Bilinç Değişikliği BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ VE KOMA. Dr. Hasan Murat Akdağ 20/07/2010

Transkript

1 Bilinç Değişikliği BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ VE Dr. Hasan Murat Akdağ 20/07/2010 Bilinç değişikliği : Uyanıklık bilinç içeriği, veya bu iki işlevin birlikte kombinasyonlarını içeren işlevlerde sorun Pons, bulbus, orta beyinde yoğunlaşmış nöron topluluğu denetimindeki RAS uyanıklıktan sorumlu Serebral korteks ise bilinç içeriğinden sorumlu Bilinç içeriği: Konuşma Neden sonuç Duygular Entegre bilişsel fonksiyonlar Uzaysal ilişkilendirme Demansta daha çok bilinç içeriğindeki işlevsel bozukluk da ise en az uyanıklık kadar bilişsel işlevler de bozulmuştur Koma ise her ikisini de ilgilendirir Halüsinasyon veya sanrı gibi psikiyatrik hastalıklarda da benzer tablo olabilir

2 (Akut konfüzyonal durum, akut kognitif bozukluk, akut ensefalopati) Dikkat ve kognisyondaki akut geçici bozulma Hasta komaya göre daha alerttir: Uyarıcı fonksiyonlar az ya da fazla çalışmaktadır Odaklanmada, dikkat toplamada, dikkati devam ettirmede sorun Uyku uynaklık çemberinde bozulma ve dalgalı konfüzyon seyri AS başvuru insidansı belirlenmemiş Yatış verilen yaşlı hastaların %10 25 inde başvuru anında deliryum tespit edilmiş Yeni çalışmalarda 70 yaş ve üzeri hastaların 1/4 ünde bozulmuş mental durum ve deliryum tespit edilmiş: İlk değerlendirmenin belirlemede yetersiz kaldığı belirtilmiş Patofizyoloji: 1 kafaiçi hastalıklar MSS ni ikincil etkileyen sistemik hastalıklar Dış toksinler İlaç çekilmesi Günler içinde hızlı gelişir Dikkat, değerlendirme, düşünce, hafıza değişken derecelerde bozulur Hasta uyanık ancak dikkat dağılmıştır Aktivite artmış veya azalmış olabilir Üç farklı klinik durum tanımlanmış: Hipoalert hipoaktif Hiperalert hiperaktif Değişken: Hipo hiperaktif durumlar arasında hızlı geçişler görülebilir Değişken uyku döngüleri: Gün içinde somnolans Nokturnal ajitasyon: sundowning Tremor, taşikardi, asteriksi, terleme, hipertansiyon, duygusal labilite Genellikle görsel halüsinasyonlar, delüzyon, illüzyon Tanıda hikaye önemli Ani başlayan dikkat eksikliği Dalgalanan konfüzyon Gece artan ajitasyon İlaç kullanımı iyi sorgulanmalı; özellikle yaşlılarda toksik dozlar, yan etkiler, altta yatan hastalıklar iyi değerlendirilmeli Ayrıntılı FM Laboratuvar: TK, elektrolitler, hepatik ve renal testler EKG, PA akc, CT, LP Değerlendirmede MMSE

3 Depresyon hipoaktif deliryuma benzeyebilir: Çekilme Konuşmada yavaşlama Kognitif bozulma Semptomlarda hızlı dalgalanma deliryuma özgüdür Bilinç sislenmesi depresyonda olmaz; hastalar genellikle oryantedir (tedavi) Altta yatan nedene yönelik tedavi belirlenmeli Uygun aydınlatma ve fiziksel ortam, Sedasyon gerekebilir: Haloperidol : 5 10 mg PO, İM ya da İV; yaşlılarda 1 2 mg başlangıç Klinik duruma göre dk da tekrar Benzodiazepinler: Lorazepam: mg PO, İM ya da İV ; haloperidol 1 2 mg ile kombine edilebilir Doz yaş, kütle, ajitasyon derecesine göre ayarlanabilir (takip) Çabuk düzeltilebilir neden bulunabilir, tedavi başlanıp düzelme görülünceye kadar gözlemle Hastaların çoğu yatırılır Yatış hastaya göre kararlaştırılmalıdır: Ev bakım evi olanakları ve koşulları göz önüne alınmalıdır Mental kapasitede bozulma Kişinin psikososyal seviyesinde, kognitif yeteneklerinde, ve davranışlarında ortaya çıkan bozulma İki belirgin neden: Alzheimer hastalığına bağlı demans(idiyopatik, en sık) Vasküler demans Demansı simüle edebilecek daha tedavi edilebilir nedenler gözardı edilmemeli Tipik demans yavaş başlangıçlı, Ani başlangıç, hızlı ilerleme başka organik patolojileri düşündürmeli Davranış değişiklikleri (halüsinasyonlar, varsanı, depresyon )

