Slayt 1 ASİT-BAZ DENGESİ. Slayt 2. Slayt 3. Yrd.Doc.Dr M. Veysi BAHADIR

Transkript

1 Slayt 1 ASİT-BAZ DENGESİ Yrd.Doc.Dr M. Veysi BAHADIR Slayt 2 HAYAT; ASLINDA GÜNAHA VE PARANIN GÜCÜNE KARŞI DEĞİL, H + İYONUNA KARŞI BİR MÜCADELEDİR.. H.L.MENCKEN Slayt 3

2 Slayt 4 İlk modern tanım, İsveç'li bilim adamı Svonte ARHENİUS (1884) tarafından Sudaki çözeltilerine H + iyonu veren maddeler "asit" Günümüze kadar asitliğin ve bazlığın tanımı çok değişik şekillerde yapılmıştır Sudaki çözeltilerine OH- iyonu veren maddeler "baz" Slayt 5 İsveç'li kimyacı Sorensen (1909) Hidrojen iyonu derişimini ölçmek için ph SKALASI Slayt 6 p eksi logaritmanın matematiksel sembolünden H hidrojenin kimyasal formülünden türetilmişlerdir ph = log[h+] ph, hidrojen konsantrasyonunun eksi logaritması olarak verilebilir Logaritma fonksiyonu nedeniyle, ph daki ufak değişiklikler, H + konsantrasyonunda ciddi değişiklikler anlamına gelmektedir. Eğer ph, 7.4 ten 7.0 a düşmüşse asitite 2 ½ kez artmış demektir. Logaritma fonksiyonu nedeniyle, ph daki ufak değişiklikler, H + konsantrasyonunda ciddi değişiklikler anlamına gelmektedir. Eğer ph, 7.4 ten 7.0 a düşmüşse asitite 2 ½ kez artmış demektir.

3 Slayt 7 ph bir çözeltinin asitlik veya bazlık derecesini tarif eden ölçü birimidir Açılımı "Power of Hydrogen" dir. (Hidrojenin Gücü) 0'dan 14'e kadar olan bir skalada ölçülür Slayt 8 L.J. Henderson (1909) Asit baz dengesi terimini Hasselbalch (1916) tamponlama sisteminde karbonik asiti tanımlamış Slayt 9 Henderson-Hasselbalch eşitliği: ph= -log [H] = pk + log[hc0 3- ] [H 2 C0 3 ] pk:6.1 (insanlarda sabittir),ph=7.4 ise HC0 3 - / H 2C0 3 =20/1 bulunur.ve normal koşullarda sabit orandır.bu oran içinde HC0 3 böbreklerin etkisini, H 2 C0 3 ise Akciğerlerin fonksiyonunu gösterir. HC0 3 - da olan primer değişiklikler metabolik kan gazı bozukluklarına, H 2 C0 3 (0.03xpCO2) de olan değişiklikler solunumsal kan gazı değişikliklerine neden olur. HC0 3- / H 2 C0 3 < 20 ise asidoz HC0 3- / H 2 C0 3 > 20 ise alkaloz gelişir. 9

4 Slayt 10 ph: Asit Baz Dengesi Bir solüsyonun içindeki hidrojen iyonu (H + ) yoğunluğunu anlatabilmek için kullanılan bir terimdir, Nanomol biriminden H + konsantrasyonun ([H + ]) negatif logaritmasıdır, Hücre içi enzimlerin aktivitesinin sürdürülmesi için zorunludur, fazla miktardaki değişiklikler ölümcül olabilir. Slayt 11 Asit Baz Dengesi Hücre içi ile hücredışı ph sürekli olarak bir denge içindededir, Bu dengenin oluşumunda bazı iyon pompaları ve hücre içindeki tampon sistemleri rol oynar. Normalde kan H + konsantrasyonu 40 nmol/l düzeyindedir Bu rakamın negatif logaritması olan ph 7.40 tır Slayt 12 Asit Baz Dengesi Fizyolojik koşullarda birimlik oynamalar gösterebilir birimlik değişiklikler kendini ciddi kardiyovasküler ve nörolojik semptomlarla gösterir. Yaşamın mümkün olabildiği en düşük H + konsantrasyonu 16 nmol/l (ph=7.8), en yüksek konsantrasyon ise 160 nmol/l (ph=6.8) dir.

5 Slayt 13 Asit Baz Dengesi Tampon Sistemleri: Tampon sistemi genel olarak ortamdan H + vererek veya uzaklaştırarak bir dokuda veya solüsyonda oluşabilecek ph değişikliklerini en aza indirgemeye çalışan sitemler olarak tanımlanabilir. Normalde herhangi bir asidin parçalanmamış hali ile ortama verdiği H + iyonu ve konjüge anyonu bir denge halindedir Denge sabiti olarak adlandırılan bir katsayı (K) bu dengenin sayısal belirtecidir. Slayt 14 Asit Baz Dengesi Ekstrasellüler sistemdeki en güçlü tampon sistemi HCO 3 - H 2 CO 3 tampon sistemidir. CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 Bu dengede CO 2 büyük oranda suyun içinde erimiş olarak bulunur ancak var olan CO 2 in 1/1000 i H 2 CO 3 şeklindedir. H 2 CO 3 zayıf bir asit oduğu için kolayca (H + ve HCO - 3) dissosiye olur. CO 2 in su içinde eriyik miktarı CO 2 in parsiyel basıncı ile orantılıdır ve çözünürlük katsayısı CO 2 = 0.03 ile ifade edilir Slayt 15 Asit Baz Dengesi Sonuç olarak H 2 CO 3 konsantrasyonun düşük olması nedeni ile H + nin majör hareketi HCO - 3 ve CO 2 arasında gerçekleşir. Bu değişkenler formüle edildiğinde Handerson Hasselbach denklemi ortaya çıkar: H + + HCO CO 2 + H 2 O ph = pk + log [HCO - 3] Pco 2 ph = log [HCO - 3] Pco 2 ph = 6.1+ log Baz Asid

