SAĞLIKLI YENİDOĞANLARDA VE ANNELERİNDE VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNİN SIKLIĞI

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "SAĞLIKLI YENİDOĞANLARDA VE ANNELERİNDE VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNİN SIKLIĞI"

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI BAKIRKÖY KADIN DOĞUM VE ÇOCUK HASTALIKLARI EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTAHANESİ Şef: Uz. Dr. S. Erdal Adal SAĞLIKLI YENİDOĞANLARDA VE ANNELERİNDE VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNİN SIKLIĞI Dr. TALİHA ÖNER (Uzmanlık Tezi) İSTANBUL, 2008

2 TEŞEKKÜR Çalışmalarımızda bizi daima destekleyen değerli hocam, hastahanemiz başhekimi Klinik Şefi Sayın Dr. Rengin ŞİRANECİ ye, Eğitim sürem boyunca, klinik yaklaşımlarından çok şey kazanmamın ötesinde, insani yaklaşımı ve hoşgörüsü ile desteğini hep yanımda hissettiğim değerli hocam Klinik Şefi Sayın Dr. S. Erdal ADAL a, Bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım Klinik Şefleri: Sayın Dr. Sultan KAVUNCUOĞLU, Sayın Dr. Gönül AYDOĞAN; Klinik Şef Yardımcıları: Sayın Dr. Aysel KIYAK, Sayın Dr. Sibel ÖZBEK ve tüm değerli uzman doktorlara, Her zaman örnek bir insan ve doktor olarak hatırlayacağım, bilgi ve tecrübelerini hep bizimle paylaşan, tez danışmanım Uzman Dr. Sayın Hasan ÖNAL a, Birlikte çalışmaktan mutluluk duyduğum tüm asistan arkadaşlarıma, Yardımlarından dolayı hastahanemizin tüm hemşire ve personeline, Tüm tıp eğitimim ve asistanlığım boyunca hep yanımda olan, desteklerini esirgemeyen ve daima yanımda olacak olan aileme, Saygı ve teşekkürlerimi sunarım. Dr. Taliha Öner 2

3 İÇİNDEKİLER ÖZET 1. GİRİŞ VE AMAÇ 2.GENEL BİLGİLER 2.1.B12 VİTAMİNİ (KOBALAMİNLER) B12 vitamini tanımı ve tarihçesi B12 vitamini molekül yapısı ve genel özellikleri Besinsel kaynaklar B12 vitamini gereksinimi B12 vitamininin biyokimyasal özellikleri B12 nin fizyolojik önemi ve fonksiyonları Kobalamin bağlayıcı proteinler Kobalaminlerin emilimi Kobalaminlerin dokuya taşınması Çocuklarda B12 vitamin eksikliği nedenleri Annelerde B12 vitamin eksikliği Büyük çocuk ve adölesanlarda B12 vitamin eksikliği Yenidoğan ve süt çocukluğunda B12 vitamin eksikliği B12 vitamininin konjenital bozuklukları B12 vitamini eksiklik bulguları B12 vitamini eksiklik tanısı B12 vitamini eksikliğinin tedavisi 3.MATERYAL VE METOD 4.BULGULAR 5.TARTIŞMA VE SONUÇ 6.KAYNAKLAR 3

4 TABLO LİSTESİ Tablo 1. Homosistein düzeyine göre ayırıcı tanı. Tablo 2. Homosistein döngüsü. Tablo 3. B12 vitamini için önerilen günlük alım. Tablo 4. Olguların vitamin B12 ve homosistein düzeyleri. Tablo 5. Ortalama değerler. Tablo 6. Bebek vitamin B12 düzeyinin anne yaşı, kaçıncı çocuk olduğu, bebek yaşı, annenin ilaç kullanımı ve kronik hastalığı ile ilişkisi. Tablo 7. Anne vitamin B12 düzeyinin anne yaşı, kaçıncı çocuk olduğu, bebek yaşı, annenin ilaç kullanımı ve kronik hastalığı ile ilişkisi. Tablo 8. Bebek homosistein düzeyinin anne yaşı, kaçıncı çocuk olduğu, bebek yaşı, annenin ilaç kullanımı ve kronik hastalığı ile ilişkisi. Tablo 9. Çocuk homosisteini ile anne ve çocuk vitamin B12 si arasındaki ilişki. Tablo 10. Çocuk vitamin B12 si ile anne vitamin B12 si arasındaki ilişki. Tablo 11. Anne vitamin B12 si çocuk vitamin B12 si ve çocuk homosisteini ile annenin yaşı, kaçıncı çocuk olduğu ve çocuk yaşı arasındaki ilişki. Tablo 12. Anne yaşı ile çocuk homosisteini, anne vitamin B12 si ve çocuk vitamin B12 si arasındaki ilişki. Tablo 13. Kaçıncı çocuk olması ile anne vitamin B12 si, çocuk vitamin B12 si ve çocuk homosisteini arasındaki ilişki. Tablo 14. Bebek günü ile anne-çocuk vitamin B12 si ve çocuk homosisteini arasındaki ilişki. Tablo 15. Gebelikte ilaç kullanımı ile anne-çocuk vitamin B12 si ve çocuk homosisteini arasındaki ilişki. Tablo 16. Annenin kronik hastalığı olup olmaması ile anne-çocuk vitamin B12 si ve çocuk homosisteini arasındaki ilişki. 4

5 KISALTMALAR Hb Hct MCV MCH TDBK DNA THF TCII TCI IF CbI AdoCbI MeCbI OHCbI CNCbI SAMe CbIA CbIB CbIC CbIE CbIF MMA SCDSC = Hemoglobin = Hematokrit = Ortalama eritrosit hacmi = Ortalama eritrosit hemoglobini = Total demir bağlama kapasitesi = Deoksiribonükleikasit = Tetrahidrofolat = Transkobalamin-II = Transkobalamin-I = İntrensek faktör =Kobalamin = Adenosilkobalamin = Metilkobalamin = Hidroksikobalamin = Siyanokobalamin = S-Adenosilkobalamin = Kobalamin A hastalığı = Kobalamin B hastalığı = Kobalamin C hastalığı = Kobalamin E hastalığı = Kobalamin F hastalığı = Metilmalonik asit = Spinal kordun subakut kombine dejenerasyonu 5

6 ÖZET Eksikliğinde santral ve periferik sinir sistemi, gastrointestinal sistem, kardiyovasküler sistem, kas-iskelet sistemi, hematolojik ve immünolojik sistem üzerinde olumsuz etkileri olan B12 vitamini, vücutta sentezlenmez. Gebelikte anneden bebeğe aktif olarak geçer. Bebek mcg B12 vitamini deposu ile doğar. Büyüme için gerekli olan miktar 0.1 mcg/gün dür. Yenidoğanın sahip olduğu depo ona 6 ay-1yıl yeter. Klasik bilgimiz yukarıdaki gibi olmakla birlikte, son 1 yıldır Süt Çocuğu Servisimize 1) Myoklonik nöbet 2) Hipotonik infant 3) Mikroanjiyopatik hemolitik anemi 4) Pansitopeni 5) İntrakraniyal tromboz 6) Nöromotor gerilik tablosunda başvurup B12 vitamin eksikliği tanısı alan ve tedavi olan hasta sayısında önemli bir artış dikkatimizi çekmiştir. B12 vitamini DNA sentezi, metillenme, nörotrasmitter sentezi gibi görevlere sahip olan, homosistein/metyonin döngüsünde de görev alan bir kofaktördür (Tablo 2). Bu nedenle, yenidoğan ve süt çocukluğu gibi büyümenin hızlı olduğu dönemlerde B12 vitamin eksikliği, diğer dönemlerde görülen anemi semptomundan çok daha önemli semptomlara yol açmaktadır. Karşılaştığımız bu sorunun, sosyoekonomik seviyesi düşük olan hasta grubumuzun annelerindeki B12 vitamini deposunun eksikliğine bağlı olduğunu düşünmekteyiz. Bilindiği gibi, B12 vitamini için en iyi kaynak et, süt, balık, yumurta gibi hayvansal proteinlerdir. Bunların anne tarafından tüketilmemesi, B12 vitamin eksikliği için önemli bir nedendir. Gebelik sonrası dönemde de anne sütü, bu açıdan iyi bir kaynak olamamaktadır. Diğer nedenler ise annenin mide ilacı kullanması, vejeteryan olması ve karbonhidrat ağırlıklı beslenmesidir. 6

7 Çalışmamızda, Yenidoğan Polikliniğimize başvuran, 48 saatini doldurmuş, term, 250 yenidoğan bebekten, B12 vitamini, homosistein düzeyi ve annelerinden vitamin B12 düzeyi baktık. Bebekte vitamin B12 için alt sınırı 200 pg/ml, annede ise 300 pg/ml olarak aldık. Homosistein için 20 umol/l nin üzerindeki değerleri patolojik kabul edip, bu bebeklerden kan aminoasit analizi istedik ve tedaviye başladıktan 1ay sonra kontrol homosistein düzeyi gönderdik. Annelerden yaş, çocuk sayısı, ilaç anamnezi, vejeteryan olup olmadığı, başka hastalığı olup olmadığı konusunda bilgi aldık. Çalışmamızın sonucunda; 1) Klasik bilginin aksine, ülkemizde, yenidoğan döneminde, B12 vitamin eksikliğinin önemli bir oranda görüldüğünü gösterdik. (Eksiklik olduğu halde klinik bulgu olmamakta, çocuk büyüyüp, eksiklik derinleştikçe klinik bulgular ortaya çıkmaktadır.) 2) Yeni doğum yapmış annelerdeki vitamin B12 seviyesinin, önemli oranda düşük olduğunu gösterdik. 3) Homosistein düzeyinin vitamin B12 eksikliği olan çocuklarda ciddi düzeylere kadar artabildiğini gösterdik. 7

8 Homosistein > < 10 Metionin çok yüksek Sistatyon normal veya yüksek Sistatyon çok yüksek B12 ölçümü Döngü normal B12 < 200 B12 > 200 Formula alımı Metionin adenozil transferaz eksikliği B12 eksikliği B12 dengesi normal B6 eksikliği Sistatyon liyaz eksikliği Sistatyon çok düşük Metionin yüksek CBS eksikliği (Sistatyonin B Sentaz eksikliği) Sistatyon yüksek Metionin düşük veya normal Remetilasyon defekti Tablo.1. Homosistein düzeyine göre ayırıcı tanı 8

9 GİRİŞ VE AMAÇ B12 vitamini suda eriyen, başlıca mikroorganizmalar tarafından sentezlenen ve çeşitli türevleri bulunan, kırmızı renkli bir vitamindir. İnsan ihtiyacı olan B12 vitaminini sentez edemez. B 12 vitamini besinlerdeki, özellikle hayvansal gıdalardaki kobalaminden elde edilir. En fazla sığır karaciğeri ve böbreğinde bulunur. B12 vitamini hayvansal gıdaların çoğunda yeterli miktarda bulunduğundan, normal beslenenlerde diyetsel eksiklik nadirdir. Ancak diyetle yeterli alım olmaması halinde B12 vitamini eksikliği görülür (8, 37, 87). B12 vitamininin en önemli fonksiyonu, hücrelerin bölünmesi ve çoğalması için gerekli olan DNA sentezini sağlamaktır. Eksikliğinde özellikle, hızlı büyüyen ve hücre yenilenmesi hızlı olan dokular etkilenir. Bu nedenle insan organizmasının büyüme ve gelişmesinin en hızlı olduğu çocukluk çağında, özellikle ilk 2 yaşta, bu eksikliğe bağlı sorunların daha ciddi olacağı da aşikardır. B12 vitamin eksikliği çocuklarda, halsizlik, yorgunluk, stomatit, ishal, irritabilite gibi spesifik olmayan klinik bulgular ile seyredebildiği gibi; geç tanı konulmuş vakalarda ağır anemi ile birlikte gelişme geriliği, mental motor gerilik, ataksi, paresteziler, hiporeflexi, klonus, kazanılmış motor ve mental fonksiyonların (oturma, yürüme, konuşma, gülme vs ) kaybı, konvülziyon, ileri dönemde koma görülebilir. Birçok hastada da sekonder enfeksiyona neden olabilmektedir (27, 54, 87). B12 vitamin eksikliği olan hastaların % 25 inden daha fazlasında, hematolojik bulgu olmadan nörolojik bulgular ortaya çıkabilir (28). B12 vitamin eksikliğinin iyi bilinen hematolojik ve nörolojik (demiyelinizasyon ) etkilerinin yanında, DNA zedelenmesi ve kanser, koroner arter hastalığı, Alzheimer hastalığı, miyelodisplastik sendrom, nöral tüp defekti, spina bifida, hipertansiyon gibi bir çok hastalığın etyolojisinde de suçlanması, konunun önemini daha da arttırmaktadır. Bebeklik dönemindeki megaloblastik aneminin en önemli nedeni, annelerdeki B12 vitamin eksikliğidir. B12 vitamin eksikliği olan annelerden doğan bebeklerde, özellikle yalnız anne sütü ile besleniyorsa, hem doğum öncesinde plasenta yolu ile hem de doğum 9

