AML DE RİSK SINIFLAMASI VE TEDAVİ
|
|
- Hande Özsoy
- 7 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 AML DE RİSK SINIFLAMASI VE TEDAVİ Şehmus Ertop Bülent Ecevit Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilm Dalı, Hematoloji Bilim Dalı, Zonguldak Hemopoetik myeloid stem veya progenitör hücrelerin, kazanılmış genetik bozukluklar sonucu farklılaşmasının azalması ve/veya çoğalmasının artması ve birikimi ile karakterize, yaşam süresi ve tedaviye yanıt yönü ile oldukça heterogen bir hastalık grubu olarak tanımlanır (1). Sıklıkla ilk olarak Kİ de birikip ve normal hematopoeze karışarak, kan ve diğer dokulara (CNS ve AC) yayılabildikleri gibi; nadiren ilk birikim ilik dışı yerlerde de olabilir (Myeloid Sarcoma). AML tüm yaş grupları dikkate alındığında, nadir görülen bir hastalıktır ve genel populasyonda görülme oranı ~ 4/ dir. Yaş gruplarına göre değerlendirildiğinde insidansın yaşla birlikte arttığı; 0-16 yaş grubunda oran 0.6 iken 75 yaş üstü grupta bu oranın 20.2 ye kadar yükseldiği görülür. Bu da bize AML nin bir yaşlılık hastalığı olduğunu göstermektedir (2). Son yıllarda genetik ve biyoloji alanındaki gelişmeler, bize AML yi daha iyi tanıma olanağı vermiş, hastalığın tanımlaması, sınıflaması, etyopatogenezi, risk sınıflaması ve tedavi stratejileri artık bu biriken bilgilerin doğrultusunda, yeniden dizayn edilebilir hale gelmiş(3), bu bağlamda AML sınıflaması 2008 yılnda WHO tarafından revize edilmiş ve sitogenetik ve karyotipik özellikler bu yeni sınıflamaya dahil edilmiştir (4). Belki de yakın zamanda moleküler değişikliklerin de sınıflamaya eklenebileceği öngörülmektedir. Karyotipik, sitogenetik ve moleküler bozuklukların, ilk tanı esnasında hastalığın seyri ve tedavi stratejilerini belirlemede önemli olduğu pek çok geniş kapsamlı grup çalışmalarında ve metanalizler de gösterilmiştir (5). Risk sınıflaması ve tedavi AML li hastalarda; hastaya özgü risk etkenleri, hastalığa özgü risk etkenleri ve Tedaviye özgü risk etkenleri (Tedavi related mortalite-trm) göz ününe alınarak ve risk/yarar oranı değerlendirilerek tedavi planlaması yapılmalıdır(risk-adapted Therapy) (5,6,7). AML nin istirahatteki çok küçük bir stem hücre grubundan oluştuğu düşünülmektedir. Bu hücrelerde CD34 ve CD123(+) iken CD38 (-)dir (8). Bunlar aynı zamanda AML kitlesinin devamı için bir kaynak olarak hareket ederler. Remisyon için AML kitlesinin azaltılması yeterli iken tam kür diyebilmek için bu AML stem hücrelerin ortadan kaldırılması gerekir. Rölaps; büyük oranda, bu AML stem hücre grubunun, asıl AML kitlesine oranla; ARA-C gibi sitotoksik ilaçlara daha az hassas olmasından kaynaklanır. Spesifik AML stem hücre grubu ne kadar fazla veya ne kadar çok gen e bağlı oluşmuşsa prognoz o kadar kötüdür (9). Bu da t(8;21)t(15;17) ve inv(16) gibi muhtemelen daha diferansiye olmuş normal hematopoetik hücrelerden kaynaklanan AML li hastalarda kür oranın; MK ve kompleks karyotiple karakterize AML stem hücre kaynaklı AML ye göre neden daha yüksek olduğunu açıklamaktadır(10). Normal bir stem hücre veya grubun lösemik stem hücresine dönüşümde; 1- Farklılaşmanın bloke edilmesi 2-Kendini yenileme ve çoğalma yeteneğinin artması 3- Apoptozis azalması 4- Stem hücrelerin yayılım özelliği kazanması 5- Genomik değişimler (diğer mutasyonlar) önemli rol oynar (11). Örneğin, CEPBA ve NPM1 hematopoetik farklılaşmayı azaltırken(classii mutasyonlar)flt3 proliferasyonu ve yaşamsal avantajı arttırır-apoptozisi azaltır (ClassI mutasyon). Bu mekanizmalarda rol oynayan karyotipik, sitolojik ve moleküler genetik bozuklukların tespiti genome wide çalışmaları ile desteklendiğinde 1- Tedavi için yeni hedefleri 2- Hastanın hangi tedaviden daha fazla yarar sağlayacağını ve de en önemlisi Biz AML 31 Ekim-03 Kasım 2012, Antalya 77
2 li hastaları nasıl tedavi etmeliyiz sorusuna yanıt vermede yararlı olacaktır(12) A-Hastaya Özgü Risk Etkenleri a-yaş Sitogenetik,moleküler genetik, AML nin tipi ve performans durumu göz önüne alınsa bile; ileri yaş; halen bilmediğimiz yaşa bağlı diğer etkiler nedeni ile; tek başına ileri bir risk faktörüdür (6,13).Sitogenetik bozuklukların paterni de yaşa bağlı farklılıklar gösterir. MLL ve ETV6 infantlarda, t(8;21),t(15;17) ve inv(16) çocuk ve gençler de sık görülmesine karşın yaşlılarda kromozomal kayıp ve kazançlarla karakterize olgular(komplex karyotip ve MK) oldukça sıktır. Muhtemelen geçmişte hematolojik hastalıklar, özellikle MDS/MPN(MDS related AML) ve/veya AML nin kemoterapi ve radyoterapinin bir komplikasyonu sonucu gelişmesi (Tedavi related AML/ t-aml) buna etken olabilir (3,5). b- Eşlik eden hastalıklar ve Performans durumu Takvim yaşı tek başına TRM ve tedaviye direnç açısından en önemli prognostik faktör değildir(13). Bu nedenle takvim yaşı yerine dikkatli bir eşlik eden hastalık ve performans durumu değerlendirilmesi yapılması daha önemli gibi görünmektedir. HCTCI (hemopoetik stem hücre transplantasyon komorbidite indeksi) nin 60 yaş üstü hastaların indüksiyon tedavisinde erken ölüm ve OS için değerli bir belirleyici olduğu gösterilmiştir(14) Sonuçta eşlik eden hastalık durumları ve performans açısından iyi durumda olan hastalara prognostik risk sınıflaması yapılarak tedavilerine yön verilmelidir (15,16). B-Hastalığa Özgü risk Etkenleri 1- WBC ve/veya acil tedavi gerektiren durumlar: APL de WBC> veya APL dışı AML de WBC> in üzerinde olması veya hızlı artış gösteren blast sayısı ya da pulmoner ve CNS infiltrasyonunu düşündüren semptom ve bulgular varsa acil tedaviyi gerektirir. Bu amaçla lökoferez, hydroxyürea veya Ara-C kullanılabilir (5). 