6 Slayt 16 Asit Baz Dengesi Normal ph değerinin 7.4 olduğu göz önüne alındığında; baz / asid oranı 20 olarak bulunur. Böbreklerin HCO - 3, akciğerlerin ise CO 2 konsantrasyonunun başlıca düzenleyicileri olduğu göz önüne alındığında ise; ph = Böbrek Akciğer Slayt 17 Asit Baz Dengesi Vücudun asit baz dengesinin iki önemli belirleyicisi; Bikarbonat (HCO - 3 ) Karbondioksit (CO 2 ) tir. Böbrekler HCO - 3, akciğerler CO 2 konsantrasyonunun başlıca düzenleyicileridir. Normal koşullarda; ph: , PCO 2: mmhg, HCO - 3 :22-26 meq/l arasında değişir. Plazma; HCO - 3 düzeyinde azalma veya CO 2 te artma asidemi, HCO - 3 düzeyinde artma veya CO 2 te azalma ise alkalemi Slayt 18 ASİDEMİ - ALKALEMİ H + ASİDEMİ ALKALEMİ ph Asistoli Kardiyovasküler kollaps Ölüm Tetani Aritmiler Ölüm

7 Slayt 19 Aktüel bikarbonat (HCO 3 -act) O anda ölçülen gerçek değerdir. Normal değeri 24 (22-26) meq/l dir. Düşmesi metabolik asidozu, yükselmesi metabolik alkalozu akla getirir.normal şartlarda standart bikarbonata eşittir. Standart bikarbonat (HCO 3 -std) 37 C de ve %100 O 2 saturasyonunda, PCO 2 40mmHg ya kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur. Normal değeri 24(22-26)mEq/L 19 Slayt 20 B.D.E.( Baz Defisit Excess) Bir litre kanı normal koşularda (PaCO 2 =40 mmhg ve 37 ) ph=7.4 olabilmesi için gereken kuvvetli asit veya baz miktarı 1 Normal değeri -2 ve +2 mmol/l BE, metabolik olayların göstergesidir SBE (-) = BE metabolik x [HCO asidoz (ph-7.4)] (+) BE metabolik alkaloz 1 E Corey - Critical Care, 2004 Baz defisiti veya fazlalığı; PCO2 40 mmhg, sıcaklığı 38 C olarak kabul ettiğimizde kan örneğinin ph sını 7.40 yapmak için eklenmesi gereken kuvvetli asit ya da baz miktarı. Kan gazı analizörleri, standart BE değerini aşağıdaki formülü kullanarak hesaplamaktadır: SBE = x [HCO (ph-7.4)] Siggard- Anderson 1958

8 Slayt 21 Baz Fazlalığı (Base Excess) (BE): Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37 C de ve 40mmHg lık parsiyel CO 2 basıncında, ph sını 7.40 a getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır. Normal değeri 2.5 ve +2.5 mmol/l arasındadır. BE, metabolik olayların göstergesidir. Negatif BE (=baz defisiti) metabolik asidozu pozitif BE metabolik alkalozu düşündürür. Toplam vücut baz açığı : 0.3 X (-BE) x VA formülü ile hesaplanır. 21 Slayt 22 Slayt 23 Asit veya baz ilave edildiği zaman çok az ph değişikliği gösteren çözeltiler "tampon" çözeltiler

9 Slayt 24 Tamponlar protonlara bağlanarak ph deki değişiklikleri baskılayan anyonlardır. Slayt 25 Slayt 26 Yer Tampon sistemi Yorum Kan Bikarbonat (H İçi ve Metabolik asitler için önemli (%53) H Dışı sıvıdaki en önemli tampon) Hemoglobin Metabolik asitler için önemli (%35) Plazma proteinleri Minor tampon ( %5) Fosfatlar Konsantrasyonu çok düşük( %1-3) ICF Proteinler Önemli tampon Fosfatlar Önemli tampon İdrar Fosfatlar Titre edilebilen asitlerin çoğu için önemli Amonyak Önemli - NH + 4 formasyonu Kemik Ca karbonat Uzun süreli metabolik asidoz Lippincott Williams & Wilkins The ICU Book Paul L.Marino Section IX In review Titratable acidity is an important part of excretion of fixed acids under normal circumstances but the amount of phosphate available cannot increase very much. Also as urine ph falls, the phosphate will be all in the dihyrogen form and buffering by phosphate will be at its maximum.

10 A further fall in urine ph cannot increase titratable acidity (unless there are other anions such as ketoanions present in significant quantities) The above points mean that titratable acidity cannot increase very much (so cannot be important in acid-base regulation when the ability to increase or decrease renal H+ excretion is required) In acidosis, ammonium excretion fills the regulatory role because its excretion can increase very markedly as urine ph falls.

11 Slayt 27 pk Slayt 28 Bikarbonat-Karbonikasit En hızlı tampon sistemidir Na bikarbonat şeklinde bulunur 1/3 ü eritrositlerdedir Böbreklerde de mevcuttur. İki yolla olur -bikarbonat üretimi -bikarbonat ın reabsorbsiyonu Slayt 29 Hemoglobin KHb ve HHb şeklinde bulunur Hem volatil hem nonvolatil asiti tamponlar Redükte Hb bazik olduğundan daha çok H + tamponlar Bu özellik peptit zincirindeki Histidinden kaynaklanmaktadır

12 Slayt 30 Slayt 31 Slayt 32 Asit-Baz Dengesinde Böbreğin Rolü Böbrek H + iyonunun uzaklaştırılmasında ve HCO 3- konsantrasyonunun kontrolünde önemli rol oynar Protein metabolizmasından türeyen sülfürik ve fosforik asit gibi uçucu olmayan toksik asitlerinde uzaklaşmasında başlıca rol böbreğindir