10 sonrası anne sütü ile alım az olduğundan ağır derecede B12 vitamin eksikliği görülebilir (13, 60, 87). Vitamin B12; metil tetrahidrofolatın, tetrahidrofolata ve homosisteinin metiyonine dönüştüğü ve metiyonin sentaz enziminin rol oynadığı reaksiyonda (metilasyon reaksiyonlarında) ve timidilat (nükleik asit sentezi) oluşumu gibi kritik bir görevde kofaktör olarak rol alır. Bu kritik görevine rağmen vitamin B12 eksikliğinin DNA üzerine etkileri, bunların oluşturabileceği klinik sorunlar hakkında, sınırlı sayıda çalışma vardır. Ayrıca B12 vitamininin kendisinin oksidan veya antioksidan özelliği konusunda güçlü deliller bulunmakla birlikte, indirekt olarak homosistein düzeyini düşürerek antioksidan etki göstermektedir. Bu konu üzerine de çocukluk çağında yapılan çalışmalarda kısıtlıdır. Ön planda anemisi olan çocuklarda B12 vitamin eksikliğinin mental ve motor gelişim üzerine etkileri, literatürde daha çok vaka sunumları şeklinde yayınlanmıştır. B12 vitamin eksikliği tanısıyla, literatürde farklı zamanlarda yayınlanan, toplam 26 vakayı tek seride toplayan Schneck ve arkadaşları, vitamin B12 eksikliği olan 24 vakada fiziksel, mental ve motor gelişme geriliği olduğunu, tedavi sonrası 16 vakada tam düzelme olduğunu, 6 vakada ise fiziksel gelişimleri normal olmasına rağmen geç tanı konulduğundan dolayı nörolojik düzelmenin tam olmadığını saptamışlardır (78). Demir ve arkadaşlarının Şanlıurfa bölgesinde yaptıkları çalışmada, yaşları 6-24 ay arasında olan çocuklarda, B12 vitamin eksikliğinin, çocukların motor ve mental gelişiminde geriliğe yol açtığı ve geç tanı konulduğunda tedavi ile 3 ayda tam iyileşme olmadığı gösterilmiştir (14). B12 vitamin eksikliği ile ilgili literatürde daha önce rapor edilen çalışmalar daha çok anemisi olan hasta çocuklarda yapılmıştır. Bir yakınması olmayan ve yenidoğan döneminde aileleri tarafından sağlıklı kabul edilen çocuklarda, B12 vitamin eksikliğinin sıklığı ile ilgili yeterli çalışma bulunmamaktadır. Çalışmamızda hiçbir yakınması olmayan, sağlıklı çocuk muayenesi için getirilen yenidoğanlarda ve annelerinde, vitamin B12 eksikliği sıklığının saptanması ve erken tedavi edilmesi; eksiklik olan yenidoğanlarda kan homosistein düzeyine bakarak bu eksikliğin oksidan-antioksidan sistemler üzerine etkilerinin araştırılması ve erken dönemde vitamin B12 tedavisi ile oksidan hasardan korumak hedeflenmiştir. 10

11 GENEL BİLGİLER 2.1.B12 VİTAMİNİ (KOBALAMİNLER) B12 vitamini Tanımı ve Tarihçesi B12 vitamini suda eriyen, dalton molekül ağırlığında olan, başlıca mikroorganizmalar tarafından, farklı yirmi enzimatik basamak sonunda sentezlenebilen, kırmızı renkli ve çeşitli türevleri bulunan bir vitamindir. Yapısında karmaşık korrin halkası ve merkezinde kobalt iyonu vardır. Tüm vitaminler içerisinde en büyük ve kompleks yapıya sahip olan ve ufak miktarları ile bile güçlü etki yapması yönünden, en güçlü etkinlik gösteren vitamin olarak kabul edilir (10, 37). İlk olarak T.Addison, 1855 yılında, pernisyöz anemiyi tanımlamıştır. Daha sonra, çok ağır anemisi olan kimselerin, karaciğer yemekle tedavi olduğu, 1926 yılında, Minot ve Murphy nin dikkatini çekmiştir. Bu etkili faktörün karaciğerden izolasyonu uzun yıllar başarılamamıştır. Nihayet 1948 yılında E.Lester Smith, E.Rickes ve Karlfolkers kobalamini kristal halde elde etmeyi başarmışlar ve bu maddeyi B12 vitamini olarak adlandırmışlardır (58, 68) B12 vitamini Molekül Yapısı ve Genel Özellikleri B12 vitamini 3 bölümden oluşur 1) Korrin Halka Yapısı= Bir adet kobalt (Co) atomu ve onu çevreleyen indirgenmiş 4 adet pirol halkasından oluşan çekirdek kısmıdır. Korrin adı verilen bu yapı, hemoglobinin porfirin halka yapısına benzemektedir. Beşgen halka yapısına sahip olan buradaki pirol halkasından ikisi, hemoglobinden farklı olarak metan köprüsü olmadan direkt olarak birbirine bağlanmıştır. Pirol halkalarının tepe noktasında bulunan 4 azot atomu, 90 derecelik bağlarla ortadaki kobalta bağlanmıştır. Pirol halkaları aynı düzlem üzerindedir. Korrin halkasının merkezindeki kobalt, +1 değerlikli ise koenzim yeşil renkli, kobalt +2 değerlikli ise koenzim portakal renkli ve kobalt +3 değerli ise koenzim kırmızı renklidir. Korrin kısmı 5-aminolevulinik asitten, hemoglobindeki porfirin sentezine benzer şekilde 11

12 sentezlenmektedir. Simetrik ve karmaşık yapısı ile hemoglobini andırır. Hemoglobinde merkezde yer alan demir yerine, B12 vitamininde kobalt vardır (37). 2. İkinci kısım, düzlemin altında kalan, hem kobalt atomuna hem de fosfatlı bir zincir aracılığı ile pirol halkalarından birine bağlı olan, nükleotid grubudur. Bu grup tipik bir nükleotid değildir ve a-n-glikozidik bağı ile riboza bağlanmış bazik bir madde olarak 5,6- dimetilbenzimidazol içerir (37). 3. Düzlemin üstünde ise koordinasyon tipi bağlarla bağlanmış olan, ufak ek (R) grubu bulunmaktadır. Ancak vitamin etkisi için, bu son grup şart olmamakla beraber, B12 vitamininin isimlendirilmesi bu gruba göre yapılmaktadır. Bu gruptan yoksun olan kısma, kobalaminler adı verilir. Bu sözcük giderek artan bir şekilde B12 vitamini ile eşanlamlı kullanılmaktadır (37). Bu son ek kısmına göre B12 vitamini dört gruba ayrılır (37). a) Siyanokobalamin (CNCbI)= R grubu olarak siyanür (CN) grubu içerir. İlk bulunan B12 vitamin türevidir. Vücut sıvılarında ve hücrelerde çok az bulunur. Stabil bir bileşik olduğundan ilaç olarak kullanılır ve B12 vitamininin ticari preparatıdır. b) Hidroksikobalamin (OHCbI)= R grubu olarak hidroksil grubu (OH) içerir. Vücutta en fazla bulunan B12 vitamin türevidir. Fakat ilaç olarak kulanıldığında, transkobalamin-hidroksikobalamin (TC-OHCbI) kompleksine karşı antikor geliştiği gösterilmiştir. Aktif koenzim türlerinin prekürsörüdür. c) Adenozilkobalamin (AdoCbI)= R grubu olarak 5 deoksiadenozil grubu içerir. Hücrelerde aktif koenzim fonksiyonu görür. d) Metilkobalamin (MeCbI)= R grubu olarak metil grubu (CH3) içerir. İnsan plazmasındaki B12 vitamininin %70 i MeCbI şeklindedir. AdoCbI gibi vücutta aktif koenzim fonksiyonu görür. Siyanokobalamin en stabil form olduğundan, ilaç olarak en sık kullanılan kobalamindir. OHCbI ise gıdalarda bulunur. CNCbI ve OHCbI, dokulardaki hücre sitoplazmasında MeCbI e ve mitokondrilerde AdoCbI ne kolaylıkla dönüştürülür. 12

13 Sitoplazmik redüktaz enzimi CbI-Co+3 ün CbI-Co+2 ye ve mitokondriyal kobalamin redüktaz enzimi CbI-Co+2 nin CbI Co +1 e indirgenmesini sağlar (31, 37, 47).. Şekil.1. B12 Vitamini molekül şekli Besinsel Kaynaklar İnsan kalın barsağında, bakteriler tarafından B12 vitamini sentez edilir; fakat kolonik kobalaminler absorbe olamaz. İnsan ince bağırsağında da bakteriler tarafından bir miktar B12 vitamini sentez edilir ve bu emilebilir. Buna rağmen sentez edilen ve emilen miktar, değişen intestinal floraya bağlı olarak ya çok az veya yetersizdir (31, 37, 47). B12 vitamininin en önemli kaynağı karaciğer, glandüler dokular, kırmızı et, yumurta, peynir ve süt gibi hayvansal gıdalardır (37, 47). Gıdalardan B12 vitamin konsantrasyonu en fazla olan karaciğer ve böbrektir. Her birinin 100 gramı, 100 mcg B12 vitamini ihtiva eder (47). Ayrıca deniz ürünlerinde de B12 vitamini bulunmaktadır. Baklagil türleri hariç, bitkisel besinlerde normal olarak B12 vitamini bulunmaz. Baklagil türü besinlerde ise kök kısmında, simbiyotik yaşayan bazı mikroorganizmalar tarafından, B12 vitamini sentez edilir; daha sonra baklagiller tarafından asimile edilerek tanelerin içine alınır. Su içinde 13

14 bulunan saprofit bakteriler az miktarda B12 vitamini sentez edebilirler. Bu nedenle B12 vitamini bakımından minör bir kaynak sayılabilirler (37). Gıdaların çoğunda B12 vitamini peptid bağları aracılığı ile proteinlere bağlı olup, nötral ve asidik ortamda ısıya dayanıklıdır ve besinin ısıtılması sonucu fazla kaybolmaz. İlaç olarak kullanılan B12 vitamini Streptomyces griseus türü mantar türlerinden izolasyon yoluyla elde edilir (21, 37). Anne serumu ile anne sütündeki B12 vitamin düzeyleri arasında güçlü bir korelasyon vardır. Anne sütünde ortalama 0,2-1.0 mcg/l B12 vitamini bulunur (19). MeCbI anne serumunda olduğu gibi benzer oranda anne sütünde de en fazla bulunan kobalamindir. İnek sütünde en çok AdoCbI bulunur; fakat kurutulduktan sonra geriye sadece OHCbI kalır (73). İnsan için gerekli olan B12 vitamininin hepsi, diyetle hayvansal gıdalardan sağlandığından, diyetle yetersiz B12 vitamin alımı, kobalamin eksikliğinin önemli bir sebebidir. Farklı toplumlarda hem diyete bağlı normal kobalamin gereksinimi miktarı hem de diyete bağlı kobalamin eksikliğinin sıklığı çok iyi tespit edilememiştir. Hindistanda serum ve doku B12 vitamini konsantrasyonu hem et tüketmeyen fakat mandıra ürünleri tüketen vejeteryanlarda, hem de hiçbir hayvansal ürünü tüketmeyen katı vejeteryanlarda düşük tespit edilmiştir (7, 8, 69) B12 Vitamin Gereksinimi Dünya Sağlık Örgütü; normal yetişkinler için 1mcg/gün, emziren kadınlar için 1.3 mcg/gün, hamile kadınlar için 1.4 mcg/gün ve süt çocukları için 0.1 mcg/gün miktarında oral kobalamin alımını tavsiye ederken, birçok ülkede, yetişkinlerde, ortalama kobalamin alımının 1mcg/günden daha az olduğu tahmin edilmektedir (87). Komplike pernisyöz anemisi olmayan hastalara, B12 vitamininin 0.1 mcg/gün kadar çok az miktarı bile paranteral verildiğinde, minimal hematopoetik cevap oluşacaktır. Bu miktar eksikliğin bütün bulgu ve semptomlarını önler ve normal sınırlar içinde B12 vitamini serum seviyelerinin devamını sağlar. Fakat 0.1 mcg ın emilimini garanti altına almak için ağız yoluyla daha fazla B12 vitamini alımı gereklidir (29). İnsan vücudundaki kobalaminin toplam miktarı, günlük gereksinimi ile çok yakından ilişkilidir. Vücutta toplam B12 vitamini deposu, bireylerin çoğunda ortalama 1-4 mg dır (47). Karaciğer tek 14

15 başına yaklaşık 1600 mcg B12 vitamini ihtiva eder ve daha az oranda diğer dokularda depolanır. Vücuttaki kobalaminin günlük kaybı % 0.1 dir (29). Tablo 3. B12 vitamini için önerilen günlük alım miktarları Yaş Grupları Yaş mcg/gün Süt çocuğu ay 0, ay 0,5 Çocuk yaş 0, yaş 1, yaş 1,8 Adolesan yaş 2,4 Yetişkin yaş 2,4 >50yaş 2,4 Hamilelerde tüm yaşlarda 2,6 Emzirenlerde tüm yaşlarda 2, B12 vitamininin Biyokimyasal Özellikleri Koenzim olarak fonksiyon gösteren kobalamin bileşiklerinin, hücre içinde sentezi için birkaç enzimatik reaksiyon gereklidir. Plazmadaki kobalamin bileşiklerinde kobalt atomu +3 değerlik durumunda ve stabildir. Kobalaminler aktif koenzim haline gelmeden önce labil olan +1 veya +2 değerlik durumuna indirgenmelidir. Bu intrasellüler değişimin konjenital defektleri homosisteinüri ve metilmalonik asidüri ye yol açar (47). B12 vitamini insanlarda 2 reaksiyonda koenzim görevi görür. Birinci Reaksiyon = Metiyonin sentaz enzimi aracılığıyla, homosisteinden metiyonin aminoasiti sentez edilir. Sitoplazmada gerçekleşen bu reaksiyon için koenzim olarak MeCbI gereklidir. Bu reaksiyonda aynı zamanda folat koenzimi (N5- metiltetrahidrofolat) (5-metil-THF) da gerekli olduğundan özel ilgi çekmektedir. 15