2- Önceden MDS varlığı (MDS related AML) 3- Önceden başka bir hematolojik veya onkolojik hastalık için tedavi görmüş olması(t-aml) 4-Splenomegali ve LDH yüksekliği 5- Belki de en önemlisi ilk tanı esnasında lösemik hücrelerdeki karyotipik sitololojik ve moleküler genetik bozukluklardır. AMLde tanı ve tedavide sitogenetik analiz zorunlu olarak yapılması gerekenlerdendir(12). Sitogenetik özellikler, komplet remisyon ve rölaps öngörüsünde ve de en önemlisi ilk CR da HSCT nuna karar vermede ve risk sınıflamalarının oluşturulmasında önem arzeder. Majör Çalışma grupları risk sınıflamasında 3 ana alt grup belirlemişlerdir. I- Favorable (Best) II- İntermediate III-Poor (adverse-worst) (17,18,19,20,21,22) (Tablo 1). Ancak, tanımlanmış bu risk sınıflamaları arasında belirgin farklılıklar mevcuttur ve hem hasta tedavilerini düzenlemede hem de ilk remisyonda hangi hasta grubunun Allo HSCT den yarar görüp görmeyeceği konusunda görüş ayrılıkları vardır yılında ELN (Europa LeukemiaNet), prognostik risk sınıflamasını; intermediate grubu ikiye ayırarak revize etmiş(11). (Tablo 2), en son olarak da henüz baskıya girmemiş bir sınflama da; çalışmacılar ELN yi bazı özellikleri ile modifiye etmişlerdir (5) (Tablo 3). ELN den farklı olarak; a-intermediate grup 3 e ayrılmış b- MK nın etkisi vurgulanmış c-flt3/itd un özellikleri itibarı ile görünümü ELN dekinden daha kötü prognostik konuma getirilmiş d- C-KIT mutasyonlarının durumu iyi sitogenetiğe sahip hastalarda [t(8;21); inv(16)] tanımlanmıştır. Sitogenetik tanısal çalışmaları KI veya eğer blast sayısı yeterli ise(> ) sadece periferik kandan yapılabilir, KI sonucunu beklemek sadece tanıyı geciktirir (23). Kesin tanı için Kİ blast sayısının %20 nin üzerinde olması WHO tarafından vurgulansa da iyi prognostik risk faktörlerine sahip ve eritroleukemia olgularında sayıdan çok morfoloji 78 XXXVIII. Ulusal Hematoloji Kongresi
3 ve sitogenetik önemlidir(4,12). Kİ blast sayısı % 20 nin altında olup t(8;21),t(15;17) ve inv (16) siteogenetiğe sahip hastalar AML gibi; buna karşın düşük WBC ve performans durumu kötü hastalar blast sayısı % 20 nin üstünde olsa bile (ve/veya MDS excess blast >%20) MDS gibi tedavi edilmelidir. Yine tedavi öncesi ve sonrası hastalar MRD ile izlenmeli, çünkü, hastalar konvansiyonel kriterlere göre CR da olsa bile, post-remisyon tedavi ve/veya Allo HSCT esnasında MRD sahiplerse,büyük bir oranda sonradan rölaps olmaya eğilimlidirler (24). Bu da MRD izleminin özellikle ilk indüksiyon veya post-remisyon tedavilerinin düzenlenmesinde önemini vurgulamaktadır. Yeni tanı konmuş hastalarda, risk sınıflamasına göre tedavi (Şekil-1) (25) A- Favorable(İyi prognoza sahip) hastalarda tedavi: Ara-C ve Antrasiklin içeren standard tedavi rejimleri için başlıca aday hastalardır. ECOG çalışmasında;indüksiyon esnasında Ara-C ile birlikte arttırılmış dozda Daunorobicin kullanımının, yüksek CR oranı(%70e % 57) ve daha uzun OS (24 aya 16 ay) ile birlikte olduğunun gösterilmesi ile özellikle iyi prognoz veya intermadiate risk grubu bazı hastalarda doz düzenlemesinin dikkate alınması öngörülmektedir. (26). HOVON buna benzer bir çalışmayı yaş arası hastalarda yapmış, doz arttırıldıkça CR un (%75 e 51), EFS ve OS nin(% 38 e 23 2 yıl için)arttığını saptamıştır(27). CALGB çalışması; konsolidasyon tedavisi olarak arttırılmış dozlarda Ara-C nin(3 gr/m2 bid 1,3,5 gün) kullanımının önemini belirlemiş ancak, son çalışmalar 1gr/m2 bid 6 gün kullanımının yeterli olduğunu göstermiştir(28,29). İyi prognoza sahip hastalarda; ilk CR da HSCT nin riskini göze alacak (hem erken hem de uzun süreli) derecede yüksek bir rölaps riski yoktur. Eşlik eden C-KIT mutasyonları(ve/veya dasatinib ile) veya t(8;21) için WBC>10.000, inv(16) için >35 yaş, ayrıca 60 yaş üstü hastalar için HSCT (Yaşlı hastalarda RIC ile) düşünülebilir(30). B- MK veya MK olmaksızın kötü prognoz karyotip özelliği gösteren(intermadiate3)hastalarda teda- 31 Ekim-03 Kasım 2012, Antalya 79
4 vi: Ne Gibi Bir Tedavi? Henüz tam belirlenebilmiş değildir. İlk CR elde etmek oldukça güç olduğundan öncelikle indüksiyon tedavi olarak ya da CR elde edilir edilmez yeni klinik çalışmalara alınmalaları düşünülmelidir.. Nükleosid analogları ve Hipometile edici ilaçlar bu amaçla ya tek başlarına ya da standard tedaviye ek olarak halen kullanılmaktadırlar. Bu tip hastalarda en önemli sorun; başarılabilirse, ilk CR sonrası ne yapılması gerektiğidir? Pek çok metanalizde genç ve uygun donorü olan hastalarda Allo HSCT ilk CR da oldukça yararlı bulunmuştur; Ayrıca son 20 yılda HSCT hazırlama rejimlerindeki gelişmeler, özellikle RIC-HSCT ile yaşlı hastalara da uygulanabilme, Kök hücre bankacılığındaki gelişmeler, alternatif kök hücre kaynağı kullanımı ve de en önemlisi unrelatedunmatched donorlerden yapılan HSCT deki umut verici sonuçlar, bu gibi hastalarda HSCT uygulama olasılığını arttırmaktadır(31,32). Ancak;bu gibi hastalarda, konvansiyonel CR başarılsa dahi yüksek MRD olasılığı nedeni ile myeloablative veya RIC ile HSCT yapılsa bile hala en sık ölüm nedeni Rölaps tır. Clorofabin ve Anti-CD45 şimdilerde ve ileriki dönemlerde AC220 gibi yeni kemoterapi ilaçları içeren yeni hazırlama rejimleri ile birlikte Allo HSCT; rölaps olasılığını azaltacak gibidir(33,34) C- İntermediate2 (FLT3-ITD +) hastalarda tedavi yaklaşımı: Tercih edilen tedavi yöntemi; FLT3 inhibitörlerini tek başına ya da standard tedaviye ek olarak kullanmaktır. FLT3 inhibitörleri geniş spektrumlu ( FLT3 dahil olmak üzere diğer kinazları da inhibe edenler: Midostaurine&lestaurtinib) ve FLT3 spesifik ve etkili ( Sorafenib&Quitartinib[AC220] olmak üzere iki alt grupta incelenir. Sonuçlar tartışmalı olsa da Rölaps hastalarında allelik FLT3 kitlesi daha fazla olduğundan, FLT3 spesifik; aksine hiç tedavi almamışlarda ise geniş spektrumlu kinaz etkilerinden dolayı ilk grup ilaçlar standard tedaviye ek olarak tercih edilmelidirler(35,36) D- İntermediate 1 riskli hastalarda tedavi yaklaşımı: Tedavi kararında diğer moleküler belirleyiciler(c-kit, DNMT3a, IDH, TET2, WT1 ve BAALC, ERG gibi) ve MRD izlemi önemlidir. Kötü prognostik gruba yatkınlık varsa doz düzenlemesi yapılarak standard kemoterapi ve/veya takiben HSCT önerilmektedir. Özellikle ilk CR dan sonra MRD izlemi bu hastalarda ve belki de tüm hastalarda devam tedavisi için önemli belirleyicilerden biri olarak kabul edilmektedir. Artan veya sebat eden MRD varsa tedavi değiştitrilmeli; Azalan MRD varsa aynı tedaviye devam edilmeli ve MRD (-) olgularda ise tedavi sonlandırılmalıdır (37,38,39) APL tedavisi AML nin yüksek oranda tedavi edilebilir ve hedefe yönelik tedavinin de en başarılı olduğu bir alt grubudur. Tedavi edilebilen(ilk günlerdeki ölümler hariç) hastalarda kür oranı %95 ten fazladır. Acil tedaviyi gerektirir. ATO(Arsenic trioxide) ve ATRA ile rutin olarak kullanılmasa da GO(Gemtuzumab Ozogamicine) tedavide oldukça etkilidir. Tek başlarına veya biribirleri ile kombine edilerek ya da standart kemoterapiye ek olarak kullanılabilirler.ilk CR da rölaps riski düşük olduğundan