/Kayıt Tarîhi:tiJ&. Doç. Dr. Fethiye ERDİL. İkinci Baskı

Transkript

1

2 /Kayıt Tarîhi:tiJ&. Doç. Dr. Fethiye ERDİL İkinci Baskı Ankara-1994

3 I.Basım : 1000 adet 1993 II. Basım: 1300 adet 1994 Bu kitap, Sağlık Bakanlığı Sağlık Projesi Genel Koordinatörlüğü, Tedavi Hizmetleri Genel Müdürlüğü ve Hacettepe Üniversitesi işbirliği ile düzenlenen "Hizmetiçi Eğitim Hemşiresi Yetiştirme Programı" çerçevesinde kullanılmak üzere yazılmış ve çoğaltılmıştır. İkinci basımın telif haklan Sağlık Projesi Genel Koordinatörlüğüne aittir. Basıldığı Yer: Aydoğdu Ofset Tel: ANKARA

4 ÖNSÖZ Sağlık hizmetlerinin yürütülmesinde en ağır yüklerden birini taşıyan ve kendi başına bağımsız bir meslek olan hemşirelik, yıllarca yardımcı sağlık personeli olarak anılmış ve gerçek değerini alamamıştır. Bunda yeterli süre ve kalitede eğitim almamaları önemli bir rol oynamaktadır. Eğitim süreçlerinin, günün gelişme ve yenileşmelerine yeterince ayak uydurmaması sağlık alanında eleman yetiştiren bütün okullarımızın yaşadığı ortak bir sıkıntıdır. Bu sıkıntı sahaya çıkıldığı anda ebesinden hekimine kadar bütün sağlık personeli tarafından çok yoğun şekilde hissedilmekte ve bu durum aynı zamanda hizmetlerin kalitesine yansımaktadır. Sağlık Projesi Genel Koordinatörlüğü çalışmaları çerçevesinde ele alınan sağlık reformu çabalarının en önde gelen amaçlarından birisi de hizmetleri büyük güçlüklerle halka ulaştırmaya çalışan sağlık personelinin sadece okullarda aldıkları eğitimlerle kalmamaları için yeni değişime ve gelişmelere ayak uyduracak, hizmette en iyi olma anlayışını ön plana çıkaracak ve bunu sağlayacak bilgi ve becerilerle donatacak eğitim süreçlerini uygulamaya koymaktır. Bu amaçtan hareketle hemşirelerimizin, hizmetiçi eğitim programları aracılığıyla, zenginleşen bilgi ve gelişen teknolojiyi izlemesi ve böylece gerek kendi mesleki statülerinde hakettikleri yeri almaları, gerekse insanımıza en iyi hizmeti sunabilmeleri, çalışmalarımızın temelini oluşturmaktadır. Bu nedenle Bakanlığımız Sağlık Projesi Genel Koordinatörlüğü, Tedavi Hizmetleri Genel Müdürlüğü, Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Yüksek Okulu ve Eğitim Fakültesi Eğitim Bilimleri Bölümü ile işbirliği içerisinde düzenlenen "Hizmetiçi Eğitim Hemşiresi Yetiştirme Projesi" sağlık hizmetlerinin temel direği olan hemşirelerimizin güncel bilgi ve becerileri işbaşında yakalayabilmeleri için büyük bir fırsattır. Bu eğitim programı çalışmalarında kullanılması amacıyla, Hacettepe Üniversitesi'nin çok değerli öğretim üyeleri tarafından kaleme alınan bu kitapların bütün hemşire arkadaşlara yararlı olacağına inanıyorum. Bu kitapların hazırlanmasında emeği geçen herkese teşekkür eder, sağlıkta üçüncü bin yıla hazırlanan ülkemiz sağlık ordusunun siz değerli neferlerine başarılar dilerim. Dr. O. Niyazi ÇAKMAK Sağlık Projesi Genel Koordinatörü

5 Sevgili Meslektaşlarım, Her hizmet sektöründe olduğu gibi, sağlık hizmetlerinde de hizmet içi eğitim ve sürekli eğitim programları, kurumların hizmetleri arasında yer alması gereken en önemli etkinliklerden birisi olmaktadır. Sağlık hizmeti sunan kuruluşlarda bu hizmetler bir sistem içinde yürütülmemektedir. Kurumların hemen tamamında yalnızca hizmet içi eğitim planlamak ve yürütmekle görevli, hemşirelik hizmetleri yönetimine bağlı bir birim yoktur. Bu hizmetler, bu alanda yetişmiş ve yalnızca bu işi yürütmekle görevlendirilmiş nitelikli hemşire insan gücü tarafından yürütülmemektedir. Sağlık Bakanlığı Sağlık Projesi Genel Koordinatörlüğü ve Tedavi Hizmetleri Genel Müdürlüğü işbirliği ile yürütülen "hizmet içi Eğitim Hemşiresi Yetiştirme Projesi" bu anlamda atılmış ilk ve en önemli adımlardan birisidir. Adı geçen proje kapsamında 11 ilden, Hemşirelik Yüksek Okulu mezunu yetmiş dokuz Yüksek Hemşire ve Gevher Nesibe Sağlık Eğitim Enstitüsü mezunu 11 Tıbbi Teknolog 16 Kasım 1992 ile 5 Şubat 1993 tarihleri arasında 126 saatlik bir eğitim programından geçmiş ve programı başarı ile tamamlayanlara sertifika verilmiştir. Bu çalışmanın en önemli girişimlerinden birisi de bu programdan geçenlerin kurumlarında yalnızca bu hizmeti yürütmek üzere görevlendirilmeleri için bir genelge çıkartılmış olmasıdır. Bu anlamda, bu proje 2000'li yıllar için öngörülen sağlık hizmeti sunumu modelinin vazgeçilmez bir parçası olan sağlık insangücünü geliştirme programı için şimdiden atılmış onu destekleyen çok önemli bir adımdır. Bunu kavramak, değerlendirmek ve bu çabaya sahip çıkmak gerekir. Elinizdeki kitaplar proje kapsamında yazılmış örnek kitaplardır. Bunları çoğaltmak, bunları kullanmanıza ve daha fazla talep etmenize bağlıdır. Sonuç olarak, bu proje ısrarla ve doğru bir şekilde savunulursa kabul görüründe somut bir örneğidir. Başarılar diler, saygılar sunarım. Doç. Dr. Saadet Ülker Tedavi Hizmetleri Genel Müdürlüğü Hemşirelik Hizmetleri Daire Başkanı

6 ŞOK VE HEMŞİRELİK ŞOKUN TANIMI DOLAŞIM SİSTEMİ ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI 1- Hematojenik Şok 2- Kardiojenik Şok 3- Nörojenik ve Vazojenik Şok ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ ŞOKUN EVRELERİ ŞOKUN BELİRTİ VE BULGULARI ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ ANAFLAKTIK ŞOK VE TEDAVİ HEMŞİRELİK BAKIMI Doç. Dr. Fethiye ERDİL Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Yüksek Okulu Cerrahi Hastalıkları Hemşireliği Anabilim Dalı Başkanı

