Acil Servise Senkop ile Başvuran Hastalar n Değerlendirilmesi ve Yönetimi

Transkript

1 Türkiye Tıp Dergisi 2000; 7(4): Acil Servise Senkop ile Başvuran Hastalar n Değerlendirilmesi ve Yönetimi Cüneyt AYRIK, Özgür KARCIOĞLU, Gürkan ERSOY Dokuz Eylül Üniversitesi T p Fakültesi, İlk ve Acil Yard m Anabilim Dal, İZMİR Evaluation and Management of Patients with Syncope in the Emergency Department Anahtar Kelimeler: Senkop, acil yardım. Key Words: Syncope, emergency departmant. Senkop, serebral perfüzyondaki ani azalma nedeniyle, geçici bilinç kayb ile birlikte postural tonusun kayb durumu olarak tan mlanabilir. Popülasyonda bay lma; genel bir güçsüzlük, hafif baş dönmesi, vertigo veya sersemlik anlam nda kullan l r. Bilinç kayb olmaks z n oluşan bu semptomlar daha doğru bir terimle presenkop veya nearsenkop olarak adland r l r. Presenkop değerlendirmesi, senkop ile gelen hastaya yaklaş mla ayn olmal d r. Gerçek senkop ani başlar, k sa sürelidir ve olaya herhangi bir müdahale yap lmadan hastan n hastal k öncesi durumuna tamamen dönmesi demektir (1). Senkop, acil serviste s k karş laş lan t bbi bir problem olup, acil servise başvurular n %3 ünü, hastaneye yat şlar n ise %1-6 s n oluşturmaktad r (2,3). Senkoplu olgular n değerlendirilmesi için birçok test mevcuttur. Amerika Birleşik Devletleri (ABD) nde bu testler için y lda 750 milyon dolar harcanmakta buna rağmen bu olgular n %40-50 sinde bir neden saptanamamaktad r (4-7). Senkop ataklar n n çoğu kardiyak aritmilere bağl olmasa da, günümüzde ani kardiyak ölümün görüldüğü hastalar n %5 inde daha önce geçirilmiş bir senkop atağ n n olmas, her hastan n dikkatlice değerlendirilmesi gerekliliğini ortaya koymaktad r (8). Acil serviste senkopun araşt r lmas dikkatli bir öykü ve fizik bak ile başlamal d r. İyi bir öykü ve fizik bak hastalar n %50-85 inde tan koymay ve hatta kardiyojenik senkopun farkl tiplerini ay rmam za da olanak sağlayabilir (2,9-11). Ancak neden bulunamayanlarda hangi testlerin yap lacağ na dair fikir birliği yoktur. SENKOPUN PATOFİZYOLOJİSİ Senkopun majör mekanizmalar serebral kan ak m nda t kanma, azalm ş kalp h z, azalm ş kardiyak at m volümü, azalm ş periferik direnç veya yetersiz kan elemanlar (oksijen, glukoz) olarak say labilir (8). Yeterli oksijen ve glukozun sağlanmas için 100 g beyin dokusu için dakikada 55 ml lik kan ak m gereklidir. Kan ak m n n 100 g beyin dokusu için dakikada 20 ml nin alt na düşmesi veya kan ak m n n 5-10 saniye durmas bilinç kayb na yol açar ve azalm ş beyin kan ak m na yol açan olay geri döndüğünde saniye içinde bilinç tekrar kazan l r (1). SENKOPUN NEDENLERİ Üç değişik nedenden dolay senkopta tan sal bir değerlendirme ve spesifik bir nedenin araşt r lmas önemlidir: 1. Kardiyak senkopta daha yüksek mortalite ve ani ölüm oran vard r. 2. Spesifik bir nedenin saptanmas rekürrensleri önleyebilecek ve rekürrensle ilişkili morbiditeyi azaltacak tedavinin seçiminde yard mc olacakt r. 205