13 Slayt 33 Slayt 34 Böbrek tübülleri ve ph Regulasyonu. Slayt 35 Karbonik Asit-Bikarbonat Tampon Sistemi: Plazma ph sının düzenlenmesinde merkezi rolü Figure 27.11a

14 Slayt 36 Karbonik Asit-Bikarbonat Tampon Sistemi: Plazma ph sının düzenlenmesinde merkezi rolü Figure 27.11b Slayt 37 ASİTLER Solunumsal Organik Karbonik asit Daha çok CO 2 Organik Laktik asit Hipoksi, İlaçlar, İdiopatik Gerçek metabolik asidozlar Metabolik (solunumsal olmayan asitler) Keto asitler Diyabet, Açlık İnorganik Sülfürik asit Renal yetersizlikte artar Fosforik asit HCl Slayt 38 ASİT ELİMİNASYONU Solunumsal asitler Ventilasyon Metabolik asitler Böbrekler Karaciğer

15 Slayt 39 Eğer problem metabolik ise, hiperventilasyon veya hipoventilasyon yardımı solunumsal Eğer problem solunumsal ise, renal mekanizma yardımı ile metabolik Slayt 40 Slayt 41 Anyon GAP(anyon açığı) Na-(CI+ HCO 3 ) Hücredışı sıvıdaki iyonik elemanların elektromanyetik dengeyi sağlamaları için net toplamı O olması gerekmektedir.bu yüzden anyonlar ile katyonların konsantrasyonu dengede olmalıdır.bu dengede, ölçümü mümkün Na, HCO 3, Cl ile ölçülemeyen fosfat,sülfat,laktat,gibi iyonlar yer alır. Ölçülemeyen anyonlarla ölçülemeyen katyonlar arasında şöyle bir denge söz konusu olacaktır: Na+ ÖK = Cl+HCO 3 +ÖA Na- (Cl+HCO3 ) = ÖA-ÖK Anyonik gap= Na + - (Cl - +HC0 3- )= mmol/l 41

16 Slayt 42 Asit Baz Dengesi Anyon açığı (Anyon gap): Anyon Açığı = Ölçülemeyen anyonlar Proteinler (15 meq/l) Organik asitler (5 meq/l) Fosfatlar (2 meq/l) Sülfatlar (1 meq/l) Tüm organik anyonlar (plazma proteinleri) UA=23 meq/l Ölçülemeyen katyonlar Kalsiyum (5 meq /L) Potasyum (4,5 meq/l) Magnezyum (1,5 meq/l) UC = 11 meq/l Anyon açığı (meq/l) = UA-UC = 12 meq/l AA =(Na+) [(Cl) + (HCO 3- )] AA=140-(104+24) = 12 meq/l (Normal sınırlar = 8-16 meq/l) Gerçekte, anyon gap olması mümkün değildir, elektronötralite sürdürülmek zorunda olduğu için, tüm anyonların miktarı, katyonların miktarına eşit olmak durumundadır. Bu nedenle anyon gap=ölçülmeyen anyonlar Ölçülmeyen katyonlar olarak düşünülmelidir. Ölçülmeyen katyonlar K+, Ca++ ve Mg++ dan oluşurken ölçülmeyen anyonlar da fosfatlar, sülfatlar ve plazma proteinleri de dahil olmak üzere tüm organik anyonlardan oluşur. Plazma albümini normalde anyon gapın önemli bir bölümünü ifade eder (11 meq/l) Bu durumda ölçülmeyen anyonların artması veya katyonların azalması durumunda anyon gap da artacaktır. Anion Gap. Gap = Na+ + K+ - Cl- - HCO3- Some causes of metabolic acidosis, e.g., lactic acidosis, release anions into the extracellular fluid which are not normally measured. When this occurs there will be an unexpected discrepancy between the sums of the principal cations and anions. The usual sum is: Gap = Na+ + K+ - Cl- - HCO3-15 = mmol/l In addition to Cl- + HCO3- there are extra unmeasured anions which increase the "gap". A gap greater than 30 indicates a significant concentration of unmeasured anions. Unfortunately, this calculation relies upon the accuracy of the other measurements. Small errors in the larger numbers cause a disproportionately great error in the "gap". If information is required about the anions, it is probably more appropriate to measure their concentration. In practice it suffices to analyze lactate in tissue hypoxia, 3-hydroxybutyrate in diabetic ketosis, and phosphate or sulfate in renal failure.

17 Slayt 43 ANYON GAP ANYON GAP = Majör plazma katyonları = [Na + ] ([Cl - ] + [HCO 3- ]) = 140 ( ) = 12 meq/l (8-16 meq/l) Majör plazma anyonları N.W. Tietz, Ole Siggard-Andersen and E.L.Pruden: Acid-Base Balance and Acid-Base Disorders; in Tietz Textbook of Clinical Chemistry ed. C.A:Burtis and E.R.Ashwood second ed p Anyon gap: Plazmada ölçülen majör katyonlar ile anyonlar arasındaki farktır. Anyon gap= [Na+] ([Cl-] [HCO 3 - ] Normal değerler kullanıldığında Anyon gap= 140 ( ) = 12 meq/l (Normal sınırları = 9-15 meq/l) 1 atmos = 760 mmhg = 1000 cmh2o = 100 kpa The term anion gap (AG) represents the concentration of all the unmeasured anions in the plasma. The negatively charged proteins account for about 10% of plasma anions and make up the majority of the unmeasured anion represented by the anion gap under normal circumstances. The acid anions (eg lactate, acetoacetate, sulphate) produced during a metabolic acidosis are not measured as part of the usual laboratory biochemical profile. The H+ produced reacts with bicarbonate anions (buffering) and the CO2 produced is excreted via the lungs (respiratory compensation). The net effect is a decrease in the concentration of measured anions (ie HCO3) and an increase in the concentration of unmeasured anions (the acid anions) so the anion gap increases. AG is calculated from the following formula: Anion gap = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-] Reference range is 8 to 16 mmol/l. An alternative formula which includes K+ is sometimes used particularly by Nephrologists. In Renal Units, K+ can vary over a wider range and have more effect on the measured Anion Gap. This alternative formula is: AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-] The reference range is slightly higher with this alternative formula. The [K+] is low relative to the other three ions

