ Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği SİFİLİZ TANIM T.pallidum un neden olduğu sistemik bir hastalıktır Sınıflandırma: Edinilmiş (Genellikle

Detaylı

Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta

Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller Dr. Dilara İnan 04.06.2016 Isparta Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) HBV yüzeyinde bulunan bir proteindir; RIA veya EIA ile saptanır Akut ve kronik HBV

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı

Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı HCV İnfeksiyonu Akut hepatit C Kronik hepatit C HCV İnfeksiyonu Akut Viral

Detaylı

Epilepsi nedenlerine gelince üç ana başlıkta incelemek mümkün;

Epilepsi nedenlerine gelince üç ana başlıkta incelemek mümkün; Epilepsi bir kişinin tekrar tekrar epileptik nöbetler geçirmesi ile niteli bir klinik durum yada sendromdur. Epileptik nöbet beyinde zaman zaman ortaya çıkan anormal elektriksel boşalımların sonucu olarak

Detaylı

3. Sınıf Klinik İmmünoloji Vize Sınav Soruları (Kasım 2011)

3. Sınıf Klinik İmmünoloji Vize Sınav Soruları (Kasım 2011) 3. Sınıf Klinik İmmünoloji Vize Sınav Soruları (Kasım 2011) 1- Virgin B lenfositleri ile ilişkili aşağıda yer alan ifadelerden ikisi yanlıştır. Yanlış ifadelerin ikisini de birlikte içeren seçeneği işaretleyiniz.

Detaylı

ADEZİV KAPSÜLİT FZT NAZMİ ŞEKERCİ

ADEZİV KAPSÜLİT FZT NAZMİ ŞEKERCİ ADEZİV KAPSÜLİT FZT NAZMİ ŞEKERCİ DONUK OMUZ - FROZEN SHOULDERADEZİV KAPSÜLİT Adeziv kapsulit omuz ekleminde, eklem kapsülünün kronik iltihabi bir durumu olup eklem kapsülünde kalınlaşma, sertleşme ve

Detaylı

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Ani ölümün önemli bir nedenidir Sıklığı yaşla birlikte artar 50 yaş altında nadir rastlanır E>K Aile

Detaylı

Romatoid Artrit. Dr. Mehmet KARAKOÇ Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD. D.Bakır 30.10.2013 1

Romatoid Artrit. Dr. Mehmet KARAKOÇ Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD. D.Bakır 30.10.2013 1 Romatoid Artrit Dr. Mehmet KARAKOÇ Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD. D.Bakır 30.10.2013 1 Sunu Planı Romatoid Artrit giriş Romatoid Artrit epidemiyoloji Romatoid Artrit

Detaylı

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler: LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop

Detaylı

JÜVENİL SPONDİLOARTROPATİLER. Özgür KASAPÇOPUR İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı

JÜVENİL SPONDİLOARTROPATİLER. Özgür KASAPÇOPUR İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı JÜVENİL SPONDİLOARTROPATİLER Özgür KASAPÇOPUR İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Jüvenil spondiloartropatiler 16 yaş altındaki çocuklarda, özellikle

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER OTOİMMUN HASTALIKLAR Prof.Dr.Zeynep SÜMER İmmun tolerans Organizmanın kendinden olan antijeni tanıyarak bunlara karşı reaksiyon vermemesi durumuna İMMUN TOLERANS denir Otoimmunitenin oluşum mekanizmaları

Detaylı

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal

Detaylı

HEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi. Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır

HEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi. Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır HEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır HDV 1700 nükleotidden oluşmaktadır Delta Ag S (22 kda) 195 aminoasit L (24 kda) 214 aminoasit Delta Ag ni 4 ayrı

Detaylı

Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi

Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit Aktivasyonunun Ayrımı Neden AHB ve KHB-A karışır? Neden AHB ve KHB-A

Detaylı

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar?

