KOAH ta Pulmoner Hipertansiyon Tedavisi-II
|
|
- Asli Melek İnci
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 KOAH ta Pulmoner Hipertansiyon Tedavisi-II Yurdanur ERDOĞAN* * Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, ANKARA PROSTASİKLİN (PROSTAGLANDIN I2-EPOPROSTENOL) Hücre membranındaki fosfolipidden açığa çıkan araşidonik asit metabolizmasının bir ürünüdür. Esas kaynağı endotel hücresidir (1,2). Güçlü bir vazodilatatördür. Etkisini düz kas hücresindeki adenil siklaza bağlı spesifik prostaglandin membran reseptörlerini aktive ederek yapar (3). Adenozin trifosfat (ATP) dan siklik adenozin monofosfat (camp) oluşur. Hücre içi camp yapımının artması kalsiyumun azalmasına, vasküler düz kas hücresinin gevşemesine ve vazodilatasyona yol açar (Şekil 1). Prostasiklinin pulmoner hipertansiyonda vazodilatatör etkisinin yanısıra trombosit agregasyonu ve düz kas proliferasyonunu inhibe edici faydalı etkileri de vardır (3). Pulmoner hipertansiyonlu hastalarda prostasiklin üretiminde bozulma saptanmıştır (3,4). Prostasiklin ciddi pulmoner hipertansiyonu olan hastaların kısa süreli tedavisinde faydalıdır (5). Ayrıca vazodilatatör cevabı değerlendirmek için test amacıyla kullanılır. Yarılanma süresi kısadır (2-3 dak). Uzun süreli tedavilerde devamlı verilmesi gerekir. Bu amaçla genellikle juguler veya subclavian vene girilen kataterle bağlantılı portabl bir infüzyon pompası kullanılır. Prostasiklin pulmoner dolaşım için seçici olmadığından intravenöz kullanımında periferik vazodilatasyona bağlı hipotansiyon, flushing, sıcaklık basması ve baş ağrısı gibi yan etkiler görülür. Başlangıç dozu 2 ng/kg/dak dır. Bu doz her dak da bir yan etki (sistemik hipotansiyon) ortaya çıkarana kadar arttırılır. Maksimum doz genellikle ng/kg/dak dır. Tolerans gelişebilir. Primer pulmoner hipertansiyon (PPH) da prostasiklin ve analoğu olan iloprost pulmoner arter basıncı (PAB) nı, pulmoner vasküler rezistansı (PVR) azaltır. Sağ kalp fonksiyonunu, egzersiz kapasitesini mix venöz oksijen satürasyonunu düzeltir (6,7). Yaşam süresini uzatır. Bu, prostasiklinin vazodilatatör etkisi dışında pulmoner vasküler büyümeyi, remodelling ve trombüs oluşumunu inhibe etmesine bağlıdır (6,7). Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) na bağlı sekonder pulmoner hipertansiyonda prostasiklin ile yapılan çalışmalar yetersizdir. Akut solunum yetmezliği gelişen ve mekanik ventilasyonla tedavi edilen KOAH lı bir grup hastaya 48 saat süre ile 2-12 ng/kg/dak IV prostasiklin verilmiş. Başlangıçta PVR düşmesine karşın bu etki giderek azalmış, taşiflaksi gelişmiş ve oksijen parsiyel basıncı (PaO 2 ) düşmüştür (8). Bu grup hastalarda prostasiklin faydalı bulunmamıştır. Prostasiklinin pulmoner selektivitesinin olmaması ve devamlı intravenöz infüzyondaki uygulama zorlukları nedeni ile aerosol formu ve oral analogları geliştirilmiştir. Aerosol prostasiklinin ve oral prostasiklin analoğu beraprostun primer 405 Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2001; 49(3):
2 KOAH ta Pulmoner Hipertansiyon Tedavisi-II ve sekonder pulmoner hipertansiyonda PAB ve PVR yi düşürdüğü görülmüştür (9,10). NİTRİK OKSİT İnhale nitrik oksit (NO) gazı ilk defa 1991 de pulmoner hipertansiyonlu hastalara uygulanmıştır. PPH li 8 hastada nitrik oksit inhalasyonu (40 ppm) sistemik vasküler rezistansta azalma olmadan pulmoner vasküler rezistansı azaltmıştır (11). Daha sonraki çalışmalarda inhale NO nun KOAH, konjenital kalp hastalığı, ARDS ye sekonder gelişen pulmoner hipertansiyonda, yenidoğanların persistan hipertansiyonunda PVR yi düşürdüğü görülmüştür (3). Endotel kökenli gevşetici faktör (EDRF) olan NO yarı esansiyel bir aminoasit olan L-argininden nitrik oksit sentetaz (NOS) enzimi aracılığıyla sentez edilir. NO, solubl guanil siklazı (sgc) aktive ederek ve intraselüler siklik guanozin monofosfat (cgmp) ı arttırarak vasküler düz kasta gevşemeye neden olur (3) (Şekil 1, 2). Endojen nitrik oksit vasküler tonusun sağlanmasına katkıda bulunur. İnhale NO akciğerler için selektif bir vazodilatatördür. Alveolden pulmoner vasküler düz kasa hızla geçer. Kana ulaşır ulaşmaz heme bağlanarak inaktive olur. Sistemik dolaşımı etkilemez. Nitrik oksitin en sık kullanılan dozu ppm dir. Kullanımda bazı problemler vardır. Bunlar; 1. Kanama zamanını arttırması (trombosit agregasyonunu ve adhezyonunu inhibe etmesinden), 2. Negatif inotropik etki, 3. Toksik ürünlerin oluşması (peroksinitrit, nitrojen dioksit ve methemoglobin). NO pulmoner hipertansiyonda oral vazodilatatör tedavi yapılacak hastaları seçmek için vazodilatatör bir test olarak kullanılabilir (2,3). Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon (HPV) un ventilasyon/perfüzyon uyumunu sağlamak için yararlı bir durum olduğu kabul edilir. Ancak altta yatan mekanizmalar tam anlaşılmamıştır. HPV de NO nun rolü yavaş yavaş belirmektedir. Teorik olarak NO üretimindeki bir azalma ya da hedef reseptör sensivitesindeki azalma hipoksi sırasında vazokonstrüksiyona neden olabilir veya arttırabilir (12). KOAH ve pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda NO nun etkisini araştırmak için bir grup hastaya 40 ppm inhale NO verilmiş, pulmoner arter basıncında ve oksijen satürasyonunda düşme izlenmiştir (13). Başka bir çalışmada ise kronik hipoksisi olan ve istirahatte PVR ve PAB ı artmış olan KOAH lı hastalara 15 ppm NO verilmiş, PVR ve PAB da düşme olmuştur. Kan gazı değerleri değişmemiş, hafif bir bronkodilatatör etki saptanmıştır (14). Sağlıklı gönüllülerde de inhale NO (40 ppm) ile arteryel oksijen tansiyonunun düştüğü görülmüştür (15). İnhale NO nun, KOAH a bağlı pulmoner hipertansiyon tedavisinde muhtemelen faydası olmamakla birlikte henüz bu konuda kesin bir açıklama bulunmamaktadır. Fakat en azından ventilasyon/perfüzyon dengesini bozduğunu göstermektedir. Bu, NO nun kısmen azalmış ventilasyonlu, konstrüktif alanlarda vazodilatasyon yapmasına veya az perfüze olan alanlarda hava yollarındaki dilatasyona bağlıdır (12,14). İnhale nitrik oksit KOAH lı hastalarda egzersiz sırasında pulmoner arter basıncını azaltır, istirahattekinin tersine, PaO 2 nin düşmesini önler (16). İnhale NO nun, KOAH lı hastalarda sağ ventrikül fonksiyonları üzerine etkisi çelişkilidir. Baigorri ve arkadaşlarının, KOAH ın akut atağı nedeniyle mekanik ventilasyona bağlı 12 hastada, inhale NO nun sağ ventrikül performansına etkilerini araştırdıkları çalışmada, NO nun kardiyak out put u sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonunu (SVEF) ve arteryel oksijenasyonu düzeltmediği ancak PAB ve PVR de belirgin azalmaya neden olduğu gösterilmiştir (17). Bu sonuçlar Germann ve arkadaşlarının yaptığı çalışmadan farklıydı. Germann ve arkadaşları KOAH da, inhale nitrik oksitin, oksijenasyonda, pulmoner hemodinamikte ve SVEF de belirgin düzelme sağladığını bildirdiler (18). Bu iki çalışma karşılaştırıldığında ilk çalışmadaki hastaların bazal pulmoner arter basınçları diğer çalışmalardakine göre daha düşüktü ve çoğu hastada sağ ventrikül yetmezliği yoktu. Sağ ventrikül yetmezliği olan 3 hastada inhale nitrik oksit, SVEF te düzelme sağladı. Bu da belirgin sağ ventrikül disfonksiyonu olan hastaların inhale NO dan daha fazla yarar göreceğini düşündürmektedir (19). Bugün için sağ ventrikül yetmez- Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2001; 49(3):