18 and it typically does not change much so omitting it from the equation doesn t have much clinical significance. Major Clinical Uses of the Anion Gap To signal the presence of a metabolic acidosis and confirm other findings Help differentiate between causes of a metabolic acidosis: high anion gap versus normal anion gap metabolic acidosis. In an inorganic metabolic acidosis (eg due HCl infusion), the infused Cl- replaces HCO3 and the anion gap remains normal. In an organic acidosis, the lost bicarbonate is replaced by the acid anion which is not normally measured. This means that the AG is increased. To assist in assessing the biochemical severity of the acidosis and follow the response to treatment Slayt 44 ASİDOZ ALKALOZ

19 Slayt 45 ASiDOZ SOLUNUMSAL ASİDOZ METABOLİK ASİDOZ Slayt 46 ETYOLOJİ SOLUNUMSAL ASİDOZ Yetersiz alveolar ventilasyon Santral solunumsal depresyon Sinir-kas hastalıkları Akciğer ve göğüs duvarı efektleri Havayolu hastalıkları Yetersiz mekanik ventilasyon CO 2 üretiminde artış Hiperkatabolik hastalıklar(maling hipertermi) CO 2 alımında artış Yeniden soluma Laparoskopik cerrahi Causes of Respiratory Acidosis (classified by Mechanism) A: Inadequate Alveolar Ventilation Central Respiratory Depression & Other CNS Problems Drug depression of resp. center (eg by opiates, sedatives, anaesthetics) CNS trauma, infarct, haemorrhage or tumour Hypoventilation of obesity (eg Pickwickian syndrome) Cervical cord trauma or lesions (at or above C4 level) High central neural blockade Poliomyelitis Tetanus Cardiac arrest with cerebral hypoxia Nerve or Muscle Disorders Guillain-Barre syndrome Myasthenia gravis Muscle relaxant drugs Toxins eg organophosphates, snake venom Various myopathies Lung or Chest Wall Defects Acute on COAD Chest trauma -flail chest, contusion, haemothorax Pneumothorax Diaphragmatic paralysis or splinting Pulmonary oedema Adult respiratory distress syndrome Restrictive lung disease Aspiration Airway Disorders Upper Airway obstruction Laryngospasm Bronchospasm/Asthma

20 External Factors Inadequate mechanical ventilation B: Over-production of Carbon Dioxide Hypercatabolic Disorders Malignant Hyperthermia C: Increased Intake of Carbon Dioxide Rebreathing of CO 2 -containing expired gas Addition of CO 2 to inspired gas Insufflation of CO 2 into body cavity (eg for laparoscopic surgery) Slayt 47 TEDAVİ PaCO 2 = VCO 2 x K Va Va (Solunum hızı x tidal volum) Alveolar ventilasyonun arttırılması Geçici önlemler Bronkodilatasyon Solunumsal stimülan (doksapram) Akciğer kompliansının düzeltilmesi (diürez) Ancak carbondioksit basıcının hızlı düşürülmesi bikarbonat eliminasyonu yavaş olacağı için alkaloza neden olabilir.ph nın ani yükselmesi asidoza neden olabileceği için serebral dolaşımı bozup bilinç kybı ve konvulyonlara neden olabilir. Slayt 48 SOLUNUMSAL ASİDOZ PaCO 2 de artma ph B.E. HCO - 3 PaCO 2 0 N

21 Slayt 49 METABOLİK ASİDOZ Artmış anyon gap Normal anyon gap Slayt 50 METABOLİK ASİDOZ HCO 3- konsantrasyonunda azalma ph B.E. HCO - 3 PaCO 2 N Plazma bikarbonat düzeyindeki bir düşüş, eşlik eden bir PaCO 2 azalması olmadığı sürece arteryel ph da azalmaya neden olur. Pulmoner kompansatuar yanıt, PaCO2 düzeyini ph yı normale getirecek kadar azaltamaz. Slayt 51 ANYON GAP ANYON GAP = Majör plazma katyonları = [Na + ] ([Cl - ] + [HCO 3- ]) = 140 ( ) = 12 meq/l (8-16 meq/l) Majör plazma anyonları N.W. Tietz, Ole Siggard-Andersen and E.L.Pruden: Acid-Base Balance and Acid-Base Disorders; in Tietz Textbook of Clinical Chemistry ed. C.A:Burtis and E.R.Ashwood second ed p Anyon gap: Plazmada ölçülen majör katyonlar ile anyonlar arasındaki farktır. Anyon gap= [Na+] ([Cl-] [HCO 3 - ] Normal değerler kullanıldığında Anyon gap= 140 ( ) = 12 meq/l (Normal sınırları = 9-15 meq/l) 1 atmos = 760 mmhg = 1000 cmh2o = 100 kpa The term anion gap (AG) represents the concentration of all the unmeasured anions in the plasma. The negatively charged proteins account for about 10% of plasma anions and make up the majority of the unmeasured anion represented by the anion gap under normal circumstances. The acid anions (eg lactate, acetoacetate, sulphate)