7 ŞOK VE HEMŞİRELİK ŞOKUN TANIMI Hemşireler hastaya bakım verirken çoğu kez kendi kendilerine "Hasta şoka mı giriyor?" "Hasta şokta mı?" sorularını sorarlar. Şok hastanede yatan hastalarda görülebileceği gibi evde, caddede, iş yerinde tek kelimeyle her yerde görülebilir. Şoktaki, ya da şoka girecek hastanın ciddi bir hastalık durumu vardır. Şok sık görüldüğünden, ciddi ve çoğu kez ölümle sonuçlanan bir durum olduğundan hemşirenin, ciddi şok durumu gelişmeden, dolaşım yetmezliğinin erken belirti ve bulgularını tanıyıp hemen tedaviye başlayabilmesi çok önemlidir. Şok, çok uzun zamandan beri biliniyor olmasına karşın şokun tanımı ve sınıflamasına ilişkin karmaşa süre gelmektedir. "Şok" kelimesi yaygın olarak kanama, enfarktüs gibi çeşitli hastalıkların neden olduğu bir grup belirti ve bulguyu ifade etmek için kullanılır. Şokun çeşitli tanımları vardır. Bu tanımlara göre şok; Hayati organların normal kanlanmamasına neden olan, kalp debisi düşüklüğü ile karakterize, akut dolaşım yetmezliğidir. Beden dokularının perfüzyonunun azalmasına neden olan ve çeşitli sistemik etkiler yaratan yaygın, yetersiz dolaşım durumudur. Perfüzyon kanın bir organ ya da dokuda dolaşmasıdır. Hayati organların hem yapılarında hem de fonksiyonlarında kayba yol açan yaygın arteriolar konstriksiyon ve yetersiz perfüzyon ile karakterize bir sendromdur. Dolaşım yetmezliği ve anoksi ile sonuçlanan kan hacmi ile damar yatağı hacmi arasındaki oranın bozuk olduğu anormal fizyolojik bir durumdur. Yukarıdaki farklı şok tanımlarının herbirinde ifade edilen temel sorun "Doku perfüzyonunun yetersizliği"dir. Bu temel sorun dikkate alındığında şok, en basit ve genel tanımıyla "Yetersiz doku perfüzyonu" dur. Şokun anlaşılabilmesi için doku perfüzyonunu etkileyen faktörlerin bilinmesi gerekir. Bu nedenle dolaşım sisteminin kısaca gözden geçilmesi yararlı olacaktır.

8 DOLAŞIM SİSTEMİ Dolaşım sisteminin başlıca bölümleri, kalp, büyük kan damarları ve kapiller dolaşımdır (Şekil-1). Kapiller dolaşıma, periferal dolaşım ve mikrosirkülasyon da denilmektedir. Dolaşım kapalı bir sistemdir ve sistemin her bir kısmı birbiriyle karşılıklı ilişkidedir. Bu nedenle sistemin bir kısmında meydana gelecek değişiklik, diğer kısımları etkileyecektir. Şekil -1: Dolaşım sistemi (Kaynak : 13). Kalbin ve büyük damarların aktivitesi, beyinde medulla oblangatadaki vazomotor merkez, kardiyak merkez, otonom sinir sistemi (sempatik ve parasempatik sinirler); kalp ve büyük damar duvarında yer alan reseptörler tarafından düzenlenir (Şekil-2). Reseptörler; değişikliklere duyarlı sinir uçlarıdır. Basınç değişikliklerine duyarlı olanlar baroreseptörler ve kimyasal değişliklere duyarlı olanlar kemoreseptörlerdir. Baroreseptörlere, pressoreseptörler de denilmektedir. Baroreseptörler arkus aortada ve karotis sinüste bulunurlar ve damar içindeki basınç değişikliklerine göre vazomotor ve kardiyak merkezi uyarırlar. Kan basıncı düştüğünde, kan atım hızı artar ve damarlarda vazokonstriksiyon olur. Kan basıncı yükseldiğinde ise kalp atım hızı azalır ve vazodilatasyon olur.

9 Kardiyak Merkez Vazomotor Merkez Solunum Merkezi Kalp Şekil - 2: Kan hacmi azaldığında Baroreseptörler uyarılır. K.M. ve V.M. uyarılır, kalp hızı artar, damarlar kasılır; CO 2 ve H + arttığında kemoreseptörler uyarılır, K.M. ve S.M.'ni uyarır, kalp hızı ve solunum asyısı artar. Kemoreseptörler de arkus aortada ve karotis sinüste yer alır, arteriyel oksijen azlığına, karbondioksit ve hidrojen iyonu fazlalığına duyarlıdır. Kemoreseptörlerin uyarılması vazokonstriksiyona neden olur. Solunum merkezi ve kardiyak merkez uyarılır, solunum hızı ve kalp hızı artar. Diğer reseptörler, venakavanm son kısmında ve sağ atriumdadır. Burada basınç arttığında kalp hızı artar, kan arteriyel sisteme geçer ve sistemik kan basıncı yükselir. Reseptörler kalbin ileti sisteminde, myokartta ve damarların düz adalelerinde de yer alırlar. Uyanlar kalp, damarlar, vazomotor ve kardiyak merkez arasında otonom sinir sistemi ile taşınır. Sempatik sinir liflerinden norepinefrin; parasempatik sinir liflerinden asetil kolin salınır. Sempatik uyarı kalp hızını ve kasılma gücünü artırır, vazokonstriksiyona neden olur. Parasempatik uyarı ise kalp hızını azaltır ve vazodilatasyona neden olur.

10 Kapiller dolaşımın düzenlenmesi, büyük damarlarınkinden farklıdır. Kapiller damarlar bedendeki tüm damarların % 90'ını oluştururlar, göresel olarak iskemiktirler ve kan hacminin % 6-7'sini kapsarlar. Kan akımı hücrelerin besin ve oksijen ihtiyacına göre düzenlenir. Bu düzenlemede geniş ölçüde kimyasal maddeler rol oynar. Bunlar hücrelerin metabolik aktivitesi sonucu oluşup doku çevresinde yer alan maddelerdir (histamin, serotonin, bradikinin ve adale metabolitleri). Kabin pompa olarak etkinliği kalp debisi (cardiac output) olarak ifade edilir. Kalp debisi; kalpten bir dakikada pompalanan kan miktarıdır ve kalp atım hacmiyle (stroke volume), kalp atım hızının çarpılmasıyla hesaplanır. Kalp atım hacmi normalde ml.'dir. Bireyin kalp atım hızı dakikada 80 ise, : Kalp debisi : 80 x 70 = 5600 ml/dak.'dır. Yeterli kan dolaşımı aşağıda yer alan üç faktörün birlikte etkin fonksiyon görmesine bağlıdır. 1 - Vasküler tonüs ya da kan damarlarının direnci. 2- Kan hacmi ya da bedendeki total kan miktarı. 3- Kardiyak pompa ya da kalbin pompa fonksiyonu. Bu üç faktörün dengeli olması, bedendeki tüm dokuların ihtiyaçları kadar kan almalarına olanak asğlar. ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI Dolaşımın yeterli olmasını sağlayan üç faktör: Kan hacmi, kalbin pompa gücü ve damar tonüsü esas alınarak sınıflama yapıldığında şok başlıca üç tipe ayrılır (Tablo,1). 1- Hematojenik şok (Kan hacmi azalmıştır.) 2- Kardiojenik şok (Kalbin pompa gücü yetersizdir). 3- Nörojenik ve vazojenik şok (Damar yatağı genişlemiştir) (Şekil - 3). 10