3 Erdoğan Y. Prostasiklin (intravenöz infüzyon) Nitrik oksit (inhale) Reseptör Adenil siklaz Guanil siklaz ATP camp cgmp GTP AMP PDE III [Ca ++ ] düşer PDE V GMP Vasküler düz kas hücresi Gevşeme Vazodilatasyon Şekil 1. Pulmoner hipertansiyon tedavisinde kullanılan vazodilatatör ilaçların etki mekanizmaları (3). Trombositler cgmp NO L-arginin NOS c Endotel L-NMMA NO NOS İ cgmp sgc Gevşeme GTP Damar düz kas hücresi Şekil 2. Nitrik oksit oluşumu ve etki mekanizması. 407 Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2001; 49(3):
4 KOAH ta Pulmoner Hipertansiyon Tedavisi-II liğinde inhale NO nun klinik kullanımı hala araştırma konusudur. KOAH ta inhale NO ve oksijenin birlikte kullanıldığı 2 çalışmada ortalama PAB ve PVR deki düşmenin yanısıra oksijen parsiyel basıncında da düzelme görülmüştür (20,21). Nitrik oksit ve oksijen karışımının kullanımı, KOAH ta pulmoner hipertansiyon tedavisinde alternatif bir yaklaşım olabilir. Kronik hipoksiye maruz kalmış farelerde devamlı NO inhalasyonunun hipoksik vazokonstrüksiyonu önlediği arteryel remodeling ve sağ ventrikül hipertrofisini azalttığı gösterilmiştir (19,22). KOAH lı hastalarda da aynı etkiyi yapabilir. Bu hipotezin doğruluğunu tespit etmek için inhale NO nun uzun süre kullanımında güvenilirliğin kanıtlanması ve evde NO inhalasyonu için güvenli ve pratik araçlar geliştirilmesi gereklidir (19). FOSFODİESTERAZ (PDE) İNHİBİTÖRLERİ camp ve cgmp fizyolojik olayların regülasyonunda rol oynayan önemli sekonder messanger moleküllerdir. camp protein kinaz A (PKA) yı aktive eder. PKA hücre içerisinden anahtar moleküllerin fosforilizasyonunu sağlayarak bronkodilatasyona, vazodilatasyona ve inflamatuvar hücre aktivitesinin baskılanmasına neden olur. cgmp protein kinaz G (PKG) yi aktive eder. PKG de aynı etkilere neden olur (23). PDE inhibitörleri fosfodiesteraz enzimini inhibe ederek siklik nükleotidlerin miktarını arttırır. Vazodilatasyona yol açar (Şekil 1). İnsan pulmoner arterinde PDE I, III, IV ve V bulunmuştur. PDE I in aktivitesi düşüktür. III ve V daha çok bulunan izoenzimlerdir (23). Teofilin Nonselektif bir fosfodiesteraz inhibitörüdür. KO- AH ve kor pulmonaleli hastalarda, bronkodilatasyon ve diyafragma kontraktilitesini arttırıcı etkileri yanında kardiyovasküler performansı düzelttiği de gösterilmiştir (24,25). Bu düzelme teofilinin pozitif inotropik ve direkt pulmoner vazodilatatör etkisine bağlıdır (25,26). KOAH ve sağ ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda aminofilin intravenöz verildikten sonra akut etki olarak PAB ve PVR düşer, kardiyak indeks düzelir. Pa- O 2 de değişiklik olmaz (27). Oral uzun etkili teofilinin KOAH lı hastalarda sağ ventrikül fonksiyonu üzerine kısa (72 saat) ve uzun süreli (4 ay) sonuçları da etkilidir. Ortalama 4 ay boyunca tedavi edilen 11 hastanın sağ ve sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda devamlı bir düzelme olduğu gösterilmiştir (24). Teofilin KOAH ta pulmoner hipertansiyonun tedavisinde, akut veya kronik olarak gelişen sağ ve/veya sol ventrikül disfonksiyonunun tedavisinde faydalıdır. Enoximone (MDL ) Fosfodiesteraz III inhibitörüdür. Pozitif inotropik ve vazodilatatör etkisi vardır. KOAH lı 19 hastada 3 mg/kg enoximone IV verilerek yapılan bir çalışmada ortalama pulmoner arter ve ortalama sistemik arter basıncında düşme görülmüştür. Kardiyak out put ve kan gazı değerleri değişmemiştir. Sistemik hipotansiyon gibi yan etkilerinin sık olması nedeni ile bu dozda KOAH lı hastalarda kullanım önerilmemektedir (28). Pimobendan Yeni bir pozitif inotropik fosfodiesteraz III inhibitörüdür (29). Düşük doz pimobendanın (1.25 mg x 2/gün) kor pulmonaleli hastalarda akut ve kronik (1 ay sonra) etkilerinin araştırıldığı bir çalışmada pulmoner arter basıncının düştüğü, kardiyak out put un arttığı, total pulmoner rezistansın düştüğü görülmüştür. Egzersiz toleransında belirgin derecede düzelme ve PaO 2 de hafif düşme izlenmiştir (30). KOAH ın neden olduğu pulmoner hipertansiyonlu hastalarda yapılan bir çalışmada da pimobendan 2.5 mg/gün/dak doz verilmiş ve benzer sonuçlar elde edilmiştir (31). Bu çalışmalar düşük doz pimobendanın KOAH a bağlı pulmoner hipertansiyonun ve kor pulmonalenin tedavisinde faydalı olduğunu göstermektedir. Beta Adrenerjik Ajanlar Pulmoner dolaşımda beta-adrenerjik reseptörler vardır. Beta-adrenerjik ilaçlar adenil siklaz enzimini aktive ederek ATP nin camp ye dönüşünü hızlandırır. camp nin düz kas hücresinde artması vazodilatasyona yol açar. Beta-2 agonistlerinin kor pulmonaleye yararlı etkileri; bronkodilatör, vazodilatör ve miyokard üzerine direkt inotropik etkisine bağlıdır. KOAH lı hastalarda beta- 2 agonistleri ile yapılan çalışmalarda (subkütan veya oral yolla) pulmoner vasküler rezistansın düştüğü, kardiyak out put un arttığı, bazı olgularda oksijen satürasyonun düştüğü, birçok ça- Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2001; 49(3):
5 Erdoğan Y. lışmada da sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun arttığı görülmüştür (32,33). Beta-2 agonistlerinin pulmoner hemodinamiği düzeltici etkileri uzun süreli kullanımda (2 ayın üzerinde) gösterilmemiştir (26,32). 