HSCT önerilmemektedir (40,41). Ne hedeflenmeli ve Gelecekte ne yapılmalı? AML; apoptozis, proliferasyon ve farklılaşmayı etkileyen çeşitli epigenetik ve genetik bozukluklar sonucu oluşur. Bu nedenle tek bir bozukluğa hedeflenmiş tedavi, lösemik klonun temizlenmesi için pek olası değildir. Tedavide asıl hedef tümör kitlesinin azaltılması(ara-c+antrasiklin) ile birlikte AML ye neden olan bozukluk veya bozuklukların kaldırılması olmalıdır. Genetik değişiklerden özetlersek 1-Sinyal iletim yollarının aktivasyonu(flt3,kit,ras) 2-Transkriptional aktivitenin arttırılması veya azaltılması(pml- RARA,RUNX1/RUNX1T1, CBFbeta/MYH11 ve CEPBA) 3-Nükleostoplazmik etkileşim fonksiyonlarının değişmesi(npm1, NUP98 ve NUP214) ve 4-Diğer pek çok genetik bozukluklar sorumludur. ATO,ATRA ve GO nun APL de kullanımı hariç tutulacak olursa diğer bozukluklara yönelik hedef amaçlı tedavi stratejileri geliştirilmelidir: a-flt3 ve diğer kinazlara hedefli tedaviler(geniş spektrumlu veya spesifik kinaz inhibitörleri) b-ras gen hedefli ilaçlar: FTI (Farnesyl transferaz inhibitörleri) c-dna metile edici ajanlar:azacitidinve Desitanib d-nükleozid Analogları:Clorofabine,Sapacitabine ve Elacytarabine e-cpx-351 f-anti-cancer kinolon olarak Vosaroxin g-son yıllarda artan oranda kemosensitizasyon çalışmaları da devam etmektedir. CSF ile sonuçlar pek iyi olmasa da, spesifik olarak hücre zarına bağlanarak hücre içi trafiğinde önemli rol oynayan KEMOKİN lere (CXCR4/SCF1) yönelik yapılan çalışmalar (Plerixafor:CXCR4 inhibitörü, ki bu ilaç şimdilerde stem hücre mobilizasyonu için onay almıştır) cesaret vericidir. Sonuç olarak AML de belki de en etkin tedavi, şimdilik, kişiye özel gen profilinin evalüasyonu yapılarak, kişiselleştirilmiş bir tedavi yönteminin uygulanması olmalıdır. 80 XXXVIII. Ulusal Hematoloji Kongresi
5 Kaynakçalar 1. Todd LR, Joseph GJ.Induction and Postremission Strategies in Acute Myeloid Leukemia.Hematol Oncol Clin N Am 2011(25): Haematological Malignency Research Network, University of YORK,United Kingdom.Available at Accessed July 25, Grimvade D, Krzyysztof M. Diagnostic and prognostic value of cytogenetics in acute myeloid leukemia. Hematol Oncol Clin N Am 2011(25): Vardman JW, Thiele J, Arber DA, et al. The 2008 revision of the World Health Organization(WHO) classification of myeloid neoplazms and acute leukemia rationale and important changes.blood 2009; 114(5): Estey HE. Acute Myeloid Leukemia:2012 update on diagnosis, risk strafication and management. Am J Hematol 2012;87: Applebaum FR, Gundacher H, Head DR, et al. Age and acute myeloid leukemia.blood 2008; 107: Walter R, Othus M, Borthakur G, et al. Quantitative effect of age in predicting empirically-defined treatment-related mortality and resistance in newly diagnosed AML.Case against age alone as primary determinant of treatment assignment.(ash abstract 2191) Blood 2010: Lapidot D, Sinerd C,Vormoor J, et al. A cell initiating human acute myeloid leukemia after transplantation into SCID mice. Nature 1994; 367: Gentites AJ, Pievritis SK, Majeti R, et al. Association of a leukemic stem cell gen expression signature with clinical outcomes in acute myeloid leukemia. JAMA 2004; 304: Taussig DC, Pearce DJ, Simpson C, et al. Hematopoetic stem cells express multiple myeloid markers: Implications for the origin and targeted therapy of acute myeloid leukemia. Blood 2005; 106: Dohner H, Estey EH, Amadori S, et al. Diagnosis and management of acute myeloid leukemia in adults: recommendations from an international expert panel, on behalf of the European Leukemia- Net. Blood 2010; 115: Foran MJ. New prognostic markers in Acute Myeloid leukemia: perspective from the clinic. Hematology 2010; Juliusson G, Antunovic P, Derolf A,et al. Age and acute myeloid leaukemia:real world data on decision to treat and outcomes from the Swedish Acute leukemia Registry.Blood 2009;113(18): Giles FJ, Borthour G, Revard F,et al. The heamapoetic cell transplantation comorbidity index score is predictive of early survival in patients over 60 years of receiving induction therapy for acute myeloid leukemia. Br J Haematol 2007; 136(4): Kantarjian H, Obrien S, Corter J, et al. Results of intensive chemotharapy in 998 patients age 65 years or older with acute myeloid leukemia or highrisk myelodysplastic syndrome.predictive prognostic models for outcome. Cancer 2006; 106: Frohling S, Schlenk FR, Kayser S, et al. Cytogenetics and age are major determinant of outcome in intensively treated acute myeloid leukemia patients older than 60 years: results from AMLSG trial AML HD98-B. Blood 2006; 108: Grimwade D, Walker H, Oliver F, et al. The importance of diagnostic cytogenetics on outcome in AML:analysis of 1612 patients entered into the MRC AML10 trail-the Medical Research Council Adult and Children s Leukemia Working Parties. Blood 1998; 92(7): Slovak ML, Kopecky KJ, Cassileth PA,et al. Karyotypic analysis predicts outcome of preremission and postremission therapy in adult acute myeloid leukemia: a Southwest Oncology Group/Eastern Cooperative Oncology Group study. Blood 2000; 96(13): Byrd JC, Mro zek K, Dodge RK, et al. Pretreatment cytogenetic abnormalities are predictive of induction success, cumulative incidence of relapse, and overall survival in adult patients with de novo acute myeloid leukemia: results from Cancer and Leukemia Group B (CALGB 8461). Blood 2002;100(13): Schoch C, Schnittger S, Klaus M, et al. AML with 11q23/MLL abnormalities asdefined by the WHO classification: incidence, partner chromosomes, FABsubtype, agedistribution, and prognostic impact in an unselected series of1897 cytogenetically analyzed AML cases. Blood 2003;102(7): Cornelissen JJ, van Putten WLJ, Verdonck LF, et al. Results of a HOVON/SAKKdonor versus no-donor analysis of myeloablative HLA-identical sibling stem cell transplantation in first remission acute myeloid leukemia in young and middle aged adults: benefits for whom? Blood 2007;109(9): Grimwade D, Hills RK, Moorman AV, et al. Refinement of cytogenetic classification in acute myeloid leukemia: determination of prognostic significance of rare recurring chromosomal abnormalities amongst 5,876 younger adult patients treated in the UK Mediacl Research Council trial. Blood 2010; 116(3): Weinkauff R, Estey