11 1- Hematojenik şok: Kan hacminde önemli miktarda azalmaya yol açabilecek bir durum hematojenik şoka neden olabilir. Kanamalarda kan kaybıyla; yanık, ishal, kusma ve diabetik asidozda hücre dışı sıvının aşırı kaybıyla hematojenik (hipovolemik) şok gelişebilir. Klinik olarak şok tablosunun ortaya çıkması için kan hacmindeki azalmanın en az %25 olması gerekir. Ancak kaybın şekli, süresi ve miktarının yanısıra hastanın yaşı, genel sağlık durumu da rol oynar. TABLO - 1 ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI Şok Tipleri Tanım Nedenleri Hematojenik Kan hacminin azalması Kanama. Yanıklar. Gastrointestinal sistemden aşırı kayıplar (İshal, kusma). Aşırı terleme. Çok fazla idrar. Kardiojenik Kabin pompa gücünün azalması Myokart enfarktüsü. Kardiyak aritmiler. Perikardit. Konjestif kalp yetmezliği. Nörojenik Sinirsel uyarının neden olduğu aşırı vazodilatasyon Beyine ilişkin hastalıklar, spinal anestezi reaksiyonu, insülin reaksiyonu. Vazojenik Kimyasal ajanların neden olduğu aşırı vazodilatasyon Anaflaksi, Septik şok. 2- Kardiojenik Şok: Kalbin pompa gücünün yetersizliği nedeniyle gelişir. Kalp yetmezliği, myokart enfarktüsü, kardiyak aritmiler ve perikardit gibi durumlarda ortaya çıkabilir. 11

12 3- Nörojenik ve Vazojenik Şok: Şoka neden olan sorun damarların genişlemesi yani vasküler tonusun yetersizliğidir. Kan hacmi yeterli olduğu halde, damar yatağı genişlediğinden damarlar yeterince dolamaz ve perfüzyon bozulur. Damarların genişlemesi beyin harabiyeti, derin genel anastezi, spinal anastezi ve insülin reaksiyonunda görüldüğü gibi sinirsel uyarandan kaynaklanıyorsa "nörojenik şok" denir. Insülinin aşırı salındığı durumlarda, enerji yetersizliği nedeniyle vasküler sinirler damar tonüsünü düzenleme kabiliyetlerini kaybederler ve şpk gelişebilir. Damarların gelişmesinde, damarların düz kaslarını etkileyen vazoaktif maddeler rol oynuyorsa, "vazojenik şok" denir. Vazojenik şoka iki örnek anaflaktik şok ve toksik şoktur. Toksik şoka; bakteriyel, septik ve endotoksik şok da denilebilir. Şekil - 3: Şokun ve perfüzyon bozukluğunun üç esas nedeni vardır: (a) Kalp hastalığına bağlı pompa yetmezliği; (b) Genellikle kanamaya bağlı olarak kan hacminde azalma; (c) Kan damarlarında dilatasyon, damar yatağının hacmini çok arttırarak kan basıncını düşürür. (Kaynak: 9) ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ Şokun her tipinde temel sorun doku perfüzyonunun yetersizliği ve sonunda hücre ölümü olduğundan şokta gözlenecek fizyopatolojik değişiklikler, şokun nedenine göre farklılık göstermekle birlikte geniş ölçüde benzerdir. Gene de karışıklığa yol açmamak için bu bölümde hematojenik (hipovolemik) şok fizyopatolojisi ana hatlarıyla gözden geçirilecektir. 12

13 Hematojenik şokta doku perfüzyonunun bozulmasının temel nedeni kan hacminin azalmasıdır. Erişkin birey kan hacminin % 20-25'ini kaybettiğinde şok tablosu gelişir. Şokta ortaya çıkan klinik tablodan organizmada gelişen çok sayıda ve oldukça karmaşık değişiklikler sorumludur. Şok geliştiğinde, hücrelerin temel ihtiyaçları olan oksijen, besin, sıvı-elektrolit yeterince karşılanamayacağından ve artık maddeler atılamayacağından, bu durumu düzeltmek için kompanzasyon mekanizmaları devreye girer. Kompanzasyon mekanizmaları başlangıçta, kalp hızını artırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak ve arteriyel kan basıncını desteklemek eğilimindedirler (Şekil - 4). Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer, arkus aorta ve karotis sinüste yer alan baroreseptörler uyarılır, kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir. Sempatik sinir sistemi aktive olur, sempatik sinir uçlarından norepinefrin; adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır. Bu maddeler kalpteki reseptörleri 13

14 uyararak kalp kasılma gücünü ve kalp atım sayısını artırırlar ve periterik damarlarda hem arter ve hem de venlerde konstriksiyona neden olurlar. Böylece hayati önemi fazla olan kalp ve beyin gibi organların daha iyi perfüze olmalarını sağlar. Sempatik sinir uyarıları "koroner damarları" genişletir. ' Böbreğe giden kan miktarı azaldığında juxtaglomerüler hücrelerden (afferent arteriol duvarı içinde yer alan hücreler) renin salınır, renin sonra angiontesin I ve angiotensin H'ye dönüşür. Angiotensin II, vazokonstriksiyona neden olur, aldosteron ve ADH (antidiüretik hormon) salınımını uyarır, böylece sodyum ve su tutularak kan hacmi artırılmaya çalışılır (Şekil-5). geriemilimini HgO gerilimi Gene strese tepki olarak arka Karaciğer hipofizden ADH ve ön hipofizden Şekil - 5: Böbreğe gelen kan miktarı azaldığında ACTH (adrenokortikotropik hormon) Aldesteron ve ADH salınımı (Kaynak : 13). salınır. ACTH; aldosteron ve glikokortikoit hormon salınımını uyarır, glikokortikoitler yağlar ve proteinleri glikoza dönüştürerek (glikoneogenezis), hücrelerin enerji ihtiyacını karşılamaya çalışır. Özet olarak beden şoka yani strese, kalp atım hızı ve kasılma gücünün artması, periferik vazokonstriksiyon, sodyum ve su tutulumu ve glikoneognezisle cevap vererek bozukluğu kompanse etmeye çalışır. Başlangıçta yararlı olan bu kompanzasyon mekanizmaları, giderek zararlı olmaya başlar. Örneğin kalp hızının aşırı derecede artması, kalbin pompalama gücünün azalmasına yol açabilir. Gene katekolaminlerin (epinefrin ve norepinefrin) aşırı derecede artması sonucu uzun süren vazokonstriksiyonla organ perfüzyonu azalır ve doku anoksisi oluşur. Şokta beyin dolaşımı genellikle iyi korunmaktadır. Çok süratli oluşan şok vak'alarında ve şokun ileri devrelerinde merkezi sinir sistemi perfüzyonu azalmakta ve beyin fonksiyonu bozulmaktadır (Şekil - 6). 14