5 Hidroksi Triptamin (5-HT) Antagonisti (Ketanserin) Ketanserin 5-HT reseptörünün selektif antagonistidir (3). KOAH nedeni ile pulmoner hipertansiyon gelişen hastalara intravenöz ketanserin verildikten sonra ortalama pulmoner arter basıncında önemli derecede düşüş, sistemik arteryel basınçta ve total sistemik rezistansta düşme saptanmıştır. Kardiyak indeks, pulmoner vasküler rezistans değişmemiştir (34). Adenozin Adenozin trifosfat metabolizmasının ara ürünüdür (2). Adenil siklaza bağlı spesifik reseptörler üzerinden vazodilatasyona neden olur (3). Primer pulmoner hipertansiyonlu hastalarda pulmoner arter basıncını ve pulmoner vasküler rezistansı düşürdüğü gösterilmiştir (35). Etki süresinin çok kısa (yarılanma ömrü 10 saniye) olması nedeni ile kullanımı sınırlıdır. Devamlı intravenöz infüzyon şeklinde verilir. Vazodilatatör cevabı değerlendirmek için test amacıyla kullanılır (2,3). KOAH ta adenozin ile yapılmış bir çalışma henüz yoktur. Magnezyum Kalsiyum kanallarını bloke ederek vazodilatasyon oluşturduğu düşünülmektedir (3). Pulmoner hipertansiyonlu infantlarda arteryel oksijenasyonu düzelttiği gösterilmiştir (36). İntravenöz magnezyum sülfat çocuklarda konjenital kalp defektleri sonucu gelişen pulmoner hipertansiyonun tedavisinde de kullanılır (3). Endotelin Reseptör Antagonisti (Bosentan) Endotelin kuvvetli bir vazokonstrüktördür. Bosentan oral olarak aktif, endotelin A ve B reseptör antagonistidir. Ratlarda yapılan bir çalışmada bosentanın hipoksik pulmoner hipertansiyonu, küçük pulmoner arterlerde remodeling gelişmesini ve sağ kalp hipertrofisini önlediği gösterilmiştir (37). Endotelin reseptör antagonistleri ile pulmoner hipertansiyonlu hastalarda yapılmış bir çalışma henüz bildirilmemiştir. Pulmoner hipertansiyonlu hastalarda kullanılması için klinik çalışmalara ihtiyaç vardır. Diüretik Tedavi Kor pulmonale ve kalp yetmezliği olan KOAH lı hastalarda, vücuttaki diğer organlarda olduğu gibi akciğerde de sıvı birikir. Gaz değişimi engellenir, pulmoner vasküler rezistans ve sağ ventrikül üstündeki hemodinamik yük artar. Bu durumda diüretik kullanımı, pulmoner kan volümünü, pulmoner arter basıncını ve sağ ventrikül yükünü azaltarak alveoler ventilasyonu ve arteryel oksijenasyonu düzeltir. Buna karşın güçlü diüretiklerin sağ kalbe venöz dönüşü ve kardiyak out put u azaltma gibi hemodinamik yan etkileri vardır. Kan viskozitesini arttırır. Diğer bir potansiyel komplikasyon da hipokalemik metabolik alkalozdur (1). Bu durumda solunum merkezi üzerine CO 2 nin uyarıcı etkisi azalır. Hipoventilasyon ve hiperkapni gelişerek solunum yetmezliği kötüleşebilir. Tuz kısıtlaması yapılan ve diüretik tedavisi uygulanan hastalarda serum elektrolitleri; özellikle potasyum, klor ve bikarbonat dikkatli izlenmelidir. Tedavide düşük doz furosemid (20-40 mg/gün) önerilmektedir. İhtiyaca ve tolere etme durumuna göre doz arttırılır (160 mg/gün kadar) (38,39). Dijital Kor pulmonale tedavisinde dijitalin yeri tartışmalıdır. Bunun çeşitli nedenleri vardır; 1. Dijitalin sağ ventrikül üzerine pozitif inotropik etkisi sol ventriküle göre daha azdır. 2. Restrüktif damar yatağına ventriküler out put un artışı pulmoner arter basıncını daha da arttırır. 3. Kor pulmonaleli hastalarda aritmiye predispozisyon oluşturan hipoksi ve asidoz vardır. Ayrıca diüretikler (hipokalemiye sebep olarak) ve bronkodilatatörler aritmi başlamasına neden olmaktadır (1). Bu hastalarda dijital kullanılması aritmileri başlatabilir. Buna karşın akut solunum yetmezliği gelişen KOAH lı hastalarda intravenöz digoksinin kan akımını ve diyafragma gücünü düzelttiği görülmüştür (40). Kor pulmonalede dijital; 1. Sol ventrikül disfonksiyonu ile birlikte olan olgularda, 409 Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2001; 49(3):
6 KOAH ta Pulmoner Hipertansiyon Tedavisi-II 2. Dijitale cevap veren supraventriküler aritmilerde, 3. Diğer tedavilere refrakter akut dekompanse olgularda çok dikkatli olarak kullanılmalıdır. Flebotomi Kronik hipoksemi nedeniyle gelişen polisitemide kan viskozitesi, intravasküler volüm, sağ ventrikül preload ve afterloadu artar. Hematokritin %55-60 ın üzerinde olduğu ciddi polisitemide flebotomi ile pulmoner arter basıncı, pulmoner vasküler rezistans azalır. İstirahatte sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu artar; egzersiz toleransı ve semptomlar düzelir (26,41,42). Birkaç gün ve haftalık aralıklarla 250 ml lik flebotomi tekrar edilebilir. Hematokritin %50 den daha aşağı olmasının avantajı yoktur. Tekrarlanan flebotominin uzun süreli faydası açık değildir. Flebotomi akut dekompanse kor pulmonalesi olan belirgin polisitemili hastalara veya uzun süreli oksijen tedavisine karşın polisitemisi devam eden hastalara yardımcı bir tedavi yöntemi olarak uygulanmaktadır (38,42). Gelecekte Pulmoner Hipertansiyon Tedavisi 1990 lı yıllardan beri pulmoner hipertansiyon tedavisinde hızla ilerleme olmasına rağmen hala ideal bir tedavi yoktur. Yeni ilaç arayışları devam etmektedir. Tedavi stratejileri; 1. Mevcut ilaçların veriliş metodlarının düzeltilmesi (NO nun likit ventilasyonla birlikte verilmesi gibi) (43), 2. İlaçların kombine kullanılması (adenozin ile kalsiyum antagonistleri, beraprost ile NO, PDE- V inhibitörleri ile NO), 3. Hayvan modellerinde pulmoner hipertansiyona etkili olduğu gösterilen yeni ilaç gruplarının geliştirilmesi (potasyum kanal açıcıları, endotelin antagonistleri, nitrik oksit donörleri NONOates ) (44), 4. Gen tedavisi şeklinde olmalıdır. Gen tedavisi olasılıkları halen gelişme aşamasındadır. Fakat son zamanlarda insan temel nitrik oksit sentetaz (cnos) geni taşıyan aerolize rekombinant adenovirüslerin fare akciğerinde hipoksi ile oluşan pulmoner arter basınçlarındaki artmayı azalttığı gösterilmiştir (45). KOAH ta gelişen pulmoner hipertansiyonun tedavisinde yukarıda bahsedilen yeni tedavi yöntemlerinin yararlılığı araştırılmalıdır. KAYNAKLAR 1. Fishman AP. Pulmonary hypertension and cor pulmonale. In: Fishman AP (ed). Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw Hill Book Company 1998: Rich S, Braunwald E, Grossman W. Pulmonary hypertension. In: Braunwald E (ed). Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders Company 1997: Wanstall JC, Jeffery TK. Recognition and management of pulmonary hypertension. Drugs 1998; 56: Christman BW, McPherson CD, Newman JH, et al. An imbalance between the excretion of tromboxane and prostacyclin metabolites in pulmonary hypertension. N Engl J Med 1992; 327: Rubin LJ, Groves DM, Reeves JT, et al. Prostacyclin-induced acute pulmonary vasodilatation in primary pulmonary hypertension. Circulation 1982; 66: McLaughlin VV, Genthmen DE, Panella MM, et al. Reduction in pulmonary vascular resistance with long-term epoprostenol (prostacyclin) therapy in primary pulmonary hypertension. N Engl J Med 1998; 338: Nigenbottam TW, Butt AY, Dink-Xuan AT, et al. Treatment of pulmonary hypertension with the continuous infusion of a prostacyclin analogue, iloprost. Heart 1998; 79: Archer SL, Mike D, Crow J, et al. A placebo-controlled trial of prostacyclin in acute respiratory failure in COPD. Chest 1996; 109: Olschewski N, Walmrath D, Schermuly R, et al. Aerosolized prostacyclin and iloprost in severe pulmonary hypertension. Ann Intern Med 1996; 124: Saji T, Ozewe Y, Ishikida T, et al. Short-term hemodynamic effect of a new oral PGI2 analogue, beraprost, in primary and secondary pulmonary hypertension. Am J Cardiol 1996; 78: Pepke-Zaban J, Higenbottam TW, Dink-Xuan AT, et al. Inhaled nitric oxide as a cause of selective pulmonary vasodilatation in pulmonary hypertension. Lancet 1991; 338: Curzen W, Archer S. Chronic lung disease and pulmonary hypertension: Yes or no to NO? Thorax 1997; 52: Barbara JA, Roger N, Rocaj Rovira I, et al. Worsening of pulmonary gas exchange with nitric oxide inhalation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 1996; 347: Moinard J, Manier G, Pillet O, Castaing Y. Effect of inhaled nitric oxide on hemodynamics and VA/Q inequalities in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: Katayama Y, Higenbottam TW, Diaz de Atauri, et al. Inhaled nitric oxide and arterial oxygen tension in patients with chronic obstructive pulmonary disease and severe pulmonary hypertension. Thorax 1997; 52: Roger N, Barbara JA, Roca J, et al. Nitric oxide inhalation during exercise in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2001; 49(3):