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar? BÖBREK HASTALIKLARI Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Böbrekler ne işe yarar? Böbreğin en önemli işlevi kanı süzmek, idrar oluşturmak ve vücudun çöplerini (artık ürünleri) temizlemektir. Böbrekte oluşan idrar, idrar

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA AKILCI LABORATUVAR KULLANIMI

BİRİNCİ BASAMAKTA AKILCI LABORATUVAR KULLANIMI BİRİNCİ BASAMAKTA AKILCI LABORATUVAR KULLANIMI Doç. Dr. Ayşe Palanduz Aile Hekimliği Anabilim Dalı DERS PLANI TARİH DERS 07.09.2015 Sağlık Hizmetlerinin Basamaklandırılması ve Birinci Basamak Sağlık Hizmetleri

Detaylı

Multipl Myeloma da PET/BT. Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD

Multipl Myeloma da PET/BT. Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD Multipl Myeloma da PET/BT Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD İskelet sisteminin en sık görülen primer neoplazmı Radyolojik olarak iskelette çok sayıda destrüktif lezyon ve yaygın

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro

www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro CANDLE 2016 un türevi 1. CANDLE NEDİR 1.1 Nedir? Kronik Atipik Nötrofilik Dermatosiz, Lipodistrofi ve Yüksek ateş (CANDLE) sendromu nadir görülen genetik bir

Detaylı

MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ

MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Dr. Filiz Yenicesu Düzen Laboratuvarı Görüntüleme Birimi Meme Kanserinde Tanı Yöntemleri 1. Fizik muayene 2. Serolojik Testler 3. Görüntüleme 4. Biyopsi Patolojik

Detaylı

3. OLGU. Tüberküloz Kursu 2008 Antalya

3. OLGU. Tüberküloz Kursu 2008 Antalya 3. OLGU Tüberküloz Kursu 2008 Antalya 43 yaşında erkek hasta, çiftçi Yakınması: Öksürük, balgam, balgamla karışık kan tükürme, nefes darlığı Hikayesi: Yaklaşık 5 aydır öksürük ve balgam yakınması olan

Detaylı

www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Behçet Hastaliği 2016 un türevi 2. TEŞHİS VE TEDAVİ 2.1 Nasıl teşhis edilir? Tanı çoğunlukla klinik olarak konulur. Bir çocuğun Behçet hastalığı için tanımlanmış

Detaylı

GONARTROZ UZM.FZT.NAZMİ ŞEKERCİ

GONARTROZ UZM.FZT.NAZMİ ŞEKERCİ GONARTROZ UZM.FZT.NAZMİ ŞEKERCİ Gonartroz, diz ekleminde progresif olarak ortaya çıkan kıkırdak yıkımı, osteofit oluşumu ve subkondral skleroz ile karakterize noninflamatuvar, kronik, dejeneretif bir hastalıktır.

Detaylı

www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro İlaç Tedavisi 2016 un türevi 13. Biyolojik ilaçlar Son birkaç yılda, biyolojik ajanlar olarak bilinen maddeler sayesinde yeni bakış açıları kazanılmıştır.

Detaylı

REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 1 2 3 4 ANTİRETROVİRAL TEDAVİ HIV eradiksayonu yeni tedavilerle HENÜZ mümkün değil

Detaylı

H 1 FTR ve Romatoloji alanında temel konularda ve güncel gelişmeleri içeren bir seminer programı tıpta uzmanlık öğrencileri tarafından sunulur

H 1 FTR ve Romatoloji alanında temel konularda ve güncel gelişmeleri içeren bir seminer programı tıpta uzmanlık öğrencileri tarafından sunulur FTR 28 FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON Dr. Sevim ORKUN / 1 Dr. Işık KELEŞ /2 Dr. Gülümser AYDIN /3 Dr. Elem İNAL /4 KOD DERS ADI ÖÜ T P KREDİ AKTS FTR 7001 MAKALE SAATİ Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon ve

Detaylı

Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count

Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count TAM KAN SAYIMI Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count Tam kan sayımı kanı oluşturan hücrelerin sayılmasıdır, bir çok hastalık için çok değerli bilgiler sunar. Test venöz kandan yapılır. Günümüzde

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan

Detaylı

ROMATOİD ARTRİT. RA; Artrit; Romatizma: Romatoid artrit neden olur?

ROMATOİD ARTRİT. RA; Artrit; Romatizma: Romatoid artrit neden olur? ROMATOİD ARTRİT RA; Artrit; Romatizma: Romatoid artrit vücudun kendi eklemlerine saldırması sonucu (otoimmün) ortaya çıkan bir hastalıktır. Eklemlerde ağrı, şişlik, tutukluk, fonksiyon kaybı ile seyreder.