2 Ayrık C, Karcıoğlu Ö, Ersoy G 3. Spesifik bir nedenin saptanmas daha ileri incelemeyi azaltacak ve senkop tekrar ettiğinde daha pahal incelemelerin yap lmas n engelleyecektir. Son çal şmalarda, iyi bir öykü ve fizik bak n n senkop nedeni belli olanlar n %49-85 inde tan için yeterli olabileceği bildirilmiştir (2,12-14). Vazomotor Senkop Senkopun en s k nedeni vazomotor tonustaki ve intravasküler volümdeki defektlerdir (1). Bunlara örnek olarak ortostati, vazodepressör yan t, refleks yan t, nörolojik defisite bağl yetersizlik ve hipovolemik olaylar verilebilir. Ortostatik senkop, s kl kla volüm kayb n n sonucudur. Senkop abdominal aort anevrizmas ndaki kan kayb n n, gastrointestinal sistem (GİS) kanamas n n veya ektopik gebeliğin erken bulgusu olabilir. Baz nörolojik durumlarda arteryel kan bas nc n n kontrolündeki refleksin değişmesi sonucu ortostatik senkop ortaya ç kabilir. Tablo 1 de senkopa yol açan ilaçlar gösterilmiştir. Vazovagal senkop çeşitli çevresel ve psikolojik uyarana karş iki aşamal fizyolojik yan t ile karakterizedir. İlk olarak, güçlü bir emosyonel uyarana maruz kalan birey; kalp h z, kan bas nc ve total periferik rezistansta art ş ile başlayan bir değişim ile yan t verir. İkinci olarak, bu ilk sempatik deşarj vagal reaksiyon izler, sonuçta kan bas nc, nab z ve periferik direnç düşer. Bu da serebral perfüzyonu düşürerek bilinç kayb na neden olur. Bu bulgular vazovagal senkopta sempatik adrenal aktivite art ş n n rol oynayabileceğini göstermektedir (1). Vazovagal senkop genellikle sağl kl bireylerde gelişir. Kişi genellikle ayakta veya oturur pozisyondad r. Hastada ani emosyonel stres veya ağr l bir tecrübe sonras bulant olur, hasta terler ve soluk görünür. Bunu bilinç kayb izler ve hasta supin pozisyona geldiğinde bilinç h zla geriye döner (8). Bu senkop tipi en yayg n senkoptur ve prevalans erkeklerde %3.1 ve kad nlarda %4.5 tir (1). Kardiyak Senkop Bay lman n kardiyak nedenleri, mekanik ya da elektriksel olabilir. Kalbin at m volümü azald ğ nda veya nab z dakikada s n rlar içinde olmad ğ zaman sistolik bas nç mmhg düşebilir ve senkopa yol açabilir. Ventriküler taşikardi ve fibrilasyon ani senkopa neden olabilir (15). Supraventriküler taşikardiler ise altta yatan sistemik bir hastal k yoksa tolere edilebilir. Bradiaritmiler, serebral perfüzyonu azaltarak senkopu tetikleyebilir. Hasta sinüs sendromunda kalp, fizyolojik streslere yan t olarak h z n artt ramaz bu da sonuçta bradikardiye ve sinüs arrestine yol açar (15). Atriyoventriküler (AV) blok his huzmesinin distalinde ise total AV blok gelişir. Eğer ventriküler kaç ş ritmi serebral perfüzyonu idame ettirmede yetersiz kal rsa, hastada senkop ataklar olur ve bu duruma Stokes-Adams nöbeti denir. Akut miyokard infarktüsü (MI) s ras ndaki senkop genellikle kalp bloğu ile birlikte ise de vazovagal ve pompalama yetersizliği komponentleri de sözkonusu olabilir (1). Uzam ş QT intervali sendromu nedeniyle ortaya ç kan disritmilerin önde gelen semptomlar ndan biri senkoptur ve sebepleri oldukça fazlad r (16). Karotid sinüs hipersensitivitesi (KSH); gerilime hassas bu yap uyar ld ğ nda genellikle iki cevaptan biri gelişir (1). Yan t n birinci tipi kardiyoinhibitör veya vagal yan t olup, bu sendromu olan hastalar n %80 inde sözkonusudur ve izole olarak kalp h z n n yavaşlamas d r. Bu yan t 3 saniyelik ventriküler asistoli ile karakterizedir. Yan t n ikinci tipi vazodepressör reaksiyon olup, olgular n %5-10 unda gelişir ve bradikardi olmadan hipotansiyon olmas d r. Sistolik kan bas nc n n 50 mmhg düşmesi veya nörolojik semptomlar n eşlik ettiği 30 