EH, Starostik P, et al. Use of peripheral blood blasts vs bone marrow blasts for diagnosis of acute leukemia. Am J Clin Pathol 1999;111: Walter RB, Gooley TA, Wood BL, et al. Impact of pretransplantation minimal residual disease as detected by multiparametric flow cytometry, on outcome of myeloablative hematopoietic cell transplantation for acute myeloid leukemia.j Clin Oncol 29: Medeiros BC, Othus M, Fang M, Roulston D, Appelbaum FR. Prognostic impact of monosomal karyotype in young adult and elderly acute myeloid leukemia:the Southwest Oncology Group (SWOG) experience. Blood 2010;116: Fernandez HF, Sun Z, Yao X, Litzow et al. Anthracycline dose intensification in acute myeloid leukemia. N Engl J Med 2009;361: Lowenberg B, Ossenkoppele GJ, van Putten W, et al. High-dose daunorubicin in older patients with acute myeloid leukemia. N Engl J Med 2009;361: Lowenberg B, Pabst T, Vellenga E, et al. Cytarabine dose for acute myeloid leukemia. N Engl J Med 2011;364: Ekim-03 Kasım 2012, Antalya 81
6 29. Bloomfield CD, Lawrence D, Byrd JC, et al. Frequency of prolonged remission duration after highdose cytarabine intensification in acute myeloid leukemia varies by cytogenetic subtype. Cancer Res 1998;58: Koreth J, Schlenk R, Kopecky KJ, et al. Allogeneic stem cell transplantationfor acute myeloid leukemia in first complete remission: Systematic review and meta-analysis of prospective clinical trials. JAMA 2009;301: Basara N, Schulze A, Wedding U, Mohren M, Gerhardt A, Junghanss C,et al. Early related or unrelated haematopoietic cell transplantation results inhigher overall survival and leukaemia-free survival compared with conventional chemotherapy in highrisk acute myeloid leukaemia patients in first complete remission. Leukemia 2009;23: Schlenk RF, Dohner K, Mack S, et al. Prospective evaluation of allogeneic hematopoietic stem-cell transplantation from matched related and matchedunrelated donors in younger adults with high-risk acute myeloid leukemia: German-Austrian trial AMLHD98A. J Clin Oncol 2010;28: Fang M, Storer B, Estey E, et al. Outcome of patients with acute myeloid leukemia with mono somal karyotype who undergo hematopoietic cell transplantation. Blood 2011;118: Pagel JM, Gooley TA, Rajendran J, et al. Allogeneic hematopoietic cell transplantation after conditioning with 131I-anti-CD45 antibody plus fludarabineand low-dose total body irradiation for elderly patients with advanced acute myeloid leukemia or high-risk myelodysplastic syndrome. Blood 2009;114: Ravandi F, Cortes JE, Jones D, et al. Phase I/II study of combination therapywith sorafenib, idarubicin, and cytarabine in younger patients with acute myeloidleukemia. J Clin Oncol 2010;28: Levis M. FLT3/ITD AML and the law of unintended consequences. Blood2011;117: Kern W, Haferlach C, Haferlach T, Schnittger S. Monitoring of minimal residual disease in acute myeloid leukemia. Cancer 2008;112: Cilloni D, Renneville A, Hermitte F, et al. Real-time quantitative polymerase chain reaction detection of minimal residual disease by standardized WT1 assay to enhance risk stratification in acute myeloid leukemia: A European LeukemiaNet study. J Clin Oncol 2009;27: Buccisano F, Maurillo L, Spagnoli A, et al. Cytogenetic and molecular diagnostic characterization combined to postconsolidation minimal residual diseaseassessment by flow cytometry improves risk stratification in adult acutemyeloid leukemia.blood 2010;116: Ades L, Raffoux E, Chevret S, et al. Is AraC required in the treatment ofstandard risk APL? Long term results of a randomized trial (APL 2000) from the French Belgian Swiss APL Group [ASH abstract 13]. Blood 2010; Estey EH, Hutchinson F. Newly diagnosed acute promyelocytic leukemia: Arsenic moves front and center. J Clin Oncol 2011;29: XXXVIII. Ulusal Hematoloji Kongresi
TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ. bölüm
Ulusal Tedavi Kılavuzu 2011 erişkin AKUT MİYELOİD LÖSEMİ (APL DIŞI AML) TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. bölüm Akut Lösemiler Tanı ve Tedavi Kılavuzu erişkin AKUT MİYELOİD LÖSEMİ (APL DIŞI AML) TANI VE TEDAVİ
DetaylıÇocukluk Çağı AML de Tanı ve Tedavi
Çocukluk Çağı AML de Tanı ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı AML Kesin Tanısı Kemik İliği Aspirasyon İncelemesi 1. Giemsa boyası ile morfolojik
DetaylıAKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ
AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ Prof Dr Ali Ünal Dr Leylagül Kaynar Akut Lenfoblastik Lösemi tedavisinde en önemli hedef; - Başlangıçta uygulanan remisyon indüksiyon tedavisi ile
DetaylıMinimal Kalıntı Hastalık (MRD)
Minimal Kalıntı Hastalık (MRD) Doç. Dr. Müge GÖKÇE İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi Çocuk Hematoloji & Onkoloji Bilim Dalı Sitomorfolojik Remisyon Kemik iliğinde %5 in altında
DetaylıAkut Myeloid Lösemi Relaps ve Tedavisi
ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1945 Akut Myeloid Lösemi Relaps ve Tedavisi Dr. Talia İleri Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji BD Akut Lösemide Tedavi
DetaylıAkut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı
DetaylıYAŞLI AML DE STANDART İNDÜKSİYON VS EPİGENETİK TEDAVİ. Dr. Mine MİSKİOĞLU İç Hastalıkları AD, Hematoloji BD, CBÜTF, Manisa
YAŞLI AML DE STANDART İNDÜKSİYON VS EPİGENETİK TEDAVİ Dr. Mine MİSKİOĞLU İç Hastalıkları AD, Hematoloji BD, CBÜTF, Manisa AML Myeloid öncüllerin klonal proliferasyonundan kaynaklanan, fatal bir hematopoietik
DetaylıAkut Myeloid Lösemi Hastalarımızın Retrospektif Değerlendirilmesi
Araştırma Akut Myeloid Lösemi Hastalarımızın Retrospektif Değerlendirilmesi RETROSPECTIVE EVALUATION OF PATIENTS WITH ACUTE MYELOID LEUKEMIA Şerife Solmaz MEDENİ 1, Ömür Gökmen SEVİNDİK 2, Celal ACAR 2,
DetaylıAKUT MYELOĐD LÖSEMĐ (APL DIŞI AML) TANI VE TEDAVĐ KLAVUZU
AKUT MYELOĐD LÖSEMĐ (APL DIŞI AML) TANI VE TEDAVĐ KLAVUZU Tanı: Kemik iliğinde 500 çekirdekli hücre sayılması önerilir Akut lösemi tanısının konulabilmesi için kemik iliğinde blast oranının %20 olması
DetaylıAkut myeloid lösemi non-lenfoid hematopoetik
AKUT PROMYELOSİTER LÖSEMİ-APL DE GÜNCEL DURUM Ülkü Ergene Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji BD, Manisa Akut myeloid lösemi non-lenfoid hematopoetik prekürsör hücrelerin malign tümörüdür.
DetaylıTÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ II. bölüm
Ulusal Tedavi Kılavuzu 2011 AKUT PROMİYELOSİTER LÖSEMİ (APL) TEDAVİ KILAVUZU II. bölüm Akut Lösemiler Tanı ve Tedavi Kılavuzu AKUT PROMİYELOSİTER LÖSEMİ (APL) TEDAVİ KILAVUZU Genel Öneriler APL şüphesi
DetaylıDr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013
Dr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013 S.T. 15 Yaş Kız Hasta Başvuru tarihi: 12.08.2010 Yakınması: Mide bulantısı Kusma İshal Kolunda
DetaylıProstat kanserinden uzun süre sonra gelişen kompleks karyotipik anormali ile seyreden akut myeloblastik lösemi olgusu
Olgu sunumu-case report http://dx.doi.org/10.7197/1305-0028.599 Prostat kanserinden uzun süre sonra gelişen kompleks karyotipik anormali ile seyreden akut myeloblastik lösemi olgusu Acute myeloid leukemia
DetaylıAdölesanda Lösemi & İnfant Lösemi
Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi TPHD OKULU 18 20 Kasım 2016 Ankara 1 Adölesanda Lösemi Dünya Sağlık Örgütü 10 19 yaşlarını Adölesan Dönemi olarak
Detaylı3.Lenfoma Myeloma Kongresi Antalya, 10 13 Mayıs 2012 YOKTUR YOKTUR YOKTUR YOKTUR YOKTUR
Sunumumda aşağıda yer alan ruhsat dışı ilaç ve tıbbi cihazlar ile ilgili bilgi yer almaktadır: VARDIR : BORTEZOMİB, THALİDOMİD, LENALİDOMİD 3.Lenfoma Myeloma Kongresi Antalya, 10 13 Mayıs 2012 Araştırma
DetaylıYENİDOĞAN BEBEĞİN KORDON KANI SAKLANMALI MI?
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI YENİDOĞAN BEBEĞİN KORDON KANI SAKLANMALI MI? Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tempo
DetaylıAkut Miyeloid Lösemide Hematopoietik Kök Hücre Nakli
Akut Miyeloid Lösemide Hematopoietik Kök Hücre Nakli Dr. Günhan Gürman Hematopoietik hücre nakli (HHN) işleminin tüm gelişmelere rağmen yüksek sayılabilecek oranda mortaliteye sebep olması, günümüzdeki
DetaylıFlow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya
Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Neyi ölçer? Hücre çapı, hacmi, yüzey alanı ve granülaritesini
DetaylıHodgkin Lenfoma. Prof. Dr. Ali ÜNAL Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı ve KİT Merkezi 1. LM KONGRESİ 2010 ANTALYA
Hodgkin Lenfoma Prof. Dr. Ali ÜNAL Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı ve KİT Merkezi 1. LM KONGRESİ 2010 ANTALYA Thomas Hodgkin (1798-1866) Hodgkin lenfoma (HL); 1832 yılında Sir
DetaylıAkut Miyeloid Lösemi Remisyon İndüksiyon Kemoterapisinde Farklı Antrasiklinlerin Rolü
Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 36 (1) 1-6, 2010 ORİJİNAL YAZI Akut Miyeloid Lösemi Remisyon İndüksiyon Kemoterapisinde Farklı Antrasiklinlerin Rolü Hakan YORULMAZ *, Fahir ÖZKALEMKAŞ **, Tülay
DetaylıFİLADELFİYA KROMOZOMU POZİTİF AKUT LENFOBLASTİK LEUKEMİADA TEDAVİ
FİLADELFİYA KROMOZOMU POZİTİF AKUT LENFOBLASTİK LEUKEMİADA TEDAVİ Zahit Bolaman Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi AYDIN Filadelfiya kromozomu pozitif akut lenfoblastik leukemia da klinik özellikler
DetaylıHodgkin Hastalığı Tedavisinde Yeni Ajanlar
Hodgkin Hastalığı Tedavisinde Yeni Ajanlar Dr. Mert Başaran İ.Ü. Onkoloji Enstitüsü Mayıs 2013, Antalya, Side GELİŞMELER TEDAVİ SEÇİMİ MOPP ABVD BEACOPP GEÇ TOKSİSİTENİN AZALTILMASI RT alan ve dozunun
DetaylıİKİNCİL KANSERLER. Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya
İKİNCİL KANSERLER Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya Tanım Kanser tedavisi almış veya kanser öyküsü olan bir hastada histopatolojik
DetaylıAML DE DLI UYGULAMARI TERAPOTİK? PROFİLAKTİK? Doç Dr Leylagül KAYNAR Erciyes Üniversitesi Hematoloji BD
AML DE DLI UYGULAMARI TERAPOTİK? PROFİLAKTİK? Doç Dr Leylagül KAYNAR Erciyes Üniversitesi Hematoloji BD SUNUM İÇERİĞİ 1- DLI genel bilgi, 2- DLI toksisitesi 3- Terapotik DLI 4- Preempitif DLI 5- Profilaktik
DetaylıMULTİPLE MYELOMA: PROGNOSTİK FAKTÖRLER IŞIĞINDA TEDAVİ İLKELERİ
MULTİPLE MYELOMA: PROGNOSTİK FAKTÖRLER IŞIĞINDA TEDAVİ İLKELERİ DR. FATIH DEMIRKAN DOKUZ EYLÜL ÜNIVERSITESI HEMATOLOJİ BD,IZMIR AKDENİZ HEMATOLOJİ SEMPOZYUMU,3-5 NİSAN 2015,ANTALYA Miyelomda Risk Uyarlanmış
DetaylıHepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi
Hepatit C olgu sunumu Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi BİLECİK DEVLET HASTANESİ 1957 2015 N.E. 36 yaşında, kadın hasta Kadın Doğum polikliniği 16.07.2013 Anti-HCV: pozitif ve lökositoz
DetaylıMİYELODİSPLASTİK SENDROM
MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya
DetaylıALLOJENİK KÖK HÜCRE NAKLİ KARARI ÖNCESİNDE DEĞERLENDİRİLMESİ GEREKEN HUSUSLAR
TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ Dr. Görgün Akpek University of Maryland School of Medicine, Marlene and Stewart Greenebaum Cancer Center Blood and Marrow Transplant Program Baltimore e-mail: gakpek@umm.edu ALLOJENİK
DetaylıAML PROTOKOLLERİNDE KHT İNDİKASYONLARI
AML PROTOKOLLERİNDE KHT İNDİKASYONLARI Prof. Dr. S. Sema Anak İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, Pediatrik Hematoloji-Onkoloji Bilim Dalı, Kök Hücre Nakli Ünitesi, Çapa, İSTANBUL Giriş Son
DetaylıMULTİPL PLAZMASİTOMLA SEYREDEN PLAZMA HÜCRE HASTALIKLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMI
MULTİPL PLAZMASİTOMLA SEYREDEN PLAZMA HÜCRE HASTALIKLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMI PROF. DR. RAUF HAZNEDAR Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı İlik dışı plazmasitomlar ; Plazma hücre hastalıklarının
DetaylıEDİNSEL APLASTİK ANEMİDE
ANKARA ÜN NİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HAS 1945 ASTALIKLARI EDİNSEL APLASTİK ANEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYONU Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji
DetaylıJ Popul Ther Clin Pharmacol 8:e257-e260;2011
SİTOMEGALOVİRUS (CMV) Prof. Dr. Seyyâl ROTA Gazi Ü.Tıp Fakültesi LOW SYSTEMIC GANCICLOVIR EXPOSURE AND PREEMPTIVE TREATMENT FAILURE OF CYTOMEGALOVIRUS REACTIVATION IN A TRANSPLANTED CHILD J Popul Ther
DetaylıMETASTATİK KÜÇÜK HÜCRELİ DIŞI AKCİĞER KANSERİ TANISI SAĞKALIMI ETKİLEYEN FAKTÖRLER
İLERİ EVRE İN-OPERABL VEYA METASTATİK KÜÇÜK HÜCRELİ DIŞI AKCİĞER KANSERİ TANISI ALMIŞ HASTALARIMIZDA SAĞKALIMI ETKİLEYEN FAKTÖRLER Dr.Nurgül Yaşar Kartal Dr.Lütfi Kırdar Eğitim ve Araştıma Hastanesi Tıbbi
Detaylı[MEHMET ERTEM] BEYANI
Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [MEHMET ERTEM] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu
DetaylıDüşük Riskli Diferansiye Tiroid Kanserlerinde RAİ Tedavisi
Düşük Riskli Diferansiye Tiroid Kanserlerinde RAİ Tedavisi 14.04.2017 Dr. Ebru YILMAZ İstanbul Üniveristesi İstanbul Tıp Fakültesi Nükleer Tıp Anabilim Dalı Neden evreleme yapıyoruz? Prognostik bilgi Hastalık
DetaylıSantral Sinir Sistemi Rabdoid Teratoid Tümörü Radyoterapisi. Dr. Ayşe Hiçsönmez AÜTF Radyasyon Onkolojisi Nisan 2013
Santral Sinir Sistemi Rabdoid Teratoid Tümörü Radyoterapisi Dr. Ayşe Hiçsönmez AÜTF Radyasyon Onkolojisi Nisan 2013 RT nin yeri varmı? RT endike ise doz ve volüm? Hangi teknik? Kurtarma tedavisinde RT?