4 AS e başvuru: Tedrici ve sinsi gelişen başlangıç semptomları Ani gelişen semptomlarda başka organik patolojiler düşünülmeli Hasta çevresine ve ailesine karşı rahatsız edici tutum sergileyebilir; onları tanımayabilir: Hasta bakıcı burnout Varsanı, depresyon, sanrı,tekrarlayan davranışlar sık görülür ABD de ensık neden Alzheimer Hastalığı: Nörodejeneratif Ety net değil Serebral kortekste hücre sayısında azalma, Amiloid birikimi, Nörofibriler plaklar Vasküler demans: Multipl enfarktlar

5 Bellekte tedrici ve ilerleyici bozulma: Özellikle yakın bellek Oryantasyon da etkilenir Bellekte bozulma, motor ve konuşma işlevleri korunması hastalığa özgüdür 3 evre: Erken evre: Hafıza şikayetleri, isimlendirme sorunları, cisimleri unutma Orta evre: Hafıza sorunlarında progresyon, okumada zorlanma, sosyal performansta düşüş, yön kaybı İleri evre: İleri desoryantasyon, kişisel bakımı ve giyinme, kişilik değişiklikleri Duygulanımda bozulma Depresyon Anksiyete Davranış bozuklukları Konuşma zorlukları Tipik olarak yavaş başlangıç Ani başlangıçgeri döndürülebilir neden düşündürmeli Vasküler ya da multi enfarkt demans: Benzer klinik tablo Asimetrik DTR Lateralizasyon Güç kaybı Hikaye önemli: Yavaş gelişen hafıza sorunları = AD Vasküler demans: Spesifik gün ve farklı olaylar tarifleniyorsa Semptomlarda dalgalanma, basamaklanma SVO sonrasında 3 ay içinde gelişen demans veya kognitif bozulma Aile hikayesi: Huntington hastalığı FM demans nedenini belirlemez, ilgili nedenleri belirlemede yardımcı olur Fokal nörolojik bulgular = kitle veya vasküler demans Hareket bozuklukları, rijidite gibi ekstrapiramidal bulgular = Parkinson Laboratuvar: TK, bykmy, elektrolitler, Ca, KCFT, TFT, vit. B12, sifiliz serolojisi ESR,serum folat düzeyi, HIV testi, TİT X ray, BT ya da MR, LP Kognitif fonksiyonlarda ani bozulmaya neden olacak eşlik eden hastalıklar değerlendirilmeli: İYE, KKY, hipotiroidizm gibi durumlarda hafif demansif olan hastalarda hızlı bozulma olabilir Demansı taklit eden depresyon (psödodemans) düşünülürse uygun takip sonrası psikiyatrik değerlendirme önerilmelidir Ciddi depresyon varlığında yatış göz önünde bulundurulmalı

6 (tedavi) Elverişli ortam ve psikosoyal çevre sağlanmalı Antipsikotik tedavi: Yan etkiler açısından iyi değerlendirilmeli ve takip edilmeli Persistan psikotik ve tehlikeli davranışlar sergileyen hastalarda düşünülmeli Hipertansiyon gibi risk faktöleri nedeniyle vasküler demans tedavisi sınırlı Normal basınçlı hidrosefalus: BT de genişlemiş ventriküller Erken evrelerde gayta idrar inkontinansı Shunt?? (takip) AS te yeni tanı demans düşünülen hastalarda ileri tanısal testler gerekli Mayor ayrıcı tanılar elimine edilmelidir gelişmesine veya tedavi edilebilir demans nedenlerine karşı dikkatli olunmalı. Komorbid hastalıklar, atipik klinik seyir veya ani gelişen tablo, ev koşullarının uygun veya güveli olmadığı durumlarda yatış düşünülmeli Hastanın uyanıklığında ve cevap vermesinde azalma, uyandırılamaması. Glascow koma skalası: motor, verbal, göz açma Hemiparezi ve diğer fokal nörolojik bulguları, üst kognitif fonksiyonlar değerlendirilemede yetersiz Nedenleri: Kompleks klinik nedenler Nöronal fonksiyonlar için gerekli substrat azalması ( hipoksi, hipoglisemi) Sistemik nedenlerde MSS global etkilenmiştir: Belirli bir beyin sapı ya da kortekse bölgesine ait lokalizasyon bulguları genelde siliktir 1 MSS kaynaklı beyin sapı kanaması veya bilateral kortikal disfonksiyon gibi nedenler: Lokalizasyon bulguları, kafa çifti anomalilerine ait bulgular görülebilir Unilateral hemisferik bozukluklarda inme gibi koma gözlenmez Beyin sapı ve/veya bilateral kortikal fonksiyon bozukluğu vardır