16 DNA dump dtmp DHF folat MAT S-adenosil-metiyonin (SAM) Metil vericisi -DNA -fosfolipid -nörotransmitter gls 5,10-MTHF ser THF vitamin B 6 MTHFR 5-MTHF metiyonin metiyonin sentaz MeCbl (B12) homosi sisteinstein S-adenosil-homosisteinstein (SAH) sistatyonin β-sentetaz vitamin B vitamin B 6 folat sistatyonin Sistein glutatyon Tablo.2. Homosistein döngüsü d TMP= Deoksitimidin monofosfat d UMP= Deoksiüridin monofosfat gls= glisin ser= serin DHF= Dihidrofolat THF= Tetrahidrofolat MTHFR= Metilentetrahidrofolat redüktaz 5-MTHF= 5-Metil tetrahidrofolat 5,10-MTHF= 5,10-Metilen tetrahidrofolat MAT= Metiyonin Adenozil Transferaz 16

17 Metiyonin sentaz Homosistein + N5-metil-THF =================== Metiyonin + THF Metilkobalamin Bu reaksiyon insanlarda metiyoninin tekrar sentezi için ana yoldur. Bu reaksiyon bozulduğu zaman metiyoninin plazma seviyeleri düşer ve buna bağlı olarak gelişme geriliği olur. Hem folat hem de kobalamin eksikliğinde bu reaksiyon kesintiye uğradığından megaloblastik anemi ile sonuçlanabilecek ciddi bozukluklar ortaya çıkar (44, 47, 87). İkinci Reaksiyon= Propiyonat katabolizmasında bir basamaktır. Burada metilmalonil CoA nın süksinil CoA ya dönüşümü gerçekleşir. Bu reaksiyonu Metil malonil CoA mutaz enzimi katalize eder ve 5-deoksi AdoCbI koenzim olarak fonksiyon görür (53, 67). Metil-Malonil CoA mutaz MetilMalonil CoA ========================= Süksinil CoA Adenozilkobalamin düşürür. Kobalamin bağımlı her iki reaksiyon, iki tane toksik materyalin plazma seviyelerini 1) Vasküler endotel hasarı ile ilişkili olan homosistein 2) Metabolik asidoza sebep olabilen metilmalonil CoA dır. Metiyonin sentezi ve Kullanımı= Metiyonin diyetle alınır ve emilir. Plazmadaki metiyonin transport sistemi aracılığı ile hücre içine ve serebrospinal sıvıya geçer. Hücresel metiyonin ATP-L-Metiyonin S-Adenoziltransferaz enzimi aracılığı ile adenozinleşir ve S- Adenozil metiyonin (SAMe) meydana gelir (87). ATP-L-metiyonin S-Adenoziltransferaz Metiyonin + Adenozin ============================= S-Adenozilmetiyonin 17

18 S-Adenozilmetyonin= Birçok reaksiyonda metil grup vericisidir. Fosfotidilkolin, miyelin, melatonin, katekolaminler, DNA ve RNA sentezinde fonksiyon görür. Metil grubu bırakıldıktan sonra S-Adenozilhomosistein (AHCy) oluşur (87). SAMe + R ======================= AHCy + CH3-R Adenozilhomosistein= S-adenozilhomosistein hidrolaz enzimi tarafından homosistein ve adenozine hidrolize edilir (87). S-adenozil homosistein hidrolaz AHCy ============================ homosistein + adenozin Daha sonra homosistein, metiyonin sentaz enzimi tarafından tekrar metiyonine dönüştürülebilir (remetilasyon ). Metyonin sentaz enzimi aktivitesi için bir koenzim olarak enzime bağlanan, MeCbI gereklidir (87). Metil-malonil CoA Mutaz= Bu enzimin rol aldığı reaksiyon mitokondri içinde meydana gelir. Reaksiyonun gerçekleşmesi için AdoCbI sentezlenmelidir. Koenzim sentetaz ATP + Kob(I)alamin ========================== AdoCbI + Trifosfat Oluşan AdoCbI daha sonra Metil-malonil CoA mutaza bağlanır ve enzim aktifleşir. Kobalamin eksikliğine bağlı bu yolun hasarlanması ile birlikte, istenmeyen biyokimyasal etkiler oluşur. Plazmada ve idrarda artmış metilmalonikasit (MMA) seviyeleri görülür. MMA birikimine sekonder yan etkiler oluşur. Bunlar asidoz, hiperglisemi, olasılıkla diğer enzimlerin inhibe edilmesi ve kemikiliğinde kök hücre proliferasyonunun inhibe edilmesidir (11, 38, 61, 70) B12 Vitamininin Fizyolojik Önemi ve Fonksiyonu B12 vitamininin en önemli fonksiyonu, hücrelerin bölünmesi ve çoğalması için gerekli olan DNA yapımını sağlamaktır. B12 vitamin eksikliğine en duyarlı olan sistemler 18

19 çoğalma hızının en yüksek olduğu hematopoetik ve gastrointestinal sistemlerdir. B12 vitamini hematopoetik hücrelerin ve bağırsak epitelyum hücrelerinin normal şekilde çoğalması, gelişmesi ve bölünmesi için gereklidir. B12 vitamini tetrahidrofolat (THF) üretimi için de gereklidir. THF ve türevleri ise DNA sentezi için gereklidir. İkinci önemli etkisi santral sinir sistemi ve periferik sinir sistemindeki bazı nöronların normal yapı ve fonksiyonlarını sürdürmelerini sağlamasıdır. Hematolojik ve nörolojik etkilerin birbirinden bağımsız olduğu düşünülmektedir. Bunu destekleyen başlıca bulgular: 1) Pernisyöz anemi ve B12 vitamini eksikliğine bağlı megaloblastik anemi olgularında anemi ile birlikte her zaman nörolojik bozukluk bulunmaz. Nörolojik sendrom bazen belirgin hematolojik bozukluk olmadan da meydana gelebilir. 2) İki tür bozukluğun birlikte bulunduğu olgularda bunların şiddeti arasında genellikle bir paralellik yoktur. 3) Folik asit verildiğinde B12 vitamin eksikliğine bağlı anemilerde hematolojik bozukluk düzeldiği halde nörolojik bozukluk genelde düzelmez, hatta bazen daha da kötüleşir. Folik asitin etkin şekli olan tetrahidrafolattan (THF) hücre içinde sentez edilen THF türevleri DNA sentezi, pürin ve pirimidin bazları sentezi için gerekli olan tek karbon ekleme reaksiyonlarını gerçekleştirirler. Bu türevlerin sentezi B12 vitamininin aktif koenzim şekli olan MCbI aracılığı ile yapılır. Metiltetrahidrofolatın tek karbon dönörü olan diğer türevlere, diğer adıyla folat kofaktörlerine (5,10 metilentetrahidrofolat ve benzeri gibi) dönüşebilmesi için önce metil grubunu kaybederek tetrahidrofolat haline getirilmesi gerekir. Bu olay homosisteininin metiyonine dönüştürülmesi olayına kenetli olarak 19

20 gerçekleşir. Bu reaksiyona metiyonin sentaz reaksiyonu adı verilir. Folat kofaktörleri belirli bir düzene göre (folat kofaktörleri siklüsü) birbirlerine ve sonunda THF a dönüşürler. Bu siklüs DNA yapımı için gerekli timidilatın sentezi, DNA pürin ve pirimidin bazlarının sentezi ve serinden glisin oluşumu reaksiyonlarına kenetlenmiş bir şekilde sürdürülür (tablo-2) (26, 37, 79). B12 vitamin eksikliğinde, folatın etkin formu olan THF hücre içinde azalırken, tetrahidrafolatın metilkobalamin tarafından metillenmesi ile oluşan ve yaşamsal önemi olan, folat kofaktörlerine dönüşmeyen metiltetrahidrofolat formu ise hücre içinde birikir. Bu olaya metilfolat tuzağı adı verilir. DNA nın aksine RNA sentezi için timidilat sentezi gerekli değildir. Bunun sonucu folat kofaktörleri siklüsü ve ona kenetli DNA sentezine yönelik reaksiyonlar yavaşlar veya durur. Bu durum kemikiliğindeki megaloblastik değişikliğin temelini teşkil eder. Eritrosit prekürsörü ana hücrelerde çekirdeklerin bölünmesi yavaşlasa da sitoplazmanın olgunlaşma hızı bozulmaz. Sonuçta anormal yapılı büyük hücreler oluşur ve normoblastların yerini alır (megaloblastik eritropoez) Bu arada bazı hücreler parçalanır ve ölür (inefektif eritropoez) (37, 62) Kobalamin Bağlayıcı Proteinler 1) İntrensek faktör= İntrensek faktör (İF), insan mide fundus mukozasının parietal hücrelerinde sentez edilen, ısıya dayanıksız ve alkali ortamda stabil olan bir glikoproteindir. Özellikle kobalamine bağlanmadığı zaman asit ph da peptik sindirime hassastır. Kobalamin varlığında monomer formundan dimer formuna geçer ve hızlı bir şekilde kobalamini bağlar. İF ün her 1 mg ı yaklaşık 30 mcg kobalamin bağlar. Günlük sekrete edilen miktar mcg kobalamin bağlamak için yeterlidir. CbI-IF kompleksi ince bağırsak lümeninden emilir. IF geni 11.kromozom üzerinde lokalizedir (47, 87). 20

21 2) Transkobalamin II= Transkobalamin II (TCII); ince bağırsak hücrelerinden veya depolardan B12 vitaminini alıp, kullanan dokulara taşımada hizmet eder. TCII; fibroblastlar, makrofajlar, enterositler, hepatositler, dalak, kalp, böbrek hücreleri, mide mukozası ve endotelyum gibi farklı hücrelerde sentez edilen ve glikolize olmamış bir proteindir. TCII, plazmada, serebrospinal ve seminal sıvılarda bulunur. Kobalamine bağlandığı zaman kendi kendine veya diğer proteinler ile polimerize olur. Plazma turnoveri çok hızlıdır. B12 vitamini aktivitesi olmayan korrin analogları için afinitesi çok düşüktür. Plazmada TCII ye hem MeCbI hem de AdCbI bağlanırken, TCI ye sadece MeCbI bağlanır (52, 63, 64, 87). 3) Haptocorrinler= Haptocorrinler, TCO, TCI, TCIII, R- bağlayıcı protein ve kabalofilin olarak da adlandırılırlar. Haptocorrinler farklı derecelerde glikozile olmuş, benzer yapılı glikoproteinlerdir. Bunlar miyeloid hücreler ve olası diğer birçok hücre tarafından sentez edilir. En önemli kaynağı granülositlerdir. Haptocorrinler; plazma, safra, tükürük, gözyaşı, anne sütü, amniyon sıvısı, seminal sıvı gibi bir çok sekresyonda ve granülositler, trombositler, tükürük bezleri ve hepatoma hücrelerinde mevcutturlar (45, 47). Plazma kobalaminlerinin % ı haptocorrinlere bağlanır. Haptocorrinler kobalamin bağlayıcı proteinlerin tamamı arasında kobalamine en büyük afiniteyi gösterir. Ek olarak haptocorrinler B12 vitamin aktivitesinden yoksun diğer korrinlere bağlanmak için daha yüksek afiniteye sahiptirler. Gastrik sıvı, tükürük kaynaklı haptocorrinleri ve muhtemelen gastrik pariyetal hücrelerden üretilen haptocorrinleri ihtiva eder (45). TCI çoğunlukla MeCbI olmak üzere kobalaminler ile % doygunluk durumundadır. Plazmadaki B12 vitamininin çoğundan kobalamin bağlayan TCI sorumludur (87). 21

22 Besin ile alınan aktif kobalaminler ve kobalamin analogları haptocorrinler tarafından sıkıca bağlanır ve en sonunda karaciğere taşınırlar. Bunların bir kısmı safra ile sekrete edilir. Gerçek kobalaminler İF e bağlanır, bağırsakta tekrar emilir, analogları ise atılır (35). Haptocorrinler aynı zamanda B12 vitamininin üriner atılımını azaltarak depolama ve koruma fonksiyonuna hizmet eder. Ayrıca B12 vitaminini koruyarak ve B12 vitamininin mikroorganizmalar tarafından kullanımını engelleyerek konakçı savunmasında önemli rol oynarlar. Bu fonsiyonlarına rağmen vücutta haptocorrinlerin önemi açık değildir. Konjenital haptocorrin yokluğu olan hastaların bir kısmında B12 vitaminine cevap vermeyen atipik nörolojik bulgular gelişir (47) Kobalaminlerin Emilimi Gıdalardaki B12 vitamininin emilimi ve sindirimi oldukça kompleks bir süreç sonunda gerçekleşir. Proteine bağlı olmayan kobalamin, ağızda dilaltında emilebilir. Asıl besin kaynağı olan, hayvansal gıdalarla alındığı zaman B12 vitamini proteine bağlıdır ve dilaltında emilemez. Hayvansal gıdalardaki kobalaminlerin emilimi beş basamakta tamamlanır (30, 47, 83, 87). 1) Gıdalardaki proteine bağlı kobalaminler midede gastrik asit, pepsin ve proteazlar aracılığı ile serbestleşir. Bu süreç B12 vitamini emilimi için esastır. Atrofik gastritte vitamin serbestleşemez. 2) Mide ve tükürük sekresyonunda mevcut R-bağlayıcı protein, serbest kobalamin ve analoglarını bağlar. Midede kobalamin-r-bağlayıcı protein kompleksi oluşur. 22

