MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERGİSİ The Medical Journal of Mustafa Kemal University Cilt 1 Sayı 3 Eylül 2010

Transkript

1 MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERGİSİ The Medical Journal of Mustafa Kemal University Cilt 1 Sayı 3 Eylül 2010 Mustafa Kemal Üniversitesi adına Sahibi Rektör Prof. Dr. Hüsnü Salih Güder Baş Editör: Tıp Fakültesi Dekanı: Prof. Dr. Sadık BÜYÜKBAŞ Editörler: Doç. Dr. Ahmet NACAR Doç. Dr. Mustafa ARSLAN Doç. Dr. Aydıner KALACI Doç. Dr. Süleyman OKTAR Doç. Dr. Rami HELVACI Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi Dekanlığı tarafından yayınlanmaktadır. Dil Editörleri: Doç. Dr. Cumali GÖKÇE Yrd. Doç. Dr. Seçkin AKKÜÇÜK Hazırlık ve Baskı: Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyoistatistik Danışman: Prof. Dr. Mehmet Fatih CAN Doç. Dr. Mehmet AYDIN Sorumlu Yazı İşleri Müdürü: Enver Sedat Borazan Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi Sekreteri ISSN: Dergi Sekreterliği: Yrd. Doç. Dr. Fatih SEFİL Dr. Kemal Türker ULUTAŞ Dr. Nebahat KAPLAN SEFİL Dr. Atilla KARATEKE Dr. Metin ER Yılda 4 kez yayınlanır. Web Sayfası: tipfak@mku.edu.tr Yazışma Adresi: Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dekanlığı Antakya/HATAY Tel : (326) Faks: (326)

2 DANIŞMA KURULU Prof.Dr. Sadık BÜYÜKBAŞ Prof.Dr.Ali Ulvi HAKVERDİ Prof.Dr.Taşkın DUMAN Prof.Dr.Ahmet Namık KİPER Prof.Dr.Hasan KAYA Prof.Dr.Mehmet YALDIZ Prof.Dr.Fatih YALÇIN Prof.Dr.Selim TURHANOĞLU Prof.Dr.Yaşar Can BAYDİNÇ Prof.Dr.Ayşe Dicle TURHANOĞLU Prof.Dr.Ali BALOĞLU Prof.Dr.Yaşar ÇOKKESER Prof.Dr. Ali ÖZCAN Doç.Dr.Tacettin İNANDI Doç.Dr.Nizami DURAN Doç.Dr.Ertap AKOĞLU Doç.Dr.Sebahat GENÇ Doç.Dr.Yusuf ÖNLEN Doç.Dr.Sabahattin OCAK Doç.İ.Murat MELEK Doç.Dr.Nebi YILMAZ Doç.Dr.Esin ATİK DOĞAN Doç.Dr.Hüseyin ÖKSÜZ Doç.Dr.Mehmet DURU Doç.Dr.Sinem KARAZİNCİR Doç.Dr.Muhyittin TEMİZ Doç.Dr.Ahmet NACAR Doç.Dr.M.Rami HELVACI Doç.Dr.Cumali GÖKÇE Doç.Dr.Hasan HALLAÇELİ Doç.Dr.Cahit ÖZER Doç.Dr.Aydıner KALACI Doç.Dr.Senem ERDOĞMUŞ Doç.Dr.Cemil TÜMER Doç.Dr.Sadık GÖRÜR Doç.Dr.Gülnaz ÇULHA Doç.Dr.Çağla ÖZBAKIŞ AKKURT Doç.Dr.A.Çiğdem DOĞRAMACI Doç.Dr.M.Mustafa ARSLAN Doç.Dr.Şemsettin OKUYUCU Doç.Dr.Hayal GÜLER Doç.Dr.Esra OKUYUCU Doç.Dr.Ayşe YILDIRIM Doç.Dr.İyad FANSA Doç.Dr.Mehmet AYDIN Doç.Dr.Cahide YILMAZ Doç.Dr.Yunus DOĞRAMACI Doç.Dr. Ümit ÖZKAN Doç.Dr.Nazan SAVAŞ Doç.Dr.Mehmet DEMİR Doç.Dr.Süleyman OKTAR Doç.Dr.Zafer YÖNDEN Doç.Dr.Meryem ÇETİN Doç.Dr.Oktay Hasan ÖZTÜRK Doç.Dr. Bülent AKÇORA Doç.Dr.Ahmet GÖKÇE

3 İÇİNDEKİLER Olgu Sunumu: Akut Lenfoblastik Löseminin Başvuru Bulgusu Olarak Fasial Paralizi Yasemin Altuner Torun, Fatma Mutlu, Berna Saygın, Fatmagül Basarslan, Mehmet Akif Özdemir A Case Report: Facial Paralysis As The Presenting Manifestation Of Acute Lymphoblastic Leukemia 1-4 Goldenhar Sendromlu Bır Olgu Sunumu Ayfer Gözü Pirinççioğlu, Halil Kocamaz, Ali Güneş, Servet Yel, Murat Tutanç, Fuat Gürkan A Case Report: Goldenhar s Syndrome Median Arkuat Ligament Sendromu, Multislice BT İle Tanısı Hanifi B ayaroğulları, Ali Balcı, İnan Korkmaz, Rasim Yanmaz, Ahmet Aslan, Ramazan Davran Median Arcuat Ligament Syndrome, Diagnose With Multislice BT Henoch-Schönlein Purpuralı Bir Olguda Subkonjunktival Kanama: Olgu Sunumu Ayşe Betül Ergül, İsmail Dursun, Yasemin Altuner Torun, Fatmagül Başarslan Togetherness Of Subconjunctival Hemorragie And Henoch-Shonlein Purpura: Case Report Derleme: Dental İmplantlarda Başarısızlık Nedenleri Erkan Özcan, Atilla Özdemir, Ali Rıza Tunçdemir, Salih Çelik, Ahmet Yalçın Güngör Revıew: Faılure Reasons On Dental Implants

4 OLGU SUNUMU: AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİNİN BAŞVURU BULGUSU OLARAK FASİAL PARALİZİ Yasemin Altuner Torun *, Fatma Mutlu **, Berna Saygın **, Fatmagül Basarslan **, Mehmet Akif Özdemir * * Erciyes Üniversitesi, Pediatrik Hematoloji BD, Kayseri, Türkiye ** Erciyes Üniversitesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD, Kayseri, Türkiye *** Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD, Hatay, Türkiye ÖZET Fasial paralizi çocuklardaki lösemilerinin bir komplikasyonu olarak karşılaşılmasına rağmen lösemilerde ilk ve tanı koydurucu semptom olarak görülmesi çok nadirdir. Burada daha önce idiyopatik fasial paralizi tanısı ile steroid tedavisi verilen fakat sonradan etiyolojik faktörün akut lenfoblastik lösemi olduğu anlaşılan 16 aylık bir kız çocuk rapor edildi. Bu olgu fasial paralizili çocuklarda hematolojik malignensilerin de düşünülmesi ve primer araştırılmasının önemini vurgulamaktadır. Anahtar kelimeler: Akut lenfoblastik lösemi, fasial paralizi. A CASE REPORT: FACIAL PARALYSIS AS THE PRESENTING MANIFESTATION OF ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA ABSTRACT Although facial paralysis is encountered as a complication of leukemias in children, it is very seldom to be seen as only and diagnostic symptom. We report herein, a 16-month- old female, who was previously diagnosed as an idiopathic facial palsy and treated with steroid, is found out to be suffering from acute lymphoblastic leukemia that was a real etiological factor of the facial palsy afterwards. This case accentuates the importance of primary investigation and also the consideration of hematologic malignancies in children with facial paralysis. Key words: Acute lymphoblastic leukemia, facial paralysis. Giriş Fasial paralizi çoğunlukla prognozu iyi olan ve Bell s palsi olarak da bilinen selim bir durumdur. Lyme hastalığı, akut otitis media ve lösemi gibi pek çok etiyolojik ajan bildirilmesine rağmen vakaların çoğu hala idiyopatiktir (1). Lösemili çocuklarda santral sinir sistemi tutulumunun bir göstergesi olabilir. Fakat ilk başvuru şikâyeti izole fasial paralizi olan