22 produced during a metabolic acidosis are not measured as part of the usual laboratory biochemical profile. The H+ produced reacts with bicarbonate anions (buffering) and the CO2 produced is excreted via the lungs (respiratory compensation). The net effect is a decrease in the concentration of measured anions (ie HCO3) and an increase in the concentration of unmeasured anions (the acid anions) so the anion gap increases. AG is calculated from the following formula: Anion gap = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-] Reference range is 8 to 16 mmol/l. An alternative formula which includes K+ is sometimes used particularly by Nephrologists. In Renal Units, K+ can vary over a wider range and have more effect on the measured Anion Gap. This alternative formula is: AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-] The reference range is slightly higher with this alternative formula. The [K+] is low relative to the other three ions and it typically does not change much so omitting it from the equation doesn t have much clinical significance. Major Clinical Uses of the Anion Gap To signal the presence of a metabolic acidosis and confirm other findings Help differentiate between causes of a metabolic acidosis: high anion gap versus normal anion gap metabolic acidosis. In an inorganic metabolic acidosis (eg due HCl infusion), the infused Cl- replaces HCO3 and the anion gap remains normal. In an organic acidosis, the lost bicarbonate is replaced by the acid anion which is not normally measured. This means that the AG is increased. To assist in assessing the biochemical severity of the acidosis and follow the

23 response to treatment Slayt 52 METABOLİK ASİDOZ Artmış anyon gap > 16 meq/l Endojen nonvolatil asitlerin artması Renal yetersizlik, ketoasidoz, laktik asidoz Toksinler Salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehid Rabdomiyoliz Artmış anyon gap: Endojen nonvolatil asitlerin artması: Renal yetersizlik: Akut, kronik Ketoasitoz: Diabetik, açlık Laktik asitoz Miks: Nonketotik hiperosmolar koma, Alkol Yenidoğan metabolizma hataları Toksinler: salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehid, toluen, sülfür Rabdomiyoliz Slayt 53 Normal anyon gap meq/l Gastrointestinal Sistem HCO 3- kaybı Diyare Fistüller (pankreatik,bilier,incebarsak) Renal Sistem RTA Karbonik anhidraz inhibitörleri Hipoaldosteronizm Normal anyon gap: Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı: Diyare Anyon değiştirici resinler Fistüller (pankreatik, bilier, ince barsak) Renal HCO3- kaybı: Renal tübüler asitoz Karbonik anhidraz inhibitörleri Hipoaldosteronizm Dilüsyon:

24 Çok miktarda bikarbonatsız mayi alımı Total parenteral nütrisyon Klorid içeren asit alımı: Amonyum klorid, lizin hidroklorid, arginin hidroklorid Slayt 54 Dilüsyon: Çok miktarda bikarbonatsız mayi alımı Total parenteral nütrisyon Klorid içeren asit alımı Amonyum klorid, lizin hidroklorid, arginin hidroklorid Waters ve ark.da %0,9 NaCl infuzyonun belirgin hiperkloremik asidoza neden oldugunu göstermistir Der Anaesthesist Slayt 55 LAKTİK ASİDOZ Laktik asit, 1780 yılında Carl Wilhelm Scheele tarafından keşfedilen TİP A organik Şok, hidroksi hipoksemi asittir Laktat, TİP B1laktik asitin Diyabet, Na, K tuzudur, enfeksiyon, laktik asit ile aynı anlamda kullanılırkaraciğer hastalığı TİP B2 Fenformin, sorbitol, früktoz Venous: mg/dl Arterial: mg/dl mmol/l TİP B3 Herediter metabolik hastalıklar Venöz: mg/dl Arteryel: mg/dl ( mmol/l)

25 Slayt 56 ÖLÇÜLMEYEN İYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ Kreatinin ve idrar miktarı Akut renal yetersizlik Neden: Renal asitler Glisemi ve idrar keton düzeyi Hiperglisemi + ketoz Neden: Diyabetik ketoasitoz Normoglisemi + ketoz oneden: Alkol, açlık Eğer laktik asitoz tabloyu izah etmiyorsa Kreatinin ve idrar miktarına bakın. Akut renal yetersizlik tanısı koyarsanız asitozun nedeni Renal asitlerdir. Kan şekeri ve idrar keton düzeyine bakın. Eğer hasta Hiperglisemik ve ketotik ise Neden: Diyabetik ketoasitoz Normoglisemi + ketoz Neden: Alkol (kan alkol düzeyine bakın), açlık ketozudur. Slayt 57 ASİDOZUN FİZYOLOJİK ETKİLERİ Kardiyak kontraktilitede azalma Periferik vasküler dirençte azalma Progressif hipotansiyon Katekolaminlere yanıtta azalma Ventriküler fibrilasyon eşiğinde azalma Progressif hiperkalemi ph: 0.10 / K +: 0.6 meq/l Slayt 58 Tedavi Tedavideki asıl amaç altta yatan problemi ortadan kaldırmak olmalıdır Herhangi bir solunumsal bozukluk varsa düzeltilmeli gerekirse solunum kontrol altına alınmalıdır Eğer asidemi akut ve ph <7.20 (7.10*) ise bikarbonat tedavisi endikedir Lippincott Williams & Wilkins The ICA Book Paul L.Marino Section IX

26 Slayt 59 HCO 3 Açığı = 0.5 x KG x (istenen HCO 3 - serum HCO 3 ) HCO 3 İhtiyacı = 0.3 x BE X KG Genelde önerilen, HCO 3 ihtiyacının yarısını İV bolus, diğer kalanını 4-6 saat infüzyon olarak tamamlanır Slayt 60 Derin veya refrakter asidemi durumlarında bikarbonat dialisatı ile akut hemodializ gerekli olabilir Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. Nature Clin Pract Nephrol 2006;2:4 Slayt 61 Hastanın serum K+ düzeyi normal veya düşük ise; bikarbonat tedavisinden sonra hastada hipopotasemi belirtileri ortaya çıkar. Solunum kaslarının paralizisine yol açabilir Hipernatremi Hiperozmolarite var Bikarbonat verilmesi kontrendike Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. Nature Clin Pract Nephrol 2006;2:4