mmhg l k düşüşle tan - n r. KSH ye bağl senkop yaşl erkeklerde, diyabetik ve hipertansiflerde yayg nd r. Senkop olgular n n %1 inden az nda karotis sinüs senkopu bulunmuştur (12). Kardiyak ak m; aort stenozu, hipertrofik kardiyomiyopati ve prostetik kapak disfonksiyonu ile en- Tablo 1. Senkop oluşturabilecek ilaçlar (4). Vazodilatatörler Adrenerjik antagonistler Fenotiazinler Antidepresanlar Nitratlar Kalsiyum kanal blokörleri Vinkristin Kinidin ve QT intervalini uzatan ilaçlar Dijital İnsülin Alkol, marijuana ve kokain Santral sinir sistemi depresanları 206

3 Türkiye Tıp Dergisi 2000; 7(4): gellenebilir ve bu da senkopa yol açar. Sol ventrikül dolumunu; mitral stenoz, miksoma, kardiyak tamponad veya aort disseksiyonu engelleyebilir. Ciddi fiziksel aktivite ile ortaya ç kan senkop, aort stenozu veya kalbin sağ taraf ndaki ak m n obstrüksiyonu (pulmoner stenoz, primer pulmoner hipertansiyon) nedeniyle oluşabilir. Valsalva manevras (kapal glottise karş güçlü ekshalasyon), eğer intratorasik bas nç kalbe dönen venöz bas nc geçerse, senkopa yol açar. Spesifik Senkop Sendromlar Bu senkop sendromlar n n ortak özelliği dikkatli bir öykü ile kolayca anlaş labilir olmalar d r. Bunlar n içinde; glossofarengeal nevralji, refleks senkop, öksürük senkopu, miksiyon senkopu, yutma senkopu say labilir. Subklavian çalma sendromu ve subaraknoid kanamas olan hastalar senkop yak nmas ile başvurabilir. Karbonmonoksit zehirlenmesi de daha çok hipoksemiye sekonder olarak senkopa neden olur (Tablo 2). ÖYKÜ ve KLİNİK BULGULAR Senkop öyküsü, bilinç kayb na yol açan olaylar ve senkopu takiben oluşan semptomlar tan için değerli ipuçlar verir. Hasta ve yak nlar ndan veya olay gören tan klardan baz sorulara yan t istenir (17,18). Bay lma s ras nda hastan n pozisyonu nas ld? Yatar pozisyon (disritmojeniteyi veya Adams-Stokes u gösterir), oturur, durur veya yürür pozisyon (olas ortostatik durumu gösterir). Senkop ani miydi? (disritmi, Adams-Stokes hastal ğ veya karotid sinüs hipersensitivitesi veya miksiyon sonras durumu gösterir) veya baz öncü semptomlardan sonra m oldu? Bay lma öksürük, ürinasyon, defekasyondan hemen sonra m oldu? Hasta kolunu hareket ettiriyor mu? (subclavian çalma sendromu) veya zorlu aktivite yap yor muydu? (aort stenozu veya hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati). Hasta s k boyunluk tak yor muydu veya t raş m oluyordu? (hepsi karotid sinüs hipersensitivitesi lehinedi). Hasta senkopa yol açacak ilaç al yor muydu? (Tablo 1). Tan k olan kişiler herhangi bir fokal veya tonik-klonik hareket veya inkontinans izlemişler mi? Hasta ne kadar süre bilinçsiz kald? Senkop, ciddi akut bir hastal ğ n ilk bulgusu olabilir. Genç bir kad nda senkop ve abdominal ağr ektopik gebelik ile intraperitoneal kanamay gösterebilir. Yaşl bir erkekte senkop ve s rt ağr s ile birlikte göğüs ağr s abdominal aort anevrizmas n, perikardial tamponad veya pulmoner emboliyi gösterebilir. Senkop ve kötü kokulu d şk, GİS kanamas olabilir (Tablo 2). Fizik bak da belirli anomaliler aranmal d r. Nab z palpe edilmelidir. Hipotansiyonu olmayan hastalarda ortostatik bulgular bak lmal d r. Ekstremiteler aras nda kan bas nc farklar, aort disseksiyonu olas l ğ - n artt r r. Boyuna; Cannon a dalgalar ve karotid nab zlar yönünden