15 Şekil - 6: İlerleyici şoka götüren çeşitli feedback tipleri (Kaynak : 6). Katekolaminlerin artması, koroner arterlerde dilatasyona neden olarak kan akımını iyi yönde etkilerse de, kalp hızını artırarak myokardın oksijen ihtiyacını artırdıklarından zararlı olurlar. Halen tartışmalı olmakla birlikte, karın içi organların iskemisi nedeniyle salındığı düşünülen "Myokardial Depresan Faktör (MDF)" myokardı baskılayarak kalp debisini daha fazla düşürür. Şok sırasında akciğer dolaşımı da bozulmaktadır. Şokun erken devresinde, hastanın solunum problemi yoksa, periferdeki organlara az kan gitmesine rağmen kanın oksijen kapsamı normaldir. Şokun ileri devresinde, pulmoner ödem ya da pulmoner arterlerde mikrotrombüslerin oluşmasıyla kanın oksijen kapsamı da azalır (Şekil - 7). Düşük kalp debisi ve vazokonstriksiyon nedeniyle barsaklara ve karaciğerlere kan akımı azalır. Başlangıçta barsaklardaki anoksi, nekroza kadar gider, barsak lümenindeki çeşitli toksik maddeler ve bakteriler genel dolaşıma karışırlar. Ayrıca karaciğer dolaşımının bozulması, çeşitli metabolik değişikliklere neden olur. 15

16 Yetersiz ventilasyon Yetersiz dolaşım Hipoksi Doku hipoksisi Myokardial fonksiyonun azalması Metabolik asidoz (İlerleyici dolaşım yetmezliği) Yetersiz dolaşım ^ Şekil - 7: ilerleyici dolaşım yetmezliği (Kaynak : 12). Vazokonstriksiyon, böbrek perfüzyonunu da önemli derecede azaltır, glomerular filtrat azalır ve yıkım ürünleri atılamaz. Akut böbrek yetmezliğinin oluşması şok tablosunun daha da kötüleşmesine neden olur. Pankreas perfüzyonunun azalması sonucunda pankreas fonksiyonlarının bozulmasına ve insülin salınımının azalmasına bağlı, önemli metabolik değişiklikler oluşur. Şokta doku anoksisi nedeniyle karbonhidratların oksijensiz ortamda yıkılmaları pruvik asit ve laktik asit birikimine yol açarak metabolik asidoz gelişir. Şokun belli bir döneminden sonra kapiller damarlar genişler, kan kapillerde göllenir ve venöz dönüş azalacağından kalp debisi daha fazla düşer. Kanın kapiller yatakta göllenmesi nedeniyle, kapiller sahada hidrostatik basıncın artması ve doku anoksisi nedeniyle kapiller permeabilitenin (geçirgenliğin) artması, kapillerden sıvıyla birlikte büyük moleküllerin çıkmasına neden olur, damar içinde çok büyük moleküller ve eritrositler kalır bu nedenle eritrositler kümeleşip çökerler. Şokun vazodilatasyon devresini "bütün damarlarda yaygın pıhtılaşma" (dissemine intravasküler koagülasyon) izler. Bu olay doku perfüzyonunu daha fazla bozar. Yaygın kapiller pıhtılaşma, pıhtılaşma faktörlerinin harcanmasına yol açarak kanamalara neden olur. Bu devreden sonra şok tablosu daha da ağırlaşmıştır. 16

17 ŞOKUN EVRELERİ Şok hastanın durumunun sürekli değiştiği, dinamik bir durumdur. Şokun gelişimini evrelere ayırarak tartışmak olayın daha kolay anlaşılmasına yardımcı olur. 1. Evre (Kompanse Şok Dönemi) Kalp debisi ve kan başmandaki ilk düşüş kompansazyon mekanizmaları ile dengelenmiştir. Bu dönemde organ fonksiyon bozukluklarına ilişkin bulgu yoktur, anksiyete dikkati çekebilir. 2. Evre (Dekompanse Şok Dönemi) Kompansazyon mekanizmaları, hayati organların perfüzyonunu sağlamakta yetersiz hale gelmiştir. Bilinç durumu bozulmuş, kan basıncı düşmüş, nabız hızlı ve zayıf, idrar miktarı azalmış, deri terli ve soğuktur. 3. Evre (Geri Dönüşsüz (Irreversible) ya da Geç Şok Dönemi) İleri derecedeki vazokonstriksiyon ve kalp debisi düşüklüğü sonucu metabolik asidozun gelişmesi ve toksik maddelerin birikimiyle myokart deprese olur ve vasküler tonüs kaybolur. Bu aşamada organizmada büyük ölçüde geriye dönüşü olmayan hasarlar ortaya çıkmaya başlamıştır. Bu dönemde hiçbir tedavinin yararı yoktur. Hastanın tedavisine, 2. evreden önce başlanması, yaşamı güvence altına alabilme açısından çok önemlidir (Şekil - 8). Dolaşım bozukluğu Hücre Hasan Şokun evreleri Patogenez Şok / \ Tipleri Kardiojenik Travma Yanıklar Anaflaksi Sepsis Hemorajik I lipovolemik Şekil -8: Şokun evreleri ve patofizyolojisi (Kaynak : 12). 17

18 ŞOKUN BELİRTİ VE BULGULARI Şoka neden olan durumlar bazı farklılıklar yaratmakla birlikte, temel olarak şokun belirti ve bulguları benzerdir. Hematojenik şokun klasik belirti ve bulguları Şekil - 9'da görülmektedir. TERLEME.SIYANOZ. HUZURSUZLUK.ANKS.IYETE BİLİNCİN KAPANMASI PUPIUER İ İ DUZ BOYUN VENLERI SUSAMA.MUKOZ MEMBRANLARPA KURULUK BULANTI HIZLI YÜZEYEL SOLUNU* HİPOTANSİYON BARSAK SESLERİNİN AZALMASI HİPOTERMİ (REKTAL ISI 3C* İDRAR MİKTARI SOĞUK NEMLİ CİLT HIZLI İPLJKSİ NABIZ Şekil - 9: Hemorajik şoktaki hastanın görünümü (Kaynak : 12). 18