5 çok nadir olgu bildirilmiştir. Bu çalışmada, fasial paralizi şikâyeti ile gelen ve akut lenfoblastik lösemi (ALL) tanısı konulan 15 aylık bir olgu sunulmaktadır. Olgu İki gün önce başlayan asimetrik gülme şikâyeti ile pediatrik nöroloji polikliniğine getirilen 16 aylık kız çocuğunda Bell s paralizisi düşünülerek steroid tedavisi(prednol tablet 2mg/kg, 15 gün) başlanmış. 2 hafta sonra fasial paralizi kısmen düzelmiş fakat bacak ağrısı ve yürüyememe şikâyetiyle tekrar hastaneye getirilmiş. Tam kan sayımında Hb: 7.9 g/dl, lökosit sayısı:15700/mm 3, trombosit sayısı:75000/mm 3 ve periferik yaymasında lenfoblastların görülmesi üzerine kemik iliği aspirasyonu yapılarak hastaya ALL tanısı konuldu. Hasta halen TRALL 2000 protokolü ile konsolidasyon tedavisi almaktadır. Tablo 1. Çocuklarda fasial paralizi ile başvuran lösemi olgularının dağılımı Referans Hasta Tanı anındaki Tanıya kadar Lösemi Yılı No sayısı Yaşı geçen süre tipi yaş 1 hafta AML ,5 yaş 1 gün AML yaş 1 gün AML Ek bulgu Klorom, mastoidit Klorom, mastoidit Klorom, otitis media, ateş yaş 1 ay AML Klorom,parapleji aylık 5 gün ALL Mastoidit aylık 5 gün AML Ataksi yaş 1 gün ALL Uzamış ateş ay 3 hafta AML Klorom, mastoidit, büyüme geriliği Tartışma Fasial paralizi 10 yaş altında de 2.7, yaş arasında de 10.1 sıklıkta görülen ve genellikle selim bir hastalıktır (2). Konjenital veya travma, enfeksiyonlar, inflamatuar hastalıklar, metabolik hastalıklar, vasküler anomaliler ve neoplaziler gibi kazanılmış nedenlerle olabilir. Çocuklarda fasial paralizi nadiren löseminin bir bulgusu olarak

6 ortaya çıkabilmektedir(3,4,10). En sık görülen form olan Bell s Palsi, değişik serilerde fasial paralizili çocukların % ini oluşturmaktadır (2,11). Fasial paralizi ile AML birlikteliği ALL den 7 kat daha fazla sıklıkta görülmektedir(12). Ingram ve arkadaşları(3) 9 akut lenfoblastik lenfomalı çocukta tanı esnasında kranial sinir tutulumu bulunduğunu rapor etmişlerdir. Mannig ve Adour(7) unilateral fasial paralizili bir hastada lösemi teşhisi koyduklarını bildirmişlerdir. Başka bir çalışmada, ALL seyri boyunca unilateral fasial paralizi gelişen 6 hasta rapor edilmiştir(13) yılları arasında lösemi tanısı alan 11 çocuk da fasial paralizi ilk semptom olarak bildirilmiştir(tablo1) (4,5,8,10,14). Aynı çalışmada fasial paralizinin ortaya çıkması ile lösemi tanısının konulması arasındaki sürenin 1 gün ile 1 ay arasında değiştiği bildirilmiştir. Bizim vakamızda ise hastamız 16 aylık olup fasial paralizi ve lösemi teşhisi arasındaki süre 15 gün idi. Cartwright ve arkadaşları (15) lenfoid malignensi olan hastalarda fasial paralizi insidansının %1 olduğunu, aynı yaş grubunda sağlıklı çocuklarda ise % 0,3 olduğunu rapor etmişlerdir. Ancak malignensi olan hastaların yarısında fasial paralizi tanısı malignensi teşhisinden yaklaşık 5 yıl önce konulduğundan bu hastalar çıkarıldığında lenfoid malignensili hastalarda ki Bell s Palsi insidansı genel popülâsyonla aynı olmaktadır. Fasial paralizi erişkin ve çocuklarda lösemik rekürrensin bir bulgusu olarak da karşımıza çıkabilir. Smith ve Troguino(1) lösemi tedavisi alan 13 yaşındaki bir kız çocuğunda löseminin santral sinir sistemi relapsı olarak bilateral fasial paralizi geliştiğini rapor etmişlerdir. Fasial paralizi ile malignensi arasındaki ilişki iki şekilde açıklanmaktadır. Birincisi sinirin lösemik hücrelerle direkt infiltrasyonu, diğeri ise Epstein-Barr virus ve human T-cell lenfotropik virüs gibi yaygın enfeksiyöz faktörlerin nöronları tutması ile izah edilmektedir. İdiyopatik fasial paralizi tanısı konulan hastaların tedavisinde rutin olarak steroidlerin kullanılması tartışmalı bir durumdur. Lösemili çocuklarda steroid tedavisi ile kısmi remisyon sağlanabilir fakat bu durum tanıda gecikmelere neden olarak mortalite ve morbiditeyi artırabilmektedir. Sonuç olarak, Akut periferik tip fasial paralizi ile gelen hastalarda ayrıntılı nörolojik muayenenin yanında tam kan sayımı ve periferik yaymanın yapılması malignensi tanısının gecikmesini engelleyerek mortalite ve morbiditeyi azaltacaktır. Fasial paralizi ile gelen çocuklarda özellikle büyüme geriliği, atipik otit media veya mastoidit gibi ek bulgular da varsa hematolojik malignensi ihtimali düşünülerek daha ileri tetkik yapılmalıdır. Her ne kadar fasial paralizili olguların çoğunluğu hala idiyopatik kalsa da primer araştırılması göz ardı edilmemelidir.

7 Kaynaklar 1. Smith V, Traquina DN. Pediatric bilateral facial paralysis. Laryngoscope 1998; 108: May M, Fria TJ, Blumenthal F, Curtin H. Facial paralysis in children: Differential diagnosis. Otolaryngol Head Neck Surg 1981; 89: Ingram LC, Fairclough DL, Furman WL, et al. Cranial nerve palsy in childhood acute lymphoblastic leukemia and non-hodgkin s lymphoma. Cancer 1991; 67: Zappia JJ, Bunge FA, Koopman CF Jr., McClathey KD. Facial nerve paresis as the presenting symptom of leukemia. Int J Pediatr Otorhinolaringol 1990; 19: Levy R, Har-El G, Segal K, Sidi J, Acute myelogenous leukemia presenting as facial paralysis in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1986; Grundfast KM, Guarisco JL, Thomsen JR, Koch B. Diverse etiologies of facial paralysis in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1990; 19: Manning JJ, Adour KK. Facial paralysis in children. Pediatrics 1972; 49: Todd NW, Bowman CA. Acute myelogenous leukemia presenting as atypical mastoiditis with facial paralysis. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1984; 7: Wright JL. Acute leukemia presenting as acute mastoidits. J Lary6ngol Otol 1971; 85: Eser B, Cetin M, Kontas O, et al. Facial nerve paralysis and paraplegia as presenting symptoms of acute myeloid leukemia. Jpn J Clin Oncol 2001; 31: Hauser WA, Karnes WE, Aniis J, Kurland LT. Incıdense and prognosis of Bell s palsy in the population of Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc 1971; 46: Tubergen DG, Bleyer A. The leukemias. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson textbook of pediatrics, 17th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003: Lilleyman JS, Antoniou AG, Sugden PJ. Facial nevre palsy in acute leukaemia. Scand J Haematol 1979; 22: Krishnamurthy S, Weinstock AL, Smith SH, Duffner PK. Facial palsy, an unusual presenting feature of childhood leukemia. Pediatr Neurol 2002; 27: Cartwright RA, Boddy J, Barnard D, et al. Association between Bell s palsy and lymphoid malignancies. Leuk Res 1985; 9: 31-3.