27 Slayt 62 Bikarbonat vermeden önce mutlaka hastanın potasyum düzeyine bakılmalıdır Asidozda H+ iyon konsantrasyonunun artışı ile, hücre içi K+, hücre dışına çıkar Asidoz düzeltilince K+ tekrar hücre içine girer Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. Nature Clin Pract Nephrol 2006;2:4 Slayt 63 Hücre içi tamponlama PLAZMA Prot - HPO -2 4 H + H + H + H + H + H+ H + H + H + H + K + H + HProt H 2 PO - 4 H + H + Eritrosit [H + ] ph asidemi Slayt 64 Hücre içi tamponlama PLAZMA HProt H 2 PO 4 - H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + K + Prot - HPO 4-2 Eritrosit H + [H + ] ph alkalemi

28 Slayt 65 ALKALOZ SOLUNUMSAL ALKALOZ METABOLİK ALKALOZ Slayt 66 SOLUNUMSAL ALKALOZ PaCO 2 de azalma Mekanizma Alveolar ventilasyonda artış ph B.E. HCO - 3 PaCO 2 0 N Slayt 67 NEDENLER Santral stimülasyon Ağrı, anksiyete, iskemi, inme Tümör, enfeksiyon, ateş, ilaçlar Periferik stimülasyon Hipoksemi, yükseklik, pulmoner hastalıklar Bilinmeyen Sepsis, metabolik ansefalopati Iatrojenik Ventilatör tedavisi Santral stimülasyon Ağrı, anksiyete, iskemi, inme Tümör, enfeksiyon, ateş, ilaçlar(salisilat, progesteron (gebelik), analeptikler (doksapram)) Periferik stimülasyon Hipoksemi, yükseklik, pulmoner hastalıklar (KKY, nonkardiyojenik pulmoner ödem, astma, pulmoner emboli) Bilinmeyen Sepsis, metabolik ansefalopati Iatrojenik Ventilatör tedavisi

29 Slayt 68 METABOLİK ALKALOZ Plazma HCO 3- düzeyinde artış ph B.E. HCO 3 - PaCO 2 N Slayt 69 Karbonik Asit-Bikarbonat Tampon Sistemi: Plazma ph sının düzenlenmesinde merkezi rolü. Figure 27.11b Slayt 70 BAZ ARTIŞI İyatrojenik (aşırı bikarbonat verilmesi) Kronik alkali alımı (süt-alkali sendromu)

30 Slayt 71 METABOLİK ALKALOZ KLORÜRE DUYARLI KLORÜRE DİRENÇLİ Slayt 72 KLORÜRE DUYARLI METABOLİK ALKALOZ (İdrar Cl < 20 meq/l) Ekstrasellüler sıvı kaybı: Diüretikler: Furosemid, etakrinik asit, tiazidler Gastrik sıvı kaybı Kusma, gastrik drenaj PaCO 2 nin hızla düşürülmesi Slayt 73 KLORÜRE DİRENÇLİ METABOLİK ALKALOZ (İdrar Cl > 20 meq/l) Mineralokortikoid aktivitesinde artış Sodyum retansiyonu Ekstrasellüler sıvı artışı Yüksek doz NaHCO 3 Kan ürünleri Yüksek doz sodyum penisilin meg'yi düzelt

31 Slayt 74 Sistemik Etkileri Hemoglobinin oksijene ilgisinde artış Oksijen disosiasyon eğrisinde sola kayma Hipokalemi Plazma iyonize Ca ++ miktarında azalma Serebral kan akımında azalma Sistemik vasküler rezistansta artma Koroner vazospazm Slayt 75 Hipoventilasyon Konvülsiyon Kardiak aritmi Slayt 76 TEDAVİ METABOLİK ALKALOZ Klorüre duyarlı metabolik alkaloz İntravenöz salin Potasyum replasmanı Simetidin, ranitidin Asetazolamid Klorüre duyarlı metabolik alkalozun tedavisinde: İntravenöz salin ve Potasyum replasmanı yeterli. Aşırı gastrik sıvı kaybı olan hastalarda Simetidin, ranitidin yarar sağlar. Ödematöz hastalarda Asetazolamid yararlı olabilir.

32 Slayt 77 TEDAVİ Klorüre dirençli metabolik alkaloz Aldosteron antagonistleri ph > 7.60 : Hidroklorik asit (0,1 mol/l), iv Amonyum klorür (0,1 mmol/l), iv. Arginin hidroklorür Hemodializ Klorüre dirençli hastalarda ise artmış mineralokortikoid aktivitesi aldosteron antagonsitlerine hızla cevap verir. Slayt 78 MiKS BOZUKLUKLAR Solunumsal ve Metabolik Asidoz Kardiyak arrest / Resüsitasyon KOAH /hipoksi Hipokalemik myopati /metabolik asidoz CO, metanol ph B.E. HCO - 3 PaCO 2 N Slayt 79 Solunumsal ve Metabolik Alkaloz Gebelik (kusma + hiperventilasyon) CO 2 retansiyonlu hastada mekanik ventilasyon Masif kan transfüzyonu / MV ph B.E. HCO - 3 PaCO 2

33 Slayt 80 Solunumsal Alkaloz ve Metabolik Asidoz Salisilat Zehirlenmesi Ağır KC Hast. ph B.E. HCO - 3 PaCO 2,N, Slayt 81 Solunumsal Asidoz ve Metabolik Alkaloz KKY +KOAH hastlarında diüretik tedavisi ph B.E. HCO - 3 PaCO 2,N, Slayt 82 KOMPANSATUVAR YANITLAR Bozukluk Yanıt Beklenen değişiklik Solunumsal asidoz Akut Kronik Solunumsal alkaloz Akut Kronik [HCO 3- ] [HCO 3- ] [HCO 3 - ] [HCO 3- ] 1 meq/l / 10mmHg PaCO 2 4 meq /L /10mmHg PaCO 2 2 meq/l / 10mmHg PaCO meq/l / 10mmHg PaCO 2 Metabolik asidoz PaCO 2 1-1,5 x [HCO 3- ] Metabolik alkaloz PaCO x [HCO 3 - ] Morgan GE, Clinical Anesthesiology