19 Şokun erken dönemde tanınıp, hemen tedaviye başlanmasının yaşamsal önemi olduğundan, şokun belirti ve bulgularının bilinmesi çok önemlidir. Şokun belirti ve bulguları şokun erken dönemiyle, ilerlemiş döneminde bazı farklılıklar gösterir. Şokun erken ve ilerlemiş dönemi belirti ve bulguları Tablo 2 ve 3'de görülmektedir. TABLO - 2 ŞOKUN ERKEN DÖNEMİ BELİRTİ VE BULGULARI Belirti ve Bulgular Heyecan, huzursuzluk Hiperventilasyon Hızlı nabız Solukluk, soğukluk Nedenleri Kalp debisinin azalmasına bağlı, beyin hipoksisi. Anksiyete ya da stres nedeniyle solunum hızı artmıştır. Kan basıncının düşmesi sonucu, sempatik sinir sisteminin uyarılması ve kardiyak merkezin uyarılması. Kompanzasyonu sağlamak için derideki kan damarlarının konstrikte olmaları. TABLO - 3 ŞOKUN İLERLEMİŞ DÖNEMİ BELİRTİ VE BULGULARI Belirti ve Bulgular Hızlı, zayıf, ipliksi nabız. Hiperventilasyon. Oligüri, anüri Uyku hali sonra, koma. Dispne, hipoksi. Düşük kan basıncı. Susama hissi. Müköz membranlarda kuruluk. Terleme Siyanoz Nedenleri Giderek artan kan basıncı düşüklüğünü kompan-ze etme tepkisi. Metabolik asidoz nedeniyle solunum merkezinin aşın uyarılması. Böbrek kan akımının azalması. Beyin hipoksisinin artması. Şokun son döneminde pulmoner ödem gelişmesiyle. Dolaşımı devam ettirmede kompanzasyon mekanizmalarının yetersiz kalması. Metabolik artıkların birikmesi, gastrointestinal sistemden toksinlerin kana karışmasıyla vazodilatasyon. Kan hacminin azalması sonucu, susama merkezinin uyarılması. Beden sıvılarının azalması. Aldosteron sekresyonu azalmıştır. Beden sodyumu tutamaz, böylece su da tutulamaz ter bezleri yoluyla atılır. Derideki kapillerde oksijensiz kanın artması nedeniyle. Kalp yetmezliği ve pulmoner embolide şokun erken döneminde görülebilir. 19

20 ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİ VE BAKİMİ Şok hastanenin her kliniğinde görülebileceği gibi evde, caddede, iş yerinde, kaza anında yani her yerde görülebilir. Şoktaki hastanın tedavi ve bakımı olayın hastane ya da hastane dışında görülmesine bağlı olarak farklılıklar gösterir. Hastane dışında şok geliştiğinde yapılması gereken; acil tedavi uygulayıp hastayı yataklı tedavi kurumuna nakletmektir. Bu durumda uygun tedaviye başlayabilmek için şokun nedenini belirleyebilmek önemlidir. Fakat belli ilkeler tüm şoklara uygulanabilir. Acil durumlarda yapılması gerekenler aşağıda verilmiştir. Hava yolunu aç ve açık kalmasını sağla, gerekirse oksijen ver. Bunu herşeyden önce yap. Hastanın normal nefes aldığından emin ol. Gerekirse solunuma yardım et. Bütün dış kanamaları üzerine bastırarak kontrol et. Alt ekstremiteleri cm kaldır. Kırıkları atelle. Atelleme kanamayı ve şoku daha da kötüleştirebilecek ağrı ve rahatsızlığıazaltır. Kaba ve aşırı hareketlerden kaçın. Hastanın altına ve üstüne battaniyeler koyarak ısı kaybını önle. Fakat çok fazla ı şey koyarak hastayı yükleme. Genelde hastayı sırt üstü yatır, fakat ciddi bir kalp krizi ya da akciğer. hastalığına bağlı şok geçiren bazı hastaların oturur ya da yarı oturur pozisyonda daha rahat nefes alabileceklerini hatırla. Bu hastaları rahat oldukları pozisyonda tut. Hastanın nabzını, kan basıncını ve diğer hayati bulgularını kayıt et. Hasta hastaneye gelene kadar her 5 dakikada bir bunları kayıt et. Pnömotik anti şok giysisini gerekirse kullanmak için hazır ol. Pelvis, kalça ya da femur kırığına bağlı şok gelişmiş hastalarda bu aletler yararlı olabilir (Şekil -10). Şok hastanede yatan hastada geliştiyse, hastanın durumu değerlendirilip hemen tedaviye başlanılmalıdır. Şokun kesin olarak ne zaman geliştiğini ve tedaviye ne zaman başlanılması gerektiğini bilmek güçtür. Klinikte şok durumunda tedaviye başlamada genel ilke olarak, aşağıda belirtilen durumlardan en az ikisinin birlikte olması esas alınır. 20

21

22 Sistolik kan basıncı 80 mmhg ya da daha düşükse. Nabız basıncı (Sistolik basınçla, diastolik basınç arasındaki fark) 20 mmhg ya da daha azsa. Nabız hızı 100 ya da daha fazla ise. Şok tedavisinin "temel amacı", şok hangi nedenle oluşursa oluşsun, esas patoloji doku perfüzyonunun yetersizliği olduğundan "doku perfüzyonunu artırmak" olmalıdır. Bu nedenle uygulanacak tedavi ve bakım, şoka neden olan durumu ortadan kaldırmaya ve doku perfüzyonunu artırmaya yönelik olacaktır. Daha önce de belirtildiği gibi şok dinamik bir durum olduğundan ve hastanın durumu devamlı değişiklik gösterebileceğinden, hastanın yakın izlemi çok önemlidir. Başlangıçta şok tipinin ayırt edilmesi hem de derinliği hakkında bilgi edinilmesi, şokun ilerlemesinin ve tedavi etkinliğinin değerlendirilmesi için hastanın izlenmesinde bazı test ve uygulamalardan yararlanılır. Şoktaki hastanın izlenmesinde yer alan başlıca test ve uygulamalar şunlardır. Arteriyel kan basıncı, çoğu kez tansiyon aleti kan basıncını ölçmede yetersiz kalacağından, kateter yerleştirilerek arter içi basınç ölçülür. Kalp atım hızı ve elektrokardiyogram. Santral venöz basınç. Arteriyel pû2, pcû2 ve ph. Hemoglobin ve hematokrit konsantrasyonları. İdrar atılımı. İdrar miktarı, dokunun perfüzyonunu sağlamada tedavi etkinliğinin iyi bir göstergesidir. Bu nedenle foley kateter yerleştirilerek hemşirenin 5 dakikada bir idrar atılımını kontrol etmesi ve yarım saatte bir idrar miktarını ölçmesi istenir. Plazma elektrolit değerleri. Beden ısısı. Bilinç durumu. Şoktaki hastanın tıbbi ve hemşirelik bakımı geniş ölçüde şokun nedenine ve mevcut olanaklara (personel, gereç, tıbbi malzeme gibi) bağlıdır. Bu bölümde hematojenik şok tedavisi üzerinde durulacaktır. 22