bak lmal d r. Apikal at m ile karotid nabz aras nda gecikme olmas aort stenozunu destekler. Hem aort stenozu, hem de hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide sistolik murmur duyulur. Karotid sinüs hipersensitivitesi beklenen hastalarda karotid sinüs masaj yap labilir. Öncelikle karotid arter üfürümüne bak lmal d r. Eğer üfürüm yoksa EKG ve kan bas nc monitörizasyonu ile birlikte karotid sinüs masaj yap labilir. Ayn anda bilateral karotis masaj asla yap lmaz (19). Eğer karotis masaj sinüs iletisinde 3 saniyeden fazla kesinti yap yor veya sistolik bas nç 50 mmhg den fazla düşüyorsa karotid sinüs hipersensitivite tan s konur (20). Senkopla gelen hastada GİS kanamas, öykü, rektal bak ve hematokrit bak s ile ekarte edilmelidir. Nörolojik değerlendirme serebrovasküler hastal k veya ortostatik hipotansiyon görülen; parkinsonizm, Wernicke-Korsakoff sendromu, Guilliane-Barre Tablo 2. Senkopa neden olabilen klinik durumlar (1). Subaraknoid kanama Pulmoner emboli Aort disseksiyonu Addison krizi Dış gebelik Feokromasitoma Anafilaksi Epistaksis Hipokalsemi Kalp hastalığı (miyokard infarktüsü, anjina) Perikardial tamponad Strok Toksin alımı Gastrointestinal kanama Abdominal aortik anevrizmanın sızdırması Akciğer ödemi Karbonmonoksit zehirlenmesi 207

4 Ayrık C, Karcıoğlu Ö, Ersoy G sendromu, multipl skleroz ve tabes dorsalis gibi olaylara yönelik olarak yap lmal d r. TANISAL İNCELEMELER Eğer senkopun nedeni belirlenebiliyorsa tan ek inceleme olmaks z n konabilir. Belirlenebilir nedeni olan grupta tan %50-80 sadece öykü ve fizik bak ile konuyor (21). Serum elektrolitleri, kan üre azotu (BUN), kreatinin ve glukoz ölçümü, idrar tetkiki ve tam kan say m genellikle nedene yönelik fikir vermez. İki çal şmada hipoglisemi, hiponatremi, hiperkalsemi hastalar n %3 ünden az nda saptanm şt r (21,22). Hipoglisemide bilinç kademeli olarak bozulur ve d şar dan glukoz verilmedikçe de düzelmez. Diyabetik hastalarda ani bilinç kayb nda yatak baş kapiller glukoz ölçümü veya 25 g intravenöz dekstroz verilerek tan doğrulanabilir. Hastan n tam kan say m ve elektrolitleri tan şüpheli ise al nabilir. Senkopu olan hastalarda elektrokardiyografi (EKG) nin tan sal değeri vard r. Bir çal şmada 204 hastan n senkop nedeni araşt r l rken 152 hastan n ilk EKG lerinde anormallik izlenmiş ve 12 olguda bu anormallikler tan sal bulunmuştur (12). Başka bir çal şmada olgular n %12 sinde disritmi ve %3 ünde miyokard infarktüsü saptanm şt r (13). Disritmilerin geçici karakterinden dolay çekilen EKG de senkop nedeni olabilecek disritmi görülemeyebilir. Buna rağmen olgular n %2-6 s nda EKG de kesin tan konabilir (18-21). Acil serviste senkoplu hastalar monitörize edilerek izlenir. Öykü, fizik bak ve EKG ile senkop nedeninin bulunamad ğ hastalarda; efor testi, holter monitörü, ekokardiyografi, elektrofizyolojik çal şmalar, upright tilt testi ve psikiyatrik değerlendirme gibi ileri tan sal testler yap labilir (4). Tam bir öykü, fizik bak, uygun noninvaziv ve invaziv çal şmalar senkop nedenini göstermede yetersiz kal rsa, hasta idiopatik olarak kabul edilmelidir. İdiopatik grup senkopu olan hastalar n %47 sini oluşturur (12). Tan n n zorluğu; hastal ğ n geçici olmas, hastan n bay lma atağ ile ilgili ayr nt l öykü verememesi veya