DetaylıERCİYES ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KURULUŞ 1968
ERCİYES ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KURULUŞ 1968 ERCİYES ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANELERİ 1988 MK DEDEMAN HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ KURULUŞ : 1998 HASTANESİ KURU KURULUŞ 1998 OTOLOG KÖK HÜCRE NAKİLLERİ
DetaylıMetastatik böbrek tümörlerinde Nefrektomi ve metastazektomi. Prof.Dr.Faruk Özcan İ.Ü İstanbul Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı
Metastatik böbrek tümörlerinde Nefrektomi ve metastazektomi Prof.Dr.Faruk Özcan İ.Ü İstanbul Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı Metastatik Böbrek Tümörü Böbrek tümörlerinin % 20-30 kadarı müracaat esnasında
DetaylıMultipl Myeloma: ALLOJENEİK KÖK HÜCRE NAKLİ
Multipl Myeloma: ALLOJENEİK KÖK HÜCRE NAKLİ Prof. Dr. Fevzi ALTUNTAŞ Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD/Hematoloji BD Öğretim Üyesi Ankara Onkoloji Eğitim ve Araştırma Hastanesi
DetaylıAML BFM Protokolleri Türkiye Deneyimi
AML BFM Protokolleri Türkiye Deneyimi Dr Deniz YILMAZ KARAPINAR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hastanesi, Hematoloji BD BFM 78 AML BFM ÇALIŞMALARI 78-2004 SSS-RT İndüksiyon/ Konsolidasyon Devam Toplam
DetaylıKOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI. Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014
KOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014 Kolorektal Kanserler; Sunum Planı Genel bilgiler Moleküler
DetaylıERKEN EVRE SEMİNOM OLGUSU
ERKEN EVRE SEMİNOM OLGUSU Dr. Mustafa ERMAN Hacettepe Kanser Enstitüsü İzmir, Kasım 2014 36 y, E Aralık 2009 da sol orşiektomi Markerlar ve CT normal Patoloji: Klasik seminom, tm 2,5 cm. Tm testis içine
DetaylıMİNİMAL KALINTI HASTALIĞI (MRD) Dr. Meryem Albayrak Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji ve Onkoloji Bilim Dalı
MİNİMAL KALINTI HASTALIĞI (MRD) Dr. Meryem Albayrak Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji ve Onkoloji Bilim Dalı ÇOCUKLUK ÇAĞI AKUT LÖSEMİ Çocukluk çağı akut lösemisi %90 kür ile sonuçlanmaktadır
DetaylıLÖSEMİDE MİNİMAL REZİDÜEL HASTALIK
LÖSEMİDE MİNİMAL REZİDÜEL HASTALIK Türkan Patıroğlu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı, Kayseri Son yıllarda çocuk ve erişkin lösemi tedavisinde hayli ilerleme olmasına
DetaylıAKUT MİYELOİD LÖSEMİDE GENETİK ÇALIŞMALAR VE PROTOKOLLERDEKİ YERİ. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı, İzmir
AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE GENETİK ÇALIŞMALAR VE PROTOKOLLERDEKİ YERİ Prof. Dr. Hale Ören Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı, İzmir Hematopoetik progenitör hücrenin kendini
DetaylıAplastik Anemide Hematopoetik Kök Hücre Nakli. Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji
Aplastik Anemide Hematopoetik Kök Hücre Nakli Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji AA PATOGENEZ Pediatr Clin N Am 2013; 60: 1311-1336 BJH 2009; 147: 43-70 NEDEN ERKEN DÖNEMDE
Detaylıİnfant Lösemi. Dr. Elif İnce Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji-Onkoloji
İnfant Lösemi Dr. Elif İnce Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji-Onkoloji İnfant Lösemi İlk 1 yıl içinde tanı alan akut lösemi Farklı klinik ve biyolojik özellikler İnfant AML İnfant
DetaylıGraft Yetersizliğinin Tanı ve Tedavisi. Dr Şahika Zeynep Akı Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi Bahçelievler Medical Park Hastanesi
Graft Yetersizliğinin Tanı ve Tedavisi Dr Şahika Zeynep Akı Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi Bahçelievler Medical Park Hastanesi Engrafman- Tanım Mutlak nötrofil sayısının > 0.5 x 10 9 /L olduğu ardışık
DetaylıKÜRATİF TEDAVİ SONRASI PSA YÜKSELMESİNE NASIL YAKLAŞALIM? Doç. Dr. Bülent Akduman Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D.