23 ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ Hematojenik şokta sorun, sıvı kaybı olduğundan, sıvı kaybının karşılanması ve kardiovasküler sistemin desteklenmesi ana tedavi girişimleridir. SIVI TEDAVİSİ Sıvı tedavisi olarak başlangıçta ne verilmesi gerektiği hakkında tam bir birlik yoktur. Genel kural olarak hasta ne yitirdiyse, kayıp aynı sıvıyla karşılanmalıdır. Örneğin, hipovolemik şokun nedeni intestinal obstrüksiyona (tıkanıklığa) bağlı kusmaysa, Serum Fizyolojik ya da Ringer Laktat solüsyonu verilir. Şok damar yaralanmasına bağlı kan kaybı nedeniyle gelişmişse tam kan verilmelidir. Büyük kanamalarda, kan hazırlanıncaya kadar elektrolitli sıvılar verilir. İzotonik Elektrolitli sıvılar: Seçilecek sıvı ya % 0.9'luk sodyum klorür "Serum Fizyolojik" ya da "Laktatlı Ringer" solüsyonudur. Ringer laktat, ph'sının arteriyel ph'ya Serum Fizyolojikten daha yakın olması, içerdiği laktatın, bikarbonata metabolize olarak asidoz tedavisinde etkili olması nedeniyle, daha avantajlıdır. Kan: Elektrolitli sıvıların kullanılabileceği üst sınır, hastanın tolere edebileceği anemi derecesiyle yani kanın oksijen taşıma kapasitesindeki düşüş miktarıyla orantılıdır. Hematokritin % 30'un altına inmesi, kan oksijen taşıma kapasitesini belirgin olarak sınırlar. Bu nedenle, özellikle 1500 ml'in üzerindeki kan kayıplarında kan transfüzyonuna başlanmalıdır. Şoktaki hastaya fazla miktarda kan transfüzyonu yapıldığında, banka kanının soğuk olması, yüksek potasyum ve sitrat içeriği, 2-3 difosfogliserit (oksijenin hemoglobinden ayrışmasını kolaylaştıran enzim) konsantrasyonunun azlığı, pıhtılaşma faktörleri ve trombositlerin eksikliği göz önünde tutulmalı ve yerine göre önlem alınmalıdır. Plazma Genişleticileri ve Yapay Oksijen Taşıyıcı Sıvılar: Bunlar plazma, albumin içeren elektrolitli sıvılar, düşük ya da yüksek moleküler ağırlıklı dekstran sıvılardır. Dekstran sıvılardan en popüler olanları moleküler ağırlıklı Rheomacrodex ve moleküler ağırlıklı Macrodex'tir. Bunlar güçlü ozmotik etki yaratarak hücre dışı sıvıyı damar içine çekerler. Bunun yanı sıra bazı sorunlar yaratırlar, allerjik reaksiyona neden olabilirler, cross-match yapılmasını güçleştirirler, bu nedenle bu sıvılar verilmeden cross-match için kan örneği alınmalıdır. Son yıllarda yapılan çalışmalar bunların şok tedavisinde çok yararlı olmadıklarını göstermiştir. Son yıllarda geliştirilen "yapay kan"lar ile ilgili çalışmalar henüz kesinlik kazanmamıştır. 23

24 Sıvı tedavisinin etkinliğini belirlemede güvenilir yöntem; kan basıncının düzelmesi, yeterli idrar atılımı, periferik nabızların alınabilmesi, derinin ısınıp renginin düzelmesi gibi klinik yanıtların olmasıdır. İLAÇ TEDAVİSİ Vazokonstriktör (damarları daraltan) İlaçlar: Hipovolemik şokta kan basıncını yükseltmek amacıyla erken dönemde bu ilaçların verilmesi uygun değlidir. Özellikle de sıvı tedavisi yapılmadan, yeterli kan hacmi sağlanmadan vazokonstriktör ilaçların verilmesi durumu daha kötüleştirir. Ancak çok derin ve yaşamı tehdit eden mmhg gibi sistolik basınçlarda, sıvı tedavisiyle birlikte bu ilaçların verilmeleri yararlı olabilir. "Sistolik basınç 50 mmhg'nin altında olduğunda hayati organlar kanlanamaz". Bu ilaçlardan en fazla kullanılanlar levarterenol bitartrate (Levophed); metraminal bitartrate (Aramine); mephentermine sulfate (Wyamine)'dir. Aramine ve Levophed çok tehlikelidir. Bu ilaçlar verilirken: Enjeksiyon yeri infiltrasyon yönünden sık aralarla kontrol edilmeli. Bu ilaçlar damar dışına sızarsa doku harabiyetine ve gangrene neden olabilir. Arteriyel kan basıncı sık aralarla kontrol edilmeli. Kan basıncı yükselebilir. Bu ilaçlar uygulanırken hasta kesinlikle yalnız bırakılmamalı, hastanın hareketiyle iğne yerinden çıkabilir ve I.V sıvının gidiş hızı değişebilir. Vazodilatatör (damarları genişleten) İlaçlar: Aşırı vazokonstriksiyon varsa ve yeterli sıvı tedavisine rağmen vazokonstriksiyon devam ederse, vazodilatatör ilaçlar yararlı olabilir. Vazodilatatör ilaçlar verilmeden önce kesinlikle sıvı açığı giderilmelidir. Bu ilaçlardan bazıları, dopamine (Intropin); sodium nitroprusside (Nipride); phentolamine (Regitine) ve chlorpromazine (Thorazine)'dir. Dopaminin hem vazodilatatör hem de vazokonstriktör özelliği vardır, iskelet adale damarlarını konstrikte eder, karın içi organlara ve böbreklere kan akımını artırır. Yüksek dozda verildiğinde vazokonstriktör etki gösterir. Adrenokortikoitler: Şok tedavisinde erken devrede adrenal korteks hormonlarının verilmesi, stres durumunda adrenal korteks fonksiyonunun artması esasına dayanır. Bazı araştırmacılar şok tedavisinde yüksek dozda adrenekortikoitlerin verilmesini önerirler. Kortikosteroitler kan akımını artırma, vasküler direnci azaltma, 24