7 Erdoğan Y. 17. Baigorri F, Joseph D, Artigas A, et al. Inhaled nitric oxide does not improve cardiac or pulmonary function in patients with an exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 1999; 27: Germann P, Ziesche R, Leitner C, et al. Addition of nitric oxide to oxygen improves cardiopulmonary function in patients with severe COPD. Chest 1998; 114: Chiche JD, Dhainaut JF. İnhaled nitric oxide for right ventricular dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease patients: Fall or risk of an idea? Crit Care Med 1999; 27: Yoshida M, Tagushi O, Gacazza EC, et al. Combined inhalation of nitric oxide and oxygen in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: Ashutosh K, Phedke K, Jackson JF, et al. Use of nitric oxide inhalation in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2000; 55: Roberts JD, Roberts CT, Jones RC, et al. Continuous nitric oxide inhalation reduces pulmonary arterial remodeling, right ventriculer hypertrophy and growth retardation in the hypoxic newborn rat. Circ Res 1995; 76: Rabe KF, Magnusson W, Dent G. Theophylline and selective PDE inhibitors as bronchodilators and smooth muscle relaxants. Eur Respir J 1995; 8: Motthey RA, Berger AJ, Davies R, et al. Improvement in cardiac performance by oral long-acting theophylline in chronic obstructive pulmonary disease. Am Herat J 1982; 104: Matthey RA. Favorable cardiovascular effects of theophylline in COPD. Chest 1987; 92: Klinger JR, Hill NJ. Right ventriculer dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. Evaluation and Management. Chest 1991; 99: Parker JD, Kelkar K, West RO. Hemodynamic effects of aminophylline in cor pulmonale circulation 1966; 33: Leeman M, Lejeune P, Melst C, et al. Reduction in pulmonary hypertension and airway resistances by enoximone (MDL ) in decompensated COPD. Chest 1987; 91: Von der Legen H, Mende V, Meyer W, et al. Mechanism underlying the reduced positive inotropic effects of the phosphodiesterase III inhibitors pimobendan, adibendan and saterinone in failing as compared to nonfailing human cardiac muscle preparations. Naunyn Schmiedeberg: Arch Pharmacol 1991; 344: Nakatami M, Shirotani T, Kobayashi K, et al. Effects of low dose pimobendan in patients with cor pulmonale. J Cardiol 1999; 34: Yamazaki T, Natsumoto W, Takeda A, et al. Effects of pimobendan or pulmonary hypertension in patients with chronic pulmonary emphysema. Nippon Kyobu Shikekan Gakka, Zassh 1997; 35: Macnea W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: Brent BN, Mahler P, Berger H, et al. Augmentation of right ventriculer performance in chronic obstructive pulmonary disease by terbutaline. The American Journal of Cardiology 1982; 50: Domenighetti G, Levenberger P, Feihl F. Haemodynamic effects of ketanserin either alone or with oxygen in COPD patients with secondary pulmonary hypertension. Monaldi Arch Chest Dis 1997; 52: Morgan JM, Mc Cormach DG, Griffiths MJ, et al. Adenosine as a vasodilatator in primary pulmonary hypertension. Circulation 1991; 84: Tolsa JF, Colting S, Sekarski N, et al. Magnesium sulphate as an alternative and safe treatment for severe persistent pulmonary hypertension of the newborn. Arch Dis Child 1995; 72: Chen SJ, Chen YF, Mengac, et al. Endothelin receptor antagonist bosentan prevents and reverses hypoxic pulmonary hypertension in rats. J Appl Physiol 1995; 79: Salvaterre Gama, Rubin L. Investigation and management of pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1993; 148: Naeje R. Cor pulmonale. In: Gracsi C (ed). Mc Graw-Hill Clinical Medicine Series. Pulmonary Diseases Mc Graw Hill International 1999: Aubier M, Murcianu D, Urires N, et al. Effects of digoxin on diaphragmatic strength generation in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1987; 135: Weissen AB, Moschos CB, Frank MJ, et al. Haemodynamic effects of staged hemotocrit reduction in patients with stable cor pulmonale and severely elevated hemotocrit levels. Am J Med 1975; 58: Wiedemann HP, Matthey RA. Cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Circulatory pathophysiology and management. Clin Chest Med 1990; 15: Wilcox DT, Glick P, Karamanoikian HC, et al. Partial liquid ventilation and nitric oxide in congenital diapragmatic herni. J Pediatr Surg 1997; 32: Keefer LK, Nims RW, Davies KM, et al. NONOates as nitric oxide donor. Convenivent nitric oxide dosage forms. Methods Enzymol 1996; 268: Janssens SP, Block KD, Nong Z, et al. Adeno viral-mediated transfer of the human endothelial nitric oxide synthase gene reduces acute hypoxic pulmonary vasoconstriction in rats. J Clin Invest 1996; 98: Yazışma Adresi: Dr. Yurdanur ERDOĞAN Alidede Sokak No: 35/18 Aşağı Ayrancı, ANKARA 411 Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2001; 49(3):
PULMONER HİPERTANSİYONUN. Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı
PULMONER HİPERTANSİYONUN YBÜ de TEDAVİSİ Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı YBÜ-pulmoner hipertansiyon PULMONER VENÖZ HİPERTANSİYON
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
DetaylıEGZERSİZİN DAMAR FONKSİYONLARINA ETKİSİ
EGZERSİZİN DAMAR FONKSİYONLARINA ETKİSİ İçerik Dolaşım sisteminin kısa anatomi ve fizyolojisi Egzersizde periferal dolaşımın düzenlenmesi-etkili mekanizmalar Damar endotelinin ve Nitrik Oksitin (NO) periferal
DetaylıNİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ. Dr. A. Gökhan AKKAN
NİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ Dr. A. Gökhan AKKAN 1976 Moncada 1980 Furchgott ve Zawadzki (1998 Nobel Tıp Ödülü) EDRF = Endothelium- derived relaxing factor 1987 EDRF = NO Sentezi NOS L- Arginin
DetaylıKORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?
KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein
DetaylıNEREYE KOŞUYOR. Doç. Dr. İbrahim İKİZCELİ. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
2012 β-blokörler NEREYE KOŞUYOR Doç. Dr. İbrahim İKİZCELİ İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Adernerjik sistem Tarihçesi 1900-1910 Epinefrin 1940-1950 Norepinefrin α, β-reseptör 1950-1960
DetaylıMagnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI
Magnezyum (Mg ++ ) MAGNEZYUM, KLOR VE METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Dr Ali Erhan NOKAY AÜTF Acil Tıp AD 2009 Büyük kısmı intraselüler yerleşimlidir Normal serum düzeyi: 1.5-2,5 meq/l Hücre içinde meydana gelen
DetaylıÖğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O.
Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O. Kan Gazı Nedir? Kanın a s i t ve b a z d u r u m u n u b e l i r l e m e a m a c ı y l a kan gazı değerlerinin belirlenmesi gerekir. Ortaya çıkan
DetaylıKor Pulmonale hipertrofi dilatasyonu
KOR PULMONALE Kor Pulmonale Kronik Kor Pulmonale ; Akciğer, göğüs duvarı veya solunum merkezi patolojileri sonucunda oluşan sağ ventrikül hipertrofi ve/veya dilatasyonudur. Kronik akciğer hastalıkları
Detaylıİnsan Cinsel Yaşantısının Psikofarmakolojisi
İnsan Cinsel Yaşantısının Psikofarmakolojisi Prof. Hv.Tbp. Kd.Alb. Mesut ÇETİN GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi Psikiyatri Kliniği Direktörü-İstanbul 1 Klinik Psikofarmakoloji Bülteni GATA Haydarpaşa Eğitim
DetaylıStabil KOAH lı Hastalarda Salbutamol ve İpratropium Bromidin Arteryel Kan Gazları Üzerine Etkileri
Stabil KOAH lı Hastalarda ve İpratropium Bromidin Arteryel Kan Gazları Üzerine Etkileri Tülay ÖZDEMİR*, Esra GEÇKİN*, Candan ÖĞÜŞ*, Aykut ÇİLLİ* * Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
DetaylıLevosimendanın farmakolojisi
Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996
DetaylıKonjestif Kalp Yetmezliğinde Solunum Desteği. Uzm. Dr. Nil ÖZYÜNCÜ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı
Konjestif Kalp Yetmezliğinde Solunum Desteği Uzm. Dr. Nil ÖZYÜNCÜ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Solunum yetmezliği ile başvuran dekompanse kalp yetmezliği hastası 76 yaşında,
DetaylıASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK
ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık
DetaylıNitrik Oksit ve Solunum Sistemi Doç. Dr. Bülent GÜMÜŞEL Hacettepe Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı
Nitrik Oksit ve Solunum Sistemi Doç. Dr. Bülent GÜMÜŞEL Hacettepe Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Türk Farmakoloji Derneği ne Teşekkür Ederim. 1 1980 Robert Furchgott EDRF=Nitrik
DetaylıMETABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS
METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları
DetaylıPulmoner hipertansiyon ve korpulmonale. Doç. Dr. Gülfer Okumuş İTF Göğüs Hastalıkları
Pulmoner hipertansiyon ve korpulmonale Doç. Dr. Gülfer Okumuş İTF Göğüs Hastalıkları Pulmoner hipertansiyon (PH), herhangi bir neden olmaksızın veya altta yatan birden fazla durumdan kaynaklanabilen, pulmoner
DetaylıResüsitasyonda HİPEROKSEMİ
Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl
DetaylıGebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu
Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Dr.Meltem Pekpak İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 34.Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon 18-22 Ekim,Antalya
DetaylıSerbest Çalışma / Akademik Danışma Görüşme Elektrokardiyografi Çekim Tekniği ve uygulama Nilüfer Ekşi Duran
Dönem 3 Kurul 3 Nov 14, 2016 09.00-09.50 Pazartesi 10.00-10.50 Konjenital Kalp Hastalıkları Duygu D. APA 11.00-11.50 Kalp damar Hastalıklarında anamnez, semptom ve bulgular Gönenç Kocabay 12.00-12.50 Kalp
DetaylıKALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ;
YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ; Türk Toraks Derneği 13. Yılık Kongresi İstanbul Prof. Dr. Ali Serdar Fak Marmara Üniversitesi Hastanesi Hipertansiyon ve Ateroskleroz Ünitesi Mayıs 2010
DetaylıAnestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR
Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR Prof. Dr. A. Necati GÖKMEN DEÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji
DetaylıKronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği
Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A
DetaylıDEĞİŞİK KOŞULLARDA SOLUNUM (İRTİFA VE SUALTI)
DEĞİŞİK KOŞULLARDA SOLUNUM (İRTİFA VE SUALTI) Prof. Dr. Fadıl ÖZYENER Fizyoloji Anabilim Dalı Yüksek irtifa fizyolojisi İrtifa (metre) Atm.P (mmhg) At.PO 2 (mmhg) P A CO 2 (mmhg) P A O 2 (mmhg) Art.O 2
DetaylıYOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM
YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM Doç. Dr. Ali Serdar Fak Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Şubat 2009 Konu akışı Yoğun bakım hastalarında aritmi sıklığı ve çeşitleri
DetaylıSolunum Fizyolojisi ve PAP Uygulaması. Dr. Ahmet U. Demir
Solunum Fizyolojisi ve PAP Uygulaması Dr. Ahmet U. Demir Solunum fizyolojisi Bronş Ağacı Bronş sistemi İleti havayolları: trakea (1) bronşlar (2-7) non respiratuar bronşioller (8-19) Gaz değişimi: respiratuar
DetaylıOlgu sunumu. Dr. Gülten AYDOĞDU TAÇOY Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı
Olgu sunumu Dr. Gülten AYDOĞDU TAÇOY Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Ventriküler septal defekt İlk tanımlanma 1879 yılında En sık gözlenen doğumsal kalp anomalisi Embriyolojik
DetaylıKOAH lı olgularda pulmoner hemodinamik ve spirometrik parametrelerin değerlendirilmesi Özkan YETKİN, Gülseren KARABIYIKOĞLU Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, Ankara.