7 Kitle etkisine bağlı şift sonucu beyin sapı kompresyonu: Unkal herniasyon Santral herniasyon Herniasyon nedeniyle vasküler bası artmış KİBAS ve iskemi Santral herniasyon: Santral herniasyon diensefalik seviyede başlar. Bozulan bilinç letarji veya bazen ajitasyona neden olur. Pupiller erişkinde 3 mm çapındadır (çocuklarda daha büyüktür) ve ışığa reaktiftir. Göz hareketleri spontandır. Motor muayene daha önceden var olan kontrlateral hemiparezinin kötüleştiğini gösterir. Babinski belirtisi, yakalama refleksi ve supratentoryal kitle lezyonunun kontrlateralinde dekortike postur ortaya çıkar. Küçük ama reaktif pupiller ve intakt göz hareketleri orta beyin seviyesinin üstündeki disfonksiyonu yansıtırlar. Motor bulgular hemisferik kitlenin kontrlateralinde deserebre, ipsilateralinde dekortike olan spontan veya refleks postürleri içerir. Santral herniasyon: Alt pons veya üst medulla seviyesinde, solunum sıklıkla ataksik olur. Pupiller orta hattadır, ışığa tepki vermezler ve tüm göz hareketleri (spontan veya taş bebek gözüne veya kalorik testlere refleks olarak) kaybolmuştur. Kas tonusu azalır, hasta derin ağrıya cevap vermez. Meduller seviye ölüme basamak hazırlar: Nabız ve kan basıncı düzensizleşir. Bu noktada pupiller olasılıkla sistemik anoksiden dolayı epinefrinin sistemik salınımı nedeniyle dilate olur. Central herniation in a 42 year old man Coronal gradient recalled echo MR image shows downward herniation of both mesial temporal lobes (white arrow) through tentorium (black arrows). Central herniation. Unenhanced CT shows central herniation, bilateral occipital lobe infarction, and Duret hemorrhages in brain stem (arrows). Unkal herniasyon: Medial temporal lobun üst beyin sapına bası yapması Uyku ajitasyon halini takiben cevapsızlık hali 3. kranial sinir bazisine bası: İpsilateral pupil cevabında bozulma komanın habercisi Dilate, non reaktif pupil Aynı taraf eksternal oftalmopleji Karşı taraf serebral pedinküldeki inen motor yollara basıya bağlı ipsilateral hemiparezi Bilateral deserebre postür Dekortike postür nadirdir Orta beynin baskılanması ile pupiller orta hatta yaklaşık 5 6 mm çapa ulaşırlar ve ışığa duyarsız hale gelirler. Hemen sonra santral sendromdaki gibi rostrokaudal bozulma gelişir ve prognoz benzer şekilde kötüdür.

8 a) Subfalcial (cingulate) herniatio b) uncal herniation c) downward (central, transtentorial) herniation d) external herniation e) tonsillar herniation. Types a, b, & e are usually caused by focal, ipsilateral space occupying lesions, ie., tumor or axial or extra axial hemorrhage Orta hat yapılarında görüntülemeyle belirlenen şift miktarının, fiziki anlamda herniasyon olmadan bilinç düzeyi ile korele olduğu gösterilmiş 3 4 mm lik pineal şifte neden olan akut bir lezyonda hasta uyanıkken 10 mm ye çıktığında hasta komaya girebilir. Axial T2 weighted MR image demonstrates bilateral brain stem compression by uncal herniation. Arrow indicates tentorial edge. U, uncus. Brain stem is distorted. Artmış kafa içi basınç: Vasküler basıya bağlı ödem ve artmış KİBAS Lokalize KİBAS ; fokal bulgular, herniasyon veya orta hat yapılarında şifte neden olabilir Generalize KİBAS ; yaygın MSS disfonksiyonu Serebral kan akımı mmhg lik ort.arteyel kan basınçlarında otoregülasyonla sabit tutulur OAKB bu sınırları aştığında serebral perfüzyon bozulur, iskemi oluşur Serebral perfüzyon basıncı= ortalama kan basıncı kafa içi basınç Bunu artmış KİBAS, ve yaygın iskemi takip eder Hemoraji: Kas tonusunda azalma, hemiparezi Gözlerde lezyon tarafına deviasyon Kanama ve etrafındaki ödemde artışa bağlı artmış KİBAS veya beyin sapı basısı: Cevapsızlık, komplet motor tonus kaybı, göz bulgularının kaybı