8 GOLDENHAR SENDROMLU BIR OLGU SUNUMU Ayfer Gözü Pirinççioğlu *, Halil Kocamaz *, Ali Güneş *, Servet Yel *, Murat Tutanç *, Fuat Gürkan * * Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Diyarbakır ÖZET Oculo-auriculo-vertebral spektrum (OAVS) olarak da bilinen Goldenhar s sendromu birinci ve ikinci brankiyal arkdan gelişen yapıların sık görülen konjenital defektlerinden oluşur. Bu sendromun ortalama görülme sıklığı 1/3500 ile 1/5600 arasında olduğu bildirilmiştir. Goldenhar s sendromu, kraniyofasiyal anomaliler, kardiyovasküler, genitoüriner ve vertebra anomalilerin eşlik etmesi ile karakterize bir sendromdur. Goldenhar s sendromunun farklı kromozom anomalileri ve kalıtım şekilleri bildirilmesine rağmen hastaların çoğunda herhangi bir kromozom anomalisi bulunmamaktadır. Bu yazıda doğumdan itibaren, solunum sıkıntısı ve emmede zorlanma şikayetleri ile başvuran ve Goldenhar s sendromu tanısı alan 50 günlük erkek hastanın klinik ve laboratuar bulguları gözden geçirilerek izlemde dikkat edilmesi gereken noktalar vurgulandı. Anahtar Kelimeler: Goldenhar s sendromu, oculo-auriculo-vertebral spektrum, kraniyofasiyal anomaliler, kardiak defekt. A CASE REPORT: GOLDENHAR S SYNDROME ABSTRACT Oculo-auriculo-vertebral spectrum (OAVS), also known as Goldenhar's syndrome, involves often congenital defects in the first and second branchial arches. The incidence of Goldenhar s syndrome has been reported to be ranged from 1:3500 to 1:5600. Goldenhar's syndrome is characterized as a disease which is accompanied by craniofacial abnormalities, cardiovascular, genitourinary and vertebral anomalies. Despite the manifestation of different chromosome abnormalities and inheritance patterns in Goldenhar's syndrome, most patients have no chromosomal abnormalities. This paper describes clinical and laboratory findings of a boy case aged 50 days with complaints of respiratory distress and difficulty of absorption from birth, and diagnosed with Goldenhar s syndrome and emphasize crucial points to be considered in the following-up. Key words: Goldenhar s syndrome, oculo-auriculo-vertebral spectrum, craniofacial anomalies, cardiac defect.

9 Giriş Oculo-auriculo-vertebral spektrum içerisinde bir morfogenez bozukluğu olarak bilinen Goldenhar s sendromu genellikle gözde epibulbar dermoide eşlik eden kulak anomalisi, fasiyal asimetri, vertebra anomalileri gibi farklı bulguların kombinasyonu ile ortaya çıkar. Hastalıkta sıklıkla görülen unilateral oluşumlar, hemifasiyal mikrozomi olarak ta isimlendirilir. Bu sendromda klinik bulgu olarak sıklıkla, yüzde malar maksiller ve/veya mandibuler bölge hipoplazisi, kulakta mikrotia, aksesuar preaurikuler çıkıntı eşlik eder. Çeşitli derecelerde işitme kaybıyla birlikte ortakulak anomalileri, dil ve yumuşak damakta fonksiyon bozuklukları veya yarık damak ve yarık dudak görülebilir. Gözde epibulbar dermoid dışında, lipodermoid, strabismus ve mikroftalmi; vertebrada hemivertebra veya vertebraların hipoplazisi; kalpte Ventriküler septal Defekt (VSD), Patent Duktus Arteriozus (PDA), Fallot Tetrolojisi (TOF) ve genitoüriner sistemde ektopik ve/veya füzyona uğramış böbrekler, renal ageneziler, veziko üetral reflü (VUR), ureteropelvik bileşke obstrüksiyonu, multikistik displastik böbrek gibi bulgular her hastada saptanmamakla birlikte görülebilen diğer anomalilerdir. Hastaların büyük bir kısmı sporadiktir; fakat otozomal dominant ve otozomal resesif kalıtımın görüldüğü ailevi vakalar bildirilmiştir. Ayrıca çeşitli kromozom sayı veya yapı anomalilerinin eşlik ettiği hastalar da bildirilmiştir (1,2). Olgu Kliniğimize getirilen 50 günlük erkek hasta, solunum sıkıntısı ve emmede zorlanma şikayetleriyle yatırıldı. Hastanın bu şikayetlerinin doğumdan itibaren var olduğu öğrenildi. Anne babada akraba evliliği olduğu öğrenildi. Hastanın büyüme persentilleri normal sınırlarda bulundu. Fizik muayenede hastada Goldenhar s sendromu ile uyumlu tipik klinik bulgulardan, yüksek damak, sol gözde iris etrafında ve sklera üzerinde iki adet lipoid kitle, mandibula hipoplazisi, retrognati, sağ dış kulak hipoplazisi ve dış kulak yolu atrezisi, sol kulak memesinin hemen önünde deri katlantısı dikkat çekmekteydi (Şekil 1). Kardiyolojik kosültasyon sonucunda ekokardiyografide sekundum ASD, radyolojik konsültasyon sonucunda ise kranial BT de cavum septum pallicidum varyasyonu olduğu gösterildi. Kranial MR normaldi. Vertabra grafilerinde herhangi bir patoloji saptanmadı. Hasta yattığı süre içerisinde zaman zaman apne atakları gösteriyordu. Hastanın solunum sıkıntısı ve emme problemine yardımcı olmak amacıyla airway ile uygun pozisyonda yatması ve annenin aralıklı olarak dinlendirerek emzirmesi sağlandı. Hasta çene sorunu açısından Diş Hekimliği Fakültesi Ortodonti ünitesi tarafından, kulak sorunu açısından da kulak-burun-boğaz polikliniği

10 tarafından takiplere alındı. Hastanın renal ultrasonografisinde de 1. dereceden renal ektazi saptandığından VUR açısından ileri tetkikleri planlandı. Tartışma Goldenhar s sendromu yaklaşık 3500 ile 5600 de bir sıklıkla ve erkeklerde kızlardan daha sık (3/2) görülür (3). Görülme sıklığı toplumlar arasında farklılık gösterir, örneğin Kuzey İrlanda da prevelansının en az de bir olduğu bildirilmiştir (4). Tanı dış, orta veya iç kulak yolu gelişim kusuru, epibulber dermoid, fasiyal ve vertebral anomalilerin bulunması ile konulur. Etyoloji tam olarak bilinmese de anomalilerin embriyonal birinci ve ikinci brankiyal arkın gelişim kusurundan kaynaklandığı belirtilmiştir(5). Opitz(6), Goldenhar s sendromu nun bir nöral krest patolojisi olduğunu ileri sürmüştür. Nöral krest patolojisi tanımı içinde nöral migrasyon, büyüme ve farklılaşma kusurları vardır. Goldenhar s sendromundaki anomalilerin büyük bir kısmını migrasyon hücreleri veya migrasyon öncesi farklılaşan hücre populasyonundan kaynaklandığı düşünülmüştür. Russel ve çalışma arkadaşları (7) mezodermin, ektoderm ve endodermdeki farklı hücre populasyonlarını etkileyerek bu sendromdaki malformasyonların oluşabileceğini ileri sürmüştür. Goldenhar s sendromuna eşlik edebilen farklı kromozom sayı ve yapı anomalileri literatürde bildirilmiştir (1). Vakamızda kromozom analizi yapıldı ve normal bulundu. Literatürde kardiyak anomali görülme sıklığı %5-58 arası oranlarda bildirilmiştir. Literatürde bildirilen OAVS li vakaların yarıdan fazlasında görülen kardiyak anomali VSD ve Fallot tetralojisi iken, hastamızda ASD mevcuttu(8,9). Literatürde (9) vertebra anomalisi hastaların %64 ünde bulunurken, hastamızda vertabra anomalisi yoktu. Ayırıcı tanısı mandibulofacial dysostosis (Treacher Collins sendrom), Moebius sendromu, Pierre Robin sendromu, frontonasal displazi ile yapılmalıdır. Mandibulofasiyal dizostozis brankiyal arktan kaynaklanan diğer bir anomali olsa da mandibuler ve maksiler hipoplazi bu hastalarda vakamızın aksine simetriktir. Kulak ve göz anomalileri daha az sıklıkla görülür (10,11). Moebius sendromunda 6. ve 7. sinir paralizisi, Pierre Robin sendromu nda belirgin mandibuler hipoplazi ile ayırım yapmak mümkündür(12,13). Frontonasal displazide de fasiyal asimetri, epibulber dermoid, lipodermoid rastlanmadığı için ayırıcı tanıyı yapmak mümkündür. Sonuç Solunum sıkıntısı ve emmede zorlanma şikâyetleriyle getirilen ve bu şikâyetleri mandibula hipoplazisi ve retrognati ile ilişkili olduğu düşünülen hastada Goldenhar s