DetaylıEREKTİL DİSFONKSİYONDA ORAL FARMAKOTERAPİ
EREKTİL DİSFKSİYDA RAL FARMAKTERAPİ 27.11.2014 ED tedavisinde Yaşam Tarzında Değişiklik Önerileri Fiziksel aktivitenin artırılması (ED riskini %30 ) besite (ED riski %30 ) Sigara ve alkol Televizyon karşısında
DetaylıİNHALASYON ANESTEZİKLERİ. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN
İNHALASYON ANESTEZİKLERİ Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN ANESTEZİ DERİNLİĞİ VE MİNİMUM ALVEOLAR KONSANTRASYON Minimum alveoler konsantrasyon (MAC) : 1 atmosfer basınç altında ağrılı bir stimulusa karşı oluşan
Detaylı17.Kas İskemik Kalp Hastalıklarının Patolojisi
Dönem 3 Kurul 3 13.Kas.17 09:00 09:50 Kalp damar Hastalıklarında anamnez, semptom ve bulgular S. YILMAZER KARDİYOLOJİ Pazartesi 10.00-10.50 Kalp damar Hastalıklarında anamnez, semptom ve bulgular S. YILMAZER
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri
Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Nuri Barış Hasbal, Yener Koç, Tamer Sakacı, Mustafa Sevinç, Zuhal Atan Uçar, Tuncay Şahutoğlu, Cüneyt Akgöl,
DetaylıAnestezi ve Termoregülasyon
Anestezi ve Termoregülasyon Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O. Termoregülasyon Nedir? Isının düzenlenmesi, korunması, ideal aralığa getirilmesi amacıyla vücudun meydana getirdiği
DetaylıAMAÇ TANIM SINIFLAMA-1 SINIFLAMA-2 AKUT KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ SENDROMU TEDAVİSİ
AMAÇ AKUT KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ SENDROMU Sİ Alten OSKAY 29/12/2009 Akut kalp yetmezliği sendromu (AKYS) çeşitlerini ve tedavisini öğrenmek. TANIM Akut kalp yetmezliği sendromu (AKYS), kalp yetmezliği
DetaylıECMO TAKİP. Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi. Perfüzyonist Birol AK
ECMO TAKİP Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Perfüzyonist Birol AK ECMO NEDİR Kardiyak yetmezliği olan hastalarda gereken desteğin sağlanmasında konvansiyonel tedavi yöntemlerinin
DetaylıKVC YOĞUN BAKIMDA HİPOTANSİF VE KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM HEM. ASLI AKBULUT KVC YOĞUN BAKIM
KVC YOĞUN BAKIMDA HİPOTANSİF VE KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM HEM. ASLI AKBULUT KVC YOĞUN BAKIM YOĞUN BAKIMA HASTANIN KABULÜ Açık kalp ameliyatı yapılan hastaların ameliyathaneden yoğun bakıma transferi entübe
DetaylıİÇ HASTALIKLARINDA YOĞUN BAKIM Prof. Dr. Sabriye DEMİRCİ
İÇ HASTALIKLARINDA YOĞUN BAKIM Prof. Dr. Sabriye DEMİRCİ YOĞUN BAKIM UYGULAMALARININ ÖZGÜN SORUNLARI I- Solunum yetersizliği ve sepsis gibi medikal yoğun bakım ünitelerinde sık görülen olayların prognozunun
DetaylıAF ve kalp yetmezliğinde ablasyon mu, konvansiyonel tedavi mi? Prof. Dr. Fethi KILIÇASLAN Medipol Üniversitesi
AF ve kalp yetmezliğinde ablasyon mu, konvansiyonel tedavi mi? Prof. Dr. Fethi KILIÇASLAN Medipol Üniversitesi Pulmoner ven izolasyonu Pulmoner ven izolasyonu AF ablasyonunun temel taşıdır. Hedef PV ile
DetaylıKan Gazı. Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi. II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta
Kan Gazı Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta Normal Değerler ph 7.35-7.45 (ort. 7.40) ph 7.35 ise Asidoz 7.45 ise Alkaloz ph
DetaylıAPAH: konjenital kalp hastalığı. Prof. Dr. Sanem Nalbantgil Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD 2015 ADHAD 2. PAH OKULU
APAH: konjenital kalp hastalığı Prof. Dr. Sanem Nalbantgil Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD 2015 ADHAD 2. PAH OKULU Klinik Sınıflama 2009 Eisenmenger Sendromu ve sistemik komplikasyonlar European
DetaylıGüncel verilerle kronik obstrüktif akciğer hastalığında pulmoner hipertansiyon
Güncel verilerle kronik obstrüktif akciğer hastalığında pulmoner hipertansiyon Zeynep Pınar ÖNEN, Gülseren KARABIYIKOĞLU Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, Ankara. ÖZET
DetaylıFarklı deneysel septik şok modellerinde bulgularımız. Prof. Dr. Alper B. İskit Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı
Farklı deneysel septik şok modellerinde bulgularımız Prof. Dr. Alper B. İskit Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı e-posta: alperi@hacettepe.edu.tr Neden bu konu? Septik şok çalışma
DetaylıÇalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı)
Sevgili Arkadaşlarım, CANTAB için en önemli çalışmamız CHARM Çalışmasıdır.. Eğitimlerde söylediğim gibi adınız-soyadınız gibi çalışmayı bilmeniz ve doğru yorumlayarak kullanmanız son derece önemlidir.
DetaylıKonjenital Kalp Cerrahisinde Periferik Venöz Basınç Santral Venöz Basınca Alterna=f Olabilir Mi?
Konjenital Kalp Cerrahisinde Periferik Venöz Basınç Santral Venöz Basınca Alterna=f Olabilir Mi? Onur IŞIK 1, Cengiz SAHUTOĞLU 2, Zeliha Korkmaz DİŞLİ 3, İsmail AYTAÇ 1, Olcay Murat Dişli 4, Ali KUTSAL
DetaylıKAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ
KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ 03-11-2009 Doku hipoperfüzyonu ve organ hasarı oluşturan, intravasküler volüm kaybının ilk tedavisi
DetaylıYoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon
Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Kardiak Arrest 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor
DetaylıAdrenal yetmezlik var mı? Kortikosteroid verelim mi? Prof.Dr.Bilgin CÖMERT Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım BD
Adrenal yetmezlik var mı? Kortikosteroid verelim mi? Prof.Dr.Bilgin CÖMERT Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım BD Adrenal Yetmezlik Yapısal hasar Hipotalamus Hipofiz Adrenal
DetaylıDolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ
Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü Prof.Dr.Mitat KOZ DOLAŞIMIN SİNİRSEL KONTROLÜ Doku kan akımının her dokuda ayrı ayrı ayarlanmasında lokal doku kan akımı kontrol mekanizmaları
DetaylıPerioperatif Sağ Ventrikül Yetersizliği. Emre Çamcı İstanbul Tıp Anesteziyoloji AD.
Perioperatif Sağ Ventrikül Yetersizliği Emre Çamcı İstanbul Tıp Anesteziyoloji AD. Tanım Sıklık ve önem Fizyopatoloji Klinik tablolar Önlem ve Tedavi Kalp yetersizliği: Yapısal veya fonksiyonel bozukluk
DetaylıHasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır.