23 3) Kobalamin R-bağlayıcı protein kompleksi duedonuma ulaştığında duedonumun alkali ortamında pankreatik enzimler aracılığı ile R-bağlayıcı protein sindirime uğratılır ve serbestleşen kobalamin (aktif kobalamin), gastrik glikoprotein olan İF e bağlanır. İnaktif kobalamin analogları İF e bağlanamaz. 4) B12 vitamini-if kompleksi terminal ileumda, mukozal hücrelerin mikrovillüs membranlarının üzerindeki spesifik İF-B12 reseptörlerine bağlanır. Bu reseptörlere bağlanma sürecinde 6,4-8,4 arasında ph ve divalent katyonlar (kalsiyum) gereklidir. 5) B12 vitamini İF kompleksi endositoz ile hücre içine alınır. Kobalamin bazal memrandan portal kan dolaşımına geçer ve B12 vitamini TCII proteinine bağlanır. Kısmen bozulan İF ise salınır. İleal İF-CbI reseptörü dağılımı bireylerde değişiklik gösterir. İnce bağırsakta bir seferde reseptöre bağlanabilen İF-CbI kompleksinin maksimum miktarı, yaklaşık 1.5 mcg dır. Kobalamin beslenmeden 8-12 saat sonra İF e bağlanır. Kobalaminlerin fizyolojik emilimi için İF e bağlanmaları gerekir. İF e bağlandığı zaman diyetle alınan kobalaminlerin % 70 i emilir. IF yokluğunda hastalara fazla miktarda kobalamin ( mcg) ağız yolundan verildiği zaman basit difüzyon gibi olası spesifik olmayan mekanizma aracılığı ile düşük oranda (% 0,1-% 1) ince bağırsaktan emilir (4, 15, 47, 87) Kobalaminlerin Dokuya Taşınması Plazmaya geçen kobalamin, 2 farklı proteine bağlanır. Bu taşıyıcı proteinlerden biri TCII dır. TCII ince bağırsak hücrelerinden veya vücuttaki depolardan, B12 vitamin gereksinimi olan dokulara, kobalamini taşır. Böylesi fizyolojik önemine rağmen TCII, plazmada total B12 vitamininin yalnızca yaklaşık % unu bağlar. Geriye kalan kobalaminler, haptocorrinlere özellikle TCI e bağlıdır. TCII insan plazmasında unsatüre 23

24 kobalamin bağlayıcı kapasitesinin çoğundan sorumludur. TCII değişik dokulara kobalamin taşınmasını hızlı bir şekilde sağlar. Bu dokuların hücreleri TCII-CbI kompleksi için reseptör taşır (47). Karaciğer TCII-B12 vitamini kompleksi reseptörü, endotelyal hücrelerde bulunurken, hepatosit ve kupffer hücrelerinde bulunmaz. Bu reseptörlere bağlanma geri dönüşümlüdür, doyurulabilirdir ve kalsiyuma bağımlıdır; fakat enerji ve ısıya bağımlı değildir. Reseptöre bağlanmayı, TCII-CbI kompleksinin geri dönüşümsüz olarak endositoz yoluyla hücre içine alınması takip eder. TCII-CbI kompleksi gerekli hücreye ulaştığında lizozomlara alınır, kompleks lizozomal enzimler tarafından parçalanır ve vitamin OHCbI formunda TCII den serbestleşir. OHCbI daha sonra MeCbI ve AdoCbI formlarına dönüşür. Lizozomlarda serbest kalan kobalaminin sitoplazmaya geçişi için spesifik transport sistemi olması gerekir. Bu sistemde bir defektin olması durumunda kobalamin F (CbI-F) hastalığı meydana gelir (33, 39, 71, 80). Kobalamin bağlayan TCI, plazmadaki total B12 vitamininin çoğundan sorumludur. Serumdaki mevcut B12 vitamininin çoğu MeCbI formundadır. Deoksiadenozilkobalamin ise daha küçük miktarlarda bulunur. Aynı zamanda eser miktarda OHCbI mevcut olabilir. TCI hemen hemen yalnızca MeCbI bağlarken TCIII hem MeCbI hem de AdoCbI ni bağlar (47). Ortalama total vücut B12 vitamini miktarı 1-4 mg dır.total miktarın % 60 ı karaciğerde, % 30 u kaslarda depolanır. Günlük ortalama 1.4 mcg B12 vitamini safra aracılığı ile ince bağırsağa sekrete edilir ve normal bireylerde safraya sekrete edilenin % 50 si (0.7 mcg) tekrar emilir. Bu özel dolaşım vejeteryanlarda uzun süre vitamin eksikliğinin 24

25 oluşmamasını açıklar. B12 vitamininin enterohepatik dolaşımı vitaminin vücutta korunmasında rol oynar ve inaktive analoglarının atılımını sağlar (35). Şekil.2. B12 ve folat metabolizmasının yolu, biyokimyasal metilasyon reaksiyonları. 1= Enterositlerde absorpsiyon, internalizasyon ve transkobalaminii ye transport.( Buradaki defekt İmmerslund Grasbeck sendromuna yol açar.) 2= Transkobalamin II yetersizliği. 3= Lizozoma geçiş. (Kobalamin F mutasyonunda, lizozomdan sitoplazmaya geçiş bozulur.) 4= Metilmalonil CoA mutaz reaksiyonu. (Onun kofaktörü adenozilkobalamindir. Ya enzimlerin, ya da kofaktörün eksikliği metilmalonik asidüriye sebep olur.) 5= Metilen tetrahidrofolat redüktaz. 6= Metiyonin sentaz. (Onun kofaktörleri metiltetrahidrofolat ve metilkobalamindir. Enzimin veya kofaktörlerin eksikliği, homosisteinin artmasına ve metiyoninin yetersizliğine yol açar.) 7= Sistatyonin B sentaz. (Homosistein arttığı zaman sistatyoninüri olur; ancak bu enzim eksikliği varsa klasik homosistinüri ortaya çıkar.) 25

26 Çocuklarda B12 Vitamin Eksiklik Nedenleri Çocuklarda B12 vitamin eksikliğinin sebepleri üç grupta incelenebilir. Bunlar yetersiz alım, emilim defekti ve konjenital transport - metabolizma bozukluklarıdır (10, 83, 87). I.B12 Vitamininin Yetersiz Alınması A) Diyetsel Eksiklik= Katı vejeteryanlık, makrobiyotik diyet, yetersiz beslenme B) Annedeki Eksiklik= Bebeklik döneminde B12 vitamin eksikliğinin en önemli nedeni annedeki B12 vitamin eksikliğidir. B12 vitamini eksik anneden doğan bebekte, hem doğum öncesinde plasenta yolu ile hem de doğum sonrası anne sütü ile B12 vitamin alımı yetersiz olduğundan, bebeklerde erken dönemde B12 vitamin eksikliği görülür. C) Kötü diyet uygulamaları= İyi yönlendirilmemiş fenilketonüri diyeti, uygun olmayan diyet II.B12 Vitamini Emilim Defekti A) İntrinsek Faktör yokluğu veya fonksiyon bozukluğu 1. Konjenital Pernisyöz Anemi(doğumsal İF yokluğu ve/veya fonksiyon bozukluğu) 2. Mide rezeksiyonu (parsiyel/total) 3. Otoimmün juvenil pernisyöz anemi 4. Kostik madde alımı (koroziv gastrit) 5. Atrofik gastrit B) Azalmış mide asit salgısı = Mide asit salgısını azaltan ilaçların uzun süre kullanımı C) Pankreas yetmezliği D) İnce bağırsakta B12 vitamini için kullanım yarışması 1.Bakterilerin aşırı çoğalması a) İnce bağırsak divertikülü b) Kör bağırsak sendromu c) Anostomozlar d) Fistüller e) Aklorhidri 2.Parazit enfestasyonları a) Diphillobothrium latum b) Giardiya intestinalis E) İleumdan emilimin bozulması 1. Regionel enterit 2. Tropikal ve nontropikal sprue 26

27 3. İleumu ilgilendiren cerrahi girişimler veya bypass 4. Anormal ileal reseptörler (İmmerslund-Grasbeck hastalığı) 5. İnfiltratif hastalıklar a) Whipple sendromu b) Lenfoma c) Liposarkom 6. İleum tuberkülozu 7. Emilimi azaltan ilaçlar a)kolşisin b)pas c)neomisin d)metformin 8. Megaloblastik anemiye sekonder gelişen mukoza hasarı 9. Zollinger Ellison sendromu 10. Helikobakter pylori enfeksiyonu III. B12 Vitamini Transport Defektleri ve Metabolizma Bozuklukları A. Transport Defektleri 1. TCII eksikliği 2. R-bağlayıcı protein eksikliği B. Metabolizma Bozuklukları 1. Konjenital a) AdoCbI eksikliği= CbIA ve CbIB hastalığı b) MeCbI eksikliği = CbIE ve CbIG hastalığı c) Kombine AdoCbI ve MeCbI eksikliği = CbIC, CbID ve CbIF hastalığı d) Metilmalonil Co-Mutaz eksikliği 2.Edinsel a) Nitrik oksite maruz kalma b) Karaciğer hastalığı c) Protein enerji malnütrisyonu Annelerde B12 Vitamin Eksikliği Gelişmiş ülkelerde B12 vitamin eksikliğinin en sık sebebi pernisyöz anemidir. Çocuk doğurma döneminden sonra insidansı artar. Bununla birlikte genç bayanlarda da görülür. B12 vitamin eksikliği, tanımlandığı ve tedavi edildiği zaman süt çocukları eksiklikten etkilenmez. Fakat belirgin semptomları ve anemisi olmayan pernisyöz anemili vakalar mevcut olup, bu gibi anneler teşhis edilip tedavi edilmediği takdirde, düşük serum ve süt B12 vitamini seviyelerine sahip olurlar ve kobalamin depoları yetersiz bebekler doğururlar. Özellikle anne sütü ile beslenme süresince, çocuktaki B12 vitamini deposu 27

28 yeterli seviyeye gelemez ve erken dönemde B12 vitamin eksikliği bulguları ortaya çıkar. Ayrıca anne dolaşımında IF antikorları mevcut ise bu antikorlar plasenta yolu ile fetusa geçer ve fetusta antikor titreleri yüksek ise yaşamın ilk birkaç haftası süresince intestinal kobalamin emilimi bozulur (48, 51, 74, 87). B12 vitamininin besinsel yetersizliği, hayvansal ürünleri hiçbir şekilde almayan katı vejeteryan annelerde veya yeterli hayvansal proteini alamayacak derecede yoksulluk hallerinde görülür. Bu durum özellikle gıdaların elde edilmesi ve hazırlanmasının hijyenik koşullarda yapıldığı, batı ülkelerine göç eden, gelişmekte olan ülke vatandaşlarında görülür. Çünkü gelişmekte olan ülkelerde gıdaların hazırlanmasında hijyen koşullarına uyulmadığından, gıdaların minimal bakteri ve mantar ihtiva ettiği ve bunların B12 vitamin kaynağı olduğuna inanılır (87). Maternal B12 vitamin yetersizliğinin önemli bir diğer sebebi de özellikle gelişmekte olan ülkelerdeki Diphillobothrium latum, Giardia intestinalis gibi parazitler veya ince bağırsakta fazla bakteri üremesinin mevcudiyeti ve terminal ileumdan B12 vitamini malabsorpsiyonu ile sonuçlanan diğer paraziter enfeksiyonlardır (87). IF üreten mukozanın kaybı ile sonuçlanan gastrik rezeksiyon, crohn hastalığı, ülseratif kolit, terminal ileumun tamamının rezeksiyonu gibi durumlar, yetersizliğe yol açabilen B12 vitamin malabsorpsiyonu ile sonuçlanabilir. B12 vitamininin enterohepatik dolaşımdan dolayı malabsorpsiyonu olduğunda, safradan bağırsağa geçen vitamin, tekrar emilemez ve B12 vitamin eksikliği daha hızlı gelişir (83, 87) Büyük Çocuklarda ve Adölesanlarda B12 vitamini Eksikliği Büyük çocuklarda ve adölesanlarda B12 vitamin eksikliği, yetişkinlerdekine benzer sebeblerden kaynaklanır. Pernisyöz anemi, yaş arası çocuklarda daha sık görülür. Aile tarafından B12 vitaminininden yoksun diyet hazırlanması veya adölesanlar tarafından seçilen gıdaların B12 vitamininden yoksun olması, eksiklik sebebi olabilir. Gastrik ve intestinal hastalıklar B12 vitamin malabsorpsiyonu ile sonuçlanabilir. AIDS li veya AIDS olmaksızın HIV enfeksiyonu olan hastalarda, düşük serum B12 vitamini seviyesi ve Schilling testi ile azalmış B12 vitamini emilimi saptanmıştır (2, 87). 28