25 lizozomların membranını stabilize ederek hücre içi enzimlerinin salınımını önleme, sodyum tutulumunu artırarak, kan hacmini artırma özellikleri nedeniyle şok tedavisinde kullanılırlar. Bununla beraber bu hormonların etki mekanizmaları henüz tanımlanmamıştır ve şok tedavisindeki yararları tartışmalıdır. Antibiyotikler: Hipovolemik şokta antibiyotik kullanımı tartışmalıdır. Ancak şokun ilerlemiş devresinde mikroorganizmaların barsaklardan dolaşıma karışması göz önüne alınarak proflaktik amaçla kullanılabilirler. PULMONER DESTEK VE OKSİJEN TEDAVİSİ Şoktaki hastada başlangıçta solunum problemi olmasa bile şokun ileri devresinde pulmoner konjesyon ve diğer faktörler nedeniyle kanın oksijen kapsamında azalma olur. Bu nedenle şoktaki tüm hastalara % konsantrasyonunda oksijen maske ile verilmelidir. RENAL DESTEK Hipotansiyon ve kan akımı azalmasına çok duyarlı olan böbrekleri korumak için, Ma nn it o I gibi ozmotik diüretikler verilir. Tübüler nekroz geliştiyse peritoneal ya da hemodiyoliz uygulanabilir. DİĞER ÖNLEMLER Hastanın pozisyonu sırt üstü ve yatay olmalıdır. Alt ekstremiteler 45 derece açı yapacak şekilde yükseltilmeli, dizler düz olmalıdır. Baş göğüsle aynı hizada ya da çok Şekil : Şok tedavisinde önerilen pozisyon. Dizler bükülmeksizin bacaklar yükseltilir ve baş göğüs seviyesinde ya da biraz yükseltilir. (Kaynak: 12) 25

26 az yüksek olabilir (Şekil - 11). Bu pozisyonun yararı alt ekstermitelerdeki kanın kalbe dönüşünü kolaylaştırmaktır. Trandelenburg pozisyonu verilmesi uygun değildir. Oysa yakın geçmişte şokta bu pozisyon önerilmekteydi. Trandelenburg pozisyonunda beyinden sağ atriuma venöz kan akımı, akciğerlerden sol kalbe kan akımı zorlaşır, karın içi organları diaframa baskı yapacağından solunum güçleşir ve baröreseptör yanılgıları ortaya çıkabilir. Şokta beden ısısını korumanın da önemli olduğu çeşitli deneysel çalışmalarla gösterilmiştir. Şoktaki hastaya hiçbir şekilde dışardan sıcak uygulama yapılmamalıdır. Sıcak uygulama periferik damarlarda dilatasyona neden olur, böylece kan hayati organlardan derideki damarlar içine çekilir. Sıcak aynı zamanda beden metabolizmasını artırarak, oksijen ihtiyacını artırır ve kalp için ek yük oluşturur. Hasta soğuktan korunmalı ılık tutulmalıdır. Beden ısısı çok yükseldiyse normale indirilmelidir, bununla beraber şoktaki hastaya hipotermi önerilmez. Hipotermi kan vizkozitesini artırır ve kan akımını yavaşlatır. Hipotermi ayrıca ventrikülerfibnlasyon olasılığını artırır. Tedavi süresince, daha önce de belirtildiği gibi kan basıncı, santral venöz basınç, idrar atılımı, elektrokardiyogram, hematokrit, hemoglobin, kan gazları, elektrolitler izlenmeli, hasta sık sık yeniden değerlendirilmeli ve tedavinin etkinliği belirlenmelidir. ANAFLATİK ŞOK VE TEDAVİ Anaflaktik Şok (Anaflaksi), bir madde ile temas ettiğinde buna duyarlılık kazanmış kişinin sonraki doz ya da temasta aşırı reaksiyon göstermesi ile oluşur. Allerjik reaksiyonların en dramatik ve en korkulanlarından biridir. Allerjik reaksiyona ilaçlar, yiyecekler ve böcek sokmaları neden olabilir. Reaksiyon, antikorlar tarafından histamin ve serotonin salınması sonucu gelişir. Bu kimyasal maddeler damar permeabilitesini arttırarak ve vazodilatasyon yaparak şoka; burun, larenks ve bronşlarda ödeme ve bronkospazma yol açarak solunum yolu obstrüksiyonuna \tıkanıklığına) neden olurlar. Ürtiker ve ödem de görülebilir. Ödem özellikle yüz ve dilde görülür. "Anaflaksi acil bir durumdur hasta çok kısa sürede kaybedilebilir, bu nedenle tedavi hemen uygulanmalıdır." 26

27 Anaflaktik Şokta Tedavi Anaflatik şoku önleyebilmek, tedavi edebilmekten daha önemlidir. Anaflaktik şoku önleyebilmek için: Hastanın daha önceden allerji hikayesi olup olmadığı öğrenilmeli, allerji hikayesi varsa olayın ne zaman, neye karşı geliştiği öğrenilmeli ve hastanın dosyasına ve izlem formlarına dikkat çekecek şekilde not konulmalı. Tetkik için hastaya radyo opak madde verilecekse hastanın iyot allerjisi olup olmadığı öğrenilmeli. Herhangi bir ilaç ya da penicilin parenteral olarak uygulanacaksa, acil ilaçlar kullanılmaya hazır şekilde bulundurulmalı. Allerjisi olan hastalara bu durumlarını belirtir bir kart ya da künye taşımaları önerilmeli. Bazı otoriteler hastaların yanlarında epinefrin bulundurmalarını ve bunu kendi kendilerine yapmayı öğrenmelerini önermektedirler. HEMŞİRELİK BAKIMI Şoktaki hastanın bakımı, hemşirelik uygulamaları arasında önemli yeri olan, en fazla ihtiyaç duyulan ve en karmaşık olanlarından biridir. Şoktaki hastanın bakımı; şokun hangi ortamda geliştiğine, nedenine, hangi evrede olduğuna ve mevcut olanaklara (personel, gereç, tıbbi malzeme gibi) bağlıdır. 27

28 Şoktaki hastaya etkin ve kapsamlı bir bakım verebilmek için hemşire: Şoka neden olan durumları, Hangi hastaların şoka yatkın olduklarını, Şokun erken belirti ve bulgularını, Şokun tiplerini, Şokun fizyopatolojisini, Şoktaki kompanzasyon mekanizmalarını, Şokta uygulanacak tedaviyi, Tedavinin etkinliğini izlemeyi ve değerlendirmeyi bilmelidir. Hemşire yukarıda sayılan bilgelere sahip olduğunda yapması gereken hemşirelik sürecini uygulamaktır. Özetleyecek olursak; gözlem ve verilere dayanarak hastanın o andaki sorunlarını belirleyip, bu sorunları çözümlemeye yönelik hemşirelik eylemlerini saptamak sonra bu eylemleri uygulamak ve uyguladıklarının etkinliğini, hastadaki olumlu ya da olumsuz gelişmeleri esas alarak değerlendirmektir. Şoktaki hastaya bakım veren hemşirenin en önemli fonksiyonlarından birisi de "Kompanzasyon mekanizmalarına gerek olmaksızın, bedenin homeostatik dengesini korumasına yardımcı olacak tedavi istemlerini hızla uygulamaktır. Şoktaki hastaya bakım verilirken genel olarak akılda bulundurulması gerekenler: Kardiovasküler ve solunum fonksiyonları hızla değişebileceğinden ve tedavi bu değişikliklere göre uygulanacağından, hastanın sürekli izlenmesi ve gözlenmesi zorunludur. Hastanın fiziksel ve psikolojik yönden rahat etmesine yardımcı olmak. Böylece oksijen ihtiyacı azalacaktır. Hastanın yapılanlara, kullanılan araç ve gereçlere ilişkin korku ve endişesini azaltmaya çalışmak. Gereken tüm araç, gereç ve malzemeyi (Örneğin şaşkın, acil ilaçları gibi) temin etmek. Hareketsizlikten kaynaklanacak komplikasyonları önlemek için gerekli bakımı uygulamak. 28