11 sendromu tanısı konulması ile birlikte kulak-burun-boğaz ve göz hastalıkları konsültasyonları, radyolojik testlerinin (vertebra grafisi, karın ultrasonografisi, kraniyal görüntüleme) yapılması erken tanı ve gelişebilecek komplikasyonları önlemek için gereklidir. Şekil 1: Olgumuzun yüz görünümü. Sol üst (mikrognati). Sağ üst (göz anomalisi). Sol alt (kulak anomalisi). Sağ alt (retrognati). Kaynaklar 1. Greenberg F, Herman GE, Stal S, Gruber H, Ledbetter DH. Chromosome abnormalities associated with facioauriculo- vertebral spectrum. Am J Med Genet Suppl 1988; 4A(Suppl): Rollnick BR. Oculoauriculovertebral anomaly: variability and causal heterogeneity. Am J Med Genet Suppl 1988; 4: Gorlin RJ, Cohen MM, Levin LS. Brachial arch and oroacral disorders. In: Syndromes of the Head and Neck, (2 nd ed). Newyork: Oxford University Press 1990:

12 4. Hermann, J. and Opitz, J. M.: A dominently inherited first arch syndrome. Birth Defects 1969; 5: McKenzie, J. The first arch syndrome. Arch. Dis. Childh.1958; 33: Opitz JM. Developmental field theory and observationsaccidental progress? Am J Med Genet 1986; 2(Suppl): Russell LJ, Weaver DD, Bull MJ. The axial mesodermal dysplasia spectrum. Pediatrics 1981; 67: Saraçlar M, Friedman S. Congenital cardiac anomalies in Goldenhar s syndrome. 1974; 16: Morrison PJ, Mulholland HC, Craig BG, Nevin NC. Cardiovascular abnormalities in the oculo-auriculovertebral spectrum (Goldenhar syndrome). Am J Med Genet 1992; 44: Collins, E. T.: Cases with symmetrical congenital notches in the outer part of each lid and defective development of the malar bones. Trans. Ophthalmol. Soc. U.K., 1900; 20: 190, Quoted by Salmon and Lindenbaum (1978). 11. Salmon, M. A. and Lindenbaum, R. H.: "Developmental Defects and Syndromes." H. M. + M. Publishers, London 1978; p Summit, R.: Familial Goldenhar Syndrome: Birth Defects 1969; 5: Dennison, W. M.: The Pierre-Robin syndrome. Paediatrics 1965; 36:

13 MEDIAN ARKUAT LİGAMENT SENDROMU, MULTISLICE BT İLE TANISI Hanifi BAYAROĞULLARI *, Ali BALCI *, İnan KORKMAZ *, Rasim YANMAZ *, Ahmet ASLAN **,. Ramazan DAVRAN * * Mustafa Kemal Üniversitesi Hastanesi Radyodiagnostik A.B.D. **Mustafa Kemal Üniversitesi Hastanesi Genel Cerrahi A.B.D. ÖZET Median arkuat ligament sendromu, Median Arkuat Ligamentin(MAL) çöliak arter köküne basısı sonucu oluşur ve kendini genelikle postprandial ağrı ile belli eder. Basıya bağlı, özelikle ekspiryumda daha belirgin darlık oluşur. Darlığa bağlı mezenterik iskemi ve gastrointestinal sisteme yetersiz kan akımı olması nedeniyle sendroma ait karekteristik klinik bulgular görülür. Biz kliniğimize gelen ve MDBT ile tanısı konan hastayı sunuyoruz. Anahtar sözcükler: Median arkuat ligament, çölyak arter, çok kesitli bilgisayarlı tomografi MEDIAN ARCUAT LIGAMENT SYNDROME, DIAGNOSE WITH MULTISLICE BT ABSTRACT Median Arkuat Ligament (MAL) syndrome happens when Median Arkuat Ligament pressures to root of celiac artery, and it generally reveals itself with the post-prandial pain. Because of the pressure, there will especially be a significant tightness during expirium. Mesenteric ischaemia and low blood flow to gastro-intestinal system occurs due to the tightness, and so that we see the characteristic clinical symptoms of the syndrome. We presented the patient who admitted to our outpatient clinic and was diagnosed with MDCT. Keywords: Median arcuat ligament, celiac artery, multislice computed tomography Giriş Median arkuat ligament sendromu (MALS), çölyak arterin aortadan hemen orijin aldığı proksimal kesiminde, diafragmanın median arkuat ligamenti tarafından kompresyonu sonucu gastrointestinal sistemdeki iskemi neticesi gelişir. En önemli belirtisi postprandial karın ağrısıdır. Çölyak arterdeki darlık ve bazen oklüzyon, superior mezenterik arterden, özellikle gastroduodenal dalından kaynaklanan kollateral akım ile kompanse edilir. Biz olgumuzda median arkuat ligament sendromunda MDBT bulgularını gösterdik.