29 Yenidoğanlarda ve Süt Çocuklarında B12 vitamin Eksikliği Yetişkinlerde normalde 2-3 mg B12 vitamini deposu vardır. Normal B12 vitamini deposuna sahip annelerin yenidoğan bebeği, sadece 25 mcg B12 vitamini deposuna sahipken, B12 vitamin eksikliği olan annelerin bebeğinde B12 vitamin deposu yaklaşık 3-5 mcg dır. Kolostrum ve/veya yaşamın ilk hafta sütü, daha sonraki sütlerden çok daha fazla miktarda B12 vitamini ihtiva eder (1,72). Anne sütündeki B12 vitamini miktarı, annedeki B12 vitamini depolarından daha çok B12 vitamininin diyetle alım miktarı ile ilişkilidir. Doğumda yenidoğan bebeğin B12 vitamin deposu eksik olsa da, yaşamın en az birkaç haftası için yeterlidir (56, 59). Yeterli B12 vitamini deposu ile doğan sağlıklı süt çocuklarında, serum B12 vitamini seviyeleri 6.aya doğru azalır ve ek gıda almaya başladıktan sonra, serum B12 vitamin seviyeleri tekrar artar. Fakat ek gıda alımı gecikirse veya başlanmaz ise 6.aydan sonra B12 vitamin eksikliği oluşma riski artar (22, 55). Beyin gelişiminin ve myelinizasyonun en hızlı olduğu dönem, doğumdan önceki son 3 ay ve doğumdan sonraki ilk 3-6 aydır. Eğer annede B12 vitamini yetersiz ise bebekte B12 vitamini eksikliği daha erken gelişir (55). Kobalamin eksikliği olan anne bebeğinin, son trimesterdeki miyelinizasyonu yavaş olacağından, doğumda serebral atrofi ve hipoplazi olabilir. Doğumu takip eden ilk bir yıl, miyelinizasyon oldukça hızlıdır. B12 vitamin deposu eksik olarak doğanlarda, bu miyelinizasyon yavaşlamıştır (14). B12 vitamin eksikliği erken dönemde teşhis edilip tedavi edilmez ise süt çocuklarında kalıcı nörolojik hasara neden olabilir (16, 43, 88). B12 vitamini deposu yetersiz olan çocukların, doğumu takip eden ilk 1 aydaki gelişimleri normaldir. Bunların % 70 inde klinik bulgular 3-6 ay arasında ortaya çıkar. En sık semptomları letarji, hipotoni ve konvülziyondur. Bazen koma tablosu görülebilir. Tedaviyi takip eden ilk 3-4 ayda nörolojik bulgular düzelebilir, devam edebilir veya önceki nörolojik bulgular kötüleşebilir. Hastalarda beyin atrofisi, veya hipoplazisi görülebilir. Vakaların bir çoğunda miyelinizasyon tedaviden ay sonra tamamlanmaktadır; fakat kraniyal MRI ile demiyelinizasyon bulgularının 3 yıla kadar devam edebildiği gösterilmiştir. Erken tanı ve tedavi önemlidir (3, 14). 29

30 Süt çocuklarında bazen anemi ve makrositoz olmayabilir veya değişebilir derecede pansitopeni mevcut olabilir. Kemik iliğinde belirgin megaloblastik değişiklikler görülmeyebilir. Tanı; düşük serum B12 vitamini seviyesi, diğer destekleyici testler, tedaviye cevap, annenin B12 vitamin durumu ve diyetin araştırılması ile konabilir (87) B12 Vitamini Konjenital Bozuklukları I. B12 Vitamini Emilim vetransport Bozuklukları 1. İntrinsek faktör eksikliği= Çocukların az bir kısmında gastrik İF in yetersiz üretim ve sekresyonu veya immünolojik olarak İF üretimi ve salınışı normal olmasına rağmen fizyolojik olarak inaktif olan anormal İF in mevcudiyeti sonucu kongenital pernisyöz anemi gelişir. Yetişkinlerdeki tipik pernisyöz anemiden farklıdır. Bunlarda mide asit sekresyonu yeterlidir ve mide mukozası histolojik olarak normaldir. Parietal hücrelere karşı antikor bulunmaz ve endokrin hastalıklar ile birlikte olmaz. B12 vitamini eksikliği bulguları genellikle 1 yaş civarında belirgin bir şekilde ortaya çıkar. Bu 1 yıllık süre, intrauterin dönemde plasenta yolu ile geçen B12 vitamini ile oluşan, B12 vitamini depolarının tüketilmesi ile uygundur. Halsizlik, huzursuzluk, iştahsızlık, güçsüzlük ve şiddetli anemi gelişir. Dil düz, kırmızı ve ağrılıdır. Ataksi, parestezi, hiporefleksi, babinski cevabı ve klonus gibi nörolojik bulgular meydana gelir (9, 19, 87). 2. Enterositler Tarafından B12 Vitamininin Transport Defekti (İmmerslund- Grasbeck sendromu)= Genellikle 1-15 yaş arasındaki çocuklarda, B12 vitamin eksikliğinin klinik bulguları mevcuttur. Hastalar normal IF ve intestinal morfolojiye sahiptirler. IF e karşı antikor yoktur. IF tedavisi ile düzelmeyen selektif B12 vitamin emilim defekti vardır. Hastaların bir kısmında tübüler tipte proteinüri mevcuttur. İleumdaki B12-İF kompleksi reseptörünün yokluğu veya defekti ile karakterize otozomal resesif geçişli bir hastalıktır. Anemi sistemik B12 vitamini tedavisi ile düzelir, proteinüri düzelmez (23, 87). 3. R-bağlayıcı protein (Haptocorrin, TCI eksikliği)= Plazma, tükürük, lökositlerde R-bağlayıcı protein yetersizliği veya tam yokluğu tespit edilmiştir. Serum kobalamin seviyeleri düşüktür. TCII-B12 vitamini seviyeleri normaldir. Bundan dolayı hastalarda B12 vitamini eksikliğinin klinik bulguları görülmez (87). 30

31 4. Transkobalamin II Eksikliği= Fetus ve kord kanında tespit edilen TCII nin tamamı fetal orjinlidir. TCII, B12 vitamini için başlıca hücrelere taşıma aracıdır. Klinik bulgular genellikle yaşamın ilk haftalarında ortaya çıkar. Büyüme geriliği, halsizlik, glossit, kusma ve ishal gibi semptomlar görülür. Belirgin megaloblastik anemi vardır. Ancak hastaların bir kısmında pansitopeni hatta izole eritroid hipoplazi mevcuttur. Aynı şekilde hiposellüler olan kemikiliğinde, immatür olan beyaz hücre öncüllerinin mevcudiyeti ile yanlışlıkla lösemi tanısı konulabilir. Nörolojik bulgular, semptomların başlangıcını takiben ilk 6-30 ay kadar olan zaman aralığında ortaya çıkar. Hücresel ve hümoral bağışıklık defektine bağlı şiddetli immün yetersizlik görülür. Hastaların bir kısmında metilmalonikasidüri vardır. TCII yetersizlikli hastalarda, genellikle anormal Schilling test sonucu bulunur. Ailede spesifik mutasyon olduğu zaman prenatal tanı olasıdır. Bu hastaların serum B12 vitaminini kullanmaları için serum kobalamin seviyeleri yüksek ( pg/ml) tutulmalıdır. Hidroksikobalamin veya siyanokobalaminin haftada 2 kez mcg dozunda oral veya haftada bir veya daha sık olarak 1000 mcg dozunda intramuskuler verilmesi ile B12 vitamini yüksek serum düzeyleri korunur (46, 64, 87). II. B12 Vitamini Kullanım Bozuklukları Dışarıdan alınan kobalamin, hücre içinde aktif olan AdoCbI ve MeCbI kofaktörlerine dönüşür ve her iki kofaktör farklı iki reaksiyonda koenzim görevi görür. Kobalt molekülünün stabil olduğu +3 değerlikli oksidasyon durumunda, hücre içine giren kobalamin, aktif enzim kofaktörlerine dönüşmek için labil olan +2 veya +1 değerlikli durumuna indirgenmelidir. Herhangi bir basamağın defektinde, B12 vitamini kullanımı bozulur (46). 1. Metilmalonik Asidüri (Mutaz eksikliği)= Şiddetli metabolik asidoz ve kanda, idrarda ve serebrospinal sıvıda fazla miktarda MMA ın birikmesi ile karakterizedir. Mutaz yetersizliği olan hastalar doğumda çok iyi olmalarına rağmen, proteinli besin ile beslenmeyi takiben, klinik bulguları çok hızlı bir şekilde ortaya çıkar. Genellikle letarji, gelişmede gecikme, kusma, muskuler hipotoni, respiratuar distres, tekrarlayan kusma ve dehidratasyondan dolayı fark edilirler (46, 72, 87). 31

32 2. Adenozilkobalamin Eksikliği (CbIA, CbIB hastalığı)= Bu iki hastalık metilmalonik asidüri ve adenozilkobalaminin hücre içinde yetersizliği ile karakterizedir. CbIA hastalığında defekt, muhtemelen kobalamin III ün kobalamin I e dönüşümünü sağlayan, mitokondriyal indirgeyici sistemdedir. CbIB hastalığında ise defekt, AdoCbI sentezi için son basamakta bulunan adenoziltransferaz enziminde bulunur. Her iki basamakta semptomlar mutaz yetersizliğinde görülenlere benzerdir (46, 72, 87). 3. Adenozilkobalamin ve Metilkobalamin Kombine Eksikliği (CbIC, CbID, CbIF hastalığı) Her 3 hastalıkta, hücre içinde MeCbI ve AdoCbI sentez yetersizliği vardır. Her 3 bozukluk TCII-CbI kompleksinin endositozu ve takip eden sonraki aşamalarda oluşur. CbIF hastalığında, lizozomdan sitoplazmaya serbest B12 vitamininin taşınmasında defekt vardır. CbI C ve CbI D hastalığında defekt, kobalaminiii redüktaz enzimi veya redüktanlardadır. CbI C hastalarının çoğunda yaşamın ilk yılında kötü beslenme, büyüme geriliği ve letarji ortaya çıkar. Çoğunda megaloblastik anemi ve daha geç çocukluk döneminde veya adölesan döneminde başlayan spastisite, deliryum, psikoz ve perimaküler dejenerasyonlu pigmenter retinopati görülür. CbID hastalığında hafif mental retardasyon, davranış problemleri ve tromboemboliye bağlı serebrovasküler hastalık bildirilmiştir. CbIF hastalığında düşük doğum ağırlığı, kötü beslenme, büyüme geriliği, persistan stomatit olur (46, 72, 87). 4. Metilkobalamin Eksikliği (CbI E,CbI G hastalığı)= Fonksiyonel metiyonin sentaz enzimi eksikliği, metilmalonikasidüri olmaksızın, homosistinüri ve hipometiyoninemi ile karakterizedir. Genelde yaşamın ilk 2 yılında ortaya çıkar. Her 2 hastalığın en sık bulguları, megaloblastik anemi, gelişimsel gecikme ve serebral atrofiye bağlı gelişen nörolojik problemlerdir. Diğer bulgular EEG anormallikleri, nistagmus, hipotoni, inme, körlük ve ataksi dir (72, 87) B12 Vitamini Eksikliğinin Bulguları Çocuklarda B12 vitamin eksikliği halsizlik, yorgunluk, stomatit, gelişme geriliği veya irritabilite gibi spesifik olmayan klinik bulgular ile ortaya çıkar. B12 vitamini eksikliği genelde hızlı prolifere olan hematolojik ve intestinal sistemlerin bulguları ile birliktedir. Ayrıca nörolojik semptomlar da görülür (87). 32

33 Hematolojik Bulgular= Genellikle nötropeni ve trombositopeninin eşlik ettiği şiddetli makrositik anemi oluşur. Ortalama eritrosit hacmi (MCV) ve ortalama eritrosit hemoglobini (MCH) artmıştır. Periferik yaymada hipersegmente nötrofiller ve oval makrositler mevcut olup, kemik iliği hipersellülerdir. Aneminin başlangıcı gizli ve yavaştır. Çoğunlukla halsizlik, zayıflama ve iştahsızlık dışında asemptomatikdirler. Anemiye bağlı kalp yetmezliği ortaya çıkabilir. Aynı zamanda pozisyona ve aktiviteye bağlı solunum yetersizliği oluşabilir (44, 87). Gastrointestinal Bulgular= Bazı hastalarda anemi ve nörolojik semptomlar oldukça hafiftir ve ana semptomlar gastrointestinal bulgulardır. Bu semptomlar iştahsızlık (% 14-65), hafif kilo kaybı (% 5-10), bulantı, kabızlık, periyodik ishal (% 7-50), glossit ve pamukçuktan oluşur. Değişik yayınlarda pernisyöz anemili hastaların yaklaşık % 50 sinde kırmızı, ağrılı anormal dil olduğu ve anemi olmasa da bu semptomların oluşabildiği bildirilmiştir (48, 87). Nörolojik Bulgular= Sinir sistemi tutulum derecesi ile aneminin şiddeti arasında bir ilişki yoktur. Anemi olmadan kobalamin eksikliği tespit edilen hastaların % 25 inden daha fazlasında, nörolojik bulgular saptanmıştır (48). Nörolojik semptom ve bulguların ana nedeni sinir hücrelerindeki ilerleyici demiyelinizasyondur (10). B12 vitamini eksikliğine bağlı nörolojik hasar üç ana teoriyle açıklanmıştır. 1. B12 vitamin eksikliğinde SAM e dönüşecek metiyoninin sentez edilememektedir. SAM, myelinin bir parçası olan fosfotidilkolinin (birçok sinirden izole edilebilen yağ asidi materyali) üretimi için gereklidir (24, 25). 2. MetilmalonilCoA nın (üç karbonlu molekül) süksinil CoA ya (dört karbonlu molekül) dönüşümünde eksiklik, propiyonil CoA (üç karbonlu molekül) ve metilmalonilcoa nın (üç karbonlu molekül) birikmesi ile sonuçlanır. MetilmalonilCoA, yağ asidi sentezinde malonil CoA nın kompetitif inhibitörüdür. Yağ asitleri, normal olarak numaralandırılmış karbon molekülüne ikişer karbon eklenerek meydana gelir. Yağ asiti sentezinde malonil CoA yerine, metilmalonilcoa geçtiğinde yani üç karbonlu moleküllerin eklenmesi ile olağan olmayan 15 veya 17 karbonlu aşırı miktarda anormal dallı zincirli yağ asitleri sentezlenir ve bu anormal yağ asitleri sinir hücrelerinin zarında yapısal değişikliklere neden olur (10, 78). 33