tam bir değerlendirmenin yap lamamas na bağl olabilir. Baz serilerde idiopatik senkopu olan hastalarda 1 y ll k mortalite oran %6 olarak bildirilmiştir (12,23). İzole bay lma episodu olan hastalarda mortalitede ve ani ölüm oran nda art ş olmad - ğ ayr ca stroke ve miyokard infarktüsü riskinde art ş bulunmad ğ bildirilmiştir (1). Kardiyak senkopu olan hastalarda mortalitedeki art ş anlaml d r. Kardiyovasküler senkoplu yaşl hastalarda 1 y ll k mortalite %18 olarak bulunmuştur (24). Başka bir çal şmada bu oran %33 olarak bildirilmiştir (2). Bu sebeple kardiyak senkop şüphesi olan hastalar yat r lmal d r. Nedeni bilinmeyen senkoptan dolay hastaneye yatan 121 hastan n 13 ünde tan konabilmiştir ve EKG, holter monitörü, elektrofizyolojik çal şma gibi ileri kardiyak değerlendirme testleri tan da değerli bulunmuştur (17,25). Acil servise senkop ile başvuran hastalarda laboratuvar incelemelerinin kullan m ile ilgili çal şmam zda senkop hastalar nda s kça istenen tetkiklerden; sodyum, potasyum, klor, kreatinin, glukoz, laktat dehidrogenaz, aspartat transaminaz, kreatinin kinaz, total bilirubin, direkt bilirubin, amilaz, idrarda ß-HCG, gaitada gizli kan ve kan gaz analizi hastaneye yat ş ve senkop tan ş koydurtma yönünden yararl bulunmad. Elektrokardiyografi, kardiyak bak, nörolojik bak ve bilgisayarl beyin tomografisi (yaln zca nörolojik defisiti olan hastalarda) senkop tan s n n konmas ve hastaneye yat şta önemli belirleyiciler olarak bulundu. Tam kan say m, kan üre azotu ve kalsiyumun yat ş gereken senkop hastalar n belirlemede yararl olabileceği bulundu (26). AYIRICI TANI En önemli ayr m senkop ve nöbet aras ndad r. Senkopla kar şan iki tip majör nöbet, konvülziv jeneralize nöbet ile parsiyel kompleks nöbettir. Tipik olarak presenkop hastas bay lma hissi tarifler ve bilinç kayb n bilir. Nöbet geçiren atak öncesi aura y tan mlayabilir. Senkopta bilinç kayb n n süresi daha k sad r. Hasta nöbet geçirirken idrar kaç rabilir, senkop hastas kaç rmaz. Bilinç kayb olan senkop hastas nda solunum deprese iken, nöbet geçirende derin veya ağ rd r. Senkop hastas hastal k öncesi bilişsel işlevlerine daha h zla döner. Hipoglisemiye eşlik eden mental durum değişikliği senkop ile kar şabilir. Bilinç kayb hipoglisemide serum glukoz düzeyindeki düşme ile orant l olarak gelişirken; senkopta anidir. Hipoglisemik hastan n normal mental duruma dönüşü gerçek senkop hastas na göre daha yavaş olur. Hipoksemi, oksijen taş ma kapasite eksikliğine (anemi, karbonmonoksit zehirlenmesi vb.) bağl oluşmuşsa, spesifik terapötik müdahale olmadan bilinç geriye dönmez. TEDAVİ Hastane öncesinde; senkoplu hastalar kardiyak monitöre bağlan r. Dehidrate, hipotansif, ortostatik veya nab z değişimi gösteren hastalara normal salin veya laktatl ringer solüsyonu başlan r. 208