9 Toksik metabolik: Yaygın MSS etkilenimine bağlı fokal bulgulara rastlanılmaz Spontan hareketler veya refleks postür gelişmediyse simetrik hareketler DTR ler kaybolmadıysa simetriktirler Ekstraoküler hareketler varsa simetriktirler Ekstraoküler hareketler kaybolduysa ayrım yapmak zor Barbituratlar gibi ciddi sedative zehirlenmelerinde kaybolmuş ekstraoküler hareketler, flask kas tonusu, apneik tablo görülebilir Yapısal lezyonlara bağlı gelişen komalarda lateralizan defisit olmayabilir KİBAS artışına ikincil gelişen serebral perfüzyon basıncında azalmaya bağlı oluşan komalarda da laterizan defisit olmayabilir: Cushing refleksi tek bulgu olabilir Ani ve hızlı gelişen komada posterior fossa veya infratentoriyal lezyonlar: Serebellar hemoraji ya da enfarkt Pontin hemoraji pinpoint pupil Psödokoma ya da psikojenik koma: Normal FM bulguları Komada göz açmaya direnç minimal veya yoktur Kalorik vestibüler testte nistagmus olması Muayene edenden uzaklaşan göz hareketleri Stabilizasyon, tanı, tedavi eş zamanlı Laboratuvar, radyolojik görüntüleme Hipoglisemi, opiyat aşırıalımı gibi hızlı geri döndürülebilir nedenlere dikkat: Aile, hastabakıcı, vs.. Herhangi bir tanık ve hikaye Ayrıntılı FM: Travma bulgularına dikkat Hipoventilasyon, küçük pupiller, ilaç bulgusu Kranial sinir muayenesi: pupiller, okülovestibüler refleks, korneal refleks Asimetrik kas tonusu veya DTR Komanın başlangıçhızı: Yavaş gelişen durumlarda tümör veya subdural hematom Hızlı ise yaygın yıkıcı inme, nöbet BT, LP BT sadece baziller arterde hiperdansite: Baziller arter trombozu MR veya anjiografi (spesifik durumlar) Servikal omur stabilizasyonu Travma veya KİBAS durumunda hızlı seri entübasyonda modifikasyonlar Pediatrik hastada toksik alımlar, enfeksiyonlar, istismar sıklığı artmakta Elektromekanik disosiasyon: Jeneralize nöbet sonrası motor yanıtın olmadığı elektriksel nöbetlerle giden cevapsızlık dönemi 30 dk. dan uzun sürmesi halinde acil EEG veya nörolji konsültasyonu

10 (tedavi) Beyin koruyucu yaklaşımlar ön planda olmalı: ABC Altta yatan neden yönelik tedavi yaklaşımları: Hipoglisemi varlığında glukoz Opioid toksisitesi varsa nalokson: 0,4 2 mg başlangıçdozu; 2 3 dk da bir tekrar; maks: 10 mg < 5yaş veya 20 kg çocuklarda 0,1 mg/kg Doğum sürecindeki 4 saatte morfin alan annesi morfin alan, solunum depresyonu infantlarda neonatal resüstasyonda 0,1 mg/kg >5 yaş çocuklarda 2 mg düzelme oluncaya kadar tekrarlanan dozlarda Son dozdan sonra en az 2 saat gözlem Tiamin?? Rutin flumazenil kulanımı altta yatan neden belirlenmeden önerilmemekte (tedavi) Hikaye, FM, ya da görüntüleme sonucu KiBAS düşünülüyorsa: Zararlı uyaranlardan kaçınılmalı; sedasyon, paralizi konusunda serbest olunabilir Ventilatör ayarları önemli Baş yaklaşık 30 yükseltilir Mannitol: 0,5 1 mg/kg Yeni yayınlar ilk 24 saatte hiperventilasyon önermemekte ;pco2> 35 mmhg önerilmekte Kısa süreli hiperventilasyon,refrakter intrakranial hipertansiyonda denenebilir Erken dönemde konsültasyon (takip) İnsülin nedenli hipoglisemi gibi nedeni kesin belirlenmiş ve geri döndürülebilir koma durumlarında ev bakımı takibi uygun olan hastalar taburcu edilebilir Bilinç değişikliği devam eden hastalar yatırılmalı Nedene yönelik uygun serviste yatış veya sevk