14 Olgu 66 altı yaşında bayan hasta şiddetli karın ağrısı ve karaciğer enzim yüksekliği nedeniyle, MKÜ Tıp Fakültesi Hastanesi Enfeksiyon hastalıkları kliniğine hepatit tanısı ile yatırıldı. Hastanın özgeçmişinde, beyin tümörü nedeniyle operasyon öyküsü vardı. Hastaya rutin US, abdominal BT ve kolon grafisi çekildi. Kolon grafisinde haustralarda düzleşme izlendi. US ve abdominal BT de belirgin patoloji saptanmadı. Karın ağrısının sürmesi üzerine mezenterik iskemi açısından abdominal aort ve dallarının değerlendirilmesi için BT anjiografi planlandı. Tetkik 64 kesit Toshiba cihazı ile yapıldı (Toshiba Aquilon TSX-101A). 100ml, 400mg/ml non-ionik kontrast madde 5mm/sn hızla verildikten sonra görüntüler elde edildi. BT protokolünde; kesit kalınlığı 5mm, pitch 0.775, rotasyon hızı 0,5 per, gecikme zamanı 18-20sn olarak belirlendi. İşlem bittikten sonra görüntüler iş istasyonuna aktarıldı. Bizim olgumuzda BT anjiyografik incelemede çöliak arterde MAL basısı sonucu çengel şekline darlık izlenmektedir (şekil 1). Aksiel ve sagittal planda alınan kesitlerde MAL görüntülenmektedir (şekil 2 a-b). Konvansiyonel anjiografide lateral görüntülerde darlık izlenmekle beraber, MAL gibi eksternal bası yapan nedenler MDBT ile görüntülenmektedir. Ayrıca olgumuzda çöliak arterin aortadan tam ayrım bölgesinde kalsifiye plak da MDBT ile gösterilebilmektedir(şekil 2b). Tartişma MAL sendromu, median arkuat ligamentin çöliak arter proksimaline basısı sonucu oluşan nadir bir vasküler patolojidir. Toplumda de 2 oranında izlenir[1]. Ligament, lomber spinal kolonun her iki tarafında yer alan diafragmatik krusları birleştirir. Abdominal aortanın ilk dalı olan çöliak trunkus, bu ligamentöz arkın hemen altından kaynaklanır. Artere olan kompresyonun derecesi diafragmanın pozisyonuna göre değişir. Kompresyonun derecesi derin ekspiryum da en üst seviyeye çıkar. Bazen damardaki bu bası tam obstrüksiyona yol açar. Mesenterik iskemi sonucu, postparandial karın ağrısı, bulantı, kusma ve kilo kaybı gibi klinik bulgular görülür. Hastaların muayenesinde, özellikle ekspiryumda belirginleşen, epigastrik bölgedeki üfürüm önemli bir klinik bulgu olarak karşımıza çıkar. Aortik anevrizma ve retroperitoneal fibrozda az da olsa benzer şikâyetlere neden olabilir(2). Klinik bulguların oluşumunda iki ana teori öne sürülmüştür. İlk teoride çöliak arter kompresyonuna bağlı mezenterik iskemidir. 2. teori ise çöliak ganglion ve pleksus kompresyonuna bağlı nörojenik stimulasyon olarak ileri sürülmüştür(3-5). MALS teşhisinde renkli Doppler US, konvansiyonel anjiografi, MRG ve MDBT kullanılır (6-8). Renkli doppler MALS tanısında yüksek sensitiviteye sahip olup tanı amaçlı

15 kullanılabilir(9). Konvansiyonel anjiyografi, özellikle lateral pozisyonda alınan görüntülerde lezyonu ve kollateral oluşumları görüntülemede yeterli olsa da, lateral alınmayan görüntülerde lezyonu gösterememekte, MAL i direk görüntülemede yetersiz kalmaktadır. MRG de inspiryum ve ekspiryumda alınan görüntülerde, çöliak arterdeki patolojiyi gösterebilmektedir. Multislice BT lerin kullanıma girmesi, hızlı, ince kesit, multiplanar reformat ve 3B anjiyografi görüntüler alabilmesinden dolayı anjiyografi görüntüler kolaylıkla elde edilmektedir. MDBT ile sadece stenotik segment gösterilmemekte, MAL ve çevre yumuşak dokular da direk gösterilmektedir. Olgumuzda da darlık ve darlığa yol açan MAL ile çöliak arter proksimalinde kalsifiye plak formasyonu gösterilmiştir. MDBT ile kollateral oluşumlar ve darlığa bağlı hemodinamik değişikliklerde gösterilebilmektedir(10-12). Sonuç olarak; MDBT, MALS tanısında minimal invazif ve yararlı bir yöntem olmakla birlikte invazif anjiyografi tetkiklerin alternatifi olarak kullanılabilir. Şekil 1 a-b: MDBT 3D ve MIP angiografide çöliak arter proksimalinde çengel şeklinde MAL basısı sonucu daralma Şekil 2 a-b: aksiel ve sagittal alınan multiplanar reformat görüntüde MAL ve çöliak arterde darlık(uzun ok), arter proksimalinde kalsifiye plak izlenmektedir(ok başı). MAL MAL

16 Kaynaklar 1. Foertsch T, Koch A, Singer H, Lang W. Celiac trunk compression syndrome requiring surgery in 3 adolescent patients. J Pediatr Surg 2007; 42: doi: /j.jpedsurg Marcoccia A et al Chronic abdominal pain associated with intermittent compression of the celiac artery. Minerva Gastroenterol Dietol 2007; 53: Cina CS, Safar H. Successful treatment of recurrent celiac axis compression syndrome. A case report. Panminerva Med 2002; 44: Bech FR. Celiac artery compression syndromes. Surg Clin North Am 1997; 77: Tribble CG, Harman PK, Mentzer RM. Celiac artery compression syndrome. Report of a case and rewiev of current opinion. Vasc Surg 1986; 20: Wolfman D, Bluth EI, Sossaman J. Median arcuate ligament syndrome. J Ultrasound Med 2003; 22: Cina CS, Safar H. Successful treatment of recurrent celiac axis compression syndrome. A case report. Panminerva Med 2002; 44: Kopecky KK, Stine SB, Dalsing MC, Gottlieb K. Median arcuate ligament syndrome with multivessel involvement:diagnosis with spiral CT angiography.abdomnal Imaging 1997; 22: Scholbach T. Celiac artery compression syndrome in children, adolescents, and young adults: clinical and color duplex sonographic features in a series of 59 cases. J Ultrasound Med 2006; 25: Kopecky KK, Stine SB, Dalsing MC, Gottlieb K. Median arcuate ligament syndrome with multivessel involvement: diagnosis with spiral CT angiography. Abdom Imaging 1997; 22: doi: /s Horton KM, Talamini MA, Fishman EK. Median arcuate ligament syndrome: evaluation with CT angiography. Radiographics 2005; 25: doi: /rg Horton KM, Talamini MA, Fishman EK. Median arcuate ligament syndrome: evaluation with CT angiography. Radiographics 2005; 25:

17 HENOCH-SCHÖNLEİN PURPURALI BİR OLGUDA SUBKONJUNKTİVAL KANAMA: OLGU SUNUMU Ayşe Betül Ergül *, İsmail Dursun **, Yasemin Altuner Torun ***, Fatmagül Başarslan **** * Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, Uzm Dr. ** Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Nefroloji Bölümü, Uzm Dr. *** Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Hematoloji Bölümü, Uzm Dr. **** Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı, Uzm Dr. ÖZET Henoch-Schönlein purpurası küçük çaplı damarları tutan ve çocukluk çağının en sık görülen sistemik vaskülitidir. Göz tutulumu sistemik vaskülitlerin çoğunda görülmesine rağmen Henoch-Schönlein purpurasında çok nadir olarak rapor edilmiştir. Henoch-Schönlein purpurası klasik bulguları ile eş zamanlı olarak subkonjunktival kanamamanın görüldüğü hastamız, hastalığın seyri sırasında göz tutulumun da görülebileceğine dikkat çekmek amacı ile sunulmuştur. Anahtar Kelimeler: Çocukluk çağı, Henoch Schönlein Purpura, konjunktiva, hemoraji TOGETHERNESS OF SUBCONJUNCTIVAL HEMORRAGIE AND HENOCH- SHONLEIN PURPURA: CASE REPORT SUMMARY Henoch-Schonlein Purpura is the most encountered systemic vasculit syndrome in childhood and effects on small vessels. Though eye involvement could be seen in the major of the systemic vasculitis it has been rarely reported in Henoch-Schonlein Purpura. Our patient had subconjunctival hemorragie with classical symptoms of Henoch-Schonlein Purpura, and we reported the case, because it was known that the eye symptoms were rarely seen while in the progress of Henoch Schonlein Purpura. Key words: Childhood, Henoch-Shonlein Purpura, conjunctiva, hemorragie Giriş Henoch-Schönlein purpurası (HSP), çocukluk çağının en sık görülen vaskülitidir (1). Histopatolojik olarak küçük damar duvarlarında IgA depolanmasının olduğu lökositoklastik vaskülit olarak bilinen bu hastalıkta klinik olarak en sık cilt tutulumu görülür. Cilt tutulumu palpabl purpura şeklindedir. Beraberinde sıklıkla gastrointestinal sistem tutulumu ve böbrek