Detaylı

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık

Detaylı

ANKİLOZAN SPONDİLİT. Prof. Dr. Selim NALBANT

ANKİLOZAN SPONDİLİT. Prof. Dr. Selim NALBANT ANKİLOZAN SPONDİLİT Prof. Dr. Selim NALBANT SPONDİLİTLER: Ankilozan Spondilit (AS), Reaktif Artrit (Rea; Reiter Sendromu [RS]), Psöriatik Artrit (Psa), İnflammatuar Barsak Hastalığı (IBD), İdiopatik Sakroileit;

Detaylı

Nonimmun Hidrops Fetalis Tanı ve Yaklaşım. Prof. Dr. Acar Koç Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı

Nonimmun Hidrops Fetalis Tanı ve Yaklaşım. Prof. Dr. Acar Koç Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Nonimmun Hidrops Fetalis Tanı ve Yaklaşım Prof. Dr. Acar Koç Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Sıklık: 1 / 2500 4000 NIHF Tanı Kriterleri: Ascit Plevral efüzyon

Detaylı

oporoz Tanı ve Tedavi Prensipleri

oporoz Tanı ve Tedavi Prensipleri Osteoporoz Tanı ve Tedavi oporoz Tanı ve Tedavi Prensipleri Prensipleri Dr. Ümit İNCEBOZ Balıkesir Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD Dr. Ümit İNCEBOZ Balıkesir Üniversitesi Tıp

Detaylı

ARTRİT Akut Romatizmal Ateş. Dr. Gülendam Koçak Maltepe Üniversitesi

ARTRİT Akut Romatizmal Ateş. Dr. Gülendam Koçak Maltepe Üniversitesi ARTRİT Akut Romatizmal Ateş Dr. Gülendam Koçak Maltepe Üniversitesi Sunum Planı Akut Romatizmal Ateş Romatizmal Poliartrit Olgu sunumları ile ayırıcı tanı ARA ARA-Yaş ARA GAS Tonsillofarenjiti Yetersiz

Detaylı

ANTİNÜKLEER ANTİKOR. ANA Paterni İlişkili Antijen Bulunduğu Hastalık. Klinik Laboratuvar Testleri

ANTİNÜKLEER ANTİKOR. ANA Paterni İlişkili Antijen Bulunduğu Hastalık. Klinik Laboratuvar Testleri ANTİNÜKLEER ANTİKOR Kısaltmalar: ANA, FANA. Kullanım amacı: Sistemik romatizmal hastalık yani otoimmun kollajen doku hastalığı olasılığının değerlendirilmesi amacıyla kullanılan bir tarama testidir. Genel

Detaylı

mm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3

mm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3 24 P. I. AĞRAS ve Ark. GİRİŞ Ürtikeryal vaskülit histolojik olarak vaskülit bulgularını gösteren, klinikte persistan ürtikeryal döküntülerle karakterize olan bir klinikopatolojik durumdur (1). Klinikte

Detaylı

TONSİLLOFARENJİT TANI VE TEDAVİ ALGORİTMASI

TONSİLLOFARENJİT TANI VE TEDAVİ ALGORİTMASI TONSİLLOFARENJİT TANI VE TEDAVİ ALGORİTMASI Akut tonsillofarenjit veya çocukluk çağında daha sık karşılaşılan klinik tablosu ile tonsillit, farinks ve tonsil dokusunun inflamasyonudur ve doktora başvuruların

Detaylı

Birey ve Toplum Gözüyle Romatoid

Birey ve Toplum Gözüyle Romatoid Birey ve Toplum Gözüyle Romatoid Artrit ve Ankilozan Spondilit Prof Dr Salih PAY GATA Romatoloji BD Tüm Dünyada Kas ve İskelet Sistemi Hastalıkları En Sık Görülen Hastalıklardan Biridir Avrupa da 100 milyon

Detaylı

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Sendromu Veno- Oklüzif Hastalık Engraftman Sendromu Hemşirelik İzlemi Vakamızda: KİT (+14)-

Detaylı

TRD KIŞ OKULU KURS 2, Gün 3. Sorular

TRD KIŞ OKULU KURS 2, Gün 3. Sorular TRD KIŞ OKULU KURS 2, Gün 3 Sorular SORU 1 Romatoid artrit ile psöryatik artritin birbirinde ayırt edilmesinde EN ÖNEMLİ radyografik özellik hangisidir? a. Uniform eklem aralığı daralmasının varlığı veya