34 Slayt 83 1 Kan örneği alınırken nelere dikkat etmeli 83 Slayt 84 En uygun değerlendirme mixt venöz kandan yapılır. Ancak mixt venöz kan örneği pulmoner arter veya en azından sağ ventrikülden alınması gerektiğinden pratik değildir. Değerlendirme buna en yakın değer olan arteriyel kan kullanılarak yapılır. 84 Slayt 85 arter kanı alırken dikkat edilmesi gereken durumlar Enjektör iğnesi steril olmalı Enjektör ve iğne en az 0,1 ml heparinle yıkanmalı Deri sterilizasyonu Enjektörde hava kabarcığı olmamalı İğnenin ucu kapatılmalı Hızla laboratuvara ulaştırılmalı,kan bekletilmeden incelenmelidir. 85

35 Slayt 86 Arter kan gazı alınırken oluşan komplikasyonlar Ağrı Hematom Hava veya kan embolisi İnfeksiyon Vasküler travma Vazovagal cevap Arteriel spazm 86 Slayt 87 ARTER KAN GAZI KABUL EDİLEBİLİRLİK KRİTERLERİ Anaerobik koşullar Antikoagulanlı injektör 2-4 ml kan Hemen analiz Kalibre edilmiş cihaz 87 Slayt 88 2 Kan örneğinde görülen parametreler ne ifade ediyor? 88

36 Slayt 89 NORMAL DEĞERLER ph : ( ) PaC02 : mmhg(venöz kanda 40 mmhg) (her 10 mmhg lık değişim ph değerini 0.08 birim etkiler) Pa02 : mmhg(venöz kanda 40 mmhg) Std HC03 : 24 meq/l Act HCO3 : 24 meq/l BB (total tampon bazları) : 50 meq/l BE(baz defisiti): meq/l 89 Slayt 90 Parsiyel arteriel oksijen basıncı(pao 2 ) Palazmada dağılan O 2 parsiyel basıncıdır. Hipoksi, alveollerde parsiyel O 2 basıncının azaldığını, Hipoksemi ise arteriyel kanda O 2 içeriğinin azalmasını gösterir. PaO 2 atmosferik basınca, sıcaklığa, inspire edilen O 2 içeriğine ve hastanın yaşına bağlı olarak değişir. 90 Slayt 91 Hemoglobinin O 2 ile doyma yüzdesidir. Oksijen Satürasyonu SaO 2 91

37 Slayt 92 Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı (PaCO 2 ) Alveoler ventilasyonun ve metabolik CO 2 üretiminin bir sonucudur.. Yaş ve pozisyondan etkilenmez. Venöz kanda (PaCO 2 ): 45mmHg dir. 92 Slayt 93 Aktüel bikarbonat (HCO 3 -act) O anda ölçülen gerçek değerdir. Normal değeri 24 (22-26) meq/l dir. Düşmesi metabolik asidozu, yükselmesi metabolik alkalozu akla getirir.normal şartlarda standart bikarbonata eşittir. Standart bikarbonat (HCO 3 -std) 37 C de ve %100 O 2 saturasyonunda, PCO 2 40mmHg ya kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur. Normal değeri 24(22-26)mEq/L 93 Slayt 94 Baz Fazlalığı (Base Excess) (BE): Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37 C de ve 40mmHg lık parsiyel CO 2 basıncında, ph sını 7.40 a getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır. Normal değeri 2.5 ve +2.5 mmol/l arasındadır. BE, metabolik olayların göstergesidir. Negatif BE (=baz defisiti) metabolik asidozu pozitif BE metabolik alkalozu düşündürür. Toplam vücut baz açığı : 0.3 X (-BE) x VA formülü ile hesaplanır. 94

38 Slayt 95 Yaşamsal işlevlerin yürütülmesi için organizma,vücut sıvılarındaki hidrojen iyonu (H + ) konsantrasyonlarını çok dar sınırlar içerisinde tutmak zorundadır. Vücut sıvılarında yada herhangi bir eriyikte H + ve anyonlara ayrılan maddelere, yani hidrojen veren maddelere asit, bunun tersine H + alıcı maddelere ise baz denir. Bu sınırlardan sapmalar enzim aktivitelerinde, elektrolit dengesinde, başta solunum, kardiopulmoner ve SSS olmak üzere organ sistemlerinde ve ilaçların farmakolojisinde önemli değişiklikler oluşturur. 95 Slayt 96 ph Hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır. Kandaki H + iyon konsantarasyonu ortalama 40 nmol/lt dir.(1 nanomol/lt =1/10 6 mol/lt) Kandaki H + iyonu konsantrasyonu PCO 2 ve serum HCO 3 dengesi ile belirlenir. H + = 24 x PCO 2 / HCO 3 Amaç PCO 2 / HCO 3 yi sabit tutmaktır. Arteriel kanda normal değeri , venöz kanda ise birim daha düşüktür. 96 Slayt 97 Asit baz dengesi bozuklukları Asidoz: PaCO 2 >45 mmhg, arteriyel bikarbonat <22 mmol/l, ph değişmeyebilir. Alkaloz: arteriyel bikarbonat > 26 mmol/l, PaCO 2 < 36 mmhg, ph normal sınırlarda olabilir. Asidemi: arter kanında H+ > 44 nmol/l, ph < 7.36 Alkalemi :kanda H+ < 36 nmol/l, ph >