18 tutulumu görülmektedir (2). Vaskülitik sendromlardan göz tutulumunun görüldüğü hastalıklar Kawasaki hastalığı, Wegener granulomatozu, mikroskopik poliaanjiitis ve Churg Strauss sendromudur (3,4). Henoch-Schoenlein purpura da göz tutulumu sık olarak rapor edilmemiştir. Klasik HSP bulgularının yanında subkonjunktival kanama görülen bu olguyu sistemik vaskülitlerden biri olan HSP de çok nadiren göz tutulumu olabileceğini vurgulamak amacı ile sunuyoruz. Olgu Sunumu On iki yaşında kız hasta vücudunda döküntü ve sol gözünde kanama şikâyeti ile başvurdu. Öyküsünde bir hafta önce kalçasından başlayan ve bacaklarına doğru yayılan morumsu renkte cilt döküntüsünün olduğu, eş zamanlı olarak sol gözünde kanlanmanın olduğu, karın ağrısının başladığı ve her iki ayak bileğinin şiştiği öğrenildi. Fizik muayenesinde vücut sıcaklığı, kan basıncı ve antropometrik ölçümler normal sınırlarda idi. Gluteal bölgeden başlayan ve ayak bileğinde yoğunlaşan basmakla solmayan purpurik döküntüleri mevcut idi. Sol gözde subkonjunktival kanama mevcuttu (Şekil I ). Ayak bileği eklemlerinde şişlik, kızarıklık, ısı artışı ve eklem hareketlerinde ağrı, batında göbek çevresinde daha belirgin olan hassasiyet mevcut idi. Hastanın diğer sistem muayene bulguları normaldi. Laboratuvar tetkiklerinde idrar, tam kan, böbrek fonksiyon testleri normal, akut faz göstergeleri yüksekti ( Sedimantasyon 45 mm/saat, CRP 20.5 mg/dl). Gaita incelemesinde gizli kan mevcuttu. Hastanın IgG, IgA, IgM ve IgE değerleri yaşına göre normal sınırlardaydı. Serum C3c:1.78 g/l ( ), C4:0.36 g/l ( ), p-anca: negatif, c-anca: negatif, Antids-DNA: negatif, ANA: negatif idi. Hasta HSP cilt, eklem, gastrointestinal sistem tutulumu tanısı ile servise yatırıldı. Hastanın göz bölümü tarafından yapılan ayrıntılı oftalmolojik değerlendirilmesinde fundus muayenesi normaldi, üveit bulguları yoktu. Subkonjunktival hemoraji tespit edildi. Diğer sistemik vaskülitlerle ayırıcı tanısı için yapılan cilt biyopsisi lökositoklastik vaskülit olarak rapor edildi. Aile izni alınamadığından konjunktiva biyopsisi yapılamadı. Hastaya 1 mg/kg/gün dozunda metil prednisolon tedavisi başlandı. Genel durumu düzelen hasta oral steroid tedavisi ile taburcu edildi. Hastanın takibinde diğer klinik bulguları ile beraber subkonjunktival kanamanın da düzeldiği gözlendi.

19 Tartışma HSP çocukluk çağının en sık görülen küçük damar vaskülitidir (1). Klinik olarak sıklık sırasına göre cilt, eklem, gastrointestinal sistem ve böbrek tutulumu olurken atipik seyir gösteren hastalarda cilt ve eklem tutulumu olmadan da gastrointestinal sistem tutulumu görülebilmektedir (2). Bu tutulum karın ağrısı şeklinde görülebileceği gibi masif gastrointestinal sistem kanaması ya da akut batın tablosu şeklinde de olabilir (5). HSP de tutulan damarların lokalizasyonuna göre çok değişik klinik tablolar görülebilmektedir. Akut apandisit, invaginasyon, süperior mezenterik arter sendromu, akut pankreatit, özefajit, duodenojejunit, akut skrotum, hemorajik üretrit, üretral stenoz, kas tutulumu nadir görülen klinik tablolardır (6). Akciğer tutulumu ve intraserebral tutulum da nadir olmakla beraber ölümcül olabilmesi açısından önemlidir (7). İntraserebral tutulum akut hemoraji, inme ya da serebral vaskülit şeklinde olabilir (8). Sistemik inflamatuvar hastalıkların birçoğunda göz tutulumu görülmekle beraber HSP de nadir olarak rapor edilmiştir (9). Çocukluk çağının sık görülen vaskülitlerinden olan ve sıklıkla koroner damarları tutan Kawasaki hastalığında konjuktival damarların vasküliti nedeniyle konjuktival ödem, nadiren de anterior üveit görülebilir. Wegener granulomatozunda göz tutulumu %40 oranında görülür. Genellikle propitozis, göz çevresi kaslarında ağrı ve güçsüzlük, orbital kitle lezyonu görülür. Vakaların %15 inde periferal keratit ile beraber sklerit görülür. İntraokuler tutulumun en tipik paterni retinal vaskülittir. Churg Strauss sendromunda sklerit, orbital inflamasyon ve iskemik optik nöropati görülür. Mikroskopik polianjiitisde sklerit ve retinal vaskülit sıktır. Hastaların %80 inde ANCA pozitiftir. Juvenil romatoid artritte sklera ve episkleranın granulomatöz vasküliti nedeniyle sklerit sıklıkla keratit ile beraber görülür. Sklera damarlarının obliteratif endarteriti nedeni ile skleromalazi gelişimi sıktır. Çocuklarda nadir görülen Sjögren sendromunda keratit gelişimi oldukça sıktır. Lupusta retinal vaskülit ve nekrotizan olmayan vaskülit sık olarak görülür. Behçet hastalığında göz tutulumu panüveit şeklindedir. Optik sinirde ve retinada irreversibl iskemik hasar oluşur. İlerleyen dönemlerde katarakt, glokom ve optik atrofi görülür (3). HSP de göz tutulumu sık olarak görülmemekle beraber (9) bazı olgu sunumlarında keratit, ön üveit, iridosiklit, episklerit, intraoküler kanama ve subperiostal orbital hematom birlikteliği gösterilmiştir (10-13). HSP li hastalarda ilk rapor edilen göz bulgusu rekürren episklerittir. 14 yaşındaki bu vakada cilt, eklem ve ciddi böbrek tutulumu ile eş zamanlı olarak episklerit saptanmıştır. Hastada görülen episklerit sistemik steroid tedavisinden sonra diğer bulgularla eş zamanlı olarak düzelmiştir. Lorentz ve ark. göre episkleral damarlar histolojik olarak tutulumunda

20 HSP de karakteristik cilt lezyonlarının görüldüğü küçük damarlara benzemektedir. Hastada görülen episklerit bu damarların vasküliti sonucunda oluşmuştur (9). Hastamızda HSP de görülen klasik bulguların yanında subkonjunktival kanama görüldü. Hastamızda görülen subkonjunktival kanamanın, eklem ve cilt bulguları ile eş zamanlı olarak ortaya çıkması ve sistemik steroid tedavisi ile diğer bulgularla eş zamanlı olarak düzelmesi nedeni konjunktival damarların vasküliti ile ilişkili olduğunu düşünüldü. Diğer sistemik vaskülitlerden ayırıcı tanısının yapılması için çalışılan ANA, ANCA ve Anti dsdna negatif olarak bulundu. Tanıyı kesinleştirmek için yapılan cilt biyopsisi lökositoklastik vaskülit olarak rapor edildi. Aile izni alınamadığından konjunktiva biyopsisi yapılamadı. Sonuç olarak, tipik HSP tablosu ile beraber subkonjunktival kanama görülen hastamızdan yola çıkarak diğer sistemik vaskülitlerde olduğu gibi HSP li çocuklarda da göz bulgularının olabileceğini düşünüyoruz. Şekil I. Sol gözde subkonjunktival kanama Kaynaklar 1. Söylemezoğlu O, Fidan K. Henoch Schönlein purpura. Türk Ped Arş. 2008; 43: Cakir M, Orhan F, Mungan I, et al. Henoch-Schönlein purpura in north-eastern Turkey. Ann Trop Paediatr. 2006; 26: McCluskey P, Powell RJ. The eye in systemic inflammatory diseases. Lancet 2004; 364: Pervez VL, Chavala SH, Ahmed M, et al. Ocular manifestations and concepts of systemic vasculitides. Surv Ophthalmol. 2004; 49: Fagbemi AA, Torrente F, Hilson AJ, et al. Massive gastrointestinal haemorrhage in isolated intestinal Henoch-Schonlein purpura with response to intravenous immunoglobulin infusion. Eur J Pediatr. 2007; 166: White RHR. Henoch Shönlein Nephritis. Nephron 1994; 68: 1-9.