Detaylı

Artroskopi, ortopedik cerrahların eklem içini görerek tanı koydukları ve gerektiğinde

Artroskopi, ortopedik cerrahların eklem içini görerek tanı koydukları ve gerektiğinde Artroskopi nedir? Artroskopi, ortopedik cerrahların eklem içini görerek tanı koydukları ve gerektiğinde çeşitli tedavileri uyguladıkları bir cerrahi prosedürdür. Artroskopi sözcüğü latince arthro (eklem)

Detaylı

Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD

Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD Kronik enflamatuar hastalıklar, konak doku ve immun hücreleri arasındaki karmaşık etkileşimlerinden

Detaylı

Ankilozan Spondilit. Uzm. Fzt. Kağan YÜCEL Ufuk Üni. SHMYO Öğrt. Grv.

Ankilozan Spondilit. Uzm. Fzt. Kağan YÜCEL Ufuk Üni. SHMYO Öğrt. Grv. Ankilozan Spondilit Uzm. Fzt. Kağan YÜCEL Ufuk Üni. SHMYO Öğrt. Grv. 1 Spondiloartropatiler Ankilozan Spondilit Reaktif Artrit (Reiter sendromu) Psoriatik Artrit.. Ankilozan Spondilit Ankiloz (füzyon)

Detaylı

FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ

FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ İNFLAMASYON VE ONARIM İNFLAMASYON Yaralanmaya karşı dokunun vaskülarizasyonu yolu ile oluşturulan bir seri reaksiyondur. İltihabi reaksiyon.? İnflamatuar

Detaylı

1. OLGU. Tüberküloz Kursu 2008 Antalya

1. OLGU. Tüberküloz Kursu 2008 Antalya 1. OLGU Tüberküloz Kursu 2008 Antalya 49 yaşında kadın hasta, ev hanımı Yakınması: Öksürük, balgam Hikayesi: Yaklaşık 2 aydır şikayetleri olan hasta akciğer grafisinde lezyon görülmesi üzerine merkezimize

Detaylı

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader OLGU 1 İkinci çocuğuna hamile 35 yaşında kadın gebeliğinin 6. haftasında beş yaşındaki kız çocuğunun rubella infeksiyonu geçirdiğini öğreniyor. Küçük

Detaylı

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Dr. Ayşegül Örs Zümrütdal Başkent Üniversitesi-Nefroloji Bilim Dalı 20/05/2011-ANTALYA Böbrek kistleri Genetik ya da genetik olmayan nedenlere bağlı olarak, Değişik

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

Normal değerler laboratuarlar arası değişiklik gösterebilir. Kompleman seviyesini arttıran hastalıklar nelerdir?

Normal değerler laboratuarlar arası değişiklik gösterebilir. Kompleman seviyesini arttıran hastalıklar nelerdir? KOMPLEMAN C3 ve C4 Complement components; C3; C4; Kompleman 9 proteinden oluşan immün sistemin önemli bir parçasıdır. C3 kompleman sisteminin 3. proteinidir. C3 ve C4 en sık bakılan kompleman proteinleridir.

Detaylı

Romatizma ve Tedavisi Hakkında Yanlışlar ve Doğrular

Romatizma ve Tedavisi Hakkında Yanlışlar ve Doğrular Romatizma ve Tedavisi Hakkında Yanlışlar ve Doğrular BR.HLİ.067 Romatizma hastalıkları toplumda oldukça sık görülen hastalıklardır. Bunların sıklıkla günlük yaşamı etkilemesi, kişinin yaşam kalitesini

Detaylı

GELİŞİMSEL KALÇA DİSPLAZİSİ PROGNOZU VE GÖRÜNTÜLEME. Dr. Öznur Leman Boyunağa Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Radyoloji Bilim Dalı

GELİŞİMSEL KALÇA DİSPLAZİSİ PROGNOZU VE GÖRÜNTÜLEME. Dr. Öznur Leman Boyunağa Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Radyoloji Bilim Dalı GELİŞİMSEL KALÇA DİSPLAZİSİ PROGNOZU VE GÖRÜNTÜLEME Dr. Öznur Leman Boyunağa Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Radyoloji Bilim Dalı Doğal seyir & Prognoz Tedavi edilmezse uzun dönemde ekstremite

Detaylı