29 Ağrı, şokun kötüleşmesine neden olacağından ağrıyı gidermek. Bununla beraber gereksiz yere narkotik ya da sedatif ilaç verilmemelidir. Rahatsızlığın ağrı dışında, beyinin oksijen azlığından da kaynaklanabileceği unutulmamalı. Dolaşım yeterli olmadığı için ilaçların emilimi yavaş olacağından ilaçlar cilt altı yolla uygulanmamalı. Şoktaki hastaya analjezik ya da narkotikler normalde intramüsküler yolla uygulanacak dozun 1/2 ya da 2/3'ü kadarı intravenöz yolla verilmelidir. Hastanın metabolizma hızını azaltmak için oda serin tutulmalıdır. Şoktaki kişi, ağır hastadır ve ölebilir. Hasta yakınları da bu gerçeğin farkındadırlar. Ayrıca acil tıbbi tedavi uygulaması sırasında kullanılan aletler, uygulanan sıvı ve ilaçlar, çok sayıda sağlık personelinin olayla ilgilenmesi hasta ve ailesinin endişesini artırabilir. Hasta ve yakınlarına yapılanlar konusunda bilgi verilmeli; gerekli açıklamalar yapılmalıdır, işlemler uygulanırken mümkün olduğunca sakin olunmalı ve ortam gürültüsüz tutulmaya çalışımalıdır. Hasta ve yakınları desteklenmeli ve rahatlatılmalıdır. 29

30 ÖZET Şok, en basit ve genel tanımıyla "yetersiz doku perfüzyonu" dur. Perfüzyon, kanın bir organ ya da dokuda dolaşmasıdır. Dolaşımın yeterli olmasını sağlayan faktörler; kan hacmi, kalbin pompa gücü ve damar tonüsü dür. Dolaşımın yeterli olmasını sağlayan faktörler esas alınarak sınıflama yapıldığında şok başlıca üç tipe ayrılır. 1- Hematojenik Şok (kan hacmi azalmıştır). 2- Kardiojenik Şok (Kalbin pompa gücü yetersizdir). 3- Nörojenik ve Vazojenik Şok (Damar yatağı genişlemiştir). Şok geliştiğinde, hücrelerin temel ihtiyaçları olan oksijen, besin, sıvı-elektrolit yeterince karşılanamayacağından ve artık maddeler atılamayacağından sonuçta hücre ölümü gerçekleşir. Şokun başlangıcında beden, kompanzasyon mekanizmalarıyla olayı düzeltmeye çalışır. Şoka neden olan durum düzeltilmez ve tedavi uygulanmazsa, kompanzasyon mekanizmaları olayı düzeltmede yetersiz kalır. Şokun erken dönemi ve ilerlemiş dönemi belirti ve bulguları Tablo 2 ve 3'de görülmektedir. Şokun tedavi ve bakımında amaç: şoka neden olan durumu ortadan kaldırmak ve doku perfüzyonunu artırmaktır. Şok hastane dışında geliştiyse, yapılması gereken acil tedavi uygulayıp hastayı yataklı tedavi kurumuna nakletmektir. Şoktaki hastanın tedavisinde: sıvılar; ilaçlar; pulmoner destek ve renal destek yer alır. Şok dinamik bir durum olduğundan ve hastanın durumu devamlı değişiklik gösterebileceğinden hastanın yakın izlemi çok önemlidir. Hastanın izlenmesinde bazı test ve uygulamalardan yararlanılarak tedavi ve bakımın etkinliği değerlendirilir ve veriler doğrultusunda gerekli düzenlemeler yapılarak tedavi ve bakım sürdürülür. 30

31 KAYNAKLAR 1- Brook, K. David. Resuscitation Çare ofthe Critically III. 2. bs. J Edvvard Arnold, Brunner, Lilian and Sudarth Doris. The Lippincott Manual of Nursing Practice. 2. b.s., New York / San Jose / Toronto, J.B. Lippincoot Company, Clutter, Pat. "Abdominal Trauma and Hypovolemic Shock", Critical Çare Uptade, Vol. 9, No: 2, (February 1982) 4- Faulkner, Ann. Nursing A Creative Approach. London, Philadelphia, Toronto, Bailere Tindall, Grant, D. Harvey., Murray, Robert and Bergeron, David. Emergency Çare. 4.b., Prentice - Hail, ine, englevvood cliffs, New Jersey 07632, Guyton, C. Arthur. Textbook of Medical Physiology. Çev: Nuran Gökhan ve Hayrünnisa Çavuşoğlu, İstanbul, Merk. Yayıncılık, Harrison, Tinsley Randolph, Principles of Internal Medicine. Eds: Eugene Branuvvald. 11 th ed. New York, McGraw-Hill, (1987), 2.c. 8- Hathavvay, Rebecca. "Hemodynamic Monitoring in Shock", Jonurnal of Emer gency Nursing, Vol. 3, No: 5, (September/October 1977). 9- Hekman, James, Rosenth, Ronald ve diğerleri. Hasta ve Yaralıların Acil Bakımı ve Nakledilmesi. 4.bs., Türkiye, Mısırlı Matbaası, Nasetti Limited, İliçin, Gürler ve Bozer, Yüksel. Şok/Patogenez ve Tedavisi. 3. bs., Ankara, Ha cettepe Üniversitesi Yayın/82, Klein, Diane. "Shock: Physiology, Signs, and Syptoms," Nursing 84, Vol. 14, No: 9, (Semtember1984). 12- Luckmann, J. and Sorensen. C.K. Medical - Surgical Nursing. A Phychophysiologic Approach. W.B. Saunders Company, Philadelphia, London and

32 13- Miler, J. Martha. Pathophysiology Principles of Disease. Philadelphia, London Toronto, Mexico City, Riode Janerio, Sdyney, Tokyo, W.B. Saunders Company, Miller, A. Thomas. Physiologic Basis of Modern Surgical çare. Toronto, The C.V. Mosby Company Pharm D. Mutnich Alan., Fecitt, Susan., and Rogers, Barbara. "Cardiac Drugs", Nursing 87, Vol. 17, No: 10, (October 1987). 16- Sayek, iskender Editör Temel Cerrahi. Ankara, Güneş Kitabevi. Cilt 1, Sheehy, Budass Susan and Barber, Janet. Emergency Nursing Principles and Practice. 2. bs., Toronto, The CV. Mosby Company, Stroudy, Sally. "Shock Lung... On The Rise", Critical Çare Uptade, Voi. 7, No: 1 (January 1980). 19- VVİlson, Robert and VVilson, A. Jacqueline. "Pathophysiology, Diagnosis and Treat- ment of Shock", Journal of Emergency Nursing, Vol. 3, No: 5, (September/ October 1977). 32