KÜRATİF TEDAVİ SONRASI PSA YÜKSELMESİNE NASIL YAKLAŞALIM? Doç. Dr. Bülent Akduman Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D. PSA nın tanımı Prostate Specific Antigen PSA yı hasta nasıl
DetaylıPHİLADELPHİA KROMOZOM - POZİTİF AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ TEDAVİSİ. Prof Dr Ali Ünal, Uz Dr Serdar Şıvgın ÖZET
PHİLADELPHİA KROMOZOM - POZİTİF AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ TEDAVİSİ Prof Dr Ali Ünal, Uz Dr Serdar Şıvgın ÖZET Philadelphia kromozom pozitif akut lenfoblastik lösemi ( Ph + ALL), erişkin ALL nin genetik
DetaylıArşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal. Hematopoietic Stem Cell Transplantation in Solid Tumors
Arşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal Solid Tümörlerde Hematopoetik Kök Hücre Nakli Hematopoietic Stem Cell Transplantation in Solid Tumors Serhan Küpeli 1 1 Çukurova Üniv. Tıp Fakültesi,
DetaylıAKUT MİYELOİD LÖSEMİDE GENETİK ÇALIŞMALAR VE PROTOKOLLERDEKİ YERİ
AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE GENETİK ÇALIŞMALAR VE PROTOKOLLERDEKİ YERİ Prof. Dr. Hale Ören Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı 27 Mayıs 2013 TPHD Kongresi, Van Hematopoetik progenitör
DetaylıTanı ve Tedavi. Kılavuzu
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Akut Lösemiler Tanı ve Tedavi Kılavuzu (Sürüm 1.01-Mart 2011) Akut Lösemiler Tanı ve Tedavi Kılavuzu ISBN: 978-605-4334-58-2 2. Basım, Mart 2011 EFLATUN Basım Dağıtım Yayıncılık
DetaylıProf. Dr. Rabin SABA Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Memorial Sağlık Grubu
Prof. Dr. Rabin SABA Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Memorial Sağlık Grubu Tedavi hedefleri HIV e bağlı morbidite ve mortaliteyi azaltmak Viral yükü maksimal ve en uzun süreli şekilde bastırmak. İmmun
DetaylıOTOLOG KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYONU: TÜRKİYE DENEYİMİ Dr. Mustafa ÇETİN
OTOLOG KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYONU: TÜRKİYE DENEYİMİ Dr. Mustafa ÇETİN Otolog kök hücre ile yüksek doz kemoterapi malign hastalıkların büyük bir bölümüne karşı etkilidir. İlk başarılı otolog hematopoetik
Detaylı[GÜLSÜN KARASU] BEYANI
Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [GÜLSÜN KARASU] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu
DetaylıKronik lenfositik lösemi tedavisi güç olan hastalar
Kronik lenfositik lösemi tedavisi güç olan hastalar KLL de tanı sırasında ortanca yaş 65 dir. %40 < 60 yaş %12
DetaylıRELAPS AML TEDAVİSİ 2.
RELAPS AML TEDAVİSİ Genç AML li hastaların %70-80 inde tedavi ile remisyon elde edilmesine ve uygun pekiştirme tedavileri yapılmasına rağmen hastaların %50 sinde nüks görülür. Nüskler çoğunlukla ilk 2
DetaylıFanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu
1945 K SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI UANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOC Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji
DetaylıOLGU-2. Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum
OLGU-2 Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum 9 yaş Erkek Şikayeti Halsizlik İştahsızlık Öksürük Kilo kaybı Ateş Göğüs ağrısı Hikayesi Bir aydır
DetaylıALL IC-BFM Study Group relapse treatment proposal. ALL IC-BFM RezALL protokol önerisi
ALL IC-BFM Study Group relapse treatment proposal ALL IC-BFM RezALL protokol önerisi Results of best international trials Relaps ALL de 2 farklı yaklaşım Multi drug, intensive, short courses AIEOP, BFM,
DetaylıİLERİ YAŞ AML TEDAVİSİ Doç.Dr. Vildan Özkocaman Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı, Bursa EHOK 13.03.
İLERİ YAŞ AML TEDAVİSİ Doç.Dr. Vildan Özkocaman Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı, Bursa EHOK 13.03.2015, Çeşme, İzmir YAŞLI AML Yaş 55 60 65 70 YAŞLI AML İndüksiyon sırasında
DetaylıHEMATOPOETİK KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYONUNDA HEMŞİRENİN ROLÜ. Nevin Çetin Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİT Ünitesi
HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYONUNDA HEMŞİRENİN ROLÜ Nevin Çetin Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİT Ünitesi Hematopoetik kök hücre transplantasyonu hematoloji-onkoloji alanında özel bir daldır
DetaylıTRANSPLANT ÖNCESİ HASTA DEĞERLENDİRME VE HAZIRLIK AŞAMASI
TRANSPLANT ÖNCESİ HASTA DEĞERLENDİRME VE HAZIRLIK AŞAMASI Prof. Dr. Mualla Çetin Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji YAPILACAKLAR KİT kararının verilmesi Donör seçimi Transplant öncesi
DetaylıÇocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı ÇOCUKLUK ÇAĞI
Detaylı[TÜRKİZ GÜRSEL] BEYANI
Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [TÜRKİZ GÜRSEL] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu
DetaylıKRON K FAZ KRON K M YELO D LÖSEM DE K NC NES L T ROZ N K NAZ NH B TÖRÜ KULLANIMI
TÜRK HEMATOLOJ DERNE 2012: 2 1 Dr. brahim C. Haznedaro lu Hacettepe Üniversitesi, Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Ünitesi, Ankara e-posta: haznedar@yahoo.com Tel: 0312 305 15 42
DetaylıArşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal
Arşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal Akut Myeloblastik Lösemili Çocuklarda Kök Hücre Nakli Hematopoietic Stem Cell Transplantation in Children with Acute Myeloblastic Leukemia İbrahim
DetaylıI. BÖLÜM KRONİK MİYELOİD LÖSEMİ (KML) TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 KRONİK MİYELOİD LÖSEMİ (KML) I. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2012 KRONİK LENFOSİTİK LÖSEMİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK MİYELOİD
DetaylıKronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri
Kronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloi B.D. Allojeneik kök hücre nakli kür şansı veren tedavi seçeneği Dirençli hastalık/yüksek
DetaylıFanconi Anemisinde HKHT * 1927 yılında Dr. Guido Fanconi konjenital anomali ve aplastik anemili 3 kardeş yayınladı * FA konjenital malformasyonlar, il
Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu Prof.Dr.M.Akif PrfDrMAkif Yeşilipek Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Antalya Fanconi Anemisinde HKHT * 1927
DetaylıPediatrik Hastalarda Antifungal Tedavi Yaklaşımları
Uydu Sempozyumu Pediatrik Hastalarda Antifungal Tedavi Yaklaşımları Moderatör: Prof.Dr.Volkan Hazar Konuşmacı: Prof.Dr.Ali Bülent Antmen 5. Ulusal Pediatrik Hematoloji Sempozyumu, 12-14 Mayıs 2016 Denizli
DetaylıAraştırma 2011 DEÜ TIP FAKÜLTESİ DERGİSİ CİLT 25, SAYI 2, (MAYIS) 2011, S: 93-98
93 Araştırma Tek Merkez Deneyimi: Relaps / Refrakter Akut Lösemi ve Lenfoblastik Lenfomalı Olgularda Ida-FLAG Kemoterapisi SINGLE CENTER EXPERIENCE: IDA-FLAG TREATMENT IN PATIENTS WITH RELAPS / REFRACTORY
DetaylıIII. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ III. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE
DetaylıPAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ. ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014
PAROKSİSMAL NOKTURNAL HEMOGLOBİNÜRİ TANI ve TEDAVİ ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 Yard. Doc. Dr. Gülali Aktaş İnt.Dr. Elif Uzuner Nisan 2014 Klasik olarak kronik intravasküler hemoliz bulguları, kemik iliği
DetaylıOLGU E.E., 14 YAŞINDA, ERKEK, KONYA DOÇ. DR. HANDAN DİNÇASLAN AÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ BD
OLGU E.E., 14 YAŞINDA, ERKEK, KONYA DOÇ. DR. HANDAN DİNÇASLAN AÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ BD Aralık 2007 de 10 yaşında sol diz ağrısı yakınması Sol diz MRI da sol femur distalinde kitle Trucut biyopsi
DetaylıArşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal
Arşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal Pediatrik Miyelodisplastik Sendromunda Hematopoietik Kök Hücre Nakli Hematopoietic Stem Cell Transplantation in Pediatric Myelodysplastic Syndromes
DetaylıTıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Seminer Programı. Tarih Saat Yer Konuşmacı Konu Başlığı. Prof. Dr. Filiz AYDIN. Bio. Sebahat USTA AKGÜL
2011-2012 Seminer Programı Tarih Saat Yer Konuşmacı Konu Başlığı 25.11.2011 09:00-10:00 Prof. Dr. Filiz AYDIN Mast Cells Do Express Neutrophins Ġn Ġdiopathic Rhinitis As Ġmportantly As Allegic Rhinitis
DetaylıHBV Reaktivasyonunda Rehber Önerileri
HBV Reaktivasyonunda Rehber Önerileri Dr. Orhan YILDIZ Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji A.D. e-mail: oyildiz@erciyes.edu.tr Lok AS, et al. Hepatology.