Doç. Dr. Onur POLAT Hasar Kontrol Cerrahisi 1992 yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Hasar Kontrol Cerrahisi İlk aşama; Kanama ve kirlenmenin
DetaylıSunu planı. Solunum yetmezliği NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON NIMV
Sunu planı NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON DOÇ. DR. HAKAN TOPAÇOĞLU İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Neden Endikasyonlar Kontrendikasyonlar Hasta seçilmesi Komplikasyonlar Solunum yetmezliği IMV
DetaylıKronik Obstrüktif Akciğer Hastalarında Evde Uzun Süreli Oksijen Tedavisi #
Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalarında Evde Uzun Süreli Oksijen Tedavisi # Bülent TUTLUOĞLU*, Sibel ATIŞ****, Cengiz ÖZGE***, Banu SALEPÇİ**, Yaşar YILMAZKAYA** * İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
DetaylıPropiverin HCL Etki Mekanizması. Bedreddin Seçkin
Propiverin HCL Etki Mekanizması Bedreddin Seçkin 24.10.2015 Propiverin Çift Yönlü Etki Mekanizmasına Sahiptir Propiverin nervus pelvicus un eferent nörotransmisyonunu baskılayarak antikolinerjik etki gösterir.
DetaylıRESUSİTASYON FARMAKOLOJİSİ. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN
RESUSİTASYON FARMAKOLOJİSİ Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN Resusitasyon, solunumu veya kan dolaşımı durmuş bir kişiye dışarıdan yapılan destekleyici müdahalelerdir. Kardiyopulmoner Resusitasyon (CPR) KARDİYAK
DetaylıAni Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi
Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:
DetaylıDÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ
DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın
DetaylıBir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı
Bir ARB Olarak Olmesartan Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı PatenT (Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension
DetaylıMENOPOZ VE ANTİHİPERTANSİF TEDAVİ
MENOPOZ VE ANTİHİPERTANSİF TEDAVİ Dr. Mürvet YILMAZ BAKIRKÖY DR. SADİ KONUK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ KADINLARDA HT Yaşlanma ile birlikte kan basıncında artış görülür. Erişkin kadınların %25 Postmenopozal
DetaylıNitrik Oksit Sentaz ve Nitrik Oksit Ölçüm Yöntemleri
Nitrik Oksit Sentaz ve Nitrik Oksit Ölçüm Yöntemleri Nitrik Oksit Sentaz ve Nitrik Oksit Ölçüm Yöntemlerine Giriş Doç. Dr. Bahar Tunçtan ME.Ü. Eczacılık Fakültesi Farmakoloji Ab.D. ME.Ü. Tıp Fakültesi
DetaylıGEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan
DetaylıFibrinolytics
ANTİPLATELET İLAÇLAR Fibrinolytics Adezyon Aktivasyon (agonist bağlanma) Agregasyon Aktivasyon (şekil değişikliği) Antiplatelet İlaçlar Antiplatelet ilaçlar Asetilsalisilik asit (aspirin) P2Y12 antagonistleri
DetaylıYrd. Doç. Dr. M. Akif DOKUZOĞLU Hatay MKÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. 19. Acil Tıp Kış Sempozyumu - Malatya
Yrd. Doç. Dr. M. Akif DOKUZOĞLU Hatay MKÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp AD 19. Acil Tıp Kış Sempozyumu - Malatya Kan gazı analizi Vücutta bütün metabolik olaylar dar ph sınırları içinde gerçekleşir. Bu sınırlardan
DetaylıDoku kan akışının düzenlenmesi Mikrodolaşım ve lenfatik sistem. Prof.Dr.Mitat KOZ
Doku kan akışının düzenlenmesi Mikrodolaşım ve lenfatik sistem Prof.Dr.Mitat KOZ Mikrodolaşım? Besin maddelerinin dokulara taşınması ve hücresel atıkların uzaklaştırılması. Küçük arteriyoller her bir doku
DetaylıBradiaritmiler. Bradikardi. İlk değerlendirme. İlk yaklaşım. İlk yaklaşım. Dr. Özlem YİĞİT Acil Tıp A.D
Bradikardi Bradiaritmiler Dr. Özlem YİĞİT Acil Tıp A.D. 26.10.2010 Kalp hızı < 60 atım/dakika Semptomatikse hız genellikle 50 nin altında Bazı kişilerde fizyolojik kalp hızı bu seviyelerde olabilir 1 2
DetaylıYOĞUN BAKIMDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON. Dr. Aynur Akın Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı
YOĞUN BAKIMDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON Dr. Aynur Akın Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Sunum Planım NIMV uygulama şekilleri Yıllar içerisinde NIMV kullanımı
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıKARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik
DetaylıEskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı
Kan Basıncında Yeni Kavramlar Eskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı Prof. Dr. Enver Atalar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Nabız Basıncı Nabız Basıncı: Sistolik
DetaylıHipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi
Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,
DetaylıAntianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer
Antianjinal ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 2 2 1 Koroner iskemi, anjina, enfarktüs ve antianjinal tedavi Kalp dokusu, oksijene ihtiyacı bakımından vücuttaki pek çok organa göre daha az
DetaylıPULMONER HİPERTANSİYONDA MEDİKAL TEDAVİ
PULMONER HİPERTANSİYONDA Prof. Dr. Arzu Mirici, Doç. Dr. U ur Gönlügür Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi Tıp Fakültesi, Gö üs Hastalıkları Anabilim Dalı, Çanakkale ÖZET Son on yılda pulmoner arteriyel
DetaylıFK II çarpıntı. FK IV ödem KİT AML. 37y, ev hanımı. Miyeloablatif tedavi Busulfan Siklofosfamid İmmünsupresif tedavi Metotreksat
OLGU 37y, ev hanımı AML KİT FK II çarpıntı FK IV ödem Eylül 2013 Ocak 2014 Mart 2014 Nisan 2014 İdarubisin ARA-C Miyeloablatif tedavi Busulfan Siklofosfamid İmmünsupresif tedavi Metotreksat Siklosporin
DetaylıNormalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.
POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum
DetaylıRENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden
DetaylıSolunum: Solunum sistemi" Eritrositler" Dolaşım sistemi"
Solunum Fizyolojisi Solunum: O 2 'nin taşınarak hücrelere ulaştırılması, üretilen CO 2 'in uzaklaştırılması." Bu işlevin gerçekleştirilebilmesi için üç sistem koordinasyon içinde çalışır:" " Solunum sistemi"
Detaylı47 yaşında erkek hasta YBÜ e KOAH+ Tip 2 solunum yetmezliği nedeni ile yatırılıyor.