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri Kansızlık (anemi) kandaki hemoglobin miktarının yaş ve cinsiyete göre kabul edilen değerlerin altında olmasıdır. Bu değerler erişkin erkeklerde 13.5 g/dl, kadınlarda 12 g/dl nin altı kabul edilir. Kansızlığın

Detaylı

Folik asit(vitamin-b9)

Folik asit(vitamin-b9) Folik asit(vitamin-b9) Emilimi metabolizması ve fonksiyonları Emilimi,metabolizması,fonksiyonları Homosistein metabolizması Eksikliğinde trombotik ve artriel hastalıklar Emilim için folik asit besinlerde

Detaylı

Dr. Erol Erduran K.T.Ü. Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı Trabzon

Dr. Erol Erduran K.T.Ü. Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı Trabzon Dr. Erol Erduran K.T.Ü. Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı Trabzon Vit-B12 nin günlük ihtiyacı; 0.4 ug/g 0-6 ay 0.5 ug/g 7-12 ay 0.9 ug/g 1-3 yaş 1.2 ug/g 4-8 yaş 1.8 ug/g 9-13 yaş 2.4 ug/g 14 yaş

Detaylı

Konjenital B12 Vitamini Eksiklikleri

Konjenital B12 Vitamini Eksiklikleri Konjenital B12 Vitamini Eksiklikleri Prof. Dr. Ahmet Koç Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi BD TPHD Okulu, Nutrisyonel Anemiler 26-27 Aralık 2015, Ankara Sunum Planı Genetik

Detaylı

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4

Detaylı

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Genelde hepsi kalıtsal ve otozomal resesifir

Detaylı

VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE KLİNİK BULGULAR. Prof Dr Adalet Meral Güneş Uludağ Üniversitesi Tıp Fak. Çocuk Hematoloji Bilimdalı

VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE KLİNİK BULGULAR. Prof Dr Adalet Meral Güneş Uludağ Üniversitesi Tıp Fak. Çocuk Hematoloji Bilimdalı VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE KLİNİK BULGULAR Prof Dr Adalet Meral Güneş Uludağ Üniversitesi Tıp Fak. Çocuk Hematoloji Bilimdalı Kanada ABD Avrupa Vejeteryanlıkoranı %8 37 B 12 eksikliği %3 12 Dünyada Sıklık

Detaylı

B12(KOBALAMĐN) B12 ye bağımlı iki önemli enzim vardır.

B12(KOBALAMĐN) B12 ye bağımlı iki önemli enzim vardır. B12(KBALAMĐ) BİYKİMYASAL FKSİYLARI B12 VİTAMİİ EKSİKLİĞİ BESLEME VE B12 BU KUDA ÇIKA S YAYILARDA 5 örnek azırlayan: Salih GÜLBEZER Vitamin B12 korrin halkasına sahiptir ve merkezinde bir kobalt iyonu bulunur.

Detaylı

NUTRİSYONEL VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE TEDAVİ

NUTRİSYONEL VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE TEDAVİ NUTRİSYONEL VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE TEDAVİ Prof. Dr. Aziz Polat Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji B.D. Denizli VİTAMİN B12 TEDAVİSİ Tedavi oldukça kolay ve yüz güldürücüdür. Çoğunlukla

Detaylı

Pediatriye Özgü Farmakoterapi Sorunları

Pediatriye Özgü Farmakoterapi Sorunları [Çocuklarda Akılcı İlaç Kullanımı] Pediatriye Özgü Farmakoterapi Sorunları Ayşın Bakkaloğlu Hacettepe Üniversitesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Pediatrik Nefroloji Ünitesi İlaç Metabolizması Esas organ

Detaylı

Genetik Bozukluklarla İlişkili B12 Vitamini Eksiklikleri. Dr. Ahmet Koç. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi BD

Genetik Bozukluklarla İlişkili B12 Vitamini Eksiklikleri. Dr. Ahmet Koç. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi BD Genetik Bozukluklarla İlişkili B12 Vitamini Eksiklikleri Dr. Ahmet Koç Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi BD 9. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 24-28 Mayıs 2013, VAN

Detaylı

Gastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM

Gastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM Gastrointestinal Sistem Hastalıkları Dr. Nazan ÇALBAYRAM ÇÖLYAK HASTALIĞI Çölyak hastalığı bir malabsorbsiyon sendromudur. Hastalık; gluten içeren unlu gıdalara karşı genetik bazda immünojik bir intolerans

Detaylı

Kaynak: Tıbbi Farmakoloji, S.O. Kayaalp (ed.), 13. baskı, 2012, Pelikan Yayıncılık, Ankara.

Kaynak: Tıbbi Farmakoloji, S.O. Kayaalp (ed.), 13. baskı, 2012, Pelikan Yayıncılık, Ankara. 1 Kaynak: Tıbbi Farmakoloji, S.O. Kayaalp (ed.), 13. baskı, 2012, Pelikan Yayıncılık, Ankara. ANTİANEMİK DROGLAR Anemi, kanda alyuvarların toplam sayılarının, kan hacmine göre sayılarının (hematokrit değerlerinin)

Detaylı

14. Hafta: Prof. Dr. Şule PEKYARDIMCI Biyotin (B7 Vitamini) Biyotin Siyanokobalamin (B12 Vitamini)

14. Hafta: Prof. Dr. Şule PEKYARDIMCI Biyotin (B7 Vitamini) Biyotin Siyanokobalamin (B12 Vitamini) 14. Hafta: Vitaminler ve Koenzimler: Vitamin tanımı, vitaminlerin görevleri, vitaminlerin sınıflandırılmaları, koenzim tanımı, önemli vitaminler, suda çözünen vitaminler, yağda çözünen vitaminler, vitaminlerin

Detaylı

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ 2009-2010,Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin amacı Eritrositlerin yapısal özellikleri Fonksiyonları Eritrosit yapımı ve gerekli maddeler Demir metabolizması Hemoliz Eritrosit

Detaylı

Vitaminlerin yararları nedendir?

Vitaminlerin yararları nedendir? Vitaminlerin yararları nedendir? Vitamin ve mineraller vücudun normal fonksiyonlarının yerine getirilmesinde, büyüme ve gelişiminde çok önemlidir. Az miktarlarda yeterlidirler. Gebelikte anne yanında bebeğin

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK ARAŞTIRMA VE UYGULAMA MERKEZİ DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ NEDİR

T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK ARAŞTIRMA VE UYGULAMA MERKEZİ DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ NEDİR T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK ARAŞTIRMA VE UYGULAMA MERKEZİ Sağlıklı yaşam, mutlu bireyler, güler yüzlü toplum DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ NEDİR Anemi (Kansızlık) Araştırması Korkuttu Bursa'da, Uludağ

Detaylı

PROSPEKTÜS BECOVİTAL YUMUŞAK KAPSÜL

PROSPEKTÜS BECOVİTAL YUMUŞAK KAPSÜL PROSPEKTÜS BECOVİTAL YUMUŞAK KAPSÜL FORMÜLÜ : Bir Yumuşak Kapsül ; B 1 vitamini 15 mg B 2 vitamini 15 mg B 6 vitamini 10 mg B 12 vitamini 10 mcg Nikotinamid 50 mg Kalsiyum Pantotenat 25 mg D-Biotin 0.15

Detaylı

ĐÇERĐK. Vitamin B6 Formları. LOGO www.themegallery.com. Tarihsel Bakış. Yapısal Formüller. 4 Piridoksin Piridoksal Piridoksamin Piridoksal-fosfat

ĐÇERĐK. Vitamin B6 Formları. LOGO www.themegallery.com. Tarihsel Bakış. Yapısal Formüller. 4 Piridoksin Piridoksal Piridoksamin Piridoksal-fosfat LOGO ĐÇERĐK Tarihsel Bakış B6 Vitamininin Genel Özellikleri Kimyasal Ve Biyolojik Fonksiyonları Biyokimyasal Fonksiyonları YRD. DOÇ. DR. BEKİR ÇÖL SUNAN: DUYGU BAHÇE Emilim, Transport ve Metabolizma İmmün

Detaylı

Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur..

Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur.. Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur.. 1 BESLENME BİLİMİ 2 Yaşamımız süresince yaklaşık 60 ton besin tüketiyoruz. Besinler sağlığımız ve canlılığımızın devamını sağlar. Sağlıklı bir

Detaylı

MİNERALLER. Dr. Diyetisyen Hülya YARDIMCI

MİNERALLER. Dr. Diyetisyen Hülya YARDIMCI MİNERALLER Dr. Diyetisyen Hülya YARDIMCI MİNERALLER İnsan vücudunun yaklaşık %4-5 i minareldir.bununda yarıya yakını Ca, ¼ ü fosfordur. Mg, Na, Cl, S diğer makro minerallerdir. Bunların dışında kalanlar

Detaylı

Anemi modülü 3. dönem

Anemi modülü 3. dönem Anemi modülü 3. dönem Olgu 1 65 yaşında kadın hasta, ev hanımı Şikayeti: Halsizlik, halsizlikten dolayı dengesinin bozulması, zor yürüme Hikayesi: 3 yıl önce halsizlik şikayeti olmaya başlamış, doktora

Detaylı

Bakır (Cu) Bakır anemi de kritik bir rol oynar.

Bakır (Cu) Bakır anemi de kritik bir rol oynar. Bakır (Cu) Bakır anemi de kritik bir rol oynar. Vücutta küçük miktarda bakır varlığı olmaz ise demirin intestinal yolaktan emilimi ve kc de depolanması mümkün değildir. Bakır hemoglobin yapımı için de

Detaylı

B grubunda olan bir vitamin olarak kabul edilir. Yumurta akında bulunan avidin isimli madde biotini etkisiz hale getirir. Yumurta akında bulunan

B grubunda olan bir vitamin olarak kabul edilir. Yumurta akında bulunan avidin isimli madde biotini etkisiz hale getirir. Yumurta akında bulunan BİOTİN - H VİTAMİNİ B grubunda olan bir vitamin olarak kabul edilir. Yumurta akında bulunan avidin isimli madde biotini etkisiz hale getirir. Yumurta akında bulunan avidin maddesi yumurta çiğ iken etkili

Detaylı

KOBALAMİN ( B12 VİTAMİNİ)

KOBALAMİN ( B12 VİTAMİNİ) KOBALAMİN ( B12 VİTAMİNİ) Vitamin B12, ilk olarak 1948 yılında izole edildi ve pernisiyöz anemiyi durduran vitamin olarak tanımlandı. B12 vitamini kobalt içerdiği için parlak kırmızı kristal yapısındadır.

Detaylı

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir.

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. METABOLİZMA ve ENZİMLER METABOLİZMA Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. A. ÖZÜMLEME (ANABOLİZMA) Metabolizmanın yapım reaksiyonlarıdır. Bu tür olaylara

Detaylı

Metilen Tetrahidrofolat Redüktaz Enzim Polimorfizmlerinde Perinatal Sonuçlar DR. MERT TURGAL

Metilen Tetrahidrofolat Redüktaz Enzim Polimorfizmlerinde Perinatal Sonuçlar DR. MERT TURGAL Metilen Tetrahidrofolat Redüktaz Enzim Polimorfizmlerinde Perinatal Sonuçlar DR. MERT TURGAL Giriş Homosistein iki farklı yolla metabolize olur Transsülfürasyon= homosistein sistatiyon (CBS) Remetilasyon=

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler: LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop

Detaylı

Hücre zarının yapısındaki yağlardan eriyerek hücre zarından geçerler.fazlalıkları karaciğerde depo edilir.

Hücre zarının yapısındaki yağlardan eriyerek hücre zarından geçerler.fazlalıkları karaciğerde depo edilir. DERS: BİYOLOJİ KONU: C.T.B(Vitaminler e Nükleik Asitler) VİTAMİNLER Bitkiler ihtiyaç duydukları bütün vitaminleri üretip, insanlar ise bir kısmını hazır alır. Özellikleri: Yapıcı, onarıcı, düzenleyicidirler.

Detaylı

Zeytinyağı ve Çocukluk İnsanın çocukluk döneminde incelenmesi gereken en önemli yönü, gösterdiği bedensel gelişmedir. Doğumdan sonraki altı ay ya da

Zeytinyağı ve Çocukluk İnsanın çocukluk döneminde incelenmesi gereken en önemli yönü, gösterdiği bedensel gelişmedir. Doğumdan sonraki altı ay ya da Zeytinyağı ve Çocukluk İnsanın çocukluk döneminde incelenmesi gereken en önemli yönü, gösterdiği bedensel gelişmedir. Doğumdan sonraki altı ay ya da bir yıllık sürede, bebeğin en önemli gıdasını anne sütü

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

PÜRİN VE PİRİMİDİN METABOLİZMASI

PÜRİN VE PİRİMİDİN METABOLİZMASI PÜRİN VE PİRİMİDİN METABOLİZMASI Nükleotidlerin vücuda alınımı Nükleotidler, nükleik asitlerin yapı taşları olarak besinlerde bulunur. Hücre içeren besinlerle alınan nükleik asitler, mide enzimlerinden

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

Yağda eriyen vitaminlerden biridir. Retinoidler adı verilen kimyasal bileşik ile, provitamin A karotenoidleri adı verilen kimyasal moleküller vitamin

Yağda eriyen vitaminlerden biridir. Retinoidler adı verilen kimyasal bileşik ile, provitamin A karotenoidleri adı verilen kimyasal moleküller vitamin A vitamini Yağda eriyen vitaminlerden biridir. Retinoidler adı verilen kimyasal bileşik ile, provitamin A karotenoidleri adı verilen kimyasal moleküller vitamin A ailesini oluşturur. All-trans retinol

Detaylı

Suda çözünebilen nişasta molekülleri pityalin (amilaz) enzimiyle küçük moleküllere parçalanır.