39 Slayt 98 AKUT DEKOMP. KRONİK KOMP. ph pco2 HCO3- ph pco2 HCO3- Asit baz dengesi bozuklukları Met.asd AZALIR N AZALIR AZALIR AZALIR AZALIR Met.alk. ARTAR N ARTAR ARTAR ARTAR? ARTAR Res.Asd AZALIR ARTAR N AZALIR ARTAR ARTAR Res alk. ARTAR AZALIR N ARTAR AZALIR AZALIR 98 Slayt 99 Slayt 100 Asit Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım 1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme, anamnez, klinik ve laboratuar bulgularının değerlendirilmesi. 2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme 3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının gelişip, gelişmediğini araştırma 4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi 5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

40 Slayt 101 Asit Baz Bozukluğunda Laboratuar Bulguları: Arteriyel Kan gazında ph, Pco 2 ve HCO 3 Anyon gap ı belirlemek için Na, Cl ve serum K na bakılacak. Slayt 102 Arteriyel Kan Gazları Analizi ph = 7,36-7,44 PaCO 2 = mmhg (HCO - 3 ) = meq/l Slayt 103 Asit Baz Dengesizliklerinde Arteriel Kan Gazları Asit baz Primer Değişiklik Komp.Değişiklik Bozukluğu Respiratuar Asidoz pco 2 HCO 3 Respiratuar Alkaloz pco 2 HCO 3 Metabolik Asidoz HCO 3 pco 2 Metabolik Alkaloz HCO 3 pco 2 Amaç sabit PaCO 2 / HCO 3 Oranı

41 Slayt 104 Asit Baz bozukluğunun tipini belirleme: 1-Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme 2-Aşama : HCO 3 değerindeki sapmayı belirleme 3-Aşama : HCO 3 değişikliğinin ph da gözlenen değişikliğe yol açıp açmayacağını yorumlama 4-Aşama : pco 2 değerindeki değişikliği belirleme 5-Aşama : pco 2 değişikliğinin ph a etkisini yorumlama. Slayt 105 Asidemi (ph<7,36) HCO3 ve PCO2 HCO3 düşük HCO3 düşük HCO3 yüksek HCO3 yüksek PCO2 yüksek PCO2 düşük PCO2 yüksek PCO2 düşük Mixed Metabolik ve respiratuar asidoz Öncelikle Metabolik asidoz Öncelikle respiratuar asidoz İmkansız, laboratuar hatası Kompanzasyon kurallarını uygula PCO2 yüksek PCO2 düşük PCO2 normal HCO3 düşük HCO3 yüksek HCO3 normal Mixt Metabolik ve respiratuar asidoz Mixt Metabolik asidoz ve respiratuar alkaloz Metabolik asidoz Mixt respiratuar ve Metabolik asidoz Mixt respiratuar asidoz ve Metabolik alkaloz Respiratuar asidoz Slayt 106 Alkalemi (ph>7,44) HCO3 ve PCO2 HCO3 yüksek HCO3 yüksek HCO3 düşük HCO3 düşük PCO2 düşük PCO2 yüksek PCO2 düşük PCO2 yüksek Mixed Metabolik ve respiratuar alkaloz Öncelikle Metabolik alkaloz Öncelikle respiratuar alkaloz İmkansız, laboratuar hatası Kompanzasyon kurallarını uygula PCO2 yüksek PCO2 düşük PCO2 normal HCO3 düşük HCO3 yüksek HCO3 normal Mixt Metabolik alkaloz ve respiratuar asidoz Mixt Metabolik ve respiratuar alkaloz Metabolik alkaloz Mixt respiratuar alkaloz ve Metabolik asidoz Mixt respiratuar ve Metabolik alkaloz Respiratuar alkaloz

42 Slayt 107 Slayt 108 Slayt 109

43 Slayt 110 Örnek I ph = 7,22 HCO 3 = 13 meq/l pco2 = 38mmHg HCO3 (18mEq/L) ph(7,22) = Sabit Değer X pco2 (38 mmhg) 1.Aşama: ph Asidoz Metabolik? Respiratuar? 2.Aşama : HCO 3 3.Aşama : HCO 3 Azalması ph yı düşürür O halde Metabolik asidoz olabilir 4.Aşama : pco 2 normal 5.Aşama : pco 2 normal ph yı değiştirmez O halde Metabolik Asidoz dur. Slayt 111 Örnek 2: Mixt Tip Bozukluk ph= 7,55 HCO 3= 30 meq/l pco 2= 21 mmhg 1.Aşama : ph Alkaloz Metabolik? Respiratuar? 2.Aşama: HCO 3 3.Aşama: HCO 3 artışı ph yı arttırabilir. Metabolik alkaloz olabilir. 4.Aşama: p CO 2 5.Aşama: p CO 2 azalmasıda ph yı arttırabilir. Respiratuar alkalozda vardır. O halde temel bozukluk Mixt Metabolik Respiratuar Alkaloz dur. Slayt 112 Örnek 3 ph = 7,18 HCO 3 = 23mEq/l pco2 = 56mmHg HCO3 (21mEq/L) ph(7,18) = Sabit Değer X pco2 (56 mmhg) 1.Aşama: ph Asidoz Metabolik? Respiratuar? 2.Aşama : HCO 3 normal 3.Aşama : HCO 3 normal olması ph yı etkilemez O halde Metabolik asidoz değil 4.Aşama : pco 2 5.Aşama : pco 2 ph yı düşürür O halde RESPİRATUAR ASİDOZ dur.

44 Slayt 113 Örnek 4 ph = 7,55 HCO 3 = 20 meq/l pco2 = 21mmHg HCO3 (18mEq/L) ph(7,55) = Sabit Değer X pco2 (21 mmhg) 1.Aşama: ph Alkaloz Metabolik? Respiratuar? 2.Aşama : HCO 3 3.Aşama : HCO 3 Azalması ph yı arttırmaz O halde Metabolik alkaloz değil 4.Aşama : pco 2 5.Aşama : pco 2 ph yı arttırır O halde olgu RESPİRATUAR ALKALOZ dur. Slayt 114 Slayt 115

45 Slayt 116 Slayt 117 Slayt 118

46 Slayt 119 Slayt 120