47 yaşında erkek hasta YBÜ e KOAH+ Tip 2 solunum yetmezliği nedeni ile yatırılıyor. Entübe edilen hastaya SVK+ arter katateri takılarak hemodinamik olarak monitorize ediliyor. Ekstübe edilen hasta NIMV
DetaylıOtakoidler ve ergot alkaloidleri
Otakoidler ve ergot alkaloidleri Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 Antihistaminikler 2 2 1 Serotonin agonistleri, antagonistleri, ergot alkaloidleri 3 3 Otakaidler Latince "autos" kendi, "akos"
DetaylıÇocuklarda Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) ve Tedavisi. Tolga F. Köroğlu Dokuz Eylül Üniversitesi
Çocuklarda Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) ve Tedavisi Tolga F. Köroğlu Dokuz Eylül Üniversitesi 1967: 18.07.2013 2 Tarihçe 1967 Acute Respiratory Distress in Adults 1971 Adult Respiratory Distress
Detaylı* Kemoreseptör *** KEMORESEPTÖR REFLEKS
KEMORESEPTÖR REFLEKS DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VI Dr. Nevzat KAHVECİ Kemoreseptörler, kimyasal duyarlılığı olan hücrelerdir. Kan basıncı 80 mmhg nin altına düştüğünde uyarılırlar. 1- Oksijen yokluğu
DetaylıYrd. Doç. Dr. Murat Sarıtemur Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD 2014
Yrd. Doç. Dr. Murat Sarıtemur Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD 2014 Neden kan gazı analizi? Oksijenizasyon ve ventilasyonun değerlendirilmesi Asit-baz dengesini değerlendirmek ph / P a CO
DetaylıOlgular. Kan Gazı Değerlendirilmesi Sunum planı. AKG Endikasyonları
Sunum planı Olgularla Kan Gazı Değerlendirilmesi Dr. Ayhan ÖZHASENEKLER Acil Tıp Uzmanı Diyarbakır Devlet Hastanesi Neden Arteryel Kan Gazı ( AKG)? Değerlendirilen Parametreler Neler? Asit-Baz Dengesi
DetaylıSTATİN FOBİSİ Prof. Dr. Mehmet Uzunlulu
STATİN FOBİSİ Prof. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD KV olay riski (%) Statin çalışmaları: Primer koruma 10 8 6 4 2 0 1 Statin Placebo WOSCOPS WOSCOPS
DetaylıKoroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;
KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri
DetaylıGOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II II. KURUL
II. Kurul Dolaşım Sistemi ve Kan II. Kurul Süresi: 7 hafta II. Kurul Başlangıç Tarihi: 4 Kasım 2009 II. Kurul Bitiş ve Sınav Tarihi: 21 22 Aralık 2009 Ders Kurulu Sorumlusu: Yrd. Doç. Dr. Fatih EKİCİ 4
DetaylıSİYANOZ. Doğal ışıkta en iyi görülür Siyanozun en iyi görüldüğü yerler; Tırnak dipleri Dudaklar Dil Müköz membranlar Konjuktiva
SİYANOZ Siyanoz deri ve Müköz membranların mavi-mor renk değişikliği göstermesidir Siyanoz bir hastalık değildir!! Siyanoz bir fizik bulgudur Siyanoza yol açan birçok neden vardır SİYANOZ Doğal ışıkta
DetaylıTEMEL MEKANİK VENTİLASYON SOLUNUM MEKANİKLERİ. Dr Müge AYDOĞDU Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ünitesi
TEMEL MEKANİK VENTİLASYON SOLUNUM MEKANİKLERİ Dr Müge AYDOĞDU Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ünitesi 03.11.2018 Solunum Mekanikleri Akciğer fonksiyonlarının basınç, akım
DetaylıTürk Yoğun Bakım Derneği Mekanik Ventilasyon Kursu Şubat 2010, İstanbul.
Türk Yoğun Bakım Derneği Mekanik Ventilasyon Kursu 26-27 Şubat 2010, İstanbul Weaning MV desteğinin kademeli olarak azaltılıp, hastanın ventilasyonu üstlenmesi sürecidir. Weaning MV süresinin % 40 ı Nozokomiyal
DetaylıATRİYAL FİBRİLASYON ABLASYONU KİMLERE, NE ZAMAN YAPILMALIDIR?
ATRİYAL FİBRİLASYON ABLASYONU KİMLERE, NE ZAMAN YAPILMALIDIR? Dr. Serkan Topaloğlu 3. Atriyal Fibrilasayon Zirvesi 2014 Hız ve Ritm Kontrolü Hastanın tercihi Semptomatik durum (EHRA skoru) AF nin süresi
DetaylıUzm. Dr. Zeliha Tuncel Dr. Siyami Ersek GKDC Merkezi Anestezi ve Reanimasyon Kliniği, Nisan 2012 18.GÖĞÜS KALP DAMAR ANESTEZİ VE YOĞUN BAKIM DERNEĞİ
Uzm. Dr. Zeliha Tuncel Dr. Siyami Ersek GKDC Merkezi Anestezi ve Reanimasyon Kliniği, Nisan 2012 18.GÖĞÜS KALP DAMAR ANESTEZİ VE YOĞUN BAKIM DERNEĞİ ULUSAL KONGRESİ Guidelines for the diagnosis and treatment
DetaylıNIMV Preoksijenizasyon,FOB, DNI. kları Solunum YBU
NIMV Preoksijenizasyon,FOB, DNI Doç.Dr.Dr.. Akın n Kaya Ankara Ü.. Tıp T p Fak. Göğüs s Hastalıklar kları Solunum YBU Akut solunum yetersizliğinde inde NIMV deneyimi Güçlü Az güçg üçlü KANIT TİPİT KOAH
DetaylıArter Kan Gazı Değerlendirmesi. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı
Arter Kan Gazı Değerlendirmesi Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Asit-Baz Dengesine Farklı Yaklaşımlar Seifter JL: N Engl
DetaylıFarmakoloji bilgileri kullanılarak farmakoloji dışında yanıtlanabilecek olan toplam soru sayısı: 8
Soruların konulara göre dağılımı: Otonom Sinir Sistemi : 5 Santral Sinir Sistemi : 5 Genel Farmakoloji: 2 Kardiyovaskuler sistem: 3 Otakoid: 2 Endokrin sistem: 2 Antiviral ilaçlar: 1 Konu dağılımı daha
DetaylıBETA BLOKER ZEHİRLENMELERİ
GİRİŞ BETA BLOKER ZEHİRLENMELERİ MI Anjina Aritmi Obstrüktif kardiyomyopati Diastolik disfonksiyon Migren Tirotoksikoz Anksiyete Tremor Glokom Hipertansiyon Mehmet AYRANCI Fırat Üniversitesi Hastanesi
DetaylıİLAÇLARIN VÜCUTTAKİ ETKİ MEKANİZMALARI. Öğr. Gör. Nurhan BİNGÖL
İLAÇLARIN VÜCUTTAKİ ETKİ MEKANİZMALARI Öğr. Gör. Nurhan BİNGÖL Vücudun İlaçlara Etkisi (Farmakokinetik Etkiler) Farmakokinetik vücudun ilaca ne yaptığını inceler. İlaçlar etkilerini lokal veya sistematik
DetaylıNitrik Oksit (NO) nedir?
Nitrik Oksit (NO) nedir? Renksiz Yanıcı olmayan Fakat yanmayı destekleyen Toksik........ bir gazdır. Amonyak gazının yüksek sıcaklıklarda (ve katalizör kullanılarak) oksidasyonu ile elde edilir. 1 NO (Nitrik
DetaylıKardiyak Problemler ve Karaciğer Nakli
Kardiyak Problemler ve Karaciğer Nakli Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK Karaciğer Nakli Enstitüsü Problem Karaciğer nakli Kardiyak Problemler Hasta Sayısı Giderek Artıyor KC Problemi KPB New York Eyaletinde 1998
DetaylıOksijen tedavisi. Prof Dr Mert ŞENTÜRK. İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilimdalı
Oksijen tedavisi Prof Dr Mert ŞENTÜRK İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilimdalı OKSİJEN TEDAVİSİ Kime uygulanmalı? Endikasyonlar? Kaç litre? Ne şekilde? Kime uygulanmalı? Gereksinimi
DetaylıEŞ ZAMANLI KALP VE BÖBREK TRANSPLANTASYONU YAPILAN BİR OLGU
EŞ ZAMANLI KALP VE BÖBREK TRANSPLANTASYONU YAPILAN BİR OLGU Şahin N, Göktaş B, Küçükyorgancı S, Kabukçu HK, Titiz TA Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD, Antalya GİRİŞ Hem
DetaylıYoğun Bakım Prensipleri. Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir
Yoğun Bakım Prensipleri Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir Yoğun Bakımda Bakımda Takip Edilen Parametreler EKG (ritm, ST değişiklikleri) Arteriyel
Detaylı