Suda çözünebilen nişasta molekülleri pityalin (amilaz) enzimiyle küçük moleküllere parçalanır. CANLILARDA ENERJİ Besinlerin Enerjiye Dönüşümü Besin öğeleri: Karbonhidratlar, yağlar, proteinler, vitaminler, mineraller Besin maddelerindeki bu öğelerin vücut tarafından kullanılabilmesi için sindirilmesi

Detaylı

ADIM ADIM YGS-LYS 14. ADIM CANLININ TEMEL BİLEŞENLERİ ORGANİK MADDELER 8- VİTAMİNLER

ADIM ADIM YGS-LYS 14. ADIM CANLININ TEMEL BİLEŞENLERİ ORGANİK MADDELER 8- VİTAMİNLER ADIM ADIM YGS-LYS 14. ADIM CANLININ TEMEL BİLEŞENLERİ ORGANİK MADDELER 8- VİTAMİNLER 4) VİTAMİN Vücut metabolizması için gerekli olan ancak insan vücudunda üretilemeyen organik maddelerdir. Dışarıdan hazır

Detaylı

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu)

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu) Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu) Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya A.B.D. Yağ Asitleri Uzun karbon zincirine sahip

Detaylı

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır. POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum

Detaylı

SÜT VE SÜT ÜRÜNLERİ YETERLİ VE DENGELİ BESLENMEDEKİ ÖNEMİ

SÜT VE SÜT ÜRÜNLERİ YETERLİ VE DENGELİ BESLENMEDEKİ ÖNEMİ SÜT VE SÜT ÜRÜNLERİ YETERLİ VE DENGELİ BESLENMEDEKİ ÖNEMİ Büyüme ve gelişmeyi sağlar. Özellikle çocuk ve adölesanlarda protein, kalsiyum ve fosfor alımı nedeniyle; kemiklerin ve dişlerin gelişiminde Önemlidir.

Detaylı

15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ

15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ 15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ İyonlaştırıcı radyasyonların biyomoleküllere örneğin nükleik asitler ve proteinlere olan etkisi hakkında yeterli bilgi yoktur. Ancak, nükleik asitlerden

Detaylı

BALIKLARDA SİNDİRİM VE SİNDİRİM ENZİMLERİ. İlyas KUTLU Kimyager Su Ürünleri Sağlığı Bölümü. vücudun biyokimyasal süreçlerinin etkin bir şekilde

BALIKLARDA SİNDİRİM VE SİNDİRİM ENZİMLERİ. İlyas KUTLU Kimyager Su Ürünleri Sağlığı Bölümü. vücudun biyokimyasal süreçlerinin etkin bir şekilde BALIKLARDA SİNDİRİM VE SİNDİRİM ENZİMLERİ İlyas KUTLU Kimyager Su Ürünleri Sağlığı Bölümü Proteinler, yağlar ve karbohidratlar balıklar amino asitlerin dengeli bir karışımına gereksinim tarafından enerji

Detaylı

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

2. Çocukluk çağında demir eksikliği anemisi?

2. Çocukluk çağında demir eksikliği anemisi? DEMİR EKSİKLİĞİ 1. Demir eksikliği anemisi nedir? Demir eksikliği anemisi : kan hücrelerinin yapımı için gerekli olan demirin dışarıdan besinlerle yetersiz alınması yada vücuttan aşırı miktarda kaybedilmesi

Detaylı

BESİN GRUPLARININ YETERLİ VE DENGELİ BESLENMEDEKİ ÖNEMİ

BESİN GRUPLARININ YETERLİ VE DENGELİ BESLENMEDEKİ ÖNEMİ BESİN GRUPLARININ YETERLİ VE DENGELİ BESLENMEDEKİ ÖNEMİ SÜT VE SÜT ÜRÜNLERİ SÜT VE SÜT ÜRÜNLERİ YETERLİ VE DENGELİ BESLENMEDEKİ ÖNEMİ Büyüme ve gelişmeyi sağlar. Özellikle çocuk ve adölesanlarda protein,

Detaylı

C vitamini (Askorbik asit)

C vitamini (Askorbik asit) C vitamini (Askorbik asit) C vitamini suda eriyen, kemik, diş ve damar sağlığını koruyan, çeşitli hastalıklara direnç kazandıran ve bazı besin ögelerinin vücutta kullanılmasına yardımcı bir vitamindir

Detaylı

2006 ÖSS BİYOLOJİ SORULARI VE CEVAPLARI

2006 ÖSS BİYOLOJİ SORULARI VE CEVAPLARI 2006 ÖSS BİYOLOJİ SORULARI VE CEVAPLARI 1. BÖLÜM 1. I. Adaptasyon II. Mutasyon III. Kalıtsal varyasyon Bir populasyondaki bireyler, yukarıdakilerden hangilerini "doğal seçilim ile kazanır? D) I veii E)

Detaylı

MERSİN BÖLGESİNDE VİTAMİN B12 VE FOLİK ASİT DÜZEYLERİNE AİT REFERANS ARALIKLARININ BELİRLENMESİ

MERSİN BÖLGESİNDE VİTAMİN B12 VE FOLİK ASİT DÜZEYLERİNE AİT REFERANS ARALIKLARININ BELİRLENMESİ T.C. MERSİN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ TIBBİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI MERSİN BÖLGESİNDE VİTAMİN B12 VE FOLİK ASİT DÜZEYLERİNE AİT REFERANS ARALIKLARININ BELİRLENMESİ Dr. Mete Sabri GÜNGÖREN UZMANLIK TEZİ

Detaylı

Doğuştan var olan protein metabolizması bozuklukları nelerdir?

Doğuştan var olan protein metabolizması bozuklukları nelerdir? FENİLKETONURİ VE PROTEİN KISITLAMASYLA TEDAVİ EDİLEN DİĞER METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI İSVİÇRE HASTA BİRLİĞİ Doğuştan var olan protein metabolizması bozuklukları nelerdir? Proteinler doğal besinlerimizin

Detaylı

BİY 471 Lipid Metabolizması-I. Yrd. Doç. Dr. Ebru SAATÇİ Güz Yarı Dönemi

BİY 471 Lipid Metabolizması-I. Yrd. Doç. Dr. Ebru SAATÇİ Güz Yarı Dönemi BİY 471 Lipid Metabolizması-I Yrd. Doç. Dr. Ebru SAATÇİ 2008-2009 Güz Yarı Dönemi Lipoproteinler Türev lipidler: Glikolipidler Lipoproteinler Lipoproteinler, lipidlerin proteinlerle oluşturdukları komplekslerdir.

Detaylı

Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI

Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Magnezyum (Mg ++ ) MAGNEZYUM, KLOR VE METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Dr Ali Erhan NOKAY AÜTF Acil Tıp AD 2009 Büyük kısmı intraselüler yerleşimlidir Normal serum düzeyi: 1.5-2,5 meq/l Hücre içinde meydana gelen

Detaylı

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1. GÜN 08.15-09.00 Pediatri stajı hakkında bilgilendirme R. ÖRS 09.15-10.00 Hasta dosyası hazırlama H.YAVUZ 10.15-11.00 Hikaye alma H.YAVUZ 11.15-12.00 Fizik muayene H.TOKGÖZ

Detaylı

DOYMAMIŞ YAĞ ASİTLERİNİN OLUŞMASI TRİGLİSERİTLERİN SENTEZİ

DOYMAMIŞ YAĞ ASİTLERİNİN OLUŞMASI TRİGLİSERİTLERİN SENTEZİ 9. Hafta: Lipit Metabolizması: Prof. Dr. Şule PEKYARDIMCI DOYMAMIŞ YAĞ ASİTLERİNİN OLUŞMASI Palmitoleik ve oleik asitlerin sentezi için palmitik ve stearik asitler hayvansal organizmalardaki çıkş maddeleridir.

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

Hücre. 1 µm = 0,001 mm (1000 µm = 1 mm)!

Hücre. 1 µm = 0,001 mm (1000 µm = 1 mm)! HÜCRE FİZYOLOJİSİ Hücre Hücre: Tüm canlıların en küçük yapısal ve fonksiyonel ünitesi İnsan vücudunda trilyonlarca hücre bulunur Fare, insan veya filin hücreleri yaklaşık aynı büyüklükte Vücudun büyüklüğü

Detaylı

Vitamin metabolizması bozukluklarında laboratuvar. Prof.Dr.Dildar Konukoğlu

Vitamin metabolizması bozukluklarında laboratuvar. Prof.Dr.Dildar Konukoğlu Vitamin metabolizması bozukluklarında laboratuvar Prof.Dr.Dildar Konukoğlu Vitaminler Vitaminler büyüme, sağlık, her türlü verim performansı gibi yaşamsal fonksiyonların devamlılığı için çok az miktarlarda

Detaylı

VİTAMİN NEDİR? Vitaminler organik besinler grubunda bulunup

VİTAMİN NEDİR? Vitaminler organik besinler grubunda bulunup VİTAMİN NEDİR? Vitaminler organik besinler grubunda bulunup normal yaşamın sürdürülmesi için gerekli olan, yiyecekler içerisinde doğal olarak bulunan basit yapılı bileşiklerdir. VİTAMİNLERİN GENEL ÖZELLİKLERİ=)

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

YENİDOĞAN VE SÜT ÇOCUKLUĞU DÖNEMİNDE B 12 VİTAMİNİ, DEMİR, FOLİK ASİT EKSİKLİĞİNİN SIKLIĞI VE MATERNAL DÜZEYLERLE OLAN İLİŞKİSİ

YENİDOĞAN VE SÜT ÇOCUKLUĞU DÖNEMİNDE B 12 VİTAMİNİ, DEMİR, FOLİK ASİT EKSİKLİĞİNİN SIKLIĞI VE MATERNAL DÜZEYLERLE OLAN İLİŞKİSİ T.C TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Prof. Dr. Betül ORHANER YENİDOĞAN VE SÜT ÇOCUKLUĞU DÖNEMİNDE B 12 VİTAMİNİ, DEMİR, FOLİK ASİT EKSİKLİĞİNİN

Detaylı

BİYOİNORGANİK KİMYA 5. HAFTA

BİYOİNORGANİK KİMYA 5. HAFTA BİYOİNORGANİK KİMYA 5. HAFTA ESER ELEMENTLER İnsan vücudunda en yüksek oranda bulunan element oksijendir. İkincisi ise karbondur. İnsan vücudunun kütlesinin %99 u sadece 6 elementten meydana gelir. Bunlar:

Detaylı

Vitamin D Prof. Dr. Gülçin Saltan İşcan AÜEF Farmakognozi ABD

Vitamin D Prof. Dr. Gülçin Saltan İşcan AÜEF Farmakognozi ABD Vitamin D3 400 Genel Bilgi Bir sterol türevi olan D vitamini diyetle alınabilir veya endojen olarak sentezlenebilir. Diyetle, bitkilerde bulunan D2 vitamini (ergokalsiferol) ve hayvan dokularında bulunan

Detaylı

ENDÜSTRIDE VE CANLILARDA ENERJI. Canlılarda Enerji

ENDÜSTRIDE VE CANLILARDA ENERJI. Canlılarda Enerji ENDÜSTRIDE VE CANLILARDA ENERJI Canlılarda Enerji Besinlerin Enerjiye Dönüşümü İnsanların gün boyunca hareketlerinin devamını, hastalanınca iyileşmelerini, fizyolojik ve psikolojik tepkilerinin devamlılığını

Detaylı

* Madde bilgisi elektromanyetik sinyaller aracılığı ile hücre çekirdeğindeki DNA sarmalına taşınır ve hafızalanır.

* Madde bilgisi elektromanyetik sinyaller aracılığı ile hücre çekirdeğindeki DNA sarmalına taşınır ve hafızalanır. Sayın meslektaşlarım, Kişisel çalışmalarım sonucu elde ettiğim bazı bilgileri, yararlı olacağını düşünerek sizlerle paylaşmak istiyorum. Çalışmalarımı iki ana başlık halinde sunacağım. MADDE BAĞIMLILIĞI

Detaylı

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX! Özel Formülasyon DAHA İYİ Yumurta Verimi Kabuk Kalitesi Yemden Yararlanma Karaciğer Sağlığı Bağırsak Sağlığı Bağışıklık Karlılık DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Detaylı

YGS ANAHTAR SORULAR #3

YGS ANAHTAR SORULAR #3 YGS ANAHTAR SORULAR #3 1) Bir insanın kan plazmasında en fazla bulunan organik molekül aşağıdakilerden hangisidir? A) Mineraller B) Su C) Glikoz D) Protein E) Üre 3) Aşağıdakilerden hangisi sinir dokunun

Detaylı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Genel Müdürlüğü

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Genel Müdürlüğü T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Genel Müdürlüğü Sayı : B100AÇS0120000/2600-9216/3238 Konu : Gebelerde Demir Destek Programı Uygulaması 29.09.2005 GENELGE 2005/147 Gebelikte meydana

Detaylı

TRANSFERRİN ERİTROSİT. Transferrinin normal değerleri: Transferin seviyesini düşüren sebepler. Eritrosit; RBC: Red Blood Cell = Alyuvar

TRANSFERRİN ERİTROSİT. Transferrinin normal değerleri: Transferin seviyesini düşüren sebepler. Eritrosit; RBC: Red Blood Cell = Alyuvar TRANSFERRİN Transferin kanda demiri taşıyan bir proteindir. Her bir trasferrin molekülü iki tane demir taşır. Transferrin testi tek başına bir hastalığı göstermez. Beraberinde serum demiri, ferritin, demir

Detaylı

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal

Detaylı

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ 60. Türkiye Milli Pediatri Kongresi 9-13 Kasım 2016; Antalya Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı Konuşmanın

Detaylı

GEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ

GEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ GEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ GEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ Doğuma Hazırlık Doğum Öncesi Eğitim Fetal Aktivitenin İzlenmesi Göğüs Bakımı Emzirmeye

Detaylı

2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru yanıt hayır olabilir mi?