5 Türkiye Tıp Dergisi 2000; 7(4): Acil serviste hipovolemi ve anemi uygun s v ve kan ürünleri verilerek yerine konur. Akut bir kanama varsa kaynağ h zla bulunmal d r. Miyokard infarktüsü ve aritmilere yaklaş mda, semptomatik aritmiler bask lan r ve genel kurallar izlenir. Digoxin, α-metildopa veya ß-blokör gibi ilaçlar, sinüs nodunu inhibe edici veya karotid hipersensitivitesi oluşturabilecek özellikleri nedeniyle kesilmeli ve yararl olabilecekleri düşünülene kadar da verilmemelidir (27). Senkop hastas n n taburcu edilmesi, olay n kardiyojenik özellikte olup olmamas na bağl d r. Senkopa yol açan olay geçici ve tekrarlama şans minimal ise olgu acil servisten taburcu edilebilir. Yak n n n flebotomisinden sonra veya parmakta ezilme sonucu bay lan bir hasta ve öksürük, işeme veya defekasyon senkopu olan özel durumlarda hasta ayaktan izlenebilir (1). Postüral senkopta intravasküler aç ğ n boyutu ve özelliğine göre rehidratasyon veya transfüzyon gerekir. En zor karar kardiyojenik senkop tan s konan hastalardad r. Bir hastada senkop öncesi çarp nt veya düzensiz nab z öyküsü varsa, bu kişide aksi kan tlan ncaya kadar senkop nedeni aritmidir. Hekim senkopun kardiyojenik olduğuna inan yorsa, hasta invaziv elektrofizyolojik çal şma ve ileri inceleme için yat - r l r. Nedeni bilinmeyen senkopu olan; ventriküler taşikardi, diyabet veya renal yetmezlik öyküsü bulunmayan, normal 12-lead EKG si olan hastalarda, bir y ll k sağkal m mükemmeldir (28). Yüksek risk grubu; öykü veya fizik bak ile kardiyak neden düşündüren veya dehidratasyon, GİS kanamas gibi nedenlerdir. Nedeni bilinmeyen senkopta potansiyel kardiyak nedene dair şüphe varsa yat ş endikasyonu vard r (8). Senkop olgusunda yat ş endikasyonlar Tablo 3 te gösterilmiştir (29). Anlaş ld ğ üzere acil serviste senkop incelemesi için çeşitli tetkikler yap lmaktad r. Ancak yap lan çoğu tetkik senkop nedeni veya yat ş karar için yard mc olmamaktad r. Son çal şmalar önce öykü ve fizik bak yap l p buradaki bulgulara göre uygun bir testin seçimini ve ileri inceleme yapmay önermektedir (4). Öykü, fizik bak ve EKG ile senkop nedeninin bulunamad ğ hastalarda ileri tan sal testlerin yap lmas gerekebilir. Yap lacak ileri araşt rmalar; senkopun tan sal değerlendirilmesine yönelik çeşitli laboratuvar testlerinin ne kadar gerekli olduğunu ortaya koyabilecek, hangi hastalar n yat ştan yarar göreceğini ve hangi hastan n acil servisten güvenle taburcu edilebileceğini ayd nlatacak ve bu şekilde önemli miktardaki sağl k bak m harcamalar azalt labilecektir. Tablo 3. Hastaneye yat ş endikasyonlar (29). Kesin endikasyonlar Bilinen kardiyovasküler hastalık hikayesi (koroner arter hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, aritmi vb.) Göğüs ağrısı ve senkop Kardiyovasküler hastalığın yeni fizik muayene bulguları (valvüler hastalık veya konjestif kalp yetmezliği ile birlikte raller vb.) Nörolojik hastalığın yeni fizik muayene bulguları (fokal nörolojik defisit, geçici iskemik atak veya serebrovasküler hastalığın kanıtları) Anormal EKG (iskemik değişiklikler, bradi-taşiaritmiler, uzun QT, dal bloğu gibi) Olası endikasyonlar Yaralanma, taşikardi veya egzersiz ile birlikte senkop Sık olması Koroner arter hastalığı veya aritmi şüphesi (torsades de pointese neden olacak tedavi) Sıvı tedavisine dirençli ortostatik hipotansiyon Yaşlı hastalar (60 yaş üstü) Pulmoner emboli şüphesi KAYNAKLAR 1. Hunt M. Syncope. In: Rosen P, Barkin RM, Brean GR, Dailey RH, Hedges JR, Hockberger RS, Levy RC, Marx JA, Smith M (eds). Emergency medicine concepts and clinical practice. 4 th ed. St. Louis: Mosby-Year Book pp 1998: Day SC, Cook EF, Funkenstein H, et al. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of consciousness. Am J Med 1982; 73: Gendelman HE, Linzer M, Gabelman M, et al. Syncope in a general hospital patient population. NY State J Med 1983; 83: Kapoor WN. Diagnostic evaluation of syncope. Am J Med 1991; 90: Wolfe DA, Grubb BP, Kimmel SR. Head-upright tilt test: A new method of evaluating syncope. Am Fam Phys 1993; 47: Benditt DG, Remole S, Milstein S, et al. Syncope: Causes, clinical evaluation, and current therapy. Annu Rev Med 1992; 43: Frazier HS. The diagnosis of syncope in the elderly. Int J Technol Assess Health Care 1993; 9: Martin GJ, Adams SL. Syncope. In: Schwartz GR, Cayten CG, Mengelsan MA, Mayer TA, Hanke BK (eds). Principles and Practice of Emergency Medicine. 3 rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger pp 1992:

6 Ayrık C, Karcıoğlu Ö, Ersoy G 9. Kapoor WN. How do you evaluate the patient with syncope? Cardiovas Med 1985; 10: Manolis AS. The clinical spectrum and diagnosis of syncope. Herz 1993; 18: Calkins H, Shyr Y, Frumin H, et al. The value of the clinical history in the differentiation of syncope to ventricular tachycardia, atrioventicular block, and neurocardiogenic syncope. Am J Med 1995; 98: Kapoor W, Karpf M, Wieand S, et al. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. N Engl J Med 1983; 309: Eagle KA, Black HR. The impact of diagnostic tests in evaluating patients with syncope. Yale J Biol Med 1983; 56: Kapoor W. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine (Baltimore) 1990; 69: Dorian P. Syncope, tachycardia and exertional dyspnea. Hosp Pract 1985; 15: Turakhia DP, Ghandi MJ. The long Q-T interval syndrome. JAPI 1989; 32: Radack KL. Syncope: Cost-effective patient work-up. Postgrad Med 1986; 80: Haddad RM, Sellers TD. Syncope as a symptom: A practical approach to etiologic diagnosis. Postgrad Med 1986; 79: Kapoor WN. Syncope and hypotension. In: Braunwald E (ed). Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. 5 th ed. Philadelphia: WB Saunders 1997: Coplan NL, Schweitzer P. Carotid sinus hypersensitivity: Case report and review of the literature. Am J Med 1984; 77: Martin GJ, Adams SL, Martin HG, et al. Prospective evaluation of syncope. Ann Emerg Med 1984; 13: Eagle KA, Black HR, Cook EF, et al. Evaluation of prognostic classifications for patients with syncope. Am J Med 1985; 79: Gibson TC, Heitzman MR. Diagnostic efficacy of 24- hour electrocardiographic monitoring for syncope. Am J Cardiol 1984; 53: Kapoor W, Fortunato M, Sefcik T, et al. Psychiatric illnesses in patients with syncope (abstract). Clin Res 1989; 37: Kapoor WN, Maher Y, Miller RA, et al. Syncope of unknown origin: The need for a more cost-effective approach to its diagnostic evaluation. JAMA 1982; 247: Ayr k C, Karc oğlu Ö, Ersoy G. Acil servise senkop ile başvuran hastalarda laboratuvar incelemelerinin kullan m. Cerrahpaşa T p Dergisi 2000; 31: Lipsitz LA. Syncope in the elderly. Ann Intern Med 1983; 99: Kapoor W, Peterson J, Karpf M. A rapid identification of low risk patients with syncope: Implications regarding hospitalization and cost. Clin Res 1986; 34: Hayes OW. Evaluation of syncope in the emergency department. Emerg Med Clin North Am 1998; l6: YAZIŞMA ADRESİ: Uzm. Dr. Cüneyt AYRIK Dokuz Eylül Üniversitesi T p Fakültesi İlk ve Acil Yard m Anabilim Dal 35340, İnciralt -İZMİR 210