DetaylıDiafragmatik Herni. Prof. Dr. E. Ferda Perçin Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD Ankara-2018
Diafragmatik Herni Prof. Dr. E. Ferda Perçin Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD Ankara-2018 % 85 sol tarafta İzole olgularda yeni doğan yaşam oranı ~ %60 Konjenital Diafragmatik Herni 1/3000-1/5000
DetaylıMATÜR T HÜCRELİ LENFOMALARDA TEDAVİ YAKLAŞIMLARI
MATÜR T HÜCRELİ LENFOMALARDA TEDAVİ YAKLAŞIMLARI Sinan Yavuz Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Acıbadem Adana Hastanesi Tıbbi Onkoloji Bölümü Peripheral T Cell Lymphoma
DetaylıMETASTATİK MESANE CA DA TEDAVİ SIRALAMASI
METASTATİK MESANE CA DA TEDAVİ SIRALAMASI Dr. Mustafa Erman Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Antalya, Mart 2014 Mesane ca ve kemoterapi Kombinasyon tedavileriyle ~%50-60 yanıt oranı ve %20-30 tam
Detaylı: Multipl Myeloma Kanser Kök Hücresinin Akım Sitometri İle Belirlenmesi ve Prognoza Etkisi
ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİLİMSEL ARAŞTIRMA PROJELERİ KOORDİNASYON BİRİMİ KOORDİNATÖRLÜĞÜNE Proje Türü : Hızlandırılmış Destek Projesi Proje No :12H3330002 Proje Yöneticisi Proje Konusu :Prof. Dr. Osman İlhan
DetaylıTRİPLE NEGATİF MEME KANSERİNE YAKLAŞIM RADYOTERAPİ
TRİPLE NEGATİF MEME KANSERİNE YAKLAŞIM RADYOTERAPİ Dr. Zümre ARICAN ALICIKUŞ Dokuz Eylül Üniversitesi Radyasyon Onkolojisi AD Mart 2014 Sunum Planı: Meme Kanserinde Radyoterapinin Yeri Triple Negatif Meme
DetaylıAZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ. Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM
AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM Tanım Az diferansiye tiroid karsinomları, iyi diferansiye ve anaplastik
DetaylıÜmmügül Üyetürk Abant İzzet Baysal Üniversitesi, Tıp Fakültesi,İç Hastalıkları AD, Tıbbi Onkoloji BD, BOLU
P1 Ümmügül Üyetürk Abant İzzet Baysal Üniversitesi, Tıp Fakültesi,İç Hastalıkları AD, Tıbbi Onkoloji BD, BOLU Slayt 1 P1 PackardBell; 01.11.2013 Pankreas kanseri tanısı konulduğu zaman, hastaların sadece
DetaylıHodgkin lenfomada alojeneik kök hücre nakli. Dr. Gülsan Türköz Sucak
Hodgkin lenfomada alojeneik kök hücre nakli Dr. Gülsan Türköz Sucak 1 Hodgkin Lenfoma Çoklu kemoterapi ve/veya radyoterapi ile erken evre hastaların % 90 ı, ileri evre hastaların ise % 70 inde şifa sağlanabiliyor
DetaylıKüçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomunda Neoadjuvant Kemoterapi
Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomunda Neoadjuvant Kemoterapi Prof. Dr. Hakan Bozcuk Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı Antalya Plan } KHDAK da kemoterapinin lokal tedavilere
DetaylıKemik tümörleri. Dr Canfeza Sezgin EÜTF Tıbbi Onkoloji BD
Kemik tümörleri Dr Canfeza Sezgin EÜTF Tıbbi Onkoloji BD OSTEOSARKOM TEDAVİSİNDE KEMOTERAPİ Sarkomlu çocukların 5 yıllık sağkalım sonuçlarında zamanla belirgin iyileşme elde edilmiştir From: Arndt C and
DetaylıKolorektal Adenokarsinomlarda Tümör Tomurcuklanmasının Kolonoskopik Biyopsi ve Rezeksiyon Materyalleri Arasındaki Uyumu
Kolorektal Adenokarsinomlarda Tümör Tomurcuklanmasının Kolonoskopik Biyopsi ve Rezeksiyon Materyalleri Arasındaki Uyumu Saime Ramadan 1, Burcu Saka 2, Gülbanu Erkan Canoğlu 3, Mustafa Öncel 4 Başkent Üniversitesi
DetaylıTAKD olgu sunumları- 21 Kasım Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD
TAKD olgu sunumları- 21 Kasım 2012 Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD Konuşma akışı; ALK mutasyonu değerlendirmedeki sorunlar ROS-1 mutasyonu Avrupa pulmoner patoloji çalışma
DetaylıKüçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji KHDAK Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
DetaylıRenin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib
Medicine (Baltimore). 2015 Jun;94(22):e887. doi: 10.1097/MD.0000000000000887. Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib
DetaylıMultipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler. Dr. Gülsan Türköz SUCAK
Multipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler Dr. Gülsan Türköz SUCAK Multiple Myelomda etkili ajanlar 1. Alkilleyiciler 2. Kortikosteroidler (Prednizolon, Dexamethazon) 3. Antrasiklinler (Doxorubisin,
DetaylıNazofarenks Kanseri Tedavisinde Üç Farklı İndüksiyon Rejiminin Retrospektif Değerlendirilmesi (CF vs DC vs DCF )
Nazofarenks Kanseri Tedavisinde Üç Farklı İndüksiyon Rejiminin Retrospektif Değerlendirilmesi (CF vs DC vs DCF ) Neyran Kertmen, Sercan Aksoy, Mustafa Cengiz, Gözde Yazıcı, Özge Keskin, Taner Babacan,
DetaylıHematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez. Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014
Hematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014 Konunun Başlıkları 1. Hematopoetik sistem 2. Hematopoez 3. Hematopoetik kök hücre Karekteristiği Klinik kullanımı Hematopoetik Sistem Hemato
DetaylıKANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ
KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme
DetaylıÇocukluk Çağı Lösemilerinde Minimal Kalıntı
Çocukluk Çağı Lösemilerinde Minimal Kalıntı Hastalık Ebru TUĞRUL SARIBEYOĞLU *, Günter HENZE ** Çocukluk Çağı Lösemilerinde Minimal Kalıntı Hastalık Akut lösemi hastalarında minimal kalıntı hastalığın
DetaylıYUMUŞAK DOKU SARKOMLARINDA KONVANSİYONEL KEMOTERAPİ VE YENİ TEDAVİLER. Dr. Elif Güler
YUMUŞAK DOKU SARKOMLARINDA KONVANSİYONEL KEMOTERAPİ VE YENİ TEDAVİLER Dr. Elif Güler Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji Bölümü Mezenkimal hücrelerden kaynaklanır Her yerde olabilir
DetaylıFEN kurs 2009 risk değerlendirmesi
FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi Prof. Dr. Volkan Korten Marmara Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İnfeksiyon Hastalıklar kları ve Klinik Mikro. ABD. Risk? Başlangıç tedavisine yanıtsızlık değil. Ciddi
Detaylı