21 7. Soloukides A, Moutzouris DA, Metaxatos G, et al. Pulmonary involvement in Henoch- Schonlein purpura. Emerg Med J. 2006; 23: Misra AK, Biswas A, Das SK, et al. Henoch-Schonlein purpura with intracerebral haemorrhage. J Assoc Physicians India 2004; 52: Lorentz WB Jr, Weaver RG. Eye involvement in anaphylactoid purpura. Am J Dis Child. 1980; 134: H.Yamabe, K.Ozawa, K. Fukushi et al., IgA nephropathy and Henoch-Schönlein purpura nephritis with anterior uveitis. Nephron 1988, pp Benedict WL. Schönlein-Henoch's purpura with intra-ocular hemorrhage and iritis. Report of a case. J Am Med Assoc. 1930; 95: Maluf RN, Zein WM, El Dairi MA. Bilateral subperiosteal orbital hematomas and Henoch-Schoenlein purpura. Arch Ophthalmol. 2002; 120: Muqit MM, Gallagher MJ, Gavin M, Roberts F, Jardine AG. Henoch-Schonlein purpura with keratitis and granulomatous anterior uveitis. Br J Ophthalmol. 2005; 89: 1221.

22 DERLEME: DENTAL İMPLANTLARDA BAŞARISIZLIK NEDENLERİ Erkan ÖZCAN*, Atilla ÖZDEMİR**, Ali Rıza TUNÇDEMİR***, Salih ÇELİK***, Ahmet Yalçın GÜNGÖR*** * Mareşal Çakmak Asker Hastanesi, Diş polikliniği, Erzurum ** Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Diş Polikliniği, Ankara *** Mustafa Kemal Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Hatay ÖZET Günümüzde oldukça yaygın olarak dental implantların başarısı uygulanan implantların yüzey özelliklerinden hekimin becerisine kadar birçok faktöre bağlıdır. Bu faktörlerin bilinmesi başarıya giden yolda hekimlere rehber olmaktadır. Bu derlemede amacımız dental implant uygulamalarında, implant öncesi planlamadan cerrahi işleme, dental implant seçiminden protetik tedaviye kadar tüm aşamalarda başarı ya da başarısızlığa neden olabilecek faktörleri belirlemek ve son zamanlarda dental implantların başarısı konusunda yayınlanmış çalışmalar ışığı altında bu faktörleri değerlendirmektir. Anahtar kelimeler: İmplant, başarı, başarısızlık REVIEW: FAILURE REASONS ON DENTAL IMPLANTS SUMMARY Sucessful of the implant is rely on many factors such as doctors convenients, surface treatments. Knowing of these factors guide the doctors to have accomplishment. The purpose of this study is planning and choosing of the implant, prosthetic treatments to have a succesfull results. Key Words: implant, success, failure Giriş Diş hekimliğinde, bugün iki bilim dalı ortaya çıkmaktadır. Bunlardan birincisi tabiattaki şartları yani tabii dişleri korumaya yönelik olan koruyucu diş hekimliğidir. İkincisine gelince, bugün diş hekimliğinin önemli bir uğraşı da ağızdaki eksik dişlerin

23 tamamlanması yollarını aramaktadır. Bu yolda ön plana çıkan, ağızdaki diş eksikliklerinin giderilmesinde tabiata en yakın şartların elde edildiği oral implantolojidir (2). İmplant sözcüğü Latince in=içerisine ve planto = ekme, dikme, yerleştirme, gömme anlamına gelen sözcüklerin birleşiminden oluşmuştur. Anlam olarak ise bir fonksiyon elde etmek amacıyla, uygun bir yere yerleştirilen organik veya inorganik cisim e verilen addır ve Fransızca dan diğer dillere geçmiştir. İmplantasyon ise bu yerleştirme işlemine denir. Tıpta, implantasyon bir materyalin vücut içerisine yerleştirilmesi anlamına gelir (2). Dental implantlar tek bir dişin restorasyonundan, tüm ağzın restorasyonuna, doğumsal veya kazanılmış çene yüz deformitelerinin rehabilitasyonuna kadar birçok hastanın tedavisinde başarıyla kullanılmaktadır (10). Dental Implant Çeşitleri 1. Subperiosteal implantlar Subperiosteal implantlar maksilla ve mandibulada doğrudan kemik üzerine özel olarak hazırlanarak yerleştirilir ve bazı noktalardan ağız içerisine uzanan uzantıları vardır. Bu destek uzantılar üzerine üst yapı uygulanır. Bu tip implantların kullanım endikasyonları günümüzde hemen hemen yok gibidir. Genellikle bu implantlar diğer implantlara göre daha fazla komplikasyonlara neden olmaktadır. Bunların arasında, yumuşak doku enfeksiyonları, sinir yaralanmaları ve sinüs komplikasyonları sayılabilir (7). 2. Transosteal implantlar Bu implantlar yalnızca mandibular ön bölgeye uygulanır. Bu tür implantlar için primer endikasyon, silindir implantın uygulanmasını engelleyecek derecede aşırı rezorbe mandibuler ön bölgenin varlığıdır (7,13). 3. Endosteal implantlar Endosteal implantlar alveoler ve bazal kemiğe cerrahi müdahale ile yerleştirilirler. Blade ve silindir olmak üzere iki genel kategoriye ayrılırlar. Her iki kategorideki implantlar bir aşamalı ya da iki aşamalı prensiplere uygun olarak üretilirler (7). Tek aşamalı implantlar cerrahiden hemen sonra oral kavite içerisine uzanırlar. İki aşamalı cerrahi teknikte implant doku içerisinde bırakılır ve kron-köprü çalışmaları ve üzerinin açılması için 3-6 ay kadar beklenir. Dental Implantolojide Başari Kriterleri Başarı kriterlerini sıralayacak olursak: 1. Klinik olarak test edildiğinde implant immobil olmalı,