2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru yanıt hayır olabilir mi? ÇOCUKLARDA İLAÇ KULLANIMINDA FARMAKOKİNETİK VE FARMAKODİNAMİK FARKLILIKLAR 17.12.2004 ANKARA Prof.Dr. Aydın Erenmemişoğlu ÇOCUKLARDA İLAÇ KULLANIMINDA FARMAKOKİNETİK VE 2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru

Detaylı

LİPOPROTEİN METABOLİZMASI. Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı

LİPOPROTEİN METABOLİZMASI. Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı LİPOPROTEİN METABOLİZMASI Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı Lipoprotein Nedir? 1- Lipidler Hidrofobik lipidler çekirdekte (Trigliserit, Kolesterol esterleri)

Detaylı

AİLE SAĞLIĞI MERKEZLERİNDE İLK 1000 GÜNDE BESLENME DR.GÖNÜL KAYA

AİLE SAĞLIĞI MERKEZLERİNDE İLK 1000 GÜNDE BESLENME DR.GÖNÜL KAYA AİLE SAĞLIĞI MERKEZLERİNDE İLK 1000 GÜNDE BESLENME DR.GÖNÜL KAYA AİLE SAĞLIĞI BİRİMİNDE EKİP Aile Hekimi Aile Sağlığı Elemanı Sözleşmeli Hemşire-Ebe BÜTÜNCÜL YAKLAŞIM AİLE SAĞLIĞI BİRİMİNDE HİZMETLER Kayıtlı

Detaylı

ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM

ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM 9.11.2015 ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM Konular Doğum öncesi gelişim aşamaları Zigot Doğum öncesi çevresel etkiler Teratojenler Doğum Öncesi G elişim Anneyle ilgili diğer faktörler Öğr. Gör. C an ÜNVERDİ Zigot

Detaylı

Bornova Vet.Kont.Arst.Enst.

Bornova Vet.Kont.Arst.Enst. Yemlerde Amino asitler ve B Grubu Vitaminlerinin Önemi ve Test Metotları Süreyya ÖZCAN Besin Öğeleri Canlının yaşamını devam ettirmesi için gerekli olan kimyasal element veya bileşiklerdir. Hücrelerin

Detaylı

Demir Eksikliği Nedenleri Klinik Bulgular. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi

Demir Eksikliği Nedenleri Klinik Bulgular. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Demir Eksikliği Nedenleri Klinik Bulgular Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Demir eksikliğinin nedenleri Demir depolarının yetersiz olması Prematürelik,

Detaylı

Yemlerde Amino asitler ve B Grubu Vitaminlerinin Önemi ve Test Metotları. Süreyya ÖZCAN

Yemlerde Amino asitler ve B Grubu Vitaminlerinin Önemi ve Test Metotları. Süreyya ÖZCAN Yemlerde Amino asitler ve B Grubu Vitaminlerinin Önemi ve Test Metotları Süreyya ÖZCAN Besin Öğeleri Canlının yaşamını devam ettirmesi için gerekli olan kimyasal element veya bileşiklerdir. Hücrelerin

Detaylı

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı.

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı. GİRİŞ Süt rengi Şilus un peritoneal kaviyete ekstravazasyonudur. Oldukça nadir görülen bir durumdur. Asit sıvısındaki trigliserid seviyesi 110 mg/dl nin üzerindedir. Lenfatik sistemin devamlılığında sorun

Detaylı

Prolidaz; Önemi ve güncel yaklaşımlar

Prolidaz; Önemi ve güncel yaklaşımlar Prolidaz; Önemi ve güncel yaklaşımlar Dr. Ahmet Çelik Sütçü İmam Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı 1. Kahramanmaraş Biyokimya Günleri 7-9 Kasım 2013 Kahramanmaraş Başlıklar Tarihçe,Tanım

Detaylı

13 HÜCRESEL SOLUNUM LAKTİK ASİT FERMANTASYONU

13 HÜCRESEL SOLUNUM LAKTİK ASİT FERMANTASYONU 13 HÜCRESEL SOLUNUM LAKTİK ASİT FERMANTASYONU Laktik Asit Fermantasyonu Glikozdan oksijen yokluğunda laktik asit üretilmesine LAKTİK ASİT FERMANTASYONU denir. Bütün canlılarda sitoplazmada gerçekleşir.

Detaylı

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit

Detaylı

Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör;

Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör; TALASEMİ Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör; Talasemi kırmızı kan hücrelerinin üretimini bozan genetik hastalıklardır. Ülkemizde çok sık görülmektedir. Hastaların kırmızı

Detaylı

SAĞLIKLI BESLENME BİRECİK MESLEKİ VE TEKNİK ANADOLU LİSESİ ZEYNEP ŞAHAN KARADERE

SAĞLIKLI BESLENME BİRECİK MESLEKİ VE TEKNİK ANADOLU LİSESİ ZEYNEP ŞAHAN KARADERE SAĞLIKLI BESLENME BİRECİK MESLEKİ VE TEKNİK ANADOLU LİSESİ ZEYNEP ŞAHAN KARADERE Sağlıklı büyümek ve gelişmek için yeterli ve dengeli beslenmeliyiz. BESLENME İnsanın yaşına, cinsiyetine, çalışma ve özel

Detaylı

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu Yaşlı Bakım-Ebelik YB 205 Beslenme İkeleri Uzm. Dyt. Emine Ömerağa emine.omeraga@neu.edu.tr YAŞLANMA Amerika da yaşlı bireyler eskiye göre

Detaylı

*Barsak yaraları üzerine çalışmalarda probiyotikler, yaraların iyileşmesi ve kapanması amaçlı test edilmiştir.

*Barsak yaraları üzerine çalışmalarda probiyotikler, yaraların iyileşmesi ve kapanması amaçlı test edilmiştir. * *Aşılama öncesinde ve beraberinde probiyotik kullanma veya aşının içine serokonversiyon oranını arttıracağına inanılan suşların eklenmesi ilgili çalışmalar son birkaç yılda hızla artmıştır. *Şimdiye

Detaylı

DÜNYADA VE TÜRKİYE DE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı

DÜNYADA VE TÜRKİYE DE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı DÜNYADA VE TÜRKİYE DE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı Demir Yerkabuğunda en çok bulunan minerallerden biri Demir

Detaylı

DÖNEM II DERS YILI SİNDİRİM VE METABOLİZMA DERS KURULU ( 25 ARALIK 02 MART 2018)

DÖNEM II DERS YILI SİNDİRİM VE METABOLİZMA DERS KURULU ( 25 ARALIK 02 MART 2018) 2017-2018 DERS YILI SİNDİRİM VE METABOLİZMA DERS KURULU ( 25 ARALIK 02 MART 2018) DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Anatomi 26 5X2 31 Biyofizik 4-4 Fizyoloji 22 5X2 27 Histoloji ve Embriyoloji 12 6X2 18 Tıbbi

Detaylı

BESLENME İLKELERİ BESLEME, BESİN ÖĞESİ VE SAĞLIK

BESLENME İLKELERİ BESLEME, BESİN ÖĞESİ VE SAĞLIK BESLENME İLKELERİ BESLEME, BESİN ÖĞESİ VE SAĞLIK Beslenme İle İlgili Temel Kavramlar Beslenme: İnsanın büyümesi, gelişmesi, sağlıklı ve üretken olarak uzun süre yaşaması, Yaşam kalitesini artırması için

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI : VEGAFERON FORT Film Tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİMİ

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI : VEGAFERON FORT Film Tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİMİ KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI : VEGAFERON FORT Film Tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİMİ Etkin madde: 1 Film tablette 100 mg Elementer demir e eşdeğer miktar demir III hidroksit polimaltoz

Detaylı

2. Kanun- Enerji dönüşümü sırasında bir miktar kullanılabilir kullanılamayan enerji ısı olarak kaybolur.

2. Kanun- Enerji dönüşümü sırasında bir miktar kullanılabilir kullanılamayan enerji ısı olarak kaybolur. Enerji Dönüşümleri Enerji Enerji; bir maddeyi taşıma veya değiştirme kapasitesi anlamına gelir. Enerji : Enerji bir formdan diğerine dönüştürülebilir. Kimyasal enerji ;moleküllerinin kimyasal bağlarının

Detaylı

Yağ ihtiyacı nereden karşılanır?

Yağ ihtiyacı nereden karşılanır? Besinde Lipitler Besinsel Yağlar 1. Trigliseritler (%90) 2. Kolesterol (serbest ya da yağ asitlerine bağlı halde) 3. Serbest Yağ Asitleri 4. Fosfolipitler 5. Yağda Çözünen Vitaminler (A,D,E,K) Suda çözünmezler

Detaylı

DAHA İYİ ÖZEL FORMÜLASYON. Yumurta Verim Kabuk Kalitesi Yemden Yararlanma Karaciğer Sağlığı Bağırsak Sağlığı Bağışıklık Karlılık

DAHA İYİ ÖZEL FORMÜLASYON. Yumurta Verim Kabuk Kalitesi Yemden Yararlanma Karaciğer Sağlığı Bağırsak Sağlığı Bağışıklık Karlılık ÖZEL FORMÜLASYON DAHA İYİ Yumurta Verim Kabuk Kalitesi Yemden Yararlanma Karaciğer Sağlığı Bağırsak Sağlığı Bağışıklık Karlılık DAHA DÜŞÜK MALİYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA İÇİN AGRALYX

Detaylı

LİPOPROTEİN METABOLİZMASI. Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı

LİPOPROTEİN METABOLİZMASI. Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı LİPOPROTEİN METABOLİZMASI Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı Lipoprotein Nedir? 1- Lipidler Hidrofobik lipidler çekirdekte (Trigliserit, Kolesterol esterleri)

Detaylı

Akıllı Defter. 9.Sınıf Biyoloji. vitaminler,hormonlar,nükleik asitler. sembole tıklayınca etkinlik açılır. sembole tıklayınca ppt sunumu açılır

Akıllı Defter. 9.Sınıf Biyoloji. vitaminler,hormonlar,nükleik asitler. sembole tıklayınca etkinlik açılır. sembole tıklayınca ppt sunumu açılır 9.Sınıf Biyoloji 1 Akıllı Defter vitaminler,hormonlar,nükleik asitler sembole tıklayınca etkinlik açılır sembole tıklayınca ppt sunumu açılır sembole tıklayınca video açılır 1 VİTAMİNLER ***Vitaminler:

Detaylı

Besin Öğeleri. 1.Proteinler. 2.Yağlar. 3.Karbonhidratlar. 4.Mineraller. 5.Vitaminler. 6.Su

Besin Öğeleri. 1.Proteinler. 2.Yağlar. 3.Karbonhidratlar. 4.Mineraller. 5.Vitaminler. 6.Su Besin Öğeleri 1.Proteinler 2.Yağlar 3.Karbonhidratlar 4.Mineraller 5.Vitaminler 6.Su PROTEİNLER BESİN ÖGELERİ Proteinler vücudun yapıtaşlarıdır Büyüme ve gelişme için en önemli besin öğesidir. Bağışıklık

Detaylı

Beslenme Bozuklukları II. İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Beslenme ve Metabolizma BD Prof. Dr.

Beslenme Bozuklukları II. İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Beslenme ve Metabolizma BD Prof. Dr. Beslenme Bozuklukları II İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Beslenme ve Metabolizma BD Prof. Dr. Gülden Gökçay Amaç Beslenme durumunun değerlendirilmesi Antropometri Hafif orta

Detaylı

DÖNEM II DERS YILI SİNDİRİM VE METABOLİZMA DERS KURULU ( 24 ARALIK MART 2019)

DÖNEM II DERS YILI SİNDİRİM VE METABOLİZMA DERS KURULU ( 24 ARALIK MART 2019) 2018-2019 DERS YILI SİNDİRİM VE METABOLİZMA DERS KURULU ( 24 ARALIK 2018 01 MART 2019) DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Anatomi 26 5X2 36 Fizyoloji 22 4X2 30 Histoloji ve Embriyoloji 12 6X2 24 Tıbbi Biyokimya

Detaylı

CANLILARIN YAPISINDA BULUNAN TEMEL BİLEŞENLER

CANLILARIN YAPISINDA BULUNAN TEMEL BİLEŞENLER CANLILARIN YAPISINDA BULUNAN TEMEL BİLEŞENLER Canlıların yapısında bulunan moleküller yapısına göre 2 ye ayrılır: I. İnorganik Bileşikler: Bir canlı vücudunda sentezlenemeyen, dışardan hazır olarak aldığı

Detaylı

11. SINIF KONU ANLATIMI 42 SİNDİRİM SİSTEMİ 1 SİNDİRİM SİSTEMİ ORGANLARI

11. SINIF KONU ANLATIMI 42 SİNDİRİM SİSTEMİ 1 SİNDİRİM SİSTEMİ ORGANLARI 11. SINIF KONU ANLATIMI 42 SİNDİRİM SİSTEMİ 1 SİNDİRİM SİSTEMİ ORGANLARI Canlılar hayatsal faaliyetlerini gerçekleştirebilmek için ATP ye ihtiyaç duyarlar. ATP yi ise besinlerden sağlarlar. Bu nedenle

Detaylı