24 2. Alınan radyografilerde peri-implant radyolüsensi olmamalı, 3. Fonksiyonun ilk yılından sonra vertikal kemik kaybı yıllık 0,22 mm den az olmalı, 4. Ağrı, rahatsızlık veya enfeksiyon olmamalı, 5. İmplant hekim ve hastayı memnun edecek estetik görünüme sahip olmalı, 6. Başarı oranı beş yılın sonunda en az %85, on yılın sonunda en az %80 olması gereklidir (1,8,9). İmplant başarısını değerlendirmede kullanılan parametreler: Mobilite: Mobilite implant başarısızlığını değerlendirmede iyi bir parametredir. Modern implantolojide osseointegrasyon amaç olduğundan mobilite ankiloze olmuş dişteki gibi sıfır yani hiç olmamalıdır. Radyografi: Başarısız implantların radyografik bulguları birçok klinik parametrelerden daha kesin sonuçlar verir Derin cep: Cep derinliği ve ataçman seviyesi marjinal kemik seviyesi ile ilişkilidir. Başarısız implantlar çoğunlukla derin ceplerle ilişkilidir. Bununla birlikte cep derinliği implant başarısızlığında daima endikator rol oynamamaktadır (7). Sondlamada kanama: Sondlamada kanama doku tonüsü ve yumuşaklığı peri-implant sağlığı değerlendirilmesinde kullanılır (7). Sağlıklı sıkı doku yakası (cuff) kanamaya kolay eğilimlidir ve implantın etrafındaki dişeti sağlığını değerlendirmek için yalnız başına doğru bir parametre değildir. Eğer doku implant abutmentine sıkı adapte olmuşsa sondlama sırasında hasta biraz rahatsızlık duyabilir. Renk değişimi, dokuların yüzeyi ve yumuşak dokuların şekli doku problemlerini belirlemede daha güvenilirdir (12). Dişeti cep sıvısı: Dişeti cep sıvısı periodontal sağlık değerlendirilmesinde kullanılır (7). Cep sıvısında enflamatuar medyatörlerin analizi peri-implant sağlıklı ve hastalıklı dokuları karşılaştırmada da kullanılır. Hasta Seçimi Herhangi bir cerrahi müdahalede olduğu gibi, implant uygulanacak hastalar operasyon öncesinde planlanan işleme toleransı ve uygunluğu yönünden değerlendirilmelidir (13). Doku cevabının karmaşık olması nedeniyle osseointegrasyon ve endosseöz dental implantların muhafazası yaş, diyet, kullanılan ilaçlar, sistemik hastalıklar ve oral hastalıklardan etkilenebilir. Uygun hasta seçiminde hasta sistemik ve lokal açıdan değerlendirilir (5). A) Sistemik Açıdan Değerlendirme 1. Yaş ve Genetik 2. Kalp hastalıkları

25 3. Anemi 4. Diabetes mellitus 5. Hamilelik 6. Osteoporözis 7. Ektodermal Displazi 8. Skleroderma 9. Kemoterapi 10. Radyoterapi 11. Ağız kuruluğu ve sjögren Sendromu B) Lokal Açıdan Değerlendirme 1. Kemik kalitesi ve miktarı 2. Keratenize yumuşak doku bandı 3. Alveol kemiği ve ağız mukozasındaki patolojik değişiklikler 4. Anotomik sınırlamalar 5. Hastanın kötü alışkanlıkları açısından değerlendirilmesi a. Sigara kullanması b. Parafonksiyonel Alışkanlıkları olması Implant Başarisizlik Nedenleri İyileşmeye zarar verecek veya osseointegrasyona engel olacak bazı sistemik ve lokal durumlar bu faktörleri oluşturmaktadır (14) Osseointegrasyonun oluşturulamaması erken başarısızlıkken, osseointegrasyonun olup fonksiyonel kuvvetler altında muhafazasının yapılamaması geç başarısızlık sebeplerindendir (4) A. Erken Başarisizlik Nedenleri Erken başarısızlıklarda osseointegrasyon oluşmasına engel olabilecek bazı nedenler vardır. Bunlar; 1) Uygulanan cerrahi işlemlere bağlı nedenler 2) Erken okluzal yüklemeye bağlı nedenler olmak üzere iki kısımda incelenebilir(3) 1) Uygulanan cerrahi işlemlere bağlı nedenler Cerrahi komplikasyonları intraoperatif ve postoperatif komplikasyonlar olarak sınıflandırılabilir. a. İntraoperatif cerrahi komplikasyonlar Hemoraji İntra-operatif sinir zararı

26 Nazal kavitenin veya sinüs boşluğunun perforasyonu Komşu dişlere zarar verme Primer stabilitenin elde edilmesindeki başarısızlıklar İmplantın veya cerrahi aletlerin kırılması Yabancı nesnelerin bırakılması Yüz ve boyunda amfizem b. Postoperatif cerrahi komplikasyonlar Ödem Post operatif kanama ve hematom İmplantın gevşemesi Erken enfeksiyon Sinir zararı 2) Erken okluzal yükleme: Erken implant yüklemesinin osseointegrasyonu tehlikeye attığı ve fibröz doku enkapsülasyonuna neden olabileceği belirtilmektedir. Bugünkü bilgiler ışığı altında bazı önemli faktörlerin immediat implant yüklemesi sonucuna etki edebileceğini belirtilmektedir (6). a. Cerrahi faktörler; primer implant stabilitesi ve cerrahi tekniklerdir. b. Doku faktörleri; kortikal ve trabeküler kemiğin kalite ve kantitesi, yara iyileşmesi ve modeling ve remodeling aktivite c. İmplant faktörleri; implantın dizaynı, fixure yüzeyi ve boyutu d. Okluzal faktörler kuvvetlerin kalite ve kantitesi. B) Geç Başarısızlık Nedenleri 1) Okluzal aşırı yükleme: Kemik implant arayüzünün dayanma kabiliyetini aşan implanta aşırı fonksiyonel yükün gelmesi durumudur. 2) Peri-implant enfeksiyon a) Peri-implant enfeksiyon: Peri-implant mukozitis implantın etrafını saran yumuşak dokularla sınırlı bir enflamatuar değişikliktir (8,12). b) Peri-implantitis: fonksiyonda olan implantın etrafındaki dokularda destek kemiğin kaybı ile enflamatuar reaksiyonlar için kullanılan bir terimdir (8). 3) Protetik nedenler: Abutment ve üst yapı dizaynlarının düzgün yapılmaması ve çiğneme kuvvetlerini doğru bir şekilde iletilememesi.

27 İdame Fazı Ve Önemi Hasta idamesinde ilk yıl için 3 ay aralıklarla ve daha sonra 6 ayda bir aralıklarla yapılmalıdır. Bununla birlikte bazı hastalar daha sık bakım uygulamasına gerek duyulmaktadır. Hasta kontrollerinde oral hijyen uygulamaları, okluzal uyum, implant ve protez sitabilitesi, yumuşak ve sert peri-implant doku sağlığı ve radyografik değerlendirmeler yapılmalıdır (11). İmplant muhafazasında hastanın yapması gerekenler : * Hasta implant veya dişlerln üzerinde plak kontrol yeterliliği %85 olmalıdır. (dişlerin veya implantın distal, meziyal, lingual ve fasiyal yüzlerinin %85 inin plaksız olması ) * Hasta kloreksidine batırılmış elektrikli veya manual diş fırçası kullanması. * Diş ipi, klorokeksidine batırılmış diş ipi kullanması (12). Hekimin yapması gerekenler : * Hekim hastayı her 3-6 ayda bir kontollere çağırmalıdır. * Hekim hastanın plak kontol etkinliğini takip etmelidir. * Hekim kemik değişimlerini kontrol etmek için her ayda bir dental radyografi almalıdır (12). Sonuç İmplant başarı kriterleri içerisinde en önemlisi stabil integrasyonun varlığıdır. Enfeksiyon, implant kontaminasyonu, cerrahi boyunca travma, yara iyileşmesinde anormallikler veya iyileşme boyunca erken okluzal yükleme gibi etkenler böyle stabil integrasyonun oluşmasını engelleyebilmektedir. Bu da erken implant başarısızlığı ile sonuçlanmaktadır. Önceden oluşmuş stabil integrasyon ise biyolojik veya biyomekanik faktörlerden etkilenebilir. Hekimin oral implantların başarısızlıklarına neden olabilecek faktörleri önceden bilip, gerekli tedavi planlamaları yapması önemlidir. Uygun hasta seçimi, uygun tedavi planlaması, dikkatli cerrahi işlemler, iyi düşünülmüş prostodontik tedavi ve sürekli oral hijyen muhafazası olduğu zaman implant büyük oranda başarılı olacaktır. Kaynaklar 1. Julio Cesar Joly, Antonio Fernando Martelli de Lima, and Robert Carvalho da Silva. Clinical and Radiographic Evaluation of Soft and Hard Tissue Changes Around Implants : A Pilot Study. J.Periodontol. 2003; 74: Barış Tunalı. Oral implantology. Nobel Tıp Kitabevleri 2000